Atención de emergencia por insuficiencia respiratoria aguda. Atención de emergencia para insuficiencia respiratoria aguda Clínica de emergencia para insuficiencia respiratoria aguda

La insuficiencia respiratoria aguda es un síndrome muy peligroso para la salud humana. En los pulmones del paciente, se altera el intercambio de gases, disminuye el nivel de oxígeno en la sangre y aumenta la cantidad de dióxido de carbono. Comienza la falta de oxígeno o, en términos médicos, la hipoxia.

La insuficiencia respiratoria se clasifica según el tipo de desarrollo, el motivo de su aparición y el estadio de la enfermedad. Además, la deficiencia puede ser aguda o crónica.

Según el tipo de desarrollo se presentan los siguientes tipos de insuficiencia: hipoxémica e hipercápnica.

hipoxémico

En este caso, el nivel de oxígeno se reduce considerablemente, con mayor frecuencia con neumonía grave y edema pulmonar. El paciente puede beneficiarse de la oxigenoterapia.

hipercápnico

Y con la insuficiencia respiratoria hipercápnica, el nivel de dióxido de carbono en la sangre del paciente aumenta considerablemente. Esto sucede después de lesiones en el pecho y cuando los músculos respiratorios están débiles. Por supuesto, el contenido de oxígeno también se reduce y, en tales casos, la oxigenoterapia ayuda y se utiliza ampliamente.

Diagnóstico

El diagnóstico correcto de insuficiencia respiratoria es principalmente una determinación de la causa de su desarrollo.

En primer lugar, durante el examen, el médico presta atención al color de la piel del paciente. Luego evalúa la frecuencia y el tipo de respiración.

Un estudio de los sistemas circulatorio y respiratorio ayudará a realizar un diagnóstico preciso. Se lleva a cabo en un hospital mediante análisis de sangre de laboratorio y radiografías.

Causas

Hay cinco causas principales de insuficiencia respiratoria.

Primera razón– la regulación respiratoria está alterada. Sucede:

• con edema o tumor cerebral;
• con un derrame cerebral;
• en caso de sobredosis de drogas.

La segunda razón- es decir, obstrucción completa o estrechamiento significativo de las vías respiratorias. Esto pasa:

• cuando los bronquios están bloqueados por la flema;
• si el vómito ingresa al tracto respiratorio;
• con hemorragia pulmonar;
• con retracción de la lengua;
• con broncoespasmos.

Tercera razón— las funciones del tejido pulmonar están alteradas. Esto suele suceder cuando:

• atelectasia – colapso de las paredes del pulmón (puede ser congénito o adquirido);
• complicaciones postoperatorias;
• bronconeumonía severa.

Cuatro— la biomecánica de la respiración está alterada. Sucede:

• debido a fracturas de costillas y otras lesiones;
• con miastenia gravis (debilidad constante y fatiga muscular rápida).

Quinto- suministro de sangre insuficiente al corazón y a los vasos sanguíneos. Ocurre durante un curso prolongado de enfermedades cardiopulmonares.

Etapas de la enfermedad

Hay tres etapas de insuficiencia respiratoria aguda. Varían en gravedad.

1. En la etapa inicial, una persona experimenta dificultad para respirar durante el esfuerzo físico y taquicardia. La presión aumenta, el pulso se vuelve más frecuente. Hay una ligera decoloración azul de la piel (en medicina, este fenómeno se llama cianosis).
2. La piel adquiere un color azulado uniforme y puede aparecer un efecto jaspeado. Los labios también se vuelven azules, la respiración y la frecuencia cardíaca aumentan bruscamente. La dificultad para respirar es grave incluso en reposo.
3. Coma hipóxico. El paciente pierde el conocimiento, la presión arterial baja, la respiración se vuelve rara y difícil. Esta condición puede provocar un paro respiratorio y hay casos de muerte.

Síntomas

La insuficiencia respiratoria aguda se desarrolla rápidamente y puede provocar la muerte. El diagnóstico de esta enfermedad, por regla general, no causa dificultades, ya que sus síntomas son muy característicos. Y debe prestarles atención de inmediato para tener tiempo de brindar primeros auxilios al paciente.

1. El síntoma principal de la aparición de la enfermedad es la dificultad para respirar y la respiración frecuente y ruidosa, a veces intermitente. La voz puede desaparecer o volverse ronca.
2. La piel está pálida y luego se vuelve azulada debido a la falta de oxígeno en la sangre. Bajo iluminación artificial, es fácil cometer un error al evaluar el color de la piel, por lo que vale la pena comparar la piel del paciente con la suya.
3. El paciente experimenta asfixia, falta de aire y desarrolla taquipnea.
4. A menudo, una persona se apoya involuntariamente con ambas manos con todas sus fuerzas en la superficie sobre la que se sienta. Es por este signo que se puede distinguir la insuficiencia respiratoria aguda de las enfermedades del sistema nervioso, cuando los pacientes también pueden experimentar asfixia.
5. Una persona se siente constantemente débil y somnolienta.

Reglas de primeros auxilios

La atención de emergencia para la insuficiencia respiratoria aguda es extremadamente importante, ya que el deterioro de la afección puede ser rápido. ¿Cómo se puede ayudar a una persona que sufre antes de que llegue el médico?

1. Coloque al paciente en el suelo u otra superficie plana y gírelo de lado.
2. Si es posible, abra las ventanas para que entre aire fresco y desabroche la ropa de la víctima.
3. Incline la cabeza del paciente hacia atrás lo más que pueda y empuje su mandíbula inferior hacia adelante para que la persona no se ahogue con su propia lengua.
4. Intente limpiar la boca y la garganta del paciente de mocos y residuos.
5. Reanimatología aconseja realizar respiración artificial si cesa la función respiratoria. El tratamiento adicional debe realizarse únicamente en un hospital.

Cómo hacer respiración artificial.

La respiración artificial se realiza para asegurar el flujo de oxígeno hacia el cuerpo del paciente y eliminar el exceso de dióxido de carbono.

1. Primero, debe inclinar la cabeza del paciente hacia atrás y colocar la mano debajo de la nuca. La barbilla y el cuello del paciente deben estar en línea recta; esto permitirá que el aire pase libremente a los pulmones.
2. Asegúrese de que la cavidad bucal no esté obstruida con mocos y vómitos. Pellizca la nariz del paciente entre tus dedos.
3. Inhale muy profundamente y exhale bruscamente en la boca del paciente. Recuéstate y respira de nuevo. En este momento, el pecho del paciente bajará y se producirá una exhalación pasiva.

Los golpes de aire deben ser bruscos, con un intervalo de 5 a 6 segundos. Es decir, deben realizarse de 10 a 12 veces por minuto y continuar hasta que se restablezca la respiración normal del paciente.

El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda lo prescribe un médico después de diagnosticar y determinar la causa de esta afección.

Forma crónica de la enfermedad.

La insuficiencia respiratoria crónica puede desarrollarse en el contexto de enfermedades de los pulmones y los bronquios. Esto también se ve facilitado por ciertos tipos de enfermedades del sistema nervioso central.

Si el síndrome de insuficiencia respiratoria no se trata correctamente, también puede volverse crónico.

Sus signos:

• dificultad para respirar incluso con un ligero esfuerzo físico;
• aparición rápida de fatiga;
• palidez constante.

