Síndromes de alteración de la movilidad del globo ocular en la patología del sistema nervioso central. Violación de los movimientos de los globos oculares Causas de oftalmoplejía u oftalmoparesia

PARÁSIS Y PARESIA DE LOS MÚSCULOS OCULARES. Etiología y patogenia. Se producen cuando se dañan los núcleos o troncos de los nervios oculomotor, troclear y abducens, así como a consecuencia de la lesión de estos nervios en los músculos o en los propios músculos. La parálisis nuclear se observa principalmente con hemorragias y tumores en la región nuclear, con tabes, parálisis progresiva, encefalitis, esclerosis múltiple y trauma craneal. La parálisis del tallo o basal se desarrolla como resultado de meningitis, neuritis tóxica e infecciosa, fracturas de la base del cráneo, compresión mecánica de los nervios (por ejemplo, por un tumor) y enfermedades vasculares en la base del cerebro. Las lesiones orbitarias o musculares ocurren en enfermedades de la órbita (tumores, periostitis, abscesos subperiósticos), triquinosis, miositis, después de lesiones.

Síntomas. Con una lesión aislada de uno de los músculos, la desviación del ojo enfermo en la dirección opuesta (estrabismo paralítico). El ángulo de estrabismo aumenta con el movimiento de la mirada y la dirección de acción del músculo afectado. Al fijar cualquier objeto con un ojo paralizado, el ojo sano se desvía, y en un ángulo mucho mayor en comparación con el que se desvió el ojo enfermo (el ángulo de la desviación secundaria es mayor que el ángulo de la desviación primaria). Los movimientos oculares en la dirección del músculo afectado están ausentes o muy limitados. Hay visión doble (generalmente con lesiones frescas) y mareos que desaparecen cuando se cierra un ojo. La capacidad de evaluar correctamente la ubicación de un objeto visto por un ojo dolorido a menudo se ve afectada (proyección o localización monocular falsa). Puede haber una posición forzada de la cabeza, girándola o inclinándola en una dirección u otra.

Cuadro clínico diverso y complejo ocurre en casos de daño simultáneo a varios músculos en uno o ambos ojos. Con la parálisis del nervio oculomotor, el párpado superior se baja, el ojo se desvía hacia afuera y algo hacia abajo y solo puede moverse en estas direcciones, la pupila está dilatada, no responde a la luz, la acomodación está paralizada. Si los tres nervios se ven afectados: el oculomotor, el bloqueo y el abductor, se observa una oftalmoplejía completa: el ojo está completamente inmóvil. También existen oftalmoplejías externas incompletas, en las que se paralizan los músculos externos del ojo, pero no se afecta el esfínter de la pupila y el músculo ciliar, y oftalmoplejías internas, cuando sólo se ven afectados estos dos últimos músculos.

Fluir depende de la enfermedad subyacente, pero, por regla general, a largo plazo. A veces, el proceso persiste incluso después de eliminar la causa. En algunos pacientes, la visión doble desaparece con el tiempo debido a la supresión activa (inhibición) de las impresiones visuales del ojo desviado.

Diagnóstico según los síntomas característicos. Es importante establecer qué músculo o grupo de músculos se ven afectados, para lo cual se recurre principalmente al estudio de imágenes dobles. Para aclarar la etiología del proceso se requiere un examen neurológico completo.

Tratamiento. Tratamiento de la enfermedad de base. Ejercicios para el desarrollo de la movilidad ocular. Estimulación eléctrica del músculo afectado. Con parálisis persistente - cirugía. Para eliminar la visión doble se utilizan anteojos con prismas o un vendaje sobre un ojo.

En este momento, el accidente cerebrovascular afecta cada vez más a las personas, y si antes esta enfermedad se consideraba senil, hoy en día muchos pacientes con accidente cerebrovascular no tienen ni siquiera treinta años.

Esto se debe a la contaminación constante, el deterioro de las condiciones de vida, la mayoría de los jóvenes son propensos a los malos hábitos, lo que también afecta la falla del sistema nervioso.

Además, la enfermedad tiene una serie de consecuencias negativas, que luego pueden acompañar al paciente de por vida.

El estrabismo ocurre durante un accidente cerebrovascular porque el sistema nervioso puede dañarse, lo que contribuye al desarrollo de desviaciones de los órganos visuales. Se propone tratar dicho estrabismo de varias maneras a la vez para lograr el resultado deseado lo antes posible.

Estrabismo después de un derrame cerebral

Estrabismo en accidente cerebrovascular Fuente: GolovaLab.ru

De hecho, la pérdida parcial o completa de la visión después de un accidente cerebrovascular es bastante común y ocurre en aproximadamente un tercio de los pacientes afectados por la enfermedad. Con pequeños volúmenes de daño a las áreas del cerebro, hay una restauración gradual de la función visual.

Los fenómenos necróticos volumétricos conducen a diversos problemas con la visión, hasta su pérdida completa. En tales casos, se requiere un curso combinado de terapia: tomar medicamentos y asistir a clases de rehabilitación.

Un accidente cerebrovascular es una lesión aguda del riego sanguíneo cerebral como resultado de la obstrucción o pérdida de la integridad de los vasos sanguíneos. La consecuencia de los trastornos patológicos es el desarrollo de fenómenos necróticos y atróficos irreversibles y, como resultado, la pérdida de ciertas funciones.

Si la patología afecta las áreas del cerebro responsables de la visión, se desarrolla ceguera temporal o permanente, estrabismo u otras anomalías.Los síntomas pueden determinar qué parte del cerebro está afectada, así como el grado y volumen de los fenómenos necróticos:

• Pérdida de campos visuales: indica una pequeña cantidad de daño localizado. Este trastorno a menudo se conoce como el "punto ciego". Con una visibilidad relativamente clara, hay una pequeña área que queda fuera del campo de visión. En este caso, por regla general, los ojos duelen.Con una pequeña cantidad de fenómenos necróticos, la visión después de un accidente cerebrovascular se restaura de forma independiente, a medida que el paciente se rehabilita. Es posible que se requiera fisioterapia y ejercicios oculares.
• Falta de visión periférica: dos lóbulos del cerebro, derecho e izquierdo, son responsables de las funciones visuales. El lado derecho recibe información visual del lado izquierdo de la retina de ambos ojos. De manera similar, la información del lado izquierdo de la retina es procesada por el lóbulo derecho del cerebro.Si la visión periférica desaparece, entonces el tejido cerebral está seriamente dañado. La restauración de la visión periférica es posible gracias a la terapia intensiva y la capacidad de los tejidos cerebrales intactos para hacerse cargo de algunas de las funciones perdidas.
• Parálisis del nervio oculomotor: ocurre debido a fenómenos atróficos que afectan las fibras y los músculos que controlan el movimiento ocular. Como resultado de la perturbación, el paciente no puede mirar al frente. Los ojos miran en diferentes direcciones, hay protrusión de la manzana visual, estrabismo.

La mayoría de los problemas de visión como resultado de un accidente cerebrovascular son reversibles, siempre que los cambios patológicos se diagnostiquen de manera oportuna y se prescriba la terapia adecuada.

La patogenia de las enfermedades oculares.

Con accidentes cerebrovasculares, tumores y otras enfermedades del cerebro, hay violaciones de los movimientos oculares amistosos, los movimientos oculares voluntarios y el estrabismo. Por el contrario, cuando se afectan los nervios, suele afectarse solo un ojo, y si son los dos, entonces no es lo mismo.

Los trastornos oculomotores causados ​​por patología del sistema nervioso central incluyen paresia de la mirada horizontal y vertical, estrabismo vertical, dismetría ocular y varios tipos de nistagmo.

Trastornos del movimiento ocular consensuado

Los movimientos oculares amigables son proporcionados por centros en la corteza cerebral, el mesencéfalo, la protuberancia y el cerebelo y las vías. Por lo tanto, los trastornos oculomotores en las lesiones del SNC son comunes.

Con una lesión unilateral del puente con afectación de la formación reticular paramediana o del núcleo del nervio motor ocular externo, se produce una paresia de la mirada horizontal en la dirección de la lesión. Con daño bilateral a estas estructuras del puente, se produce una paresia horizontal completa de la mirada, en la que los movimientos oculares solo son posibles en el plano vertical.

Con una lesión menos grave, es posible la paresia de la mirada horizontal incompleta o el nistagmo horizontal de instalación, cuya fase rápida se dirige hacia la lesión. Por lo general, hay otros síntomas neurológicos.

El daño a la corteza cerebral y la parte superior del tronco encefálico también puede causar paresia de la mirada horizontal, generalmente transitoria: los reflejos vestíbulo-oculares no se alteran. Los movimientos verticales de los ojos están controlados por el mesencéfalo.

