Gastritis hiperplásica atrófica activa. Signos y tratamiento de la gastritis hiperplásica atrófica.

La enfermedad de la gastritis provoca la inflamación del revestimiento del estómago. Existen varias formas de esta enfermedad, una de las cuales es atrófica. gastritis hiperplásica. El tipo de enfermedad más peligrosa que puede causar cáncer de estómago.

Descripción de la enfermedad.

Con esta forma siempre hay baja acidez. jugo gastrico. Disminuye el número de células que participan en la producción de secreción. Se produce atrofia y adelgazamiento del revestimiento del estómago. Lo primero es lo primero etapa inicial El epitelio crece y aparecen pólipos.

En otras palabras, la gastritis hiperplásica atrófica es una patología con neoplasias benignas, que bajo la influencia de condiciones negativas se transforma en maligno (cáncer).

Cuando se lesiona la membrana mucosa, se desencadenan reacciones autoinmunes y el cuerpo percibe las células secretoras del estómago como un "enemigo". Como resultado, la membrana mucosa se atrofia gradualmente.

Variedades

Hay varios tipos:

1. Polipo. Por lo general, la pared posterior del estómago sufre hiperplasia. Con esta patología, las áreas atrofiadas se ven afectadas por crecimientos en forma de pólipos y pliegues.
2. Verrugoso. Parecen formaciones de tipo verrugoso, localizadas individualmente. Es peligroso debido a la destrucción de la mucosa antral del estómago.
3. Gigante (enfermedad de Menetrier). Este tipo de patología se expresa por múltiples crecimientos benignos similares a los adenomas. La enfermedad afecta el antro (leer más sobre).
4. . Están formados pequeñas lesiones Mucosa gástrica, parecida a granos. Muy a menudo, la enfermedad afecta la pared anterior, con menos frecuencia la posterior.

También hay siguientes formularios:, crónica, aguda, moderada, difusa.

Independientemente de la forma identificada, la hiperplasia y la atrofia son signos de una condición precancerosa.

Causas

En el contexto, se forma gastritis atrófica. La bacteria Helicobacter pylori influye en la exacerbación de la enfermedad. Al penetrar profundamente en la mucosa gástrica, provoca la muerte de sus células.

También factores desfavorables que influyen en la aparición de la enfermedad son:

• comiendo gran cantidad alimentos ahumados, fritos y grasos;
• tomando medicamentos: analgésicos, glucocorticoides, que afectan negativamente la mucosa gástrica;
• fumar y alcohol;
• comida envenenada;
• comida en fuga, seca;
• sustancias químicas.

Síntomas

En la etapa inicial, la enfermedad no se manifiesta, el desarrollo de la patología ocurre lentamente y es casi asintomático. A medida que avanza la enfermedad, después de ingerir alimentos, dolor sensaciones dolorosas en el estómago, pasando al omóplato y la espalda baja. El apetito disminuye. Incluso después de tomar comida "light, una persona siente pesadez y plenitud en el estómago. Después de una pequeña porción de comida te sientes lleno.

Con el tiempo aparecen siguientes señales hiperplasia gástrica:

• hinchazón;
• eructos constantes y acidez de estómago;
• aumentó;
• debilidad y mareos;
• signos de anemia: disminución de la actividad, debilidad, cabello y uñas secos y quebradizos;
• saburra blanquecina o amarillenta en la lengua;
• violación de la silla;
• Vómitos después de una intensa excitación nerviosa.

Diagnóstico de gastritis hiperplásica.

En diferentes formas La gastritis suele ser similar, por lo que para determinar el diagnóstico exacto se llevan a cabo los siguientes estudios:

• Fibrogastroduodenoscopia (FGDS). Mayoría método exacto diagnóstico Con su ayuda, no solo es posible determinar el estado de la mucosa, sino también tomar una muestra de tejido para su análisis.
• Prueba de presencia de helicobacteriosis. revela microorganismos patógenos, causando gastritis crónica.
• Análisis de sangre bioquímico para diagnosticar anemia.
• Ultrasonido de la cavidad abdominal.
• Amilasa sérica y elastasa fecal para excluir pancreatitis.

