Las enfermedades más comunes del sistema cardiovascular. Enfermedades cardiovasculares: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento.

Este es el órgano sin el cual la calidad de vida de una persona es imposible. El corazón se forma en la quinta semana del embarazo de una mujer y nos acompaña desde ese momento hasta la muerte, es decir, funciona mucho más tiempo del que vive una persona. En estas condiciones, está claro que se debe prestar especial atención al corazón y, cuando aparezcan los primeros signos de alteración de su funcionamiento, consultar a un médico. Le informamos sobre una lista general de enfermedades cardíacas y también le informamos sobre los síntomas principales a los que definitivamente debe prestar atención para mantenerse saludable y funcional durante toda su vida.

Breve clasificación de enfermedades del corazón.

Una de las enfermedades más comunes del sistema cardiovascular es la hipertensión arterial.

El corazón es un órgano con anatomía y fisiología compleja, por lo que las enfermedades cardíacas acompañadas de alteración de su estructura y función son variadas. Se pueden combinar condicionalmente en varios grupos.

1. Isquemia cardiaca
   • Muerte súbita coronaria;
   • Angina inestable;
2. Hipertensión arterial e hipotensión.
   • Hipertensión arterial sintomática;
   • Hipotensión arterial.
3. Enfermedades del miocardio
   • Daño miocárdico en enfermedades sistémicas;
   • Tumores cardíacos;
   • Miocardiopatías.
4. Enfermedades pericárdicas
   • Tumores y malformaciones del pericardio.
5. Enfermedades endocárdicas
   • Endocarditis infecciosa;
   • Endocarditis de otras etiologías (incluida la reumática).
6. Defectos cardíacos
   • Defectos cardíacos congénitos.
7. Trastornos del ritmo y de la conducción.
8. insuficiencia circulatoria

Principales síntomas de las enfermedades cardíacas.

Las enfermedades del sistema cardiovascular son variadas. Pueden ir acompañados de los siguientes síntomas principales:

• debilidad y fatiga;
• dolor de cabeza;
• mareos y desmayos;
• latido del corazón;

Dolor en el pecho

El dolor a la izquierda del esternón o en la zona del pezón izquierdo es una queja común en pacientes mayores de 40 años. El dolor subesternal es menos común, pero es un signo diagnóstico grave de enfermedad coronaria (CHD).
El dolor en la enfermedad de las arterias coronarias se asocia con la falta de oxígeno en el músculo cardíaco causada por un suministro de sangre insuficiente. La alteración del flujo sanguíneo en los vasos del miocardio se produce como resultado de la formación de placas ateroscleróticas que estrechan la luz de las arterias. Cuando las arterias del corazón están completamente bloqueadas, se produce necrosis miocárdica: un ataque cardíaco. La falta de oxígeno del corazón se acompaña de dolor anginoso.
El dolor anginoso se localiza con mayor frecuencia detrás del esternón, mucho menos en el epigastrio (tercio superior del abdomen) y muy raramente en el área del pezón izquierdo (el área del vértice del corazón). El paciente no puede indicar el punto más doloroso. Como regla general, cubre el área del dolor con la palma. Un gesto muy sintomático es el de cerrar el puño a la altura del esternón.

El dolor anginoso típico es de naturaleza compresiva, con menos frecuencia es opresivo o ardiente. En otras enfermedades cardíacas pueden producirse dolores agudos, punzantes y cortantes, pero no son típicos de la cardiopatía isquémica. La irradiación del dolor en el hombro izquierdo o en la escápula no siempre se asocia con angina de pecho; también puede ser de naturaleza no coronaria. Con la CI, el dolor puede irradiarse a la mandíbula, los dientes, la clavícula, el oído derecho y el hombro derecho.
El dolor anginoso ocurre repentinamente, en paroxismos, con mayor frecuencia al caminar, realizar actividad física, con excitación, así como cuando se expone al frío y al caminar contra el viento. El dolor asociado con mover los brazos o permanecer en una posición incómoda durante mucho tiempo no suele estar asociado con una enfermedad cardíaca. En algunos tipos de angina, el dolor típico aparece por la noche.

El dolor anginoso suele desaparecer rápidamente, unos minutos después de suspender el ejercicio. Si se produce un ataque mientras camina, detenerse provocará un rápido cese del ataque. A veces se habla del “síntoma de escaparate”, cuando el paciente, debido al dolor, se ve obligado a detenerse por un momento, fingiendo estar mirando el escaparate de una tienda.
La nitroglicerina tomada debajo de la lengua provoca el rápido cese de un ataque doloroso. Si el dolor en la zona del corazón no desaparece por completo después de tomar nitratos y dura horas o incluso días, esto no es angina. La excepción es el infarto de miocardio, caracterizado por la "insensibilidad" del síndrome de dolor a la nitroglicerina.
Si el paciente presenta varias quejas sobre dolor prolongado en el área del corazón (en el área del pezón izquierdo), las anota para la memoria, recuerda los detalles, la mayoría de las veces su angina no se confirma.

Debilidad y fatiga

Se trata de molestias inespecíficas, pero se pueden observar en muchos pacientes cardíacos. La debilidad es uno de los primeros signos de insuficiencia circulatoria. En este caso, como resultado de una disminución en el volumen diminuto de circulación sanguínea, se produce una falta de oxígeno en los tejidos, en particular los músculos.
La debilidad puede acompañar a las enfermedades cardíacas inflamatorias (endocarditis, miocarditis). Muy a menudo acompaña a la distonía neurocirculatoria.
La debilidad aparece con la progresión de la angina y el infarto de miocardio.

Dolor de cabeza

El dolor de cabeza puede ser un signo de aumento de la viscosidad de la sangre, que ocurre con la eritrocitosis secundaria debido a defectos cardíacos. En la hipertensión arterial, el dolor de cabeza es causado por un espasmo de los vasos cerebrales. El dolor en la distonía neurocirculatoria se asocia con una alteración del tono vascular.
Los episodios de dolor de cabeza en combinación con mareos transitorios aparecen con tromboembolismo de las arterias cerebrales en el contexto de fibrilación auricular, así como con aterosclerosis cerebral.

Desmayo

Una pérdida del conocimiento a corto plazo puede ser una manifestación de bradicardia grave (pausas prolongadas en la función cardíaca debido a fibrilación auricular, bloqueo sinoauricular o auriculoventricular). Los desmayos también ocurren con hipotensión arterial significativa.

Latido del corazón

Los latidos cardíacos rápidos son uno de los primeros signos de insuficiencia cardíaca. Se intensifica especialmente después de comer, beber líquidos (incluido el alcohol) y después de realizar actividad física.
En casos graves de insuficiencia cardíaca, el paciente se acostumbra a los latidos del corazón y no se queja. La combinación de quejas sobre pulso rápido y la falta de confirmación objetiva es un signo de una reacción neurótica.
Los latidos cardíacos irregulares suelen ser un signo de fibrilación auricular (fibrilación auricular). Las alteraciones del ritmo ocurren en diversas enfermedades cardíacas, lo que a menudo complica su curso.

disnea

La dificultad para respirar es uno de los principales signos de insuficiencia circulatoria, que complica el curso de muchas enfermedades cardíacas. Al inicio de la enfermedad, la dificultad para respirar ocurre solo con un esfuerzo físico significativo. Poco a poco, la tolerancia al ejercicio disminuye, aparece dificultad para respirar durante la actividad normal y luego en reposo. Los ataques de asfixia aparecen por la noche: asma cardíaca.
La dificultad para respirar causada por insuficiencia circulatoria puede ir acompañada de ensanchamiento de las alas de la nariz y la participación de los músculos de la cintura escapular. Se intensifica al hablar. En algunos casos, la dificultad para respirar se alivia después de tomar nitroglicerina, en cuyo caso equivale a un dolor anginoso.

Canal Uno, programa "Live Healthy" con Elena Malysheva sobre el tema "3 signos inesperados de un corazón enfermo"

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) representan el problema más acuciante de la medicina moderna, porque la mortalidad por patologías del corazón y de los vasos sanguíneos ocupa el primer lugar junto con los tumores. Cada año se registran millones de casos nuevos y la mitad de todas las muertes están asociadas con algún tipo de daño al sistema circulatorio.

La patología del corazón y de los vasos sanguíneos no sólo tiene un aspecto médico, sino también social. Además de los colosales costos gubernamentales para diagnosticar y tratar estas enfermedades, el nivel de discapacidad sigue siendo alto. Esto significa que una persona enferma en edad de trabajar no podrá cumplir con sus funciones y la carga de su manutención recaerá sobre el presupuesto y los familiares.

En las últimas décadas se ha producido un importante "rejuvenecimiento" de la patología cardiovascular, que ya no se denomina "enfermedad de la vejez". Cada vez más, entre los pacientes hay personas no solo de edad madura, sino también de edad joven. Según algunos informes, entre los niños el número de casos de enfermedades cardíacas adquiridas se ha multiplicado por diez.

La mortalidad por enfermedades cardiovasculares, según la Organización Mundial de la Salud, alcanza el 31% de todas las muertes en el mundo; las enfermedades coronarias y los accidentes cerebrovasculares representan más de la mitad de los casos.

Se ha observado que las enfermedades del sistema cardiovascular son mucho más comunes en países con un nivel insuficiente de desarrollo socioeconómico. Las razones de esto son la inaccesibilidad a una atención médica de alta calidad, el equipamiento insuficiente de las instituciones médicas, la escasez de personal y la falta de un trabajo preventivo eficaz con la población, la mayoría de la cual vive por debajo del umbral de pobreza.

La propagación de las enfermedades cardiovasculares se debe en gran medida a nuestro moderno estilo de vida, alimentación, falta de ejercicio y malos hábitos, por lo que hoy en día se están implementando activamente todo tipo de programas preventivos destinados a informar a la población sobre los factores de riesgo y las formas de prevenir la patología del corazón y la sangre. vasos.

Patología cardiovascular y sus variedades.

El grupo de enfermedades del sistema cardiovascular es bastante extenso, la lista incluye:

• – , ;
• ( , );
• Lesiones inflamatorias e infecciosas, reumáticas o de otro tipo;
• Enfermedades de las venas – , ;
• Patología del flujo sanguíneo periférico.

La mayoría de nosotros asociamos la ECV principalmente con la enfermedad coronaria. Esto no es de extrañar, porque esta patología es la más común y afecta a millones de personas en el planeta. Sus manifestaciones en forma de angina de pecho, alteraciones del ritmo y formas agudas en forma de ataque cardíaco están muy extendidas entre las personas de mediana edad y las de edad avanzada.

Además de la isquemia cardíaca, existen otros tipos de ECV no menos peligrosos y también bastante comunes: hipertensión, de la que solo los perezosos nunca han oído hablar, accidentes cerebrovasculares y enfermedades vasculares periféricas.

En la mayoría de las enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos, el sustrato de la lesión es la aterosclerosis, que cambia irreversiblemente las paredes vasculares y altera el movimiento normal de la sangre a los órganos. – daño severo a las paredes de los vasos sanguíneos, pero aparece muy raramente en el diagnóstico. Esto se debe a que clínicamente suele expresarse en forma de isquemia cardíaca, encefalopatía, infarto cerebral, daño a los vasos sanguíneos de las piernas, etc., por lo que estas enfermedades se consideran las principales.

Enfermedad coronaria (CHD) Es una afección en la que las arterias coronarias, alteradas por la aterosclerosis, entregan un volumen de sangre insuficiente al músculo cardíaco para asegurar el intercambio. El miocardio experimenta falta de oxígeno, se produce hipoxia, seguida de -. La respuesta a la mala circulación es el dolor y los cambios estructurales comienzan en el propio corazón: crece el tejido conectivo (), las cavidades se expanden.

Factores para el desarrollo de la cardiopatía isquémica.

El grado extremo de falta de nutrición del músculo cardíaco resulta en infarto de miocardio– necrosis miocárdica, que es uno de los tipos más graves y peligrosos de enfermedad de las arterias coronarias. Los hombres son más susceptibles al infarto de miocardio, pero con la edad las diferencias de género desaparecen gradualmente.

La hipertensión arterial puede considerarse una forma igualmente peligrosa de daño al sistema circulatorio.. Es común entre personas de ambos sexos y se diagnostica entre los 35 y 40 años. El aumento de la presión arterial contribuye a cambios persistentes e irreversibles en las paredes de las arterias y arteriolas, como resultado de lo cual se vuelven inextensibles y frágiles. El ictus es una consecuencia directa de la hipertensión y una de las patologías más graves y con una alta tasa de mortalidad.