Cuando se daña el techo del mesencéfalo, se produce paresia de la mirada hacia arriba, a veces en combinación con una respuesta pupilar debilitada a la luz, pero una reacción viva a la acomodación con convergencia y nistagmo convergente al intentar mirar hacia arriba. En los jóvenes, estos trastornos suelen ser causados ​​por pinealoma o hidrocefalia, en los ancianos por un accidente cerebrovascular.

La paresia de la mirada hacia abajo es menos común, ocurre con daño bilateral del mesencéfalo en la región del núcleo rojo. La parálisis de la mirada hacia abajo puede ocurrir de forma aguda, como en un accidente cerebrovascular, pero generalmente se desarrolla gradualmente y es una manifestación de la enfermedad de Parkinson, la parálisis supranuclear progresiva y otras enfermedades degenerativas del sistema nervioso central.

Con daño al mesencéfalo, es posible una violación del paralelismo de los ejes visuales en el plano vertical (estrabismo vertical). A primera vista, esta patología se parece a la parálisis del nervio troclear, pero aún existen diferencias.

Además, suele haber otros trastornos oculomotores centrales y síntomas neurológicos focales. La oftalmoplejía internuclear es un trastorno oculomotor central común causado por una lesión del fascículo longitudinal medial que conecta los núcleos oculomotores de la protuberancia y el mesencéfalo.

Esta lesión conduce a una paresia del músculo recto medial del lado de la lesión, una violación total o parcial de la aducción de este ojo y nistagmo del otro ojo al mirar hacia el lado. La oftalmoplejía internuclear puede ser unilateral o bilateral y no acompañarse de otros síntomas neurológicos.

La esclerosis múltiple es una causa común de oftalmoplejía internuclear bilateral aguda en personas jóvenes, especialmente mujeres. La oftalmoplejía unilateral en los ancianos generalmente es causada por un infarto lacunar y, a menudo, ocurre en el contexto de diabetes mellitus, vasculitis (por ejemplo, en SLE), aneurismas cerebrales y otras enfermedades.

Con lesiones centrales, los movimientos oculares tanto rápidos como lentos pueden alterarse selectivamente. La violación de los movimientos sacádicos conduce a la dismetría ocular: al mirar de un objeto a otro, los ojos "no lo alcanzan" o "lo saltan".

En casos severos, el opsoclono se expresa en diversos grados: desde breves ataques de movimientos sacádicos en el plano horizontal (mioclono ocular) hasta constantes movimientos sacádicos caóticos. Estos trastornos pueden ocurrir con daño al cerebelo y al tronco encefálico.

Opsoclonus ocurre con neuroblastoma en niños y síndromes paraneoplásicos, como el cáncer de pulmón de células en avena, en adultos. Los movimientos sacádicos se interrumpen en muchas enfermedades degenerativas del SNC, como la enfermedad de Wilson, las degeneraciones espinocerebelosas y la parálisis supranuclear progresiva.

Con apraxia oculomotora congénita, el paciente no puede dirigir sus ojos en la dirección correcta. Durante los primeros 2 años de vida, el paciente desarrolla movimientos sacádicos compensatorios de la cabeza.

Tales trastornos también pueden ser adquiridos, ocurren cuando las lesiones ocurren a nivel de los hemisferios cerebrales y del tronco encefálico, y conducen a la imposibilidad de movimientos sacádicos oa la aparición de movimientos sacádicos tardíos o hipométricos.

En algunas enfermedades del sistema nervioso central, se pierde la suavidad de los movimientos oculares de seguimiento lento, se vuelven intermitentes. Esto no siempre es un signo de patología; tales trastornos ocurren, por ejemplo, con fatiga, disminución de la atención o toma de medicamentos.

Si los movimientos lentos de seguimiento están alterados en un solo ojo, se debe suponer daño en el tronco encefálico, el cerebelo o la corteza parietal-occipital de los hemisferios cerebrales. El trastorno del movimiento de vergencia puede ser psicógeno y puede ser difícil de distinguir de una lesión orgánica.

La convergencia puede verse alterada después de un accidente cerebrovascular, una lesión cerebral traumática o en enfermedades desmielinizantes. Los pacientes se quejan de visión doble cuando miran objetos cercanos. Los movimientos oculares se conservan, con la excepción de la convergencia.

Si estos trastornos han estado presentes durante mucho tiempo y se combinan con dificultad para leer, es posible que se trate de una deficiencia de convergencia congénita que no está asociada con daño nervioso.

En algunos pacientes, la convergencia persiste incluso cuando miran a lo lejos; esto puede deberse a un espasmo de convergencia, que se combina con un espasmo de acomodación y constricción de las pupilas.

El espasmo de acomodación causa visión borrosa; puede ser tanto de naturaleza orgánica, por ejemplo, con neurosífilis, lesión cerebral traumática, encefalitis, como psicógena, por ejemplo, con sobrecarga emocional. El trastorno de divergencia es menos común.

Se manifiesta por estrabismo y diplopía convergentes bruscos, mientras que los movimientos oculares están conservados. Si la violación ocurrió de manera aguda, después de la enfermedad, entonces el pronóstico es favorable y no se requiere tratamiento. Otras causas son las enfermedades desmielinizantes, la neurosífilis, la encefalitis y los traumatismos.

Presagios de un derrame cerebral

El accidente cerebrovascular hemorrágico del cerebro es más típico en personas mayores de 40 años y antecedentes de enfermedades que van acompañadas de presión arterial alta (hipertensión) y / o una violación de la estructura y la fuerza de la pared vascular (angiopatía amiloide, aterosclerosis, aneurismas, vasculitis), enfermedades de la sangre.

Los síntomas del accidente cerebrovascular hemorrágico se manifiestan en forma de trastornos cerebrales (debido a problemas con la hemodinámica) y focales, que dependen directamente de la ubicación de la hemorragia (el sitio de la lesión) y el volumen (la cantidad de sangre que se ha derramado) .

La enfermedad generalmente comienza de forma aguda y repentina, su aparición provoca presión arterial alta con hipertensión o debido a una fuerte excitación, esfuerzo físico excesivo, estrés y exceso de trabajo. Manifestaciones cerebrales típicas de un ictus:

1. dolor agudo en la cabeza, que aumenta con el cambio de posición del cuerpo y persiste en la posición supina, acompañado de náuseas y vómitos;
2. la respiración se acelera, se vuelve ruidosa y ronca (estertorosa);
3. el pulso es tenso, rápido (taquicardia) con transición a uno lento (bradicardia);
4. la presión a menudo aumenta;
5. manifestaciones de hemiplejia (parálisis de los músculos de un lado del cuerpo) o hemiparesia (la posibilidad de movimientos voluntarios de la mitad del cuerpo se debilita considerablemente);
6. el habla del paciente es difícil, la comprensión del habla de los demás está perturbada;
7. la claridad de la conciencia se altera hasta un estado de sordera, estupor o coma.

Los síntomas focales aparecen en combinación con los síntomas generales y, a menudo, prevalecen en severidad. Dependiendo de la ubicación y el grado de daño cerebral y las funciones de las que es responsable esta área, se determina el pronóstico de accidente cerebrovascular hemorrágico para el paciente.

Cuando una hemorragia se localiza en el tronco encefálico, hay violaciones de las funciones vitales (vitales): respiración y actividad cardíaca.

Los síntomas de daño a los núcleos de los nervios craneales a menudo se manifiestan como estrabismo, nistagmo (temblor de los ojos durante el movimiento), pupilas dilatadas (midriasis) o tamaño de pupila desigual en ambos ojos (anisocoria), los movimientos oculares son “flotantes”, la deglución el proceso está alterado, se observan reflejos piramidales patológicos en ambos lados.

Cuando la sangre ingresa al tálamo, se detecta paresia de la mirada vertical: pupilas estrechas que no responden a un haz de luz, párpados caídos (ptosis) y estrabismo, así como una disminución pronunciada de la sensibilidad (hemistesia) y paresia muscular unilateral intermitente ( hemiplejía).

El daño al puente del cerebro se manifiesta por miosis (estrechamiento de la pupila) y la presencia de paresia de la mirada en la dirección de la localización de la lesión.
La hemorragia en el cerebelo se caracteriza por dolor en la región occipital y el cuello, dificultad para hablar (disartria), disminución (hipotensión) o ausencia (atonía) del tono muscular, movimientos descoordinados de varios músculos (ataxia).

Los síntomas oculares se manifiestan en forma de nistagmo, estrabismo, en el que un ojo se gira hacia abajo y hacia adentro (del lado de la lesión) y el otro hacia arriba y hacia afuera. Los síntomas cerebrales prevalecen con esta localización de la lesión en el caso de un curso rápido de hemorragia.