Tratamiento

En pacientes con atrofia, el tratamiento debe realizarse bajo la supervisión de un gastroenterólogo para no perder el momento en que la enfermedad se convierte en tumor maligno. Esta enfermedad no se puede curar por completo. El tratamiento está dirigido únicamente a:

• detener la progresión y los cambios en el estómago;
• restauración de la función secreta y eliminación de signos de gastritis hiperplásica atrófica;
• corrección de la central sistema nervioso y estabilización de la función intestinal.

El tratamiento es medicinal y sintomático. Se prescriben los siguientes medicamentos: agentes antisecretores; antiácidos, como neutralizador del ácido clorhídrico; antiespasmódicos para eliminar el dolor. La lista de medicamentos incluye: Almagel, Actovegin, Nolpaza, De-nol, Karinat, Omeprazol y otros.

Si la enfermedad se encuentra en la última etapa, entonces se deben tomar medicamentos de por vida.

Cuando se detecta la bacteria Helicobacter pylori, se prescribe un régimen especial que incluye antibióticos. Después del tratamiento, se realiza un nuevo examen para detectar la presencia de bacterias.

Es inaceptable tratar esta enfermedad con remedios caseros. Esto no sólo agravará la enfermedad, sino que, en general, también resultará peligroso para la salud. Todo el régimen de tratamiento lo prescribe únicamente el médico tratante.

Dieta

El tratamiento de la gastritis hiperplásica atrófica debe realizarse utilizando nutrición dietética. Los alimentos deben ser suaves tanto térmica como mecánicamente. Evite los picantes, ahumados, dulces, grasos, el alcohol y los alimentos que puedan irritar las mucosas.

Se pican las verduras duras y la carne. La comida se prepara exclusivamente al vapor o en el horno. Es recomendable comer frutas al horno.

Para desarrollar un reflejo constante a la secreción de jugo digestivo, los alimentos deben tomarse al mismo tiempo, en pequeñas porciones al menos 5 veces al día.

La temperatura de los alimentos no debe superar los 65 grados. Demasiado bajo o calor Provoca irritación de la membrana mucosa.

Para aumentar el apetito conviene comer pescado y caldos de carne. Para el desayuno puedes comer calabaza o coba. Aquí hay una lista de alimentos que deben estar en la dieta de un paciente:

• gachas con leche;
• bajo en grasa pescado hervido o carne;
• productos lácteos;
• verduras guisadas y hervidas.

Bebidas que puedes beber: té verde, decocción de frutos secos, bebida de frutas, compota.

Si se sigue, el proceso de recuperación será mucho más rápido.

Prevención

Los pacientes diagnosticados con gastritis hiperplásica atrófica necesitan atención constante. control medico. Las estadísticas muestran que cuando se identifican pólipos, el riesgo de cáncer Bastante alto.

Con el objetivo de gastritis atrófica debes seguir estas simples reglas:

• seguir una dieta y normalizar la cantidad y frecuencia de las comidas, el proceso de digestión;
• abandonar por completo todo lo nocivo (fumar, alcohol);
• hacer educación física;
• no coma antes de acostarse;
• pasar más tiempo al aire libre;
• eliminar cargas de estrés a largo plazo.

Nutrición apropiada, ejercicio físico, tranquilidad emocional excelente condiciónórganos digestivos.

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Gastroenterólogo, profesor, médico. Ciencias Médicas. Prescribe diagnósticos y realiza tratamientos. Experto del grupo de estudio enfermedades inflamatorias. Autor de más de 300 artículos científicos.

Forma hiperplásica de atrófica. gastritis crónica se diferencia de otros en la pronunciada capacidad de algunas células de la mucosa gástrica para crecer (proliferar) activamente.

