El estancamiento de la sangre venosa en los medicamentos para el tratamiento del hígado. Asociación de daño hepático con insuficiencia cardiaca

Hígado es una glándula involucrada en el metabolismo de proteínas, grasas, vitaminas. El hígado produce bilis, cuya falta en el cuerpo conduce a violaciones del proceso digestivo. El hígado filtra la sangre que circula por el cuerpo para evitar la entrada de sustancias tóxicas y microorganismos que se absorben en la sangre a través del tracto gastrointestinal. Las enfermedades hepáticas más comunes son la hepatitis A y B, hígado graso en el alcoholismo, cálculos biliares formados debido al estancamiento de la bilis, infección, alteración del metabolismo del colesterol.

Los curanderos tradicionales ofrecen muchas formas limpieza del higado. Existe una técnica de limpieza según G. Malakhov, según E. Shchadrin, según A. Zaraev, según O. Eliseeva según K. Nishi, según N. Walker. En general, mucho y con el uso de varios ingredientes. Los procedimientos son responsables, y el médico tratante debe recomendarlos, ya que sabe en qué condición se encuentra su hígado, y Estado general salud. Antes de aplicar los métodos del autor para limpiar el hígado y la vesícula biliar, debe someterse a un examen. Los cálculos grandes no se eliminan, solo se pueden eliminar quirúrgicamente. Además, si se procede a la expulsión de cálculos de la vesícula biliar sin examinar, puede provocar una cirugía de emergencia. Sea extremadamente responsable con su salud.

Pero el hecho de que el hígado necesitará ayudar constantemente a hacer frente a sus funciones debe ser conocido por todos los que tienen desviaciones en la salud del hígado. Los médicos a menudo recetan hierbas y medicamentos coleréticos en tales casos.

métodos populares tratamiento de la congestión en el hígado oferta para limpiar el hígado con hierbas y honorarios coleréticos.

Hígado señales sobre problemas de amargura en la boca, pesadez y dolor en el hipocondrio derecho, inestabilidad de las heces, así como problemas de salud del páncreas.
Por supuesto, en tales casos, se debe consultar con el médico tratante.
Pero también hay remedios caseros, hierbas que tienen efectos coleréticos, diuréticos y analgésicos.

10 gramos (1,5 cucharadas) de hierbas de hierba de San Juan colocadas en un recipiente de esmalte, vierta un vaso de agua hirviendo (200 ml), cierre la tapa y cocine al vapor en un baño de agua durante 30 minutos. Enfriar, colar, agregar agua hervida a 200 ml. Beba 1/3 taza 3 veces al día 30 minutos antes de las comidas. La decocción se puede almacenar a una edad fresca por no más de 2 días.

Lave 3 remolachas frescas. cortar en cubos pequeños, poner en un frasco de tres litros, agregar 2 cucharadas de harina blanca, 500 gramos de azúcar. Cierre el frasco con una tapa de plástico y colóquelo en un lugar oscuro a temperatura ambiente durante dos días. Revuelva dos veces al día. Luego agregar 700 gramos de pasas sin hueso y sin rabo, 4 tazas de azúcar, ½ taza de agua y dejar fermentar por 7 días. Colar, obtienes 1 litro de kvas de remolacha. El curso de limpieza requiere 3 litros de kvas de remolacha.Tome 1 cucharada antes de las comidas durante 30 minutos. Después de un descanso de 3 meses, repita el curso.

Tome 1 cucharada de una mezcla de bayas y hojas de fresas silvestres, prepare, insista durante 20 minutos. Luego cuele la infusión y tome ½ - 1 taza de infusión 3 veces al día hasta por 3 semanas. Después de 2 semanas, se puede repetir el tratamiento. No solo se trata el hígado, sino también el sistema vascular de los depósitos de sal. etnociencia lo recomienda para enfermedades del tracto gastrointestinal, gastritis, cálculos renales, beriberi. Y frutas frescas, y hojas, sus infusión de agua, utilizado para la pérdida general de fuerza, anemia, enfermedad hepática y tracto biliar, en sangrado uterino, ictericia, raquitismo, hemorroides. Para los niños, especialmente debilitados después de una enfermedad, las bayas frescas con leche y azúcar son muy útiles, como nutritivas y tónicas. El destacado botánico sueco Carl Linnaeus, que padeció gota durante muchos años, se deshizo de esta enfermedad con un solo medicamento: fresas frescas.

Con la ayuda del humo, puede eliminar el amargor en la boca y, con la ayuda de la achicoria, aumentar la secreción de bilis y eliminar la congestión en el hígado.
Infusión: 2.cucharadita. hierba seca dymyanka insista 2 horas en 2 tazas de agua hirviendo, cuele. Beba 0.5 taza 3 veces al día antes de las comidas para enfermedades del hígado y vías biliares, colelitiasis.

Decocción: 1 cucharadita de raíces de achicoria trituradas vierta 2 cucharadas. agua hirviendo, hervir durante 10-15 minutos. Beber 0,5 cucharadas. 3 veces al día media hora antes de las comidas.

Infusión: 1 cucharada. raíces de achicoria trituradas vierta 1 taza de agua hirviendo, deje reposar durante 2 horas, cuele. Beba ¼ de taza 3-4 veces al día antes de las comidas.

Hay muchas hierbas coleréticas, como la siempreviva, la hierba de San Juan, el cardo mariano, la caléndula, los estigmas de maíz, las hojas de fresa, los escaramujos, etc. propiedades, propiedades antiespasmódicas.

Preste atención al cardo mariano, que no solo tiene una propiedad colerética, sino que también restaura las células hepáticas durante la inflamación y restaura la motilidad intestinal. El cardo mariano es la hierba rey para la reparación del hígado. Puede usarlo durante mucho tiempo hasta un año o más, hasta que las células del hígado se restablezcan por completo. La colina de Solyanka tiene la misma propiedad. El aceite de cardo mariano tiene las mismas propiedades. Pero, recalco, lo mejor es usar polvo de cardo mariano molido. El componente principal del cardo mariano es un raro biológicamente Substancia activa- silimarina. Es silimarina que tiene un efecto hepatoprotector, restaurando las áreas afectadas del hígado. Estimula la formación de nuevas células hepáticas, protege el hígado y los riñones de la destrucción por el alcohol, tiene un efecto antiinflamatorio y cicatrizante en enfermedades del tracto gastrointestinal. También se usa para cirrosis, hepatitis, ictericia, con inmunidad debilitada Método de aplicación, durante las comidas, puede usar 1 cucharadita de polvo seco, o verter un poco agua hervida y comer con la comida.

Puede utilizar hasta 3 veces al día, dependiendo de su estado de salud. Los médicos a menudo nos recomiendan Karsil, medicamento con enfermedad hepática, principio medicinal también hay silimarina. El curso del tratamiento con Karsil es de hasta 3 meses. Pero creo que es más fácil y más confiable cocinarlo usted mismo. dado que nuestra farmacología ahora está lejos de ser confiable.

Preste atención al hecho de que las hierbas utilizadas no espesan la sangre, ya que esto complica el trabajo del hígado.

Moler 1 taza de escaramujos en un mortero de porcelana o de madera (la vitamina C se oxida en un mortero de hierro), verter 1 litro de agua hirviendo, envolver bien y dejar en infusión durante un día. 3 tazas de avena, enjuagada agua tibia, vierta en una cacerola esmaltada de 5 litros y vierta 4 litros de agua fría, luego cierre la tapa e insista durante un día, luego agregue 2 cucharadas de brotes de abedul, 3 cucharadas de hojas de arándano rojo, hierva la mezcla y guise fuego lento 5 minutos. Luego agregue 2 cucharadas seda de maiz y 3 cucharadas de nudillo y hervir a fuego lento durante 15 minutos. Dejar la mezcla durante 45 minutos, colar. Agregue la infusión de rosa mosqueta preparada, vierta la mezcla en botellas de vidrio oscuro y refrigere. Tomar 150 ml 4 veces al día media hora antes de las comidas. La última cita debe ser a más tardar a las 19 horas. El curso del tratamiento es de 10 días, es decir. debe preparar 2 de esas porciones de la composición medicinal.

Tome algunas cabezas de remolacha, pele, lave y hierva. Luego hierva esta mezcla hasta que se vuelva como un jarabe. Beba ¾ de taza varias veces al día. Los expertos dicen que los cálculos biliares se disuelven bastante rápido.

Y sin embargo, para limpiar el hígado de toxinas, de bilis estancada, de colesterol, de mocos, a veces hay que hacer tubo hepático. Este procedimiento es sencillo, se puede hacer con diferentes ingredientes. Es cierto que los guijarros durante este procedimiento no se expulsan y no se disuelven. Pero para aliviar y ayudar al hígado, este procedimiento sin duda ayudará, aunque no se debe abusar de este procedimiento, es mejor hacerlo no más de una vez por semana.

Con miel: diluir 1 cucharada de miel en 1 vaso de agua tibia agua mineral, beber a sorbos, poner almohadilla térmica caliente Acuéstese en el área del hígado durante 30 minutos. Luego otro 1 vaso de agua mineral tibia y se acuesta durante 45 minutos. Luego tome un desayuno ligero.

Con cholenzym: 5-6 grageas vierta 1 cucharada. agua mineral tibia y luego según el mismo principio descrito anteriormente.

Con xilitol: diluir 2-3 cucharaditas en 0,5 litros agua tibia dividido en 2 dosis. Y toma lo mismo que en los dos primeros métodos.

Con discinesia biliar, preste atención al sistema nervioso, elimine el estrés en su vida.

Cuando se desarrolla insuficiencia cardíaca, los síntomas aumentan gradualmente, a veces el proceso de desarrollo de la enfermedad lleva más de 10 años. En muchos, la enfermedad ya se detecta cuando, debido a la incapacidad del corazón para proporcionar un suministro de sangre completo a los órganos, surgen diversas complicaciones en las personas. Pero las complicaciones se pueden evitar si el tratamiento de la enfermedad se inicia de manera oportuna. Pero, ¿cómo reconocer los primeros síntomas?

¿Cómo se desarrolla la patología?

Antes de responder a la pregunta: "¿Cómo reconocer la insuficiencia cardíaca?", Vale la pena considerar el mecanismo del desarrollo de la enfermedad.

