Los tipos patológicos de respiración más comunes. Tipos de respiración periódica, sus mecanismos.

Cambio en los parámetros de ventilación. composición del gas sangre para varios tipos de DN (según la clasificación patogénica).

1. Frecuencia y ritmo de la respiración.

El número normal de respiraciones en reposo oscila entre 10 y 18-20 por minuto. Utilizando un espirograma de respiración tranquila con movimientos rápidos del papel, se puede determinar la duración de las fases de inhalación y exhalación y su relación entre sí. Normalmente, la proporción de inhalación y exhalación es 1: 1, 1: 1,2; en espirógrafos y otros dispositivos, debido a la alta resistencia durante el período de exhalación, esta relación puede alcanzar 1: 1,3-1,4. Un aumento en la duración de la exhalación aumenta con la obstrucción bronquial y puede usarse en una evaluación integral de la función de la respiración externa. Al evaluar un espirograma, en algunos casos el ritmo de la respiración y sus alteraciones son importantes. Las arritmias respiratorias persistentes suelen indicar una disfunción del centro respiratorio.

2. Volumen minuto de respiración (MVR).

MOD es la cantidad de aire ventilado en los pulmones en 1 minuto. Este valor es una medida de la ventilación pulmonar. Su evaluación debe realizarse teniendo en cuenta obligatoriamente la profundidad y frecuencia de la respiración, así como en comparación con el volumen minuto de O 2. Aunque MOD no es un indicador absoluto de la efectividad de la ventilación alveolar (es decir, un indicador de la eficiencia de la circulación entre el aire externo y alveolar), varios investigadores enfatizan la importancia diagnóstica de este valor (A.G. Dembo, Comro, etc. .).

MOR bajo la influencia de diversas influencias puede aumentar o disminuir. Un aumento de MOD suele aparecer con DN. Su valor también depende del deterioro del uso del aire ventilado, de las dificultades de la ventilación normal, de la interrupción de los procesos de difusión de gases (su paso a través de las membranas del tejido pulmonar), etc. Se observa un aumento de MOR con un aumento en procesos metabólicos (tirotoxicosis), con algunas lesiones del sistema nervioso central. Se observa una disminución de la MOD en pacientes gravemente enfermos con insuficiencia pulmonar o cardíaca grave, o con depresión del centro respiratorio.

3. Consumo minuto de oxígeno (MPO 2).

Estrictamente hablando, este es un indicador del intercambio gaseoso, pero su medición y evaluación está estrechamente relacionada con el estudio del MOR. Utilizando métodos especiales, se calcula MPO 2. En base a esto, se calcula el factor de utilización de oxígeno (OCF 2): esta es la cantidad de mililitros de oxígeno absorbidos de 1 litro de aire ventilado.

Normalmente, KIO 2 tiene un promedio de 40 ml (de 30 a 50 ml). Una disminución de KIO 2 a menos de 30 ml indica una disminución en la eficiencia de la ventilación. Sin embargo, debemos recordar que con grados severos de insuficiencia de la función respiratoria externa, la MRR comienza a disminuir, porque las capacidades compensatorias comienzan a agotarse y el intercambio de gases en reposo continúa garantizando debido a la inclusión de mecanismos circulatorios adicionales (policitemia), etc. Por lo tanto, la evaluación de los indicadores KIO 2, así como la MOD, debe compararse con curso clínico enfermedad subyacente.

122. Disnea, etiología, tipos, mecanismo de desarrollo. Respiración periódica: tipos, patogénesis.Dificultad para respirar.- alteración de la frecuencia, el ritmo o la profundidad de la respiración, normalmente acompañada de una sensación de falta de aire. Puede estar asociado con una alteración en cualquier parte del proceso respiratorio, que involucra la corteza cerebral, el centro respiratorio, nervios espinales, músculos pecho, diafragma, pulmones, sistema cardiovascular, así como sangre que transporta gases. Si regulación neuronal la respiración no se ve afectada, la dificultad para respirar es de naturaleza compensatoria, es decir, tiene como objetivo reponer la falta de oxígeno y eliminar el exceso de dióxido de carbono.

Razones inmediatas La dificultad para respirar puede deberse a los siguientes factores:
1) un cambio en la composición del gas de la sangre con un aumento en el contenido de dióxido de carbono, una disminución en el contenido de oxígeno, un cambio en el pH de la sangre hacia una reacción ácida y la acumulación de productos metabólicos poco oxidados que actúan directamente sobre el centro respiratorio ;

2) influencias reflejas que emanan de las terminaciones nervio vago en los pulmones, pleura, diafragma, músculos;

3) enfermedades del sistema nervioso central, acompañadas de alteración del suministro de sangre e irritación directa del centro respiratorio (lesiones del cráneo, tumores y procesos inflamatorios en el cerebro, hemorragias en el cerebro y trombosis de los vasos cerebrales);

4) estados comatosos (coma diabético, urémico, anémico), acompañados de la acumulación de productos metabólicos tóxicos en la sangre, que afectan el centro respiratorio;

5) condiciones febriles, enfermedades endocrinas, acompañado de un aumento del metabolismo;

6) falla mecánica Procesos de ventilación pulmonar antes del desarrollo de fenómenos. deficiencia de oxígeno(estenosis de laringe, tráquea, bronquios grandes, ataque no complicado de asma bronquial).

Mecanismo:

La disnea ocurre siempre que el trabajo respiratorio aumenta excesivamente. Para proporcionar el cambio necesario en los volúmenes corrientes en condiciones en las que el tórax o los pulmones pierden su adaptabilidad o aumenta la resistencia al paso del aire en el tracto respiratorio, se requiere un aumento en la fuerza de contracción de los músculos respiratorios. El trabajo respiratorio también aumenta en situaciones en las que la ventilación de los pulmones excede las necesidades del cuerpo. El elemento más importante de la teoría del desarrollo de la disnea es el aumento del trabajo respiratorio. Al mismo tiempo, los detalles de la diferencia entre la respiración profunda con carga mecánica normal y la respiración normal con carga mecánica aumentada se consideran sin importancia. En ambos tipos de respiración, la cantidad de trabajo respiratorio puede ser la misma, pero es una respiración de volumen normal con mayor carga mecánica la que se combina con una gran incomodidad. Estudios recientes indican que un aumento de la carga mecánica, por ejemplo cuando aparece una resistencia respiratoria adicional en el nivel cavidad oral, se acompaña de un aumento de la actividad del centro respiratorio. Pero este aumento de la actividad del centro respiratorio puede no corresponderse con un aumento del trabajo respiratorio. En consecuencia, una teoría más atractiva es que el desarrollo de la dificultad para respirar se basa en un desajuste entre el estiramiento y la tensión de los músculos respiratorios: se supone que la sensación de malestar ocurre cuando el estiramiento de las terminaciones nerviosas fusiformes, que controlan los músculos tensión, no corresponde a la longitud de los músculos. Esta discrepancia hace que una persona sienta que la inhalación que produce es pequeña en comparación con la tensión creada por los músculos respiratorios. Una teoría así es difícil de probar. Pero incluso si en determinadas circunstancias se puede estudiar y confirmar, no puede explicar por qué un paciente completamente paralizado o debido a la intersección médula espinal, o con bloqueo neuromuscular, experimenta sensación de dificultad para respirar, a pesar de que está recibiendo ventilación mecánica asistida. Quizás en este caso la causa de la sensación de dificultad para respirar sean los impulsos provenientes de los pulmones y (o) del tracto respiratorio a lo largo del nervio vago hasta el sistema nervioso central.

1) La respiración de Cheyne Stokes puede ser causada por hipoxia, intoxicación, daño orgánico al cerebro o sus membranas. A veces, esta respiración se observa en personas sanas en grandes altitudes y, a veces, también se puede observar en bebés prematuros.
Patogénesis de la respiración de Cheyne-Stokes. Bajo la influencia de la causa, se produce la inhibición de las neuronas en la corteza cerebral y los núcleos subcorticales, lo que se acompaña de una disminución de los impulsos de estas neuronas a los centros vasomotor y respiratorio. La inhibición de estos centros provoca el cese de la respiración y una disminución de la presión arterial (período de apnea). En este caso, se pierde el conocimiento y la concentración de dióxido de carbono en la sangre aumenta drásticamente. Un fuerte aumento de la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre conduce a la estimulación del centro respiratorio tanto a través de los quimiorreceptores del arco aórtico como directamente (a través de los quimiorreceptores de las neuronas del centro respiratorio). La estimulación refleja del centro respiratorio conduce a un aumento en la concentración de oxígeno en la sangre, por lo que aumenta la actividad de las neuronas corticales y subcorticales, que a su vez estimulan el centro vasomotor (debido a esto aumenta presion arterial). Así, comienza un período de respiración, la conciencia regresa y la frecuencia y profundidad de la respiración comienza a aumentar gradualmente. EN cierto momento la concentración de oxígeno aumenta y la concentración de dióxido de carbono disminuye tanto que la estimulación refleja se detiene, la frecuencia y profundidad de la respiración comienzan a disminuir y luego la respiración se detiene. Dichos ciclos se suceden hasta que la persona sale del estado patológico y su respiración vuelve a la normalidad o hasta que mecanismos compensatorios Estará exhausto y la respiración finalmente se detendrá.
2) La respiración de Biotta se diferencia de la respiración de Cheyne-Stokes en que el período respiratorio se caracteriza por movimientos respiratorios de la misma amplitud y frecuencia, los períodos de respiración se interrumpen por períodos de apnea. Muy a menudo, la respiración de Biotta ocurre en meningitis y encefalitis con daño al bulbo raquídeo (aquí es donde se encuentra el centro respiratorio).

123.Características de los mecanismos compensatorios y adaptativos en DN. Etapas de desarrollo. DN aguda. La insuficiencia respiratoria aguda es un síndrome basado en una disfunción de la respiración externa, que provoca un suministro insuficiente de oxígeno o una retención de CO2 en el organismo. esta afección se caracteriza por hipoxemia arterial o hipercapnia, o ambas.
Los mecanismos etiopatogenéticos de los trastornos respiratorios agudos, así como la manifestación del síndrome, tienen muchas características. A diferencia de la crónica, la insuficiencia respiratoria aguda es una afección descompensada en la que la hipoxemia, la hipercapnia progresan rápidamente y el pH sanguíneo disminuye. Las alteraciones en el transporte de oxígeno y CO2 van acompañadas de cambios en las funciones de las células y órganos. La insuficiencia respiratoria aguda es una de las manifestaciones de una condición crítica, en la que incluso con la atención oportuna y tratamiento apropiado Posible muerte.

