Síndrome metabólico: diagnóstico, tratamiento, obesidad en EM en mujeres y hombres. Síndrome metabólico en la mujer: causas y tratamiento.

El síndrome metabólico es un complejo de trastornos metabólicos que indica que una persona tiene un mayor riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2. La razón de esto es la escasa sensibilidad de los tejidos a la acción de la insulina. El tratamiento del síndrome metabólico es... Y hay otro fármaco útil, que conocerá a continuación.

La insulina es la "llave" que abre las "puertas" de la membrana celular y a través de ellas penetra la glucosa desde la sangre. Con el síndrome metabólico, los niveles de azúcar (glucosa) e insulina en sangre del paciente aumentan. Sin embargo, no entra suficiente glucosa en las células porque la “cerradura se oxida” y la insulina pierde su capacidad de abrirla.

Este trastorno metabólico se denomina resistencia excesiva de los tejidos corporales a la acción de la insulina. Por lo general, se desarrolla gradualmente y produce síntomas que se utilizan para diagnosticar el síndrome metabólico. Es bueno que el diagnóstico se pueda realizar a tiempo para que el tratamiento pueda prevenir la diabetes y las enfermedades cardiovasculares.

Muchas organizaciones médicas internacionales están desarrollando criterios mediante los cuales se puede diagnosticar el síndrome metabólico en los pacientes. En 2009 se publicó el documento “Acordando la definición de síndrome metabólico”, el cual fue firmado por:

• Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre de EE. UU.;
• Organización Mundial de la Salud;
• Sociedad Internacional de Aterosclerosis;
• Asociación Internacional para el Estudio de la Obesidad.

Según este documento, el síndrome metabólico se diagnostica si el paciente cumple al menos tres de los criterios que se enumeran a continuación:

• Aumento de la circunferencia de la cintura (en hombres >= 94 cm, en mujeres >= 80 cm);
• Los niveles de triglicéridos en sangre superan los 1,7 mmol/L o el paciente ya está recibiendo medicamentos para tratar la dislipidemia;
• Lipoproteínas de alta densidad (HDL, colesterol “bueno”) en la sangre: menos de 1,0 mmol/l en hombres y menos de 1,3 mmol/l en mujeres;
• La presión arterial sistólica (superior) supera los 130 mm Hg. Arte. o la presión arterial diastólica (más baja) excede los 85 mm Hg. Art., o el paciente ya está tomando medicamentos para la hipertensión;
• Nivel de glucosa en sangre en ayunas >= 5,6 mmol/L, o terapia para reducir el azúcar en sangre.

Antes de la aparición de nuevos criterios diagnósticos para el síndrome metabólico, la obesidad era un requisito previo para el diagnóstico. Ahora se ha convertido en sólo uno de cinco criterios. La diabetes mellitus y la enfermedad coronaria no son componentes del síndrome metabólico, sino enfermedades graves independientes.

Tratamiento: responsabilidad del médico y del propio paciente

Objetivos del tratamiento para el síndrome metabólico:

• reducir el peso corporal a un nivel normal, o al menos detener la progresión de la obesidad;
• normalización de la presión arterial, perfil de colesterol, niveles de triglicéridos en sangre, es decir, corrección de factores de riesgo cardiovascular.

Verdadero Actualmente es imposible curar el síndrome metabólico. Pero puedes controlarlo bien vivir una vida larga y saludable sin diabetes, ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares, etc. Si una persona tiene este problema, entonces su terapia debe realizarse de por vida. Un componente importante del tratamiento es educar al paciente y motivarlo a cambiar a un estilo de vida saludable.

El principal tratamiento para el síndrome metabólico es la dieta. La práctica ha demostrado que es inútil siquiera intentar seguir cualquiera de las dietas del "hambre". Inevitablemente, tarde o temprano se caerá y el exceso de peso volverá inmediatamente. Te recomendamos utilizarlo para controlar el síndrome metabólico.

Medidas adicionales para el tratamiento del síndrome metabólico:

• el aumento de la actividad física mejora la sensibilidad de los tejidos a la insulina;
• dejar de fumar y del consumo excesivo de alcohol;
• medir regularmente la presión arterial y tratar la hipertensión si ocurre;
• Control del colesterol “bueno” y “malo”, triglicéridos y glucosa en sangre.

También le recomendamos que pregunte sobre un medicamento llamado. Se utiliza desde finales de los años 1990 para aumentar la sensibilidad de las células a la insulina. Este medicamento es de gran beneficio para pacientes obesos y diabéticos. Y hasta la fecha, no ha mostrado efectos secundarios más graves que casos ocasionales de malestar estomacal.

La mayoría de las personas diagnosticadas con síndrome metabólico se benefician enormemente al limitar los carbohidratos en su dieta. Cuando una persona cambia a una dieta baja en carbohidratos, puede esperar:

• se normaliza el nivel de triglicéridos y colesterol en la sangre;
• la presión arterial disminuirá;
• perderá peso.

Obtenga recetas para una dieta baja en carbohidratos

Pero si una dieta baja en carbohidratos y una mayor actividad física no funcionan lo suficientemente bien, entonces, junto con su médico, puede agregarles metformina (Siofor, Glucophage). En los casos más graves, cuando el paciente tiene un índice de masa corporal > 40 kg/m2, también se utiliza el tratamiento quirúrgico de la obesidad. Se llama cirugía bariátrica.