La patogénesis de la insuficiencia cardíaca se puede describir de la siguiente manera:

• influenciado factores adversos el volumen disminuye salida cardíaca;
• para compensar la emisión insuficiente, se conectan reacciones compensatorias del cuerpo (hay un engrosamiento del miocardio, un aumento de la frecuencia cardíaca);
• durante algún tiempo, los procesos de compensación permiten garantizar un suministro completo de sangre a los órganos y tejidos debido al trabajo del órgano con una mayor carga;
• pero el miocardio agrandado requiere más sangre para trabajo completo, y los vasos coronarios solo pueden transportar el volumen anterior de sangre y dejan de hacer frente al suministro de nutrientes al músculo;
• suministro de sangre insuficiente conduce a la isquemia secciones individuales corazón y miocardio por falta de oxígeno y nutrientes disminuye la función contráctil;
• a medida que bajas función contráctil el valor del gasto cardíaco disminuye nuevamente, el suministro de sangre a los órganos empeora y aumentan los signos de insuficiencia cardíaca (la patología se vuelve incurable, solo se puede ralentizar la progresión de la enfermedad).

Los síntomas de insuficiencia cardíaca pueden desarrollarse:

• Despacio. La insuficiencia cardíaca crónica (CHF, por sus siglas en inglés) progresa a lo largo de los años y, a menudo, ocurre como una complicación de una enfermedad cardíaca o vascular. En la mayoría de los casos, oportunamente identificado Etapa temprana CHF es reversible.
• Rápido. La insuficiencia cardíaca aguda ocurre de repente, todos los síntomas crecen rápidamente y los mecanismos compensatorios a menudo no tienen tiempo para estabilizar el flujo sanguíneo. Si las violaciones agudas que han surgido no se eliminan a tiempo, terminarán en la muerte.

Habiendo entendido qué es la insuficiencia cardíaca, puede considerar cómo se manifiesta.

Síntomas de la enfermedad

Las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca dependerán del grado mecanismo compensatorio y en qué parte del corazón está más perturbado. Se distinguen los tipos de insuficiencia cardíaca:

• ventrículo izquierdo;
• ventrículo derecho;
• mezclado.

ventricular izquierdo

Se caracteriza por estancamiento de la circulación pulmonar y disminución del suministro de oxígeno a la sangre. La insuficiencia cardíaca crónica con daño al ventrículo izquierdo se manifestará:

• dificultad para respirar;
• puede producirse una sensación constante de fatiga, somnolencia y problemas de concentración;
• alteración del sueño;
• palidez y cianosis de la piel;
• la tos es inicialmente seca, pero a medida que avanza la enfermedad, aparece esputo escaso.

Con el desarrollo de la enfermedad, una persona comienza a asfixiarse mientras está acostada boca arriba, estos pacientes prefieren dormir en una posición semisentada, colocando varias almohadas debajo de la espalda.

Si el tratamiento de la insuficiencia cardíaca no se inició de manera oportuna, la persona desarrolla asma cardíaca y, en casos graves, puede ocurrir edema pulmonar.

Ventrículo derecho

Los síntomas de insuficiencia cardíaca crónica con deterioro del funcionamiento del ventrículo derecho se manifestarán teniendo en cuenta los tejidos u órganos en los que se ha producido la congestión. Pero los síntomas generales serán:

• sensación de fatiga crónica;
• sensación de pulsación de las venas en el cuello;
• la aparición de edema, primero en las piernas y luego en los órganos internos;
• pulso rápido;
• la dificultad para respirar ocurre primero con el esfuerzo y luego en reposo, pero rara vez se desarrolla asma cardíaca o edema pulmonar;
• hay signos de intoxicación general.

En comparación con la insuficiencia ventricular izquierda, la insuficiencia ventricular derecha progresa mucho más rápido. Esto se debe a que la mayoría de los órganos importantes sufren durante su desarrollo.

mezclado

Se caracteriza por disfunción de ambos ventrículos. Síndrome de insuficiencia cardíaca crónica tipo mixto se produce cuando a la insuficiencia del otro se une la disfunción de uno de los ventrículos. Casi siempre vista mixta acompañada de hipertrofia auricular. El corazón en este caso aumenta significativamente de tamaño y no puede realizar completamente su función de bombear sangre.

Efecto de la edad sobre la gravedad de los síntomas

La edad del paciente también afecta los síntomas de la enfermedad. Por grupos de edad asignar:

• recién nacidos;
• niños en edad preescolar y escolar temprana;
• adolescentes;
• joven y mediana edad;
• personas mayores

recién nacidos

La insuficiencia cardíaca en los recién nacidos ocurre debido a una violación del desarrollo intrauterino del corazón o los vasos sanguíneos. A los recién nacidos siempre se les diagnostica insuficiencia cardíaca aguda, que se caracteriza por un rápido aumento de los síntomas clínicos.

En los recién nacidos, la patología se manifiesta:

• falta de aire severa;
• aumento del ritmo cardíaco;
• cardiomegalia;
• agrandamiento del bazo y el hígado;
• succión lenta o fallo completo de la comida;
• cianosis de la piel.

Dichos niños son enviados inmediatamente a la unidad de cuidados intensivos.

Niños en edad preescolar y primaria

A esta edad, a menudo se desarrolla insuficiencia cardíaca crónica y sus primeros signos serán una disminución de la concentración y letargo.

Estos niños intentan moverse menos, evitan los juegos al aire libre y les resulta difícil concentrarse en una tarea específica. El rendimiento de los escolares está disminuyendo.

Los padres deben recordar que la aparición de problemas con el rendimiento escolar puede estar asociada con enfermedades del corazón. Si el tratamiento no se inicia de manera oportuna, los síntomas aumentarán y pueden ocurrir complicaciones de insuficiencia cardíaca, lo que afectará negativamente el desarrollo de los niños.

Adolescentes

Porque maduración hormonal La CHF en adolescentes es difícil de diagnosticar sin un examen. Esto se debe a que durante los cambios hormonales en los adolescentes se produce una hipersensibilidad del sistema nervioso, lo que hace que síntomas como cansancio, palpitaciones o dificultad para respirar puedan ser temporales, transitorios.

Pero es peligroso ignorar la manifestación de síntomas en adolescentes asociados con la respiración o el corazón, porque las consecuencias de la insuficiencia cardíaca pueden ser graves y las complicaciones provocarán la interrupción de los órganos vitales.

Si se sospecha CHF, es necesario realizar examen completo adolescente, con el fin de identificar oportunamente la patología.

Si una persona no tiene enfermedades crónicas que le den síntomas similares, por ejemplo, dificultad para respirar con asma y EPOC o hinchazón de las piernas con enfermedad varicosa, entonces, en la mayoría de los casos, los síntomas son pronunciados y sugieren la presencia de una patología.

personas mayores

Los ancianos están debilitados fuerzas defensivas del cuerpo y los síntomas se vuelven pronunciados ya con el inicio de la insuficiencia cardíaca grave, lo que significa que se vuelve mucho más difícil de tratar. Esto se debe al hecho de que una persona asocia un deterioro gradual del bienestar con el esfuerzo gradual del cuerpo y no con el desarrollo de la enfermedad.

¿Cómo se clasifican las manifestaciones de la patología?

En cardiólogos, la clasificación de la insuficiencia cardíaca crónica se adopta según:

• etapas de desarrollo del mecanismo compensatorio;
• Fases de la disfunción contráctil.

Etapas de compensación

De cuanto compensan las defensas del organismo trastornos patológicos en el trabajo del corazón, se distinguen los siguientes grados de patología cardíaca:

1. Compensado o grado 1. Es bastante difícil diagnosticar la enfermedad en este período, los primeros signos pueden no aparecer de ninguna manera o ocurrir solo después de un período significativo actividad física. Si se detectan cambios en el miocardio en etapa inicial, en la mayoría de los casos, es posible curar la insuficiencia cardíaca eliminando el factor provocador y realizando un curso de terapia de mantenimiento. Pero en primer grado, la enfermedad se detecta solo por casualidad, durante un examen médico de rutina.
2. Descompensado. En primer lugar, aparece una insuficiencia cardiaca moderada con dificultad para respirar con el esfuerzo y una sensación de aumento de la fatiga. Poco a poco, los síntomas aumentan, aparece dificultad para respirar en reposo, la piel se vuelve pálida cianótica, aparece hinchazón localización diferente, la frecuencia cardíaca rápida puede ser largo tiempo. ¿Cuál es el peligro de insuficiencia cardíaca crónica no tratada a tiempo? El hecho de que con el desarrollo de fenómenos congestivos de la circulación sanguínea, se producen trastornos isquémicos irreversibles en los sistemas vitales del cuerpo. La insuficiencia cardíaca de la etapa de descompensación no se cura por completo, el proceso de tratamiento tiene como objetivo aliviar los síntomas y ralentizar la progresión de los procesos patológicos.
3. Terminal. Los medicamentos en esta etapa son ineficaces, el paciente ha sufrido cambios distróficos en todos los órganos vitales. órganos importantes, y violado intercambio agua-sal. Estos pacientes están en el hospital y proceso de enfermeria en la insuficiencia cardíaca crónica en la etapa terminal tiene como objetivo aliviar dolor paciente y brindando una atención integral.

Fases de la violación

Dependiendo de la fase en la que se produjo la violación de la función contráctil, existen:

• sistólica (la pared gástrica se contrae demasiado rápido o demasiado lento);
• diastólica (los ventrículos no pueden relajarse por completo y el volumen de sangre que fluye hacia la cámara ventricular disminuye);
• mixto (función contráctil completamente alterada).

Pero, ¿cuáles son las causas de la insuficiencia cardíaca crónica? ¿Por qué se perturba el trabajo del corazón?

Causas del desarrollo de enfermedades crónicas.

Las razones por las que ocurre la insuficiencia cardíaca pueden ser diferentes, pero la insuficiencia cardíaca crónica siempre es una complicación de otro proceso patológico en el cuerpo.

La CHF puede convertirse en una complicación:

• miocardiopatía;
• cardioesclerosis;
• cor pulmonale crónico;
• hipertensión;
• anemia;
• enfermedades endocrinas (más a menudo con función tiroidea alterada);
• infecciones tóxicas;
• procesos oncológicos.

La etiología del inicio de la enfermedad afecta la elección de las tácticas, la forma de tratar la insuficiencia cardíaca y la reversibilidad del proceso que ha surgido. En algunos casos, por ejemplo, con infecciones, basta con eliminar el factor provocador y se puede restablecer el pleno funcionamiento del corazón.

Forma aguda de patología.

La insuficiencia cardíaca aguda ocurre repentinamente cuando el corazón falla y es una afección potencialmente mortal.