Etiología y patogénesis.
La insuficiencia respiratoria aguda ocurre cuando hay alteraciones en la cadena de mecanismos reguladores, incluida la regulación central de la respiración y la transmisión neuromuscular, lo que conduce a cambios en la ventilación alveolar, uno de los principales mecanismos del intercambio de gases. Otros factores de disfunción pulmonar incluyen lesiones de los pulmones (parénquima pulmonar, capilares y alvéolos), acompañadas de importantes trastornos del intercambio de gases. Cabe agregar que la "mecánica de la respiración", es decir, el trabajo de los pulmones como bomba de aire, también puede verse alterado, por ejemplo, como resultado de una lesión o deformación del tórax, neumonía e hidrotórax, posición elevada. del diafragma, debilidad de los músculos respiratorios y (u) obstrucción de las vías respiratorias. Los pulmones son un órgano "objetivo" que responde a cualquier cambio en el metabolismo. Los mediadores de condiciones críticas atraviesan el filtro pulmonar y dañan la ultraestructura del tejido pulmonar. La disfunción pulmonar en diversos grados siempre ocurre con impactos graves: traumatismo, shock o sepsis. Por tanto, los factores etiológicos de la insuficiencia respiratoria aguda son extremadamente extensos y variados.
La insuficiencia respiratoria aguda se divide en primaria y secundaria.
Primario se asocia con una violación de los mecanismos de suministro de oxígeno desde ambiente externo hacia los alvéolos de los pulmones. Ocurre cuando no se trata síndrome de dolor, obstrucción de las vías respiratorias, daño al tejido pulmonar y al centro respiratorio, intoxicaciones endógenas y exógenas con alteraciones en la conducción de los impulsos neuromusculares.
La insuficiencia respiratoria secundaria es causada por un transporte deficiente de oxígeno desde los alvéolos a los tejidos del cuerpo. Las causas pueden ser alteraciones de la hemodinámica central, la microcirculación, el edema pulmonar cardiogénico, la embolia pulmonar, etc.

Distinguir próximas etapas insuficiencia respiratoria aguda:

1. Etapa de compensación: taquipnea hasta 30 por minuto, Pa O2 (tensión parcial de oxígeno en la sangre arterial) – 80-100 mm. rt. Art., PaCO2 (tensión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial) – 20-45 mm. rt. Arte.

2. Etapa de subcompensación: taquipnea hasta 35 lpm, Pa O2 60-80 mm. rt. Art., PaCO2 46-60 mm. rt. Arte.

3. Etapa de descompensación: taquipnea 35-40 por minuto, PaO2 40-60 mm. rt. Arte. (40 mm Hg - nivel crítico), PaCO2 60-80 mm. rt. Arte.

4. Etapa del coma hipóxico e hipercápnico (pérdida del conocimiento, convulsiones): taquipnea superior a 40 por minuto, PaO2 inferior a 40 mm. rt. Art., PaCO2 superior a 80 mm. rt. Art., hipotensión, bradicardia.

124. Trastornos digestivos en la cavidad bucal: alteración de la masticación y función. glándulas salivales, violación del acto de tragar y función esofágica. Los trastornos digestivos en la cavidad bucal se manifiestan por trastornos de la trituración y mezcla mecánica de los alimentos con la participación de los dientes, mandíbulas, articulaciones mandibulares, músculos masticadores, lengua, así como su humectación, remojo, hinchazón, disolución de diversas sustancias, formando un bolo de comida con la participación de la saliva. Las principales formas de patología de los órganos de la cavidad bucal: 1) los trastornos del aparato masticatorio dentoalveolar surgen con mayor frecuencia como resultado de procesos vasales, destructivos y distróficos de los músculos masticatorios, las membranas mucosas de la cavidad bucal, las amígdalas, las encías y los tejidos periodontales. y los propios dientes. Esto ocurre a menudo en el contexto de una deficiencia de enzimas antibacterianas no solo en la saliva, sino también en los leucocitos y varios FAV que migran a la cavidad bucal. 2) La caries dental es una enfermedad caracterizada por la destrucción progresiva (destrucción) de los tejidos duros de los dientes en cantidades limitadas. áreas, lo que lleva a la formación de un defecto en forma de cavidad que aumenta gradualmente. Un papel importante en el desarrollo de la caries dental lo desempeñan los trastornos de la microcirculación con la participación de los microvasos sanguíneos y linfáticos, así como procesos distróficos en odontoblastos: células de la capa periférica de la pulpa. 3) pulpitis: inflamación de la pulpa (suelta tejido conectivo) llenando la cavidad del diente. La pulpitis puede ser cerrada (la cavidad del diente no se comunica con la cavidad bucal) y abierta (la cavidad del diente no se comunica con la cavidad bucal). La mayoría de las veces ocurre como resultado de una infección de la pulpa, con menos frecuencia debido a la proliferación de tejido de granulación o la deposición de sarro. 4) la periodontitis es un proceso inflamatorio en el tejido periodontal 5) la enfermedad periodontal es una enfermedad inflamatoria-distrófica, cuya base es la reabsorción progresiva del tejido óseo de los alvéolos dentales, la formación de bolsas periodontales patológicas, así como Inflamación de las encías que provoca aflojamiento y pérdida de los dientes. Ocurre durante estrés severo o prolongado, trastornos nutricionales, deficiencia de vitaminas C y P, infecciones y procesos autoinmunes. La enfermedad periodontal puede ser: marginal, difusa, catarral, ulcerosa, hipertrófica, atrófica. 6) estomatitis – inflamación de la mucosa oral. Ocurre bajo la influencia de varios factores flogogénicos. Puede ser: catarral, ulcerosa, profesional, escorbútica micótica. 7) TRASTORNOS FUNCIONES DE LAS GLÁNDULAS SALIVARES

Excepto función digestiva, la saliva juega papel importante Ambiente que lava los dientes y las mucosas de la cavidad bucal y tiene un efecto protector y trófico. Así, la enzima salival calicreína regula la circulación microcirculatoria en los tejidos de las glándulas salivales y la mucosa oral. Sin embargo, en condiciones de producción excesiva de enzimas o mayor sensibilidad de los tejidos a ellas, pueden tener un efecto patógeno. Por ejemplo, las cininas formadas bajo la influencia de la calicreína contribuyen al desarrollo de la inflamación y un exceso de nucleasas puede provocar una disminución del potencial regenerativo de los tejidos y contribuir al desarrollo de la distrofia.

Se observa un aumento de la salivación (hipersalivación) con la inflamación de la mucosa oral (estomatitis, gingivitis). Una fuente importante efectos reflejos en glándulas salivales Son dientes afectados por el proceso patológico. La hipersalivación también se observa en enfermedades del sistema digestivo, vómitos, embarazo, acción de los parasimpaticomiméticos, intoxicaciones con venenos organofosforados y agentes biológicamente activos.

Un aumento en la tasa de secreción salival se acompaña de un aumento en la concentración de Na + y cloruros y una disminución en la concentración de K + en la saliva. La concentración molar total de componentes inorgánicos de la saliva aumenta (ley de Heidenhain). El aumento de la secreción de saliva puede provocar la neutralización del jugo gástrico y la alteración de la digestión en el estómago.

Disminución de la secreción de saliva (hiposalivación) observado durante procesos infecciosos y febriles, durante la deshidratación, bajo la influencia de sustancias que apagan inervación parasimpática(atropina, etc.), así como cuando se produce un proceso inflamatorio en las glándulas salivales [sialoadenitis, paperas infecciosas y epidémicas (virales) y submaxilitis]. La hiposalivación complica el acto de masticar y tragar, contribuye a la aparición de procesos inflamatorios en la mucosa oral y a la penetración de la infección en las glándulas salivales, así como al desarrollo de caries dental.

De las glándulas salivales se aisló una hormona, la parotina, que reduce el nivel de calcio en la sangre y promueve el crecimiento y la calcificación de los dientes y el esqueleto [Ito, 1969, Sukmansky O.I., 1982]. Además de la parotina, se han aislado factores neurotróficos de las glándulas salivales: factor de crecimiento nervioso y neuroleucina; factor de crecimiento epidérmico (urogastron), que activa el desarrollo de tejidos de origen epitelial e inhibe la secreción gástrica; eritropoyetina , factores estimulantes de colonias y timotrópicos que afectan el sistema sanguíneo; Calicreína , renina y tonín regular tono vascular y microcirculación; sustancia similar a la insulina glucagón etc. La parotina y otras hormonas de las glándulas salivales se secretan no solo en la sangre, sino también en la saliva. Por tanto, las alteraciones del flujo salival pueden afectar la secreción de las glándulas salivales. El desarrollo de una serie de enfermedades (condrodistrofia fetal, artritis deformante y espondilitis, periodontitis), así como lesiones epidémicas de los órganos de movimiento y soporte (enfermedad de Kashin-Beck) se asocia con una disminución en la producción de parotina. Los fenómenos del hipersialoadenismo incluyen hinchazón simétrica no inflamatoria de las glándulas salivales en la diabetes mellitus, hipogonadismo y otros trastornos endocrinos. Algunas de estas formas de hipertrofia de las glándulas salivales se consideran compensatorias.

8)TRASTORNOS DE LA DEGURACIÓN

La deglución es un acto reflejo complejo que asegura el flujo de comida y agua desde la boca hasta el estómago. Su violación ( disfagia) puede estar asociado con disfunción de los nervios trigémino, hipogloso, vago, glosofaríngeo y otros, así como con disfunción de los músculos de la deglución. La dificultad para tragar se observa en defectos congénitos y adquiridos del paladar duro y blando, así como en lesiones de los arcos del paladar blando y amígdalas (amigdalitis, absceso). El acto de tragar también puede verse alterado debido a contracciones espásticas de los músculos de la faringe durante la rabia, el tétanos y la histeria. La etapa final (involuntaria) del acto de tragar es el movimiento de masas de alimentos a través del esófago bajo la influencia de contracciones peristálticas de su revestimiento muscular. Este proceso puede verse alterado por espasmos o parálisis de la mucosa muscular del esófago, así como por su estrechamiento (quemadura, compresión, divertículo, etc.).