Cómo normalizar el colesterol y los triglicéridos en la sangre.

Con el síndrome metabólico, los pacientes suelen tener malos resultados en los análisis de sangre de colesterol y triglicéridos. Hay poco colesterol "bueno" en la sangre y, por el contrario, el colesterol "malo" está elevado. Los niveles de triglicéridos también están elevados. Todo esto significa que los vasos se ven afectados por la aterosclerosis, un ataque cardíaco o un derrame cerebral no está lejos. Los análisis de sangre para detectar colesterol y triglicéridos se denominan colectivamente perfil de lípidos. A los médicos les encanta hablar y escribir, dicen, te envío a que te hagas una prueba de perfil lipídico. O peor aún, el espectro lipídico es desfavorable. Ahora sabrás qué es.

Para mejorar los resultados de los análisis de sangre para el colesterol y los triglicéridos, los médicos suelen recetar una dieta baja en calorías y/o estatinas. Al mismo tiempo, fingen ser inteligentes, tratando de parecer impresionantes y convincentes. Sin embargo, una dieta de hambre no ayuda en absoluto y las pastillas ayudan, pero provocan efectos secundarios importantes. Sí, las estatinas mejoran los resultados de los análisis de colesterol en sangre. Pero aún no es un hecho si reducen la mortalidad... hay opiniones diferentes... Sin embargo, el problema del colesterol y los triglicéridos se puede resolver sin pastillas nocivas y costosas. Además, puede resultar más fácil de lo que cree.

Una dieta hipocalórica no suele normalizar el colesterol y los triglicéridos en sangre. Además, en algunos pacientes los resultados de las pruebas incluso empeoran. Esto sucede porque una dieta baja en grasas y de “hambre” está sobrecargada de carbohidratos. La insulina convierte los carbohidratos que consume en triglicéridos. Pero son precisamente estos triglicéridos los que me gustaría tener menos en la sangre. Su cuerpo no puede tolerar los carbohidratos, razón por la cual se ha desarrollado el síndrome metabólico. Si no toma medidas, se convertirá suavemente en diabetes tipo 2 o terminará repentinamente en una catástrofe cardiovascular.

No se andarán con rodeos por mucho tiempo. Resuelve perfectamente el problema de los triglicéridos y el colesterol. ¡El nivel de triglicéridos en la sangre se normaliza después de 3-4 días de seguirlo! Hágase la prueba y compruébelo usted mismo. El colesterol mejora más tarde, después de 4 a 6 semanas. Hágase un análisis de sangre para detectar colesterol y triglicéridos antes de comenzar su “nueva vida”, y luego nuevamente. ¡Vea si una dieta baja en carbohidratos realmente ayuda! Al mismo tiempo, normaliza la presión arterial. Esta es la verdadera prevención de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares, y sin la dolorosa sensación de hambre. Los suplementos para la presión arterial y el corazón son una buena adición a su dieta. Cuestan dinero, pero el gasto vale la pena porque te sentirás mucho más alerta.

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   ¿Qué es un signo de síndrome metabólico?

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   De todo lo anterior, sólo la hipertensión es un signo de síndrome metabólico. Si una persona tiene enfermedad del hígado graso, probablemente tenga síndrome metabólico o diabetes tipo 2. Sin embargo, el hígado graso no se considera oficialmente un signo de EM.

2. Tarea 2 de 8

   2 .

   ¿Cómo se diagnostica el síndrome metabólico mediante pruebas de colesterol?

   Bien
   

   Equivocado
   

   El criterio oficial para diagnosticar el síndrome metabólico es únicamente una reducción del colesterol "bueno".

3. Tarea 3 de 8

   3 .

   ¿Qué análisis de sangre se deben realizar para evaluar el riesgo de sufrir un infarto?

   Bien
   

   Equivocado
   

4. Tarea 4 de 8

   4 .

   ¿Qué normaliza los niveles de triglicéridos en la sangre?

   Bien
   

   Equivocado
   

   El principal remedio es una dieta baja en carbohidratos. El ejercicio físico no ayuda a normalizar los niveles de triglicéridos en sangre, excepto en deportistas profesionales que entrenan de 4 a 6 horas diarias.

5. Tarea 5 de 8

   5 .

   ¿Cuáles son los efectos secundarios de los medicamentos con estatinas para el colesterol?

   Bien
   

   Equivocado
   

Descripción:

El síndrome metabólico (EM, síndrome X, síndrome de resistencia a la insulina) es un conjunto de trastornos metabólicos, que incluyen exceso de peso corporal con formación de tipo abdominal, resistencia a la insulina, dislipidemia y/o. También se observan otros síntomas de la EM: microalbuminuria, trastornos del sistema hemostático.
La frecuencia de EM varía algo según los criterios de inclusión. Sin embargo, la dependencia de la edad está claramente establecida. En los EE. UU., la EM se diagnosticó en el 6,7% de los examinados entre 20 y 29 años, en el 43,6% entre 60 y 69 años y en el 42% entre 70 y más años. Según un estudio de la OMS, en la población de Novosibirsk de entre 25 y 64 años, la frecuencia de EM era del 40%.