El curso más difícil es característico de la derrota de los ventrículos con su avance. Hay un fuerte deterioro en la condición del paciente, con hipertonicidad muscular bilateral, alteración de la respiración, deglución, aparición de hipertermia (fiebre) y convulsiones, presencia de síntomas meníngeos, alteración profunda y prolongada de la conciencia.

El efecto de la enfermedad en los órganos visuales.

Un accidente cerebrovascular es una interrupción aguda del suministro de sangre cerebral. Ocurre como resultado de un espasmo, bloqueo o violación de la integridad de los vasos del cerebro. Posteriormente, se desarrollan procesos necróticos y atróficos irreversibles de la médula, lo que conduce a la pérdida de ciertas funciones.

Diagnóstico de causas

En el caso de que el área afectada se localice en las áreas del cerebro encargadas de la visión, se desarrolla ceguera permanente permanente o transitoria, así como estrabismo y otras anomalías. Los médicos pueden determinar la ubicación del foco patológico, su localización y la cantidad de fenómenos necróticos por síntomas periféricos.

Entonces, cuando los campos de visión se caen, podemos hablar de una pequeña área afectada. Tal violación a menudo se denomina "punto ciego". Con una visión relativamente clara en los pacientes, los pacientes pierden la visión en un área pequeña. Suelen quejarse de dolor en los ojos.

Si el volumen de fenómenos necróticos es pequeño, la visión de un paciente que ha tenido un accidente cerebrovascular se restaura de forma independiente, ya que se rehabilita. Necesita fisioterapia y ejercicios oculares. Después de un accidente cerebrovascular, es posible que los pacientes no tengan visión en absoluto.

El hecho es que ambos lóbulos del cerebro, el izquierdo y el derecho, son responsables de la función visual. El lóbulo izquierdo del cerebro recibe información del lado derecho de la retina de ambos globos oculares, y el lóbulo derecho del lado izquierdo. Con daño severo al tejido cerebral, la visión periférica desaparece.

Se puede restaurar con tratamientos intensivos. La restauración de la visión lateral es posible gracias a la capacidad de las áreas intactas de la corteza cerebral para hacerse cargo de algunas de las funciones perdidas.

Con la parálisis del nervio oculomotor, se producen procesos atróficos en las fibras musculares, por lo que se producen los movimientos de los globos oculares. Como resultado de tales trastornos, el paciente pierde la capacidad de mirar directamente. Sus ojos "corren hacia arriba" en diferentes direcciones.

Con esta patología también se observa exoftalmos (protrusión del globo ocular) y estrabismo. Si los cambios patológicos se diagnostican de manera oportuna y se lleva a cabo un tratamiento adecuado, la función visual puede recuperarse por completo con el tiempo.

Tipos de discapacidad visual

Todos los tipos de discapacidad visual en pacientes después de un accidente cerebrovascular se pueden dividir en los siguientes tipos:

• visión borrosa en uno o ambos ojos;
• pérdida de visión;
• alucinaciones visuales;
• trastornos oculomotores.

La discapacidad visual puede ser transitoria o permanente. El primer tipo es más común en el caso de un ataque isquémico transitorio. La pérdida de la visión puede ser completa o parcial. Este último se caracteriza por la pérdida de ciertos campos visuales o ceguera unilateral.

Los trastornos oculomotores ocurren cuando los núcleos de los nervios oculomotores están dañados. En primer lugar en el cuadro clínico se encuentran el estrabismo y las quejas de visión doble. Los departamentos visuales son muy sensibles a la falta de oxígeno. Su derrota se puede notar tan pronto como un minuto después del inicio de la hipoxia.

Esto explica las dificultades que enfrentan los pacientes y los médicos durante el proceso de tratamiento. Los mejores resultados solo se pueden lograr con la implementación más precisa de todas las recomendaciones médicas. A la fecha, con el deterioro de la visión, se utilizan tres áreas de tratamiento complementarias:

1. actividades no específicas;
2. tratamiento de drogas;
3. gimnasia;
4. Intervención quirúrgica.

Síntomas de daño a los nervios ópticos.

Como resultado de un accidente cerebrovascular, que ocurrió debido a la obstrucción de los capilares cerebrales o al suministro insuficiente de oxígeno al cerebro, algunas de las neuronas mueren. Hay atrofia y necrosis de grandes áreas de tejido. Aquellas áreas que han sido afectadas dejan de desempeñar las funciones que les correspondían.

Si los departamentos responsables de la función visual se ven afectados, la visión desaparece y se desarrolla una ceguera temporal. Si la lesión fue reversible, los focos de disfunción se restauran con el tiempo, con cambios irreversibles, hay consecuencias deplorables en forma de pérdida completa de la visión.

Los síntomas del deterioro de la función visual pueden indicar qué regiones del cerebro han sufrido cambios en primer lugar y cuál es el volumen del daño necrótico en las neuronas:

• pérdida de campos visuales: la lesión tenía una pequeña localización. Este tipo de patología se denomina "punto ciego", ya que un área separada queda fuera del campo de visión. El síndrome se acompaña de dolor en las cuencas de los ojos. Una pequeña lesión cerebral conduce al hecho de que la visión se restablece por sí sola durante el período de rehabilitación;
• pérdida de la visión periférica: dos lóbulos cerebrales, izquierdo y derecho, proporcionan una función visual completa. La información de la retina de ambos ojos es procesada por el lóbulo opuesto (el lado izquierdo es responsable del lado derecho de la retina y viceversa).Si se pierde la visión periférica (lateral), significa que el tejido cerebral ha sufrido un daño extenso. durante una hemorragia. La restauración de la visión lateral después de un accidente cerebrovascular es un proceso difícil y prolongado que requiere una terapia médica y auxiliar intensiva. Las estructuras cerebrales no dañadas pueden hacerse cargo de algunas de las funciones perdidas;
• parálisis del nervio responsable de la función motora de los ojos: un trastorno atrófico de este tipo que se ha producido en las fibras musculares responsables del movimiento de los globos oculares conduce a la protrusión de los ojos hacia afuera. Otra consecuencia es el estrabismo.

El éxito del tratamiento y la reversibilidad de la discapacidad visual depende del diagnóstico oportuno del ictus y de la prestación de asistencia terapéutica inmediata. En pacientes después de un accidente cerebrovascular, es posible que los ojos no se abran debido al daño del nervio oculomotor.

Como resultado de isquemia o hemorragia, su estructura se altera en el área ubicada entre las dos grandes arterias cerebrales a nivel de los montículos superiores del mesencéfalo. Los trastornos patológicos conducen a tales trastornos visuales:

1. visión doble;
2. nistagmo (temblor de los globos oculares);
3. exoftalmos (ojos saltones);
4. deterioro de la agudeza visual.

La diplopía, o visión doble, ocurre cuando es imposible controlar la dirección de los movimientos del globo ocular. Giran en diferentes direcciones, como resultado de lo cual se altera la percepción visual.

Si se produce atrofia del nervio oculomotor, los pacientes experimentan deterioro de la función del músculo que levanta el párpado superior, temblor de los globos oculares o nistagmo. Tal deterioro severo de las funciones visuales en la mayoría de los casos es irreversible.

En su presencia, a los pacientes se les prescribe una discapacidad visual. Si los procesos atróficos y necróticos son relativamente pequeños, los médicos logran eliminar las consecuencias de un derrame cerebral y restaurar la visión. El exoftalmos, o protrusión de los globos oculares, es otro signo característico de atrofia del nervio oculomotor.

Como resultado de un accidente cerebrovascular, se produce una parálisis nerviosa, se alteran los movimientos del bloqueo ocular. Debido al aumento constante del estrés en los ojos, comienzan a lagrimear, lo que indica sequedad de la córnea. Para evitar que los cambios patológicos se vuelvan irreversibles y la visión caiga a cero, se deben tomar medidas urgentes.

En el caso de accidente cerebrovascular hemorrágico o isquémico, se desarrolla una discapacidad visual temporal. Las medidas terapéuticas oportunas pueden prevenir complicaciones peligrosas.

Diagnóstico

Fuente: GolovaDOC.ru

Con los trastornos oculomotores centrales, las quejas suelen ser vagas y de poca ayuda en el diagnóstico. El síntoma principal es diplopía, visión borrosa, dificultad para mirar hacia un lado, dificultad para leer (palabras “fusionadas”), visión borrosa en una de las direcciones de la mirada, dificultad para cambiar la mirada a objetos cercanos, sensación de vibraciones de objetos estacionarios (oscilopsia ).

Ante cualquier sospecha de compromiso del SNC, se debe evaluar el estado neurológico. Se examinan todas las funciones oculomotoras: se comprueba la gama de movimientos oculares en todas las direcciones, la fijación de la mirada, los movimientos sacádicos, los movimientos lentos de seguimiento, la convergencia y se detecta el estrabismo mediante una prueba de cobertura ocular.