9) La afagia es una condición caracterizada por la incapacidad de tragar alimentos y líquidos. Ocurre como resultado de un dolor intenso en la boca y los órganos bucales.

125. Etiología y patogénesis de los trastornos digestivos en el estómago: tipos de secreción gástrica, cambios en la acidez del jugo gástrico. Cambios en la motilidad gástrica. Los trastornos digestivos en el estómago se manifiestan por trastornos de las funciones de depósito, secretora, motora, evacuación, absorción, excretora, endocrina y protectora. Cuando se alteran estas funciones (especialmente la secretora, motora y de evacuación), se desarrollan trastornos digestivos de diversos grados y duración en la cavidad gástrica debido a un aumento en la formación de carbohidratos salivales. Los trastornos de la función secretora del estómago se caracterizan por cambios cuantitativos y cualitativos en la secreción de jugo gástrico y su capacidad digestiva. Los cambios cuantitativos se expresan en forma de hipersecreción e hiposecreción de jugo gástrico. Los cambios cualitativos pueden ser los siguientes: 1) aumento de la acidez del jugo gástrico o hiperclorhidria; 2) disminución de la acidez del jugo gástrico o hipoclorhidria; 3) ausencia de ácido clorhídrico o aclorhidria. La hipersecreción de jugo gástrico suele ir acompañada de un aumento de la acidez del jugo gástrico y de la cantidad de pepsinógeno que contiene, es decir, hiperquilia, que se manifiesta por un aumento de la capacidad digestiva del jugo gástrico. Motivos: 1) cambios orgánicos y funcionales en las partes central y periférica del sistema nervioso autónomo. 2) fortalecimiento y prolongación de las fases complejo-refleja, gástrica e intestinal de la secreción de jugo gástrico. 3) el uso de ciertos medicamentos (salicilatos, glucocorticoides); 4) enfermedades del tracto gastrointestinal. Clínicamente, la hipersecreción se manifiesta por dolor en la región epigástrica, trastornos dispépticos (ardor de estómago, eructos ácidos, sensación de presión y plenitud en la región epigástrica, náuseas, vómitos), evacuación más lenta del quimo hacia los intestinos y posteriores trastornos digestivos en el mismo. La hiposecreción del jugo gástrico generalmente se caracteriza por una disminución en la acidez del jugo y el pepsinógeno que contiene (hipoquilia), hasta su ausencia total: aquilia. Esto conduce a una disminución o desaparición completa de la capacidad digestiva del jugo. Motivos: 1) cambios crónicos, tanto orgánicos como funcionales, en las partes central y periférica del sistema nervioso autónomo. 2) inhibición de las fases compleja-refleja, gástrica e intestinal de la secreción de jugo gástrico, debido a la inhibición de la actividad de varias partes del centro alimentario, la mayoría de los analizadores, especialmente los mecanorreceptores y quimiorreceptores de las membranas mucosas del estómago y el duodeno. 3) pérdida de apetito, procesos infecciosos-tóxicos crónicos, gastritis atrófica crónica, benigna y tumores malignos estómago. Se manifiesta clínicamente por varios tipos de dispepsia, disminución de la peristalsis y la capacidad digestiva del estómago, aumento de los procesos de fermentación, putrefacción, disbacteriosis y aumento del contenido de ácidos orgánicos (lácticos) en el jugo gástrico.

Los trastornos de la actividad motora del estómago se caracterizan por cambios en la peristalsis (hiper e hipocinesia, antiperistalsis), el tono muscular (hiper e hipotonía, que se manifiesta por el fortalecimiento o debilitamiento de la peristole), alteraciones (aceleración o inhibición) de la evacuación. de quimo desde el estómago al intestino delgado, así como la aparición de piloroespasmo, acidez de estómago, vómitos y eructos. La hipertonicidad de los músculos lisos del estómago ocurre cuando se activa la vagotonía o se suprime la simpaticotonía, se desarrollan reflejos viscero-viscerales patológicos, úlcera péptica y gastritis, acompañada de un estado hiperácido. Se caracteriza por dolor en la región epigástrica, activación de la motilidad gástrica, eructos ácidos, vómitos y evacuación más lenta del quimo al intestino delgado. La hipotonicidad del estómago ocurre con simpaticotonía intensa o supresión de la influencia del nervio vago, estrés intenso, dolor, traumatismos, infecciones, neurosis. Se caracteriza por trastornos dispépticos (pesadez, sensación de plenitud en la región epigástrica, náuseas), causado por un aumento de los procesos de putrefacción y fermentación en la cavidad del estómago y una evacuación debilitada del quimo fuera de él. La hipercinesia gástrica es causada por alimentos toscos, abundantes, ricos en fibra y proteínas, el alcohol y la activación de las partes central y periférica del sistema nervioso parasimpático. A menudo se detecta en úlceras pépticas y gastritis, acompañadas de un estado de hiperacidez. La hipoxnesis gástrica está provocada por la ingesta prolongada de alimentos delicados, pobres en fibra, proteínas y vitaminas, ricos en grasas y carbohidratos, beber muchos líquidos, incluso antes y durante las comidas. Identificado cuando gastritis atrófica y úlcera péptica debido a la disminución de la acidez del jugo gástrico.

126. Etiología, patogénesis de las úlceras gástricas y duodenales. El papel de los mecanismos protectores de las membranas mucosas. Las causas de la enfermedad siguen siendo poco conocidas. Actualmente se cree que los factores que contribuyen a su aparición son los siguientes:

Estrés neuroemocional (estrés) prolongado o frecuentemente recurrente;

Predisposición genética, incluido un aumento persistente de la acidez del jugo gástrico de naturaleza constitucional;

Otras características hereditarias y constitucionales (grupo sanguíneo 0; antígeno HLA-B6; actividad disminuida de la α-antitripsina);

La presencia de gastritis crónica, duodenitis, trastornos funcionales estómago y duodeno (condición preulcerosa);

Trastorno dietético;

Fumar y beber bebidas alcohólicas fuertes;

consumo de algunos medicamentos que tienen propiedades ulcerogénicas (ácido acetilsalicílico, butadiona, indometacina, etc.).

Patogénesis
El mecanismo de desarrollo de la úlcera aún no se comprende bien. El daño a la mucosa con formación de úlceras, erosiones e inflamación se asocia con el predominio de factores agresivos sobre los factores protectores de la mucosa del estómago y/o del duodeno. A factores locales la protección incluye la secreción de moco y jugo pancreático, la capacidad de regenerar rápidamente el epitelio tegumentario, un buen suministro de sangre a la membrana mucosa, la síntesis local de prostaglandinas, etc. Los factores agresivos incluyen ácido clorhídrico, pepsina, ácidos biliares, isolecitinas. Sin embargo, la membrana mucosa normal del estómago y el duodeno es resistente a los efectos de factores agresivos del contenido gástrico y duodenal en concentraciones normales (habituales).

Se supone que bajo la influencia de factores etiológicos conocidos y no especificados, se produce una alteración de la regulación neuroendocrina de las funciones secretoras, motoras y endocrinas del estómago y el duodeno con un aumento de la actividad de la división parasimpática del sistema nervioso autónomo. .

La vagotonía provoca una alteración de la motricidad del estómago y el duodeno y también contribuye a una mayor secreción de jugo gástrico y una mayor actividad de factores agresivos. Todo esto, en combinación con las características hereditarias y constitucionales, los llamados prerrequisitos genéticos (un aumento en el número de células parietales que producen ácido clorhídrico y niveles altos de función formadora de ácido) es una de las razones que conducen al daño de la membrana mucosa. del estómago y del duodeno. Esto también se ve facilitado por un aumento en los niveles de gastrina, debido al aumento de la secreción de cortisol por las glándulas suprarrenales como resultado de trastornos neuroendocrinos. Al mismo tiempo, un cambio en la actividad funcional de las glándulas suprarrenales reduce la resistencia de la membrana mucosa a la acción del factor ácido-péptico. La capacidad regenerativa de la membrana mucosa disminuye; la función protectora de su barrera mucociliar se vuelve menos perfecta debido a una disminución de la secreción de moco. Por tanto, se reduce la actividad de los mecanismos protectores locales de la membrana mucosa, lo que contribuye al desarrollo de su daño.

Sin embargo, los prerrequisitos genéticos, además de su acción destructiva, puede realizar función protectora. Así, debido a las peculiaridades de la estructura y funcionamiento de la mucosa gástrica, algunas personas son genéticamente inmunes al Helicobacter pylori, que últimos años juega un papel importante en el desarrollo de la enfermedad de úlcera péptica. Las bacterias en esta categoría de personas, incluso ingresando al cuerpo, no son capaces de adherirse (pegarse) al epitelio y, por lo tanto, no lo dañan. En otras personas, H. pylori, al ingresar al cuerpo, se asienta principalmente en el antro del estómago, lo que conduce al desarrollo de actividad activa. inflamación crónica debido a la liberación de una serie de enzimas proteolíticas (ureasa, catalasa, oxidasa, etc.) y toxinas. La capa protectora de la membrana mucosa se destruye y daña.

Al mismo tiempo, se desarrolla una especie de trastorno de la motilidad gástrica, en el que se produce una descarga temprana de contenido gástrico ácido en el duodeno, lo que conduce a la "acidificación" del contenido del bulbo. Además, la persistencia de H. pylori contribuye al desarrollo de hipergastrinemia que, si está presente inicialmente alta acidez lo agrava y acelera la descarga de contenidos al duodeno.

Por tanto, H. pylori es el principal motivo de exacerbación en la zona gastroduodenal. A su vez, la gastroduodenitis activa determina en gran medida la naturaleza recurrente de la úlcera péptica.

