Las causas de la dislipidemia en los niños tienen que ver con el colesterol. Tratamiento de la dislipemia en diversas situaciones clínicas

En Roma (Italia), en el congreso anual de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), se presentaron nuevas recomendaciones para el tratamiento de la dislipidemia, que fueron elaboradas conjuntamente por expertos (ESC) y la Sociedad Europea para el Estudio de la Aterosclerosis (EAS). ). El nuevo artículo se publicó simultáneamente en European Heart Journal y en el sitio web de ESC.

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) matan a más de cuatro millones de personas en Europa cada año, y al menos el 80 % de todos los casos de ECV son potencialmente prevenibles si se evitan patrones de conducta médicamente riesgosos. Como comentó el profesor Ian Graham de Irlanda (ESC Rep.) en un comunicado de prensa, los lípidos son quizás el factor de riesgo más fundamental para las ECV. Señaló que la relación entre los lípidos, especialmente el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL), es fuerte y depende de la dosis, y la relación causal entre ellos se ha demostrado de manera bastante inequívoca. Los ataques cardíacos rara vez se desarrollan en poblaciones con niveles extremadamente bajos de lípidos, incluso si estas personas fuman.

Las nuevas guías destacan la necesidad de bajar los niveles de lípidos tanto a nivel poblacional como en grupos de alto riesgo. Como explicó el profesor Graham, las personas con alto riesgo deberían ser la primera prioridad para los médicos que tratan a pacientes individuales, pero la mayoría de las muertes todavía ocurren en personas con colesterol ligeramente elevado, simplemente porque hay muchas de esas personas. Esto significa que también se necesitan enfoques basados ​​en la población para la reducción de lípidos, en particular cambios en el estilo de vida.

Con respecto a las recomendaciones específicas para los pacientes, la nueva guía sugiere seleccionar objetivos individuales de colesterol LDL en función del nivel de riesgo (que se determina comorbilidades y riesgo estimado de muerte por CVD a 10 años). Por ejemplo, para pacientes con alto riesgo, el nivel de colesterol LDL objetivo sería inferior a 2,6 mmol/L (100 mg/dL). Al mismo tiempo, en todos los pacientes, independientemente de su riesgo, se debe lograr al menos una reducción del 50% del colesterol LDL. Según explicó el copresidente del grupo de trabajo, el profesor Alberico Catapano de Italia (representante de la EAS), para garantizar al menos una reducción del 50 % del colesterol LDL en todos los pacientes, los expertos hicieron una especie de mezcla de niveles objetivo de colesterol LDL y un nivel objetivo de reducción de colesterol.

Este enfoque individualizado difiere de las guías estadounidenses, que prescriben estatinas a todos los pacientes de alto riesgo, incluso si tienen nivel bajo colesterol. Según el profesor Graham, la implementación en Europa del mismo enfoque que en Estados Unidos significaría que muchas más personas recibirían estatinas. Sin embargo, grupo de trabajo decidió abandonar este enfoque único para todos debido a la preocupación de que muchos pacientes de alto riesgo, obesos e inactivos reducirían sus niveles de colesterol con medicamentos pero luego ignorarían otros factores de riesgo.

Ya no es necesario ayunar antes de la detección de lípidos, ya que nuevos estudios han demostrado que las muestras de sangre sin ayunar dan los mismos resultados de colesterol que después del período de ayuno recomendado anteriormente.

Se mejoraron las recomendaciones de estilo de vida y nutrición de la versión anterior de las pautas ESC/EAS y se agregaron niveles objetivo para el índice de masa corporal y otros parámetros de peso. Recomendaciones para productos preferidos alimentos, alimentos de consumo moderado y aquellos alimentos que se deben elegir solo ocasionalmente y en cantidades limitadas. El profesor Graham explicó que los expertos se centraron más en la necesidad de alimentos como cereales, verduras, frutas y pescado que en limitar las grasas. Esta decisión se tomó después de recibir los resultados de dos estudios, que encontraron un efecto inesperadamente grande sobre la mortalidad en Dieta mediterránea. En un comunicado de prensa, el profesor Graham dijo: "No estamos diciendo que no deba tener cuidado con las grasas saturadas, estamos diciendo que si elige los alimentos correctos, especialmente si encuentra alimentos que le gustan, será más fácil para lidiar con eso."

El documento también proporciona orientación sobre terapia de combinación en pacientes con niveles de colesterol resistentes. Las estatinas son la primera línea de tratamiento. La combinación de una estatina con ezetimiba puede proporcionar una reducción adicional de 15 a 20% en los niveles de colesterol LDL. Se pueden considerar los inhibidores de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) en aquellos pacientes que tienen un aumento persistente del colesterol LDL durante la combinación de una estatina y ezetimiba. Como explicó el profesor Catapano, los inhibidores de PCSK9 son significativamente más efectivos que la terapia máxima descrita anteriormente y son un verdadero avance, por ejemplo, para pacientes con hipercolesterolemia familiar grave. Sin embargo, debido a su costo extremadamente alto, su uso en algunos países debería ser limitado. Concluyó afirmando: “Esperamos que los médicos hagan todos los esfuerzos posibles para maximizar posible reducción colesterol LDL en sus pacientes. Para ayudar a lograr esto, hemos determinado la secuencia de las drogas. La base deberían ser las estatinas, luego el tratamiento combinado con ezetimiba y, como tercera línea, nuevos inhibidores de PCSK9”.

dislipidemia es una violación de la relación diferentes tipos lípidos (sustancias similares a las grasas) en la sangre humana.

dislipidemia- la causa principal de la aterosclerosis, una enfermedad crónica caracterizada por el engrosamiento de las paredes de las arterias (vasos que llevan sangre a los órganos) y el estrechamiento de su luz, seguido de un suministro de sangre deficiente a los órganos).

Colesterol - una sustancia similar a la grasa, se compone principalmente de placa aterosclerótica y es el principal culpable del desarrollo de la aterosclerosis - una enfermedad de las arterias humanas.

*Entonces, colesterol(sustancia similar a la grasa) en la sangre está presente en la composición de varios complejos, cuya proporción es la dislipidemia. El colesterol es necesario para el cuerpo: se utiliza para construir algunas hormonas (sustancias que regulan las funciones del cuerpo), restaurar las membranas celulares (especialmente el cerebro), etc.

formularios

Según el mecanismo de aparición, la dislipidemia se divide en varias formas:

1. Primaria(es decir, no es consecuencia de ninguna enfermedad).

1.1. La dislipidemia monogénica primaria es una dislipidemia hereditaria (que se transmite de padres a hijos) asociada con trastornos en los genes (portadores de información hereditaria).

• La dislipidemia hereditaria homocigota (el paciente recibió genes defectuosos de ambos padres) es rara: 1 caso por 1 millón de habitantes.
• La dislipidemia hereditaria heterocigota (el paciente recibió un gen defectuoso de uno de los padres) es mucho más común: 1 caso por cada 500 personas de la población.

1.2 La dislipidemia poligénica primaria es la dislipidemia debida tanto a factores hereditarios como a su influencia ambiente externo es la forma más común de dislipidemia.

2. Dislipidemia secundaria(se desarrolla debido a ciertas enfermedades).

3. Dislipidemia alimentaria(se desarrolla con el consumo excesivo de grasas animales).

Causas

Hay tres grupos de causas de dislipidemia:

1. Causa de las dislipidemias primarias- herencia de uno o ambos padres de un gen anormal (un portador alterado de información hereditaria) responsable de la síntesis de colesterol.

2. Causa de las dislipidemias secundarias- las siguientes enfermedades y condiciones:

• hipotiroidismo (disminución de la función glándula tiroides por su inflamación, extirpación quirúrgica, etc.);
• diabetes(una enfermedad en la que se interrumpe el flujo de glucosa, un carbohidrato simple, hacia las células);
• enfermedades hepáticas obstructivas (enfermedades en las que se altera la salida de bilis del hígado, un líquido secretado por el hígado y acumulado en la vesícula biliar), por ejemplo, colelitiasis (formación de cálculos en la vesícula biliar);
• tomar medicamentos (algunos de los diuréticos, betabloqueantes, inmunosupresores, etc.);

3. Causa de alimentación(relacionado con hábitos alimenticios) dislipidemia- alto contenido de grasas animales en los alimentos.

• La hipercolesterolemia transitoria (es decir, transitoria) se observa al día siguiente de tomar un número grande alimentos grasos
• La hipercolesterolemia alimentaria permanente se observa con el consumo regular de alimentos con gran cantidad grasas animales.

factores

En el desarrollo y progresión de la dislipemia intervienen los mismos factores que en la aterosclerosis:

Modificables (es decir, aquellas que pueden ser eliminadas o corregidas).

1. Estilo de vida (dieta, ejercicio, fumar, exceso de peso cuerpos directa o indirectamente (a través de los mecanismos de resistencia a la insulina) afectan el metabolismo de los lípidos):

• hipodinamia ( imagen sedentaria vida);
• abuso de alimentos grasos y ricos en colesterol;
• rasgos de personalidad y comportamiento: un tipo de carácter estresante (la presencia de una reacción emocional violenta a diversos estímulos). Estrés psicoemocional promueve los trastornos del metabolismo de los lípidos a través de la estimulación neuroendocrina, en particular debido a un aumento en la actividad del sistema nervioso autónomo;
• abuso de alcohol;
• de fumar.

2. Hipertensión arterial(aumento persistente presión arterial).

3.Diabetes (una enfermedad en la que se altera la entrada de glucosa en las células, un carbohidrato simple) con un nivel de glucosa en sangre en ayunas de más de 6 mmol/l (la norma es de 3,3-5,5 mmol/l).