El proceso se acompaña de la destrucción del epitelio útil para el funcionamiento, que produce ácido clorhídrico y componentes del jugo gástrico. Como resultado, se apoya inflamación crónica en el estómago se alteran las conexiones funcionales con los órganos vecinos implicados en la digestión.

El diagnóstico y tratamiento de la gastritis hiperplásica atrófica requiere la evaluación de los cambios estructurales formados como resultado de la proliferación y diferenciación del crecimiento maligno. Según la Clasificación Estadística Internacional, la enfermedad se incluye en el grupo "Otras gastritis" bajo el código K29.6.

¿Qué se sabe sobre la prevalencia?

Se ha establecido que una enfermedad como la gastritis hiperplásica atrófica representa aproximadamente el 5% del total. patología crónica estómago. Sus variedades se revelan con frecuencia diferente.

Por ejemplo, la gastritis hipertrófica gigante afecta tanto a adultos como a niños. Además, los hombres tienen 3,5 veces más probabilidades que las mujeres y son más típicos de categoría de edad de 30 años en adelante. La apariencia poliposa es típica de mujeres de 40 a 45 años.

¿De qué se forman los crecimientos hiperplásicos?

El método de examinar el estómago con un fibrogastroscopio y estudiar biopsias de diferentes áreas del tejido afectado permitió identificar cambios microscópicos que acompañan a la proliferación de células hiperplásicas.

En áreas de inflamación, el proceso de mitosis (división) celular cambia. Como resultado, se altera el orden de disposición del exceso, cambia la estructura plegada de la mucosa gástrica, aparecen pliegues engrosados ​​(rígidos) que no pueden estirarse y aumentar el volumen del estómago cuando llega la comida.

En la capa submucosa (submucosa), en lugar de fibras de elastina, se forman densas formaciones nodulares, que varían en tamaño y apiñamiento. Trastornos estructurales situado en partes diferentes estómago (en el cuerpo, cardias, antro). En el contexto de la proliferación epitelial, las células glandulares que producen jugo gástrico se suprimen y destruyen, y la mucosa circundante se atrofia.

Durante el examen histológico, se identifican áreas de desorden y destrucción del epitelio.

Causas

La aparición de atrofia de la mucosa se explica por razones externas e internas. Influencia externa proporcionado a través de:

• violación del régimen y valor nutricional de la ingesta de alimentos ( periodos largos Hambre, dietas anormales, adicción a las grasas. comida de carne, falta de volumen suficiente de verduras y frutas);
• la influencia del alcohol y la nicotina;
• profesional y envenenamiento domésticoÁcidos tóxicos, álcalis, sales. metales pesados;
• Sensibilidad a las drogas.

Las causas internas son combinaciones de factores desfavorables, que incluyen:

• infección por Helicobacter;
• la presencia de graves trastornos nerviosos y desordenes endocrinos, alterando los procesos de regulación de la restauración del epitelio gástrico;
• deterioro de la nutrición del tejido debido al daño red vascular aterosclerosis, formación congestión venosa con trombosis;
• herencia desfavorable.

Las razones anteriores son importantes para cualquier forma de atrofia. Para que aparezca un proceso hiperplásico en este contexto, se requiere adicionalmente lo siguiente:

La anisakiasis es común entre criaturas marinas, una persona se infecta al comer pescado salado o preparar platos con pescado fresco, lo que se acompaña de eosinofilia

¿Existen factores de riesgo?

Entre los factores que contribuyen al curso hiperplásico de la gastritis atrófica, los expertos incluyen la presencia de alergias alimentarias en una persona (el 40% de los casos en niños están asociados con intolerancia al gluten - enfermedad celíaca), deficiencia de vitaminas, hiperglucemia con diabetes mellitus y enfermedades renales acompañadas insuficiencia renal.

Determinó que uso a largo plazo en el tratamiento de la gastritis con medicamentos que bloquean la producción de ácido clorhídrico (un grupo de inhibidores bomba de protones, Omeprazol y análogos) conduce a un aumento significativo del riesgo de activación excesiva de pólipos en las zonas de las fosas gástricas y las glándulas mayores.