H.pylori se encuentra en el 100% de los casos cuando la úlcera se localiza en la zona antropiloroduodenal y en el 70% de los casos, con una úlcera del cuerpo del estómago.

Respiración de Cheyne-Stokes, respiración periódica: respiración en la que los movimientos respiratorios superficiales y raros se vuelven gradualmente más frecuentes y profundos y, alcanzando un máximo en la quinta a séptima respiración, se debilitan y disminuyen nuevamente, después de lo cual se produce una pausa. Luego, el ciclo respiratorio se repite en la misma secuencia y pasa a la siguiente pausa respiratoria. El nombre proviene de los nombres de los médicos John Cheyne y William Stokes, en cuyos trabajos de principios del siglo XIX se describió por primera vez este síntoma.

La respiración de Cheyne-Stokes se explica por una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2: durante la fase de apnea, la tensión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) disminuye y la tensión parcial de dióxido de carbono (hipercapnia) aumenta, lo que conduce a la excitación del centro respiratorio y provoca una fase de hiperventilación e hipocapnia (disminución de la PaCO2).

La respiración de Cheyne-Stokes es normal en los niños edad más joven, a veces en adultos durante el sueño; La respiración patológica de Cheyne-Stokes puede ser causada por una lesión cerebral traumática, hidrocefalia, intoxicación, aterosclerosis cerebral grave e insuficiencia cardíaca (debido a un aumento en el tiempo de flujo sanguíneo desde los pulmones al cerebro).

La respiración biota es un tipo patológico de respiración, caracterizado por movimientos respiratorios rítmicos uniformes alternos y pausas largas (hasta medio minuto o más). Se observa en casos de daño cerebral orgánico, trastornos circulatorios, intoxicación, shock y otras afecciones graves del cuerpo, acompañadas de hipoxia cerebral profunda.

Edema pulmonar, patogénesis.

Edema pulmonar - potencialmente mortal una condición causada por la fuga repentina de plasma sanguíneo hacia los alvéolos y el espacio intersticial de los pulmones con el desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda.

La principal causa de insuficiencia respiratoria aguda durante el edema pulmonar es la formación de espuma de líquido que ingresa a los alvéolos con cada respiración, lo que provoca la obstrucción de las vías respiratorias. De cada 100 ml de líquido se forman 1-1,5 litros de espuma. La espuma no solo altera las vías respiratorias, sino que también reduce la distensibilidad de los pulmones, lo que aumenta la carga sobre los músculos respiratorios, la hipoxia y el edema. La difusión de gases a través de la membrana alveolar-capilar se ve afectada debido a trastornos de la circulación linfática de los pulmones, que alteran la ventilación colateral a través de los poros de Cohn. función de drenaje Y flujo sanguíneo capilar. La derivación de sangre cierra el círculo vicioso y aumenta el grado de hipoxia.

Clínica: excitación, asfixia, dificultad para respirar (30-50 por minuto), cianosis, respiración burbujeante, esputo espumoso rosado, abundante sudoración, ortopnea, una gran cantidad de estertores de diferentes tamaños, a veces exhalación prolongada, ruidos cardíacos amortiguados, pulso rápido y pequeño, extrasístole, a veces "ritmo de galope", acidosis metabólica, aumento de la presión venosa y, a veces, arterial, en la radiografía hay un Disminución total de la transparencia de los campos pulmonares, aumentando a medida que aumenta la hinchazón.

Según la intensidad del desarrollo, el edema pulmonar se puede dividir en las siguientes formas:

1. ultrarrápido (10-15 minutos)

2. agudo (hasta varias horas)

3. prolongado (hasta un día o más)

Grado de expresión cuadro clinico Depende de la fase del edema pulmonar:

1. primera fase: inicial clínicamente expresada por palidez de la piel (no es necesaria la cianosis), embotamiento de los ruidos cardíacos, pequeños pulso rápido, dificultad para respirar, imagen radiológica sin cambios, pequeñas desviaciones en la presión venosa central y la presión arterial. Sólo en la auscultación se escuchan estertores húmedos dispersos de varios tamaños;

2. segunda fase - edema pronunciado (pulmón "húmedo") - la piel está pálida cianótica, los ruidos cardíacos están amortiguados, el pulso es pequeño, pero a veces no se puede contar, taquicardia pronunciada, a veces arritmia, una disminución significativa en la transparencia del campos pulmonares durante el examen de rayos X, dificultad para respirar severa y respiración burbujeante, aumento de la presión venosa central y la presión arterial;

3. tercera fase – final (resultado):

Con puntualidad y tratamiento completo la hinchazón puede detenerse y los síntomas enumerados anteriormente desaparecen gradualmente;

Con ausencia asistencia efectiva El edema pulmonar alcanza su apogeo, la fase terminal, la presión arterial disminuye progresivamente, la piel se vuelve azulada, se libera espuma rosada del tracto respiratorio, la respiración se vuelve convulsiva, la conciencia se vuelve confusa o se pierde por completo. El proceso termina en un paro cardíaco.

La fase terminal debe incluir casos de edema pulmonar grave que no se pueden controlar en 10 a 15 minutos. El desarrollo del edema pulmonar y el pronóstico de su resultado dependen principalmente de la rapidez, energía y racionalidad con que se lleven a cabo las medidas terapéuticas.

Dependiendo del predominio del mecanismo etiopatogenético, el principal formas clínicas edema pulmonar.

1. El edema pulmonar cardiogénico (hemodinámico) ocurre en la insuficiencia ventricular izquierda aguda (infarto de miocardio, crisis hipertensiva, mitral y defectos aórticos corazones, glomerulonefritis aguda, hiperhidratación. Principal mecanismo patogénico es fuerte aumento presión hidrostática en los capilares de la arteria pulmonar debido a una disminución en la salida de sangre del círculo pulmonar o un aumento en su flujo hacia el sistema de la arteria pulmonar.

La patogénesis y el cuadro clínico de este tipo de edema pulmonar y asma cardíaca son muy similares. Ambas condiciones ocurren con las mismas enfermedades cardíacas, y el edema pulmonar, si se desarrolla, siempre se combina con asma cardíaca, siendo su culminación, apogeo. En un paciente que se encuentra en posición de ortopnea, la tos se intensifica aún más, aumenta el número de estertores húmedos de distintos tamaños que amortiguan los ruidos cardíacos, aparece una respiración burbujeante, audible a distancia, sale de la boca abundante líquido espumoso, al principio blanco y luego rosado con sangre y nariz.

2. Edema tóxico La enfermedad pulmonar se desarrolla como resultado del daño a las membranas alveolar-capilares, un aumento de su permeabilidad y la producción de secreciones alveolar-bronquiales. Esta forma es típica de enfermedades infecciosas (gripe, infección cocal), intoxicaciones (cloro, amoníaco, fosgeno, ácidos fuertes, etc.), uremia y shock anafiláctico.

3. El edema pulmonar neurogénico complica las enfermedades del sistema nervioso central ( enfermedades inflamatorias cerebral, traumatismo craneoencefálico, coma de diversas etiologías).

4. Edema pulmonar por cambios en el gradiente de presión en los capilares pulmonares y alvéolos durante la respiración prolongada contra la resistencia inspiratoria (laringoespasmo, edema laríngeo estenosante y traqueobronquitis, cuerpos extraños) y ventilación mecánica con presión espiratoria negativa, así como hipoproteinemia.

La etapa intersticial del edema pulmonar en las enfermedades cardíacas es el llamado asma cardíaca. Los mecanismos etiopatogenéticos y los síntomas clínicos son los mismos que para el edema pulmonar inicial de origen cardiogénico. El inicio oportuno de la terapia puede prevenir el desarrollo de asma cardíaca y detener el ataque.

Con edema pulmonar, el ECG puede mostrar signos de verdadero infarto de miocardio (si el edema es causado por él), infarto de miocardio de la pared posterior del ventrículo izquierdo (debido al aumento de presión en la circulación pulmonar en ausencia de un foco de necrosis en el músculo cardíaco) y cambios característicos de la hipoxia miocárdica.

La duración del edema pulmonar varía desde varios minutos hasta varias horas, a veces hasta dos días.

Información relacionada.

Hay una periodicidad con la que la excitación de las neuronas cambia su inhibición. La base de la periodicidad es la función de la región bulbar. En este caso, el papel decisivo pertenece a las neuronas del núcleo dorsal. Se les considera una especie de “marcapasos”.
El centro bulbar recibe excitación de muchas formaciones del sistema nervioso central, incluido el centro neumotáxico. Entonces, si se corta el tronco del encéfalo, separando las ciudades varolii del bulbo raquídeo, la frecuencia de los movimientos respiratorios en los animales disminuye. Al mismo tiempo, ambos componentes (inhalación y exhalación) se vuelven más largos. Los centros neumotáxico y bulbar tienen conexiones bilaterales, con la ayuda de las cuales el centro neumotáxico acelera la aparición de las siguientes inspiraciones y espiraciones.
La actividad de las neuronas en el centro respiratorio está influenciada por otras partes del sistema nervioso central, como el hipotálamo y la corteza. hemisferios cerebrales. Por ejemplo, la naturaleza de la respiración cambia con las emociones. Los músculos esqueléticos que intervienen en la respiración a menudo también realizan otros movimientos. Y una persona puede cambiar conscientemente su propia respiración, su profundidad y frecuencia, lo que indica una influencia en el centro respiratorio de la corteza cerebral. Gracias a estas conexiones, la respiración se combina con la realización de movimientos de trabajo y la función del habla humana.
Por tanto, las neuronas inspiratorias, como “marcapasos”, se diferencian significativamente de las células marcapasos reales. Cuando se produce el ritmo de las principales neuronas respiratorias del núcleo dorsal se deben tener en cuenta dos condiciones:
a) la "secuencia de llegada" de cada grupo de neuronas en esta sección particular
b) impulsos obligatorios de otras partes del sistema nervioso central e impulsos de varios receptores. Por lo tanto, con la separación completa de la sección bulbar del centro respiratorio, solo se pueden registrar ráfagas de actividad con una frecuencia significativamente menor que en las condiciones normales de todo el organismo.
La respiración es una función autónoma y la realizan los músculos esqueléticos. Por tanto, los mecanismos de su regulación han características comunes con mecanismos para regular la actividad tanto de los órganos vegetativos como de los músculos esqueléticos. La necesidad de respiración constante se satisface automáticamente debido a la actividad del centro respiratorio. Sin embargo, debido al hecho de que la respiración se realiza músculos esqueléticos, también son posibles cambios voluntarios en la naturaleza de la respiración, debido a la influencia de la corteza cerebral sobre el centro respiratorio.
si en órganos internos(corazón, intestinos) el automatismo está determinado únicamente por las propiedades de los marcapasos, luego en el centro respiratorio la actividad periódica está controlada por mecanismos muy complejos. La frecuencia está determinada por:
1) actividad coordinada de varias partes del centro respiratorio,
2) la llegada de impulsos de los receptores aquí,
3) la recepción de señales de otras partes del sistema nervioso central, incluida la corteza cerebral. Además, al analizar el mecanismo de periodicidad de la respiración, es necesario tener en cuenta que la respiración tranquila y forzada difieren significativamente en la cantidad de músculos involucrados en este acto. Esta diferencia está determinada en gran medida por el nivel de afectación de la porción ventral del centro respiratorio bulbar, que contiene neuronas tanto inspiratorias como espiratorias. Durante la respiración tranquila, estas neuronas están relativamente inactivas, pero durante la respiración profunda su función aumenta considerablemente.