Las causas de la insuficiencia cardiaca aguda son variadas. Podría ser:

• taponamiento cardíaco;
• mal funcionamiento de las válvulas;
• infarto de miocardio;
• tromboembolismo pericárdico;
• arritmias ventriculares ciliadas;
• pérdida de sangre;
• lesión en el pecho izquierdo.

El diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda se establece rápidamente:

• el pulso aumenta bruscamente, pero la onda del pulso se debilita, a veces solo se puede determinar en la arteria cervical;
• la respiración se vuelve superficial y frecuente;
• la piel se vuelve muy pálida y adquiere un tinte azulado;
• la conciencia se confunde o desaparece.

Cuanto antes se inicie el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda, más favorable será el pronóstico para el paciente. Si existe una sospecha de síndrome de insuficiencia cardíaca aguda, debe llamar inmediatamente a una ambulancia. Mientras espera al equipo médico, el paciente debe estar acostado con la cabeza y la espalda elevadas, y se debe tener cuidado de que la persona pueda respirar libremente.

No se pueden administrar drogas a la víctima, pero se puede mojar agua fría una servilleta y poner al enfermo en la cabeza.

No se puede descuidar la búsqueda de ayuda médica; para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda, es necesaria la ayuda de un cardiólogo. Incluso si parece que el paciente ha mejorado, esto no significa que la víctima esté recuperando el trabajo completo del miocardio: cuando se ha desarrollado una insuficiencia cardíaca aguda, los síntomas pueden desaparecer antes de la muerte. Esto se debe al hecho de que las defensas del cuerpo están completamente agotadas y fallarán en cierto punto.

Medidas de diagnóstico

Los principales métodos para diagnosticar la insuficiencia cardíaca son:

• examen inicial del paciente (se verifica el pulso, se examina la piel, se escucha el trabajo del corazón a través del fonendoscopio);
• tomando un ECG.

El ECG es el método de diagnóstico más fiable para aclarar cambios patológicos en el trabajo del corazón: el pulso y los principales signos de disfunción ventricular se pueden ver en el electrocardiograma. Durante un examen externo y en un ECG, el médico tratante

La etiología de la enfermedad se aclara con la ayuda de exámenes adicionales:

1. tomografía computarizada Mayoría método exacto: cómo determinar el grado de trastornos circulatorios y áreas de tejido con trofismo alterado.
2. Ultrasonido y dopplerografía. Este examen de hardware le permite identificar la uniformidad del flujo sanguíneo y qué tan completo ocurre el suministro de sangre a los órganos. La ecografía Doppler puede controlar el flujo sanguíneo cardíaco y determinar el grado de isquemia miocárdica.
3. Bioquímica de la sangre. La violación de la fórmula bioquímica indicará qué órganos ya han sufrido un suministro de sangre deficiente.

Diagnostico y tratamiento insuficiencia crónica, si se detecta por primera vez, se lleva a cabo solo en un hospital, donde el médico tratante selecciona individualmente preparaciones medicas y el esquema de su recepción. Cuando ya se ha establecido la insuficiencia cardíaca, el tratamiento se puede realizar en el hogar, tomando los medicamentos recetados por el médico.

Características del proceso de tratamiento.

Pero los medicamentos para detener los síntomas y el tratamiento trajeron alivio al bienestar, no lo más importante en el proceso de tratamiento. Por supuesto, para que los síntomas característicos de la insuficiencia cardíaca no progresen más, es necesario el tratamiento con pastillas e inyecciones. Pero, para reducir el riesgo de complicaciones, el estilo de vida en la insuficiencia cardíaca debe excluir todos los factores provocadores:

• tratamiento oportuno de enfermedades agudas y crónicas;
• deshacerse de los malos hábitos;
• cumplimiento del régimen de trabajo y descanso;
• exclusión de la dieta de productos nocivos (carnes ahumadas, conservas, encurtidos);
• asegurando una actividad física adecuada (caminatas, ejercicios físicos dosificados).

Para no agravar la insuficiencia cardíaca, la prevención cambiando el estilo de vida y la dieta no es menos importante que los medicamentos que se deben tomar para mantener el pleno funcionamiento del miocardio.

Es necesario percibir la insuficiencia cardíaca como una desviación patológica grave del trabajo del miocardio y, ante la primera sospecha de su desarrollo, realizar un ECG. Este procedimiento toma solo unos minutos y le permitirá identificar la enfermedad en una etapa temprana de desarrollo. A las anomalías cardíacas identificadas oportunamente son fácilmente tratables.

Cirrosis cardíaca del hígado: el fin de la insuficiencia cardíaca

La cirrosis del hígado es enfermedad crónica, en el que hay una violación de la estructura del hígado: ubicación Elementos celulares, conductos biliares, así como deterioro de la función de los hepatocitos - células hepáticas.

Esta condición a menudo se desarrolla debido a la exposición sustancias toxicas(alcohol, toxinas) o es el resultado de una inflamación, generalmente causada por virus de la hepatitis o una reacción autoinmune. Pero también existe un tipo especial de esta afección: la cirrosis cardíaca del hígado, que se desarrolla en el contexto de una insuficiencia cardíaca a largo plazo.

El hecho es que con una disminución en la función de bombeo del corazón (insuficiencia cardíaca), se desarrolla estasis de sangre en todos los órganos, y el hígado, al ser un órgano rico en vasos sanguíneos, sufre este estancamiento más que otros.

Debido al aumento de la presión venosa, la parte líquida de la sangre, por así decirlo, suda en el tejido hepático y lo aprieta. Esto interrumpe significativamente el suministro de sangre al órgano y la salida de bilis y, por lo tanto, su función. Si esta situación persiste durante mucho tiempo, se desarrollan transformaciones irreversibles en la estructura del hígado: cirrosis cardíaca del hígado.

A veces es imposible distinguir la cirrosis hepática común de la cirrosis cardíaca en base a quejas, exámenes, pruebas o datos de ultrasonido. En la mayoría de los casos, estos pacientes están preocupados por la gravedad y el dolor en el hipocondrio derecho, la ictericia de la piel y las membranas mucosas visibles, la picazón de la piel debido a la acumulación de bilirrubina en ella. Además, debido al derrame en la cavidad abdominal, se desarrolla "hidropesía abdominal" - ascitis.

Con un estancamiento pronunciado, la salida de sangre a través del hígado se ve fuertemente obstaculizada y la sangre comienza a buscar soluciones alternativas, como resultado de lo cual el flujo de sangre se redistribuye a favor de las venas superficiales, las venas del esófago y los intestinos.

La expansión de las venas del tracto gastrointestinal a menudo se complica con el sangrado, y la expansión de las venas del abdomen, con un aumento simultáneo de su tamaño, le da una apariencia especial: la "cabeza de una medusa".

Al diagnosticar, la mayoría de las veces debe concentrarse en los datos de la historia: abuso de alcohol, producción nociva, es imperativo excluir la hepatitis viral crónica analizando la sangre para detectar anticuerpos contra el virus.

Desafortunadamente, la cirrosis cardíaca del hígado es una condición extremadamente desfavorable que agrava el curso de una patología cardíaca ya grave. Si también está marcado nivel alto bilirrubina, entonces puede ocurrir daño al sistema nervioso central, en cuyo contexto los pacientes pierden la crítica de su condición.

No existe un tratamiento efectivo para la cirrosis hepática, especialmente la cirrosis cardíaca, todas las medidas están dirigidas a la causa raíz de la enfermedad y la eliminación de los síntomas: la lucha contra el síndrome edematoso, la desintoxicación y la ralentización de la progresión de la cirrosis.

El pronóstico, por desgracia, es desfavorable.

Defectos cardíacos adquiridos en niños y adultos

• Clasificación
• Mecanismo de origen
• Defectos cardíacos más comunes
• Diagnóstico
• Tratamiento

Los defectos cardíacos adquiridos son trastornos persistentes de la estructura de las válvulas cardíacas que han aparecido como resultado de enfermedades o lesiones.

¿Qué se daña en los defectos cardíacos? Breve nota anatómica

El corazón humano tiene cuatro cámaras (dos aurículas y dos ventrículos, izquierdo y derecho). La aorta se origina en el ventrículo izquierdo, el conducto sanguíneo más grande del cuerpo, y la arteria pulmonar emerge del ventrículo derecho.

Entre las distintas cámaras del corazón, así como en las secciones iniciales de los vasos que parten de él, hay válvulas, derivados de la membrana mucosa. Entre las cámaras izquierdas del corazón se encuentra la válvula mitral (bicúspide), entre la derecha, la tricúspide (tricúspide). A la salida de la aorta se encuentra la válvula aórtica, al principio arteria pulmonar- válvula pulmonar.

Las válvulas aumentan la eficiencia del corazón: evitan el retorno de la sangre en el momento de la diástole (relajación del corazón después de su contracción). Cuando las válvulas están dañadas por un proceso patológico, la función normal del corazón se ve afectada en un grado u otro.

Clasificación de problemas de válvulas.

Existen varios criterios para clasificar los defectos cardíacos. A continuación hay algunos de ellos.

Según las causas de aparición (factor etiológico), se distinguen los defectos:

• reumático (en pacientes con artritis reumatoide y otras enfermedades de este grupo, estas patologías causan casi todos los defectos cardíacos adquiridos en niños y la mayoría de ellos en adultos);
• aterosclerótico (deformación de las válvulas debido al proceso aterosclerótico en adultos);
• sifilítico;
• después de sufrir endocarditis (inflamación de la membrana interna del corazón, cuyos derivados son válvulas).

Según el grado de alteración hemodinámica (función de la circulación) dentro del corazón:

• con una ligera violación de la hemodinámica;
• con deficiencias moderadas;
• con severas deficiencias.

por violación hemodinámica general(escala de cuerpo entero):

• compensado;
• subcompensado;
• descompensado.

Según la localización de la lesión valvular:

• monovalvular: con daño aislado de la válvula mitral, tricúspide o aórtica;
• combinado: es posible una combinación de lesiones de varias válvulas (dos o más), defectos mitral-tricúspide, aórtico-mitral, mitral-aórtico, aórtico-tricúspide;
• tres válvulas, con la participación de tres estructuras a la vez: mitral-aórtico-tricúspide y aórtico-mitral-tricúspide.

Según la forma de deterioro funcional:

• simple - estenosis o insuficiencia;
• combinado - estenosis e insuficiencia en varias válvulas a la vez;
• combinado - insuficiencia y estenosis en una válvula.

El mecanismo de aparición de defectos cardíacos.