La presión alta también afecta al corazón: aumenta, sus paredes se espesan debido al aumento de carga y el flujo sanguíneo en los vasos coronarios permanece en el mismo nivel, por lo tanto, con un corazón hipertenso, aumenta la probabilidad de enfermedad de las arterias coronarias, incluido el infarto de miocardio. aumenta muchas veces.

La patología cerebrovascular incluye formas agudas y crónicas de trastornos circulatorios en el cerebro. Está claro que un accidente cerebrovascular agudo en forma de accidente cerebrovascular es extremadamente peligroso, ya que incapacita al paciente o provoca su muerte, pero las variantes crónicas de daño a los vasos cerebrales también causan muchos problemas.

desarrollo típico de trastornos cerebrales isquémicos debido a la aterosclerosis

encefalopatía En el contexto de la hipertensión, la aterosclerosis o su influencia simultánea causan alteraciones de la función cerebral, a los pacientes les resulta cada vez más difícil realizar las tareas laborales, con la progresión de la encefalopatía aparecen dificultades en la vida cotidiana y el grado extremo de la enfermedad es cuando el paciente es incapaz de una existencia independiente.

Listados arriba Las enfermedades del sistema cardiovascular a menudo se combinan en el mismo paciente y se agravan entre sí, que a menudo resulta difícil trazar una línea clara entre ellos. Por ejemplo, un paciente sufre de hipertensión arterial, se queja de dolor de corazón, ya ha sufrido un derrame cerebral y el motivo de todo es la aterosclerosis de las arterias, el estrés y el estilo de vida. En este caso, es difícil juzgar qué patología fue primaria; lo más probable es que las lesiones se desarrollaran en paralelo en diferentes órganos.

Procesos inflamatorios en el corazón.() – miocarditis, endocarditis, pericarditis – son mucho menos comunes que las formas anteriores. Su causa más común es cuando el cuerpo reacciona de una manera única a una infección estreptocócica, atacando no solo al microbio, sino también a sus propias estructuras con proteínas protectoras. La cardiopatía reumática es la suerte de niños y adolescentes; los adultos suelen tener una consecuencia: una enfermedad cardíaca.

Defectos cardíacos puede ser congénito o adquirido. Los defectos adquiridos se desarrollan en el contexto de la misma aterosclerosis, cuando las valvas de la válvula acumulan placas de grasa, sales de calcio y se vuelven escleróticas. Otra causa de defecto adquirido puede ser la endocarditis reumática.

Cuando las valvas de la válvula están dañadas, es posible tanto el estrechamiento de la abertura () como la expansión (). En ambos casos, la alteración circulatoria se produce en el círculo pequeño o grande. El estancamiento en el círculo sistémico se manifiesta por síntomas típicos de insuficiencia cardíaca crónica y, con la acumulación de sangre en los pulmones, el primer signo será la dificultad para respirar.

El aparato valvular del corazón es un “objetivo” para la carditis y el reumatismo, la principal causa de defectos cardíacos adquiridos en adultos.

La mayoría de las lesiones cardíacas finalmente resultan en insuficiencia cardíaca, que puede ser aguda o crónica. Agudo insuficiencia cardiaca posible en el contexto de un ataque cardíaco, crisis hipertensiva, arritmia grave y se manifiesta por edema pulmonar, agudo en los órganos internos, paro cardíaco.

Insuficiencia cardíaca crónica También conocidas como formas de cardiopatía isquémica. Complica angina de pecho, cardiosclerosis, necrosis miocárdica previa, arritmias prolongadas, defectos cardíacos, cambios distróficos e inflamatorios en el miocardio. Cualquier forma de patología cardiovascular puede provocar insuficiencia cardíaca.

Los signos de insuficiencia cardíaca son estereotipados: los pacientes desarrollan edema, el hígado se agranda, la piel se vuelve pálida o azulada, se atormenta con dificultad para respirar y se acumula líquido en las cavidades. Tanto la forma aguda como la crónica de insuficiencia cardíaca pueden provocar la muerte del paciente.

patología venosa en forma de varices, trombosis, flebitis, tromboflebitis, se presenta tanto entre personas mayores como entre jóvenes. En muchos sentidos, la propagación de las venas varicosas se ve facilitada por el estilo de vida de la gente moderna (dieta, sedentarismo, exceso de peso).

Las venas varicosas generalmente afectan las extremidades inferiores, cuando las venas subcutáneas o profundas de las piernas o los muslos se expanden, pero este fenómeno también es posible en otros vasos: las venas de la pelvis pequeña (especialmente en las mujeres), el sistema porta del hígado.

Un grupo especial de patologías vasculares está formado por anomalías congénitas, como aneurismas y malformaciones.- Se trata de una expansión local de la pared vascular, que puede formarse en los vasos del cerebro y los órganos internos. En la aorta, un aneurisma suele ser de naturaleza aterosclerótica y la disección del área afectada es extremadamente peligrosa debido al riesgo de rotura y muerte súbita.

Cuando se produce una alteración en el desarrollo de las paredes vasculares con la formación de tejidos y ovillos anormales, los neurólogos y neurocirujanos se enfrentan a esto, ya que estos cambios representan el mayor peligro cuando se localizan en el cerebro.

Síntomas y signos de enfermedad cardiovascular.

Habiendo abordado muy brevemente los principales tipos de patología del sistema cardiovascular, vale la pena prestar un poco de atención a los síntomas de estas dolencias. Las quejas más comunes son:

1. Malestar en el pecho, palpitaciones del corazón;

El dolor es el síntoma principal de la mayoría de las enfermedades cardíacas. Acompaña a angina de pecho, infarto, arritmias y crisis hipertensivas. Incluso una ligera molestia en el pecho o un dolor breve y no intenso deberían ser motivo de preocupación. y en caso de dolor agudo, tipo "daga", es necesario buscar urgentemente ayuda calificada.

En la enfermedad coronaria, el dolor se asocia con la falta de oxígeno del miocardio debido al daño aterosclerótico de los vasos del corazón. La angina estable ocurre con dolor en respuesta al ejercicio o al estrés; el paciente toma nitroglicerina, que elimina el ataque de dolor. La angina de pecho inestable se manifiesta por dolor en reposo, los medicamentos no siempre ayudan y aumenta el riesgo de infarto o arritmia grave, por lo que el dolor que surge por sí solo en un paciente con isquemia cardíaca es la base para buscar ayuda de especialistas.

El dolor agudo y severo en el pecho, que se irradia hacia el brazo izquierdo, debajo del omóplato o hacia el hombro, puede indicar un infarto de miocardio. PAG Tomar nitroglicerina no la elimina y los síntomas incluyen dificultad para respirar, alteraciones del ritmo, sensación de miedo a la muerte y ansiedad intensa.

La mayoría de los pacientes con patología del corazón y los vasos sanguíneos experimentan debilidad y se cansan rápidamente. Esto se debe a un suministro insuficiente de oxígeno a los tejidos. A medida que aumenta la insuficiencia cardíaca crónica, la resistencia a la actividad física disminuye drásticamente, al paciente le resulta difícil caminar incluso una distancia corta o subir un par de pisos.

síntomas de insuficiencia cardíaca avanzada

Casi todos los pacientes cardíacos experimentan dificultad para respirar.. Es especialmente característico de la insuficiencia cardíaca con daño a las válvulas cardíacas. Los defectos, tanto congénitos como adquiridos, pueden ir acompañados de un estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar, lo que provoca dificultad para respirar. Una complicación peligrosa de este tipo de daño cardíaco puede ser el edema pulmonar, que requiere atención médica inmediata.

El edema acompaña a la insuficiencia cardíaca congestiva. Primero, aparecen por la noche en las extremidades inferiores, luego el paciente nota que se extienden hacia arriba, los brazos, los tejidos de la pared abdominal y la cara comienzan a hincharse. En la insuficiencia cardíaca grave, el líquido se acumula en las cavidades: el abdomen aumenta de volumen, se intensifica la dificultad para respirar y la sensación de pesadez en el pecho.

Las arritmias pueden manifestarse como una sensación de palpitaciones o congelamiento. La bradicardia, cuando el pulso disminuye, contribuye a desmayos, dolores de cabeza y mareos. Los cambios de ritmo son más pronunciados durante la actividad física, la ansiedad, después de una comida copiosa y el consumo de alcohol.

Enfermedades cerebrovasculares con daño a los vasos cerebrales. manifestado por dolores de cabeza, mareos, cambios en la memoria, atención y rendimiento intelectual. En el contexto de las crisis hipertensivas, además de los dolores de cabeza, son alarmantes las palpitaciones, las "manchas" parpadeantes ante los ojos y los ruidos en la cabeza.

Un trastorno circulatorio agudo en el cerebro, un derrame cerebral, se manifiesta no solo por dolor en la cabeza, sino también por una variedad de síntomas neurológicos. El paciente puede perder el conocimiento, desarrollar paresia y parálisis, alterar la sensibilidad, etc.

Tratamiento de enfermedades cardiovasculares.

Los cardiólogos, terapeutas y cirujanos vasculares tratan las enfermedades cardiovasculares. El médico de la clínica prescribe la terapia conservadora y, si es necesario, el paciente es enviado al hospital. También es posible el tratamiento quirúrgico de determinados tipos de patología.

Los principios básicos de la terapia para pacientes cardíacos son:

• Normalización del régimen, excluyendo el estrés físico y emocional excesivo;
• Una dieta dirigida a corregir el metabolismo de los lípidos, porque la aterosclerosis es el mecanismo principal de muchas enfermedades; con insuficiencia cardíaca estancada, la ingesta de líquidos es limitada, con hipertensión: sal, etc.;
• Abandonar los malos hábitos y la actividad física: el corazón debe realizar la carga que necesita, de lo contrario el músculo sufrirá aún más por la "subutilización", por lo que los cardiólogos recomiendan caminar y hacer ejercicios factibles incluso para aquellos pacientes que han sufrido un infarto o una cirugía cardíaca. ;
• Terapia de drogas;
• Intervenciones quirúrgicas.

Terapia de drogas Incluye la prescripción de medicamentos de varios grupos según el estado del paciente y el tipo de patología cardíaca. Utilizado con mayor frecuencia:

1. (atenolol, metoprolol);
3. Diferentes tipos ;
4. , indicado para defectos graves, miocardiopatías, distrofias miocárdicas.

El diagnóstico y tratamiento de la patología del corazón y de los vasos sanguíneos es siempre una actividad muy costosa y las formas crónicas requieren terapia y observación de por vida, por lo que es una parte importante del trabajo de los cardiólogos. Para reducir el número de pacientes con patología del corazón y los vasos sanguíneos, el diagnóstico temprano de los cambios en estos órganos y su tratamiento oportuno por parte de los médicos en la mayoría de los países del mundo, se lleva a cabo activamente un trabajo preventivo.



Es necesario informar al mayor número posible de personas sobre el papel de un estilo de vida y una nutrición saludables y los movimientos en el mantenimiento de la salud del sistema cardiovascular. Con la participación activa de la Organización Mundial de la Salud se están implementando diversos programas encaminados a reducir la morbilidad y mortalidad por esta patología.

En presencia de enfermedades cardiovasculares, los pacientes se quejan de dificultad para respirar, palpitaciones, interrupciones en la función cardíaca, dolor en el corazón y detrás del esternón, hinchazón, tos.

La dificultad para respirar es una queja común y a menudo la principal de los pacientes con insuficiencia circulatoria; su aparición es causada por una acumulación excesiva de dióxido de carbono en la sangre y una disminución del contenido de oxígeno como resultado del estancamiento de la circulación pulmonar.

En la etapa inicial de insuficiencia circulatoria, el paciente sólo realiza actividad física. A medida que avanza la insuficiencia cardíaca, la dificultad para respirar se vuelve constante y no desaparece en reposo.

Por dificultad para respirar, característica del asma cardíaca, que ocurre con mayor frecuencia de forma repentina, en reposo o algún tiempo después de una sobrecarga física o estrés emocional. Son un signo de insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo del corazón y se observan en pacientes con infarto agudo de miocardio, con defectos cardíacos y presión arterial (PA) elevada. Durante un ataque de este tipo, los pacientes se quejan de una extrema falta de aire. A menudo se desarrolla muy rápidamente en ellos un edema pulmonar, que se acompaña de tos fuerte, burbujeos en el pecho y liberación de líquido espumoso y esputo rosado.