La insuficiencia respiratoria crónica puede provocar enfermedades cardiovasculares porque el corazón no recibe la cantidad necesaria de oxígeno.

En ninos

Lamentablemente, las formas agudas de insuficiencia respiratoria ocurren a menudo en niños. Un niño pequeño no comprende lo que le sucede y no puede quejarse de asfixia, por lo que se debe prestar mayor atención a las señales de peligro que aparecen.

Los síntomas de insuficiencia respiratoria aguda son:

• disnea;
• letargo y mal humor o, por el contrario, ansiedad severa;
• azul del triángulo nasolabial, alas hinchadas de la nariz;
• palidez y color de piel jaspeado.

La clasificación de la insuficiencia respiratoria en niños se realiza según los mismos principios que en pacientes adultos.

Las razones más comunes:

• bloqueo de las vías respiratorias con secreciones nasofaríngeas;
• proliferación de adenoides;
• entrada de un objeto extraño en el tracto respiratorio;
• ventilación deficiente de los pulmones debido a un traumatismo de nacimiento;
• complicación después de la neumonía;
• consecuencias de la polio.

Respiración artificial

Si tienes que realizar respiración artificial a un bebé, asegúrate de recordar que este proceso tiene sus propias características.

• Es necesario inclinar la cabeza del bebé hacia atrás con sumo cuidado, porque a esta edad el cuello es muy frágil.
• Una vez llenos los pulmones de aire, es necesario exhalar de forma incompleta y no brusca en la boca del niño para evitar la rotura de los alvéolos.
• Insuflar en boca y nariz simultáneamente, con una frecuencia de 15 a 18 veces por minuto. Esto es más común que durante la atención de emergencia por insuficiencia respiratoria aguda en adultos, porque los niños tienen una capacidad pulmonar mucho menor.

Tratamiento

conclusiones

1. La insuficiencia respiratoria aguda es un estado de cambios patológicos en el cuerpo. Puede provocar una serie de complicaciones graves e incluso la muerte.
2. La insuficiencia respiratoria puede ser causada por varias razones, que van desde objetos extraños o vómitos que ingresan a los pulmones hasta inflamación de los bronquios y los pulmones.
3. No ignore los casos de dificultad para respirar, especialmente en niños.
4. Si aparecen síntomas de insuficiencia respiratoria, es necesario llamar rápidamente a un médico y asegurarse de proporcionar primeros auxilios al paciente: en tales casos, los minutos suelen contar.
5. Aprender los conceptos básicos de la reanimación y especialmente de las técnicas de respiración artificial. Esto podría salvar la vida de sus seres queridos.

Atención de emergencia por insuficiencia respiratoria aguda.

Insuficiencia respiratoria aguda- una situación en la que el cuerpo es incapaz de mantener una tensión de gas en la sangre adecuada para el metabolismo de los tejidos. En el mecanismo de desarrollo de la insuficiencia respiratoria aguda, el papel principal lo desempeñan las alteraciones en la ventilación y los procesos de intercambio de gases de membrana. En este sentido, la insuficiencia respiratoria aguda se divide en los siguientes tipos:

• 1. Ventilación insuficiencia respiratoria aguda:
• 1. Central.
• 2. Toracoabdominal.
• 3. Neuromusculares.
• 2. Insuficiencia respiratoria aguda pulmonar:
• 1. Obstructivo-constrictivo:
• 1. tipo superior;
• 2. tipo inferior.
• 2. Parenquimatoso.
• 3. Restrictivo.
• 3. Insuficiencia respiratoria aguda por alteración de la relación ventilación-perfusión.

Al iniciar el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda, es necesario, en primer lugar, resaltar los criterios cardinales que determinan el tipo de insuficiencia respiratoria aguda y la dinámica de su desarrollo. Es necesario resaltar los principales síntomas que requieren corrección prioritaria. La hospitalización por cualquier tipo de insuficiencia respiratoria aguda es obligatoria.

Las direcciones generales de terapia para cualquier tipo de insuficiencia respiratoria aguda son:

• 1. Restauración oportuna y mantenimiento de una adecuada oxigenación tisular. Es necesario restablecer la permeabilidad de las vías respiratorias, administrar al paciente una mezcla de aire y oxígeno (calentamiento, humidificación, concentración adecuada de oxígeno). Según indicaciones es trasladado a ventilación mecánica.
• 2. El uso de métodos de terapia respiratoria desde los más simples (respiración boca a boca o boca a nariz) hasta ventilación mecánica (accesorios, dispositivos o respirador automático). En este caso, es posible prescribir tanto terapia respiratoria auxiliar: respiración según Gregory, Martin-Buyer (en presencia de respiración espontánea) como ventilación de reemplazo con presión positiva constante (PPP) y presión positiva al final de la espiración (PEEP). .

Tipo de insuficiencia respiratoria aguda obstructiva-constrictiva superior ocurre con mayor frecuencia en la infancia. Acompaña a SARS, crup verdadero y falso, cuerpos extraños de faringe, laringe y tráquea, epiglotitis aguda, abscesos retrofaríngeos y paraamigdalinos, lesiones y tumores de laringe y tráquea. El principal componente patogénico de este tipo de insuficiencia respiratoria aguda, que determina la gravedad de la afección y el pronóstico, es el trabajo excesivo de los músculos respiratorios, acompañado de agotamiento de energía.

La clínica de la estenosis se caracteriza por un cambio en el timbre de la voz, tos áspera y perruna, respiración "estenótica" con retracción de las zonas flexibles del tórax y región epigástrica. La enfermedad comienza repentinamente, a menudo por la noche. Dependiendo de la gravedad de los síntomas clínicos, que reflejan el grado de resistencia a la respiración, se distinguen 4 grados de estenosis. La mayor importancia clínica es la estenosis de grados I, II y III, que corresponden a las etapas compensadas, subcompensadas y descompensadas de la insuficiencia respiratoria aguda (el grado IV corresponde a la etapa terminal).

La estenosis de primer grado se manifiesta por dificultad para respirar durante la inspiración, retracción de la fosa yugular, que se intensifica con la inquietud motora del niño. La voz se vuelve ronca (“como la de un gallo”). No hay cianosis, la piel y las mucosas están rosadas y se nota una ligera taquicardia. tratamiento de insuficiencia respiratoria aguda

La estenosis de segundo grado se caracteriza por la participación de todos los músculos auxiliares en la respiración. La respiración es ruidosa y se puede oír desde lejos. Voz ronca, tos perruna, expresa ansiedad. A diferencia de la estenosis de grado I, se observa retracción de las regiones intercostal y epigástrica, retracción del extremo inferior del esternón, así como cianosis en un contexto de piel pálida y sudoración. La taquicardia aumenta, los ruidos cardíacos se amortiguan, se observa cianosis exterior y acrocianosis leve. Se detecta hipoxemia moderada en la sangre. Por lo general, no se detecta hipercapnia.