Lo último en evaluar los reflejos oculomotores: prueban los ojos de marioneta y comprueban el síntoma de Bell (cuando intentas cerrar el ojo, aparece).

Tratamiento de la vista después de un derrame cerebral

El estado de un accidente cerebrovascular siempre se caracteriza por trastornos circulatorios agudos en una u otra parte del cerebro, que es responsable de funciones vitales estrictamente definidas del cuerpo. La discapacidad visual después de un accidente cerebrovascular, afortunadamente, afecta con mayor frecuencia solo una parte del campo visual.

Por ejemplo, es posible que el paciente no vea objetos a su derecha o izquierda. Para ver el objeto como un todo, tiene que girar la cabeza. También es posible la aparición de "estrabismo", una sensación de arena en los ojos, que se duplica debido a una violación de los movimientos de los globos oculares.

Y hoy hablaremos sobre cómo restaurar la visión normal después de un derrame cerebral. Teniendo en cuenta varios factores, cada oftalmólogo selecciona individualmente un programa de restauración de la visión para cada paciente, que puede consistir en medicamentos, cirugía, un conjunto de ejercicios y gimnasia.

Se debe hacer una nota importante de inmediato: las violaciones de enfoque y acomodación, por regla general, están sujetas a recuperación total. La pérdida del campo visual muchas veces no se recupera, pero con el tiempo los pacientes dejan de notarlo, acostumbrándose a mirar con visión central.

El tratamiento farmacológico implica tomar una serie de medicamentos destinados tanto a restaurar las células cerebrales en el área dañada por un accidente cerebrovascular (citoflavina, actovegin, etc.) como directamente en los órganos de la visión (emoxipina, semax, capilar).

Además, el esquema para restaurar la visión después de un accidente cerebrovascular incluye la introducción de alimentos con un alto contenido de vitamina A en la dieta y ejercicios oculares regulares.

Restauración de la visión

Como sabes, después de un ictus o infarto cerebral, la visión puede deteriorarse. Como resultado de la insuficiencia del suministro de sangre cerebral o hemorragia intracraneal, se desarrolla atrofia del nervio óptico u oculomotor, que requiere medidas de rehabilitación y tratamiento médico adecuado.

De lo contrario, el proceso de restauración de las funciones visuales será largo e ineficaz. Si el nervio oculomotor está dañado, es necesario restaurar su función de tres maneras:

• terapia de drogas;
• gimnasia oculomotora;
• Tratamiento quirúrgico.

Para reducir el tiempo de recuperación de la visión, puede recurrir a métodos no tradicionales para tratar la patología del nervio óptico. Para restaurar la función visual, los médicos recetan medicamentos según los síntomas clínicos de un accidente cerebrovascular.

Selección de un método de tratamiento.

Con disfunción de los tejidos cerebrales, la terapia debe ser integral, dirigida a mejorar los procesos metabólicos en las células nerviosas y el suministro de sangre al cerebro.

En este caso, no es necesario utilizar preparados oftálmicos específicos, pero sí pueden ser necesarios colirios hidratantes para mantener la actividad funcional de los órganos visuales.

Con la atrofia del nervio óptico, que se manifiesta por el desenfoque de la visión, los neurólogos y oftalmólogos recetan medicamentos a los pacientes, cuyo mecanismo de acción tiene como objetivo restaurar el suministro de sangre y normalizar los procesos metabólicos en las células nerviosas.

Junto con los métodos tradicionales de tratamiento de la discapacidad visual en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular, se pueden utilizar remedios homeopáticos. Su acción está dirigida a activar las propias reservas del organismo. El enfoque homeopático para la restauración de las funciones visuales es único.

A diferencia de los productos farmacéuticos tradicionales, los medicamentos homeopáticos abordan la causa raíz de una enfermedad en lugar de sus efectos. Si no es posible restaurar las funciones visuales por métodos tradicionales y no tradicionales, los cirujanos oftálmicos recurren a la intervención quirúrgica.

Actividades no específicas

Existen varias medidas de rehabilitación, gracias a las cuales es posible restaurar la visión dañada después de un derrame cerebral. Estas medidas están encaminadas a facilitar la vida del paciente y acelerar su recuperación.

A primera vista, puede parecer que no tienen nada que ver con restablecer el funcionamiento normal del analizador visual, pero en realidad no es así.

De hecho, estos simples pasos hacen que el paciente preste atención a los objetos que lo rodean, mire constantemente de un objeto a otro, lo cual es una buena adición a los ejercicios terapéuticos. Entonces:

1. Use una variedad de materiales para pisos. Si el piso está cubierto en áreas clave de la casa, por ejemplo, con baldosas, coloque caminos pequeños o alfombras. Deben diferir significativamente no solo en textura, sino también en color.
2. Haga que las escaleras sean más fáciles de mover. Esto significa no solo la instalación de barandillas, sino también la combinación de colores: los pasos contrastantes que se alternan serán muy útiles.
3. Si es posible, coloque acentos brillantes: atrayendo la atención del paciente, no solo lo ayudarán a navegar, sino que también desempeñarán el papel de una especie de simulador para los ojos.

Tratamiento médico

Hasta la fecha, no existen medios específicos, cuya acción esté dirigida a mejorar la visión en pacientes después de un accidente cerebrovascular. Para ayudar al paciente a recuperarse más rápido, los médicos usan medicamentos, cuya acción tiene los siguientes objetivos:

• reanudación del flujo sanguíneo en el área del cerebro;
• normalización de las propiedades reológicas de la sangre;
• corrección de trastornos metabólicos del cerebro;
• reducción de la zona de necrosis;
• disminución de la sensibilidad de las neuronas a la falta de oxígeno.

Este abordaje ayudará a minimizar el número de células nerviosas muertas, y las que se encuentren en la zona de penumbra isquémica se recuperarán por completo. La reanudación del flujo sanguíneo en el área afectada es el método más efectivo.

Para este propósito, se usan medicamentos que pueden disolver los coágulos de sangre formados en los vasos, después de lo cual el paciente desaparece por completo todos los síntomas focales. Un inconveniente importante del método es la limitación de tiempo, solo se puede usar durante las primeras tres horas después de un accidente cerebrovascular.

La normalización de las propiedades reológicas de la sangre se logra mediante la prescripción de medicamentos que mejoran la microcirculación cerebral y los anticoagulantes. Del primer subgrupo, se recetan con mayor frecuencia pentoxifilina, trental, sermión, del segundo, heparina y sus fracciones de bajo peso molecular.

El uso de medicamentos vasoactivos puede reducir el área de necrosis: mejoran el flujo sanguíneo en la penumbra isquémica y ayudan a que las neuronas se recuperen. Los más populares de este grupo son Cavinton y Eufillin.

Es posible reducir la sensibilidad de los tejidos cerebrales a la hipoxia con la ayuda de antioxidantes, vitamina E y protectores de hipoxia, cerebrolisina, piracetam o nootropil.

Cirugía

Dada la patogenia de la discapacidad visual, la cirugía de los músculos oculares no eliminará el problema existente. Sin embargo, la cirugía puede devolver el ojo a su posición normal y reducir los efectos de la diplopía, es decir, la visión doble.
Antes de aceptar dicho tratamiento, el paciente debe sopesar todos los matices.

Por regla general, la decisión final la toman conjuntamente el paciente, el neurólogo y el optometrista. Restaurar la visión después de un derrame cerebral es bastante difícil. No todos los pacientes pueden tener éxito, incluso siguiendo diligentemente todas las recomendaciones médicas.

Sin embargo, con el tiempo, su condición puede mejorar significativamente, ya que la pérdida de la función visual se compensa con el aumento del trabajo de otros analizadores sensoriales. Además, unos meses después del ictus, el paciente desarrolla nuevos hábitos.

Por ejemplo, cuando se cae el campo de visión lateral, una persona, sin darse cuenta, comienza a mirar hacia un lado con la visión central, como resultado de lo cual le parece que se ha restablecido su visión periférica. El defecto se puede detectar mediante un examen instrumental del paciente.

Gimnasia

Este es un método muy simple y asequible de rehabilitación de pacientes después de un accidente cerebrovascular. Bien puede ser utilizado en casa. Lo único que se requiere del paciente es paciencia y una implementación cuidadosa de las recomendaciones.

1. Presión ligera con los dedos de ambas manos en el borde superior, lateral y luego inferior de las cuencas de los ojos.
2. Presión lenta y suave sobre los globos oculares.
3. Masaje puente de la nariz.
4. Parpadeo intenso de los ojos.
5. Movimiento de los ojos en dirección horizontal y vertical.
6. Examen de un objeto que se encuentra a una distancia diferente de los ojos del paciente.