La insuficiencia respiratoria se manifiesta en un suministro desigual de oxígeno al cuerpo y en la eliminación de dióxido de carbono.

Las causas de los cambios patológicos son:

• alteraciones en la circulación sanguínea, causando falta de oxígeno y envenenamiento por dióxido de carbono;
• exceso de productos metabólicos en la sangre;
• diversas intoxicaciones que perjudican la ventilación pulmonar;
• hinchazón y alteración de la circulación sanguínea en el tronco del encéfalo;
• infección viral.

El hecho de que se altere el ritmo de inhalación y exhalación es una característica distintiva de los tipos patológicos terminales. Se distinguen los siguientes tipos:

• respiración de Kussmaul (también se considera periódica);
• apnéustico;
• aliento jadeante.

La respiración de Kussmaul lleva el nombre del científico alemán que fue el primero en describir este tipo patológico de respiración. Se manifiesta principalmente en un estado de pérdida del conocimiento en casos tan graves como intoxicación por diversas sustancias tóxicas, coma diabético, así como coma urémico o hepático. La inhalación característica de la respiración de Kussmaul es ruidosa, convulsiva con una exhalación prolongada. Los movimientos del tórax son profundos y se alternan con apnea.

Este tipo patológico surge como consecuencia de una alteración de la excitabilidad de los centros inspiratorio y espiratorio del cerebro durante la hipoxia, la acidosis metabólica o los fenómenos tóxicos. El paciente puede experimentar una caída de la presión arterial y de la temperatura corporal, hipotensión. globos oculares, la piel de las extremidades sufre cambios tróficos. Al mismo tiempo, de la boca sale un olor a acetona.

Este tipo patológico de respiración se caracteriza por una inhalación intensa, convulsiva y prolongada con apertura lenta del tórax. La inhalación se ve ocasionalmente interrumpida por la exhalación. Esto sucede cuando se daña el centro neumotáxico.

Este tipo patológico aparece con un empeoramiento significativo de la hipoxia ya antes de la muerte. Se sabe que las neuronas son inmunes a las influencias externas.

Los siguientes signos caracterizan la respiración entrecortada:

• la inhalación y la exhalación son raras y profundas, su número disminuye gradualmente;
• los retrasos entre respiraciones pueden ser de hasta 20 segundos;
• participación de los músculos intercostales, diafragmáticos y cervicales en el acto de respirar;
• entonces ocurre un paro cardíaco.

Cuando un organismo muere, se suceden tipos patológicos de respiración: la respiración de Kussmaul es reemplazada por apneisis, seguida de respiración entrecortada y luego el centro respiratorio se paraliza. Con medidas de reanimación exitosas y oportunas, es posible la reversibilidad del proceso.

La respiración periódica se produce debido a un desequilibrio en el sistema nervioso central entre excitación e inhibición. Estos tipos se caracterizan por un cambio en los movimientos respiratorios hasta su parada completa y luego por el proceso inverso.

Los tipos patológicos de respiración, llamados periódicos, incluyen la respiración de Grocco (“ondulatoria”), Biot y Cheyne-Stokes.

Este tipo aparece durante la hipoxia. Esto también es posible en caso de uremia, insuficiencia cardíaca, lesiones e inflamación del cerebro y sus membranas. Una característica de este tipo de insuficiencia respiratoria es un aumento en la magnitud de los movimientos respiratorios y luego su atenuación hasta llegar a una apnea que dura hasta 1 minuto.

La respiración de Cheyne-Stokes se manifiesta clínicamente por nubosidad o pérdida del conocimiento y alteraciones del ritmo cardíaco.

Aunque el mecanismo de desarrollo de este tipo patológico no ha sido suficientemente estudiado, la mayoría de los científicos lo ilustran. de la siguiente manera:

• la hipoxia provoca inhibición de las células de la corteza cerebral y, como resultado, paro respiratorio, alteración del corazón y los vasos sanguíneos y pérdida del conocimiento;
• los quimiorreceptores aún reaccionan a la composición gaseosa de la sangre y sus acciones excitan el centro respiratorio, por lo que el proceso se reanuda;
• la sangre vuelve a llenarse de oxígeno, su deficiencia disminuye;
• mejora la función de las neuronas en el centro del cerebro responsable del funcionamiento del sistema vascular;
• la profundidad de la respiración aumenta, la conciencia se aclara, hay una mejora en la función cardíaca y un aumento de la presión arterial.

Dado que un aumento de la ventilación aumenta la concentración de oxígeno en la sangre y disminuye la concentración de dióxido de carbono, el resultado es un debilitamiento de la estimulación del centro respiratorio y, en última instancia, se produce apnea.

Una característica distintiva de la respiración patológica de Biot es que los movimientos de frecuencia y profundidad normales se detienen repentinamente y también se reanudan repentinamente. Las pausas entre los movimientos respiratorios normales son de hasta medio minuto.

Este tipo patológico de respiración es típico de:

• meningitis (también llamada meningitis);
• encefalitis y otras enfermedades y afecciones que afectan el bulbo raquídeo (neoplasias en el mismo, aterosclerosis de las arterias, abscesos, accidente cerebrovascular hemorrágico).

Cuando se daña el sistema neumotáxico, la transmisión de impulsos aferentes a través de él se debilita y, en consecuencia, se altera la regulación de la respiración.

A pesar de que este tipo patológico es casi terminal, con la atención oportuna asistencia calificada el pronóstico es positivo.

La respiración de Grocco se divide en 2 tipos:

• ondulado;
• respiración disociada de Grocco-Frugoni.

Los científicos asocian el tipo de respiración periódica ondulada con la respiración de Cheyne-Stokes, con la única diferencia de que con el tipo "ondulado", la pausa se reemplaza por movimientos respiratorios superficiales débiles. Ambos tipos patológicos pueden confluir entre sí; la forma de transición entre ellos se denomina “ritmo de Cheyne-Stokes incompleto”. Las razones de su aparición también son similares.

La respiración disociada de Grocco-Frugoni ocurre con daño cerebral severo, a menudo en un estado de agonía. Se caracteriza por una alteración del funcionamiento de grupos individuales de músculos respiratorios. Esto se expresa en movimientos paradójicos del diafragma y asimetría en el trabajo del tórax: superior y parte media está en la etapa de inhalación y el inferior está en la etapa de exhalación.

Hiperventilación neurogénica y apnea.

Además de las enfermedades graves y el daño cerebral, hay situaciones en las que personas sanas presentan tipos de respiración patológicos.

Uno de estos casos es la hiperventilación neurogénica, que se desarrolla en un contexto de estrés severo y estrés emocional. El ritmo es frecuente, las respiraciones profundas. Esto sucede de forma refleja y desaparece gradualmente sin dañar la salud.

Con tumores y lesiones cerebrales, así como con hemorragia, también puede ocurrir este tipo de patología. Entonces puede ocurrir un cese respiratorio.

La apnea también puede ser provocada por hiperventilación durante la recuperación de la anestesia, intoxicación por sustancias tóxicas, obstrucción bronquial y arritmias cardíacas graves.

La variante más común de esta forma patológica de respiración es la “ apnea del sueño" Su característica distintiva– ronquidos fuertes e intermitentes ausencia total inhalación y exhalación (la duración de las pausas puede ser de hasta 2 minutos).

Esta es una condición bastante peligrosa para la vida, ya que son posibles situaciones en las que la respiración no se reanuda después de una pausa. Si se producen más de 5 ataques de apnea por hora, esto supone un grave peligro. Si no se trata, este tipo patológico de respiración da síntomas asociados como:

• somnolencia;
• irritabilidad;
• deterioro de la memoria;
• fatiga rápida y disminución del rendimiento;
• Las enfermedades cardiovasculares crónicas están empeorando.

También existe un síntoma de “falsa apnea”, cuando la respiración se detiene como resultado de un cambio repentino de temperatura (caída en agua fría) o presión de aire. esto no se llama trastornos cerebrales, como en el caso de una enfermedad, sino un espasmo de la laringe.

Tipos de insuficiencia respiratoria

La insuficiencia respiratoria se clasifica según varias características: el mecanismo de aparición, las causas, el curso y la gravedad de la enfermedad y la composición de los gases en sangre.

Clasificación por patogénesis.

Existen tipos hipoxémicos e hipercápnicos de origen de la respiración patológica.

La insuficiencia pulmonar hipoxémica comienza en el contexto de una disminución en la cantidad y presión parcial de oxígeno en la sangre arterial. Donde terapia de oxigeno No ayuda mucho. Esta condición patológica se observa a menudo con neumonía y síndrome de dificultad respiratoria.

La insuficiencia respiratoria hipercápnica se manifiesta por un aumento de la cantidad y presión parcial de dióxido de carbono en la sangre. También se produce hipoxemia, pero se puede tratar bien con oxígeno. Este tipo de desarrollo de patología es posible con músculos respiratorios débiles, disfunción del centro respiratorio, defectos en las costillas y músculos del tórax.