La estenosis de grado III corresponde a la etapa descompensada de insuficiencia respiratoria aguda y se caracteriza por una manifestación aguda de todos los síntomas anteriores: respiración ruidosa, retracción brusca de los espacios intercostales, fosa yugular y región epigástrica, prolapso de todo el esternón, cianosis total y acrocianosis en el contexto de piel pálida. Aparece sudor frío y pegajoso. En los pulmones sólo se pueden escuchar ruidos cableados. La inquietud motora da paso a la adinamia. Los ruidos cardíacos se amortiguan y aparece un pulso paradójico. En la sangre se detectan hipoxemia e hipercainia graves, acidosis combinada con predominio del componente respiratorio. Se desarrolla una encefalopatía posthipóxica grave. Si el paciente no recibe asistencia médica, la estenosis entra en la etapa terminal, que se caracteriza por asfixia, bradicardia y asistolia.

Tratamiento. Debido al peligro de desarrollar insuficiencia respiratoria aguda descompensada, todos los niños con estenosis deben ser hospitalizados en una unidad de cuidados intensivos especializada o en un departamento de reanimación.

En la etapa prehospitalaria, con estenosis de grados I-II, se deben eliminar los cuerpos extraños o el exceso de secreciones de la orofaringe y la nasofaringe. Se inhala oxígeno y se transporta al niño al hospital. No se requiere terapia con medicamentos. En el hospital, se prescriben inhalaciones (una mezcla humedecida de aire tibio y oxígeno), se desinfectan la cavidad bucal y la faringe nasal, se evacua la mucosidad de las partes superiores de la laringe y la tráquea bajo el control de la laringoscopia directa. Se utilizan procedimientos de distracción: tiritas de mostaza en los pies, pecho, compresas en la zona del cuello. Los antibióticos se prescriben según las indicaciones. Se administran corticosteroides hidrocortisona y nrednisolona. La hospitalización oportuna, los procedimientos fisioterapéuticos y el saneamiento adecuado del tracto respiratorio superior, por regla general, evitan la progresión de la estenosis y, en consecuencia, la insuficiencia respiratoria aguda.

En caso de estenosis de tercer grado, es necesario intubar la tráquea con un tubo termoplástico de diámetro obviamente menor y hospitalizar inmediatamente al niño en un hospital. La intubación se realiza bajo anestesia local (irrigación con aerosol de la entrada a la laringe 2 % solución de lidocaína). Al transportar a un paciente, se debe realizar la inhalación de oxígeno. Si se desarrolla o se detiene un corazón agudo ineficaz, se realiza reanimación cardiopulmonar. La traqueotomía para la estenosis de grados III-IV se utiliza solo como medida forzada cuando es imposible proporcionar una ventilación adecuada a través del tubo endotraqueal.

El tratamiento en un hospital debe estar dirigido principalmente a un saneamiento adecuado del árbol traqueobronquial y a la prevención de infecciones secundarias.

Tipo de insuficiencia respiratoria aguda obstructiva-constrictiva inferior. se desarrolla en una condición asmática, bronquitis asmática, enfermedades pulmonares broncoobstructivas. Según los datos anamnésicos, la aparición del síndrome puede estar asociada con una sensibilización previa a alérgenos infecciosos, domésticos, alimentarios o farmacológicos. En los complejos mecanismos de los trastornos aerodinámicos, la desintegración funcional de las vías respiratorias centrales y periféricas debido a una disminución de su luz causada por espasmos musculares, hinchazón de la membrana mucosa y aumento de la viscosidad de las secreciones tiene una importancia decisiva. Esto altera los procesos de ventilación-perfusión en los pulmones.

El cuadro clínico de la enfermedad se caracteriza por la presencia de precursores: ansiedad, pérdida de apetito, rinitis vasomotora, picazón. Luego se observa el desarrollo de "malestar respiratorio": tos, sibilancias que se pueden escuchar a distancia (las llamadas sibilancias distantes), con dificultad para respirar espiratoria, cianosis. En los pulmones se escuchan timpanitis, respiración debilitada, exhalación prolongada, estertores secos y húmedos. Un tratamiento inadecuado o inoportuno puede prolongar esta afección, que puede convertirse en un estado asmático. Hay tres etapas de desarrollo del estado asmático.

La primera es la etapa de subcompensación, en la que, en el contexto de un estado general grave, se desarrollan asfixia grave y sibilancias en los pulmones, taquicardia e hipertensión arterial. Cianosis perioral o no expresada. El niño está consciente y excitado.

La segunda es la etapa de descompensación (síndrome de obstrucción pulmonar total). La conciencia está confusa, el niño está extremadamente excitado, la respiración es frecuente y superficial. Aparece cianosis desarrollada y acrocianosis pronunciada. Durante la auscultación se detectan “zonas silenciosas” en las partes inferiores de los pulmones, en el resto de la superficie de los pulmones se escucha una respiración significativamente más débil y estertores secos. La taquicardia aumenta bruscamente, aumenta la hipertensión arterial.

La tercera es la etapa comatosa. Esta etapa se caracteriza por pérdida del conocimiento, atonía muscular, tipo de respiración paradójica, disminución significativa de la presión arterial, arritmia (extrasístoles únicas o grupales). Puede ocurrir un paro cardíaco.

En las etapas subcompensada y descompensada, el tratamiento en la etapa prehospitalaria incluye el uso de medios no farmacológicos: inhalación de oxígeno, baños calientes de pies y manos, tiritas de mostaza en el pecho (si el niño tolera este procedimiento). Es necesario aislar al niño de posibles alérgenos: polvo doméstico, mascotas, ropa de lana.

Si no hay efecto, se usan simpaticomiméticos: estimulantes I-adrenérgicos (novodrin, isadrin, euspiran), I 2 - adrenostimulantes (alupent, salbutamol, brikanil) en forma de aerosoles para inhalación: se disuelven 2-3 gotas de estos medicamentos en 3-5 ml de agua o solución isotónica de cloruro de sodio.

En la forma hormonal dependiente de la enfermedad y la ineficacia de la terapia anterior, se prescribe hidrocortisona (5 mg/kg) en combinación con prednisolona (1 mg/kg) por vía intravenosa.

De los broncodilatadores, el fármaco de elección es una solución de aminofilina al 2,4% (aminofilina, diafilina). La dosis de carga (20 - 24 mg/kg) se administra por vía intravenosa durante 20 minutos, luego se administra una dosis de mantenimiento: 1 - 1,6 mg/kg en 1 hora y el salbutamol se inhala.

No es aconsejable prescribir antihistamínicos (piolfeno, difenhidramina, suprastina, etc.) ni fármacos adrenomiméticos como adrenalina y clorhidrato de efedrina.

El tratamiento en un hospital es una continuación de la terapia prehospitalaria. En ausencia del efecto de la terapia utilizada y de la progresión del síndrome, son obligatorias la intubación traqueal y el lavado traqueobronquial. Si es necesario, utilice ventilación mecánica. Los niños en estado de subcompensación y descompensación y en coma son hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos.

Insuficiencia respiratoria aguda parenquimatosa puede acompañar a formas graves y tóxicas de neumonía, síndrome de aspiración, embolia grasa de las ramas de la arteria pulmonar, "shock" pulmonar, exacerbación de la fibrosis quística, síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos y lactantes, displasia broncopulmonar. A pesar de diversos factores etiológicos, las alteraciones en el transporte transmembrana de gases son de primordial importancia en los mecanismos de desarrollo de la insuficiencia respiratoria aguda de este tipo.