Mecanismo de desarrollo

El desarrollo de un crecimiento hiperplásico de células epiteliales en la mucosa gástrica provoca una producción excesiva de moco. A nivel celular, la división es estimulada por factores de crecimiento especiales. Al mismo tiempo, se suprime la síntesis de ácido en las células parietales. Un mecanismo similar explica los procesos paralelos de hipertrofia en áreas individuales con atrofia gradual del tejido circundante.

Síntomas de gastritis hiperplásica atrófica.

Los signos clínicos de gastritis hiperplásica atrófica difieren algo según el tipo de patología. Pero síntomas iniciales Suelen ser iguales y se manifiestan como una sensación de pesadez en la zona epigástrica después de ingerir alimentos grasos. platos con carne, condimentos picantes, pepinillos.

La enfermedad dura mucho tiempo sin quejas. Pero durante un examen retrospectivo del paciente, el médico puede revelar:

• acidez de estómago frecuente;
• náuseas;
• hinchazón;
• rara vez vomita la comida ingerida;
• la aparición de placa en la lengua;
• eructos con olor desagradable.

Dado que en la etapa inicial la acidez permanece normal o aumentada, el dolor en región epigástrica Puede ser de naturaleza calambres (espásticos), menos frecuentemente descritos como dolor o presión.

En los casos de gastritis erosiva, el dolor se intensifica al agachar el cuerpo o al caminar. Las exacerbaciones están asociadas con la primavera y periodos de otoño. La sangre se encuentra en las heces y el vómito. En la gastritis hipertrófica gigante, los síntomas suelen estar ausentes. Algunos pacientes todavía notan náuseas, diarrea, pérdida de peso, falta de apetito, raramente sangrado estomacal.

El nivel de proteína (albúmina) en la sangre de estos pacientes se reduce significativamente. Esto contribuye a una hinchazón adicional del tejido del estómago. Gastritis hiperplásica - enfermedad crónica. Ocurre con períodos de exacerbaciones y remisiones. Los siguientes síntomas caracterizan la etapa de exacerbación.

tipos de enfermedad

La última clasificación de gastritis se llama Sydney después de su adopción. No todos los gastroenterólogos nacionales están de acuerdo con sus conclusiones. En la práctica doctores rusos Existen varios tipos de gastritis hiperplásica.

Focal

Otro nombre es “hiperplasia nodular de células endocrinas”, hiperplasia benigna en forma de tumor de menos de 15 mm de diámetro. Se basa en el crecimiento. células endocrinas, que son estimulados por el exceso de hormona gastrina.

Ocurre con mayor frecuencia en pacientes con anemia perniciosa causada por deficiencia de vitamina B12. El gen supresor de tumores mutado MEN1 es reconocido como el “culpable” del crecimiento tumoral; está relacionado con múltiples lesiones endocrinas.

Superficie

solo lo mas capa superior Epitelio prismático de la mucosa gástrica.

Difuso

El diagnóstico se realiza cuando los cambios hipertróficos son de naturaleza múltiple, independientemente del factor etiológico.

poliposis

Según la clasificación, "gastritis atrófica multifocal con hiperplasias focales", en la mucosa se encuentran crecimientos poliposos múltiples o únicos (formas focales y difusas), que consisten en células glandulares. Más a menudo se asocia con infección masiva por Helicobacter pylori, procesos autoinmunes y baja acidez.

Típico para pacientes mayores de 50 años.

Erosivo-hiperplásico

También llamada gastritis linfocítica-erosiva, en el contexto de infiltrados de leucocitos e hipertrofia de los pliegues, se ven nódulos y áreas de erosión del tejido mucoso, con mayor frecuencia en el área de las fosas de las secciones cardíaca, pilórica y del cuerpo del estómago. La acidez del jugo gástrico puede variar.