Latido del corazón- sensación de contracciones del corazón fuertes, frecuentes y a veces irregulares. Suele ocurrir cuando el corazón late rápidamente, pero se puede sentir en personas sin alteraciones del ritmo cardíaco. En presencia de patología cardíaca, las palpitaciones pueden ser un signo de insuficiencia miocárdica funcional en pacientes con enfermedades como miocarditis, infarto de miocardio, defectos cardíacos, etc. A menudo, esta sensación desagradable ocurre en pacientes con arritmias cardíacas (taquicardia paroxística, extrasístole, etc.). .). Sin embargo, es necesario saber que las palpitaciones no siempre son un signo directo de enfermedad cardíaca. También puede ocurrir por otras razones, por ejemplo, hiperfunción de la glándula tiroides, anemia, fiebre, reflejamente debido a patología del tracto gastrointestinal y del tracto biliar, después del uso de ciertos medicamentos (aminofilina, sulfato de atropina). Dado que las palpitaciones están asociadas con una mayor excitabilidad del sistema nervioso, que regula la actividad cardíaca, se pueden observar en personas sanas durante una actividad física importante, ansiedad o en caso de abuso de café, alcohol o tabaco. Las palpitaciones pueden ser constantes o aparecer repentinamente en los ataques, como la taquicardia proximal.

Los pacientes a menudo se quejan de una sensación de "interrupciones" en el corazón, que se acompañan de una sensación de desvanecimiento, paro cardíaco y se asocian principalmente con alteraciones del ritmo cardíaco como arritmia extrasistólica y bloqueo sinusal.

Se debe prestar especial atención a los pacientes que se quejan de dolor en el corazón y detrás del esternón, que se observa durante el curso de diversas enfermedades. Puede ser causada por una violación de la circulación coronaria (ocurre con mayor frecuencia con el desarrollo de angina o infarto de miocardio), enfermedades del pericardio, especialmente pericarditis seca aguda; miocarditis aguda, neurosis cardíaca, lesiones aórticas. Sin embargo, debe saber que los pacientes a menudo se quejan de “dolor en el corazón” o “dolor en el corazón” cuando los órganos y tejidos que rodean el corazón se ven afectados, en particular las costillas (hematomas, fracturas, periostitis, tuberculosis), músculos intercostales. (miositis), nervios intercostales (neuralgia, neuritis), pleura (pleuresía).

dolor en el corazon

El curso de diversas enfermedades cardíacas se caracteriza por el dolor y tiene un carácter diferente, por lo que al interrogar al paciente es necesario conocer en detalle su localización exacta, lugar de irradiación, causas y condiciones de aparición (físicas o psicoemocionales). sobreesfuerzo, aparición en reposo, durante el sueño), naturaleza (picazón, compresión, ardor, sensación de pesadez detrás del esternón), duración, qué lo hace desaparecer (por detenerse al caminar, después de tomar nitroglicerina, etc.). A menudo se observa dolor causado por isquemia miocárdica resultante de insuficiencia circulatoria coronaria. Este síndrome de dolor se llama angina. En el caso de la angina de pecho, el dolor suele localizarse detrás del esternón y/o en la proyección del corazón y se irradia debajo del omóplato izquierdo, el cuello y el brazo izquierdo. Principalmente su carácter es compresivo o ardiente, su aparición se asocia con el trabajo físico, la marcha, en particular con la escalada, con la excitación. Dolor, dura de 10 a 15 minutos, se detiene o disminuye después de tomar nitroglicerina.

A diferencia del dolor que se observa con la angina de pecho, el dolor que surge con el infarto de miocardio es mucho más intenso, prolongado y no desaparece después de tomar nitroglicerina.

En pacientes con miocarditis, el dolor es intermitente, por supuesto no intenso, sordo. A veces empeora con la actividad física. En pacientes con pericarditis, el dolor se localiza en la mitad del esternón o en toda el área del corazón. Es de naturaleza espinosa o punzante, puede ser de larga duración (varios días) o aparecer en forma de ataques. Este dolor se intensifica con el movimiento, la tos e incluso al presionar con un estetoscopio. El dolor asociado con el daño a la aorta (aortalgia) generalmente se localiza detrás del esternón, es constante y no se irradia.

Localización del dolor en la parte superior del corazón o más a menudo en la mitad izquierda del tórax. Este dolor es de naturaleza punzante o dolorosa, puede ser duradero: puede que no desaparezca durante horas o días, se intensifica con la excitación, pero no durante la actividad física, y se acompaña de otras manifestaciones de neurosis general.

Los pacientes con enfermedades cardíacas pueden sufrir tos, causada por el estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar. En este caso, generalmente se observa tos seca y, a veces, se libera una pequeña cantidad de esputo. Se observa tos seca, a menudo histérica, en casos de agrandamiento del corazón, principalmente de la aurícula izquierda, en presencia de un aneurisma aórtico.

La enfermedad cardíaca en la mayoría de los casos es causada por el estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar y la liberación facilitada de glóbulos rojos de los capilares estirados por la sangre hacia la luz de los alvéolos, así como por la rotura de pequeños vasos de los bronquios. Más a menudo, la hemoptisis se observa en pacientes con estenosis del orificio auriculoventricular izquierdo y embolia pulmonar. Si un aneurisma aórtico se rompe hacia el tracto respiratorio, se produce un sangrado profuso.

La dificultad para respirar es la queja más común de los pacientes con enfermedades cardíacas en etapa de descompensación. Aparecen como un síntoma de estancamiento venoso en la circulación sistémica y se detectan inicialmente sólo por la tarde, generalmente por la noche, en el dorso de los pies y en la zona del tobillo, y desaparecen durante la noche. En caso de progresión del síndrome edematoso y acumulación de líquido en la cavidad abdominal, los pacientes se quejan de pesadez en el abdomen y aumento de su tamaño. Particularmente a menudo hay pesadez en el área del hipocondrio derecho debido al estancamiento del hígado y su agrandamiento. Debido a la alteración de la circulación sanguínea en la cavidad abdominal, además de los signos indicados, los pacientes pueden experimentar falta de apetito, náuseas, vómitos, distensión abdominal y trastornos. Por la misma razón, la función renal se altera y disminuye la diuresis.

El dolor de cabeza (cefalgia) puede ser una manifestación de aumento de la presión arterial. En el caso de una complicación de la hipertensión (crisis hipertensiva), el dolor de cabeza se intensifica y se acompaña de mareos, tinnitus y vómitos.

En presencia de enfermedades cardíacas (endocarditis, miocarditis, etc.), los pacientes se quejan de dolor corporal, a menudo hasta fiebre leve, pero a veces puede haber fiebre alta que acompaña a la endocarditis infecciosa. Al preguntar a los pacientes es necesario aclarar a qué hora del día aumenta la temperatura corporal, si su aumento se acompaña de escalofríos, sudoración profusa y cuánto dura la fiebre.

Además de las quejas principales y más importantes mencionadas anteriormente, los pacientes pueden notar la presencia de fatiga rápida, debilidad general, así como disminución del rendimiento, irritabilidad y alteraciones del sueño.

Las enfermedades cardiovasculares se encuentran entre las patologías más peligrosas, por las que mueren cada año decenas de miles de personas en todo el mundo. A pesar de la gran variedad de enfermedades cardíacas, muchos de sus síntomas son similares entre sí, por lo que a menudo resulta bastante difícil hacer un diagnóstico preciso cuando un paciente contacta por primera vez a un terapeuta o cardiólogo.

En los últimos años, las patologías CVS afectan cada vez más a los jóvenes, por lo que existen razones. Para identificar rápidamente las desviaciones, es necesario conocer los factores de riesgo para desarrollar enfermedades cardíacas y poder reconocer sus síntomas.

Las causas del desarrollo de enfermedades cardiovasculares pueden estar asociadas tanto a patologías que ocurren en el cuerpo humano como a la influencia de ciertos factores. Por tanto, los pacientes más susceptibles a este tipo de enfermedades son:

• sufre de hipercolesterolemia;
• tener una predisposición genética a las enfermedades cardiovasculares;
• abusar del alcohol;
• sufren de SFC.

Además, el grupo de riesgo incluye:

• diabéticos;
• pacientes que padecen obesidad;
• personas que llevan un estilo de vida sedentario;
• personas con antecedentes familiares.

El desarrollo de patologías cardiovasculares está directamente influenciado por el estrés y el exceso de trabajo. Las personas que fuman también son susceptibles a sufrir alteraciones en el funcionamiento del sistema cardiovascular.

tipos de enfermedades

Entre todas las enfermedades cardíacas existentes, las principales las ocupan:

1. CI acompañada de insuficiencia coronaria. A menudo se desarrolla en el contexto de aterosclerosis vascular, espasmos o trombosis.
2. Patologías inflamatorias.
3. Enfermedades no inflamatorias.
4. Defectos cardíacos congénitos y adquiridos.
5. Arritmia cardíaca.



La lista de las enfermedades cardiovasculares más comunes incluye:

• angina de pecho;
• infarto de miocardio;
• enfermedad cardíaca reumática;
• miocardiostrofia;
• miocarditis;
• aterosclerosis;
• trazos;
• síndrome de Raynaud;
• arteritis;
• embolia de vasos cerebrales;
• flebeurismo;
• trombosis;
• tromboflebitis;
• Prolapso de la válvula mitral;
• endocarditis;
• aneurisma;
• hipertensión arterial;
• hipotensión.

Las enfermedades del corazón y de los vasos sanguíneos a menudo ocurren unas contra otras. Esta combinación de patologías agrava significativamente la condición del paciente, reduciendo su calidad de vida.

¡Importante! Las enfermedades cardiovasculares deben ser tratadas. En ausencia de la asistencia adecuada, aumenta el riesgo de daño a los órganos diana, lo que puede provocar complicaciones graves, incluida la discapacidad e incluso la muerte.

Daño cardíaco debido a enfermedad renal

Las patologías del sistema cardiovascular y renal tienen los mismos factores de riesgo que contribuyen a su desarrollo. La obesidad, la diabetes, la genética: todo esto puede provocar una alteración del funcionamiento de estos órganos.

La ECV puede ser consecuencia de una enfermedad renal y viceversa. Es decir, existe una llamada “retroalimentación” entre ellos. Esto significa que para las personas con enfermedades cardíacas, el riesgo de daño renal aumenta significativamente. Esta combinación de procesos patológicos tiene consecuencias extremadamente graves, incluida la muerte del paciente.

Además, cuando se altera el funcionamiento del sistema cardiovascular y de los riñones, entran en vigor factores renales no tradicionales.

Éstas incluyen:

• sobrehidratación;
• anemia;
• fallo en el intercambio de calcio y fósforo;
• enfermedades inflamatorias sistémicas;
• hipercoagulabilidad.

Según numerosos estudios, incluso pequeñas alteraciones en el funcionamiento de un órgano emparejado pueden provocar daños en el sistema cardiovascular. Esta condición se llama síndrome cardiorenal y puede tener consecuencias graves.

En muchos casos, los pacientes a los que se les ha diagnosticado insuficiencia renal crónica padecen patologías cardíacas. Esta es una enfermedad que se acompaña de una violación de la función de filtración de los glomérulos renales.

En la mayoría de los casos, esta enfermedad conduce al desarrollo de hipertensión arterial secundaria. Esto, a su vez, daña los órganos diana y, sobre todo, el corazón sufre.

¡Importante! El infarto y el accidente cerebrovascular son las consecuencias más comunes de este proceso patológico. La progresión de la ERC conduce a una rápida transición de la hipertensión arterial a la siguiente etapa de desarrollo con todas las complicaciones asociadas con este proceso patológico.

Síntomas de ECV

Las funciones deterioradas del músculo cardíaco o de los vasos sanguíneos provocan el desarrollo de insuficiencia circulatoria. Esta desviación se acompaña de insuficiencia cardíaca y vascular (IC).

Las manifestaciones crónicas de la insuficiencia cardíaca se acompañan de:

• disminución de la presión arterial;
• debilidad constante;
• ataques de mareos;
• cefalea de intensidad variable;
• dolor en el pecho;
• estados previos al desmayo.



Las patologías cardíacas acompañadas de tales síntomas se manifiestan con menos claridad que las enfermedades vasculares. Por tanto, la insuficiencia vascular aguda conduce al desarrollo de:

• colapsar;
• estado de shock;
• síncope.

Las condiciones patológicas descritas anteriormente son extremadamente difíciles de tolerar para los pacientes. Por lo tanto, no se debe subestimar el peligro de las enfermedades cardiovasculares y, cuando aparezcan los primeros signos de su desarrollo, se debe consultar a un especialista y someterse a un examen completo.

De hecho, los síntomas de las enfermedades cardiovasculares son bastante diversos, por lo que considerarlos de manera integral es extremadamente problemático. Sin embargo, hay una serie de signos que son los más comunes en las lesiones patológicas del músculo cardíaco y los vasos sanguíneos.