La clínica se caracteriza por síntomas principales como la frecuencia respiratoria y del pulso, su proporción, el grado de participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar y la naturaleza de la cianosis. El médico de urgencias debe diagnosticar la insuficiencia respiratoria y determinar su estadio (compensación y descompensación).

La forma compensada de insuficiencia respiratoria aguda parenquimatosa se caracteriza por una leve dificultad para respirar: la respiración se vuelve más frecuente que la norma de edad entre un 20 y un 25%. Se observa cianosis perioral e hinchazón de las alas de la nariz.

En la forma descompensada de dificultad para respirar, la frecuencia respiratoria aumenta bruscamente y aumenta entre un 30 y un 70% en comparación con la norma de edad. La amplitud respiratoria del tórax también aumenta y, por tanto, la profundidad de la respiración. Hay hinchazón de las alas de la nariz y todos los músculos auxiliares participan activamente en el acto de respirar. Se pronuncia cianosis de la piel y membranas mucosas, aparece acrocianosis.

La agitación psicomotora es reemplazada por retraso y adinamia. La taquipnea se produce en el contexto de una disminución de la frecuencia cardíaca.

Los síntomas adicionales: fiebre, trastornos hemodinámicos, cambios en la composición de los gases en sangre (hipoxemia e hipercapnia) determinan la gravedad de la afección del niño.

Tratamiento Depende de la gravedad de la insuficiencia respiratoria aguda. En la forma compensada, la atención prehospitalaria se limita a la hospitalización oportuna del niño en un hospital somático. Al transportar a un niño, se toman medidas para mantener la permeabilidad de las vías respiratorias (aspiración de moco nasofaríngeo, etc.).

La insuficiencia respiratoria aguda descompensada requiere la participación activa del personal en todas las etapas del tratamiento. El paciente se encuentra hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos. En la etapa prehospitalaria, es necesario garantizar la permeabilidad de las vías respiratorias (saneamiento traqueobronquial, si está indicado, intubación traqueal). Si es necesario, utilice ventilación mecánica (manual o hardware). Asegúrese de inhalar oxígeno.

En condiciones de hipoxia e hipercapnia, los glucósidos cardíacos y las aminas simpaticomiméticas están contraindicados.

En la etapa hospitalaria, se continúan las medidas para mantener una permeabilidad adecuada de las vías respiratorias. La humidificación y el calentamiento de la mezcla de oxígeno y aire que contiene entre un 30 y un 40 % de oxígeno deberían ser óptimos. Se utiliza terapia respiratoria: PPD, PEEP, respiración Gregory o Martin-Buyer. Si no se puede normalizar la composición de los gases en sangre, se debe realizar ventilación mecánica.

Para las formas mixtas y del ventrículo derecho de insuficiencia cardíaca, se prescribe digital, el volumen de la terapia de infusión se limita a 20 - 40 ml/kg por día bajo el control de la presión venosa central y la presión arterial. Monitoree la actividad cardíaca y la composición de los gases en sangre. Para la hipertensión venosa se prescriben fármacos vasoactivos (naniprus, nitroprusiato de sodio, nitroglicerina) (0,5-1,5 mcg/kg por minuto). Para mantener la actividad cardíaca se utilizan agentes vasculares inotrópicos: dopamina - 5 mcg/kg por minuto, dobutamina - 1 - 1,5 mcg/kg por minuto.

Antes de identificar el patógeno, se usan antibióticos de reserva y luego se prescribe una terapia antibacteriana teniendo en cuenta la sensibilidad de los microorganismos a los antibióticos.

En caso de síndrome de aspiración, síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos, "shock" pulmonar, alveolitis química, es obligatorio el tratamiento con corticosteroides (3 - 5 mg/kg para prednisolona), se prescriben inhibidores de la proteólisis: contricales - 2000 U/kg por día durante 3 inyecciones, ácido aminocaproico - 100 - 200 mg/kg. Para reducir la hipertensión pulmonar se administran 2-4 mg/kg de aminofilina cada 6 horas. Se recomiendan métodos de tratamiento físicos: masajes vibratorios, ventosas, tiritas de mostaza y compresas en el pecho.

Insuficiencia respiratoria aguda restrictiva se desarrolla como resultado de una disminución de la superficie respiratoria de los pulmones, con su compresión causada por neumo e hidrotórax, atelectasia extensa y enfisema ampolloso. En el mecanismo de los cambios fisiopatológicos, además de los trastornos del intercambio de gases asociados con una disminución de la superficie de ventilación activa de los pulmones, la derivación patológica de la sangre venosa a través de áreas no ventiladas de los pulmones es de gran importancia. Las manifestaciones clínicas corresponden a formas compensadas o descompensadas de insuficiencia respiratoria aguda con síntomas típicos de trastornos del intercambio gaseoso. El paciente es hospitalizado en un departamento especializado (en caso de hidro o neumotórax, en un departamento quirúrgico). Debe tenerse en cuenta que al realizar ventilación mecánica del párpado existe el riesgo de desarrollar neumotórax a tensión, desplazamiento de órganos mediastínicos y paro cardíaco, por lo que la ventilación mecánica en estos pacientes es un método de alto riesgo.

Se desarrolla insuficiencia respiratoria aguda de tipo central. con sobredosis de tranquilizantes, antihistamínicos y narcóticos, barbitúricos, así como con neuroinfecciones: encefalitis y meningoencefalitis, convulsiones, edema y dislocación de estructuras cerebrales, lesión cerebral traumática.

En los mecanismos de desarrollo de la insuficiencia respiratoria aguda, la violación de la regulación central de la respiración tiene una importancia decisiva.

La clínica se caracteriza por un tipo de respiración patológica (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), taqui y bradipnea hasta un paro respiratorio. La insuficiencia respiratoria se acompaña de cianosis de diversa gravedad, cianosis perioral y acrocianosis, taquicardia, hiper e hipotensión arterial, cambios en la composición de los gases en sangre: hipercapia e hipoxemia, que se desarrollan por separado o en combinación.

El tratamiento tanto en la etapa prehospitalaria como en el hospital consiste en mantener la permeabilidad de las vías respiratorias en una forma compensada de insuficiencia respiratoria aguda. La ventilación mecánica se realiza de forma descompilada. Todas estas actividades se llevan a cabo en el contexto del tratamiento de la enfermedad subyacente.

Insuficiencia respiratoria aguda toracoabdominal se desarrolla con traumatismos en el tórax, abdomen, después de intervenciones quirúrgicas torácicas y abdominales, con flatulencias graves (especialmente en niños pequeños), obstrucción intestinal dinámica, peritonitis. En el mecanismo de desarrollo de la insuficiencia respiratoria aguda de este tipo, el papel principal está limitado a la excursión del tórax y el diafragma. La clínica se caracteriza por signos de intercambio gaseoso inadecuado: cianosis, dificultad para respirar, hipoxemia, hipercapia. La amplitud respiratoria del tórax y el abdomen disminuye. En la etapa prehospitalaria, los factores decisivos son el diagnóstico oportuno y la hospitalización, manteniendo el intercambio de gases durante el transporte: inhalación de oxígeno, respiración asistida o artificial si la respiración independiente es inadecuada. La eficacia del tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda depende de la enfermedad subyacente que provocó la insuficiencia respiratoria.