Granular hiperplásico

O “granular” –cerca de lesion focal, aparecen formaciones en la mucosa en forma de gotas crecientes de hasta 3 mm de tamaño, son posibles de naturaleza múltiple, la mucosa se ve grumosa e hinchada. Afecta con mayor frecuencia al antro. Los músculos se vuelven densos e inactivos. Se observa en hombres de 40 a 50 años.

Gastritis hiperplásica por reflujo

Necesariamente incluye reflujo y daño a la mucosa antral. composición alcalina contenido doce duodeno. Los agentes agresivos más importantes son ácidos biliares.

Antral

O la gastritis antral rígida se distingue por pliegues muy interrumpidos en el antro, se engrosan, cambian de dirección y están cubiertos de pólipos en la superficie. La parte pilórica del estómago se cicatriza y se estrecha gradualmente, y la peristalsis disminuye drásticamente. Se detiene la producción de ácido clorhídrico.

Hipertrófico gigante

O gastritis poliadenomatosa - enfermedad de Menetrier. Se caracteriza por el crecimiento de pliegues a lo largo de la curvatura mayor del estómago, la liberación del epitelio de las fosas con producción excesiva de moco. Las células que sintetizan moco crecen hacia capa muscular y formar quistes. Una disminución de la acidez se acompaña de pérdida de proteínas y distrofia.

Como puede ver, las principales diferencias pueden determinarse únicamente por la apariencia de la membrana mucosa durante la fibrogastroscopia y la histología de las muestras de biopsia.

Complicaciones

Ausencia tratamiento oportuno lleva a consecuencias desagradables crecimiento hiperplásico:

• la estructura de la mucosa gástrica se altera, aparece una atrofia más o menos grave;
• la participación del estómago en el proceso de digestión disminuye, ya que la producción de jugo gástrico disminuye paralelamente a la destrucción de las células parietales;
• se pierde peso corporal;
• la motilidad gástrica se altera, lo que provoca paresia y daño por reflujo en el esófago;
• la intensidad del metabolismo de las proteínas disminuye, una disminución de la albúmina afecta procesos de restauración en todos los órganos y tejidos;
• la hipovitaminosis se acompaña de anemia;
• mayor habilidad La gastritis hiperplásica granular e hipertrófica es susceptible a degenerar en una úlcera y un tumor canceroso, con poliposis, uno de cada cinco casos se transforma.

Diagnóstico

Además de la fibrogastroscopia, son importantes en el diagnóstico. Examen de rayos x estómago, con menos frecuencia ecografía. Signos indirectos se puede sospechar basándose en Pruebas de laboratorio. Para ello, se realiza un análisis de sangre clínico y bioquímico (es importante identificar eosinofilia y signos de anemia) y una prueba inmunoabsorbente ligada a enzimas para Helicobacter pylori.

También se evalúan marcadores tumorales de cáncer de estómago, determinación de la acidez del jugo gástrico y análisis de heces para escatología.

Tratamiento

Tratamiento conservador La gastritis hiperplásica se lleva a cabo solo después de recibir la confirmación del diagnóstico y la determinación de la acidez.

Los requerimientos nutricionales no difieren de otras formas de gastritis:

• consumo frecuente de pequeñas cantidades de alimentos;
• se excluyen el pan recién horneado y los productos culinarios;
• No se permiten alimentos ni platos grasos, fritos o ahumados;
• en síndrome de dolor cambie a gelatina, papillas líquidas, sopas en puré;
• Si no hay dolor, la carne y el pescado se pueden comer hervidos, en chuletas al vapor, albóndigas, cazuela;
• se muestra requesón;
• Es mejor discutir el uso de kéfir y otros productos lácteos fermentados con su médico, depende del nivel de acidez;
• Las verduras y frutas se recomiendan en forma de jugo diluido, en puré para las formas graves, sin restricciones especiales para la gastritis superficial.

Detección de Helicobacter pylori vistas modernas, necesita un curso de erradicación con antibióticos (azitromicina, claritromicina) y Trichopolum.