Separación por etiología

Según las causas de aparición, se distinguen los siguientes tipos de patología:

• broncopulmonar (dividido en obstructivo, restrictivo y de difusión);
• centrogénico;
• neuromuscular;
• toradiafragmático;
• vascular.

La insuficiencia respiratoria broncopulmonar obstructiva se desarrolla cuando, al pasar a través de tracto respiratorio el aire encuentra obstáculos. Esto dificulta la exhalación y la frecuencia respiratoria disminuye. Esto puede suceder cuando:

• bloqueo de la luz bronquial con esputo;
• , hinchazón.

Es consecuencia de la aparición de restricciones a la extensibilidad del tejido pulmonar. Al mismo tiempo, disminuye la profundidad de la inspiración. La aparición de este tipo patológico puede ser provocada por:

• adherencias de la pleura con obliteración de la cavidad pleural;
• neumonía;
• alveolitis;
• enfisema;
• neumotórax.

ya que similar cambios patologicos en los pulmones son difíciles de eliminar; la mayoría de los pacientes tienen que vivir posteriormente con insuficiencia respiratoria, que se ha vuelto crónica.

La causa del tipo difusión es el engrosamiento patológico de la membrana pulmonar alveolar-capilar, que altera el intercambio de gases. Esto ocurre con neumoconiosis, fibrosis y síndrome de dificultad respiratoria.

Causado por alteraciones en el funcionamiento del bulbo raquídeo (intoxicación, lesión cerebral, hipoxia cerebral, coma). En caso de lesiones profundas, se producen tipos de respiración periódica y terminal.

Causas de otros tipos de insuficiencia respiratoria.

La insuficiencia respiratoria neuromuscular puede resultar de daño a la médula espinal, nervios motores o debilidad muscular (atrofia, tétanos, botulismo, miastenia gravis), que causa alteración de los músculos respiratorios.

El tipo toracodiafragmático se asocia a trastornos por deformación del tórax, sus condiciones patológicas, con posición elevada del diafragma, neumotórax y compresión del pulmón.

La insuficiencia respiratoria vascular se asocia con trastornos vasculares.

Clasificación según la velocidad de desarrollo y gravedad de la enfermedad.

La insuficiencia respiratoria puede ser aguda y desarrollarse durante varias horas o días, y a veces incluso minutos (con lesiones en el pecho, cuerpos extraños que ingresan a la laringe) y muy potencialmente mortal, o crónica (contra otros enfermedades crónicas– pulmones, sangre, sistema cardiovascular).

Hay 3 grados de severidad:

• La aparición de dificultad para respirar durante un esfuerzo alto o moderado.
• Dificultad para respirar con esfuerzos ligeros, en reposo se activan los mecanismos compensatorios.
• En reposo hay hipoxemia, disnea y cianosis.

Según la composición del gas, la patología se divide en compensada (cuando la proporción de gases es normal) y descompensada (la presencia de deficiencia de oxígeno o exceso de dióxido de carbono en la sangre arterial).

La respiración patológica (periódica) es la respiración externa, que se caracteriza por un ritmo grupal, que a menudo se alterna con paradas (los períodos de respiración se alternan con períodos de apnea) o con respiraciones periódicas intersticiales.

Las alteraciones en el ritmo y la profundidad de los movimientos respiratorios se manifiestan por la aparición de pausas en la respiración y cambios en la profundidad de los movimientos respiratorios.

Las razones pueden ser:

1) efectos anormales en el centro respiratorio asociados con la acumulación de productos metabólicos poco oxidados en la sangre, fenómenos de hipoxia e hipercapnia causados ​​por trastornos agudos de la circulación sistémica y la función de ventilación de los pulmones, intoxicaciones endógenas y exógenas (graves enfermedades, diabetes mellitus, intoxicaciones);

2) hinchazón reactiva-inflamatoria de las células de la formación reticular (lesión cerebral traumática, compresión del tronco del encéfalo);

3) daño primario al centro respiratorio infección viral(encefalomielitis de localización del tronco del encéfalo);

4) trastornos circulatorios en el tronco del encéfalo (espasmo de vasos cerebrales, tromboembolismo, hemorragia).

Los cambios cíclicos en la respiración pueden ir acompañados de nubosidad de la conciencia durante la apnea y su normalización durante el período de mayor ventilación. La presión arterial también fluctúa, generalmente aumentando en la fase de aumento de la respiración y disminuyendo en la fase de debilitamiento. La respiración patológica es un fenómeno de una reacción biológica general e inespecífica del cuerpo. Las teorías medulares explican la respiración patológica por una disminución de la excitabilidad del centro respiratorio o un aumento del proceso inhibidor en los centros subcorticales, el efecto humoral de sustancias tóxicas y una falta de oxígeno. En la génesis de este trastorno respiratorio, el sistema nervioso periférico puede desempeñar un papel determinado, provocando una desaferenciación del centro respiratorio. En la respiración patológica hay una fase de disnea (el ritmo patológico propiamente dicho) y una fase de apnea (paro respiratorio). La respiración patológica con fases de apnea se denomina intermitente, a diferencia de la remitente, en la que se registran grupos de respiraciones superficiales en lugar de pausas.

A tipos periódicos de respiración patológica que surgen como resultado de un desequilibrio entre excitación e inhibición en el c. norte. Las págs. incluyen la respiración periódica de Cheyne-Stokes, la respiración de Biot, la respiración de Kussmaul extensa y la respiración de Grokk.

RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES

El nombre de los médicos que describieron por primera vez este tipo de respiración patológica (J. Cheyne, 1777-1836, médico escocés; W. Stokes, 1804-1878, médico irlandés).

La respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza por movimientos respiratorios periódicos, entre los cuales hay pausas. Primero, se produce una pausa respiratoria de corta duración, y luego, en la fase de disnea (de varios segundos a un minuto), aparece por primera vez una respiración silenciosa y superficial, que rápidamente aumenta en profundidad, se vuelve ruidosa y alcanza un máximo entre la quinta y la séptima respiración. y luego disminuye en la misma secuencia y termina con la siguiente pausa respiratoria breve.

En los animales enfermos se observa un aumento paulatino de la amplitud de los movimientos respiratorios (hasta una hiperpnea pronunciada), seguido de su extinción hasta la parada completa (apnea), tras lo cual se reinicia un ciclo de movimientos respiratorios, que también finaliza en apnea. La duración de la apnea es de 30 a 45 segundos, después de lo cual se repite el ciclo.

Este tipo de respiración periódica suele registrarse en animales con enfermedades como fiebre petequial, hemorragia en el bulbo raquídeo, uremia e intoxicaciones de diversos orígenes. Durante una pausa, los pacientes están mal orientados en su entorno o pierden por completo el conocimiento, que se recupera cuando se reanudan los movimientos respiratorios. También existe un tipo conocido de respiración patológica, que se manifiesta sólo por respiraciones insertivas profundas: "picos". La respiración de Cheyne-Stokes, en la que entre dos fases normales disnea, aparecen regularmente respiraciones intersticiales, denominada respiración alterna de Cheyne-Stokes. Se conoce la respiración patológica alterna, en la que cada segunda onda es más superficial, es decir, existe una analogía con un trastorno alterno de la actividad cardíaca. Se describen transiciones mutuas entre la respiración de Cheyne-Stokes y la disnea paroxística recurrente.

Se cree que, en la mayoría de los casos, la respiración de Cheyne-Stokes es un signo de hipoxia cerebral. Puede ocurrir con insuficiencia cardíaca, enfermedades del cerebro y sus membranas, uremia. La patogénesis de la respiración de Cheyne-Stokes no está del todo clara. Algunos investigadores explican su mecanismo de la siguiente manera. Las células de la corteza cerebral y las formaciones subcorticales se inhiben debido a la hipoxia: la respiración se detiene, la conciencia desaparece y se inhibe la actividad del centro vasomotor. Sin embargo, los quimiorreceptores todavía pueden responder a los cambios en los niveles de gases en la sangre. Un fuerte aumento de los impulsos de los quimiorreceptores junto con un efecto directo sobre los centros. alta concentración El dióxido de carbono y los estímulos de los barorreceptores debido a una disminución de la presión arterial son suficientes para excitar el centro respiratorio y se reanuda la respiración. La restauración de la respiración conduce a la oxigenación de la sangre, lo que reduce la hipoxia cerebral y mejora la función de las neuronas en el centro vasomotor. La respiración se vuelve más profunda, la conciencia se vuelve más clara, la presión arterial aumenta y mejora el llenado del corazón. El aumento de la ventilación conduce a un aumento de la tensión de oxígeno y una disminución de la tensión de dióxido de carbono en la sangre arterial. Esto, a su vez, conduce a un debilitamiento de la estimulación refleja y química del centro respiratorio, cuya actividad comienza a desvanecerse: se produce apnea.

ALIENTO DE BIOTA

La respiración biota es una forma de respiración periódica, caracterizada por la alternancia de movimientos respiratorios rítmicos uniformes, caracterizados por amplitud, frecuencia y profundidad constantes, y pausas largas (hasta medio minuto o más).

Se observa en casos de daño cerebral orgánico, trastornos circulatorios, intoxicación y shock. También puede desarrollarse con lesión primaria infección viral del centro respiratorio (encefalomielitis del tallo) y otras enfermedades acompañadas de daño al sistema nervioso central, especialmente al bulbo raquídeo. La respiración de Biot se observa a menudo en la meningitis tuberculosa.

Es característico de enfermedades terminales y a menudo precede a un paro respiratorio y cardíaco. Es un signo de pronóstico desfavorable.

ALIENTO DE GROKK

La "respiración ondulada" o respiración de Grokk recuerda algo a la respiración de Cheyne-Stokes, con la única diferencia de que en lugar de una pausa respiratoria, se observa una respiración débil y superficial, seguida de un aumento en la profundidad de los movimientos respiratorios y luego su disminución.