Insuficiencia respiratoria aguda neuromuscular Es causado por patología a nivel de transmisión sináptica mioneural, que se observa en miastenia gravis, dermatomiositis, distrofia muscular, amiotonía congénita, poliomielitis, síndromes de Landry y Guillain-Barré, sobredosis de relajantes y curarización residual. En el mecanismo de desarrollo de la insuficiencia respiratoria aguda, el papel principal lo desempeña la insuficiencia funcional de los músculos respiratorios, la pérdida de la capacidad de producir un impulso de tos, la alteración de la excreción y acumulación de secreciones traqueobronquiales, el desarrollo de atelectasia e infección.

La clínica de insuficiencia respiratoria aguda se caracteriza por síntomas de infección viral respiratoria aguda, debilidad muscular progresiva, combinada con trastornos de sensibilidad de tipo ascendente o descendente, disminución de la capacidad vital de los pulmones y la culminación de la enfermedad es la total. cierre de todos los músculos respiratorios, incluido el diafragma, y ​​paro respiratorio. Un precursor extremadamente importante es el síntoma de la "charretera": pérdida de la capacidad de resistir al presionar los hombros, lo que permite predecir el cierre inminente del nervio frénico, ya que sus raíces salen junto con el nervio que inerva el músculo trapecio.

Se pueden observar trastornos bulbares: disfagia, trastornos del habla, síntomas de meningoencefalitis. La insuficiencia del intercambio gaseoso se manifiesta por cianosis (de perioral a total), acrocianosis e hipoxemia. Se desarrollan taquicardia, hipertensión arterial y ginotensión.

El tratamiento clínico y prehospitalario debe tener como objetivo mantener la permeabilidad de las vías respiratorias. Teniendo en cuenta el peligro real de desconectar los músculos respiratorios, se debe realizar una intubación con antelación y, si es necesario, ventilación mecánica (auxiliar o automática). El tratamiento en el ámbito hospitalario consiste en la prevención y eliminación de los trastornos respiratorios. Se trata la enfermedad subyacente, cuya intensidad de los síntomas determina la duración de la ventilación mecánica.

En la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) de cualquier etiología, se produce una interrupción en el transporte de oxígeno a los tejidos y en la eliminación de dióxido de carbono del cuerpo.

Existen varias clasificaciones de insuficiencia respiratoria aguda.

Clasificación etiológica de la IRA.

Distinguir primario(patología del suministro de oxígeno a los alvéolos) y secundario(alteración del transporte de oxígeno desde los alvéolos a los tejidos) insuficiencia respiratoria aguda.

Causas de la IRA primaria:

• obstrucción de la vía aerea;
• reducción de la superficie respiratoria de los pulmones;
• violación de la regulación central de la respiración;
• alteraciones en la transmisión de impulsos en el sistema neuromuscular, que provocan un trastorno en la mecánica de la respiración;
• otras patologías.

Causas de la IRA secundaria:

• trastornos hipocirculatorios;
• trastornos de la microcirculación;
• trastornos hipovolémicos;
• edema pulmonar cardiogénico;
• embolia pulmonar (EP);
• derivación (depósito) de sangre durante diversos choques.

Clasificación patogenética de la IRA.

Distinguir ventilación Uno y pulmonar(parenquimatoso) ODN.

Causas de la ventilación por ODN:

• daño al centro respiratorio de cualquier etiología;
• alteraciones en la transmisión de impulsos en el sistema neuromuscular;
• daño al pecho, pulmones;
• cambios en la mecánica respiratoria normal en patología de los órganos abdominales.

Causas de la forma parenquimatosa de IRA:

• obstrucción, restricción, constricción de las vías respiratorias;
• alteraciones en la difusión de gases y el flujo sanguíneo en los pulmones.

Clasificación clínica de la IRA

ODN de origen central Ocurre cuando hay un efecto tóxico sobre el centro respiratorio o por su daño mecánico.

IRA por obstrucción de las vías respiratorias ocurre cuando:

• laringoespasmo;
• broncoespasmo;
• condiciones asmáticas;
• cuerpos extraños del tracto respiratorio superior;
• ahogo;
• tela;
• neumotórax;
• atelectasia;
• pleuresía masiva y neumonía;
• Asfixia por estrangulamiento.

La combinación de las razones anteriores conduce a ODN de origen mixto.

En la clínica, se distinguen 3 etapas de la IRA:

• IRA estadio I. El paciente está consciente, inquieto (eufórico), se queja de falta de aire. La piel está pálida, húmeda y se observa una leve acrocianosis. Frecuencia respiratoria 25..30/min, frecuencia cardíaca - 100..110 latidos/min, presión arterial dentro de los límites normales (o ligeramente aumentada), pO 2 reducida a 70 mm Hg, pCO 2 - a 35 mm Hg. La hipocapnia es de naturaleza compensatoria, como resultado de la dificultad para respirar.
• IRA estadio II. La conciencia del paciente se altera, se produce agitación psicomotora. Quejas de asfixia grave, posible pérdida del conocimiento, alucinaciones. La piel está cianótica, sudor profuso. La frecuencia respiratoria es de 30 a 40 latidos/min, la frecuencia cardíaca es de 120 a 140 latidos/min, la presión arterial es alta, la pO 2 se reduce a 60 mm Hg y la pCO 2 aumenta a 50 mm Hg.
• IRA estadio III. No hay conciencia, se observan convulsiones clínico-tónicas, pupilas dilatadas, falta de reacción a la luz y cianosis irregular. Hay una transición rápida de taquipnea (frecuencia respiratoria de 40 o más) a bradipnea (RR = 8..10). La presión arterial cae, la frecuencia cardíaca es de 140 latidos/min o más, es posible la fibrilación auricular, la pO 2 se reduce a 50 mm Hg, la pCO 2 aumenta a 80...90 mm Hg. y más.

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La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es una afección grave caracterizada por una caída de los niveles de oxígeno en la sangre. Como regla general, tal situación amenaza directamente la vida de una persona y requiere asistencia médica profesional inmediata.

Las manifestaciones de IRA son una sensación de asfixia, agitación psicoemocional y cianosis. Con la progresión del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, se desarrolla el siguiente cuadro clínico: síndrome convulsivo, niveles variables de alteración de la conciencia y, finalmente, coma.

Para determinar la gravedad de la insuficiencia respiratoria aguda, se examina la composición del gas de la sangre y también se busca la causa de su desarrollo. El tratamiento se basa en eliminar la causa del desarrollo de este síndrome, así como en la oxigenoterapia intensiva.

La insuficiencia respiratoria aguda y crónica son afecciones comunes en la práctica médica asociadas con daños no solo al sistema respiratorio, sino también a otros órganos.

información general

La insuficiencia respiratoria aguda es un trastorno especial de la respiración externa o tisular, caracterizado por el hecho de que el cuerpo no puede mantener un nivel adecuado de concentración de oxígeno, lo que daña los órganos internos. Muy a menudo, esta situación se asocia con daños en el cerebro, los pulmones o los glóbulos rojos, las células que transportan los gases en sangre.