Bajo la influencia de un proceso patológico (causado por reumatismo, aterosclerosis, lesiones sifilíticas o traumatismos), se altera la estructura de las válvulas.

Si al mismo tiempo hay una fusión de las válvulas o su rigidez patológica (rigidez), se desarrolla estenosis.

La deformación cicatricial de las valvas de la válvula, el arrugamiento o la destrucción completa provocan su insuficiencia.

Con el desarrollo de la estenosis, aumenta la resistencia al flujo sanguíneo debido a una obstrucción mecánica. En caso de insuficiencia valvular, parte de la sangre expulsada regresa, obligando a la cámara correspondiente (ventrículo o aurícula) a realizar un trabajo adicional. Esto conduce a una hipertrofia compensatoria (aumento de volumen y engrosamiento de la pared muscular) de la cámara del corazón.

Poco a poco, los procesos distróficos, los trastornos metabólicos se desarrollan en la parte hipertrofiada del corazón, lo que conduce a una disminución de la capacidad de trabajo y, en última instancia, a una insuficiencia cardíaca.

Defectos cardíacos más comunes

estenosis mitral

El estrechamiento del mensaje entre las cavidades izquierdas del corazón (orificio auriculoventricular) suele ser el resultado de un proceso reumático o de una endocarditis infecciosa, que provoca la fusión y endurecimiento de las valvas.

el vicio puede por mucho tiempo no manifestarse de ninguna manera (permanecer en la etapa de compensación) debido al crecimiento masa muscular(hipertrofia) de la aurícula izquierda. Cuando se desarrolla una descompensación, se produce un estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar: los pulmones, cuya sangre se obstruye cuando ingresa a la aurícula izquierda.

Síntomas

Si la enfermedad ocurre en la infancia, el niño puede retrasarse en el desarrollo físico y mental. La característica de este defecto es un rubor en forma de "mariposa" con un tinte azulado. La aurícula izquierda agrandada comprime la izquierda arteria subclavia, por lo que hay una diferencia de pulso en la mano derecha e izquierda (a la izquierda de menos llenado).

insuficiencia mitral

En caso de insuficiencia la válvula mitral no es capaz de bloquear completamente la comunicación del ventrículo izquierdo con la aurícula durante la contracción del corazón (sístole). Parte de la sangre luego regresa a la aurícula izquierda.

Dada la gran capacidad compensatoria del ventrículo izquierdo, los signos externos de insuficiencia comienzan a aparecer solo con el desarrollo de la descompensación. Poco a poco, el estancamiento en el sistema vascular comienza a aumentar.

El paciente está preocupado por palpitaciones, dificultad para respirar, disminución de la tolerancia al ejercicio, debilidad. Luego se une la hinchazón de los tejidos blandos de las extremidades, un aumento en el hígado y el bazo debido al estancamiento de la sangre, la piel comienza a adquirir un tinte azulado, las venas cervicales se hinchan.

Insuficiencia tricuspídea

La insuficiencia de la válvula auriculoventricular derecha es muy rara de forma aislada y suele formar parte de la cardiopatía combinada.

Dado que la vena cava, que recolecta sangre de todas las partes del cuerpo, fluye hacia las cámaras derechas del corazón, se desarrolla congestión venosa con insuficiencia tricuspídea. El hígado y el bazo aumentan debido al desbordamiento de sangre venosa, se acumula líquido en la cavidad abdominal (se produce ascitis) y aumenta la presión venosa.

La función de muchos órganos internos. La congestión venosa constante en el hígado conduce al crecimiento de tejido conectivo en él: fibrosis venosa y una disminución en la actividad del órgano.

Estenosis tricuspídea

El estrechamiento de la abertura entre la aurícula derecha y el ventrículo también es casi siempre un componente de los defectos cardíacos combinados, y solo en casos muy raros puede ser una patología independiente.

Durante mucho tiempo no hay quejas, luego se desarrolla rápidamente. fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca congestiva. Pueden ocurrir complicaciones trombóticas. Exteriormente, se determina acrocianosis (cianosis de los labios, uñas) y un tono de piel ictérico.

estenosis aórtica

La estenosis aórtica (o estenosis de la boca aórtica) es un obstáculo para la sangre proveniente del ventrículo izquierdo. Hay una disminución en la liberación de sangre en sistema arterial, de la que, en primer lugar, sufre el corazón mismo, ya que quienes lo alimentan arterias coronarias partir de la sección inicial de la aorta.

El deterioro del suministro de sangre al músculo cardíaco provoca episodios de dolor detrás del esternón (angina de pecho). Disminuir suministro de sangre cerebral conduce a síntomas neurológicos: dolores de cabeza, mareos, pérdida periódica del conocimiento.

Una disminución en el gasto cardíaco se manifiesta por presión arterial baja y pulso débil.

insuficiencia aórtica

En caso de insuficiencia de la válvula aórtica, que normalmente debería bloquear la salida de la aorta, parte de la sangre vuelve al ventrículo izquierdo durante su relajación.

Al igual que con algunos otros defectos, debido a la hipertrofia compensatoria del ventrículo izquierdo durante mucho tiempo, la función del corazón permanece en un nivel suficiente, por lo que no hay quejas.

Gradualmente, debido a un fuerte aumento de la masa muscular, se produce una relativa discrepancia en el suministro de sangre, que permanece en el nivel "antiguo" y no puede proporcionar nutrición y oxígeno al ventrículo izquierdo demasiado grande. Aparecen ataques de angina de pecho.

En el ventrículo hipertrofiado aumentan los procesos distróficos y provocan un debilitamiento de su función contráctil. Hay estancamiento de la sangre en los pulmones, lo que provoca dificultad para respirar. El gasto cardíaco insuficiente provoca dolores de cabeza, mareos, pérdida del conocimiento al tomar posición vertical, piel pálida con un tinte azulado.

Este defecto se caracteriza por un cambio brusco de presión en diferentes fases el trabajo del corazón, que conduce a la aparición del fenómeno de una "persona pulsante": constricción y expansión de las pupilas al ritmo de la pulsación, sacudidas rítmicas de la cabeza y cambio en el color de las uñas cuando se presionan ellos, etc

Malformaciones adquiridas combinadas y asociadas

El defecto combinado más común es una combinación de estenosis mitral con insuficiencia mitral (generalmente prevalece uno de los defectos). La afección se caracteriza por dificultad para respirar temprana y cianosis (tinte azulado de la piel).
Conjunto defecto aórtico(cuando coexisten el estrechamiento y la insuficiencia de la válvula aórtica) combina los signos de ambas condiciones en una forma no expresada y no nítida.

Diagnóstico

Sostuvo examen completo paciente:

• Al interrogar al paciente, descubren enfermedades pasadas(reumatismo, sepsis), episodios de dolor torácico, mala tolerancia cargas físicas.
• El examen revela dificultad para respirar, piel pálida con un tinte azulado, hinchazón, pulsación de venas visibles.
• El ECG revela signos de alteraciones del ritmo y la conducción, la fonocardiografía revela una variedad de ruidos durante el trabajo del corazón.
• Hipertrofia determinada radiográficamente de una u otra parte del corazón.
• Los métodos de laboratorio son de importancia secundaria. Las pruebas reumatoides pueden ser positivas, el colesterol y las fracciones lipídicas están elevados.

Métodos de tratamiento de defectos cardíacos adquiridos.

Para lograr la eliminación de los cambios patológicos en las válvulas del corazón causados ​​​​por un defecto, solo es posible mediante cirugía. Tratamiento conservador sirve como un medio adicional para reducir las manifestaciones de la enfermedad.

Los principales tipos de operaciones para defectos cardíacos:

• En estenosis mitral las valvas soldadas se separan con una expansión simultánea de su apertura (comisurotomía mitral).
• En insuficiencia mitral la válvula fallida se reemplaza por una artificial (prótesis mitral).
• En defectos aórticos se realizan operaciones similares.
• Con defectos combinados y combinados, generalmente se realizan prótesis de válvulas destruidas.

El pronóstico para una operación oportuna es favorable. Si hay una imagen detallada de la insuficiencia cardíaca, la eficacia corrección quirúrgica en términos de mejorar la condición y prolongar la vida, disminuye drásticamente, por lo que es muy importante el tratamiento oportuno de los defectos cardíacos adquiridos.

Prevención

La prevención de problemas valvulares, de hecho, es la prevención de la incidencia de reumatismo, sepsis, sífilis. Es necesario eliminar las posibles causas del desarrollo de defectos cardíacos de manera oportuna: desinfectar los focos infecciosos, aumentar la resistencia del cuerpo, comer racionalmente, trabajar y descansar.

El hígado es una enfermedad hepática crónica grave caracterizada por la muerte irreversible de las células hepáticas como resultado de una inflamación crónica, seguida de la destrucción del tejido hepático y el crecimiento de tejido conectivo en él (un tejido que no contiene células, solo colágeno). fibras), como resultado, aumenta de tamaño y violación de todas sus funciones. La palabra "cirrosis" proviene de la palabra griega "kirrhos", traducida como "amarillo", que caracteriza el tejido conectivo que reemplaza al tejido hepático.

En países económicamente desarrollados es una de las principales causas de muerte en el retorno de los 40 a los 60 años. La alta mortalidad se asocia con la rápida progresión de la enfermedad, complicaciones graves, y más a menudo el descubrimiento incidental de la enfermedad y la derivación tardía para atención médica. Los hombres de mediana edad se enferman con más frecuencia que las mujeres, en una proporción de alrededor de 3:1, esto se asocia con el consumo crónico de alcohol, por lo que la forma alcohólica de cirrosis es más común. En segundo lugar forma viral, se desarrolla como resultado del contacto "sangre con sangre infectada" por virus específicos, el grupo de riesgo son las transfusiones de sangre, los drogadictos, el personal médico.

La cirrosis del hígado se desarrolla muy lentamente (muchos años, hasta alrededor de 15 años o más), pero su desarrollo rápido también es posible cuando el cuerpo se expone a factores adversos. La esperanza de vida de un paciente con cirrosis depende de la causa de su desarrollo y de la etapa en la que se detectó la enfermedad. Los pacientes con cirrosis hepática no diagnosticada, que desconocen su enfermedad, ingresan en el hospital por otras causas (gastritis crónica, colecistitis, úlcera péptica, etc.).

anatomía del hígado

El hígado es un órgano del sistema digestivo, con un peso aproximado de 1500 gramos, ubicado en la parte superior del abdomen (vientre), más a la derecha. En forma, se asemeja a un sombrero de un hongo grande, de color marrón rojizo, de textura suave. El hígado consta de dos lóbulos grandes (izquierdo y derecho) y 2 lóbulos pequeños (caudado cuadrado). Hay una hendidura en el hígado donde se encuentra vesícula biliar, acumula bilis formada por el hígado, que ingresa al intestino bajo cuya acción se produce la digestión de ciertos productos (grasas). En la superficie inferior del lóbulo derecho, hay una depresión con vasos, llamadas las puertas del hígado, en ellas entran la vena porta y la arteria hepática, y salen la vena cava inferior y el colédoco.