Este tipo de dificultad para respirar arrítmica, aparentemente, puede considerarse como una etapa de los mismos procesos patológicos que causan la respiración de Cheyne-Stokes. La respiración de Cheyne-Stokes y la “respiración ondulatoria” están interconectadas y pueden transformarse entre sí; forma de transición llamado "ritmo incompleto de Cheyne-Stokes".

ALIENTO DE KUSSMAUL

Debe su nombre a Adolf Kussmaul, el científico alemán que lo describió por primera vez en el siglo XIX.

La respiración patológica de Kussmaul (“gran respiración”) es una forma patológica de respiración que ocurre en procesos patológicos severos (etapas preterminales de la vida). Los períodos de parada de los movimientos respiratorios se alternan con respiraciones raras, profundas, convulsivas y ruidosas.

Se refiere a tipos terminales de respiración y es un signo de pronóstico extremadamente desfavorable.

La respiración de Kussmaul es peculiar, ruidosa, rápida y sin sensación subjetiva de asfixia, en la que se alternan inspiraciones costoabdominales profundas con espiraciones largas en forma de “extraespiraciones” o un final espiratorio activo. Se observa en condiciones extremadamente graves (coma hepático, urémico, diabético), en caso de intoxicación por alcohol metílico u otras enfermedades que provocan acidosis. Como regla general, los pacientes con respiración de Kussmaul se encuentran en estado de coma. En el coma diabético, la respiración de Kussmaul aparece en el contexto de la exicosis, la piel de los animales enfermos está seca; recogido en un pliegue, es difícil enderezarlo. Se pueden observar cambios tróficos en las extremidades, rascado, hipotonía de los globos oculares y olor a acetona en la boca. La temperatura es inferior a lo normal, la presión arterial está baja y no hay conciencia. En el coma urémico, la respiración de Kussmaul es menos común y la respiración de Cheyne-Stokes es más común.

GASEO y APNEA

Jadeando

RESPIRACIÓN APNEÚSTICA

Cuando un organismo muere desde el momento de su aparición. estado terminal la respiración pasa por las siguientes etapas de cambios: primero, se produce disnea, luego depresión de la neumotaxis, apnesis, jadeos y parálisis del centro respiratorio. Todos los tipos de respiración patológica son una manifestación del automatismo pontobulbar inferior, liberado debido a una función insuficiente de las partes superiores del cerebro.

En procesos patológicos profundos y avanzados y acidificación de la sangre, respirar en suspiros únicos y varias combinaciones trastornos del ritmo respiratorio: arritmias complejas. La respiración patológica se observa en diversas enfermedades del cuerpo: tumores e hidropesía cerebral, isquemia cerebral provocada por pérdida de sangre o shock, miocarditis y otras enfermedades cardíacas acompañadas de trastornos circulatorios. En experimentos con animales, la respiración patológica se reproduce durante isquemia cerebral repetida de diversos orígenes. La respiración patológica es causada por una variedad de intoxicaciones endógenas y exógenas: diabética y coma urémico, envenenamiento con morfina, hidrato de cloral, novocaína, lobelina, cianuro, monóxido de carbono y otros venenos que causan hipoxia. varios tipos; introducción de peptona. Se ha descrito la aparición de respiración patológica durante infecciones: escarlatina, fiebre infecciosa, meningitis y otras. enfermedades infecciosas. Las causas de la respiración patológica pueden ser craneales. Lesiones Cerebrales, disminución de la presión parcial de oxígeno en el aire atmosférico, sobrecalentamiento del cuerpo y otros efectos.

Finalmente, la respiración patológica se observa en personas sanas durante el sueño. Se describe como un fenómeno natural en las etapas inferiores de la filogénesis y en período temprano desarrollo ontogenético.

Para mantener el intercambio de gases en el cuerpo. el nivel correcto Si el volumen de la respiración natural es insuficiente o se detiene por cualquier motivo, se recurre a la ventilación artificial de los pulmones.

Tipos patológicos de respiración.

1.El aliento de Cheyne—alimenta caracterizado por un aumento gradual en la amplitud de los movimientos respiratorios hasta la hiperpnea, y luego su disminución y la aparición de apnea. El ciclo completo dura entre 30 y 60 segundos y luego se repite nuevamente. Este tipo de respiración se puede observar incluso en personas sanas durante el sueño, especialmente en grandes altitudes, después de tomar drogas, barbitúricos, alcohol, pero se describió por primera vez en pacientes con insuficiencia cardíaca. En la mayoría de los casos, la respiración de Cheyne-Stokes es consecuencia de una hipoxia cerebral. Este tipo de respiración se observa especialmente en la uremia.

2. Biota respiratoria. Este tipo de respiración periódica se caracteriza por un cambio repentino ciclos respiratorios y apnea. Se desarrolla con daño directo a las neuronas del cerebro, especialmente el bulbo raquídeo, como resultado de encefalitis, meningitis, aumento presión intracraneal, provocando hipoxia profunda del tronco del encéfalo.

3. Respiración de Kussmaul(“gran respiración”) es una forma patológica de respiración que ocurre en procesos patológicos severos (etapas preterminales de la vida). Los períodos de parada de los movimientos respiratorios se alternan con respiraciones raras, profundas, convulsivas y ruidosas. Se refiere a tipos terminales de respiración y es un signo de pronóstico extremadamente desfavorable. La respiración de Kussmaul es peculiar, ruidosa, rápida, sin sensación subjetiva de asfixia.

Se observa en condiciones extremadamente graves (coma hepático, urémico, diabético), en caso de intoxicación por alcohol metílico u otras enfermedades que provocan acidosis. Como regla general, los pacientes con respiración de Kussmaul se encuentran en estado de coma.

Los tipos de terminales también incluyen jadeando y apneustico aliento. Un rasgo característico de estos tipos de respiración es un cambio en la estructura de una onda respiratoria individual.

Jadeando- ocurre en la etapa terminal de la asfixia - suspiros profundos, agudos y decrecientes. Respiración apnéustica caracterizado por una lenta expansión del tórax, que largo tiempo Estaba en estado de inhalación. En este caso se observa un esfuerzo inspiratorio continuo y la respiración se detiene en el momento álgido de la inspiración. Se desarrolla cuando se daña el complejo neumotáxico.

2. Mecanismos de generación de calor y vías de transferencia de calor.

En una persona adulta sana, la temperatura corporal es constante y medida en la axila oscila entre 36,4 y 36,9°.

El calor se genera en todas las células y tejidos del cuerpo como resultado del metabolismo que se produce en ellos, es decir, procesos oxidativos, decadencia nutrientes, principalmente carbohidratos y grasas. La constancia de la temperatura corporal está regulada por la relación entre la formación de calor y su liberación: cuanto más calor se genera en el cuerpo, más se libera. Estoy gordo trabajo muscular La cantidad de calor en el cuerpo aumenta significativamente y su exceso se libera al medio ambiente.

Con una mayor producción de calor o una mayor transferencia de calor, los capilares de la piel se expanden y luego comienza la sudoración.

Debido a la expansión de los capilares de la piel, se produce un torrente de sangre a la superficie de la piel, se enrojece, se vuelve más cálida, "más caliente" y, debido a la mayor diferencia de temperatura entre la piel y el aire circundante, aumenta la transferencia de calor. Al sudar, la transferencia de calor aumenta porque se pierde mucho calor cuando el sudor se evapora de la superficie del cuerpo.

Por eso, si una persona trabaja duro, especialmente cuando alta temperatura el aire (en talleres calurosos, una casa de baños, bajo los abrasadores rayos del sol, etc.) se pone rojo, se calienta y luego comienza a sudar.

La transferencia de calor, aunque en menor medida, también se produce desde la superficie de los pulmones: los alvéolos pulmonares.

Una persona exhala aire caliente saturado de vapor de agua. Cuando una persona tiene calor, respira más profunda y frecuentemente.

Una pequeña cantidad de calor se pierde en la orina y las heces.

Con una mayor generación de calor y una menor transferencia de calor, la temperatura corporal aumenta, una persona se cansa más rápido, sus movimientos se vuelven más lentos y lentos, lo que reduce un poco la generación de calor.

Una disminución en la generación de calor o una disminución en la transferencia de calor, por el contrario, se caracteriza por un estrechamiento de los vasos sanguíneos de la piel, palidez y frialdad de la piel, por lo que disminuye la transferencia de calor. Cuando una persona tiene frío, involuntariamente comienza a temblar, es decir, sus músculos comienzan a contraerse, tanto incrustados en el espesor de la piel (“temblores de la piel”) como esqueléticos, por lo que aumenta la generación de calor. Por el mismo motivo, comienza a realizar movimientos rápidos y a frotar la piel para aumentar la generación de calor y provocar hiperemia de la piel.

La generación y transferencia de calor están reguladas por el sistema nervioso central.

Los centros que regulan el intercambio de calor están ubicados en el cerebro intersticial, en la región subtalámica bajo la influencia controladora del cerebro, desde donde los impulsos correspondientes se propagan hacia la periferia a través del sistema nervioso autónomo.

La adaptabilidad fisiológica a los cambios de temperatura exterior, como cualquier reacción, sólo puede ocurrir dentro de ciertos límites.

Si el cuerpo se sobrecalienta excesivamente, cuando la temperatura corporal alcanza los 42-43°, se produce el llamado golpe de calor, del que una persona puede morir si no se toman las medidas adecuadas.

Con un enfriamiento excesivo y prolongado del cuerpo, la temperatura corporal comienza a disminuir gradualmente y puede ocurrir la muerte por congelación.

La temperatura corporal no es un valor constante. El valor de la temperatura depende de:

- hora del día. Temperatura mínima ocurre por la mañana (3-6 horas), máximo - por la tarde (14-16 y 18-22 horas). Los trabajadores nocturnos pueden tener la relación opuesta. La diferencia entre las temperaturas de la mañana y de la tarde en personas sanas no supera los 10 ° C;

- actividad del motor. El descanso y el sueño ayudan a bajar la temperatura. Inmediatamente después de comer también hay ligero aumento temperatura corporal. Importante físico y estrés emocional puede provocar un aumento de temperatura de 1 grado;

- niveles hormonales. En mujeres durante el embarazo y período menstrual el cuerpo se eleva ligeramente.