4. Obesidad abdominal (acerca de circunferencia de cintura en hombres más de 102 cm, circunferencia de cintura en mujeres más de 88 cm). La obesidad, especialmente abdominal (intraabdominal), se asocia con niveles elevados de triglicéridos, colesterol bajo alta densidad y un aumento en la concentración de colesterol de baja densidad, que es el principal factor que contribuye a la formación de aterosclerosis vascular.

Cabe señalar que la dislipidemia es la manifestación más temprana del llamado síndrome metabólico.

*****************

Los factores no modificables (aquellos que no se pueden cambiar) incluyen varios factores.

1. Edad: hombres mayores de 45 años (mujeres mayores de 55 años o con menopausia precoz (cese completo de la menstruación por paro de la función ovárica - gónadas femeninas).

2. Presencia en antecedentes familiares (entre parientes cercanos: menores de 55 años para hombres y hasta 65 años para mujeres) de casos de aterosclerosis temprana:

• dislipidemia familiar (predisposición hereditaria a una mayor formación de lípidos en el hígado);
• infarto de miocardio (muerte de una sección del músculo cardíaco debido al cese del flujo sanguíneo);
• accidente cerebrovascular isquémico(muerte de una parte del cerebro debido al cese del flujo sanguíneo);
• muerte súbita (muerte no violenta dentro de 1 hora del inicio de los síntomas agudos).

Tratamiento de la dislipidemia

En el tratamiento de las dislipidemias secundarias (que se desarrollan como resultado de cualquier enfermedad, alcohol o ciertas drogas), la identificación y el tratamiento de la enfermedad subyacente y la abolición del alcohol y las drogas que causan la dislipidemia son de primordial importancia.

1. Tratamiento no farmacológico dislipidemia.

• Normalización del peso corporal.

• Actividad física dosificada con suficiente suministro de oxígeno. El régimen de carga se selecciona individualmente, teniendo en cuenta la localización y la gravedad de la aterosclerosis, así como las enfermedades concomitantes.

• Dieta restringida en grasas animales, enriquecido con vitaminas y fibra dietética, cuyo contenido calórico corresponde a las cargas del paciente. Se recomienda abstenerse de alimentos grasos y fritos. Es recomendable sustituir la carne en la dieta por pescado (preferentemente de mar) 2-3 veces por semana. Las verduras y frutas, ricas en fibra y vitaminas, deben constituir la mayor parte de la dieta.

• Restricción del consumo de alcohol. El alcohol eleva los niveles de triglicéridos (compuestos químicos - ésteres triglicerol con ácidos grasos, que contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis, una enfermedad crónica caracterizada por el engrosamiento de las paredes de las arterias (vasos que llevan sangre a los órganos) y el estrechamiento de su luz, seguido de una violación del suministro de sangre a los órganos), contribuye a un aumento en el peso corporal, empeoramiento del curso de la gota (trastornos metabólicos ácido úrico), provoca daño muscular en pacientes que toman estatinas (un grupo de medicamentos que afectan la síntesis de lípidos por parte del hígado).

• Dejar de fumar. Fumar aumenta significativamente el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular especialmente infarto de miocardio y enfermedad arterial extremidades inferiores. Dejar de fumar, por el contrario, va acompañado de un aumento de los niveles en sangre de sustancias antiaterogénicas (sustancias que previenen el daño vascular aterosclerótico).

• ​estatinas- reducir la síntesis de colesterol por el hígado y el colesterol intracelular, aumentar la destrucción de los lípidos (sustancias similares a las grasas), tener un efecto antiinflamatorio, prevenir el daño a nuevas secciones de los vasos sanguíneos, aumentar la vida de los pacientes, reducir la incidencia de las complicaciones de la aterosclerosis. La decisión de prescribir estatinas para la prevención o el tratamiento la toma únicamente un médico. Por sí mismo, tomar estatinas no reemplaza la corrección del estilo de vida y la nutrición, ya que afectan varios mecanismos del desarrollo y progresión de la enfermedad y se complementan entre sí. Las estatinas pueden causar daños en el hígado y los músculos, por lo tanto, al tomarlas, es necesario controlar periódicamente los análisis de sangre para detectar la presencia de productos de daño hepático (alanina aminotransferasa - ALT) y musculares (creatina fosfoquinasa - CPK) en ellos. Las estatinas no deben usarse en la enfermedad hepática activa (si los niveles de ALT son más de 3 veces lo normal). Las estatinas están prohibidas para su uso en niños, mujeres embarazadas y lactantes;

• inhibidores de la absorción intestinal de colesterol (un grupo de medicamentos que impiden la absorción de colesterol en los intestinos). El efecto de este grupo de fármacos es limitado, ya que el colesterol de la dieta es aproximadamente 1/5 del colesterol total del organismo, y 4/5 del colesterol se forma en el hígado. Prohibido a los niños;

• secuestrantes de ácidos biliares (resinas de intercambio iónico) - un grupo de medicamentos que se unen a los ácidos biliares que contienen colesterol en la luz intestinal y los eliminan del cuerpo. Puede causar estreñimiento, hinchazón, alteraciones del gusto. Aprobado para su uso por niños, mujeres embarazadas y lactantes;

• fibratos- un grupo de medicamentos que reducen el nivel de triglicéridos (pequeñas moléculas de sustancias similares a las grasas) y aumentan el nivel de lipoproteínas de alta densidad (sustancias protectoras que previenen la aterosclerosis). Se puede usar junto con estatinas. No se recomienda el uso de fibratos para niños, mujeres embarazadas y lactantes;

• ácidos grasos poliinsaturados omega-3 - un grupo de fármacos derivados de los músculos de los peces. Reduzca el nivel de triglicéridos, reduzca el riesgo de alteraciones del ritmo cardíaco, prolongue la vida de los pacientes después de un infarto de miocardio (muerte de una sección del músculo cardíaco debido al cese completo del flujo sanguíneo).

3. Tratamientos extracorpóreos(inmunosorción de lipoproteínas, filtración de plasma en cascada, sorción de plasma, hemosorción, etc.) es un cambio en la composición y las propiedades de la sangre del paciente fuera del cuerpo utilizando dispositivos especiales. Utilizado para el tratamiento formas severas dislipidemia. Permitido para niños (que pesen al menos 20 kg) y mujeres embarazadas.

4. Métodos de ingeniería genética(cambiando el material hereditario de las células para obtener las cualidades deseadas) en el futuro se puede utilizar en pacientes con dislipidemia hereditaria.

Complicaciones y consecuencias

La principal consecuencia y complicación natural de la dislipidemia es aterosclerosis(una enfermedad crónica caracterizada por el engrosamiento de las paredes de las arterias (vasos que llevan sangre a los órganos) y el estrechamiento de su luz, seguido por una violación del suministro de sangre a los órganos).

Dependiendo de la ubicación de los vasos que contienen placas ateroscleróticas (engrosamiento denso del revestimiento interno del vaso que contiene colesterol), existen:

1. aterosclerosis aórtica(mayoría buque grande cuerpo humano), que conduce a la hipertensión arterial (aumento persistente de la presión arterial) y puede contribuir a la formación

2. cardiopatía aterosclerótica: estenosis (estrechamiento) e insuficiencia (incapacidad para prevenir el reflujo de sangre) de la válvula aórtica;
La aterosclerosis de los vasos del corazón se llama enfermedad coronaria y puede conducir al desarrollo de:

• infarto de miocardio (muerte de una sección del músculo cardíaco debido al cese del flujo sanguíneo);
• alteraciones del ritmo cardíaco;
• cardiopatía ( disturbios estructurales corazones);
• insuficiencia cardíaca (una enfermedad asociada con un aporte sanguíneo insuficiente a los órganos en reposo y durante el ejercicio, a menudo acompañada de estasis sanguínea);

3. aterosclerosis de los vasos cerebrales lleva a varias violaciones actividad mental, y con cierre completo del vaso - a accidente cerebrovascular isquémico (muerte de una parte del cerebro debido al cese del flujo sanguíneo);

4. aterosclerosis de las arterias renales generalmente se manifiesta por hipertensión arterial;

5. aterosclerosis de las arterias del intestino puede provocar un ataque al corazón del intestino (muerte de una sección del intestino debido al cese completo del flujo de sangre);

6. aterosclerosis de los vasos de las extremidades inferiores conduce al desarrollo de claudicación intermitente ( aparición repentina dolor en las piernas al caminar, pasar después de una parada), el desarrollo de úlceras (defectos profundos en la piel y tejidos subyacentes), etc.

Para la aterosclerosis, independientemente de su localización, se distinguen dos grupos de complicaciones: crónicas y agudas:

complicaciones crónicas. La placa aterosclerótica conduce a la estenosis (estrechamiento) de la luz del vaso (aterosclerosis estenosante). Desde la formación de una placa envasos: el proceso es lento, se produce isquemia crónica (suministro insuficiente de nutrientes y oxígeno debido a la reducción del flujo sanguíneo) en la zona de suministro de sangre de este vaso.

Complicaciones agudas. Son causados ​​por la aparición de trombos (coágulos de sangre), émbolos (coágulos de sangre que se han desprendido del lugar de formación, transportados por el flujo sanguíneo y cerrado la luz del vaso), espasmo (compresión) de los vasos. Hay un cierre agudo de la luz de los vasos, acompañado de una aguda insuficiencia vascular(isquemia aguda), que conduce al desarrollo de ataques cardíacos (muerte de una parte del órgano debido al cese del flujo de sangre al mismo) varios cuerpos(por ejemplo, infarto de miocardio, riñón, intestinos, accidente cerebrovascular isquémico, etc.). A veces puede haber una ruptura del vaso.