Causas:

Etiología desconocida. Existen estudios que indican el papel de los siguientes factores en el desarrollo de la EM:
■ aumentar el tono del sistema nervioso simpático;
■ resistencia a la insulina;
■ hiperandrogenismo;
■ deficiencia del factor de crecimiento similar a la insulina;
■ el papel de las citoquinas proinflamatorias (TNF-a, proteína C reactiva, IL-6, IL-10).
El síndrome metabólico es una etapa previa de la diabetes mellitus tipo 2, se diferencia de esta última en la diabetes mellitus estable, ya que la resistencia a la insulina en esta etapa se suprime debido a la hiperinsulinemia. Reducir el peso corporal mediante el aumento de la actividad física y un régimen adecuado reduce el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en un 30-50% ya en esta etapa.
La influencia de las hormonas sexuales en el tejido lipídico:
Estrógenos:
- aumento de la actividad de la lipoproteína lipasa en la región femoral-glútea;
- acumulación de lípidos para proporcionar reservas de energía durante el embarazo y la lactancia.
Progesterona:
- los receptores de progesterona se encuentran en la grasa subcutánea abdominal;
- participa en la regulación del metabolismo del tejido adiposo;
- compite con los glucocorticoides por sus receptores en las células grasas en la fase lútea tardía, aumenta el gasto energético;
- en la posmenopausia, la falta de progesterona explica la desaceleración del metabolismo.
La regulación de la producción de leptina por los adipocitos por parte de los estrógenos se produce mediante un mecanismo de retroalimentación positiva. La leptina es una hormona proteica sintetizada por las células grasas que indica al cerebro sobre el umbral de saturación, sobre la suficiencia de energía en el cuerpo.
La naturaleza de la distribución del tejido adiposo está determinada por las hormonas sexuales: los estrógenos y la progesterona son responsables de la localización de la grasa en la región glúteo-femoral (ginoides), los andrógenos, en la región abdominal (androide).
El tejido adiposo es el sitio de síntesis extragonadal y metabolismo de los estrógenos, en el que participa la aromatasa P450.
La obesidad abdominal y especialmente visceral es un factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares, lo que se debe a las propiedades anatómicas y morfofisiológicas específicas de dicho tejido adiposo. Su suministro de sangre mejora, los procesos metabólicos se intensifican y las células grasas tienen una alta densidad de receptores β-adrenérgicos (su estimulación conduce a la lipólisis) con una densidad relativamente baja de receptores α-adrenérgicos y receptores de insulina, cuya estimulación bloquea la lipólisis.
La lipólisis intensa en el tejido adiposo de la región abdominal-visceral conduce a un aumento del nivel de ácidos grasos libres en la circulación sistémica, lo que provoca trastornos metabólicos característicos de la obesidad abdominal: resistencia a la insulina, aumento de los niveles de glucosa, insulina, VLDL y triglicéridos. en la sangre.
En la resistencia a la insulina, la oxidación de lípidos no se suprime y, en consecuencia, las células grasas liberan grandes cantidades de ácidos grasos libres. Además, el exceso de ácidos grasos libres activa la gluconeogénesis, acelera la síntesis y perjudica la eliminación de VLDL-C y triglicéridos, lo que se acompaña de una disminución de los niveles de HDL-C. La dislipoproteinemia, a su vez, agrava el estado de resistencia a la insulina, como lo demuestra, por ejemplo, una disminución del número de receptores de insulina en los tejidos diana con un aumento de los niveles de LDL-C.
La relación entre hipertensión arterial e hiperinsulinemia se explica por:
■ aumento de la reabsorción de sodio en los riñones (efecto antidiurético);
■ estimulación del sistema nervioso simpático y la producción de catecolaminas;
■ aumento de la proliferación de células del músculo liso vascular y cambios en la concentración de iones de sodio en el endotelio vascular.
En la EM menopáusica, en el contexto de una deficiencia de hormonas sexuales, la concentración de la proteína fijadora de esteroides sexuales disminuye, lo que conduce a un aumento en el contenido de andrógenos libres en la sangre, que a su vez pueden reducir el nivel de HDL y causar insulina. Resistencia e hiperinsulinemia.
En la obesidad y la resistencia a la insulina se produce la activación de factores de reacción proinflamatorios [TNFa, IL-6, inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1), ácidos grasos libres, angiotensinógeno II], lo que conduce a disfunción endotelial, estrés oxidativo y cascada inflamatoria de citocinas, que promueve cambios ateroscleróticos y desarrollo de resistencia a la insulina.
La relación entre el sistema hemostático y la resistencia a la insulina se explica por la relación directa entre el nivel de insulina y la actividad de los factores VII, X y (IAP-1): la insulina estimula su secreción.
Todos los componentes del síndrome metabólico: resistencia a la insulina, dislipoproteinemia, hiperactividad del sistema nervioso simpático están interrelacionados, pero cada uno de ellos está necesariamente asociado con la obesidad abdominal, que se considera un signo clave del síndrome metabólico.