El hígado está cubierto con una membrana serosa, provisto de vasos sanguíneos y nervios. Tejido hepático formado por células hepáticas (hepatocitos), que se organizan radialmente en grupos y forman lóbulos hepáticos, cada uno de 1 a 2 mm de tamaño. Alrededor de cada lóbulo hay venas interlobulillares, que son ramas de la vena porta, la sangre fluye desde los órganos a través de ellas para una mayor purificación (desintoxicación) en el hígado. Sangre purificada por células hepáticas venas centrales(ubicado en el centro del lóbulo), ingresa a las venas hepáticas y luego a la vena cava inferior (que lleva sangre al corazón). Las arterias interlobulillares, acompañadas de las venas interlobulillares, saturan de oxígeno el hígado, que son una continuación de las arterias hepáticas. Los túbulos biliares pasan entre las células del hígado, que fluyen hacia los conductos biliares, con la ayuda de los cuales la bilis formada por el hígado se transporta a la vesícula biliar para una mayor participación en la digestión.

Video sobre la estructura del hígado.

funciones hepáticas

1. Función de desintoxicación del hígado: destrucción (neutralización) sustancias nocivas y eliminarlos del organismo (toxinas, medicamentos, venenos y otros), como resultado de diversas reacciones químicas.
2. Función excretora: la formación de bilis en las células del hígado (se forman de 500 a 2000 ml por día) y su secreción en los conductos biliares para participar en la digestión.
3. Metabolismo: participa en el metabolismo de grasas, proteínas, carbohidratos, produce (sintetiza) vitaminas, participa en la destrucción de hormonas (hormonas sexuales femeninas estrógeno, adrenalina y norepinefrina), forma enzimas involucradas en la digestión, produce la energía necesaria para la vida de el cuerpo.
4. Participa en los procesos de coagulación y hematopoyesis: en el hígado se forman algunos factores de coagulación sanguínea y anticoagulantes, eritrocitos (glóbulos rojos).
5. función protectora cuerpo: forma sustancias (anticuerpos) involucradas en la formación de inmunidad (protección) del cuerpo contra factores externos e internos dañinos.
6. Es un almacén que contiene las sustancias necesarias para el cuerpo: si es necesario, suministra al cuerpo vitaminas, minerales (hierro), energía y otros.
7. Control composición normal sangre: en caso de enfermedad hepática, la sangre cambia su composición, como resultado de lo cual se interrumpen las funciones de los órganos, el cerebro más sensible, como resultado, se producen diversas desviaciones.

Causas de la cirrosis

alcohol y fumar	Como resultado del consumo crónico de alcohol, se produce el tabaquismo. efecto toxico sobre las células hepáticas y su inflamación crónica, luego son reemplazadas por tejido conectivo y el desarrollo de cirrosis hepática.
Hepatitis viral	Más a menudo y más rápido, la hepatitis C conduce a la cirrosis del hígado (las personas se infectan cuando un gran volumen de sangre infectada entra en su sangre: transfusión de sangre), como resultado de la infección por hepatitis B y D, se produce una inflamación crónica del hígado, y la cirrosis se desarrolla después de muchos años, en ausencia de tratamiento. La infección por hepatitis B y D se produce con un contacto mínimo "sangre con sangre infectada", los grupos de riesgo son: transfusión de sangre, drogadictos, donantes, intervenciones quirurgicas, Personal medico).
Enfermedades de las vías biliares	El estancamiento crónico de la bilis en los conductos conduce a una acumulación excesiva de bilis en el hígado, su efecto tóxico sobre las células hepáticas, su inflamación y el desarrollo de cirrosis. conducir a la estasis de la bilis las siguientes enfermedades: estrechamiento de las vías biliares (anomalías congénitas de las vías biliares o su ausencia, intervenciones quirúrgicas), obstrucción de las vías biliares (cálculos, tumores, patología congénita sistema inmunitario).
Uso a largo plazo medicinas toxicas	Los antibióticos, las pastillas para dormir, los medicamentos antivirales y antiinflamatorios con una ingesta constante y dilatadora tienen un efecto tóxico crónico en las células del hígado, su inflamación con el desarrollo posterior de la cirrosis hepática.
Estancamiento prolongado de la sangre venosa en el hígado	Se observa en enfermedades de los vasos y del corazón: en insuficiencia cardíaca, pericarditis, defectos cardíacos y otros. Aumenta la presión en la vena cava inferior, y por tanto en las venas hepáticas. El hígado se desborda de sangre y aumenta de tamaño, esto lleva a la compresión de las arterias que alimentan las células hepáticas, como resultado mueren y son reemplazadas por tejido conectivo, desarrollando así cirrosis hepática.
Enfermedad hepática autoinmune	El proceso por el cual el cuerpo percibe sus propias células como extrañas, debido a desorden congenito hay una producción de sustancias en el cuerpo que destruyen las células del hígado (u otras células), se desarrolla una hepatitis autoinmune y un mayor desarrollo de la cirrosis.
Desordenes metabólicos(hemocromatosis)	enfermedad hereditaria transmitida genéticamente, acompañada de la acumulación de hierro en varios cuerpos y tejidos, incluso en el hígado, una violación de la estructura de las células con la posterior proliferación de tejido conectivo.

Lea más sobre la enfermedad de cálculos biliares en el artículo: cálculos biliares .

Síntomas de la cirrosis

	Aproximadamente el 20% de los pacientes con cirrosis hepática son asintomáticos (sin manifestaciones visibles para el paciente) y se detectan por casualidad durante el examen de otra enfermedad. En otros pacientes, la cirrosis hepática se manifiesta por algunos signos, su número y grado de manifestación depende del nivel de daño a las células hepáticas y la actividad del proceso:
Aumento del volumen del hígado	Debido al crecimiento de tejido conectivo en él, que ocupa un área grande.
Dolor en el hipocondrio derecho	El dolor, agravado después de comer o hacer ejercicio, es el resultado de un aumento en el volumen del hígado y el estiramiento de la cápsula. La cápsula contiene receptores nerviosos sensibles que forman un síntoma de dolor.
Manifestaciones dispépticas	Pesadez en el hipocondrio derecho, disminución del apetito, náuseas, posiblemente vómitos, amargura en la boca, distensión abdominal, diarrea. Se desarrollan como resultado de la falta de bilis secretada por el hígado para la digestión normal.
Debilidad general	Fatiga, disminución del rendimiento debido a una producción insuficiente del hígado sustancias esenciales, para el organismo.
Aumento de temperatura	Ocurre como resultado de una inflamación crónica en el hígado.
Aumento del sangrado	Sangrado frecuente de la nariz, las encías: el resultado de una producción insuficiente de factores de coagulación de la sangre o sangrado masivo de las venas del esófago (debido al aumento de la presión en la vena porta, que a su vez se conecta con las venas del esófago)
Ictericia de la piel y la esclerótica de los ojos	Orina de color oscuro y heces ligeras, se desarrolla como resultado de un alto nivel de bilirrubina en la sangre (debido al estancamiento de la bilis y la destrucción de los conductos biliares pequeños) y una violación de su salida al tracto digestivo.
picazón en la piel	La piel pica debido a la acumulación de ácidos biliares (contenidos en la bilis), más a menudo este síntoma está presente con el desarrollo de cirrosis como resultado de una violación de la salida de la bilis.
Anemia	Un aumento en la concentración de sustancias tóxicas en la sangre tiene un efecto dañino en los glóbulos rojos, ciclo vital que se acorta.
Agrandamiento del bazo	La sangre fluye desde el bazo hacia vena hepática. Debido al flujo sanguíneo deficiente en el hígado, hay un aumento de la presión en la vena esplénica, lo que conduce a su sobrellenado de sangre y a un aumento de tamaño.
asteriscos vasculares	El enrojecimiento de las palmas de las manos se desarrolla como resultado de la expansión de los capilares de la piel (debido a nivel avanzado estrógeno)
Engrosamiento de las glándulas mamarias en los hombres	Se desarrolla como resultado de la interrupción de la descomposición y un aumento en la concentración de hormonas sexuales femeninas (estrógenos)
Líquido abdominal y agrandamiento (ascitis)	Ocurre debido a un aumento significativo de la presión en el hígado (vena porta). La sangre, que normalmente debería fluir desde los intestinos hacia el hígado, se estanca en los vasos intestinales y su parte líquida suda hacia la cavidad abdominal.
Edema	Elásticos, aparecen en cualquier parte del cuerpo, en cualquier momento del día y persisten durante mucho tiempo hasta el efecto del tratamiento (debido a la falta de producción de proteínas por parte del hígado afectado)
Pérdida de peso	Asociado a la falta de aporte al organismo de proteínas, grasas, hidratos de carbono
Disminución de la inmunidad	Producción insuficiente de proteínas (anticuerpos) involucradas en la formación de inmunidad (resfriados, gripe y otras infecciones se unen rápidamente)
encefalopatía	se desarrolla en etapa tardía, o en ausencia de tratamiento, se manifiesta en forma de somnolencia, temblor, confusión posterior, desorientación en el tiempo y/o espacio, con esta condición el paciente debe ser hospitalizado de urgencia.