PronósticoLa dislipidemia depende de:

• el nivel de lípidos sanguíneos proaterogénicos (causantes de la aterosclerosis) y antiaterogénicos (que previenen el desarrollo de la aterosclerosis) (sustancias similares a la grasa);
• la tasa de desarrollo de cambios ateroscleróticos;
• localización de la aterosclerosis. El curso más favorable es la aterosclerosis de la aorta, el menos favorable es la aterosclerosis de las propias arterias del corazón.

La eliminación de los factores de riesgo modificables (es decir, aquellos que pueden ser influenciados) y el tratamiento completo y oportuno pueden extender significativamente la vida de los pacientes y mejorar su calidad.

Prevención

Prevención primaria de la dislipidemia

(es decir, antes de que saliera)

1. Efectos no farmacológicos sobre factores de riesgo modificables (que se pueden cambiar):

• normalización del peso corporal;
• siguiendo una dieta baja en grasas y sal (hasta 5 g por día), enriquecida con vitaminas y fibra;
• negativa a tomar alcohol y fumar;
• nivel personalizado actividad física;
• limitación de la sobrecarga emocional;
• niveles normales de glucosa en sangre (carbohidratos simples);
• presión arterial por debajo de 140/90 mm Hg.

2. Tratamiento completo oportuno de enfermedades que pueden conducir a dislipidemia, por ejemplo, enfermedades de la glándula tiroides y el hígado.

Prevención secundaria

(es decir, en personas con dislipidemia existente)

Está dirigido a prevenir la aparición y progresión de cambios vasculares ateroscleróticos y el desarrollo de complicaciones.

• Efectos no farmacológicos sobre factores de riesgo modificables (que se pueden cambiar).

Cm.

La dislipidemia es una condición en la que se altera el metabolismo de las grasas, lo que conduce a la aparición de aterosclerosis.

con esta enfermedad paredes vasculares compactado, la brecha entre ellos se estrecha, lo que provoca una violación del movimiento de la sangre en todos los órganos del cuerpo. Esto está plagado de desarrollo de enfermedad isquémica del músculo cardíaco o cerebro, accidente cerebrovascular, ataque cardíaco, hipertensión.

Información general sobre la enfermedad.

Si el nivel de lípidos es excesivamente elevado, la patología se llama hiperlipidemia. El desarrollo de la enfermedad está influenciado por el estilo de vida, la dieta, la toma de ciertos medicamentos, la falta de actividad y los malos hábitos.

La dislipidemia indica una violación del equilibrio de los elementos grasos. Estos compuestos de bajo peso molecular se sintetizan en el hígado con el transporte posterior a todas las estructuras celulares y tisulares mediante lipoproteínas, complejos complejos de lípidos. composición de proteínas. Se pueden clasificar tres tipos, en baja, alta o muy baja densidad.

LDL y VLDL son estructuras grandes que tienen una capacidad pronunciada para depositarse en un precipitado de colesterol. Ellos son los que causan la enfermedad. lecho vascular y corazón, y este colesterol es “malo”. Las LDL provocan la formación de placas en el endotelio, lo que reduce la luz de los vasos.

HDL se refiere a moléculas que se disuelven en agua y promueven la excreción de colesterol, evitando su depósito en los vasos. En el hígado, se pueden convertir en ácidos biliares que salen del cuerpo a través de los intestinos.

El valor aterogénico (coeficiente) es la relación de la suma de LDL y VLDL a los componentes de alta densidad. se llama el exceso del número de tales elementos en la sangre humana.

En el contexto de estos problemas, además de la dislipidemia, puede aparecer aterosclerosis, que provoca hipoxia tisular. Para identificar tal condición, es suficiente analizar muestras de sangre y evaluar el metabolismo de los lípidos.

Hablamos de desequilibrio cuando:

• El nivel de colesterol (total) supera los 6,3 mmol/l.
• KA es mayor que 3.
• TG más de 2,5 mmol/l.
• LDL supera los 3 mmol/l.
• HDL inferior a 1 mmol/l para hombres e inferior a 1,2 mmol/l para mujeres.

Factores de aparición de patología.

Las causas de la formación de la enfermedad se pueden dividir en varios grupos:

• predisposición hereditaria. Las dislipidemias primarias se transmiten principalmente de padres que tienen un elemento anormal en su ADN que es responsable de la síntesis de colesterol.
• Los factores que causan la dislipidemia secundaria se encuentran:
  1. Con hipotiroidismo, cuando se reduce la funcionalidad de la glándula tiroides.
  2. En pacientes con diabetes mellitus, cuando el procesamiento de la glucosa está alterado.
  3. Si hay enfermedad hepática en un estado de obstrucción, cuando se altera la salida de la bilis.
  4. Al usar ciertos medicamentos.

• Errores nutricionales. Hay dos formas: transitoria y permanente. La primera se caracteriza por la aparición de hipercolesterolemia inmediatamente o un día después de una ingesta importante de alimentos grasos. La patología alimentaria permanente se observa en individuos que consumen regularmente alimentos con gran cantidad de grasas animales.

Grupo de riesgo

Debe tenerse en cuenta que los factores que provocan la progresión de la aterosclerosis están involucrados en la formación de dislipidemia. Se pueden dividir en modificables y no modificables. Existe un grupo de riesgo de personas que son más susceptibles de desarrollar la enfermedad.

Factores modificados:

• Dieta inadecuada, en la que predominan los alimentos grasos con colesterol.
• Estilo de vida pasivo.
• La presencia de estrés.
• Malos hábitos: alcohol, fumar.
• Obesidad.
• Hipertensión.
• Descompensación de la diabetes mellitus.

Estos factores están sujetos a corrección a petición del paciente.

Una razón no modificada no se puede cambiar. Son típicos de hombres mayores de 45 años. También son susceptibles a la enfermedad las personas con antecedentes familiares que han tenido casos aparición temprana aterosclerosis, dislipidemia, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, muerte súbita.

signos de enfermedad

Los síntomas externos pueden manifestarse como:

• xantomas. Son nódulos, densos al tacto, que contienen partículas de colesterol. Se encuentran por encima de las capas de los tendones. La mayoría de las veces se pueden encontrar en las manos, con menos frecuencia aparecen en las palmas de las manos y las plantas de los pies, la espalda u otras áreas de la piel.
• Xantelasma. Se manifiesta en la acumulación de colesterol debajo de los pliegues de los párpados. Por apariencia se asemejan a nódulos de un tinte amarillento o color de piel normal.
• Arco corneal lipoide. En apariencia, este es un borde que se deposita a lo largo del borde de la córnea del ojo. es blanco o color gris. Si ocurren problemas en pacientes que aún no tienen 50 años, esto sugiere que la causa de la enfermedad es la dislipidemia hereditaria.

La enfermedad tiene la característica de no manifestarse largo tiempo cuando ya se ha hecho un daño significativo al cuerpo. En Etapa temprana patología, puede identificar el problema al pasar el análisis en el lipidograma.

Las violaciones se basan síndrome metabólico, en general, este es un complejo de fallas entre el metabolismo de las grasas y la normalización de la presión arterial. Manifestaciones características puede haber un cambio en la cantidad de lípidos en el análisis de sangre, hipertensión, hiperglucemia, errores de hemostasia.

Clasificación de enfermedades

Según la cantidad de lípidos, se distinguen los siguientes tipos de patología:

• Hipercolesterolemia aislada, cuando el colesterol, que forma parte de las lipoproteínas, está elevado.
• Hiperlipidemia mixta, cuando la analítica revela aumento de colesterol y triglicéridos.

La dislipidemia según el mecanismo de aparición puede ser primaria (esto incluye patologías hereditarias) o secundaria, que apareció bajo la influencia de factores adversos.

Además, existe una clasificación según Fredrickson, en la que los tipos de la enfermedad dependen del tipo de lípido que se encuentre elevado. En la mayoría de los casos, la enfermedad puede conducir a la aterosclerosis. Se distinguen las siguientes formas:

• Hiperquilomicronemia hereditaria. Se diferencia en que solo los quilomicrones están elevados en el análisis de sangre. Esta es la única subespecie en la que el riesgo de desarrollar aterosclerosis es mínimo.
• El tipo 2a es la hipercolesterolemia hereditaria o que surge bajo la influencia de factores desfavorables factores externos. Al mismo tiempo, se incrementaron los niveles de LDL.
• Tipo 2b, incluye la hiperlipidemia combinada, cuando aumentan las lipoproteínas de muy baja y baja densidad, así como los triglicéridos.
• El tercer tipo es la dis-beta-lipoproteinemia hereditaria, cuando el LDL está elevado.
• El tipo 4 se llama hiperlipidemia endógena, con niveles elevados de lipoproteínas de muy baja densidad.
• Los últimos 5 tipos incluyen la hipertrigliceridemia hereditaria, en la que aumentan los quilomicrones y las lipoproteínas de muy baja densidad.

Diagnósticos

En la mayoría de los casos, la dislipidemia se puede detectar realizando una serie de exámenes especiales. El diagnóstico final se realiza después de:

• Se realiza un examen inicial con recogida de quejas y anamnesis. El doctor está tratando de identificar características enfermedad en un paciente, y también estudia información sobre patologías hereditarias y pasadas.
• Se detecta la presencia de xantelasma, xantoma, arco corneal lipoide.
• Donan sangre y orina para análisis.
• . Ayuda a determinar el coeficiente de aterogenicidad.
• Las inmunoglobulinas de clase M y G se determinan en la sangre.

Tratamiento de la enfermedad

Para la normalización metabolismo de la grasa los médicos pueden prescribir preparaciones especiales, alimentación dietética, modo de vida activo, métodos de medicina tradicional.