Las manifestaciones clínicas inespecíficas de patologías cardiovasculares incluyen:




¡Importante! Si tal dolor se siente incluso cuando la persona está en reposo, debe consultar inmediatamente a un médico. ¡Tal desviación puede ser evidencia de un ataque cardíaco inminente!

Además de los síntomas anteriores, muchas ECV se caracterizan por la aparición de:

• latidos rápidos;
• dificultad para respirar, que a veces puede convertirse en envenenamiento: ataques de asfixia;
• dolor punzante en el corazón;
• mareo por movimiento en el transporte;
• desmayarse en una habitación mal ventilada o en un clima cálido.

Muchos de los síntomas descritos anteriormente son característicos del exceso de trabajo, ya sea mental o físico. En base a esto, la mayoría de los pacientes deciden "esperar" y no buscar ayuda de un médico. Pero en este caso, el tiempo no es la mejor medicina, ya que retrasar la visita a un especialista amenaza no solo la salud, sino también la vida del paciente.

ECV en niños y adolescentes

El daño al corazón y a los vasos sanguíneos no es un problema exclusivo de “adultos”. A menudo, estas enfermedades se diagnostican en niños e incluyen:

1. Congénito. Este grupo de patologías cardiovasculares incluye malformaciones de los grandes vasos sanguíneos y del músculo cardíaco. Como regla general, estas patologías se diagnostican durante el período de desarrollo intrauterino del feto o durante los primeros meses de vida del recién nacido. A menudo, estas enfermedades sólo pueden curarse mediante cirugía.
2. Adquirido. Estas enfermedades pueden desarrollarse en cualquier período de la vida de un niño. Su aparición puede ser provocada por enfermedades infecciosas infantiles o por patologías que padece una mujer durante el embarazo.



Las enfermedades más comunes del sistema cardiovascular, que ocurren en niños en edad primaria y escolar, incluyen arritmias, enfermedades cardíacas y enfermedades vasculares.

Los adolescentes requieren una atención especial por parte de los padres, ya que, debido a los cambios en los niveles hormonales, su riesgo de desarrollar enfermedades cardíacas y vasculares es especialmente alto.

Por lo tanto, la mayoría de las veces los niños en la pubertad sufren de prolapso de la válvula mitral y distonía neurocirculatoria (VSD). Cada una de estas condiciones patológicas requiere la búsqueda obligatoria de ayuda médica.

A menudo, tales desviaciones no son patologías separadas, sino que indican el desarrollo de otras enfermedades más graves y peligrosas en el cuerpo. En este caso, el período de la pubertad, que ya expone el cuerpo de los adolescentes a un estrés severo, puede provocar el desarrollo de enfermedades cardiovasculares graves.



Las enfermedades cardiovasculares son uno de los grupos de procesos patológicos más comunes, acompañadas de un alto porcentaje de mortalidad poblacional. Sus peligrosas consecuencias sólo pueden prevenirse si una persona está atenta a su salud.

Las personas que tienen una predisposición genética a sufrir enfermedades cardiovasculares o que están en riesgo deben tener mucho cuidado. La mejor opción para ellos es someterse a exámenes preventivos con un cardiólogo y terapeuta cada 6-12 meses con todos los procedimientos de diagnóstico necesarios (ECG, Holter BP, Holter CG, etc.).

Como sabes, cualquier enfermedad es más fácil de prevenir, ¡y todos los especialistas médicos, sin excepción, lo enfatizan!

El sistema circulatorio es uno de los sistemas integradores del cuerpo. Normalmente, cubre de manera óptima las necesidades de suministro de sangre de órganos y tejidos. Donde el nivel de circulación sistémica está determinado por:

• actividad del corazón;
• tono vascular;
• el estado de la sangre: el tamaño de su masa total y circulante, así como las propiedades reológicas.

Las violaciones de la función cardíaca, el tono vascular o los cambios en el sistema sanguíneo pueden provocar insuficiencia circulatoria, una condición en la que el sistema circulatorio no satisface las necesidades de los tejidos y órganos para suministrarles oxígeno y sustratos metabólicos con la sangre, como así como el transporte de dióxido de carbono y metabolitos desde los tejidos.

Las principales causas de insuficiencia circulatoria:

• patología del corazón;
• alteraciones en el tono de las paredes de los vasos sanguíneos;
• cambios en la masa de sangre circulante y/o sus propiedades reológicas.

Según la gravedad del desarrollo y la naturaleza del curso, se distinguen la insuficiencia circulatoria aguda y crónica.

Insuficiencia circulatoria aguda se desarrolla durante horas o días. Las causas más comunes pueden ser:

• infarto agudo del miocardio;
• algunos tipos de arritmia;
• Pérdida aguda de sangre.

Insuficiencia circulatoria crónica Se desarrolla durante varios meses o años y sus causas son:

• enfermedades cardíacas inflamatorias crónicas;
• cardioesclerosis;
• defectos cardíacos;
• condiciones de hiper e hipotensión;
• anemia.

Según la gravedad de los signos de insuficiencia circulatoria, se distinguen 3 etapas. En la etapa I, los signos de insuficiencia circulatoria (dificultad para respirar, palpitaciones, congestión venosa) están ausentes en reposo y se detectan solo durante la actividad física. En el estadio II, estos y otros signos de insuficiencia circulatoria se detectan tanto en reposo como especialmente durante la actividad física. En la etapa III, se observan alteraciones significativas en la actividad cardíaca y la hemodinámica en reposo, así como el desarrollo de cambios distróficos y estructurales pronunciados en órganos y tejidos.

PATOLOGÍA DE LA ACTIVIDAD CARDIACA

La mayor parte de los diversos procesos patológicos que afectan al corazón consta de tres grupos de formas típicas de patología: insuficiencia coronaria, arritmias e insuficiencia cardíaca .

1. insuficiencia coronaria Se caracteriza por un exceso de la demanda miocárdica de oxígeno y sustratos metabólicos sobre su afluencia a través de las arterias coronarias.

Tipos de insuficiencia coronaria:

• alteraciones reversibles (transitorias) del flujo sanguíneo coronario; estos incluyen angina de pecho, caracterizada por dolor compresivo intenso en el esternón como resultado de isquemia miocárdica;
• cese irreversible del flujo sanguíneo o una disminución significativa a largo plazo del flujo sanguíneo a través de las arterias coronarias, que generalmente termina en un infarto de miocardio.

Mecanismos de daño cardíaco en la insuficiencia coronaria.

Falta de oxígeno y sustratos metabólicos. en el miocardio durante la insuficiencia coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio) provoca el desarrollo de una serie de mecanismos comunes y típicos de daño al miocardio:

• trastorno de los procesos de suministro de energía a los cardiomiocitos;
• daño a sus membranas y enzimas;
• desequilibrio de iones y líquido;
• trastorno de los mecanismos de regulación de la actividad cardíaca.

Los cambios en las funciones básicas del corazón durante la insuficiencia coronaria consisten principalmente en alteraciones de su actividad contráctil, lo que se indica por una disminución del ictus y del gasto cardíaco.

2. Arritmias - una condición patológica causada por alteraciones del ritmo cardíaco. Se caracterizan por cambios en la frecuencia y periodicidad de la generación de impulsos de excitación o la secuencia de excitación de las aurículas y los ventrículos. Las arritmias son una complicación de muchas enfermedades del sistema cardiovascular y la principal causa de muerte súbita en patología cardíaca.

Tipos de arritmias, su etiología y patogénesis. Las arritmias son el resultado de una violación de una, dos o tres propiedades básicas del músculo cardíaco: automatismo, conductividad y excitabilidad.

Arritmias como resultado de una alteración del automatismo, es decir, la capacidad del tejido cardíaco para generar un potencial de acción (“impulso excitador”). Estas arritmias se manifiestan por cambios en la frecuencia y regularidad de la generación de impulsos del corazón y pueden manifestarse en forma de taquicardia Y bradicardia.

Las arritmias son el resultado de una violación de la capacidad de las células del corazón para conducir un impulso de excitación.

Se distinguen los siguientes tipos de trastornos de la conducción:

• desaceleración o bloqueo de la conducción;
• aceleración de la implementación.

Arritmias como resultado de alteraciones en la excitabilidad del tejido cardíaco.

Excitabilidad- la propiedad de las células de percibir la acción de un estímulo y responderle con una reacción de excitación.

Estas arritmias incluyen la extrasístole. taquicardia paroxística y fibrilación (parpadeo) de las aurículas o ventrículos.

extrasístole- un impulso extraordinario y prematuro que provoca la contracción de todo el corazón o de sus partes. En este caso, se altera la secuencia correcta de las contracciones del corazón.

taquicardia paroxística- aumento paroxístico y repentino de la frecuencia de los impulsos del ritmo correcto. En este caso, la frecuencia de los impulsos ectópicos oscila entre 160 y 220 por minuto.

Fibrilación auricular o ventricular Es una actividad eléctrica irregular y errática de las aurículas y los ventrículos, acompañada por el cese de la función de bombeo eficaz del corazón.

3. Insuficiencia cardiaca - un síndrome que se desarrolla en muchas enfermedades que afectan a diversos órganos y tejidos. Al mismo tiempo, el corazón no cubre sus necesidades de suministro de sangre adecuado a su función.

Etiología La insuficiencia cardíaca se asocia principalmente con dos grupos de motivos: daño directo al corazón- traumatismo, inflamación de las membranas del corazón, isquemia prolongada, infarto de miocardio, daño tóxico al músculo cardíaco, etc., o sobrecarga funcional del corazón como resultado:

• aumentar el volumen de sangre que fluye al corazón y aumentar la presión en sus ventrículos con hipervolemia, policitemia, defectos cardíacos;
• la resistencia resultante a la expulsión de sangre de los ventrículos hacia la aorta y la arteria pulmonar, que ocurre con la hipertensión arterial de cualquier origen y algunos defectos cardíacos.

Tipos de insuficiencia cardíaca (esquema 3).

Según la parte del corazón predominantemente afectada:

• ventricular izquierdo que se desarrolla como resultado de daño o sobrecarga del miocardio del ventrículo izquierdo;
• ventricular derecho, que suele ser el resultado de una sobrecarga del miocardio del ventrículo derecho, por ejemplo, en enfermedades pulmonares obstructivas crónicas: bronquiectasias, asma bronquial, enfisema pulmonar, neumosclerosis, etc.

Según la velocidad de desarrollo:

• Agudo (minutos, horas). Es el resultado de una lesión cardíaca, infarto agudo de miocardio, embolia pulmonar, crisis hipertensiva, miocarditis tóxica aguda, etc.
• Crónico (meses, años). Es consecuencia de hipertensión arterial crónica, insuficiencia respiratoria crónica, anemia prolongada, defectos cardíacos crónicos.

Violaciones de la función cardíaca y hemodinámica central. Una disminución en la fuerza y ​​​​la velocidad de la contracción, así como la relajación del miocardio en la insuficiencia cardíaca, se manifiesta por cambios en los indicadores de la función cardíaca y la hemodinámica central y periférica.

Los principales incluyen:

• reducción del accidente cerebrovascular y del gasto cardíaco, que se desarrolla como resultado de la depresión de la función contráctil del miocardio;
• un aumento en el volumen de sangre sistólica residual en las cavidades de los ventrículos del corazón, que es consecuencia de una sístole incompleta;

ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.
Esquema 3

• aumento de la presión telediastólica en los ventrículos del corazón. Causado por un aumento en la cantidad de sangre que se acumula en sus cavidades, alteración de la relajación del miocardio, estiramiento de las cavidades del corazón debido a un aumento en el volumen sanguíneo diastólico final en ellas:
• un aumento de la presión arterial en los vasos venosos y las cavidades cardíacas desde donde la sangre ingresa a las partes afectadas del corazón. Por tanto, con la insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo, aumenta la presión en la aurícula izquierda, la circulación pulmonar y el ventrículo derecho. En la insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho, la presión aumenta en la aurícula derecha y en las venas de la circulación sistémica:
• Disminución de la tasa de contracción sistólica y relajación diastólica del miocardio. Se manifiesta principalmente por un aumento en la duración del período de tensión isométrica y de la sístole cardíaca en su conjunto.

ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

El grupo de enfermedades del sistema cardiovascular incluye enfermedades comunes como la aterosclerosis, la hipertensión, las enfermedades coronarias, las enfermedades inflamatorias del corazón y sus defectos. también enfermedades vasculares. Al mismo tiempo, la aterosclerosis, la hipertensión y las enfermedades coronarias (CHD) se caracterizan por las tasas de morbilidad y mortalidad más altas en todo el mundo, aunque se trata de enfermedades relativamente "jóvenes" y no adquirieron su importancia hasta principios del siglo XX. I.V. Davydovsky las llamó "enfermedades de la civilización", causadas por la incapacidad del hombre para adaptarse a la urbanización en rápido progreso y los cambios asociados en el estilo de vida de las personas, las influencias constantes del estrés, las perturbaciones ambientales y otras características de una "sociedad civilizada".