Diagnóstico de cirrosis: parámetros de laboratorio (bioquímica sanguínea y coprología), ecografía, TC

	Análisis generales sangre	disminución de la hemoglobina ( disminución en el nivel de glóbulos rojos (12), disminución de plaquetas (9), un aumento en el número de leucocitos (> 9 * 10 9), aumento de la velocidad de sedimentación globular (>15 mm/h).
	Análisis bioquímico sangre	Proteína total disminuida Aumento de ALAT>46U/L y ASAT>41U/L Un aumento en el nivel de total: bilirrubina> 20,5 μmol / l, más a menudo debido a la bilirrubina unida> 15,5 μmol / l Aumento de glucosa >5,5 mmol/l Disminución del fibrinógeno Disminución de protrombina Aumento de fosfatasa alcalina >270 U/l Na disminuido Ca disminuido
	Marcadores de hepatitis virales	Si la cirrosis se ha desarrollado como resultado de una hepatitis viral, habrá marcadores positivos para hepatitis: HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBc, HCV-RNA.
	Análisis coprológico	esteatorrea (grasa en las heces debido a metabolismo de la grasa), creadorrea (proteínas no digeridas en las heces), decoloración de las heces (debido a la falta de bilirrubina).
	Ultrasonido del hígado	El hígado aumenta de tamaño, la fibrosis se manifiesta en forma de disminución de la ecogenicidad y las áreas inflamatorias donde aún no se ha formado fibrosis se manifiesta en forma de aumento de la ecogenicidad, el contorno del hígado no es uniforme, un superficie ondulada, las paredes de la vena porta están engrosadas, la vesícula biliar está deformada y agrandada, aumento del diámetro de la vena cava inferior.
	exploración del hígado	Evaluación de la función hepática, absorción células sanas radioisótopo, si hay pocos de ellos, entonces la absorción disminuye y el resultado es un agotamiento del patrón hepático.
	tomografía computarizada	Estudio en la pantalla de secciones transversales y longitudinales del hígado (su tamaño, irregularidades, nódulos en cirrosis).
	Biopsia hepatica	el método más invasivo e informativo le permite determinar qué tejido forma el hígado (con cirrosis, consiste en tejido conectivo).

Lea más sobre el diagnóstico de enfermedades hepáticas en los artículos: pruebas hepáticas, diagnóstico de hepatitis viral B.

Tratamiento de la cirrosis

Tratamiento médico

El médico tratante determina individualmente el uso de medicamentos para la cirrosis hepática, según las manifestaciones clínicas y la gravedad de la enfermedad.
Grupos de fármacos utilizados en la cirrosis hepática:

• Los hepatoprotectores (Essentiale, Liv.52, grupo de vitamina B), protegen las células del hígado del daño, mejoran los procesos metabólicos en ellas, aumentan la secreción de bilis por las células del hígado. Son un grupo de elección para las enfermedades hepáticas. Lif.52 se usa 2 tabletas 3 veces al día, el tratamiento con este grupo de medicamentos es largo, puede durar un mes, dependiendo del grado de daño hepático.
• Las vitaminas se prescriben a todos los pacientes, debido a su deficiencia en el cuerpo (se interrumpe la producción de vitaminas por parte del hígado afectado), Procesos metabólicos en el hígado Designado por cursos de tratamiento, al menos 2 veces al año. Vitamina B1 20-50 mg una vez al día (1 ml-2,5-5%).
• Los glucocorticoides (prednisolona, ​​​​dexametasona) se usan para la cirrosis activa (cirrosis que progresa muy rápidamente) de origen viral, con cirrosis activa, que se desarrolla como resultado de una violación del flujo de salida de la bilis, la presencia de encefalopatía.
• Enzimas pancreáticas (Mezim, Pancreatin), eliminan los síntomas dispépticos (náuseas, vómitos, estreñimiento, hinchazón), en caso deficiencia de enzimas hígado y páncreas, medicamentos de este grupo, suplen esta deficiencia y se normaliza la digestión. Mezim se usa 2 tabletas durante las comidas, la duración del tratamiento con enzimas la establece individualmente el médico tratante.
• Procinéticos (metoclopramida): eliminan la hinchazón y tienen un efecto antiemético al aumentar la motilidad intestinal. Asignado a pacientes con vómitos intensos y distensión abdominal, una tableta (10 mg) 3 veces al día. La duración del tratamiento con este grupo de medicamentos depende de la condición del paciente (eliminación total o parcial de los síntomas anteriores).
• Los adsorbentes (carbón activado, enterosorbente) se utilizan para limpiar los intestinos y aumentar la función de desintoxicación del hígado, como resultado de su adsorción de sustancias tóxicas. El carbón activado se toma 1 tableta (250 g) por cada 10 kg del paciente (50 kg - 5 tabletas, pero no más de 7 tabletas) a la vez 20-30 minutos antes de las comidas, 3 veces al día, el curso del tratamiento es de 10-14 días.
• Ácidos biliares(Ácido ursodesoxicólico), se utilizan para todos los pacientes con cirrosis hepática, ya que estimulan la contracción de las paredes de la vesícula biliar, la excreción de la bilis, evitando su estancamiento. Medio dosis diaria hasta 10 mg / kg, tomados por la noche antes de acostarse, la duración del tratamiento depende de la gravedad de la congestión, determinada por el médico tratante.
• Fármacos diuréticos (Veroshpiron, furosemida), utilizados en pacientes con ascitis (líquido en el abdomen) y con edema.
• antivirales(interferón) se prescriben a pacientes con cirrosis hepática de origen viral.
• Los probióticos (Linex, Bifidumbacterin), para restaurar la microflora intestinal normal, contienen bacterias intestinales que intervienen en la digestión. Se prescriben a pacientes que sufren de diarrea, que no se cura con antibióticos, y distensión abdominal. Linex se prescribe 2 cápsulas 3 veces al día durante 2-4 semanas.
• La terapia de transfusión se usa en un hospital (derivados de la sangre: masa de eritrocitos, plasma, electrolitos), se usa para sangrado masivo, presencia de ascitis (líquido en el abdomen), encefalopatía.

Dieta y remedios caseros.

Los métodos populares son solo una adición a otros métodos de tratamiento (medicamentos, cirugía). En primer lugar, evite el alcohol y el tabaco. En segundo lugar, todos los pacientes deben descansar mucho, caminar al aire libre, comer bien. Los alimentos que consumen los pacientes con cirrosis hepática deben estar ligeramente salados, sin condimentos, no fritos (hervidos), sin productos semiacabados. No coma alimentos grasos, coma solo carne dietética (conejo, pollo). Coma muchas ensaladas y frutas, ya que contienen vitaminas. Los mariscos (pescado de varios tipos) son útiles porque contienen oligoelementos (magnesio, fósforo) necesarios para un paciente con cirrosis hepática, pero no en grandes porciones (hasta 100 g por día). productos de legumbres(frijoles, guisantes), todos los tipos de cereales tienen un efecto positivo en los pacientes con cirrosis. No use alimentos enlatados, carnes ahumadas. En presencia de edema o líquido en el abdomen, limite la ingesta de líquidos a 1000 ml por día.

La medicina herbaria para la cirrosis del hígado se usa para limpiar el hígado y mejorar la excreción de la bilis. La limpieza del hígado debe llevarse a cabo en un intestino limpio, en ausencia de estreñimiento, y si lo están, pueden tratarse con una decocción de hojas de heno. Algunas decocciones y preparaciones para mejorar la función hepática: hervir la corteza de sauce en agua, dejar actuar un par de días, beber 1/3 de taza antes de las comidas 3 veces al día. Beba un vaso de jugo de rábano y remolacha roja todos los días. Colección de avena, brotes de abedul, hojas de arándano rojo beben 1/3 taza todos los días, mejora la excreción de bilis.

Tratamiento quirúrgico (trasplante de hígado)

Con cirrosis hepática severa (proliferación de tejido conectivo en un área grande), una condición general severa que no puede ser tratamiento de drogas, se prescribe el trasplante de hígado (trasplante). Para el trasplante de hígado, se necesita un donante, si hay un donante, se realiza una operación (bajo anestesia general). Pero solo alrededor del 80 al 90% de los pacientes con un hígado trasplantado tienen un resultado favorable, el resto desarrolla complicaciones potencialmente mortales o el desarrollo de cirrosis en el hígado trasplantado.

En todos los pacientes se observa daño hepático en insuficiencia cardíaca crónica y ventricular izquierda aguda. Es posible desarrollar una pasiva. congestión venosa, necrosis hipoxémica, fibrosis hepática y, en casos raros, cirrosis cardíaca.

La base del daño hepático en la insuficiencia ventricular izquierda aislada en pacientes con infarto de miocardio complicado con shock cardiogénico es una disminución del gasto cardíaco. El desarrollo de la necrosis hepática central se ve especialmente facilitado por un suministro insuficiente de sangre al hígado debido a fuerte descenso presión arterial sistémica. Esta situación se observa con sangrado, complicaciones postoperatorias, golpe de calor, quemaduras graves y shock séptico. Por lo tanto, se encuentra una correlación significativa en la frecuencia de detección de necrosis hepática en la autopsia con la presencia en el período terminal de hipotensión severa, insuficiencia renal, necrosis aguda de los túbulos de los riñones y la corteza suprarrenal en el límite con la médula, que son característicos del shock. Arritmias cardíacas agudas (ventriculares) taquicardia paroxística, fibrilación o fibrilación auricular, etc.) puede dar lugar a insuficiencia cardiaca aguda e hígado congestivo agudo con dolor en el hipocondrio derecho, hiperaminotransferasemia y, en ocasiones, ictericia. Más amenudo hígado congestivo se desarrolla con debilidad del ventrículo derecho del corazón.

Con hipodiástole debido a la expansión insuficiente de las cavidades del corazón durante la diástole, los trastornos hemodinámicos y la estasis venosa en la circulación sistémica se asocian con pericarditis compresiva (constrictiva). Un mecanismo similar de falla circulatoria, pero con predominio de cambios en el ventrículo izquierdo del corazón, subyace a otras cardiopatías "constrictivas" que ocurren sin daño al pericardio: la miocardioesclerosis. diversas etiologías, amiloidosis primaria, hemocromatosis con afectación cardíaca, endocarditis parietal de Loeffler y miocardiopatía alcohólica, que puede combinarse con cirrosis hepática alcohólica.

La especial vulnerabilidad del hígado en caso de insuficiencia cardíaca derecha se explica por el hecho de que el hígado es el reservorio más cercano al corazón, capaz de depositar un gran número de sangre y, por tanto, facilitar en gran medida el trabajo del ventrículo derecho del corazón. En la insuficiencia cardiaca, la sangre depositada en el hígado puede llegar a ser hasta el 70% de la masa del órgano (normalmente alrededor del 35%). Un aumento de la presión en la aurícula derecha se propaga directamente a la vena cava inferior, las venas subhepáticas, los sinusoides y el sistema de la vena porta, lo que lleva a una disminución relativa del suministro de sangre arterial al hígado en proporción a la disminución del gasto cardíaco, la hipoxia y la isquemia. necrosis de hepatocitos. La hipertensión portal en la insuficiencia cardiaca congestiva tiene sus propias características. El gradiente de presión subhepática enclavada y portal libre no aumenta (la presión en la vena porta y en ambas venas cavas es la misma), por lo que la circulación colateral porto-cava y venas varicosas no hay venas esofágicas.