Cuando aumenta la acidez, se utilizan inhibidores de la bomba de protones (Ranitidina, Omez, Misoprostol). Los medicamentos no están indicados para la aclorhidria grave y la baja acidez. Para apoyar y proteger la mucosa, están indicadas las preparaciones de bismuto: De-Nol, Ventrisol, Bismofal. Los compuestos de aluminio no son menos activos: Gelusil, Gastal, Kompensan.

Para el síndrome de dolor severo, se prescribe lo siguiente:

• Bruskopán.
• pirenzepina,
• Gastrilo.

La reposición de las pérdidas de proteínas es necesaria mediante la dieta, un tratamiento con metionina y, en caso de complicaciones graves, una transfusión intravenosa de albúmina y plasma congelado. Tratamiento quirúrgico puede ser necesario en caso de hemorragia recurrente frecuente o sospecha de transformación tumoral. Úselo siempre que sea posible intervenciones endoscópicas para electrocoagulación de pólipos, exposición al láser.

En tallas grandes Se extrae parte del estómago.

Tratamiento tradicional Contraindicado para crecimiento hiperplásico. No puede tener en cuenta plenamente el estado de la mucosa y el nivel de acidez. Remedios de hierbas capaz de activar el crecimiento epitelial deteriorado.

A los pacientes se les recomiendan vitaminas, especialmente B 12 y P, que previenen el desarrollo de anemia.

Pronóstico

El pronóstico de la gastritis atrófica hiperplásica está determinado por la forma de la enfermedad. Es desfavorable para la curación. El paciente logra vivir lo suficiente, sujeto a las recomendaciones del médico. Toda mi vida tendrás que seguir una dieta, beber medicamentos de mantenimiento, someterte a exámenes.

Es imposible predecir de antemano qué tan peligrosa es la transformación en tumor. Los ejemplos dados indican una probabilidad, pero no significan un resultado obligatorio. La naturaleza polifacética de la gastritis atrófica hiperplásica y las manifestaciones clínicas moderadas plantean la tarea de realizar estudios preventivos masivos durante el examen clínico de la población.

- Este forma especial Lesiones de la mucosa gástrica, caracterizadas por una mayor proliferación del epitelio con formación de pliegues gruesos y rígidos y pólipos. Muy a menudo, la patología es asintomática y, con un engrosamiento significativo de la mucosa gástrica o la formación de pólipos, pueden aparecer vómitos, diarrea, sangrado latente y otros. síntomas inespecíficos gastritis crónica. El principal método de diagnóstico es la endoscopia con biopsia. El tratamiento consiste en normalizar las funciones motoras y secretoras del estómago y prescribir una dieta rica en proteínas.

información general

Al realizar una endoscopia, se encuentran pliegues de la membrana mucosa significativamente engrosados, ubicados en forma de focos o predominantemente a lo largo de la curvatura mayor del estómago. La peristalsis gástrica no se ve afectada. Diferenciar diferentes tipos La gastritis hiperplásica permite inflar el estómago con aire; en la enfermedad de Ménétrier, los pliegues no se enderezan incluso cuando la presión es superior a 15 mm Hg.

El diagnóstico se confirma mediante biopsia endoscópica con examen morfológico de las muestras de biopsia. Debe recordarse que las pinzas para biopsia son de tamaño pequeño y, a menudo, no pueden capturar todo el espesor de la mucosa. En este caso, todas las capas de mucosa hipertrofiada no se incluirán en la preparación para el estudio morfológico y el análisis no será lo suficientemente informativo. Sin embargo, ayudará a determinar el grado y tipo de hiperplasia.

Los métodos de investigación auxiliares son la radiografía gástrica, la pHmetría intragástrica, la clínica y pruebas bioquímicas análisis de sangre, heces sangre oculta. Le permiten complementar y aclarar el diagnóstico, identificar complicaciones, realizar diagnóstico diferencial con otras enfermedades del estómago. La gastritis hiperplásica debe diferenciarse de otras formas de gastritis crónica, diversas dispepsias, poliposis familiar común del tracto gastrointestinal, tuberculosis, sífilis y lesiones oncológicas del estómago.