La etiología y patogénesis de la aterosclerosis y la hipertensión tienen mucho en común. Al mismo tiempo, la CI. que ahora se considera una enfermedad independiente, es esencialmente una forma cardíaca de aterosclerosis e hipertensión. Sin embargo, debido a que la principal tasa de mortalidad está asociada precisamente al infarto de miocardio, que es la esencia de la CI. según la decisión de la OMS, adquirió el estatus de unidad nosológica independiente.

ATEROSCLEROSIS

Aterosclerosis- Enfermedad crónica de las arterias de gran y mediano calibre (tipo elástica y musculoelástica), asociada principalmente a trastornos del metabolismo de grasas y proteínas.

Esta enfermedad es extremadamente común en todo el mundo, ya que los signos de aterosclerosis se encuentran en todas las personas mayores de 30 a 35 años, aunque se expresan en diversos grados. La aterosclerosis se caracteriza por depósitos focales de lípidos y proteínas en las paredes de las grandes arterias, alrededor de las cuales crece el tejido conectivo, lo que da como resultado la formación de una placa aterosclerótica.

Etiología de la aterosclerosis. no se ha divulgado completamente, aunque generalmente se acepta que se trata de una enfermedad polietiológica causada por una combinación de cambios en el metabolismo de las grasas y proteínas y daño al endotelio de la íntima de las arterias. Las causas de los trastornos metabólicos, así como los factores que dañan el endotelio, pueden ser diferentes, pero amplios estudios epidemiológicos sobre la aterosclerosis han permitido identificar las influencias más importantes, que se denominan factores de riesgo .

Éstas incluyen:

• edad, ya que el aumento de la frecuencia y gravedad de la aterosclerosis con la edad está fuera de toda duda;
• piso- en los hombres la enfermedad se desarrolla antes que en las mujeres, es más grave y las complicaciones ocurren con mayor frecuencia;
• herencia- se ha demostrado la existencia de formas genéticamente determinadas de la enfermedad;
• hiperlipidemia(hipercolesterolemia)- un factor de riesgo importante debido al predominio de las lipoproteínas de baja densidad en la sangre sobre las lipoproteínas y las lipoproteínas de alta densidad, que se asocia principalmente con los hábitos alimentarios;
• hipertensión arterial , lo que conduce a una mayor permeabilidad de las paredes vasculares, incluidas las lipoproteínas, así como a daños en el endotelio de la íntima;
• situaciones estresantes - el factor de riesgo más importante, ya que provocan estrés psicoemocional, que es la causa de alteraciones en la regulación neuroendocrina del metabolismo de las grasas y proteínas y trastornos vasomotores;
• de fumar- la aterosclerosis en los fumadores se desarrolla 2 veces más intensamente y ocurre 2 veces más a menudo que en los no fumadores;
• factores hormonales, ya que la mayoría de las hormonas afectan los trastornos del metabolismo de las grasas y las proteínas, lo que es especialmente evidente en la diabetes mellitus y el hipotiroidismo. Los anticonceptivos orales se acercan a estos factores de riesgo, siempre que se hayan utilizado durante más de 5 años;
• Obesidad e inactividad física. Contribuir a la alteración del metabolismo de las grasas y las proteínas y a la acumulación de lipoproteínas de baja densidad en la sangre.

Patogénesis y morfogénesis. la aterosclerosis consta de varias etapas (Fig. 47).

Etapa prelipídica Se caracteriza por la aparición en la íntima de las arterias de complejos grasa-proteína en cantidades tales que aún no se pueden ver a simple vista y aún no existen placas ateroscleróticas.

Etapa de lipoidosis refleja la acumulación de complejos grasa-proteína en la íntima de los vasos sanguíneos, que se hacen visibles en forma de manchas de grasa y franjas amarillas. Bajo el microscopio, se determinan masas grasas y proteicas sin estructura, alrededor de las cuales se encuentran macrófagos, fibroblastos y linfocitos.



Arroz. 47. Aterosclerosis de la aorta, a - manchas y rayas de grasa (tinción con Sudán III); b - placas fibrosas con ulceración; c - placas fibrosas; d - placas fibrosas ulceradas y calcificación; d - placas fibrosas, ulceraciones, calcificaciones, coágulos de sangre.

Etapa de lipoesclerosis se desarrolla como resultado de la proliferación de tejido conectivo alrededor de masas y formas de grasas y proteínas. placa fibrosa, que comienza a elevarse por encima de la superficie de la íntima. Por encima de la placa, la íntima se esclerosa: se forma neumático de placa, que puede hialinizarse. Las placas fibrosas son la principal forma de lesiones vasculares ateroscleróticas. Están ubicados en los lugares de mayor impacto hemodinámico en la pared arterial, en el área de ramificación y curvatura de los vasos sanguíneos.

Etapa de lesiones complicadas. Incluye tres procesos: ateromatosis, ulceración y calcificación.

La ateromatosis se caracteriza por la desintegración de masas grasas y proteicas en el centro de la placa con la formación de detritos blandos amorfos que contienen restos de colágeno y fibras elásticas de la pared vascular, cristales de colesterol, grasas saponificadas y proteínas coaguladas. El revestimiento medio del vaso debajo de la placa a menudo se atrofia.

La ulceración suele ir precedida de una hemorragia en la placa. En este caso, la cubierta de placa se rompe y masas ateromatosas caen hacia la luz del vaso. La placa es una úlcera ateromatosa que está cubierta de masas trombóticas.

La calcinosis completa la morfogénesis de la enfermedad aterosclerótica.

placas y se caracteriza por la precipitación de sales de calcio en ella. Se produce una calcificación, o petrificación, de la placa, que adquiere una densidad rocosa.

Curso de aterosclerosis ondulado. A medida que avanza la enfermedad, aumenta la lipoidosis de la íntima; a medida que cede, aumenta el crecimiento de tejido conectivo alrededor de las placas y la deposición de sales de calcio en ellas.

Formas clínicas y morfológicas de aterosclerosis. Las manifestaciones de la aterosclerosis dependen de qué arterias grandes estén afectadas. Para la práctica clínica, las lesiones ateroscleróticas de la aorta, las arterias coronarias del corazón, las arterias del cerebro y las arterias de las extremidades, principalmente las inferiores, son de gran importancia.

Aterosclerosis de la aorta- la localización más común de cambios ateroscleróticos, que aquí son más pronunciados.

Las placas generalmente se forman en el área donde los vasos más pequeños se originan en la aorta. Los más afectados son el arco y la aorta abdominal, donde se localizan las placas grandes y pequeñas. Cuando las placas alcanzan las etapas de ulceración y aterocalcinosis, se producen alteraciones del flujo sanguíneo en sus ubicaciones y se forman trombos murales. Cuando se desprenden, se convierten en tromboémbolos, bloqueando las arterias del bazo, los riñones y otros órganos, provocando infartos. La ulceración de la placa ateroslerótica y la destrucción de las fibras elásticas de la pared aórtica en relación con esto pueden contribuir a la formación. aneurismas - protrusión sacular de la pared del vaso llena de sangre y masas trombóticas. La rotura de un aneurisma provoca una rápida pérdida masiva de sangre y muerte súbita.

La aterosclerosis de las arterias cerebrales, o forma cerebral, es típica de pacientes ancianos y ancianos. Con una estenosis significativa de la luz de las arterias por placas ateroscleróticas, el cerebro experimenta constantemente falta de oxígeno; y se atrofia gradualmente. Estos pacientes desarrollan demencia aterosclerótica. Si la luz de una de las arterias cerebrales está completamente bloqueada por un trombo, infarto cerebral isquémico en forma de focos de su ablandamiento gris. Las arterias cerebrales afectadas por la aterosclerosis se vuelven frágiles y pueden romperse. Se produce hemorragia - ataque hemorragico, en el que muere el área correspondiente del tejido cerebral. El curso de un accidente cerebrovascular hemorrágico depende de su ubicación y gravedad. Si se produce una hemorragia en la parte inferior del cuarto ventrículo o la sangre derramada ingresa a los ventrículos laterales del cerebro, se produce una muerte rápida. En caso de infarto isquémico, así como en caso de pequeños accidentes cerebrovasculares hemorrágicos que no llevaron al paciente a la muerte, el tejido cerebral muerto se resuelve gradualmente y en su lugar se forma una cavidad que contiene líquido. quiste cerebral. El infarto isquémico y el accidente cerebrovascular hemorrágico del cerebro se acompañan de trastornos neurológicos. Los pacientes supervivientes desarrollan parálisis, el habla a menudo sufre y aparecen otros trastornos del habla. Cuando co-

Con el tratamiento adecuado, con el tiempo es posible restaurar algunas de las funciones perdidas del sistema nervioso central.

La aterosclerosis de los vasos de las extremidades inferiores también es más común en la vejez. Cuando la luz de las arterias de las piernas o los pies se estrecha significativamente por placas ateroscleróticas, los tejidos de las extremidades inferiores están sujetos a isquemia. Cuando aumenta la carga sobre los músculos de las extremidades, por ejemplo al caminar, aparece dolor en ellos y los pacientes se ven obligados a detenerse. Este síntoma se llama claudicación intermitente . Además, se notan temperaturas frías y atrofia de los tejidos de las extremidades. Si la luz de las arterias estenóticas está completamente cerrada por una placa, un trombo o un émbolo, los pacientes desarrollan gangrena aterosclerótica.

En el cuadro clínico de la aterosclerosis, el daño a las arterias renales e intestinales puede ser más pronunciado, pero estas formas de la enfermedad son menos comunes.

ENFERMEDAD HIPERTONICA

enfermedad hipertónica- una enfermedad crónica caracterizada por un aumento prolongado y persistente de la presión arterial (PA) - sistólica por encima de 140 mm Hg. Arte. y diastólica, por encima de 90 mm Hg. Arte.

Los hombres se enferman con cierta mayor frecuencia que las mujeres. La enfermedad suele comenzar entre los 35 y 45 años y progresa hasta los 55-58 años, después de lo cual la presión arterial suele estabilizarse en valores elevados. A veces, en los jóvenes se desarrolla un aumento persistente y rápidamente creciente de la presión arterial.

Etiología.

La hipertensión se basa en una combinación de 3 factores:

• estrés psicoemocional crónico;
• defecto hereditario de las membranas celulares, que conduce a una interrupción del intercambio de iones Ca 2+ y Na 2+;
• defecto genéticamente determinado del mecanismo volumétrico renal de regulación de la presión arterial.

Factores de riesgo:

• los factores genéticos no están en duda, ya que la hipertensión suele ser familiar;
• estrés emocional repetido;
• dieta con alto consumo de sal de mesa;
• factores hormonales: aumento de los efectos presores del sistema hipotalámico-pituitario, liberación excesiva de catecolaminas y activación del sistema renina-angiotensina;
• factor renal;
• obesidad;
• de fumar;
• inactividad física, estilo de vida sedentario.

Patogénesis y morfogénesis.

La hipertensión se caracteriza por un desarrollo por etapas.

La etapa transitoria o preclínica se caracteriza por aumentos periódicos de la presión arterial. Son causadas por un espasmo de las arteriolas, durante el cual la pared del vaso experimenta falta de oxígeno, provocando cambios degenerativos en el mismo. Como resultado, aumenta la permeabilidad de las paredes arteriolares. Están saturados de plasma sanguíneo (plasmorragia), que se extiende más allá de los vasos y provoca edema perivascular.

Después de la normalización de los niveles de presión arterial y la restauración de la microcirculación, el plasma sanguíneo de las paredes de las arteriolas y los espacios perivasculares se elimina hacia el sistema linfático y las proteínas sanguíneas que han ingresado a las paredes de los vasos sanguíneos junto con el plasma se precipitan. Debido al aumento repetido de la carga sobre el corazón, se desarrolla una hipertrofia compensatoria moderada del ventrículo izquierdo. Si en la etapa transitoria se eliminan las condiciones que causan el estrés psicoemocional y se realiza el tratamiento adecuado, se puede curar la hipertensión incipiente, ya que en esta etapa aún no se presentan cambios morfológicos irreversibles.