Con una congestión venosa que se desarrolla rápidamente, un aumento y engrosamiento del hígado se acompaña de un estiramiento de la cápsula de Glisson con dolor agudo en el hipocondrio derecho y dolor severo y tensión muscular protectora durante la palpación, simulando una aguda enfermedad quirúrgica. A menudo se desarrolla una ictericia leve, inicialmente debido a hemólisis hipoxémica en el hígado (hiperbilirrubinemia no conjugada, urobilinuria). Más tarde, con el desarrollo de cambios atróficos lobulillares centrales hipoxémicos en los hepatocitos y necrosis, se produce ictericia hepatocelular con un aumento en el nivel. bilirrubina directa sangre, actividad de aminotransferasas y, a menudo, fosfatasa alcalina de sangre. La necrosis masiva del parénquima hepático en la congestión venosa aguda puede provocar el desarrollo de un cuadro de hepatitis fulminante con ictericia intensa, actividad alta de ALT y encefalopatía hepática.

En los casos típicos, el hígado en la insuficiencia cardíaca derecha crónica está agrandado, endurecido y doloroso. Su superficie es lisa. Los pacientes a menudo se sienten molestos por una sensación de pesadez o dolor sordo prolongado en el hipocondrio derecho y la región epigástrica. En pacientes con cor pulmonale crónico y pericarditis constrictiva, se presenta cianosis y disnea sin ortopnea y estancamiento significativo en la circulación pulmonar.

Con insuficiencia de la válvula tricúspide, se observa una pulsación sistólica característica de un hígado agrandado, ortopnea e hinchazón dolorosa de las piernas. El bazo está agrandado en el 40% de los pacientes, se puede desarrollar hidrotórax y ascitis. Los cambios bioquímicos a menudo se reducen a hiperbilirrubinemia moderada e hipoalbuminemia, hiperaminotransferazemia. En estadios avanzados se observa hipoproteinemia e hipoprotrombinemia. El tamaño del hígado a menudo disminuye rápidamente bajo la influencia del reposo, el régimen sin sal, la terapia diurética y cardiotónica. Con hepatomegalia congestiva, no hay telangiectasias cutáneas, eritema palmar, signos de circulación colateral. El síndrome edema-ascítico se combina con dificultad para respirar y cianosis, característicamente alto contenido proteína en líquido ascítico (30-40 g/l). Un examen ecográfico revela hepatomegalia, expansión de la vena cava inferior y ausencia de fluctuaciones en su diámetro durante los movimientos respiratorios.

La pericarditis adhesiva a menudo se desarrolla sin conexión con factores etiológicos conocidos: tuberculosis, infección piógena, reumatismo o lesión cardíaca, es decir, es idiopático. Se caracteriza por una combinación de ascitis masiva temprana resistente a la terapia con diuréticos con un hígado grande, denso, indoloro y no pulsátil ("pseudocirrosis de Peak" debido a perihepatitis fibrosa) con síntomas radiográficos calcificación del pericardio y adherencias pleuropericárdicas con corazones de tamaño normal o levemente agrandados. El examen de rayos X de los órganos del tórax es obligatorio para cualquier forma de patología hepática.

En las punciones hepáticas en la insuficiencia cardíaca crónica (la punción hepática en esta patología está indicada), los signos de congestión venosa crónica se encuentran con mayor frecuencia: expansión y desbordamiento de sangre de las venas sublobulillares, venas centrales y sinusoides adyacentes, expansión de los espacios de Disse, que se encuentran entre sinusoides y hepatocitos y funcionan como vasos linfáticos, atrofia de hepatocitos y necrosis centrolobulillar, a menudo en combinación con degeneración grasa. En la laparoscopia, el hígado está agrandado, el borde está redondeado, la cápsula está engrosada, la superficie del hígado tiene una apariencia característica de "nuez moscada" con la presencia de áreas de color rojo oscuro y marrón amarillento ( hígado de nuez moscada). En la pericarditis constrictiva, se observan en la superficie del hígado extensas superposiciones de fibrina brillante de color blanco grisáceo, esclerosis y engrosamiento de las cápsulas del hígado y el bazo.

La cirrosis hepática cardíaca, así como la cirrosis hepática de otras etiologías, se acompaña de disproteinemia con una disminución predominante en el nivel de proteína total y albúmina en sangre y un aumento en el nivel de y-globulinas y a-2-globulinas.

A veces síntomas clínicos el daño hepático en pacientes con insuficiencia circulatoria aguda o crónica (pesadez o dolor en la región epigástrica, flatulencia, náuseas, sabor amargo en la boca, hepatomegalia e ictericia) se manifiesta y nivela la enfermedad cardíaca subyacente. En tales casos, los médicos cometen errores de diagnóstico, asumiendo enfermedad independiente hígado.

Ante la presencia de insuficiencia cardíaca en pacientes con hepatomegalia, es necesario tener en cuenta la posibilidad de desarrollar daño cardíaco crónico con síndrome hipercinético en la cirrosis hepática, que puede manifestarse clínicamente por cianosis, disnea severa en reposo y durante el ejercicio, taquicardia, presión de pulso alta, expansión del ventrículo derecho del corazón debido a una derivación arteriovenosa significativa de sangre en los pulmones.

El daño al hígado y al corazón con insuficiencia cardíaca hiperdinámica o hipodinámica también es posible con hemocromatosis idiopática, amiloidosis, sarcoidosis y alcoholismo cronico. En casos raros, con cirrosis hepática o con tratamiento a largo plazo de CAH con inmunosupresores, se puede desarrollar endocarditis infecciosa subaguda, que requiere diagnóstico diferencial con enfermedad hepática crónica activa, como ocurre con hepatoesplenomegalia, hiperproteinemia, hipergamma globulinemia, test de sedimento proteico positivo, hiperenzimemia moderada (aminotransferasas, fosfatasa alcalina) y en ocasiones con hiperbilirrubinemia debida a hepatitis reactiva. También se dice que la hiper-a 2 -globulinemia es un proceso infeccioso, drástico aumento ESR, fenómenos auscultatorios, que indican daño a las válvulas cardíacas, vasculitis, trombosis o embolia de los órganos internos, daño renal y resultados positivos de análisis de sangre bacteriológicos repetidos.

Se lleva a cabo un tratamiento patogenético de enfermedades del corazón, insuficiencia cardiovascular y pulmonar, que generalmente conduce a la regresión de las manifestaciones clínicas y bioquímicas de la cirrosis cardíaca del hígado.

Además, se prescriben hepatoprotectores y vitaminas - antioxidantes: legalon, simepar, Essentiale H, livovin, namacite, alvitil, gensamin, formaton, triovit, multitabs con ß-caroteno en dosis habituales durante 1-2 meses. En presencia de cirrosis cardíaca crónica del hígado, está indicado el nombramiento de hepabeno en las dosis anteriores. Según indicaciones, se realiza tratamiento quirúrgico.

Una enfermedad rara es el depósito de calcio en la cápsula glisson del hígado y el pericardio en la pericarditis de etiología tuberculosa, clasificada según la terminología antigua como "corazón de concha", en la que se desarrolla la pseudocirrosis de Pick. Al mismo tiempo, en algunos casos, el estado funcional del hígado mejoró después extirpación quirúrgica partes del pericardio calcificado. Como resultado de la operación, los fenómenos de crónica insuficiencia vascular y como consecuencia de la manifestación del hígado de nuez moscada "estancado".

Hígado en enfermedades del corazón.

Profesor Ambalov Yuri Mikhailovich — Doctor en Ciencias Médicas, Jefe del Departamento de Enfermedades Infecciosas de la Universidad Médica Estatal de Rostov, Miembro de la Academia Rusa de Ciencias Naturales, Presidente de la Asociación de Enfermedades Infecciosas Región de Rostov, Jefe de la sucursal de Rostov de la RANH, Consultor Jefe del Centro Hepatológico en Rostov-on-Don, Hepatólogo de la categoría de calificación más alta

Jomenko Irina Yurievna — Candidato a Ciencias Médicas, Jefe departamento infeccioso No. 4 MBUZ "City Hospital No. 1 lleva el nombre. SOBRE EL. Semashko, Rostov-on-Don", Jefe Especialista-Hepatólogo Independiente del Ministerio de Salud de la Región de Rostov, Miembro de la Sociedad Rusa para el Estudio del Hígado (ROPIP), Médico de Enfermedades Infecciosas, Hepatólogo de la Categoría de Calificación Más Alta

Libro: "Enfermedades del hígado" (S.D. Podymova; 1981)

Hígado en enfermedades del corazón.

En las cardiopatías, el hígado se ve afectado por un aumento agudo o crónico de la presión venosa central, así como por una disminución del gasto cardíaco. Por lo general, hay fenómenos de estancamiento, necrosis, fibrosis, con menos frecuencia cirrosis, que pueden existir por separado, pero a menudo se combinan dependiendo de situación clínica. Se propone el término "hígado cardiogénico" para referirse a estos trastornos.

Hablando sobre la importancia de los trastornos hemodinámicos en la patogénesis del daño hepático en la enfermedad cardíaca, se debe enfatizar que la necesidad de oxígeno del hígado es comparable a la necesidad del cerebro y el corazón, y la hipoxia afecta significativamente sus funciones.

En el cuadro clínico, sin embargo, a menudo prevalece un factor de daño hepático: ya sea congestión debido a insuficiencia ventricular derecha, luego insuficiencia de perfusión arterial del hígado debido a insuficiencia ventricular izquierda, o signos de cirrosis hepática en el contexto de estancamiento prolongado. Esta división permite una mejor comprensión del mecanismo de formación de los síntomas individuales.

Hígado congestionado. Cualquier enfermedad cardíaca que provoque un aumento de la presión en la aurícula derecha conduce al estancamiento de la sangre en el hígado. La mayoría de las veces la causa es defectos mitrales, insuficiencia de la válvula tricúspide, cor pulmonale en crónico insuficiencia respiratoria o trombosis recurrente de pequeñas ramas de la arteria pulmonar, pericarditis constrictiva, infarto de miocardio ventricular derecho, mixoma auricular derecho.

La dependencia del llenado de sangre del hígado del estado funcional del corazón derecho está determinada por la relación topográfica entre la aurícula derecha y las venas hepáticas, el hígado se denomina reservorio de sangre estancada, manómetro de la aurícula derecha.