La forma médica de tratamiento consiste en tomar:

• Las estatinas son fármacos que ayudan a reducir la biosíntesis de colesterol en las células hepáticas. Estos medicamentos tienen un efecto antiinflamatorio. Los más comunes son Atorvastatina, Lovastatina, Fluvastatina.
• Fibratos prescritos para. El tratamiento promueve un aumento de HDL, lo que previene la aparición de aterosclerosis. La combinación de estatinas y fibratos es más efectiva, sin embargo, severa petardeo como la miopatía. De este grupo se utilizan Clofibrato, Fenofibrato.
• Ácido nicotínico en la composición de Niacin, Enduracin. Estos fármacos tienen propiedades hipolipemiantes.
• poliinsaturado ácidos grasos, Omega 3. Se pueden encontrar en los aceites de pescado. Este tratamiento ayuda a reducir los niveles de colesterol, lípidos, LDL y VLDL en sangre. Dichos medicamentos son antiaterogénicos, pueden mejorar las funciones reológicas de la sangre e inhibir la formación de coágulos sanguíneos.
• Inhibidores de la absorción de colesterol que ayudan a detener la absorción en el intestino delgado. La droga más famosa es Ezetimibe.
• Resinas para la unión de ácidos biliares: Colestipol, Colestiramina. Estos fondos se necesitan como monoterapia para la hiperlipidemia o como parte de un tratamiento complejo con otros fármacos hipocolesterolemiantes.

metodos caseros

Los remedios populares ayudan a reducir los niveles de colesterol y mejoran el estado de los vasos sanguíneos. Se pueden utilizar como ayuda adicional.

Los métodos más comunes son:

• Recepción jugo de patata. Debe beberse diariamente con el estómago vacío. Para esto papas crudas limpiar, lavar y frotar, escurrir el contenido. La bebida resultante se bebe fresca.
• Una mezcla de limón, miel, aceite vegetal. Es necesario beber dicho medicamento durante mucho tiempo, al menos 2-3 meses.
• Té de melisa. Calma y tonifica bien, mejora los vasos del cerebro y el corazón.
• Baños de ortiga. Para ello, se coloca una planta recién cortada en baño caliente. Después de insistir durante media hora, llevar a la temperatura requerida, y los pies se sumergen en esta agua. Ayuda a detener la aterosclerosis en las extremidades inferiores.

Principios de nutrición en caso de enfermedad.

Una dieta con esta patología es necesaria para bajar los niveles de colesterol. Una dieta equilibrada ayuda a reducir sobrepeso y normalizar los niveles de glucosa en sangre.

Cuando se observa síndrome dislipidémico, el paciente debe abstenerse de consumir grandes cantidades de grasas animales.

De la dieta se deben excluir las grasas, la crema agria, yemas de huevo, mantequilla, carnes grasas, embutidos, salchichas, vísceras, gambas, calamares, caviar, queso con más del 40% de grasa.

Para mantener la nutrición completa, puedes sustituir las grasas animales por vegetales. Será útil para los pacientes tomar aceites de maíz, girasol, semilla de algodón, linaza y soja.

Además, es necesario introducir otros alimentos origen vegetal, a saber:

• Frutas, bayas, verduras, legumbres. Todas estas sustancias contienen fibra dietética, que requiere al menos 30 g por día.
• Aceite de colza y soja, que contienen estanoles. Su cantidad diaria debe ser de 3 g.
• Ciruelas frescas, albaricoques, melocotones, grosellas negras, remolachas, zanahorias. Estos alimentos son ricos en pectinas. Durante el día, debe comer alrededor de 15 g de dicho alimento.

• Ingesta regular de frutas, verduras, bayas.
• El uso de grasas poliinsaturadas, mono y grasas saturadas debe ocurrir en una proporción de 1:1:1.
• Restricción de productos lácteos ricos en grasas.
• Reducir el consumo de huevos a 3 piezas en 7 días.

El abuso de alcohol está contraindicado, sin embargo, el vino tinto seco, tomado en pequeñas cantidades antes de las comidas, es útil para los pacientes.

Complicaciones de la patología.

Todo Consecuencias negativas Las enfermedades se pueden dividir en agudas y crónicas. El primero incluye accidente cerebrovascular, infarto de miocardio. La patología se desarrolla rápidamente y muy a menudo termina en la muerte.

Las complicaciones crónicas incluyen trombos, arritmia, hipertensión, estenosis de la válvula aórtica, insuficiencia renal, angina de pecho, úlceras tróficas y síndrome de claudicación intermitente.

Teniendo en cuenta dónde se produce el daño vascular debido a la acumulación placas ateroscleróticas, distinguir la aterosclerosis:

• Aorta. Él llama hipertensión arterial, en algunos casos puede provocar defectos cardíacos, insuficiencia de la válvula aórtica, estenosis.
• Vasos del corazón. Puede provocar infarto de miocardio, insuficiencia del ritmo cardíaco, enfermedad o insuficiencia cardíaca.
• Vasos cerebrales. Al mismo tiempo, la actividad del órgano empeora. Puede ocurrir oclusión vascular, causando isquemia y apoplejía.
• arterias renales. Se manifiesta en hipertensión.
• arterias intestinales A menudo conduce a un infarto intestinal.
• Vasos de las extremidades inferiores. Puede causar claudicación intermitente o ulceración.

Cómo prevenir enfermedades

La prevención de la dislipidemia es:

• Normalización de peso.
• Llevar un estilo de vida activo.
• Exclusión de situaciones estresantes.
• Superación de exámenes preventivos.
• Nutrición apropiada.
• Consiguiendo la compensación de patologías crónicas como la diabetes mellitus. Necesitan ser tratados de manera oportuna, evitando complicaciones.

Los trastornos del metabolismo de los lípidos pueden ocurrir a cualquier edad si no controla su cuerpo. Para no saber qué es, la dislipidemia, es muy importante comer bien y abandonar los malos hábitos.

Mayoría complicación peligrosa, que el paciente puede encontrar es el desarrollo de aterosclerosis, ataque cardíaco, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca.

El tratamiento consiste principalmente en corregir el metabolismo de las grasas, prescribiendo estatinas, fibratos, ácido nicotínico, inhibidores de la absorción de colesterol, resinas secuestrantes de ácidos biliares, ácidos grasos poliinsaturados.

La dislipidemia (código CIE E78) es una patología congénita o adquirida del metabolismo de las grasas, que se acompaña de una violación de la síntesis, transporte y excreción de grasas de la sangre. Es por esta razón que se observa su mayor contenido en la sangre circulante.

Existen varias clasificaciones de esta enfermedad:

• según Fredrickson;
• dependiendo del mecanismo de desarrollo;
• dependiendo del tipo de lípidos.

Según Fredrickson, la clasificación de la dislipidemia no ha ganado gran popularidad entre los médicos, pero aún así a veces se la recuerda porque la OMS la adoptó. El principal factor que se tiene en cuenta en esta clasificación es el tipo de lípido que se eleva. Existen 6 tipos de dislipidemias, de las cuales solo 5 tienen capacidad aterogénica, es decir, conducen a desarrollo rápido aterosclerosis

• El primer tipo es una patología hereditaria en la que se observa un aumento del contenido de quilomicrones en la sangre del paciente (CIE E78.3). También es el único tipo que no provoca el desarrollo de aterosclerosis.
• El segundo tipo (a y b) es una patología hereditaria, que se caracteriza por hipercolesterolemia (a) o hiperlipidemia combinada (b).
• El tercer tipo es la disbetalipoproteinemia, que se caracteriza por un aumento en el nivel de triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad.
• El cuarto tipo es la hiperlipidemia. origen endógeno, en el que se incrementa el nivel de lipoproteínas de muy baja densidad.
• El quinto tipo es la hipertrigliceridemia hereditaria, que se caracteriza por un mayor contenido de quilomicrones en la sangre.

Según el mecanismo de aparición, la clasificación de la dislipidemia tiene varias formas:

1. Primario - es una enfermedad independiente y sucede:
   • monogénico: patología hereditaria asociada con mutaciones genéticas;
   • homocigoto: una forma muy rara cuando un niño recibe genes defectuosos uno por uno de ambos padres;
   • heterocigoto - que recibe un gen defectuoso de uno de los padres.
2. Secundario: se desarrolla como una complicación de otras enfermedades.
3. Alimentaria - El desarrollo de este tipo de enfermedad está directamente relacionado con el consumo excesivo de grasas animales.

Dependiendo de qué grasas estén contenidas en la sangre en una cantidad mayor, secretan:

• aislado (puro) (según el código ICD e78.0): el contenido de colesterol en la sangre en combinación con proteínas y lípidos, lipoproteínas.
• hiperlipidemia combinada (mixta) (ICD e78.2) - mayor cantidad en la sangre de colesterol y triglicéridos (compuestos químicos de ácidos grasos y triglicerol).

Causas

Es imposible nombrar una razón que llama esta enfermedad. Dependiendo del mecanismo de desarrollo, los siguientes factores pueden ser las causas de la dislipidemia:

1. La dislipidemia primaria ocurre como resultado de la patología de los genes de uno o dos padres y se hereda.
2. Las causas de la dislipidemia secundaria pueden ser enfermedades de tales órganos y sistemas:
3. La dislipidemia nutricional puede ser causada por trastornos nutrición balanceada es decir, el consumo excesivo de grasas animales. Además, este tipo de enfermedad puede presentarse de varias formas:
   • enfermedades endocrinas (hipotiroidismo, diabetes mellitus);
   • enfermedades obstructivas del sistema hepatobiliar (por ejemplo, colelitiasis);
   • uso prolongado de medicamentos (diuréticos, inmunosupresores, betabloqueantes);
   • transitorio: ocurre después de una comida abundante y grasosa al día siguiente de su uso;
   • constante - observado en personas que consumen constantemente alimentos grasos.