La etapa vascular se caracteriza clínicamente por un aumento persistente de la presión arterial. Esto se explica por una profunda desregulación del sistema vascular y sus cambios morfológicos. La transición de un aumento transitorio de la presión arterial a uno estable está asociada con la acción de varios mecanismos neuroendocrinos, entre los cuales los más importantes son el reflejo, el renal, el vascular, el de membrana y el endocrino. Los aumentos frecuentes y repetidos de la presión arterial provocan una disminución de la sensibilidad de los barorreceptores del arco aórtico, que normalmente provocan un debilitamiento de la actividad del sistema simpático-suprarrenal y una disminución de la presión arterial. El fortalecimiento de la influencia de este sistema regulador y el espasmo de las arteriolas de los riñones estimulan la producción de la enzima renina. Este último conduce a la formación de angiotensina en el plasma sanguíneo, que estabiliza la presión arterial en un nivel elevado. Además, la angiotensina mejora la formación y liberación de mineralocorticoides de la corteza suprarrenal, que aumentan aún más la presión arterial y también contribuyen a su estabilización en un nivel alto.

Los espasmos repetidos de las arteriolas con una frecuencia cada vez mayor, un aumento de la plasmorragia y una cantidad cada vez mayor de masas proteicas precipitadas en sus paredes conducen a hialinosis, o parterioloesclerosis. Las paredes de las arteriolas se vuelven más densas, pierden su elasticidad, su grosor aumenta significativamente y, en consecuencia, la luz de los vasos disminuye.

La presión arterial constantemente alta aumenta significativamente la carga sobre el corazón, lo que resulta en el desarrollo de insuficiencia cardíaca. hipertrofia compensatoria (Figura 48, b). En este caso, el peso del corazón alcanza los 600-800 g. La presión arterial alta constante aumenta la carga en las arterias grandes, como resultado de lo cual las células musculares se atrofian y las fibras elásticas de sus paredes pierden su elasticidad. En combinación con cambios en la composición bioquímica de la sangre, la acumulación de colesterol y proteínas moleculares grandes en ella, se crean los requisitos previos para el desarrollo de lesiones ateroscleróticas de las grandes arterias. Además, la gravedad de estos cambios es mucho mayor que en la aterosclerosis, que no va acompañada de un aumento de la presión arterial.

Etapa de cambios de órganos.

Los cambios en los órganos son secundarios. Su gravedad, así como las manifestaciones clínicas, dependen del grado de daño a las arteriolas y arterias, así como de las complicaciones asociadas a estos cambios. ¡La base de los cambios crónicos en los órganos no es su circulación sanguínea, sino que aumenta la falta de oxígeno y el acondicionamiento! son esclerosis de órganos con función disminuida.

Durante la hipertensión, es de suma importancia. crisis hipertensiva , es decir, un aumento brusco y prolongado de la presión arterial debido al espasmo de las arteriolas. La crisis hipertensiva tiene su propia expresión morfológica: espasmo de arteriolas, plasmorragia y necrosis fibrinoide de sus paredes, hemorragias diapédicas perivasculares. Estos cambios, que ocurren en órganos como el cerebro, el corazón y los riñones, a menudo provocan la muerte de los pacientes. Una crisis puede ocurrir en cualquier etapa del desarrollo de la hipertensión. Las crisis frecuentes caracterizan el curso maligno de la enfermedad, que suele presentarse en personas jóvenes.

Complicaciones La hipertensión, que se manifiesta por espasmos, trombosis de arteriolas y arterias, o su rotura, provoca infartos o hemorragias en órganos, que suelen ser la causa de la muerte.

Formas clínicas y morfológicas de hipertensión.

Dependiendo del predominio del daño al cuerpo u otros órganos, se distinguen las formas clínicas y morfológicas de hipertensión cardíaca, cerebral y renal.

Forma de corazón, Al igual que la forma cardíaca de aterosclerosis, es la esencia de la enfermedad coronaria y se considera una enfermedad independiente.

Cerebro o forma cerebral- una de las formas más comunes de hipertensión.

Por lo general, se asocia con la rotura de un vaso hialinizado y el desarrollo de una hemorragia cerebral masiva (accidente cerebrovascular hemorrágico) similar a un hematoma (Fig. 48, a). Un avance de sangre hacia los ventrículos del cerebro siempre termina con la muerte del paciente. Los infartos cerebrales isquémicos también pueden ocurrir con hipertensión, aunque con mucha menos frecuencia que con la aterosclerosis. Su desarrollo está asociado con trombosis o espasmo de cambios ateroscleróticos en las arterias cerebrales medias o en las arterias de la base del cerebro.

Forma de riñón. En el curso crónico de la hipertensión, se desarrolla nefroesclerosis arteriolosclerótica, asociada con hialinosis de las arteriolas aferentes. Una disminución del flujo sanguíneo provoca atrofia e hialinosis de los glomérulos correspondientes. Su función la realizan los glomérulos conservados, que sufren hipertrofia.



Arroz. 48. Hipertensión. a - hemorragia en el hemisferio izquierdo del cerebro; b - hipertrofia miocárdica del ventrículo izquierdo del corazón; c - riñón arrugado primario (nefroesclerosis arteriolosclerótica).



Arroz. 49. Nefroesclerosis arteriolosclerótica. Glomérulos hialinizados (HK) y atrofiados (AK).

Por lo tanto, la superficie de los riñones adquiere una apariencia granular: los glomérulos hialinizados y las nefronas escleróticas atrofiadas se hunden, y los glomérulos hipertrofiados sobresalen por encima de la superficie de los riñones (Fig. 48, c, 49). Poco a poco, los procesos escleróticos comienzan a predominar y se desarrollan cogollos primarios arrugados. Al mismo tiempo, aumenta la insuficiencia renal crónica, lo que termina uremia.

Hipertensión sintomática (hipertensión). La hipertensión es un aumento de la presión arterial de naturaleza secundaria, un síntoma de diversas enfermedades de los riñones, las glándulas endocrinas y los vasos sanguíneos. Si se elimina la enfermedad subyacente, la hipertensión también desaparece. Entonces, después de la extirpación de un tumor suprarrenal: feocromocitoma. Acompañada de hipertensión significativa, la presión arterial también se normaliza. Por tanto, la hipertensión debe distinguirse de la hipertensión sintomática.

ENFERMEDAD CORONARIA (CHD)

La enfermedad cardíaca isquémica o coronaria es un grupo de enfermedades causadas por una insuficiencia absoluta o relativa de la circulación coronaria, que se manifiesta por una discrepancia entre la necesidad de oxígeno del miocardio y su suministro al músculo cardíaco. En el 95% de los casos, la CI es causada por aterosclerosis de las arterias coronarias. Es la CI la que actúa como la principal causa de mortalidad en la población. La CI oculta (preclínica) se encuentra entre el 4% y el 6% de las personas mayores de 35 años. Cada año se registran más de 5 millones de pacientes en todo el mundo. Y B C y más de 500 mil de ellos mueren. Los hombres se enferman antes que las mujeres, pero después de 70 años, hombres y mujeres padecen CI con la misma frecuencia.

Formas de enfermedad coronaria. Hay 4 formas de la enfermedad:

• muerte súbita coronaria, ocurrido debido a un paro cardíaco en una persona que no tenía problemas cardíacos 6 horas antes;
• angina de pecho - una forma de cardiopatía isquémica caracterizada por ataques de dolor en el pecho con cambios en el ECG, pero sin la aparición de enzimas características en la sangre;
• infarto de miocardio - necrosis isquémica (circulatoria) focal aguda del músculo cardíaco, que se desarrolla como resultado de una interrupción repentina de la circulación coronaria;
• cardioesclerosis - enfermedad cardíaca isquémica crónica (CHD)- resultado de angina o infarto de miocardio; Debido a la cardiosclerosis, se puede formar un aneurisma cardíaco crónico.

Curso de enfermedad isquémica. puede ser agudo y crónico. Por ello, destacan cardiopatía isquémica aguda(angina de pecho, muerte súbita coronaria, infarto de miocardio) y cardiopatía isquémica crónica(cardioesclerosis en todas sus manifestaciones).

Factores de riesgo lo mismo que para la aterosclerosis y la hipertensión.

Etiología de la CI fundamentalmente la misma que la etiología de la aterosclerosis y la hipertensión. Más del 90% de los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias padecen aterosclerosis estenótica de las arterias coronarias con un grado de estrechamiento de al menos una de ellas de hasta el 75% o más. En este caso no se puede garantizar un flujo sanguíneo adecuado ni siquiera para una actividad física ligera.

Patogenia de diversas formas de CI.

El desarrollo de varios tipos de cardiopatía isquémica aguda se asocia con una alteración aguda de la circulación coronaria, lo que conduce a daño isquémico del músculo cardíaco.

La extensión de estos daños depende de la duración de la isquemia.

1. La angina de pecho se caracteriza por isquemia miocárdica reversible asociada con esclerosis coronaria estenótica y es la forma clínica de todos los tipos de enfermedad de las arterias coronarias. Se caracteriza por ataques de dolor compresivo y sensación de ardor en la mitad izquierda del tórax con irradiación al brazo izquierdo, área de la escápula, cuello y mandíbula inferior. Los ataques ocurren durante el esfuerzo físico, estrés emocional, etc. y se detienen tomando vasodilatadores. Si la muerte ocurre durante un ataque de angina de pecho que duró de 3 a 5 o incluso 30 minutos, los cambios morfológicos en el miocardio solo pueden detectarse mediante técnicas especiales, ya que el corazón no sufre cambios macroscópicos.
2. La muerte coronaria súbita se asocia con el hecho de que durante la isquemia aguda en el miocardio, dentro de los 5 a 10 minutos posteriores al ataque, sustancias arpogénicas- sustancias que causan inestabilidad eléctrica del corazón y crean las condiciones previas para la fibrilación ventricular. En las autopsias de los que murieron debido a fibrilación miocárdica, el corazón estaba flácido, con una cavidad agrandada del ventrículo izquierdo. La fragmentación de las fibras musculares es microscópicamente pronunciada.
3. Infarto de miocardio.

Etiología El infarto agudo de miocardio se asocia con un cese repentino del flujo sanguíneo coronario debido a la obstrucción de la arteria coronaria por un trombo o émbolo, o como resultado de un espasmo prolongado de una arteria coronaria aterosclerótica.

Patogénesis El infarto de miocardio está determinado en gran medida por el. que las luces restantes de las tres arterias coronarias en total representan sólo el 34% de la norma promedio, mientras que la "suma crítica" de estas luces debe ser al menos el 35%, ya que incluso entonces el flujo sanguíneo total en las arterias coronarias cae a el nivel mínimo aceptable.

En la dinámica del infarto de miocardio se distinguen 3 etapas, cada una de las cuales se caracteriza por sus propias características morfológicas.

etapa isquémica, o etapa de distrofia isquémica, Se desarrolla en las primeras 18 a 24 horas después de la obstrucción de la arteria coronaria por un trombo. Los cambios macroscópicos en el miocardio no son visibles en esta etapa. El examen microscópico revela cambios distróficos en las fibras musculares en forma de fragmentación, pérdida de estriación transversal y estroma miocárdico edematoso. Los trastornos de la microcirculación se expresan en forma de estasis y sedimentos en los capilares y vénulas, y se producen hemorragias diapédésicas. En las zonas isquémicas no hay glucógeno ni enzimas redox. El examen con microscopio electrónico de los cardiomiocitos del área de isquemia miocárdica revela hinchazón y destrucción de las mitocondrias, desaparición de los gránulos de glucógeno, hinchazón del sarcoplasma y contracción excesiva de los miofilamentos (Fig. 50). Estos cambios están asociados con hipoxia, desequilibrio electrolítico y cese del metabolismo en áreas de isquemia miocárdica. Durante este período, en partes del miocardio no afectadas por la isquemia, se desarrollan trastornos de la microcirculación y edema del estroma.

La muerte en la etapa isquémica se produce por shock cardiogénico, fibrilación ventricular o paro cardíaco. (asistolia).

Etapa necrótica El infarto de miocardio se desarrolla al final del primer día después de un ataque de angina. En la autopsia, a menudo se observa pericarditis fibrinosa en el área del infarto. Una sección transversal del músculo cardíaco muestra claramente focos de necrosis miocárdica de forma irregular y amarillentos, rodeados por una franja roja de vasos hiperémicos y hemorragias: infarto isquémico con un borde hemorrágico (Fig. 51). El examen histológico revela focos de necrosis del tejido muscular limitados al miocardio no afectado. demarcación(borde) línea, representado por una zona de infiltración de leucocitos y vasos hiperémicos (Fig. 52).

Fuera de las áreas del infarto, durante este período se desarrollan trastornos de la microcirculación, cambios distróficos pronunciados en los cardiomiocitos y destrucción de muchas mitocondrias simultáneamente con un aumento en su número y volumen.