El aumento de la presión venosa central se transmite a las venas hepáticas e interfiere con el flujo sanguíneo a la parte central del lóbulo. La ralentización de la circulación sanguínea aumenta el desbordamiento de sangre en las venas centrales, la parte central de los lóbulos. El desarrollo de hipertensión portal central es predominantemente origen mecanico seguida de hipoxia.

La hipoxia central localizada provoca atrofia e incluso necrosis de los hepatocitos. La pérdida de células conduce al colapso y la condensación del retículo, la necrosis activa estimula la formación de colágeno, provoca la esclerosis de las venas. Además, el desarrollo del tejido conectivo conduce al movimiento de las venas centrales al lugar de las venas porta. Las hebras de tejido conectivo conectan las venas centrales de los lóbulos vecinos, se altera la arquitectura del hígado.

Macroscópicamente, el hígado en la insuficiencia cardíaca está agrandado, de color rojo oscuro, pletórico, rara vez es nodular. En la superficie del corte sobresalen venas dilatadas y distendidas, el hígado tiene el aspecto de una nuez moscada (áreas centrolobulillares rojas de estancamiento y el resto de los lóbulos amarillos).

Microscópicamente, hay una expansión de las venas centrales y los sinusoides que contienen eritrocitos, en algunos casos los centros de los lóbulos hepáticos parecen "lagos de sangre". La estructura trabecular se borra en las regiones centrales, aquí se desarrolla la atrofia de los hepatocitos, la distrofia del globo y, con la progresión del proceso, se revela la necrosis focal centrolobulillar. El pigmento de lipofuscina en forma de acumulaciones delicadas o gruesas de color amarillo dorado o marrón está contenido en el centro de los hepatocitos.

cuadro clinico. El primer síntoma del hígado congestivo es su agrandamiento. Al presionar el área del hígado, se produce un reflejo hepatoyugular (síntoma de Plesha): hinchazón de las venas cervicales. En la etapa inicial de insuficiencia circulatoria, el hígado sobresale ligeramente por debajo del arco costal, su borde es redondeado, liso y la superficie es blanda.

En el futuro, el órgano puede alcanzar un tamaño enorme, descender por debajo de la cresta ilíaca. El borde del hígado se afila, la superficie se vuelve densa. A. L. Myasnikov (1949) enfatiza correctamente la variedad de manifestaciones clínicas del hígado congestivo: es posible una insuficiencia cardíaca grave con gran edema y ascitis y un ligero aumento en el hígado y, por el contrario, el hígado puede aumentar significativamente con otros síntomas leves de congestión. Una reacción diferente del hígado al estancamiento depende de sus lesiones previas: alcoholismo, efectos medicinales, así como sobre la duración del estancamiento.

Se llama la atención sobre la sensibilidad y, en algunos casos, el dolor del hígado congestivo durante la palpación. con agudo desarrollo de insuficiencia sistema circulatorio, se puede observar intenso dolor espontáneo en hemiabdomen derecho asociado a distensión de la cápsula hepática. Caracterizado por una sensación de pesadez, plenitud que se presenta durante las comidas, a veces hay náuseas. Una característica distintiva del hígado congestivo es la variabilidad de su tamaño, asociada con el estado de la hemodinámica central y el tratamiento, en particular con glucósidos cardíacos y diuréticos.

La ictericia suele ser leve. La combinación de ictericia y cianosis crea un color peculiar de la piel. Se detecta un aumento de la bilirrubina, principalmente debido a la fracción unida, en el 20-50% de los pacientes [Bondar 3. A., 1970; Bluger AF, 1975]. Por lo general, aumenta moderadamente, hasta 34,2-51,3 µmol/l (2-3 mg%), rara vez hasta 68,4-85,5 µmol/l (4-5 mg%). El mecanismo de hiperbilirrubinemia consiste en una violación de la excreción, regurgitación y captura de bilirrubina por parte del hígado.

A veces, en el contexto del estancamiento crónico en el hígado, la ictericia aumenta rápida y significativamente, lo que requiere un diagnóstico diferencial con una serie de enfermedades.

A. A. Krylov, O. G. Sprinson (1982) observaron a 25 pacientes en quienes la ictericia creciente no tenía factores etiológicos adicionales y surgía como resultado de la congestión del hígado. Las crisis de bilirrubinemia en estos pacientes con aumento de la bilirrubina de 71,1 a 167,6 µmol/l (4,16-9,8 mg%) por predominio de la fracción directa se acompañaron de insuficiencia circulatoria de tipo ventricular derecho.

Se notó aumento de la presión venosa, pulso venoso positivo, aumento e induración del hígado. Muy a menudo, el aumento de la ictericia fue precedido o acompañado de dolor en el hipocondrio derecho.

Las causas de las crisis de bilirrubinemia en el hígado congestivo no están del todo claras. Aparentemente, la principal importancia en su origen es un deterioro adicional, a veces paroxístico, de la circulación intrahepática, aumento de la hipoxia hepática, aparición de necrosis de hepatocitos, alteración de la excreción de bilis a través de los conductos biliares intrahepáticos debido al aumento de la presión intravascular en los sinusoides del hígado.

La ictericia hemolítica es rara. La aparición repentina de ictericia con bilirrubina indirecta es característica de los infartos de pulmón, bazo o riñones, que no provocan ictericia sin insuficiencia cardiaca. Esto se debe al hecho de que se crea un depósito adicional de hemoglobina en el foco del infarto y se forma bilirrubina a partir de él. El exceso de pigmento no puede unirse a las células hepáticas alteradas. La congestión en los pulmones también provoca un aumento de la hemólisis y un aumento de la fracción indirecta de bilirrubina.

En el estudio del estado funcional del hígado, los cambios más pronunciados se detectan con una prueba de bromsulfaleína, así como un estudio de flujo sanguíneo y fracción absortivo-excretora del hígado de 1311. En algunos casos, hipoalbuminemia moderada, disminución en el índice de protrombina, y se observa un leve aumento en la actividad de las aminotransferasas del suero sanguíneo.

Perfusión insuficiente del hígado. Tanto los trastornos funcionales como los morfológicos del hígado pueden ocurrir con una disminución en el suministro de sangre arterial. La causa de tales trastornos puede ser una insuficiencia ventricular izquierda aguda o un colapso prolongado.

A veces se denominan hepatitis isquémica. debe ser destacado infarto agudo miocardio complicado por shock cardiogénico, colapsos arritmogénicos, condiciones posteriores a la reanimación, embolismo pulmonar.

Con una disminución de la presión de perfusión en el hígado, se observa suficiente saturación de oxígeno en la sangre solo en las zonas periportales y disminuye rápidamente cuando se acerca a la parte central del lóbulo, que es más sensible al daño metabólico. La hipoxia grave de las células hepáticas centrolobulillares conduce al desarrollo de necrosis y, en algunos casos, a infarto.

Daño directo al hígado. trastornos agudos B. I. Vorobyov, L. I. Kotelnitskaya (1976) describen la circulación sanguínea en pacientes con infarto de miocardio. cap. Stambolis et al. (1979), V. Aroidi et al. (1980), W. Beckert (1980) observó necrosis centrolobulillar masiva del hígado en pacientes que fallecieron por insuficiencia circulatoria.

En el cuadro clínico, los más importantes son la ictericia, a veces intensa, y un nivel alto de aminotransferasas (generalmente 5 veces más alto que lo normal), que a menudo se interpreta como una hepatitis viral aguda.

O.Nouel et al. (1980) describieron el desarrollo de insuficiencia hepática aguda en 6 pacientes con episodios transitorios de insuficiencia cardíaca aguda en un contexto de estancamiento crónico del hígado. La ictericia y la encefalopatía hepática se desarrollaron 1-3 días después de los episodios de insuficiencia circulatoria aguda, cuando los parámetros hemodinámicos ya se habían normalizado. Todos los pacientes tenían necrosis centrolobulillar masiva sin infiltración de células inflamatorias.

Cirrosis cardíaca del hígado. Según diversos autores, la incidencia de cirrosis en pacientes con hígado congestivo oscila entre el 0,7 y el 6,9% [Bondar 3. A., 1970; Valkovich E. I., 1973; Filippova L. A., Tikhonova G. N., 1975; Sherlock S., 1968]. La mayoría de las veces, se detecta en el contexto de un estancamiento prolongado en el hígado con insuficiencia de la válvula tricúspide o pericarditis constrictiva.

Sin embargo, la cirrosis del hígado no puede considerarse una consecuencia común de la insuficiencia cardíaca. Varios autores proponen el término "cirrosis hepática en enfermedades cardíacas que cursan con insuficiencia circulatoria", al tiempo que enfatizan la génesis multifactorial de la enfermedad. Además del estancamiento crónico, se puede observar una perfusión insuficiente con la formación de necrosis en el hígado, terapia farmacológica a largo plazo y deficiencia de proteínas y vitaminas.

El examen morfológico, además de los cambios característicos del estancamiento, revela fibrosis periportal, nódulos regenerados, reestructuración de la arquitectura lobulillar.

El cuadro clínico de la cirrosis cardíaca no tiene rasgos característicos. En primer plano, insuficiencia cardíaca creciente, hígado congestivo, que se vuelve cada vez más denso, a menudo con síntomas agudos y borde dentado; a veces el bazo está agrandado. La ascitis se desarrolla después de un largo período de edema y suele ser refractaria al tratamiento con diuréticos digitálicos. Otros signos de hipertensión portal se observan en etapas avanzadas de la enfermedad.

La cirrosis cardíaca del hígado ocurre en la etapa distrófica de la insuficiencia cardíaca, cuando se expresan emaciación (hasta caquexia), astenia, anorexia, oscurecimiento de la piel, pérdida de cabello y uñas quebradizas.

Un estudio funcional del hígado revela una ligera hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia, un aumento moderado de las gammaglobulinas, una disminución de la actividad de la colinesterasa, un aumento de las aminotransferasas y gamma-glutamiltranspeptidasa. La cirrosis cardíaca procede de forma latente, sin exacerbaciones pronunciadas.

AI Khazanov entre 603 pacientes con cirrosis en 22 casos encontró cirrosis de nuez moscada con una reestructuración pronunciada del hígado; el examen histológico reveló capas de tejido fibroso y nódulos regenerados. Se encontró que la mayoría de los pacientes tenían trastornos pronunciados de las pruebas de función hepática, en el período terminal, 5 personas desarrollaron un coma profundo.