De gran interés son las técnicas informáticas para restaurar la visión en pacientes después de un accidente cerebrovascular.
Su tarea es entrenar las neuronas cerebrales ubicadas junto a las afectadas. El programa les hace hacer el trabajo que solían hacer las células muertas.

A pesar de su eficacia, no se utiliza mucho. Sin embargo, hay clínicas que utilizan activamente la técnica en sus programas de restauración de la visión.

• Ejercicio número 1. Cúbrase los ojos con las palmas de las manos e inhale y exhale profundamente varias veces. A continuación, debe presionar muy suavemente las palmas de las manos alternativamente en los bordes superior e inferior de las cuencas de los ojos. El ejercicio se repite inicialmente no más de 3-4 veces, seguido de un aumento en el número de repeticiones hasta 10-15 repeticiones.
• Ejercicio número 2. Trate de cerrar los ojos tanto como sea posible. Mantenga la posición durante 5 segundos y relaje bruscamente los músculos de los ojos.
• Ejercicio número 3. Sostenga el párpado superior con los dedos y, en esta posición, intente cerrar el ojo. Haz lo mismo con el párpado inferior. Haz varios acercamientos para cada ojo.
• Ejercicio número 4. Cierra los ojos y con delicados movimientos circulares de tus dedos masajea los globos oculares a través de los párpados. La presión sobre los párpados debe ser apenas perceptible.
• Ejercicio número 5. Toma un lápiz o cualquier otro objeto pequeño en tu mano y muévelo frente a tus ojos en diferentes direcciones, ya sea quitándolo o acercándolo a tus ojos. Trate de seguir los movimientos del sujeto sin mover la cabeza.

Los ejercicios oculares que puede hacer usted mismo se muestran en la siguiente figura. El rendimiento diario es útil no solo para restaurar la visión después de un derrame cerebral, sino en general para las personas que, por diversas razones, a menudo tienen que forzar la vista.

Por supuesto, hay situaciones en las que una persona que ha sufrido un derrame cerebral no puede hacer tales ejercicios por sí sola debido a paresia o parálisis de las extremidades. En este caso, los ejercicios pueden ser realizados por un oftalmólogo o familiares del paciente.

métodos populares

Los curanderos tradicionales recomiendan el uso de hierbas medicinales para restaurar la visión dañada. Se pueden usar como complemento o al final de un curso de terapia tradicional. Los fitopreparados reducen la duración del período de rehabilitación, mejoran el bienestar del paciente.

En primer lugar, debe cambiar su dieta. Después de un derrame cerebral, también se recomienda usar tinturas y decocciones de hierbas que mejoran el suministro de sangre al cerebro. Se puede obtener un buen efecto del uso de árnica de montaña.

Se cree que la infusión de esta planta ayuda a restaurar la visión periférica, que se vio perturbada después de un derrame cerebral. Se puede tomar tanto durante la enfermedad como profiláctico. De las piñas de pino, abeto y cedro se preparan decocciones, tinturas, decocciones e incluso mermeladas.

Los conos contienen una gran cantidad de sustancias biológicamente activas que limpian los vasos y mejoran el riego sanguíneo en la zona atrofiada. En caso de diplopía por accidente cerebrovascular, se recomienda tomar limón con ajo.

Contienen ácido ascórbico o vitamina C. Restaura la elasticidad de los vasos sanguíneos y elimina su fragilidad, además de mejorar la calidad de la visión.

Debe saber que lleva bastante tiempo restaurar la visión después de un accidente cerebrovascular, lo que resultó en cambios atróficos y necróticos en los tejidos del cerebro o el nervio óptico. Puede tomar varios meses a un año para que se estabilice.

El síntoma se desarrolla en pacientes con esclerosis múltiple, enfermedad de Redlich-Flatau.
El síntoma se caracteriza por la ausencia de movimientos combinados independientes de los globos oculares. Sin embargo, se conserva la capacidad de fijar la mirada en un objeto en movimiento y seguirlo. Al fijar la mirada en un objeto, el giro de la cabeza va acompañado de un giro involuntario de los globos oculares en sentido contrario.

Síndrome de Bilshovsky (A.) (oftalmoplejía alternante recurrente sin.)
La etiología y la patogenia de la enfermedad no están claras. Actualmente, existen varias teorías sobre el origen del proceso patológico: daño a los núcleos de los nervios craneales, procesos alérgicos y virales.
El síndrome se caracteriza por la aparición periódica de paresia y parálisis de algunos, ya veces todos, los músculos externos de ambos ojos. El período de disfunción de los músculos dura varias horas, luego viene la normalización completa de la actividad de los músculos extraoculares. En algunos casos, los síntomas de parálisis aparecen y desaparecen más lentamente.

Síntoma de Bilshovsky (A.)-Fischer-Kogan (sinónimo de oftalmoplejía internuclear incompleta)
Como regla general, se desarrolla cuando el foco patológico se localiza en la protuberancia, se produce como resultado del daño de las fibras que conectan el núcleo del nervio oculomotor con el núcleo del nervio motor ocular externo del lado opuesto.
Con este síndrome, hay una falta de movimiento del globo ocular al mirar hacia la acción del músculo recto interno. Sin embargo, se conserva la función del músculo recto interno durante la convergencia.

El síntoma de Bilshovsky (M.)
Ocurre cuando el mesencéfalo está dañado. Las alteraciones en el movimiento del globo ocular son causadas por una lesión aislada del nervio troclear, como resultado de lo cual se desarrollan estrabismo paralítico y diplopía. Es característico que cuando la cabeza se inclina hacia atrás con un giro simultáneo hacia la lesión del nervio, aumentan el estrabismo y la diplopía. Por el contrario, con una ligera inclinación de la cabeza hacia delante y su rotación en sentido contrario a la lesión del nervio, la diplopía desaparece. Para reducir la diplopía en los pacientes existe una posición forzada de la cabeza. Los síntomas de parálisis del músculo oblicuo superior se combinan con hemiparesia en el lado opuesto.

parálisis de la mirada
Este síntoma se caracteriza por la imposibilidad de movimiento amistoso de los globos oculares en una dirección determinada. Hay varios tipos de violaciones del movimiento de los globos oculares: vertical (arriba y abajo), horizontal (izquierda y derecha), óptica (convergencia, instalación y movimientos de seguimiento) y vestibular (observada cuando el aparato de los sacos del vestíbulo y los canales semicirculares del oído interno se irritan cuando se inclina la cabeza) movimiento reflejo.
En esta condición, los globos oculares pueden mantenerse erguidos. Sin embargo, a menudo hay una desviación amistosa de los ojos en la dirección opuesta a la parálisis de la mirada.
Cuando el foco se localiza en ambos hemisferios o en la protuberancia, donde ambos centros pontinos de la mirada están próximos entre sí, a ambos lados de la línea media, se desarrolla la llamada parálisis bilateral de la mirada, es decir, hay parálisis de la mirada tanto a la izquierda como a la derecha.
Cabe señalar que cuando el proceso se ubica en los hemisferios, la parálisis de la mirada vertical se observa simultáneamente con las horizontales. La combinación de paresia de la mirada vertical y horizontal se denomina cicloplejía o pseudooftalmoplejía.
Con daño en el centro frontal de la mirada o en la vía pontina frontal en el lado opuesto a la dirección de la parálisis de la mirada, en el contexto de la pérdida de la capacidad de los movimientos voluntarios, es característica la preservación de los movimientos reflejos ópticos y vestibulares de los globos oculares.
La combinación de la capacidad disminuida para los movimientos voluntarios y los movimientos reflejos ópticos del globo ocular con la preservación de la excitabilidad vestibular de los músculos oculares indica la preservación de la estructura de los núcleos de los nervios oculomotor, troclear y abducens y el paquete longitudinal posterior en el tronco encefálico.
Se observa parálisis vertical aislada de la mirada cuando se afecta el centro subcortical de la mirada en los cuadrigéminas.
Con la parálisis de la mirada vertical, por regla general, solo faltan los movimientos voluntarios en la dirección de la parálisis, mientras que los movimientos reflejos, tanto ópticos como vestibulares, se conservan en esta dirección. Dado que los núcleos de los nervios oculomotor y troclear están ubicados cerca de los centros de la mirada de los movimientos verticales, es posible una combinación de parálisis de la mirada vertical con parálisis de convergencia (síndrome de Parino), patología de las reacciones pupilares y parálisis o paresia de los músculos extraoculares. Con paresia leve de la mirada vertical, los movimientos oculares en la dirección de la paresia no están limitados, pero cuando se mira en esta dirección, se produce nistagmo vertical.