Etapa de organización del infarto de miocardio. Comienza inmediatamente después del desarrollo de la necrosis. Los leucocitos y macrófagos limpian el campo inflamatorio de masas necróticas. Los fibroblastos aparecen en la zona de demarcación. produciendo colágeno. El foco de necrosis es reemplazado inicialmente por tejido de granulación, que madura hasta convertirse en tejido conectivo fibroso grueso en aproximadamente 4 semanas. Se organiza un infarto de miocardio y en su lugar queda una cicatriz (ver Fig. 30). Se produce cardiosclerosis focal grande. Durante este período, el miocardio alrededor de la cicatriz y el miocardio de todas las demás partes del corazón, especialmente el ventrículo izquierdo, sufren una hipertrofia regenerativa. Esto le permite normalizar gradualmente la función cardíaca.

Así, el infarto agudo de miocardio dura 4 semanas. Si durante este período el paciente sufre un nuevo infarto de miocardio, se denomina recurrente . Si ocurre un nuevo infarto de miocardio 4 semanas o más después del primer infarto, se llama repetido .

Complicaciones Puede ocurrir ya en la etapa necrótica. Por lo tanto, el área de necrosis se derrite. miomalacia , como resultado de lo cual puede ocurrir una ruptura de la pared del miocardio en el área del infarto, llenando la cavidad pericárdica con sangre. taponamiento cardíaco , provocando la muerte súbita.



Arroz. 51. Infarto de miocardio (secciones transversales del corazón). 1 - infarto isquémico con borde hemorrágico de la pared posterior del ventrículo izquierdo; 2 - trombo obstructivo en la rama descendente de la arteria coronaria izquierda; 3 - rotura de la pared del corazón. En los diagramas (abajo): a - la zona del infarto está sombreada (la flecha muestra el espacio); b - los niveles de corte están sombreados.



Arroz. 52. Infarto de miocardio. El área de necrosis del tejido muscular está rodeada por una línea de demarcación (DL). formado por leucocitos.

La miomalacia puede provocar un abultamiento de la pared ventricular y la formación de un aneurisma cardíaco agudo. Si un aneurisma se rompe, también se produce un taponamiento cardíaco. Si un aneurisma agudo no se rompe, se forman coágulos de sangre en su cavidad, que pueden convertirse en una fuente de tromboembolismo en los vasos del cerebro, el bazo, los riñones y las propias arterias coronarias. Poco a poco, en un aneurisma cardíaco agudo, los coágulos de sangre son reemplazados por tejido conectivo, pero las masas trombóticas permanecen o se vuelven a formar en la cavidad del aneurisma resultante. El aneurisma se vuelve crónico. La fuente de tromboembolismo puede ser depósitos trombóticos en el endocardio en el área del infarto. La muerte en la etapa necrótica también puede ocurrir por fibrilación ventricular del corazón.



Arroz. 53. Cardiopatía isquémica crónica. a - cardiosclerosis focal grande postinfarto (mostrada por una flecha); b - cardiosclerosis focal difusa (las cicatrices se muestran con flechas).

Resultados. El infarto agudo de miocardio puede provocar insuficiencia cardíaca aguda, a menudo con desarrollo de edema pulmonar e inflamación de la sustancia cerebral. El resultado también es una cardiosclerosis focalizada y una cardiopatía isquémica crónica.

4. Enfermedad coronaria crónica

Expresión morfológica La cardiopatía isquémica crónica son:

• cardiosclerosis focal pequeña aterosclerótica pronunciada;
• cardiosclerosis macrofocal postinfarto;
• aneurisma cardíaco crónico en combinación con aterosclerosis de las arterias coronarias (Fig. 53). Ocurre cuando, después de un infarto de miocardio masivo, el tejido cicatricial resultante comienza a abultarse bajo la presión arterial, se vuelve más delgado y se forma una protuberancia en forma de saco. Debido al remolino de sangre, aparecen coágulos de sangre en el aneurisma, que pueden convertirse en una fuente de tromboembolismo. El aneurisma cardíaco crónico en la mayoría de los casos es la causa del aumento de la insuficiencia cardíaca crónica.

Todos estos cambios van acompañados de una hipertrofia regenerativa del miocardio moderadamente pronunciada.

Clínicamente La cardiopatía isquémica crónica se manifiesta por angina de pecho y el desarrollo paulatino de insuficiencia cardiovascular crónica, que culmina con la muerte del paciente. En cualquier etapa de la cardiopatía isquémica crónica, puede ocurrir un infarto de miocardio agudo o recurrente.

Razones La inflamación del corazón es causada por diversas infecciones e intoxicaciones. El proceso inflamatorio puede afectar a una de las membranas del corazón o a toda su pared. Inflamación del endocardio - endocarditis , inflamación del miocardio - miocarditis, pericardio - pericarditis , e inflamación de todas las membranas del corazón - pancarditis .

Endocarditis.

La inflamación del endocardio generalmente se extiende solo a una determinada parte del mismo, cubriendo las válvulas cardíacas, sus cuerdas o las paredes de las cavidades cardíacas. Con la endocarditis, se observa una combinación de procesos característicos de la inflamación: alteración, exudación y proliferación. De mayor importancia en la clínica es endocarditis valvular . Más a menudo que otras, la válvula bicúspide se ve afectada, algo menos: la válvula aórtica, y la inflamación de las válvulas de la mitad derecha del corazón ocurre con bastante poca frecuencia. O sólo se ven afectadas las capas superficiales de la válvula o esta se ve afectada en su totalidad, en toda su profundidad. A menudo, la alteración de la válvula provoca su ulceración e incluso su perforación. Generalmente se forman masas trombóticas en el área de destrucción de la válvula ( tromboendocarditis) en forma de verrugas o pólipos. Los cambios exudativos consisten en saturación de la válvula con plasma sanguíneo e infiltración de células exudadas. Al mismo tiempo, la válvula se hincha y se vuelve más gruesa. La fase productiva de la inflamación termina con esclerosis, engrosamiento, deformación y fusión de las valvas valvulares, lo que conduce a enfermedades cardíacas.

La endocarditis complica dramáticamente el curso de la enfermedad en la que se desarrolló, ya que la función del corazón se ve gravemente afectada. Además, los depósitos trombóticos en las válvulas pueden convertirse en una fuente de tromboembolismo.

El resultado endocarditis valvular son los defectos cardíacos y la insuficiencia cardíaca.

Miocarditis.

La inflamación del músculo cardíaco suele complicar diversas enfermedades, sin ser una enfermedad independiente. En el desarrollo de la miocarditis es importante la infección del músculo cardíaco por virus, rickettsias y bacterias que llegan al miocardio a través del torrente sanguíneo, es decir, por vía hematógena. La miocarditis ocurre de forma aguda o crónica. Dependiendo del predominio de una u otra fase, la inflamación del miocardio puede ser alterativa, exudativa, productiva (proliferativa).

En el curso agudo, la miocarditis exudativa y productiva puede causar insuficiencia cardíaca aguda. Cuando son crónicas, conducen a una cardiosclerosis difusa, que a su vez puede conducir al desarrollo de insuficiencia cardíaca crónica.

Pericarditis.

La inflamación del revestimiento externo del corazón ocurre como una complicación de otras enfermedades y se presenta en forma de pericarditis adhesiva crónica o exudativa.

Pericarditis exudativa Dependiendo de la naturaleza del exudado, puede ser seroso, fibrinoso, purulento, hemorrágico y mixto.

Pericarditis serosa Se caracteriza por la acumulación de exudado seroso en la cavidad pericárdica, que a menudo se resuelve sin consecuencias especiales en caso de un resultado favorable de la enfermedad subyacente.

Pericarditis fibrinosa Se desarrolla más a menudo con intoxicación, por ejemplo con uremia, así como con infarto de miocardio, reumatismo, tuberculosis y varias otras enfermedades. El exudado fibrinoso se acumula en la cavidad pericárdica y aparecen haces de fibrina en forma de pelos (“corazón peludo”) en la superficie de sus hojas. Cuando se organiza el exudado fibrinoso, se forman densas adherencias entre las capas del pericardio.

Pericarditis purulenta ocurre con mayor frecuencia como una complicación de procesos inflamatorios en órganos cercanos: pulmones, pleura, mediastino, ganglios linfáticos mediastínicos, desde donde la inflamación se propaga al pericardio.

Pericarditis hemorrágica Se desarrolla cuando el cáncer hace metástasis en el corazón.

El resultado de la pericarditis exudativa aguda puede ser un paro cardíaco.

Pericarditis adhesiva crónica caracterizado por inflamación exudativo-productiva, a menudo se desarrolla con tuberculosis y reumatismo. Con este tipo de pericarditis, el exudado no se resuelve, sino que se organiza. Como resultado, se forman adherencias entre las capas del pericardio, luego la cavidad pericárdica crece demasiado y se esclerosa por completo. apretando el corazón. A menudo, las sales de calcio se depositan en el tejido cicatricial y se desarrolla un "corazón blindado".

El resultado Esta pericarditis es una insuficiencia cardíaca crónica.

DEFECTOS CARDÍACOS

Los defectos cardíacos son una patología común, generalmente sujeta a tratamiento quirúrgico únicamente. La esencia de los defectos cardíacos es un cambio en la estructura de sus partes individuales o grandes vasos que salen del corazón. Esto se acompaña de deterioro de la función cardíaca y trastornos circulatorios generales. Los defectos cardíacos pueden ser congénitos o adquiridos.

Umbrales cardíacos congénitos son consecuencia de trastornos del desarrollo embrionario asociados ya sea a cambios genéticos en la embriogénesis o a enfermedades que sufre el feto durante este período (Fig. 54). Los más comunes dentro de este grupo de defectos cardíacos son el foramen oval permeable, el conducto arterioso, el tabique interventricular y la tetralogía de Fallot.



Arroz. 54. Esquema de las principales formas de cardiopatías congénitas (según Ya. L. Rapoport). A. Relación normal entre el corazón y los grandes vasos. Lp - aurícula izquierda; VI - ventrículo izquierdo; Rp - aurícula derecha; VD - ventrículo derecho; A - aorta; LA - arteria pulmonar y sus ramas; PV - venas pulmonares. B. Conducto arterioso persistente entre la arteria pulmonar y la aorta (la dirección del paso de la sangre desde la aorta a la arteria pulmonar a lo largo del conducto arterioso se indica con flechas). B. Comunicación interventricular. La sangre del ventrículo izquierdo pasa parcialmente al derecho (indicado por la flecha). G. Tetralogía de Fallot. Defecto de la parte superior del tabique interventricular inmediatamente debajo del origen de la aorta; estrechamiento del tronco pulmonar a su salida del corazón; la aorta emerge de ambos ventrículos en la zona del defecto interventricular, recibiendo sangre arterial-venosa mixta (indicada por la flecha). Hipertrofia aguda del ventrículo derecho y cianosis general (cianosis).

No cierre de la ventana ovalada. A través de este orificio en el tabique interauricular, la sangre fluye desde la aurícula izquierda hacia la derecha, luego hacia el ventrículo derecho y hacia la circulación pulmonar. En este caso, las partes derechas del corazón están llenas de sangre y, para extraerla del ventrículo derecho al tronco pulmonar, es necesario un aumento constante del trabajo del miocardio. Esto conduce a la hipertrofia del ventrículo derecho, lo que permite que el corazón pueda hacer frente a los trastornos circulatorios durante algún tiempo. Sin embargo, si la ventana oval no se cierra quirúrgicamente, se desarrollará una descompensación miocárdica del corazón derecho. Si el defecto en el tabique interauricular es muy grande, entonces la sangre venosa de la aurícula derecha, sin pasar por la circulación pulmonar, puede ingresar a la aurícula izquierda y aquí mezclarse con la sangre arterial. Como resultado, en la circulación sistémica circula sangre mixta, pobre en oxígeno. El paciente desarrolla hipoxia y cianosis.

Conducto arterioso parcheado (Figura 54, A, B). En el feto, los pulmones no funcionan y, por lo tanto, la sangre a través del conducto tálamo desde el tronco pulmonar ingresa directamente a la aorta, sin pasar por la circulación pulmonar. Normalmente, el conducto arterioso se cierra entre 15 y 20 días después del nacimiento del niño. Si esto no sucede, la sangre de la aorta, en la que hay presión arterial alta, ingresa al tronco pulmonar a través del conducto botalli. La cantidad de sangre y la presión arterial aumentan, en la circulación pulmonar aumenta la cantidad de sangre que ingresa al lado izquierdo del corazón. La carga sobre el miocardio aumenta y se desarrolla hipertrofia del ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda. Poco a poco, se desarrollan cambios escleróticos en los pulmones que contribuyen a un aumento de la presión en la circulación pulmonar. Esto obliga al ventrículo derecho a trabajar más intensamente, lo que provoca su hipertrofia. Con cambios avanzados en la circulación pulmonar en el tronco pulmonar, la presión puede volverse más alta que en la aorta y, en este caso, la sangre venosa del tronco pulmonar pasa parcialmente a través del conducto arterioso hacia la aorta. La sangre mezclada ingresa a la circulación sistémica y el paciente desarrolla hipoxia y cianosis.