Los factores que contribuyen a la aparición y progresión de la enfermedad pueden ser:

• estilo de vida sedentario;
• graves violaciones de la dieta y la nutrición;
• fumar, abuso de alcohol;
• hipertensión arterial;
• tipo de obesidad abdominal;
• género masculino;
• edad mayor de 45 años;
• antecedentes familiares cargados (accidente cerebrovascular, aterosclerosis, cardiopatía isquémica).

Clínica

Es imposible señalar un síndrome clínico en la dislipidemia. Muy a menudo, dicha enfermedad se acompaña del desarrollo de síntomas que se asemejan a la aterosclerosis, la enfermedad de las arterias coronarias y otras enfermedades del sistema cardiovascular. El síndrome también puede pancreatitis aguda, que es más típico con un alto contenido de triglicéridos. Con un alto contenido de lipoproteínas de alta densidad (HDL), los pacientes notan la aparición de:

El síndrome de daño a los órganos internos se manifiesta con el desarrollo de aterosclerosis de los vasos.

Hablando de manifestación clínica dislipidemia, no se olvide de un concepto como. El síndrome metabólico es un complejo de trastornos del metabolismo de los lípidos y las grasas, así como la disfunción de los mecanismos de regulación de la presión arterial. En la práctica, el síndrome metabólico está representado por:

• dislipidemia;
• obesidad abdominal;
• hiperglucemia;
• hipertensión arterial;
• violación de la hemostasia.

Diagnósticos

El diagnóstico de dislipidemia solo puede ser realizado por un médico altamente calificado, luego de diagnósticos adicionales:

Tratamiento

El tratamiento de la dislipidemia depende del tipo, la gravedad y el tipo de dislipidemia y se selecciona de forma estrictamente individual para cada paciente. Existen varios tipos de tratamiento para la dislipidemia:

• tratamiento de drogas;
• tratamiento no farmacológico;
• terapia dietética;
• terapia extracorpórea;
• métodos de ingeniería genética.

Todos los métodos de tratamiento tienen como objetivo normalizar el metabolismo de los lípidos, reducir los niveles de colesterol y lipoproteínas.

Tratamiento médico:

• - fármacos, cuya acción está dirigida a reducir la síntesis de colesterol por los hepatocitos y su contenido intracelular;
• Los inhibidores de la adsorción de colesterol son un grupo de fármacos que impiden la absorción intestinal de colesterol;
• Resinas de intercambio iónico (secuestradores de ácidos biliares) - grupo productos farmaceuticos, que tienen la capacidad de unir los ácidos biliares y el colesterol que contienen, y eliminarlos de la luz intestinal;
• - medicamentos que reducen el nivel de triglicéridos en la sangre y aumentan la cantidad de sustancias protectoras de HDL;
• Los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 son preparados sintetizados a partir de los músculos del pescado que protegen el corazón de un infarto, reducen el riesgo de desarrollar arritmias.

Tratamiento no farmacológico

Tratar la dislipidemia con medicamentos, sin el uso de métodos no farmacológicos No recomendable. Después de todo, al ajustar la dieta, el régimen de trabajo y descanso, así como la actividad física, puede lograr un muy buen efecto terapéutico. Para esto necesitas:

• reducir la cantidad de grasas animales en dieta diaria ya veces abandonarlos por completo;
• normalizar el peso corporal;
• aumentar la actividad física, correspondiente a las fortalezas y capacidades del paciente;
• cambiar a una dieta balanceada, fortificada y fraccionada;
• limite drásticamente o abandone por completo el uso de alcohol, lo que aumenta la cantidad de triglicéridos en la sangre del paciente, contribuye al engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos y acelera el desarrollo de la aterosclerosis.
• Fumar también juega un papel importante en el desarrollo de esta enfermedad.

terapia de dieta

Como se mencionó anteriormente, la dieta para la dislipidemia es uno de los principales factores en el tratamiento efectivo. La dieta no es un fenómeno temporal, sino una forma de vida y nutrición, en la que se basa la prevención de la aterosclerosis. La dieta para esta enfermedad está dirigida al paciente y tiene varios principios:

• limitar el consumo de carnes grasas, pescado, manteca de cerdo, camarones, manteca, variedades grasas de productos lácteos fermentados, quesos industriales, embutidos y embutidos;
• enriquece tu dieta con grasas de origen vegetal, legumbres, frutas, variedades bajas en grasa carne y pescado de aves de corral;
• libre de grasas productos lácteos también indicado en este tipo de enfermedades;
• , en pequeñas porciones a intervalos regulares.

Tratamiento extracorpóreo

Dicho tratamiento se utiliza para cambiar las propiedades y la composición de la sangre, fuera del cuerpo humano. La dislipidemia aterogénica severa es una indicación para el uso de este método. De hecho, la dislipidemia aterogénica es un factor que contribuye al desarrollo de complicaciones en forma de enfermedades cardiovasculares.

métodos de ingeniería genética

Este tipo de tratamiento en un futuro puede convertirse en uno de los principales en el tratamiento de la dislipidemia hereditaria. Los avances en ingeniería genética se utilizan para cambiar el material genético y darle las cualidades deseadas. Este tipo de tratamiento se está desarrollando para el futuro.

Posibles complicaciones y consecuencias.

La enfermedad es tratable, pero este proceso es bastante largo y requiere disciplina y fuerza de voluntad por parte del paciente. Pero estos esfuerzos valen la pena para prevenir complicaciones complejas y peligrosas en forma de:

• aterosclerosis;
• enfermedad isquémica del corazón;
• infarto de miocardio;
• ataque
• alteraciones del ritmo cardíaco;
• hipertensión arterial y;
• aterosclerosis intestinal;
• aterosclerosis de las extremidades inferiores.

Según el mecanismo de desarrollo, todas las complicaciones se pueden dividir en dos grupos:

• afilado;
• crónico.

Las complicaciones pueden ser diferentes, desde aterosclerosis hasta accidente cerebrovascular.

Las complicaciones agudas son la aparición de estenosis (compresión) del vaso y la separación del trombo del lugar de su unión. En pocas palabras, un trombo cierra total o parcialmente la luz del vaso y se produce una embolia. Esta patología es a menudo muerte. Las complicaciones crónicas son un estrechamiento gradual de la luz del vaso y la formación de un trombo en él, lo que conduce a isquemia crónica zona abastecida por este buque. El pronóstico de la dislipidemia depende de:

• severidad y tipo de enfermedad;
• localización del foco de aterosclerosis;
• la tasa de desarrollo del proceso patológico;
• Oportunidad de diagnóstico y tratamiento.

Prevención

Esta enfermedad, como todas las demás, es más fácil de prevenir que de tratar durante un tiempo largo y difícil. Por lo tanto, la dislipidemia puede ser de varios tipos:

1. La prevención primaria es un conjunto de medidas encaminadas a prevenir la aparición y el desarrollo de una enfermedad. Para ello, se recomienda:
2. Prevención secundaria: medidas destinadas a prevenir el desarrollo de complicaciones y la progresión de la enfermedad. Este tipo de profilaxis se utilizará para la dislipidemia ya diagnosticada. Para ello, puede solicitar:
   • normalización del peso corporal;
   • estilo de vida activo;
   • evitación del estrés;
   • distribución racional del tiempo de trabajo y descanso;
   • examen médico regular con análisis obligatorios de sangre y orina, así como medición de la presión arterial;
   • terapia dietética;
   • profilaxis de drogas;
   • efecto no farmacológico sobre la causa de la enfermedad.

cuando el primero sintomas de ansiedad necesita buscar atención médica calificada.

La prevención, el diagnóstico y el tratamiento, realizados de manera oportuna, pueden prolongar y preservar la vida del paciente y su calidad. Solo la condición principal para tal pronóstico es la disciplina y el respeto por la salud.

La dislipidemia es un aumento de los niveles de colesterol plasmático y/o una disminución de los niveles de triglicéridos o HDL, lo que contribuye al desarrollo de la aterosclerosis. La dislipidemia puede ser primaria (determinada genéticamente) o secundaria. El diagnóstico se establece midiendo los niveles de colesterol total, triglicéridos y lipoproteínas en el plasma sanguíneo. La dislipidemia se trata con base en una dieta específica, ejercicio y medicamentos para reducir los lípidos.

código CIE-10

E78 Trastornos del metabolismo de las lipoproteínas y otras lipidemias

Causas de la dislipidemia

La dislipidemia tiene causas primarias Desarrollo: mutaciones genéticas únicas o múltiples, como resultado, los pacientes experimentan hiperproducción o defectos en la liberación de triglicéridos y colesterol LDL, o hipoproducción o excreción excesiva de HDL. Los trastornos lipídicos primarios se sospechan en pacientes con evidencia clínica de una condición como dislipidemia, desarrollo temprano de aterosclerosis sistémica y CAD (antes de los 60 años), antecedentes familiares de CAD o un nivel de colesterol sérico establecido > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l). Los trastornos primarios son la causa más común del desarrollo en la infancia y en un pequeño porcentaje de casos en adultos. Muchos de los nombres todavía reflejan la antigua nomenclatura, según la cual las lipoproteínas se subdividían en cadenas a y mediante separación electroforética en gel.