Síntoma de paresia latente de la mirada.
Ocurre con insuficiencia piramidal. La identificación de este síntoma ayuda en el diagnóstico tópico del lado de la lesión.
Para identificar el síntoma, se le pide al paciente que cierre bien los párpados. Luego, alternativamente, abra a la fuerza la fisura palpebral. Normalmente, los globos oculares deben estar hacia arriba y hacia afuera. Con paresia latente de la mirada, se observa un giro amistoso de los globos oculares algo hacia arriba y en una dirección de la localización del foco.

espasmo ocular
Con parkinsonismo, epilepsia, accidente cerebrovascular agudo de tipo hemorrágico, los pacientes pueden experimentar una desviación espástica paroxística involuntaria de los globos oculares hacia arriba (con menos frecuencia hacia los lados) mientras los mantienen en esta posición durante varios minutos.

Síntoma de Hertwig-Magendie (sinónimo de "estrobismo oscilante")
Las causas del síntoma pueden ser tumores ubicados en las fosas craneales media y posterior, así como trastornos circulatorios en la región del tronco encefálico y el cerebelo con participación del haz longitudinal posterior en el proceso.
Con este síntoma, se produce un tipo característico de estrabismo: hay una desviación del globo ocular en el lado de la localización de la lesión en el cerebro hacia abajo y hacia adentro, y en el lado opuesto, hacia arriba y hacia afuera, es decir, ambos ojos están desviado en la dirección opuesta al foco; la posición descrita de los globos oculares se mantiene al mirar en cualquier dirección. En algunos casos, hay giro de la cabeza hacia el foco y nistagmo rotatorio. La diplopía suele estar ausente.

(módulo directo4)

Enfermedad de Graefe (sin. oftalmoplejía crónica externa progresiva)
La enfermedad ocurre debido a cambios degenerativos en los núcleos de los nervios que inervan los músculos extra e intraoculares. El proceso parece ser hereditario.
Al inicio de la enfermedad se produce una ptosis bilateral progresiva. En el futuro, la oftalmoplejía aumenta gradualmente, hasta la inmovilidad total de los globos oculares, que se colocan en una posición central con una ligera tendencia a la divergencia. Se observa midriasis moderada y disminución de la respuesta pupilar a la luz. La peculiar expresión facial que surge de la inmovilidad de la mirada se denominó “cara de Hutchinson”.
En algunos casos, hay otros cambios en el órgano de la visión: exoftalmos, hinchazón de los párpados, quemosis, hiperemia conjuntival. En promedio, el 40% de los pacientes desarrollan degeneración pigmentaria de la retina, atrofia de los nervios ópticos. Se puede observar dolor de cabeza y posición anormal de la cabeza.
El diagnóstico diferencial se realiza con miastenia grave, tumor hipofisario que invade el seno cavernoso, encefalomielitis diseminada, botulismo, encefalitis epidémica.

Miopatía de Graefe (sin. miopatía oftalmopléjica)
La enfermedad es hereditaria (se hereda de forma autosómica recesiva). La enfermedad se basa en la degeneración grasa de los músculos, que se detecta mediante biopsia.
Los pacientes tienen paresia y, a veces, parálisis de los músculos de la cara ("cara miopática"), laringe, faringe, lengua, cintura escapular. La parálisis bulvar es posible. Son características la oftalmoplejía, la ptosis y el lagoftalmos.

Síndrome de Moebius
La enfermedad está asociada con el subdesarrollo congénito de los núcleos III, VI, VII, IX, XII pares de nervios craneales, que se debe al efecto dañino del líquido cefalorraquídeo que penetra en la región de los núcleos desde el IV ventrículo. No se puede descartar que la causa de la lesión pueda ser rubéola o influenza, intoxicación por quinina o lesión sufrida por una mujer a los 2-3 meses de embarazo.
La herencia ocurre más a menudo en un patrón autosómico dominante, pero se han descrito familias con herencia autosómica recesiva. Se conoce una variante del síndrome con una lesión unilateral aislada del núcleo del nervio facial, transmitida por un gen dominante, posiblemente localizado en el cromosoma X.
Signos y síntomas clínicos. Los niños tienen una cara de máscara amimítica. Hay dificultad para succionar y tragar, debilidad de los músculos de la masticación. Posible deformación de las aurículas, micrognatia, estridor debido a un estrechamiento agudo de la luz de la laringe, defectos cardíacos congénitos, sindactilia, braquidactilia, pie zambo. En los pacientes, se forma dificultad para hablar, debido a una violación de la formación de sonidos labiales. A menudo se producen pérdida de audición y sordera. El retraso mental ocurre en aproximadamente el 10% de los niños.
síntomas oculares. Los cambios pueden ser unilaterales o bilaterales. Hay lagoftalmos, lagrimeo, raros movimientos de parpadeo, ptosis, estrabismo convergente, debilidad de la convergencia. Con la participación de todos los nervios oculomotores en el proceso, es posible una oftalmoplejía completa. Puede ocurrir hipertelorismo, epicanto, microftalmos.

síndrome de Möbius
El desarrollo del síndrome posiblemente esté asociado con la compresión del nervio oculomotor por el tejido edematoso que lo rodea.
Los pacientes tienen un fuerte dolor de cabeza, náuseas, vómitos, que se llama migraña oftálmica. En el contexto de un ataque de dolores de migraña, se desarrollan ptosis, movimientos deficientes del globo ocular, midriasis y diplopía en el lado de los dolores de cabeza. Poco a poco, todos los síntomas desaparecen. La midriasis es la que dura más tiempo.

Diagnóstico de paresia de los músculos oculares mediante análisis de diplopía.
Uno de los síntomas del daño en los músculos oculomotores es la aparición de diplopía. En caso de daño a un solo músculo, es posible realizar un diagnóstico tópico analizando la naturaleza de la diplopía. Este método de diagnóstico de paresia y parálisis por duplicación fue propuesto por el profesor E.Zh. Trono. El método es simple, conveniente, además, elimina los errores asociados con la presencia simultánea de heteroforia.
Si el paciente no ha sufrido uno, sino varios músculos, no se puede utilizar este método. En este caso, se debe examinar el campo de visión.
La secuencia de acciones del médico al analizar la naturaleza de la diplopía es la siguiente.
Primero, es necesario determinar cuándo el paciente nota visión doble: cuando mira con uno o dos ojos.
La visión doble monocular ocurre cuando hay una violación de las estructuras del segmento anterior del globo ocular (opacidad de la córnea, coloboma del iris, astigmatismo, opacidad de la lente) o enfermedades de la retina del ojo correspondiente (dos focos en la mácula). región, etc). En estas condiciones, la imagen incide en la retina y es percibida por dos zonas distintas de la retina.
La visión doble binocular se produce, por regla general, debido a la paresia o parálisis de los músculos oculomotores. Esto es consecuencia de la paresia central de los nervios craneales (III, IV, VI par de nervios craneales) o daño a los músculos externos del ojo en la órbita, que puede ocurrir cuando se lesiona.
A continuación, es necesario identificar el músculo afectado y determinar las tácticas de manejo posterior del paciente.
Si el ojo ocupa una posición incorrecta en la órbita (siega), su movimiento hacia el músculo afectado (opuesto a la desviación) está ausente o muy limitado, entonces, por lo tanto, hay paresia o parálisis del músculo (opuesto a la desviación) del ojo entrecerrado. Se deben aclarar los detalles de la anamnesis, si hubo lesión, infección, accidente vascular, etc. y decidir el tratamiento adecuado.
Si el paciente se queja de duplicación y no hay violaciones obvias en la posición del globo ocular en la órbita y violaciones de sus movimientos, en este caso, las tácticas son las siguientes.

1. Es necesario comparar el ancho de la fisura palpebral y la posición de ambos ojos en la órbita. A continuación, se hace una valoración del movimiento simultáneo de los dos ojos, prestando atención a la simetría del movimiento de los ojos, y cada uno por separado. Al mismo tiempo, debe recordarse que con la rotación interna máxima del ojo, el limbo debe tocar el pliegue semilunar y con la abducción máxima, la esquina exterior del ojo. En la mirada máxima hacia arriba, la córnea está cubierta por el párpado superior en 2 mm; en la mirada máxima hacia abajo, la córnea está más de la mitad "oculta" detrás del párpado inferior.
2. Si no hay restricciones en el movimiento de uno de los ojos, se debe verificar la presencia de diplopía. Para ello, desde una distancia de 1 a 5 metros, el médico le muestra al paciente un objeto oblongo (lápiz): ​​primero recto, luego lo mueve hacia la izquierda, derecha, arriba, abajo, arriba-afuera, arriba-adentro, abajo -hacia afuera, hacia abajo-látigo -ri. El paciente debe seguir el movimiento del objeto con ambos ojos y responder si hay duplicación o no. Si el paciente no nota visión doble en ninguna de las posiciones de la mirada, entonces no existe. Y, por el contrario, si se detecta al menos una de las posiciones de desdoblamiento, la queja del paciente es fiable.
3. Deben identificarse el músculo afectado y el ojo afectado. Para ello, se coloca un filtro de luz roja delante de uno de los ojos (preferentemente el derecho) y se pide al paciente que mire hacia la fuente de luz. Gracias al filtro de color, es fácil juzgar a qué ojo pertenece cada una de las dos imágenes de la fuente de luz.