- edad. En los niños es en promedio entre 0,3 y 0,4°C más alta que en los adultos; en la vejez puede ser ligeramente más baja.

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Prevención

Parte II. Respiración según Buteyko

Capítulo 6. Respiración profunda - muerte

Si te hacen la pregunta: ¿cómo debes respirar correctamente? – casi seguro responderás – profundamente. Y estará completamente equivocado, dice Konstantin Pavlovich Buteyko.

Es la respiración profunda la que causa una gran cantidad de enfermedades y mortalidad prematura entre las personas. El curandero lo demostró con la ayuda de la rama siberiana de la Academia de Ciencias de la URSS.

¿Qué tipo de respiración se puede llamar profunda? Resulta que la respiración más común es cuando podemos ver el movimiento del pecho o del abdomen.

"¡No puede ser! - exclamas. "¿Todas las personas en la Tierra respiran incorrectamente?" Como prueba, Konstantin Pavlovich sugiere realizar el siguiente experimento: respire profundamente treinta segundos en treinta segundos y sentirá debilidad, somnolencia repentina y ligeros mareos.

Resulta que el efecto destructivo de la respiración profunda fue descubierto en 1871 por el científico holandés De Costa, la enfermedad se llamó "síndrome de hiperventilación".

En 1909, el fisiólogo D. Henderson, realizando experimentos con animales, demostró que la respiración profunda es fatal para todos los organismos. La causa de la muerte de los animales de experimentación fue una deficiencia de dióxido de carbono, en la que el exceso de oxígeno se vuelve tóxico.

K. P. Buteyko cree que dominando su técnica es posible vencer 150 de las enfermedades más comunes del sistema nervioso, los pulmones, los vasos sanguíneos, el tracto gastrointestinal y el metabolismo, que, en su opinión, son causadas directamente por la respiración profunda.

“Hemos establecido una ley general: cuanto más profunda es la respiración, más gravemente enferma está una persona y más rápidamente se produce la muerte. Cómo respiración más superficial– cuanto más sana, resistente y duradera es una persona. En este caso, el dióxido de carbono es importante. Ella hace de todo. Cuanto más haya en el cuerpo, más sana será la persona”.

La evidencia de esta teoría son los siguientes hechos:

En desarrollo intrauterino la sangre de un niño contiene entre 3 y 4 veces menos oxígeno que después del nacimiento;

Las células del cerebro, el corazón y los riñones necesitan en promedio un 7% de dióxido de carbono y un 2% de oxígeno, mientras que el aire contiene 230 veces menos dióxido de carbono y 10 veces más oxígeno;

Cuando los bebés recién nacidos fueron colocados en una cámara de oxígeno, comenzaron a quedarse ciegos;

Los experimentos realizados en ratas demostraron que si se las colocaba en una cámara de oxígeno, quedarían ciegas debido a la esclerosis de la fibra;

Los ratones colocados en una cámara de oxígeno mueren después de 10 a 12 días;

La gran cantidad de hígados largos en las montañas se explica por el menor porcentaje de oxígeno en el aire; gracias al aire enrarecido, el clima en las montañas se considera curativo.

Teniendo en cuenta lo anterior, K. P. Buteyko cree que la respiración profunda es especialmente dañina para los recién nacidos, por lo que envolver a los niños de forma tradicional y ajustada es la clave para su salud. Quizás la fuerte disminución de la inmunidad y el fuerte aumento de la incidencia de enfermedades en los niños pequeños se deban al hecho de que medicina moderna recomienda proporcionar inmediatamente al niño la máxima libertad de movimiento, lo que significa proporcionarle una respiración profunda y destructiva.

La respiración profunda y frecuente conduce a una disminución de la cantidad de dióxido de carbono en los pulmones y, por tanto, en el cuerpo, lo que provoca la alcalinización del medio interno. Como resultado, se altera el metabolismo, lo que conduce a muchas enfermedades:

Reacciones alérgicas;

Tengo un resfrío;

Depósitos de sal;

Desarrollo de tumores;

Enfermedades nerviosas (epilepsia, insomnio, migrañas, fuerte descenso discapacidad física y mental, deterioro de la memoria);

Expansión de venas;

Obesidad, trastornos metabólicos;

Trastornos sexuales;

Complicaciones durante el parto;

Procesos inflamatorios;

Enfermedades virales.

Los síntomas de la respiración profunda según K. P. Buteyko son “mareos, debilidad, dolor de cabeza, tinnitus, temblores nerviosos, desmayos. Esto demuestra que respirar profundamente es un veneno terrible”. En sus conferencias, el curandero demostró cómo los ataques de determinadas enfermedades se pueden provocar y eliminar mediante la respiración. Las principales disposiciones de la teoría de K. P. Buteyko son las siguientes:

1. El cuerpo humano se protege de la respiración profunda. La primera reacción defensiva son los espasmos. músculo liso(bronquios, vasos sanguíneos, intestinos, tracto urinario), se manifiestan en ataques de asma, hipertensión, estreñimiento. Como resultado del tratamiento del asma, por ejemplo, los bronquios se dilatan y el nivel de dióxido de carbono en la sangre disminuye, lo que provoca shock, colapso y muerte. La siguiente reacción protectora es la esclerosis de los vasos sanguíneos y los bronquios, es decir, el engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos para evitar la pérdida de dióxido de carbono. El colesterol, que recubre las membranas de las células, los vasos sanguíneos y los nervios, protege al cuerpo de la pérdida de dióxido de carbono durante la respiración profunda. El esputo secretado por las membranas mucosas también es reacción defensiva por la pérdida de dióxido de carbono.

2. El cuerpo es capaz de producir proteínas a partir de elementos simples, añadiendo su propio dióxido de carbono y absorbiéndolo. En este caso, una persona tiene aversión a las proteínas y aparece el vegetarianismo natural.

3. Los espasmos y la esclerosis de los vasos sanguíneos y los bronquios provocan que entre menos oxígeno al cuerpo.

Esto significa que al respirar profundamente hay falta de oxígeno y falta de dióxido de carbono.

4. Exactamente mayor contenido El dióxido de carbono en la sangre le permite curar la mayoría de las enfermedades más comunes. Y esto se puede lograr mediante una respiración superficial adecuada.

El aliento de Kussmaul

B. Asma bronquial

D. Pérdida de sangre

fiebre

D. Edema de la laringe

D. Estadio I de la asfixia

D. Atelectasia

D. Resección pulmonar

B. Respiración apnéustica

G. Polipnea

D. bradipnea

MI. Respiración jadeante

12. ¿En qué enfermedades la insuficiencia de la ventilación pulmonar se desarrolla en la mayoría de los casos de forma restrictiva?

A. Enfisema pulmonar

B. Miositis intercostal

EN. Neumonía

E. Bronquitis crónica

13. Se observa disnea inspiratoria en las siguientes enfermedades:

A. Enfisema pulmonar

B. Ataque de asma bronquial.

EN . estenosis traqueal

E. II etapa de asfixia

14. ¿La respiración de Kussmaul es característica del coma diabético?

A. Sí

15. ¿Cuál de los signos con más probable indica una falta de externa

A. Hipercapnia

B. Cianosis

B. Hipocapnia

GRAMO. disnea

D. Acidosis

E. Alcalosis

16. Se observa dificultad para respirar espiratoria en las siguientes condiciones patológicas:

A. Estadio I de la asfixia

B. Enfisema

B. Edema de la laringe

GRAMO. Ataque de asma bronquial.

D. Estenosis traqueal

17. ¿Qué tipos de patología pueden ir acompañadas del desarrollo de hiperventilación alveolar?

A. Pleuresía exudativa

B. Asma bronquial

EN . Diabetes

E. Tumor de pulmón

18. ¿En qué enfermedades se desarrolla el trastorno de la ventilación pulmonar según el tipo obstructivo?

A. Neumonía lobar

B. Bronquitis crónica

G. Pleuresía

19. La aparición de la respiración de Kussmaul en un paciente probablemente indica el desarrollo de:

A. Alcalosis respiratoria

B. Alcalosis metabólica

B. Acidosis respiratoria

GRAMO. Acidosis metabólica

20. El reflejo de la tos se produce debido a:

1) Irritación de las terminaciones nerviosas del nervio trigémino.

2) Depresión del centro respiratorio

3) Excitación del centro respiratorio.

4) Irritación de la mucosa de la tráquea y los bronquios.

21. Se observa dificultad para respirar espiratoria en las siguientes condiciones patológicas:

1) Neumotórax cerrado

2) Ataque de asma bronquial.

3) estenosis traqueal

4) Enfisema

5) Edema de la laringe

22. Por favor indique lo más razones probables taquipnea:

1) hipoxia

2) Aumento de la excitabilidad del centro respiratorio.

3) Acidosis compensada

4) Disminución de la excitabilidad del centro respiratorio.

5) Alcalosis compensada

23. La respiración terminal incluye:

1) Respiración apnéustica

4) Polipnea

5) bradipnea

24. ¿Cuál de las siguientes razones puede llevar a forma central¿insuficiencia respiratoria?

1) Impacto sustancias químicas tener efectos narcóticos

2) Derrota n. frenético

3) Intoxicación por monóxido de carbono

4) Alteración de la transmisión neuromuscular durante procesos inflamatorios en los músculos respiratorios

5) Poliomielitis

25. ¿En qué proceso patológico los alvéolos se estiran más de lo habitual y la elasticidad del tejido pulmonar disminuye?

1) neumonía

2) Atelectasia

3) neumotórax

4) Enfisema

26. ¿Qué tipo de neumotórax puede provocar el desplazamiento del mediastino, compresión del pulmón y respiración?

1) cerrado

2) abierto

3) De doble cara

4) Válvula

27. En la patogénesis de la respiración estenótica el papel principal lo desempeñan:

1) Disminución de la excitabilidad del centro respiratorio.

2) Aumento de la excitabilidad del centro respiratorio.

3) Aceleración del reflejo de Hering-Breuer

4)Retraso del reflejo de Hering-Breuer

28. Los principales indicadores de insuficiencia respiratoria externa son:

1) cambios en la composición de los gases en sangre

2) aumentar la capacidad de difusión de los pulmones

3) ventilación deficiente