Síntomas:

La identificación de la EM es clínicamente significativa debido al hecho de que esta afección, por un lado, sufre un desarrollo inverso y, por otro lado, es la base de la patogénesis no solo del tipo 2, sino también de la hipertensión esencial y.
Además, según el número de factores de riesgo principales para el desarrollo de enfermedad de las arterias coronarias (obesidad superior, intolerancia a la glucosa, hipertensión) incluidos en la EM, se la define como un “cuarteto mortal”. MS incluye los siguientes componentes principales:
■ resistencia a la insulina;
■ hiperinsulinemia y niveles elevados de péptido C;
■ alteración de la tolerancia a la glucosa;
■ hipertrigliceridemia;
■ disminución del nivel de HDL y/o aumento del nivel de LDL;
■ tipo de obesidad abdominal (androide, visceral);
■ AG;
■ hiperandrogenismo en mujeres;
■         aumento del contenido de hemoglobina glucosilada y fructosamina, aparición de proteínas en la orina, alteración del metabolismo de las purinas, .
La EM puede manifestarse en forma de cualquiera de las condiciones enumeradas; no siempre se observan todos los componentes del síndrome.
La obesidad abdominal es el principal síntoma clínico del síndrome metabólico.
Muy a menudo, el ciclo menstrual se altera por tipo, metrorragia. A menudo se detectan ovarios poliquísticos.
La obesidad aumenta el riesgo de:
-enfermedades cardiovasculares;
- apnea obstructiva del sueño (ronquidos);
-diabetes mellitus;
-osteoartritis;
- hipertensión arterial;
- patologías hepáticas;
- Cáncer de recto;
-problemas psicológicos;
-cáncer de mama.
La apnea obstructiva del sueño se observa en el 60-70% de las personas obesas. Se caracteriza por somnolencia diurna, isquemia cardíaca, miocárdica, síndrome de hiperventilación, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiovascular.

Tratamiento:

Objetivo del tratamiento: pérdida de peso segura, restauración de las funciones reproductivas si están deterioradas.

Los tratamientos eficaces para el síndrome metabólico incluyen:
A. formación y mantenimiento de la motivación interna del paciente para perder peso;
b. Contacto constante con el paciente para establecer y acordar objetivos intermedios de tratamiento y controlar su consecución.
Tratamiento no farmacológico:
- Charlas para pacientes.
- Nutrición racional hipo y eucalórica.
- Aumento de la actividad física.
- Normalización del estilo de vida.
- Tratamiento quirúrgico destinado a reducir el volumen del estómago.
Terapia de drogas:
- Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y noradrenalina (sibutramina) 10-15 mg al día: provoca una rápida aparición y prolongación de la sensación de saciedad y, como consecuencia, una disminución de la cantidad de alimento consumido. La dosis inicial de sibutramina es de 10 mg por día. Si la pérdida de peso corporal es inferior a 2 kg en 4 semanas, la dosis se aumenta a 15 mg al día. El fármaco está contraindicado en la hipertensión arterial.
- Orlistat, un fármaco de acción periférica, inhibe los sistemas enzimáticos intestinales, reduciendo la cantidad de ácidos grasos libres y monoglicéridos en el intestino delgado. La dosis más eficaz es de 120 mg 3 veces al día. Junto con la pérdida de peso, durante el tratamiento con Xenical se observó una normalización o una disminución significativa de la presión arterial, el colesterol total, el LDL-C y los triglicéridos, lo que indica una disminución en el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares. Xenical es bien tolerado y seguro.
- Antidepresivos: los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina están indicados para pacientes con trastornos de ansiedad-depresivos, ataques de pánico y bulimia nerviosa: fluoxetina: dosis diaria de 20 a 60 mg durante 3 meses o fluvoxamina 50-100 mg por día durante 3 meses.
La terapia farmacológica patogenética para la EM menopáusica es la terapia de reemplazo hormonal.

En última instancia, perder peso corporal ayuda a reducir el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, prevenir la diabetes tipo 2 y reducir la incidencia de apnea y osteoartritis. Los mecanismos para lograr el resultado final tras la pérdida de peso son bastante complejos e incluyen:
- normalización del metabolismo de los lípidos;
- reducción de la presión arterial, concentraciones de insulina, citoquinas proinflamatorias, riesgo de trombosis, estrés oxidativo.
Dado que la oligomenorrea se observa a menudo en mujeres en edad reproductiva que padecen EM, por regla general, una disminución del peso corporal del 10% o más ayuda a normalizar los ciclos menstruales en el 70% de las mujeres y restablecer la ovulación en el 37% de las mujeres sin medicamentos hormonales. La TRH para MMS ayuda a reducir el peso corporal, reducir el índice de circunferencia de cintura/cadera, normalizar los niveles de insulina y lípidos en sangre.

El exceso de peso corporal continuo aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares, daños al sistema musculoesquelético, así como algunas enfermedades obstétricas y ginecológicas (hiperplasia endometrial, DUB, debilidad de la contractilidad uterina durante el parto).

Tema 9. Síndrome metabólico F-165

SÍNDROME METABÓLICO.

El concepto de “síndrome” suele interpretarse como un conjunto de síntomas, un complejo de síntomas. Cuando hablamos del problema del síndrome metabólico, no nos referimos tanto a un conjunto de síntomas como a una combinación de varias enfermedades, unidas por vínculos iniciales comunes de patogénesis y asociadas con ciertos trastornos metabólicos.