Tratamiento de la gastritis hiperplásica.

No existe un tratamiento etiotrópico, ya que no se conocen completamente las causas de la enfermedad. La terapia sintomática depende de las manifestaciones de la patología. Con mayor acidez, se prescriben medicamentos antisecretores, con el desarrollo de atrofia. terapia de reemplazo jugo gástrico natural. Si el examen endoscópico revela múltiples erosiones o úlcera péptica, la terapia corresponderá a la úlcera gástrica. Está indicada una dieta rica en proteínas y vitaminas.

El tratamiento quirúrgico se lleva a cabo cuando se detectan pólipos (extirpación de pólipos gástricos durante la endoscopia), así como en caso de hipoproteinemia resistente, sangrado recurrente frecuente (resección parcial o completa del estómago). Todos los pacientes diagnosticados con gastritis hiperplásica deben registrarse en el dispensario y someterse a examen endoscópico dos veces al año para detección oportuna oncopatología.

Pronóstico y prevención

El pronóstico está estrechamente relacionado con forma clínica enfermedades y el grado de hiperplasia. Los casos de regresión completa de los cambios en la mucosa son bastante raros; en general, esta enfermedad requiere observación y tratamiento de por vida. Cuando los pólipos se forman en pliegues hipertrofiados de la mucosa gástrica, el pronóstico empeora debido a un mayor riesgo de malignidad. La prevención de la gastritis hiperplásica no se ha desarrollado, ya que se desconocen las causas exactas de su desarrollo.

La gastritis crónica sigue siendo una de las enfermedades gastroenterológicas más comunes, que afecta a la población joven y afecta negativamente la calidad de vida de una persona. La gastritis hiperplásica se refiere a la gastritis crónica y es su variedad. Este subtipo es bastante raro, se caracteriza por un crecimiento desigual de la mucosa gástrica y a menudo conduce a procesos tumorales. Difícil de tratar y rara vez detectado primeras etapas.

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Características de la gastritis hiperplásica

La característica principal de esta enfermedad es la hiperplasia de la mucosa gástrica, un proceso de formación excesiva de células que conduce al engrosamiento del epitelio. La mucosa engrosada forma pliegues peculiares o crecimientos poliposos, claramente visibles durante el examen endoscópico. Los hombres son más susceptibles a esta patología. La edad principal es de 50 a 60 años, rara vez se desarrolla en los niños y con el crecimiento ocurre el proceso inverso y recuperación completa. En los adultos, la enfermedad no retrocede, pero se desarrolla gastritis atrófica o degenera en oncología.

Según el tamaño de los focos hipertrofiados, se distinguen los siguientes tipos:

• crecimientos granulares: muy pequeños, del tamaño de un grano de mijo;
• verrugoso: hasta 1 cm de diámetro, focos únicos de hipertrofia;
• gigante: se forman adenomas enormes, propensos a manifestarse y sangrar;
• pólipo: hay una formación de pliegues que sobresalen fuertemente de la superficie del estómago, pólipos con atrofia alrededor de los focos.



Clasificación moderna de gastritis hiperplásica.

EN Práctica clinica Se distinguen las siguientes formas nosológicas:

• Síndrome de Zollinger-Ellison.
• Enfermedad de Ménétrier.
• Gastropatía hipertrófica hipersecretora.

La clasificación se basa en el tipo. proceso hiperplásico- glandular, mucosa, mixta.

Síndrome Zollinger-Ellison. Bajo la influencia aumento de la producción la hormona gastrina (encargada de estimular la producción de ácido clorhídrico), se produce un aumento de las células que producen el jugo gástrico. Comienza la hiperplasia Elementos celulares, aumenta la producción de ácido clorhídrico, lo que provoca la aparición de úlceras extensas y rápidamente progresivas.