La dislipidemia en adultos se desarrolla con mayor frecuencia debido a causas secundarias. Los factores más importantes en su desarrollo en los países desarrollados son el sedentarismo, la sobrealimentación, especialmente el abuso de alimentos grasos que contienen grasas saturadas, colesterol y ácidos grasos trans (AGT). Los AGT son ácidos grasos poliinsaturados a los que se les han añadido átomos de hidrógeno; son los más utilizados en el procesamiento de alimentos y son aterogénicos, grasa saturada. Otras causas secundarias comunes incluyen diabetes mellitus, abuso de alcohol, insuficiencia renal crónica o pérdida completa de la función renal, hipotiroidismo, cirrosis biliar primaria y otras enfermedades hepáticas colestásicas, patología inducida por fármacos (medicamentos como tiazidas, bloqueantes, retinoides, fármacos antirretrovirales de gran actividad , estrógeno y progesterona y glucocorticoides).

La dislipidemia a menudo se desarrolla en el contexto de la diabetes mellitus, ya que los pacientes con diabetes tienden a la aterogénesis en combinación con hipertrigliceridemia y niveles altos LDL con niveles simultáneamente bajos de fracciones de HDL (dislipidemia diabética, hipertrigliceridemia, hiperapo B). Los pacientes con diabetes tipo 2 tienen un riesgo particularmente alto de desarrollar una afección como la dislipidemia. Las combinaciones clínicas pueden incluir obesidad marcada y/o control deficiente de la diabetes, lo que puede resultar en un aumento de la circulación sanguínea de FFA, lo que lleva a una mayor producción hepática de VLDL. Los triglicéridos ricos en VLDL luego transfieren estos TG y colesterol a LDL y HDL, lo que ayuda a formar LDL pequeñas, de baja densidad y ricas en TG, y a excretar HDL rico en TG. La dislipidemia diabética a menudo se exacerba cuando el paciente excede significativamente su ingesta calórica diaria y disminuye la actividad física, que son rasgos característicos del estilo de vida en pacientes con diabetes tipo 2. Las mujeres con diabetes tipo 2 pueden tener un riesgo específico de desarrollar enfermedades cardiovasculares.

Patogénesis

No existe una división natural en normal y anormal. niveles de lípidos porque la medición de los lípidos en sí es un proceso largo. Existe una relación lineal entre los niveles de lípidos en la sangre y el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, por lo que muchas personas que tienen niveles de colesterol "normales" se esfuerzan por bajar aún más. Por lo tanto, no existe un rango específico de valores numéricos para niveles indicativos de una condición como la dislipidemia; este término se aplica a aquellos niveles de lípidos en sangre que son susceptibles de corrección terapéutica adicional.

La evidencia del beneficio de dicha corrección es lo suficientemente fuerte para niveles de LDL ligeramente elevados y menos fuerte para la tarea de reducir los niveles elevados de triglicéridos y aumentar los niveles bajos de HDL; en parte porque los niveles elevados de triglicéridos y los niveles bajos de HDL son factores de riesgo de enfermedad cardiovascular más fuertes en las mujeres que en los hombres.

Síntomas de la dislipidemia

Por sí misma, la dislipidemia no tiene sus propios síntomas, pero puede provocar síntomas clínicos de enfermedad cardiovascular, incluida la enfermedad de las arterias coronarias y aterosclerosis obliterante vasos de las extremidades inferiores. Los niveles altos de triglicéridos [> 1000 mg/dL (> 11,3 mmol/L)] pueden ser una causa de pancreatitis aguda.

Los niveles altos de LDL pueden provocar xantomatosis palpebral, opacidades corneales y xantomas tendinosos que se encuentran en los tendones de Aquiles, el codo y la rodilla y alrededor de las articulaciones metacarpofalángicas. En pacientes homocigóticos con desarrollo de hipercolesterolemia familiar, pueden presentarse signos clínicos adicionales en forma de xantomas plantares o cutáneos. Los pacientes con elevaciones severas de triglicéridos pueden tener lesiones xantomatosas en el tronco, la espalda, los codos, las nalgas, las rodillas, los antebrazos y los pies. Los pacientes con disbetalipoproteinemia rara pueden tener xantomas palmares y plantares.

La hipertrigliceridemia grave [> 2000 mg/dL (> 22,6 mmol/L)] puede provocar depósitos blancos y cremosos (lipemia retinalis) en las arterias y venas de la retina. Un aumento repentino en el nivel de lípidos en la sangre también se manifiesta clínicamente por la aparición de inclusiones blancas "lechosas" en el plasma sanguíneo.

formularios

La dislipidemia se ha clasificado tradicionalmente según el modelo de agrandamiento de lípidos y lipoproteínas (clasificación de Fredrickson). Las dislipidemias se dividen en primarias y secundarias y se subdividen según un aumento del colesterol solo (hipercolesterolemia pura o aislada) o según un aumento tanto del colesterol como de los triglicéridos (hiperlipidemia mixta o combinada). El sistema de clasificación anterior no aborda las anomalías específicas de las lipoproteínas (p. ej., disminución de HDL o aumento de LDL), que pueden conducir a enfermedades nosológicas a pesar de los niveles normales de colesterol y triglicéridos en plasma.

Diagnóstico de dislipidemia

La dislipidemia se establece en base a la medición de los lípidos séricos, aunque tal estudio puede no ser necesario debido a la presencia en los pacientes de la característica cuadro clinico. Las mediciones de rutina (espectro de lípidos) incluyen la determinación de colesterol total (CT), triglicéridos, HDL y LDL.

Se realiza una medición directa de colesterol total, triglicéridos y HDL en plasma; los valores cuantitativos de los niveles de colesterol total y triglicéridos reflejan el contenido de colesterol y TG en todas las lipoproteínas circulantes, incluidos los quilomicrones, VLDL, HDL, LDL y HDL. El nivel de fluctuaciones en los valores de TC es de aproximadamente el 10%, y TG es de hasta el 25% con la medición diaria, incluso en ausencia de una forma nosológica de la enfermedad. TC y HDL se pueden medir sin ayuno, sin embargo, en la mayoría de los pacientes, para obtener el máximo resultados correctos el estudio debe llevarse a cabo estrictamente con el estómago vacío.

Todas las mediciones deben realizarse en pacientes sanos (fuera de enfermedades inflamatorias agudas), ya que en condiciones Inflamación aguda los niveles de triglicéridos aumentan y los niveles de colesterol disminuyen. El espectro de lípidos sigue siendo válido durante las primeras 24 horas después del desarrollo de un infarto agudo de miocardio y luego se producen cambios.

El recuento de LDL calculado con mayor frecuencia refleja la cantidad de colesterol que no se encuentra en HDL y VLDL; el nivel de VLDL se calcula a partir del contenido de triglicéridos (TG / 5), es decir, LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (fórmula de Friedland). El colesterol contenido en las VLDL se calcula a partir del nivel de triglicéridos (TG/5), debido a que la concentración de colesterol en las partículas de VLDL suele ser 1/5 de contenido general lípidos en esta partícula. Este cálculo es correcto sólo cuando el nivel de triglicéridos

LDL también se puede medir directamente en la sangre utilizando el método de ultracentrifugación de plasma, que separa las fracciones de quilomicrones y VLDL de HDL y LDL, así como a través del método de inmunoensayo enzimático. La medición directa en plasma puede ser útil en algunos pacientes con niveles elevados de triglicéridos para determinar si el LDL-C también está elevado, pero dicha medición directa no es rutinaria en pacientes con niveles elevados de triglicéridos. Práctica clinica. El papel de la determinación de apo B está bajo investigación, ya que sus niveles reflejan todo el colesterol no HDL (es decir, el colesterol que se encuentra en VLDL, residuos de VLDL, LDLR y LDL) y puede ser un mejor predictor del riesgo de CHD que solo uno. LDL.

El espectro de lípidos en ayunas debe medirse en todos los adultos > 20 años de edad y repetirse cada 5 años a partir de entonces. La medición de los niveles de lípidos debe complementarse con la determinación de la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular, como diabetes mellitus, tabaquismo, hipertensión arterial y la presencia de antecedentes familiares de enfermedad arterial coronaria en hombres de 1er grado de parientes hasta 55 años. años de edad o en mujeres de 1er grado de parientes hasta los 65 años de edad.

No hay una edad específica más allá de la cual los pacientes no necesiten más exámenes de detección, pero está claro que los exámenes de detección ya no son necesarios una vez que los pacientes alcanzan los 80 años, especialmente si desarrollan enfermedad de las arterias coronarias.

El cribado está indicado en pacientes menores de 20 años que presenten factores de riesgo de aterosclerosis como diabetes, hipertensión, tabaquismo y obesidad, formas hereditarias de EAC en familiares, abuelos o hermanos, o en caso de aumento en niveles de colesterol de más de 240 mg/dL (> 6,2 mmol/l), o dislipidemia en familiares. En el caso de que la información sobre los lazos familiares no está disponible, al igual que con las adopciones, la evaluación queda a discreción del médico tratante.

En pacientes con formas hereditarias de CAD y niveles de lípidos normales (o casi normales), en pacientes con antecedentes familiares abundantes de enfermedad cardiovascular o niveles altos de LDL refractarios a la terapia con medicamentos, los niveles de apolipoproteína [Lp (a)] aún deben medirse. Los niveles plasmáticos de Lp(a) también se pueden medir directamente en pacientes con niveles de LDL en el límite elevados para decidir la corrección farmacológica. En estos mismos pacientes se pueden determinar los niveles de proteína C reactiva y homocisteína.

Los métodos de laboratorio para estudiar las causas secundarias que provocan una condición como la dislipidemia, incluida la determinación de glucosa en sangre en ayunas, enzimas hepáticas, creatinina, niveles de TSH y proteínas en orina, deben implementarse en la mayoría de los pacientes con dislipidemia recién diagnosticada y en el caso de inexplicable dinámica negativa componentes individuales lipidogramas.