• Si las imágenes dobles son paralelas entre sí, entonces hay una lesión de los músculos de acción horizontal: líneas rectas internas o externas. Si los músculos de acción vertical (levantadores o bajadores) están afectados, la visión doble se determinará verticalmente.
• A continuación, diagnostique la diplopía del mismo nombre o cruzada. Debe recordarse que la diplopía del mismo nombre causa daño a los músculos rectos externos y la cruz, a los internos. Para hacer esto, debe identificar dónde, según el paciente, se encuentra la vela roja (su imagen pertenece al ojo derecho, ya que el filtro rojo se encuentra frente al ojo derecho), a la izquierda o a la derecha del ojo. El blanco.
• Para determinar qué músculo de qué ojo ha sufrido, debe recordarse el siguiente patrón: la duplicación aumenta en la dirección de la acción del músculo afectado.
• Con la duplicación horizontal, el médico desplaza la fuente de luz, ubicada a un brazo de distancia del paciente, hacia la izquierda o hacia la derecha, y el paciente estima la distancia entre las imágenes dobles. Por ejemplo, si se detecta diplopía del mismo nombre, los músculos rectos externos sufren. Por lo tanto, si la diplopía aumentó cuando la fuente de luz se desplazó hacia la derecha (como mira el paciente), entonces el músculo recto externo del ojo derecho se ve afectado. La visión doble al mirar a lo lejos a veces es causada por heteroforia (equilibrio muscular alterado). En este caso, la distancia entre imágenes dobles permanece constante.
• Con la duplicación vertical, el médico desplaza la fuente de luz hacia arriba y luego hacia abajo. El paciente responde cuando aumenta la duplicación. Aquí debe recordar lo siguiente: si la duplicación aumenta cuando la fuente de luz se mueve hacia arriba, entonces los elevadores se ven afectados; si se ven afectados los deprimentes, la diplopía aumenta a medida que la fuente de luz se mueve hacia abajo. Para identificar el ojo afectado, debe recordarse que con la derrota de los levantadores, el ojo, cuya imagen será más alta, ha sufrido; en caso de daño a los inferiores, el ojo, cuya imagen será inferior, sufrió.
• Queda por determinar cuál de los dos músculos que levantan el ojo (recto superior y oblicuo inferior) o bajan el ojo (recto inferior y oblicuo superior) está afectado. Para hacer esto, recuerde lo siguiente: el máximo efecto de elevación o descenso, por lo tanto, la máxima duplicación en los músculos rectos aparece durante la abducción, en los músculos oblicuos, durante la aducción. Para la detección se deben realizar dos movimientos con la fuente de luz de arriba hacia afuera y de arriba hacia adentro, cuando se diagnostica la lesión de los levantadores. Cuando ya se ha identificado la derrota de los inferiores, es necesario cambiar la fuente de luz hacia abajo-hacia afuera y hacia abajo-adentro.

Estos síndromes se manifiestan por una violación de los movimientos oculares amigables y son causados ​​​​por daños en las neuronas motoras centrales que controlan el estado de los núcleos de los nervios craneales III, IV y VI. Estos tipos de síndromes incluyen:

• parálisis de la mirada vertical y horizontal;
• desviación oblicua vertical;
• oftalmoplejía internuclear;
• síndrome de uno y medio;
• Síndrome del mesencéfalo dorsal.

La paresia de la mirada vertical, la desviación oblicua vertical y el nistagmo de retracción se asocian con daños en los mecanismos del tallo de la mirada vertical. La parálisis de la mirada horizontal y la oftalmoplejía internuclear tienen otros mecanismos.

Parálisis de la mirada vertical y horizontal

La parálisis de la mirada es una violación de los movimientos amistosos unidireccionales (conjugados) de los globos oculares durante el seguimiento suave y al mando en una situación de un reflejo oculocefálico (vestíbulo-ocular) preservado. Ambos globos oculares dejan de moverse arbitrariamente en una u otra dirección (hacia la derecha, hacia la izquierda, hacia abajo o hacia arriba), mientras que el déficit de movimientos es el mismo en ambos ojos.

La parálisis de la mirada se produce como resultado de trastornos supranucleares, y no debido a daños en los pares de nervios craneales III, IV o VI. Con la parálisis de la mirada, no hay alteraciones en los movimientos de cada globo ocular por separado, diplopía y estrabismo (a excepción de los casos de propagación del proceso patológico a los núcleos de los pares de nervios craneales III, IV o VI). La parálisis de la mirada horizontal se diagnostica si el paciente no puede mirar hacia otro lado, hacia la derecha o la izquierda, la parálisis de la mirada vertical, si el paciente no puede mirar hacia arriba, y la parálisis de la mirada hacia abajo, si el paciente no puede mirar hacia abajo.

La parálisis de la mirada horizontal ocurre con lesiones extensas de los lóbulos frontal o parietal o de la protuberancia.

La destrucción del centro cortical de la mirada en el lóbulo frontal provoca parálisis de la mirada voluntaria fuera del foco y desviación lateral amistosa de los ojos hacia el foco. Ambos globos oculares y la cabeza están desviados hacia la lesión (el paciente "mira el foco" y "se aleja de los miembros paralizados") debido a la función preservada del centro opuesto de girar la cabeza y los ojos hacia un lado. Este síntoma es transitorio y dura sólo unos días, ya que pronto se compensa el desequilibrio de la mirada. La capacidad de seguimiento reflejo y el reflejo oculocefálico (probado en la prueba para identificar el fenómeno de los ojos de marioneta) con parálisis de la mirada frontal pueden persistir. La parálisis de la mirada horizontal en las lesiones del lóbulo frontal suele acompañarse de hemiparesia o hemiplejía (Golubev V.L., Wayne A.M., 2002).

Una lesión focal del puente de Varoliyev puede causar parálisis de la mirada arbitraria hacia el foco y desviación lateral involuntaria amigable de los ojos en dirección opuesta al foco. El paciente no puede fijar su mirada en un objeto ubicado en el costado del lado del mismo nombre de la lesión ("se aleja" del tallo lesionado y "mira" las extremidades paralizadas). El mecanismo de "paresia de la mirada en puente" se asocia con la participación unilateral en el proceso patológico de las secciones iniciales del haz longitudinal medial junto con el núcleo del nervio motor ocular externo del mismo lado. Tal parálisis de la mirada generalmente persiste durante mucho tiempo. Puede acompañarse de otros síntomas de la enfermedad de la protuberancia (p. ej., debilidad de la musculatura facial por parálisis del par VII) y no se supera con la maniobra del ojo de muñeca.

Parálisis de la mirada vertical hacia arriba (rara vez hacia abajo) en combinación con una violación de la convergencia y trastornos pupilares se denomina síndrome de Parino (Parinaud). Se observa en pacientes con ictus isquémico, tumor cerebral, esclerosis múltiple y otras patologías con localización de la lesión a nivel del área pretectal (área pretectalis o campo preopercular es el área fronteriza entre el techo del mesencéfalo y el diencéfalo), así como la comisura posterior del cerebro (commissura cerebri posterior). Este síndrome a veces también incluye nistagmo vertical o convergente, semiptosis de los párpados y alteración de las respuestas pupilares. La mirada hacia arriba es la que más sufre. La paresia de la mirada hacia arriba se puede distinguir de la parálisis periférica de los músculos externos del ojo por los signos de conservación de los movimientos oculares reflejos, lo que indica la integridad de los nervios oculomotores y los músculos inervados por ellos. Tales signos de la preservación de las reacciones reflejas del tallo son (Golubev V.L., Wayne A.M., 2002):

• Fenómeno de Bell: cuando el paciente intenta cerrar los ojos con fuerza, venciendo la resistencia que le brinda el médico, los globos oculares se vuelven reflexivamente hacia arriba y hacia afuera, con menos frecuencia hacia arriba y hacia adentro. Este fenómeno también se observa en individuos sanos; se explica por la conexión entre la inervación de los músculos circulares de los ojos y ambos músculos oblicuos inferiores;
• fenómeno de los ojos de marioneta: si le pide al paciente que mire fijamente un objeto ubicado directamente frente a sus ojos, y luego inclina pasivamente la cabeza del paciente hacia adelante, entonces los globos oculares se elevan y la mirada del paciente permanece fija en el objeto. Tal desviación de los ojos también se detecta en personas sanas si siguen correctamente las instrucciones del médico y concentran su mirada en un objeto determinado.