Defecto septal ventricular. Con este defecto, la sangre del ventrículo izquierdo ingresa al derecho, provocando su sobrecarga e hipertrofia (Fig. 54, C, D). A veces, el tabique interventricular puede estar completamente ausente (corazón de tres cámaras). Tal defecto es incompatible con la vida, aunque los recién nacidos con un corazón de tres cámaras pueden vivir algún tiempo.

Tetralogía de Fallot - comunicación interventricular, que se combina con otras anomalías del desarrollo del corazón: estrechamiento del tronco pulmonar, salida de la aorta simultáneamente de los ventrículos izquierdo y derecho y con hipertrofia del ventrículo derecho. Este defecto ocurre en el 40-50% de todos los defectos cardíacos en los recién nacidos. En un defecto como la tetralogía de Fallot, la sangre fluye del lado derecho del corazón al izquierdo. Al mismo tiempo, ingresa menos sangre de la necesaria a la circulación pulmonar y sangre mixta a la circulación sistémica. El paciente desarrolla hipoxia y cianosis.

Defectos cardíacos adquiridos en la gran mayoría de los casos, son consecuencia de enfermedades inflamatorias del corazón y sus válvulas. La causa más común de defectos cardíacos adquiridos es el reumatismo, en ocasiones se asocian con endocarditis de diferente etiología.

Patogénesis.

Como resultado de los cambios inflamatorios y la esclerosis de las válvulas, las válvulas se deforman, se vuelven densas, pierden elasticidad y no pueden cerrar completamente los orificios auriculoventriculares o la desembocadura de la aorta y el tronco pulmonar. En este caso, se forma un defecto cardíaco, que puede tener varias variantes.

Insuficiencia valvular se desarrolla con el cierre incompleto de la abertura auriculoventricular. Si las válvulas bicúspide o tricúspide son insuficientes, la sangre durante la sístole fluye no solo hacia la aorta o el tronco pulmonar, sino también hacia las aurículas. Si hay insuficiencia de las válvulas aórtica o pulmonar, durante la diástole la sangre regresa parcialmente a los ventrículos del corazón.

Estenosis, o estrechamiento de agujeros entre la aurícula y los ventrículos se desarrolla no solo con inflamación y esclerosis de las válvulas cardíacas, sino también con la fusión parcial de sus válvulas. En este caso, el orificio auriculoventricular o la desembocadura de la arteria pulmonar o la abertura del cono aórtico se hacen más pequeños.

Vicio comprometido La enfermedad cardíaca ocurre cuando una combinación de estenosis del orificio auriculoventricular e insuficiencia valvular. Este es el tipo más común de defectos cardíacos adquiridos. Con un defecto combinado de la válvula bicúspide o tricúspide, el mayor volumen de sangre durante la diástole no puede ingresar al ventrículo sin una fuerza adicional del miocardio auricular, y durante la sístole la sangre regresa parcialmente del ventrículo a la aurícula, que se llena de sangre. Para evitar el estiramiento excesivo de la cavidad de la aurícula, así como para garantizar el flujo del volumen requerido de sangre hacia el lecho vascular, aumenta la fuerza de contracción de la aurícula y el ventrículo compensatorio del miocardio, como resultado de lo cual se desarrolla su hipertrofia. Sin embargo, el desbordamiento constante de sangre, por ejemplo, en la aurícula izquierda debido a la estenosis del orificio auriculoventricular y la insuficiencia de la válvula bicúspide, conduce al hecho de que la sangre de las venas pulmonares no puede fluir completamente hacia la aurícula izquierda. El estancamiento de la sangre se produce en la circulación pulmonar y esto dificulta que la sangre venosa fluya desde el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar. Para superar el aumento de la presión arterial en la circulación pulmonar, la fuerza de contracción del miocardio del ventrículo derecho aumenta y el músculo cardíaco también se hipertrofia. Desarrollando compensatorio(laboral) hipertrofia cardiaca.

El resultado Los defectos cardíacos adquiridos, si el defecto valvular no se elimina quirúrgicamente, son insuficiencia cardíaca crónica y descompensación cardíaca, que se desarrollan después de un tiempo determinado, generalmente calculado en años o décadas.

ENFERMEDADES VASCULARES

Las enfermedades vasculares pueden ser congénitas o adquiridas.

ENFERMEDADES VASCULARES CONGÉNITAS

Las enfermedades vasculares congénitas tienen el carácter de defectos del desarrollo, entre los cuales los más importantes son los aneurismas congénitos, la coartación de la aorta, la hipoplasia arterial y la atresia venosa.

Aneurismas congénitos- protuberancias focales de la pared vascular provocadas por un defecto en su estructura y carga hemodinámica.

Los aneurismas tienen la forma de pequeñas formaciones saculares, a veces múltiples, de hasta 1,5 cm de tamaño, entre los que son especialmente peligrosos los aneurismas de las arterias intracerebral, ya que su rotura conduce a una hemorragia subaracnoidea o intracerebral. Las causas de los aneurismas son la ausencia congénita de células de músculo liso en la pared del vaso y un defecto en las membranas elásticas. La hipertensión arterial promueve la formación de aneurismas.

Coartación de la aorta - estrechamiento congénito de la aorta, generalmente en la zona donde el arco entra en la parte descendente. El defecto se manifiesta por un fuerte aumento de la presión arterial en las extremidades superiores y una disminución en las extremidades inferiores con un debilitamiento de la pulsación allí. En este caso, se desarrolla hipertrofia de la mitad izquierda del corazón y circulación colateral a través de los sistemas de las arterias torácica interna e intercostal.

hipoplasia arterial se caracteriza por el subdesarrollo de estos vasos, incluida la aorta, mientras que la hipoplasia de las arterias coronarias puede ser la causa de la muerte cardíaca súbita.

atresia venosa - un raro defecto del desarrollo que consiste en la ausencia congénita de determinadas venas. La más importante es la atresia de las venas hepáticas, que se manifiesta por trastornos graves de la estructura y función del hígado (síndrome de Budd-Chiari).

Enfermedades vasculares adquiridas muy común, especialmente en la aterosclerosis y la hipertensión. La endarteritis obliterante, los aneurismas adquiridos y la vasculitis también tienen importancia clínica.

Endarteritis obliterante - una enfermedad de las arterias, principalmente de las extremidades inferiores, caracterizada por un engrosamiento de la íntima con estrechamiento de la luz de los vasos hasta su obliteración. Esta afección se manifiesta por una hipoxia tisular grave y progresiva que conduce a gangrena. No se ha establecido la causa de la enfermedad, pero el tabaquismo y la hipertensión arterial son los factores de riesgo más importantes. El aumento de la actividad del sistema simpático-suprarrenal y los procesos autoinmunes desempeñan un cierto papel en la patogénesis del sufrimiento.

ANEURISMAS ADQUIRIDOS

Los aneurismas adquiridos son una expansión local de la luz de los vasos sanguíneos debido a cambios patológicos en la pared vascular. Pueden tener forma de bolsa o cilíndricos. Las causas de estos aneurismas pueden ser daños a la pared vascular de naturaleza aterosclerótica, sifilítica o traumática. Los aneurismas ocurren con mayor frecuencia en la aorta y con menos frecuencia en otras arterias.

Aneurismas ateroscleróticos, Como regla general, se desarrollan en la aorta dañada por el proceso aterosclerótico con predominio de cambios complicados, generalmente después de 65 a 75 años, con mayor frecuencia en hombres. La causa es la destrucción de la estructura musculoelástica del revestimiento cardíaco de la aorta por placas de ateroma. La localización típica es la aorta abdominal. En el aneurisma se forman masas trombóticas que sirven como fuente de tromboembolismo.

Complicaciones- rotura de un aneurisma con desarrollo de hemorragia mortal, así como tromboembolismo de las arterias de las extremidades inferiores con gangrena posterior.

Aneurismas sifilíticos- una consecuencia de la mesaortitis sifilítica, caracterizada por la destrucción del marco musculoelástico de la capa media de la pared aórtica, generalmente en el área del arco ascendente y su parte torácica.

Más a menudo, estos aneurismas se observan en hombres y pueden alcanzar entre 15 y 20 cm de diámetro. Si el aneurisma persiste durante mucho tiempo, ejerce presión sobre los cuerpos vertebrales y las costillas adyacentes, provocando su atrofia. Los síntomas clínicos se asocian con la compresión de órganos adyacentes y se manifiestan por insuficiencia respiratoria, disfagia por compresión del esófago, tos persistente por compresión del nervio recurrente, dolor y descompensación cardíaca.

vasculitis- un grupo grande y heterogéneo de enfermedades vasculares de naturaleza inflamatoria.

La vasculitis se caracteriza por la formación de un infiltrado en la pared de los vasos sanguíneos y en el tejido perivascular, daño y descamación del endotelio, pérdida del tono vascular e hiperemia en el período agudo, esclerosis de la pared y, a menudo, obliteración de la luz en el curso crónico.

La vasculitis se divide en sistémico, o primario, Y secundario. La vasculitis primaria constituye un gran grupo de enfermedades, está muy extendida y tiene un significado independiente. La vasculitis secundaria se desarrolla en muchas enfermedades y se describirá en los capítulos pertinentes.

Enfermedades de las venas están representados principalmente por flebitis - inflamación de las venas, tromboflebitis - flebitis complicada con trombosis, flebotrombosis - trombosis venosa sin inflamación previa y venas varicosas.

Flebitis, tromboflebitis y flebotrombosis.

La flebitis suele ser consecuencia de una infección de la pared venosa y puede complicar enfermedades infecciosas agudas. A veces, la flebitis se desarrolla como resultado de una lesión en una vena o de su daño químico. Cuando una vena se inflama, el endotelio suele dañarse, lo que provoca la pérdida de su función fibrinolítica y la formación de un coágulo de sangre en esta zona. surge tromboflebitis. Se manifiesta por dolor, hinchazón del tejido distal a la oclusión, cianosis y enrojecimiento de la piel. En el período agudo, la tromboflebitis puede complicarse con tromboembolismo. Con un curso crónico prolongado, las masas trombóticas se organizan, sin embargo, la tromboflebitis y la flebotrombosis de las venas principales pueden provocar el desarrollo. úlceras tróficas, generalmente las extremidades inferiores.

flebeurisma- expansión anormal, tortuosidad y elongación de las venas que se produce en condiciones de aumento de la presión intravenosa.

El factor predisponente es la inferioridad congénita o adquirida de la pared venosa y su adelgazamiento. Al mismo tiempo, aparecen cerca focos compensadores de hipertrofia de las células del músculo liso y esclerosis. Las venas de las extremidades inferiores, las venas hemorroidales y las venas del esófago inferior se ven afectadas con mayor frecuencia cuando se bloquea el flujo venoso en ellas. Las áreas de expansión de las venas pueden tener una forma nodular, parecida a un aneurisma y en forma de huso. Las venas varicosas a menudo se combinan con la trombosis venosa.

Venas varicosas- la forma más común de patología venosa. Ocurre principalmente en mujeres mayores de 50 años.

Un aumento de la presión intravenosa puede estar asociado a la actividad profesional y al estilo de vida (embarazo, trabajo de pie, transporte de objetos pesados, etc.). Las venas superficiales se ven predominantemente afectadas; clínicamente, la enfermedad se manifiesta como hinchazón de las extremidades, trastornos tróficos de la piel con desarrollo de dermatitis y úlceras.

Venas varicosas hemorroidales- también una forma común de patología. Los factores predisponentes son el estreñimiento, el embarazo y, en ocasiones, la hipertensión portal.

Las venas varicosas se desarrollan en el plexo hemorroidal inferior con la formación de ganglios externos o en el plexo superior con la formación de ganglios internos. Los ganglios suelen trombosarse, sobresalir hacia la luz intestinal, lesionarse, sufrir inflamación y ulceración con el desarrollo de sangrado.

Venas varicosas del esófago. Se desarrolla con hipertensión portal, generalmente asociada con cirrosis hepática o con compresión del tracto porta por un tumor. Esto ocurre debido al hecho de que las venas del esófago desvían la sangre del sistema porta al sistema cava. En las varices se produce adelgazamiento de la pared, inflamación y formación de erosiones. Una rotura de la pared de una vena varicosa esofágica provoca una hemorragia grave, a menudo mortal.