Tratamiento de la dislipidemia

Trate la dislipidemia administrando a todos los pacientes con CAD (prevención secundaria) y en algunos casos a pacientes sin CAD ( prevención primaria). Las pautas desarrolladas por la Comisión sobre el Tratamiento de la Aterosclerosis en Adultos (ATP III), que operan en el marco del Programa Nacional de Educación (NCEP), son la publicación científica y práctica más autorizada, que determina directamente las indicaciones para prescribir terapia a adultos. pacientes Las pautas se enfocan en reducir los niveles elevados de LDL e implementar prevención secundaria dirigido al tratamiento de niveles altos de TG, niveles bajos de HDL y síndrome metabólico. Una guía de tratamiento alternativo (tabla de Sheffield) utiliza la relación CT:HDL en combinación con la verificación de los factores de riesgo de cardiopatía coronaria para la prevención del riesgo cardiovascular, pero este enfoque no conduce al efecto deseado del tratamiento preventivo.

No se han desarrollado tácticas terapéuticas en niños. El cumplimiento estricto de una dieta específica en la infancia es difícil y no existe evidencia científica fiable de que la reducción de los niveles de lípidos en la infancia sea un método eficaz para prevenir la enfermedad cardiovascular en estos mismos pacientes en el futuro. Además, el tema de la prescripción de la terapia hipolipemiante y su eficacia durante mucho tiempo (años) es bastante discutible. Sin embargo, la Academia Estadounidense de Pediatría (AAP) recomienda esta terapia en algunos niños con niveles elevados de LDL.

El régimen de tratamiento específico depende de la anomalía establecida del metabolismo de los lípidos, aunque a menudo existe un patrón mixto de trastornos del metabolismo de los lípidos. Y en algunos pacientes, las anomalías únicas del metabolismo de los lípidos pueden requerir un enfoque terapéutico complejo, que incluye el uso de varios tipos de tratamiento; en otros casos, el uso de los mismos método terapéutico con varios tipos de trastornos del metabolismo de los lípidos, puede ser bastante eficaz. Las medidas terapéuticas siempre deben incluir el tratamiento de la hipertensión y la diabetes mellitus, el abandono del hábito de fumar y, en aquellos pacientes que tienen un riesgo de infarto de miocardio o muerte cardiovascular en los próximos 10 años del 10 % o más (según la evaluación de la Tabla de Framingham, Tabla 1596 y 1597 ), la prescripción obligatoria de pequeñas dosis de aspirina.

En general, los regímenes terapéuticos para ambos sexos son los mismos.

Niveles elevados de LDL

Las condiciones clínicas, en base a las cuales se considera que el paciente está en riesgo de desarrollar eventos cardíacos en el futuro, son similares a los criterios para el riesgo de desarrollar CC en sí (equivalentes de CC, como diabetes mellitus, aneurisma aorta abdominal aterosclerosis obliterante vasos periféricos y aterosclerosis arterias carótidas, manifestado síntomas clínicos); o la presencia de 2 factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria. Las pautas ATP III recomiendan que dichos pacientes tengan un nivel de LDL inferior a 100 mg/dl, pero está claro que en la práctica el objetivo de la terapia es aún más estricto: mantener el nivel de LDL por debajo de 70 mg/dl, estos son los números que son óptimos para los pacientes riesgo muy alto (por ejemplo, con diagnóstico establecido CI y DM y otros factores de riesgo mal controlados, en presencia de síndrome metabólico o agudo síndrome coronario). Al prescribir una terapia con medicamentos, es deseable que la dosis de medicamentos proporcione una reducción en los niveles de LDL en al menos un 30-40%.

La AAP recomienda terapia dietética para niños con niveles de LDL por encima de 110 mg/dL. La terapia médica se recomienda para niños mayores de 10 años que tienen una respuesta terapéutica deficiente a la terapia dietética y niveles persistentes de LDL de 190 mg/dL o más y que no tienen antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular hereditaria. También se recomienda la terapia con medicamentos para niños mayores de 10 años con un nivel de LDL de 160 mg / dL y superior y antecedentes familiares simultáneos de patología cardiovascular o que tengan 2 o más factores de riesgo para el desarrollo de esta patología. Los factores de riesgo en la infancia además de los antecedentes familiares y la diabetes incluyen el tabaquismo, la hipertensión, el HDL bajo (

El enfoque terapéutico incluye cambios en el estilo de vida (incluidas las necesidades dietéticas y de ejercicio), medicamentos, suplementos nutricionales, fisioterapia y otros tratamientos, y terapias experimentales. Gran parte de lo anterior también es eficaz para el tratamiento de otros trastornos de los lípidos. Suficiente actividad física tiene un efecto directo directo en la reducción de los niveles de LDL en algunos pacientes, lo que también es útil para un control ideal del peso corporal.

Cambiar el modo y la naturaleza habitual de la alimentación y la actividad física deben en todo caso ser considerados los elementos iniciales de la terapia, siempre que se lleve a cabo.

La dieta terapéutica incluye reducir el contenido dietético de grasas saturadas y colesterol; un aumento de las grasas monoinsaturadas, fibra dietética y carbohidratos totales y alcanzar el peso corporal ideal. Para ello, la consulta con un nutricionista suele ser de gran ayuda, especialmente en pacientes de edad avanzada que presentan dislipemia.

La duración del período de cambio de estilo de vida utilizado antes del inicio de la terapia de reducción de lípidos es controvertida. En pacientes con riesgo cardiovascular moderado o bajo, es prudente dejar pasar de 3 a 6 meses para ello. Por lo general, 2-3 visitas del paciente al médico dentro de los 2-3 meses son suficientes para evaluar la motivación y determinar el grado de adherencia del paciente al marco dietético establecido.

La terapia con medicamentos es el siguiente paso, que se usa cuando cambiar solo un estilo de vida es ineficaz. Sin embargo, para pacientes con LDL-C significativamente elevado [> 200 mg/dL (> 5,2 mmol/L)] y alto riesgo CV, la terapia con medicamentos debe combinarse con dieta y ejercicio desde el inicio del tratamiento.

Las estatinas son los fármacos de elección para corregir los niveles de LDL y se ha demostrado que reducen el riesgo de mortalidad cardiovascular. Las estatinas inhiben la hidroximetilglutaril coareductasa, una enzima clave en la síntesis de colesterol, al regular los receptores de LDL y aumentar la eliminación de LDL. Los fármacos de este grupo reducen los niveles de LDL en un máximo del 60% y provocan un ligero aumento de HDL y una disminución moderada de los niveles de TG. Las estatinas también ayudan a reducir la inflamación intraarterial y (o) sistémica al estimular la producción de óxido nítrico endotelial; también pueden reducir el depósito de LDL en los macrófagos endoteliales y el contenido de colesterol en las membranas celulares durante el desarrollo de procesos sistémicos. inflamación crónica. Este efecto antiinflamatorio parece ser aterogénico incluso en ausencia de elevación de lípidos. Los efectos secundarios son inespecíficos, pero se manifiestan como un aumento de las enzimas hepáticas y el desarrollo de miositis o rabdomiólisis.

Describió el desarrollo de la intoxicación muscular y sin un aumento de las enzimas. El desarrollo de efectos secundarios es más típico en los ancianos y vejez con patología multiorgánica combinada y en tratamiento multimedicamentoso. Para algunos pacientes, cambiar de una estatina a otra durante el tratamiento o reducir la dosis de la estatina prescrita elimina todos los problemas asociados con efecto secundario droga. La toxicidad muscular es más pronunciada cuando algunas de las estatinas se usan con fármacos que inhiben el citocromo P3A4 (p. ej., con antibióticos macrólidos, antifúngicos azoles, ciclosporinas) y con fibratos, especialmente gemfibrozil. Las propiedades de las estatinas son comunes a todos los fármacos del grupo y difieren poco para cada fármaco específico, por lo que su elección depende del estado del paciente, los niveles de LDL y la experiencia del personal médico.

Los secuestradores de ácidos biliares (FFA) bloquean la reabsorción de ácidos biliares en el intestino delgado, tienen un fuerte efecto regulador inverso sobre los receptores de LDL hepáticos, promoviendo la captura de colesterol circulante para la síntesis de bilis. Los fármacos de este grupo contribuyen a la reducción de la mortalidad cardiovascular. Para activar la reducción de los niveles de LDL, los secuestrantes de ácidos biliares se suelen utilizar junto con estatinas o preparados de ácido nicotínico y son los fármacos de elección para prescribir a niños y mujeres que planean quedarse embarazadas. Estos medicamentos son suficientes grupo efectivo medicamentos hipolipemiantes, pero su uso está limitado debido a los efectos secundarios que provocan en forma de flatulencia, náuseas, convulsiones y estreñimiento. Además, también pueden aumentar los niveles de TG, por lo que su uso está contraindicado en pacientes con hipertrigliceridemia. La colestiramina y el colestipol, pero no el colosevelam, son incompatibles (impiden la absorción) con recepción simultánea otros medicamentos, todas las tiazidas conocidas, β-bloqueadores, warfarina, digoxina y tiroxina, su efecto puede suavizarse prescribiendo FFA 4 horas antes o 1 hora después de tomarlos.

Ezetimibe (Ezetimibe) inhibe la absorción intestinal de colesterol, fitosterol. Suele reducir el LDL sólo en un 15-20% y provoca un ligero aumento del HDL y una disminución moderada de los TG. Ezetimiba se puede utilizar como monoterapia en pacientes con intolerancia a las estatinas o se puede prescribir en combinación con estatinas en pacientes en tratamiento. dosis máximas medicamentos de este grupo y que tienen un aumento persistente de LDL. Los efectos secundarios rara vez se desarrollan.