Al analizar la composición gaseosa de la sangre, se detecta una caída del nivel de oxígeno por debajo de 49 mmHg y un aumento del contenido de dióxido de carbono por encima de 51 mmHg. Es importante señalar que ODN se diferencia de CDN en que no puede compensarse mediante la inclusión de mecanismos compensatorios. En última instancia, esto provoca el desarrollo de trastornos metabólicos en los órganos y sistemas del cuerpo.

La insuficiencia respiratoria aguda progresa rápidamente y puede provocar la muerte del paciente en unos minutos u horas. En este sentido, tal condición siempre debe considerarse potencialmente mortal y clasificarse como una emergencia.

Todos los pacientes con síntomas de insuficiencia respiratoria están sujetos a hospitalización urgente en unidades de cuidados intensivos para recibir atención médica.

Tipos de insuficiencia respiratoria

Según las causas que provocaron la insuficiencia respiratoria y la capacidad del organismo para compensar las consecuencias, los casos de insuficiencia respiratoria se pueden dividir en dos grandes grupos: aguda y crónica (CDN). CDN es una condición crónica que dura años y no amenaza gravemente la salud del paciente.

La clasificación de la IRA la divide en dos grandes grupos, según la causa de su aparición: primaria, asociada con una alteración del intercambio de gases en los órganos respiratorios, y secundaria, asociada con una utilización deficiente del oxígeno en los tejidos y células de varios órganos.

La IRA primaria puede desarrollarse como resultado de cuatro factores:

La aparición de IRA secundaria se asocia con:

1. Trastornos hipocirculatorios.
2. Trastornos hipovolémicos.
3. Trastornos del corazón
4. Enfermedad pulmonar tromboembólica.
5. Derivación de sangre para shocks de cualquier causa.

Además de los subtipos de IRA anteriores, existe una forma asociada con un aumento en la concentración de dióxido de carbono en la sangre (tipo ventilatorio o respiratorio) y una forma que se desarrolla cuando cae la presión de oxígeno (parenquimatosa).

El desarrollo de la forma ventilatoria se asocia con una interrupción del proceso de respiración externa y se acompaña de un fuerte aumento en el nivel de presión parcial de dióxido de carbono y una disminución secundaria en la concentración de oxígeno en la sangre.

Por lo general, esta afección se desarrolla debido a daño cerebral, interrupción de la transmisión de señales a las fibras musculares o como resultado de causas pleurogénicas. La IRA parenquimatosa se asocia con una caída en el nivel de presión parcial de oxígeno, pero la concentración de dióxido de carbono puede estar en el nivel normal o ligeramente aumentada.

Manifestaciones de insuficiencia respiratoria.

La aparición de los principales síntomas de insuficiencia respiratoria aguda se desarrolla según el grado de insuficiencia respiratoria en unos pocos minutos. Además, en casos de insuficiencia respiratoria grave, es posible la muerte del paciente en pocos minutos.

Dependiendo de las manifestaciones de insuficiencia respiratoria, la IRA se clasifica en tres grados de gravedad, lo que resulta especialmente conveniente para determinar las tácticas terapéuticas. Clasificación por grado de compensación:

Las personas, incluidos los trabajadores médicos, a menudo pasan por alto los síntomas de insuficiencia respiratoria aguda, lo que conduce a una rápida progresión de la IRA a la etapa de compensación.

Sin embargo, la asistencia para la insuficiencia respiratoria aguda debe brindarse precisamente en esta etapa, evitando la progresión del síndrome.

Como regla general, el cuadro clínico característico de la enfermedad permite hacer el diagnóstico correcto y determinar tácticas de tratamiento adicionales.

Diagnóstico de IRA

El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda se desarrolla extremadamente rápido, lo que no permite llevar a cabo medidas de diagnóstico exhaustivas ni identificar la causa de su aparición. En este sentido, la mayor importancia es el examen externo del paciente y, si es posible, la recopilación de anamnesis de sus familiares y compañeros en el lugar de trabajo. Es importante evaluar correctamente el estado del tracto respiratorio, la frecuencia respiratoria y cardíaca y el nivel de presión arterial.

Para evaluar el estadio de la IRA y el grado de trastorno metabólico, se determinan los gases en sangre y se evalúan los parámetros del estado ácido-base. Los signos de la enfermedad tienen rasgos característicos y ya en la etapa del examen clínico pueden indicar el síndrome subyacente.

En el caso de IRA con compensación, se puede realizar una espirometría para evaluar la función respiratoria. Para buscar las causas de la enfermedad se realizan radiografías de tórax, broncoscopia diagnóstica, examen electrocardiográfico, así como análisis generales y bioquímicos de sangre y orina.

Complicaciones de la IRA

Además de la amenaza inmediata para la vida del paciente, la IRA puede provocar el desarrollo de complicaciones graves en muchos órganos y sistemas:

La posibilidad de desarrollar complicaciones tan graves requiere que los médicos vigilen cuidadosamente al paciente y corrijan todos los cambios patológicos en su cuerpo.

La insuficiencia respiratoria aguda es una afección grave asociada a una caída de la presión de oxígeno en la sangre y que, en la mayoría de los casos, provoca la muerte en ausencia de un tratamiento adecuado.

Primeros auxilios y emergencia.

La causa de la insuficiencia respiratoria aguda determina la prioridad de la atención de emergencia.

El algoritmo general es simple:

1. La vía aérea debe estar asegurada y mantenida.
2. Restaurar la ventilación pulmonar y el suministro de sangre a los pulmones.
3. Eliminar todas las condiciones secundarias en desarrollo que puedan empeorar el curso de la IRA y el pronóstico del paciente.

Si una persona es detectada por un trabajador no médico, es necesario llamar inmediatamente a un equipo de ambulancia y comenzar a brindarle primeros auxilios, que consisten en asegurar que las vías respiratorias estén abiertas y colocar a la persona en posición de recuperación lateral.

Si se detectan signos de muerte clínica (falta de respiración y conciencia), cualquier persona debe iniciar reanimación cardiopulmonar básica. Los primeros auxilios son la base para un pronóstico positivo para cualquier paciente en caso de insuficiencia respiratoria aguda.

Como parte de la atención de emergencia, se examina la boca del paciente, se extraen los cuerpos extraños si los hay, se aspiran mocos y líquidos del tracto respiratorio superior y se evita que la lengua se retraiga. En casos graves, para asegurar la respiración, se recurre a la traqueotomía, cónica o traqueotomía, y en ocasiones se realiza la intubación traqueal.

Si se detecta un factor causante en la cavidad pleural (hidro o neumotórax), se extrae líquido o aire, respectivamente. Para los espasmos del árbol bronquial, se utilizan medicamentos que ayudan a relajar la pared muscular de los bronquios. Es muy importante proporcionar a cada paciente la oxigenoterapia adecuada, mediante catéteres nasales, mascarillas, tiendas de oxígeno o ventilación artificial.

La terapia intensiva para la insuficiencia respiratoria aguda incluye todos los métodos anteriores, así como la adición de terapia sintomática. En caso de dolor intenso, se administran analgésicos narcóticos y no narcóticos, en caso de disminución del funcionamiento del sistema cardiovascular, se administran analépticos y glucósidos.

Para combatir los trastornos metabólicos se realiza terapia de infusión, etc.

El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda debe realizarse únicamente en una unidad de cuidados intensivos, debido al riesgo de complicaciones graves, incluida la muerte.