Enfermedad de Menetrier: hay una hipertrofia significativa de las glándulas mucosas del estómago. Endoscópicamente, se observan pliegues agrandados del estómago, que no se enderezan cuando se estiran las paredes. En este contexto, se produce atrofia de las células que producen ácido clorhídrico y disminuye la acidez del jugo gástrico. El epitelio del estómago comienza a cambiar su estructura (metaplasia) y es reemplazado por tipo intestinal, que es la primera etapa del carcinoma.

La gastropatía hipertrófica hipersecretora, la variante más rara, tiene una posición intermedia entre la enfermedad de Menetrier y el síndrome de Zollinger-Ellison. Se desarrolla hipertrofia glandular (glandular), la producción de ácido clorhídrico no aumenta. El examen endoscópico de la membrana mucosa revela quistes formados a partir de glándulas mucosas hipertrofiadas.





Las principales razones para el desarrollo de hiperplasia.

La ciencia moderna no lo ha descubierto. razones exactas desarrollo de esta enfermedad. No hay un factor específico. Lo siguiente juega un papel en el desarrollo de la patología:

• predisposición hereditaria.
• La naturaleza de la nutrición: comida irregular, desequilibrada, comida rápida, picante, salada y ahumada.
• La presencia de reacciones alérgicas crónicas.
• Malos hábitos: el alcohol afecta negativamente la membrana mucosa y puede ser un factor en el desarrollo de procesos hiperplásicos.
• Reflujo gastroesofágico: el contenido del duodeno, con una exposición prolongada a las paredes del estómago, provoca hipertrofia.

Ninguna de las causas provoca por sí sola gastritis hiperplásica, la patología es polietiológica, por lo que sólo un complejo de factores puede influir en su aparición.





Manifestaciones de la enfermedad.

Las etapas iniciales de la enfermedad no presentan ningún síntoma y el diagnóstico en tales casos se basa en hallazgos endoscópicos incidentales. Posteriormente, los signos de patología dependen de la forma nosológica, el estadio de la enfermedad y el nivel de acidez.

El primer síntoma es un aumento de la acidez del jugo gástrico: acidez de estómago, eructos ácidos, sensación de pesadez y malestar en la región epigástrica. Como resultado de la exposición prolongada a un ambiente agresivo, se desarrolla atrofia de la membrana mucosa, las células glandulares mueren y se produce una disminución de la acidez, hasta aquilia. Las quejas de gastritis hiperplásica son inespecíficas y signos clínicos muy difícil de diagnosticar. En esto puede ayudar el examen endoscópico con material de biopsia.



Con la enfermedad de Ménétrier, los pacientes a menudo se quejan de dolor en la región epigástrica, sensación de plenitud, pesadez y malestar en el estómago que aparece después de comer. Con dolor intenso, se producen vómitos y diarrea. Se reduce el apetito y se produce una pérdida de peso significativa: hasta 20 kg por mes o más.

El síndrome de Zollinger-Ellison tiene síntomas similares a úlcera péptica. Los pacientes experimentan dolor con el estómago vacío, que desaparece después de comer. El apetito disminuye, se pierde peso, es posible que se produzca sangrado gástrico debido a las úlceras formadas, se desarrolla anemia, lo que reduce significativamente la resistencia del cuerpo a diversos procesos infecciosos.

Todas las variantes de gastritis hiperplásica pueden provocar hemorragias y cáncer de estómago.

Tratamiento

Hasta la fecha no se ha desarrollado ningún tratamiento etiotrópico, ya que no se ha identificado la causa raíz final de la enfermedad. Terapia conservadora tiene como objetivo eliminar los síntomas de la enfermedad y depende del tipo de nosología y la etapa del proceso patológico. Con mayor acidez fases iniciales Se prescriben medicamentos antisecretores:

1. 1. Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, rabeprazol y otros.
2. 2. Bloqueadores de los receptores de histamina H2: famotidina, ranitidina.