Con la parálisis de la mirada hacia arriba voluntaria, tanto el fenómeno de Bell como el fenómeno de los ojos de marioneta se conservan, excepto en los casos en que, junto con la patología de la región pretectal, hay daño simultáneo de los nervios oculomotores (núcleos o troncos) con parálisis periférica. de los músculos externos del ojo.

parálisis supranuclear - la violación de los movimientos oculares al comando y el seguimiento suave con la preservación del reflejo vestíbulo-ocular pueden ocurrir con algunas enfermedades degenerativas del cerebro, principalmente con parálisis supranuclear progresiva (síndrome de Steele-Richardson-Olshevsky). Esta última enfermedad se caracteriza por paresia vertical y luego horizontal de la mirada, alteraciones en los movimientos oculares de seguimiento suave, hipocinesia progresiva, rigidez de los músculos de las extremidades, aumento del tono de los músculos extensores del cuerpo, tendencia a caídas frecuentes y demencia. .

"Parálisis global de la mirada"(oftalmoplejía total) se manifiesta por la incapacidad de una persona para mover arbitrariamente su mirada en cualquier dirección. Suele asociarse a otros síntomas neurológicos. Las principales causas son el síndrome de Guillain-Barré, la miastenia grave, la oftalmopatía tiroidea, la parálisis supranuclear progresiva, la encefalopatía de Wernicke, la intoxicación por anticonvulsivos (Golubev V.L., Wayne A.M., 2002).

Violación de los movimientos oculares solo bajo comando.(movimientos sacádicos arbitrarios) con la preservación del seguimiento de los movimientos oculares se pueden observar en caso de daño a la corteza de los lóbulos frontales.

Violación aislada de seguimiento suave solo puede ocurrir con una lesión en la región occipital-parietal, independientemente de la presencia o ausencia de hemianopsia. Los movimientos oculares reflejos de seguimiento lento en la dirección de la lesión son limitados o imposibles, pero se conservan los movimientos voluntarios y los movimientos por orden. En otras palabras, el paciente puede realizar movimientos oculares arbitrarios en cualquier dirección, pero no puede seguir el movimiento del objeto hacia la lesión.

Combinación de parálisis de la mirada y los músculos oculares. indica daño a las estructuras de la protuberancia o el mesencéfalo.

Para determinar el nivel lesiones con tal desviación de los ojos Las siguientes consideraciones son de primordial importancia. Un mayor número de fibras supranucleares frontopoitinas, que terminan en el centro pontino de la mirada, se cruzan y provienen del hemisferio cerebral opuesto. Solo una pequeña parte de las fibras proviene del hemisferio del mismo lado.

Vía supranuclear cruzada para direcciones de visualización horizontales, cruza la línea media al nivel del borde anterior del puente. Si este camino es interrumpido por un proceso patológico ubicado proximalmente desde la intersección, cuando el foco se ubica a la derecha, se vuelve imposible mirar hacia la izquierda. Si el foco del lado derecho está ubicado en el puente, es decir, distalmente desde el lugar de la cruz, entonces la mirada hacia la derecha desaparece. En relación con el predominio de la inervación antagónica continua, se produce la desviación de los ojos: en el primer caso hacia la derecha y en el segundo hacia la izquierda.

Cuando, así, al apagar inervación supranuclear desarrolla Deviation conjuguee, descrita por primera vez por el fisiólogo ginebrino Provot (Prevost), luego, cuando el foco se encuentra por encima del puente, el paciente mira hacia el foco. Si hay una ruptura en el puente, el paciente, por el contrario, mira en la dirección opuesta al foco.

Desviación conjugada Sin embargo, no es un síntoma persistente. Para la inervación de las direcciones laterales de la mirada, predomina el hemisferio del lado opuesto. Junto a esto, también son importantes las relaciones que hemos esbozado en relación con la inervación cortical bilateral de los músculos oculares. Entonces, con una hemorragia cerebral (la causa más común de desviación conyuguee), el paciente mira hacia el foco de la enfermedad solo durante el primer cuarto de hora o las primeras horas después de un accidente cerebrovascular. Este es un criterio excelente para determinar qué lado tiene hemiplejía mientras aún se encuentra en la etapa de relajación muscular general.

Luego esto fenómeno, que a menudo se combina con el largo giro de la cabeza del mismo nombre, desaparece. Esto último se debe a que en lugar de los conductores apagados, se encienden los enlaces corticonucleares de otro hemisferio.

tan temporal desviación conjuguee indica la ubicación de la lesión "en algún lugar" entre la corteza y la protuberancia. Para una localización más precisa, es necesario tener en cuenta otros síntomas, incluidos los síntomas no oculares. La experiencia clínica muestra que en los casos en que la desviación conjugada se convierte en divergencia de los globos oculares, la muerte se produce rápidamente. La desviación conjugada debida a una lesión supranuclear en la propia protuberancia es rara.

"Desviación conjugada" de la cabeza y los ojos, junto con un espasmo del nervio facial izquierdo al comienzo de la convulsión de Jackeon con un tumor cerebral en el lado derecho (según Bing)

Reglas de diagnóstico para las parálisis oculares supranucleares (supranucleares)

Trastornos supranucleares Los movimientos oculares se caracterizan por el hecho de que con ellos se conserva la combinación (parálisis internuclear). La parálisis persistente de la mirada en las enfermedades del cerebro grande, incluso con lesiones en ambos hemisferios, es relativamente rara. La mayoría de las veces todavía se observan en la meningitis, extendiéndose a toda la superficie convexa del cerebro.

si está enfermo aún mira al frente, entonces un fenómeno de marioneta positivo o una desviación lenta de los ojos después de la introducción de agua fría en el canal auditivo externo indica la impotencia del tronco encefálico, es decir, una lesión supranuclear (corteza cerebral - sustancia blanca o tractos corticobulbares) .

Estoy gordo parálisis persistente de la mirada es posible identificar una verdadera parálisis del nervio motor ocular externo del mismo lado (reconocida por el hecho de que el músculo recto interno del otro ojo funciona normalmente con convergencia), esto indica la localización de la lesión en el extremo caudal del puente. Debido al hecho de que la rodilla del nervio facial forma un bucle alrededor del núcleo del nervio motor ocular externo, la parálisis de la mirada lontina generalmente se combina con la parálisis facial (tipo periférico) en el mismo lado. Los trastornos del movimiento ocular vertical casi siempre son causados ​​por lesiones de la cuadrigémina (las parálisis bilaterales del nervio oculomotor pueden simular parálisis de la mirada; véase también Síndrome del acueducto de Silvio).

Si ajuste jacksoniano comienza con convulsiones de la mirada, luego esto indica un foco en la corteza del lóbulo frontal del lado opuesto. El paciente mira en la dirección opuesta al foco. De vez en cuando, se producen espasmos de la mirada aislados sin que los espasmos se extiendan a otros grupos musculares, independientemente de si los ojos se desvían en dirección vertical u horizontal, en cambio, indican daño en el tronco encefálico sobre la base de Encefalitis letárgica. Como excepción, también se observan en traumatismos de cráneo y tumores.

Lo mismo se aplica a trastornos- tanto parálisis como espasmos - movimientos oculares simétricos, es decir, convergencia para la visión cercana y divergencia necesaria cuando se pasa de una visión cercana a una lejana. Al mismo tiempo, no hay que olvidar las posibles causas oculares (convergencia débil en la miopía, convergencia excesiva hasta espasmo en la hipermetropía, estrabismo latente o visión binocular insuficiente por errores refractivos o ambliopía unilateral), así como convulsiones en la histeria o insuficiencia atencion de pacientes. El fenómeno observado a veces de los llamados movimientos predominantes de la mirada parece indicar un daño en el tronco encefálico debido a un traumatismo. Entonces, por ejemplo, una propuesta para mirar hacia abajo es seguida primero por una breve mirada hacia arriba, seguida de una mirada hacia abajo.

Única experiencia en investigación. trastornos del movimiento ocular previene errores hasta cierto punto. En particular, se debe tener cuidado con la precipitación en el diagnóstico de parálisis de la mirada en pacientes con conciencia nublada y en pacientes que no han entendido suficientemente lo que se requiere de ellos. Por otro lado, debe tenerse en cuenta que en pacientes con múltiples cambios arterioescleróticos focales (focos miliares de reblandecimiento y hemorragia en la cápsula interna, tálamo óptico y cuerpo estriado), en quienes la parálisis de los músculos inervados bilateralmente que proporcionan habla, deglución y masticación, también indican un cuadro clínico de parálisis pseudobulbar, pero sólo en casos excepcionales es posible revelar la presencia de parálisis de la mirada.