Propósito de la lección: Enseñar a los estudiantes a identificar síntomas clínicos de insuficiencia respiratoria aguda en pacientes (víctimas), realizar diagnósticos diferenciales, evaluar la gravedad de la afección y brindar primeros auxilios de manera efectiva para estas afecciones.

Tiempo Total- 3 horas.

Plan de estudios.

Fisiología de la respiración.

Clasificación de ODN.

Clínica y etapas de la IRA.

Principios generales de primeros auxilios para la IRA.

Asma bronquial, edema laríngeo, cuerpo extraño: cuadro clínico, primeros auxilios.

Asistencia a las víctimas en accidentes provocados por influencias ambientales y acompañados de insuficiencia respiratoria aguda o muerte clínica (ahogamiento, lesión eléctrica).

Preguntas de prueba para la lección.

Los estudiantes deben:

Evaluar el estado de la víctima, diagnosticar signos de insuficiencia respiratoria, determinar el tipo de primeros auxilios necesarios, la secuencia de medidas apropiadas;

Realizar correctamente todo el complejo de atención de emergencia, monitorear la efectividad y, si es necesario, ajustar las medidas teniendo en cuenta el estado de la víctima;

SISTEMA RESPIRATORIO

La esencia de la respiración es que la sangre absorbe oxígeno del aire inhalado que ingresa a los pulmones y libera dióxido de carbono en el aire exhalado. El aire inhalado contiene aproximadamente un 21% de oxígeno, un 79% de nitrógeno y pequeñas cantidades de dióxido de carbono y vapor de agua. El aire exhalado se compone de 16% de oxígeno, 79% de nitrógeno y 5% de dióxido de carbono. El aire exhalado también contiene vapor de agua. Con cada inhalación, el cuerpo absorbe el 5% del oxígeno contenido en el aire que ingresa a los pulmones y lo reemplaza con un 5% de dióxido de carbono cuando se exhala.

Los órganos respiratorios incluyen: la cavidad nasal, la laringe, la tráquea, los bronquios y los pulmones.

El aire frío, al pasar por la nariz, se calienta (lo calienta entre 6 y 8 grados), se limpia de polvo y gérmenes y se hidrata (si está seco). El nervio olfatorio se ramifica en la mucosa nasal.

La laringe es un tubo formado por cartílago y músculo. Está situado en la parte delantera del cuello. El cartílago más grande, el cartílago tiroides, forma la pared anterior de la laringe. Se puede sentir debajo de la piel en la parte frontal del cuello. La protuberancia que forma se llama nuez de Adán.

Encima de la entrada a la laringe hay un trozo de cartílago llamado epiglotis. En el momento de tragar alimentos y beber, la epiglotis cierra la laringe, los alimentos no pueden ingresar al tracto respiratorio y pasan al esófago.

La laringe también es un órgano implicado en la formación de la voz. Las cuerdas vocales se encuentran en la luz de la laringe. El espacio entre los cordones se llama glotis. El aire que pasa a través de la glotis hace vibrar las cuerdas vocales, que vibran como cuerdas, lo que produce el sonido.

La laringe pasa a la tráquea, que es un tubo formado por cartílagos en forma de anillo. La pared posterior de la tráquea está adyacente a la pared anterior del esófago. La tráquea se divide en dos bronquios principales: derecho e izquierdo. Ambos bronquios ingresan a los pulmones, donde el bronquio derecho se divide en tres ramas, correspondientes a los tres lóbulos del pulmón derecho y al izquierdo, en dos, ya que el pulmón izquierdo consta de dos lóbulos. Dentro de los pulmones, los bronquios se dividen en ramas cada vez más pequeñas. Los más pequeños se llaman bronquiolos. Los bronquiolos terminan en vesículas pulmonares ciegas (alvéolos), que son una expansión de los bronquiolos. El aire inhalado pasa a través de la cavidad nasal, la tráquea,

bronquios y bronquiolos, entra en las vesículas pulmonares. La sangre saturada de dióxido de carbono fluye hacia las paredes de las vesículas pulmonares, que están entrelazadas con los vasos sanguíneos más finos. En los alvéolos se produce el intercambio de gases, es decir, la absorción de oxígeno del aire por la sangre y la liberación de dióxido de carbono de la sangre al aire.

Los pequeños bronquios y alvéolos, los vasos sanguíneos y el tejido que los rodea forman juntos los órganos respiratorios: los pulmones.

Los pulmones ocupan la mayor parte de la cavidad torácica. Los pulmones y la superficie interna de la cavidad torácica están cubiertos por una pleura, una membrana densa, brillante y ligeramente húmeda. La pleura consta de dos capas: una de ellas recubre la superficie interna del tórax y se llama parietal, y la otra cubre los pulmones y se llama pulmonar. Estas láminas están directamente adyacentes entre sí y se deslizan fácilmente durante los movimientos respiratorios.

La entrada de aire a los pulmones (inhalación) y su salida de los pulmones (exhalación) se produce debido al hecho de que la cavidad torácica aumenta de volumen (se expande) o disminuye. La expansión de la cavidad torácica depende de la contracción de los músculos del diafragma, los músculos intercostales y los músculos de la cintura escapular.

Cuando los músculos inspiratorios del tórax se contraen, los extremos anteriores de las costillas se elevan y el tórax aumenta de volumen. Al mismo tiempo, se contraen los músculos del diafragma, que tiene forma de cúpula. En el momento de la contracción, el diafragma se aplana y su cúpula desciende. Esto también conduce a un aumento del volumen de la cavidad torácica y, por tanto, a la entrada de aire a los pulmones. Luego, los músculos intercostales y el diafragma contraídos se relajan, el volumen de la cavidad torácica disminuye y sale aire.

Una persona realiza entre 16 y 20 inhalaciones y exhalaciones por minuto. La respiración está regulada (controlada) por el centro respiratorio ubicado en el bulbo raquídeo.

Convencionalmente, el proceso respiratorio se divide en tres etapas:

I. Entrega de oxígeno desde el ambiente externo a los alvéolos.

II. Difusión de oxígeno a través de la membrana alveolar-capilar del acino y su transporte a los tejidos. El movimiento del CO2 se produce en orden inverso.

III. Utilización del oxígeno durante la oxidación biológica de sustratos y, en última instancia, la formación de energía en las células.

Si se producen cambios patológicos en cualquier etapa de la respiración o en su combinación, puede producirse insuficiencia respiratoria aguda (IRA). La IRA se define como un síndrome en el que incluso la tensión máxima de los mecanismos de soporte vital del cuerpo es insuficiente para suministrarle la cantidad necesaria de oxígeno y eliminar el dióxido de carbono. De lo contrario, podemos decir que en la IRA de cualquier etiología se produce una interrupción en el transporte de oxígeno (O2) a los tejidos y en la eliminación de dióxido de carbono (CO2) del organismo.

Clasificación de ODN.

En la clínica, la clasificación etiológica y patogénica se utiliza con mayor frecuencia.

CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA

Existe una distinción entre IRA primaria, causada por una patología de la primera etapa de la respiración (entrega de O2 a los alvéolos), y secundaria, que se asocia con un transporte deficiente de O2 desde los alvéolos a los tejidos.