La evolución de las ideas sobre el síndrome metabólico se fue formando a lo largo de casi todo el siglo XX, y su inicio debe considerarse en 1922, cuando en uno de sus trabajos el destacado clínico ruso G. F. Lang señaló la estrecha relación entre la hipertensión arterial y la obesidad, los lípidos y trastornos del metabolismo de los carbohidratos y gota. La cronología de otros acontecimientos que condujeron a la formación del concepto moderno de síndrome metabólico se puede presentar brevemente de la siguiente manera:

30 años Siglo XX M. P. Konchalovsky combinó el exceso de peso corporal, la gota, la tendencia a las enfermedades del sistema cardiovascular y el asma bronquial con el término "constitución artrítica (diátesis)";

1948 E. M. Tareev estableció la posibilidad de desarrollar hipertensión arterial en el contexto de exceso de peso corporal e hiperuricemia;

años 60 Siglo XX J.P. Kamus designó la combinación de diabetes mellitus, hipertrigliceridemia y gota con el término “trisíndrome metabólico”;

En 1988, el científico estadounidense G. M. Riven propuso el término "síndrome metabólico X" para denotar una combinación de trastornos del metabolismo de los carbohidratos y los lípidos, incluida la hiperinsulinemia (HI), la intolerancia a la glucosa (IGT), la hipertrigliceridemia (HTG), la disminución de las concentraciones de lipoproteínas altas. densidad de colesterol (colesterol HDL) e hipertensión arterial (HA). El autor interpreta los síntomas enumerados como un grupo de trastornos metabólicos asociados con una patogénesis común, cuyo elemento clave en el desarrollo es la resistencia a la insulina (RI). Así, G. M. Riven propuso por primera vez la teoría del síndrome metabólico como una nueva dirección para estudiar la patogénesis de las enfermedades multifactoriales.

Posteriormente se propusieron otros términos para denominar a este complejo de trastornos metabólicos: síndrome de resistencia a la insulina; síndrome plurimetabólico: síndrome dismetabólico; El término "cuarteto mortal" fue propuesto por N. M. Kaplan para designar la combinación de obesidad abdominal (el componente más importante del síndrome, según el autor), IGT, hipertensión arterial y GTG. La mayoría de los autores atribuyen una importancia fundamental a la resistencia a la insulina en la patogénesis de estos trastornos y, desde este punto de vista, el término "síndrome de resistencia a la insulina" propuesto por S. M. Hafner parece el más apropiado. Sin embargo, otros investigadores consideran que el papel de la obesidad abdominal, más que la resistencia a la insulina, es más importante y dominante en el desarrollo de esta patología.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) (1999) recomendó el uso del término “síndrome metabólico”. La Federación Internacional de Diabetes (2005) incluyó los siguientes trastornos en el síndrome metabólico (EM):

obesidad abdominal;

resistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensatoria;

hiperglucemia (debido a una disminución de la tolerancia a la glucosa y/o un nivel elevado de glucosa en ayunas, hasta el desarrollo de diabetes mellitus);

dislipidemia aterogénica (una combinación de altas concentraciones de triglicéridos, partículas pequeñas y densas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y bajas concentraciones de colesterol);

hipertensión arterial;

inflamación subclínica crónica (aumento de los niveles de proteína C reactiva y otras citoquinas proinflamatorias);

violación del sistema de hemostasia: hipercoagulación debido a un aumento en la concentración de fibrinógeno y una disminución en la actividad fibrinolítica de la sangre - hipofibrinólisis.

Investigaciones adicionales ampliaron significativamente la lista de componentes de MS. En los últimos años, los síntomas, síndromes y enfermedades observados en el síndrome metabólico también han comenzado a incluir:

esteatosis hepática;

Apnea obstructiva del sueño;

aterosclerosis temprana;

hiperuricemia y gota;

microalbuminuria;

Hiperandrogenismo y síndrome de ovario poliquístico.

Según los conceptos modernos, las combinaciones dominantes en el cuadro clínico de la EM son la obesidad, la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia y la diabetes mellitus.

Así, parece posible definir el síndrome metabólico como un complejo de trastornos de la regulación neurohumoral de los carbohidratos, grasas, proteínas y otros tipos de metabolismo, causado por la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria y que es un factor de riesgo para el desarrollo de obesidad, aterosclerosis. , diabetes mellitus tipo 2, enfermedades del sistema cardiovascular (hipertensión, enfermedad coronaria) con complicaciones posteriores, principalmente de origen isquémico.

Etiología del síndrome metabólico.

En la génesis del síndrome metabólico, se distingue entre causas (factores internos) y factores en el desarrollo de trastornos metabólicos (factores externos, factores de riesgo). Las causas de la EM incluyen: condición o predisposición genética, trastornos hormonales, alteraciones en los procesos de regulación del apetito en el hipotálamo, alteraciones en la producción de adipocitocinas por el tejido adiposo, edad superior a 40 años. Los factores externos de la EM son la inactividad física, el exceso de nutrición o la violación de una dieta adecuada a las necesidades del cuerpo y el estrés crónico.

El efecto etiológico de las causas internas y factores externos en el desarrollo de la EM se caracteriza por relaciones complejas y la interdependencia de la influencia de sus diversas combinaciones. El resultado de esta acción y al mismo tiempo el vínculo principal en la patogénesis de la EM es la resistencia a la insulina (RI).

Mecanismos de formación de resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina se entiende como una violación de su acción biológica, que se manifiesta en una disminución del transporte de glucosa dependiente de insulina hacia las células y provoca hiperinsulinemia crónica. La IR, como componente principal de la patogénesis de la EM, se acompaña de una utilización deficiente de la glucosa en los tejidos sensibles a la insulina: músculos esqueléticos, hígado, tejido adiposo y miocardio.