Complementar el tratamiento con una dieta hipolipemiante incluye fibra dietética y margarina asequible que contiene grasas vegetales(sitosterol y campesterol) o estanoles. En este último caso, se puede lograr una reducción de LDL de hasta un 10% sin ningún efecto sobre los niveles de HDL y TG a través del reemplazo competitivo de colesterol en el epitelio velloso del intestino delgado. Agregar ajo a la dieta nueces como ingrediente alimentario reductor de LDL no se recomienda debido a la aparente eficacia mínima de dichos suplementos.

Las terapias complementarias están incluidas en terapia compleja en pacientes con hiperlipidemia severa (LDL

Entre los nuevos métodos que se están desarrollando actualmente para reducir los niveles de LDL, en un futuro próximo es posible utilizar agonistas del receptor activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR) con propiedades tipo tiazolidinediona y tipo fibrato, activadores del receptor de LDL, un activador de LPL y apo Los recombinantes E. -Los anticuerpos LDL y la aceleración de la eliminación de LDL del suero) y la ingeniería transgénica (trasplante de genes) son direcciones conceptuales investigación científica, que actualmente están en estudio, pero cuya implementación clínica es posible en unos años.

Niveles elevados de triglicéridos

Todavía no está claro si los niveles elevados de triglicéridos tienen un efecto independiente sobre el desarrollo de la enfermedad cardiovascular, ya que un aumento de los triglicéridos se asocia con numerosas anomalías metabólicas, como resultado de las cuales se desarrolla la cardiopatía coronaria (p. ej., diabetes, síndrome metabólico). El consenso es que la reducción de los niveles altos de triglicéridos está clínicamente justificada. No existen dianas terapéuticas específicas para corregir la hipertrigliceridemia, pero los niveles de triglicéridos

La terapia inicial incluye cambios en el estilo de vida (actividad física dosificada, lucha con exceso de peso cuerpo y abstenerse del consumo de azúcar refinada y alcohol). Adición a la dieta (2 a 4 veces por semana) platos de pescado rico en 3 ácidos grasos puede ser clínicamente eficaz, pero la cantidad de 3 ácidos grasos en el pescado suele ser baja, por lo que puede ser necesario complementarlo. En pacientes con diabetes y dislipidemia, los niveles de glucosa en sangre deben controlarse estrictamente. Ante la ineficacia de las medidas anteriores, se debe considerar adecuado prescribir fármacos hipolipemiantes. Los pacientes con niveles muy altos de triglicéridos deben ser tratados con medicamentos desde el momento del diagnóstico para reducir el riesgo de desarrollar pancreatitis aguda lo más rápido posible.

Tomar fibratos reduce los niveles de triglicéridos en aproximadamente un 50%. Comienzan a estimular la LPL endotelial, lo que provoca un aumento de la oxidación de ácidos grasos en el hígado y los músculos y una disminución de la síntesis de VLDL intrahepática. Los fármacos de este grupo también aumentan la L-PVP en casi un 20%. Los fibratos pueden causar efectos secundarios gastrointestinales, como dispepsia y dolor abdominal. En algunos casos, pueden causar colelitiasis. Los fibratos contribuyen al desarrollo de intoxicaciones musculares en los casos en que se prescriben junto con estatinas y potencian los efectos de la warfarina.

El uso de preparados de ácido nicotínico también puede tener un efecto clínico positivo.

Las estatinas pueden usarse en pacientes con niveles de triglicéridos

Ácidos grasos omega-3 en altas dosis puede tener un efecto positivo en la reducción de los niveles de triglicéridos. 3 Los ácidos grasos EPA y DHA se encuentran como ingredientes activos en el aceite de pescado o en cápsulas 3. Los efectos secundarios incluyen eructos y diarrea y pueden reducirse dividiendo la dosis diaria de las cápsulas aceite de pescado en la recepción 2 o 3 veces al día con las comidas. La administración de 3 ácidos grasos puede ser útil en el tratamiento de otras enfermedades.

HDL bajo

Las intervenciones terapéuticas dirigidas a aumentar los niveles de HDL pueden resultar en una reducción del riesgo de muerte, pero las publicaciones científicas sobre este tema son pocas. En las pautas ATP III, el HDL bajo se define como el nivel

Las medidas terapéuticas incluyen aumentar la actividad física y agregar grasas monoinsaturadas a la dieta. El alcohol aumenta los niveles de HDL, pero no se recomienda su uso como tratamiento debido a muchos otros efectos secundarios de su uso. La terapia médica se recomienda en los casos en que los cambios en el estilo de vida por sí solos no son suficientes para lograr sus objetivos.

El ácido nicotínico (niacina) es el fármaco más eficaz para aumentar los niveles de HDL. Se desconoce su mecanismo de acción, pero tiene un efecto tanto en el aumento de HDL como en la inhibición de la eliminación de HDL y puede promover la movilización de colesterol de los macrófagos. La niacina también reduce los niveles de TG y, en dosis de 1500 a 2000 mg/día, reduce el LDL. La niacina causa enrojecimiento (y enrojecimiento asociado de la piel), picazón en la piel y náuseas; la administración previa de pequeñas dosis de aspirina puede prevenir estos efectos secundarios, y el efecto lento de pequeñas dosis del fármaco divididas en varias tomas por día suele ser la causa de una reducción significativa en la gravedad de los efectos secundarios. La niacina puede causar enzimas hepáticas elevadas y, en raras ocasiones, insuficiencia hepática, resistencia a la insulina, hiperuricemia y gota. También puede aumentar los niveles de homocisteína. En pacientes con niveles de LDL promedio y por debajo del promedio niveles de HDL el tratamiento con niacina en combinación con estatinas puede ser muy efectivo en la prevención de enfermedades cardiovasculares.

Los fibratos aumentan el contenido de HDL. Las infusiones de HDL recombinante (p. ej., apolipoproteína A1 Milano, una variante especial de HDL en la que el aminoácido cisteína se reemplaza por arginina en la posición 173 para formar un dímero) son actualmente un tratamiento prometedor para la aterosclerosis, pero requieren mayor desarrollo. El torcetrapib, un inhibidor de la CETP, aumenta notablemente el HDL y reduce el LDL, pero no se ha probado su eficacia en la aterosclerosis, y este fármaco también necesita más estudios.

Niveles elevados de lipoproteínas (a)

El límite superior normal para la lipoproteína (a) es de aproximadamente 30 mg/dL (0,8 mmol/L), pero los valores individuales aumentan más en las poblaciones africanas y americanas. Hasta la fecha, existen muy pocos medicamentos que puedan actuar sobre niveles elevados de lipoproteína (a) o demostrar eficacia clínica tal impacto. La niacina es el único fármaco que reduce directamente los niveles de lipoproteína(a); cuando se administra en dosis altas, puede reducir la lipoproteína (a) en aproximadamente un 20 %. La estrategia de tratamiento habitual en pacientes con niveles elevados de lipoproteína (a) es reducir activamente los niveles de LDL.

¿Cómo se trata la dislipidemia secundaria?

La dislipidemia diabética se trata con cambios en el estilo de vida combinados con estatinas para reducir el LDL y/o fibratos para reducir los niveles de TG. La metformina reduce los niveles de TG, lo que puede ser la razón de la elección preferida de este fármaco entre todos los agentes antihiperglucemiantes cuando se prescribe tratamiento para un paciente con diabetes. Algunas tiazolidinedionas (TZD) aumentan tanto las HDL como las LDL (probablemente en menor medida las que tienen efecto aterogénico). Algunas TZD también reducen los TG. Estos fármacos no deben elegirse como los principales agentes hipolipemiantes en el tratamiento de los trastornos de lípidos en pacientes diabéticos, pero pueden ser útiles como terapia adyuvante. Los pacientes con niveles muy altos de TG y un control de la diabetes inferior al óptimo pueden tener una mejor respuesta a la terapia con insulina que a los agentes hipoglucemiantes orales.

La dislipidemia en pacientes con hipotiroidismo, enfermedad renal y/o enfermedad hepática obstructiva incluye primero la terapia para las causas subyacentes y luego para las anomalías de los lípidos. Niveles alterados del espectro lipídico en pacientes con función tiroidea levemente reducida ( nivel de TSH en el límite superior de la norma) se normalizan con el nombramiento de la terapia de reemplazo hormonal. Debe considerarse razonable reducir la dosis o dejar de tomar por completo el medicamento que causó la violación del metabolismo de los lípidos.

Monitoreo de dislipidemias

Los niveles de lípidos después del inicio de la terapia deben controlarse periódicamente. No hay datos que respalden intervalos de seguimiento específicos, pero es una práctica común medir los niveles de lípidos 2-3 meses después de comenzar o cambiar el tratamiento y luego 1 o 2 veces al año después de que los niveles de lípidos se hayan estabilizado.

A pesar de los raros casos de hepatotoxicidad y acumulación de toxinas musculares con estatinas (0.5-2% de todos los casos), una recomendación popular para una condición como la dislipidemia es la medición inicial de los niveles de enzimas hepáticas y musculares al comienzo del tratamiento. Muchos especialistas utilizan al menos un estudio adicional de enzimas hepáticas de 4 a 12 semanas después del inicio del tratamiento y, posteriormente, anualmente durante la terapia. La terapia con estatinas puede continuar hasta que las enzimas hepáticas sean más de 3 veces el límite superior de lo normal. Los niveles de enzimas musculares no necesitan ser monitoreados regularmente hasta que los pacientes desarrollen mialgias u otros síntomas de daño muscular.

Pronóstico

La dislipidemia tiene un pronóstico variable, dependiendo de la dinámica del espectro lipídico y de la presencia de otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.