Las causas más comunes de IRA primaria son:

Obstrucciones de las vías respiratorias (todo tipo de asfixia mecánica, laringo y broncoespasmo, estenosis laríngea, hinchazón de la mucosa del tracto respiratorio, etc.)

Reducción de la superficie respiratoria de los pulmones (neumonía, neumotórax, pleuresía exudativa, etc.),

Violación de la regulación central de la respiración (procesos patológicos que afectan el centro respiratorio, hemorragia, tumor, intoxicación, acción de venenos neurotóxicos)

Alteraciones en la transmisión de impulsos en el sistema neuromuscular, que provocan trastornos de la mecánica respiratoria (intoxicaciones por compuestos organofosforados, miastenia gravis, tétanos, botulismo, efectos residuales de relajantes musculares, etc.)

Las causas más comunes de IRA secundaria son:

Trastornos hipocirculatorios,

Trastornos de la microcirculación,

Trastornos hipovolémicos

edema pulmonar cardiogénico,

Embolia pulmonar,

Derivación o depósito de sangre en diversas condiciones de shock.

La clasificación patogenética prevé ventilación y

IRA parenquimatosa (pulmonar)

ventilación UNO Es causada por una ventilación insuficiente de toda la zona de intercambio de gases de los pulmones, lo que altera la oxigenación de la sangre y la eliminación de dióxido de carbono del cuerpo. La IRA ventilatoria es causada por diversos trastornos de las vías respiratorias, alteraciones en la regulación central de la respiración, insuficiencia funcional de los músculos respiratorios, alteraciones importantes en la biomecánica de la respiración, etc. Se manifiesta por hipoxemia arterial e hipercapnia.

La IRA parenquimatosa se desarrolla cuando hay una discrepancia entre la ventilación y la circulación sanguínea en varias partes del parénquima pulmonar y se manifiesta principalmente por hipoxemia arterial. La hiperventilación compensatoria resultante de la zona de intercambio de gases de los pulmones puede provocar una excreción excesiva de dióxido de carbono y, por lo tanto, la hipoxemia arterial en la IRA parenquimatosa a menudo se combina con hipocapnia. El desarrollo de IRA parenquimatosa es causado por diversas disfunciones del parénquima pulmonar y del flujo sanguíneo en los capilares pulmonares, que pueden ser el resultado de procesos inflamatorios y tumorales, traumatismos en el tejido pulmonar, síndrome de aspiración de Mendelssohn, síndrome de “shock pulmonar”, etc. Por supuesto, en la práctica médica no es raro encontrarse con una combinación de trastornos de la ventilación y del intercambio gaseoso parenquimatoso.

La patogénesis de la IRA es causada por el desarrollo de una falta de oxígeno en el cuerpo como resultado de alteraciones en la ventilación alveolar, la difusión de gases a través de las membranas alveolares y la distribución uniforme del oxígeno en todos los órganos y sistemas.

Signos clínicos de insuficiencia respiratoria aguda:

respiración paradójica;

Confusión y pérdida del conocimiento;

Pulso (completo → pequeño);

Presión arterial inestable (−↓);

Cambio en la presión parcial de los gases en sangre - PO2 ↓,

Dejar de respirar.

Falta de movimientos respiratorios, falta de flujo de aire, cianosis, coma, paro cardíaco a más tardar 10 minutos.

Desde el punto de vista de las tácticas de tratamiento, es aconsejable distinguir entre 3 etapas de IRA.

IRA en estadio I(IRA moderada) se caracteriza por quejas del paciente de sensación de falta de aire, así como ansiedad y euforia. La piel se vuelve húmeda, pálida y se desarrolla una leve acrocianosis. La taquipnea aparece y aumenta progresivamente, hasta 25 a 30 movimientos respiratorios por minuto en adultos, si no hay alteraciones en la regulación central de la respiración o disfunción de los músculos respiratorios, taquicardia, hipertensión arterial moderada. Los indicadores específicos de la presión arterial sistémica pueden variar según los antecedentes iniciales. Aunque los estudios de la composición de los gases en sangre no se llevan a cabo en la etapa prehospitalaria, es útil saber que el cuadro clínico descrito de IRA parenquimatosa en etapa I se desarrolla cuando la Pa 02 disminuye a 70 mm Hg. Arte. (9,3kPa). En este caso, la Pa co2 puede reducirse ligeramente (hasta 35 mm Hg, es decir, 4,65 kPa, o menos). Esta hipocapnia moderada es una consecuencia de la hiperventilación causada por reacciones protectoras compensatorias del cuerpo a la hipoxia. La IRA es relativamente fácil de tratar con la ayuda de técnicas racionales de cuidados intensivos, que se seleccionan según la causa principal de los trastornos del intercambio gaseoso en cada observación específica. Si la ayuda se retrasa, entonces la etapa I pasa gradualmente a la etapa II de la IRA, y la velocidad de esta transición depende de la naturaleza de la enfermedad o lesión subyacente que provocó la IRA.

IRA en estadio II(ODN significativo). El paciente experimenta agitación y, con menos frecuencia, delirios y alucinaciones. Aparece sudor profuso, cianosis de la piel (a veces con hiperemia), taquipnea intensa con la participación de los músculos respiratorios auxiliares. La frecuencia respiratoria alcanza 35-40 por minuto o más en adultos. Se desarrolla una taquicardia aguda (120-140 latidos/minuto). La hipertensión arterial sigue aumentando. Este cuadro clínico en el contexto de trastornos del intercambio de gases parenquimatosos generalmente indica una disminución de Pa 0, hasta 60 mm Hg. Arte. (8 kPa) y una disminución significativa o, por el contrario, un aumento de la Pa co. La IRA en estadio II requiere el uso inmediato de medidas de cuidados intensivos destinadas a eliminar o al menos debilitar las alteraciones en el intercambio de gases pulmonares. Sin esto, rápidamente pasa a la etapa III.

III etapa de IRA (IRA extrema). Se produce un estado comatoso, que puede ir acompañado de convulsiones clónicas y tónicas, lo que indica trastornos metabólicos graves en el sistema nervioso central. Las pupilas se dilatan y aparece cianosis irregular de la piel. Se observa taquipnea aguda (más de 40 por minuto) con movimientos respiratorios superficiales, claramente insuficientes. A veces, la taquipnea se convierte rápidamente en bradipnea en esta etapa (8-10 por 1 min), que es un síntoma siniestro que indica la aproximación de un paro cardíaco hipóxico. El pulso es arrítmico, muy frecuente, difícil de contar. La presión arterial sistémica, que era patológicamente alta, disminuye rápida y catastróficamente. Esta condición corresponde a alteraciones extremas en la composición gaseosa de la sangre en trastornos del intercambio gaseoso pulmonar: Pao2, disminuye por debajo de 50 mm Hg. Arte. (6,65 kPa) y la Pa CO 2 a veces aumenta hasta 100 mm Hg. Arte. (13,3 kPa). Esta etapa final y limitante de la IRA es esencialmente la fase preagonal o agónica del estado terminal y, sin cuidados de reanimación adecuados inmediatos, termina muy rápidamente en la muerte, y la duración del período de cambios reversibles en el sistema nervioso central (es decir, muerte clínica) puede ser a muy corto plazo si la hipoxia e hipercapnia previas fueron de larga duración y ya han agotado las capacidades compensatorias del cuerpo del paciente.