Razones genéticas Las enfermedades que conducen al desarrollo de resistencia a la insulina y la posterior EM son causadas por mutaciones fijadas hereditariamente en genes que controlan la síntesis de proteínas del metabolismo de los carbohidratos. El metabolismo de los carbohidratos está garantizado por una cantidad muy significativa de proteínas, lo que, a su vez, conduce a una variedad de posibles mutaciones genéticas y causas genéticas. Como resultado de la mutación genética, son posibles los siguientes cambios en las estructuras de las proteínas de la membrana:

Disminución del número de receptores de insulina sintetizados:

síntesis de un receptor con estructura modificada;

alteraciones en el sistema de transporte de glucosa al interior de la célula (proteínas GLUT);

alteraciones en el sistema de transmisión de señales desde el receptor a la célula:

cambios en la actividad de enzimas clave del metabolismo de la glucosa intracelular: glucógeno sintetasa y piruvato deshidrogenasa.

El resultado final de estas modificaciones es la formación de IR.

Se identifican como de primordial importancia en el desarrollo de Ig.

En el desarrollo de alteraciones en los procesos de regulación del apetito en el hipotálamo. El papel más estudiado es el de la leptina, una hormona proteica secretada por los adipocitos. El principal efecto de la leptina es suprimir el apetito y aumentar el gasto energético. Se lleva a cabo mediante una disminución en la producción de neuropéptido Y en el hipotálamo. Se ha revelado un efecto directo de la leptina sobre las células gustativas, que conduce a la inhibición de la actividad alimentaria. Una disminución de la actividad de la leptina en relación con el centro regulador del hipotálamo está estrechamente relacionada con la obesidad visceral, que se acompaña de una relativa resistencia del hipotálamo a la acción central de la hormona y, como consecuencia, de un exceso de nutrición y alteraciones en su forma habitual. dieta.

El envejecimiento (más de 40 años) y la obesidad visceral juegan un papel importante en el desarrollo que conduce a la resistencia a la insulina. trastornos hormonales, manifestado:

un aumento de las concentraciones de testosterona, androstenediona y una disminución de la progesterona en las mujeres;

disminución de la testosterona en los hombres;

disminución de la concentración de somatotropina;

hipercortisolismo;

hipercatecolaminemia.

El tejido adiposo tiene la capacidad de secretar una gran cantidad de sustancias biológicamente activas, muchas de las cuales pueden provocar el desarrollo de RI. Estos incluyen los llamados "adipocitocinas": leptina, adipsina, estimulador de la acilación de proteínas, adiponectina, TNF-a, proteína C reactiva, interleucina-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6) y otros. El aumento de peso corporal debido al tejido adiposo visceral provoca alteraciones en la producción de adipocitocinas por parte del tejido adiposo. El mecanismo de acción de la leptina ya se ha descrito anteriormente. En cuanto a otras adipocitocinas, sus efectos son muy diversos y a menudo sinérgicos.

Por ejemplo, la adipsina, en ausencia de ingesta de alimentos, estimula el centro del hambre en el hipotálamo, provocando aumento del apetito, consumo excesivo de alimentos y aumento de peso.

La proteína estimuladora de la acilación, al activar la absorción de glucosa por las células grasas, estimula el proceso de lipólisis, lo que, a su vez, conduce a la estimulación de la diacilglicerol aciltransferasa, la inhibición de la lipasa y un aumento de la síntesis de triglicéridos.

Se encontró que la deficiencia de adiponectina observada en la obesidad causa RI, reduce las propiedades antiaterogénicas de la citocina y se asocia con una disminución de la sensibilidad a la insulina en mujeres con hiperandrogenemia.

Con el aumento de peso corporal, la producción de TNF-a aumenta drásticamente, lo que reduce la actividad del receptor de insulina tirosina quinasa, la fosforilación de su sustrato y conduce a la inhibición de la expresión de las proteínas GLUT del transporte intracelular de glucosa. Se ha establecido la sinergia de este efecto del TNF-a con la IL-1 y la IL-6. Junto con la IL-6 y la proteína C reactiva, el TNF-a provoca la activación de la coagulación.

La influencia del envejecimiento (mayores de 40 años) como causa interna de la RI está estrechamente interrelacionada y está mediada por la acción de otras causas y factores de la EM: defectos genéticos, inactividad física, exceso de peso corporal, trastornos hormonales, estrés crónico.

Los mecanismos que conducen a la formación de IR durante el envejecimiento se reducen principalmente a los siguientes cambios secuenciales. El envejecimiento, junto con la disminución de la actividad física, conduce a una disminución en la producción de hormona somatotrópica (GH). Un aumento en los niveles de cortisol, causado por una mayor tensión social y personal, que invariablemente acompaña al proceso de envejecimiento, también es un factor en la disminución de la producción de GH. Un desequilibrio de estas dos hormonas (disminución de la GH y aumento del cortisol) es la causa del desarrollo de obesidad visceral, que, además, se ve estimulada por el exceso de nutrición. La obesidad visceral y el aumento de la actividad simpática relacionada con el estrés crónico conducen a niveles elevados de ácidos grasos libres, que reducen la sensibilidad celular a la insulina.

La inactividad física - como factor de riesgo que afecta negativamente a la sensibilidad de los tejidos a la insulina, se acompaña de una disminución en la translocación de las proteínas transportadoras de glucosa (proteínas GLUT) en los miocitos. La última circunstancia representa uno de los mecanismos para la formación de RI. Más del 25% de las personas que llevan un estilo de vida sedentario presentan resistencia a la insulina.

Nutrición excesiva y la consiguiente violación de una dieta adecuada a las necesidades del cuerpo (en particular, el consumo excesivo de grasas animales) conducen a cambios estructurales en los fosfolípidos de las membranas celulares y a la inhibición de la expresión de genes que controlan la transmisión de la señal de insulina a la célula. . Estos trastornos van acompañados de hipertrigliceridemia, lo que provoca un depósito excesivo de lípidos en el tejido muscular, lo que altera la actividad de las enzimas metabólicas de los carbohidratos. Este mecanismo de formación de IR es especialmente pronunciado en pacientes con obesidad visceral.

La predisposición hereditaria a la RI y la obesidad, combinada con la inactividad física y el exceso de nutrición, crea un círculo vicioso de patogénesis de la EM. El GI compensatorio causado por la IR conduce a una disminución y posteriormente bloquea la sensibilidad de los receptores de insulina. La consecuencia de esto es el depósito de lípidos y glucosa de los alimentos por el tejido adiposo, lo que aumenta el RI y posteriormente el IG. La hiperinsulinemia tiene un efecto inhibidor de la lipólisis, lo que provoca la progresión de la obesidad.

Efectos del estrés crónico , como factor externo en el desarrollo del síndrome metabólico, se asocia con la activación de la división simpática del sistema nervioso autónomo y un aumento de la concentración de cortisol en sangre. La simpaticotonía es una de las causas del desarrollo de resistencia a la insulina. Esta acción se basa en la capacidad de las catecolaminas para potenciar la lipólisis con un aumento de la concentración de ácidos grasos libres, lo que conduce a la formación de IR. La resistencia a la insulina, a su vez, tiene un efecto activador directo sobre la división simpática del sistema nervioso autónomo (SNA). Se forma así un círculo vicioso: simpaticotonía - aumento de la concentración de ácidos grasos libres (AGL) - resistencia a la insulina - aumento de la actividad de la división simpática del SNA. Además, la hipercatecolaminemia, al inhibir la expresión de las proteínas GLUT, conduce a la inhibición del transporte de glucosa mediado por insulina.

Los glucocorticoides reducen la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Este efecto se logra mediante un aumento en la cantidad de tejido adiposo en el cuerpo debido a una mayor acumulación de lípidos y la inhibición de su movilización. Se descubrió un polimorfismo en el gen del receptor de glucocorticoides, que se asocia con una mayor secreción de cortisol, así como un polimorfismo en los genes del receptor de dopamina y leptina, que se asocia con una mayor actividad del sistema nervioso simpático en la EM. La retroalimentación en el sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal se vuelve ineficaz con el polimorfismo en el quinto locus del gen del receptor de glucocorticoides. Este trastorno se acompaña de resistencia a la insulina y obesidad abdominal.

Un aumento de los niveles de cortisol tiene un efecto tanto directo como indirecto (a través de una disminución de los niveles de somatotropina) sobre la formación de obesidad visceral, lo que conduce a un aumento de los ácidos grasos y al desarrollo de resistencia a la insulina.

Patogenia del síndrome metabólico.

La resistencia a la insulina, cuyas causas se describen anteriormente, es el eslabón central en la patogénesis y la base unificadora de todas las manifestaciones del síndrome metabólico.

El siguiente eslabón en la patogénesis de la EM es la hiperinsulinemia sistémica. Por un lado, el GI es un fenómeno compensatorio fisiológico destinado a mantener el transporte normal de glucosa hacia las células y superar la IR y, por otro lado, desempeña un papel fundamental en el desarrollo de trastornos metabólicos, hemodinámicos y orgánicos característicos de la EM.

La posibilidad de aparición, así como las formas de manifestación clínica de la HI, están estrechamente relacionadas con la presencia de condicionamiento o predisposición genética. Así, en individuos portadores de un gen que limita la capacidad de las 3 células pancreáticas para aumentar la secreción de insulina, la IR conduce al desarrollo de diabetes mellitus (DM) tipo 2. En individuos portadores de un gen que controla el Na+ /K + -bomba celular, HI se acompaña del desarrollo de acumulación intracelular de Na y Ca y un aumento de la sensibilidad de las células a la acción de la angiotensina y la norepinefrina. El resultado final de los trastornos metabólicos anteriores es el desarrollo de hipertensión arterial. La combinación de HI con predominio de cambios hereditarios primarios en la composición lipídica de la sangre puede estimular la expresión del gen correspondiente e iniciar la aparición de un fenotipo caracterizado por un aumento en el nivel de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y una Disminución del nivel de lipoproteínas de alta densidad (HDL), lo que conduce al desarrollo de aterosclerosis y enfermedades asociadas de los sistemas del cuerpo y, en primer lugar, del sistema circulatorio.

El tejido adiposo abdominal, los trastornos neurohumorales que acompañan a la obesidad abdominal y el aumento de la actividad del sistema nervioso simpático desempeñan un papel importante en el desarrollo y la progresión de la resistencia a la insulina y los trastornos metabólicos asociados.

Los resultados del Estudio Framingham, publicado en 1983, indican que la obesidad es un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular. En una observación prospectiva de 26 años de 5209 hombres y mujeres mediante análisis de regresión, se encontró que un aumento en el peso corporal inicial era un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad coronaria (CHD), muerte por enfermedad cardíaca isquémica e insuficiencia cardíaca. independiente de la edad y los niveles de colesterol en sangre, el tabaquismo, la presión arterial sistólica (PA), la hipertrofia del ventrículo izquierdo y la intolerancia a la glucosa.

El riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares y diabetes no insulinodependiente en la obesidad está determinado no tanto por la presencia de obesidad como por su tipo.

Wagyu llamó por primera vez la atención sobre la conexión entre la naturaleza de la distribución de la grasa y la posibilidad de desarrollar aterosclerosis, hipertensión arterial, diabetes mellitus no dependiente de insulina y gota en 1956. Propuso la división actualmente aceptada de android (central, obesidad de la parte superior la mitad del cuerpo, viscero-abdominal) y la obesidad ganoide (principalmente la mitad inferior del cuerpo, gluteofemoral).

El tipo central de obesidad generalmente se desarrolla después de los 30 años y se asocia con alteraciones en la retroalimentación fisiológica en el sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal: una disminución en la sensibilidad de la zona hipotalámica-pituitaria al efecto inhibidor del cortisol, debido a factores relacionados con la edad. cambios y estrés psicoemocional crónico. Como resultado, se desarrolla hipercortisolismo. El cuadro clínico de la obesidad abdominal es similar a la distribución del tejido adiposo en el verdadero síndrome de Cushing. Un exceso pequeño pero crónico de cortisol activa la lipoproteína lipasa dependiente de cortisol en los capilares de las células grasas de la parte superior del cuerpo, la pared abdominal y el tejido adiposo visceral, lo que conduce a un aumento de la deposición de grasa y a una hipertrofia de los adipocitos en estas áreas. Al mismo tiempo, una mayor concentración de cortisol reduce la sensibilidad de los tejidos a la insulina, promueve el desarrollo de resistencia a la insulina y GI compensador, que estimula la lipogénesis (formación de grasa en respuesta a su pérdida durante la lipólisis) e inhibe la lipólisis (descomposición de la grasa con liberación). de ácidos grasos y glicerol). Los glucocorticoides afectan los centros que regulan el apetito y la actividad del sistema nervioso autónomo. Bajo la influencia de los glucocorticoides, se produce la expresión de genes responsables de la adipogénesis.

El tejido adiposo visceral, a diferencia del tejido adiposo de otras localizaciones, está más inervado y tiene una red más amplia de capilares directamente conectados al sistema portal. Los adipocitos viscerales tienen una alta densidad de receptores p 3 -adrenérgicos, receptores de cortisol y esteroides androgénicos y una densidad relativamente baja de insulina y receptores p 2 _adrenérgicos. Esto provoca la alta sensibilidad del tejido adiposo visceral al efecto lipolítico de las catecolaminas, que es mayor que el efecto estimulante de la lipogénesis de la insulina.

Con base en las características anatómicas y funcionales anteriores del tejido adiposo visceral, se formuló la teoría portal de la resistencia a la insulina, sugiriendo que la IR y las manifestaciones asociadas son causadas por un suministro excesivo de ácidos grasos libres al hígado a través de la vena porta, que drena la sangre de tejido adiposo visceral. Esto reduce la actividad de los procesos de unión y degradación de la insulina en los hepatocitos y conduce al desarrollo de resistencia a la insulina a nivel del hígado y a la inhibición del efecto supresor de la insulina sobre la producción de glucosa en el hígado. Una vez en la circulación sistémica, los ácidos grasos libres contribuyen a una absorción y utilización deficiente de la glucosa en el tejido muscular, lo que provoca resistencia periférica a la insulina.

Se ha demostrado la influencia directa de los ácidos grasos libres formados durante la lipólisis sobre el funcionamiento de las enzimas y proteínas transportadoras implicadas en el metabolismo de la glucosa y la síntesis de glucógeno. En presencia de mayores concentraciones de FFA en el hígado y los músculos, la actividad y la sensibilidad a la insulina de las enzimas de la glucólisis y la glucogénesis disminuyen y se observa un aumento de la gluconeogénesis en el hígado. La manifestación clínica de estos procesos es un aumento de la concentración de glucosa (en ayunas), una interrupción de su transporte y un aumento de la resistencia a la insulina.

Uno de los aspectos importantes de la patogénesis de la EM es su potencial aterogénico, es decir, el riesgo de desarrollar complicaciones cardiovasculares causadas por la aterosclerosis.

Los trastornos más típicos del metabolismo de los lípidos en la EM son un aumento de la concentración de triglicéridos y una disminución de la concentración de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (C-HDL) en el plasma sanguíneo. Menos común es un aumento en el colesterol total (CT) y el colesterol LDL. La eliminación de LDL de la sangre está regulada por la lipoproteína lipasa (LPL). Esta enzima está controlada por la concentración de insulina en la sangre. Con el desarrollo de la obesidad, la diabetes tipo 2 y el síndrome de resistencia a la insulina, la LPL se vuelve resistente a la acción de la insulina. El exceso de insulina estimula el paso de LDL hacia la pared arterial y activa la captación de colesterol por los monocitos. La insulina también estimula la migración de las células del músculo liso hacia la íntima y su proliferación. En la íntima, las células del músculo liso con monocitos llenos de colesterol forman células espumosas, lo que conduce a la formación de una placa de ateroma. Promoviendo la formación de aterosclerótico.

placas, la insulina previene la posibilidad de su desarrollo inverso. La insulina también activa la adhesión y agregación de las plaquetas y su producción de factores de crecimiento derivados de las plaquetas.

La hipertensión arterial suele ser una de las primeras manifestaciones clínicas del síndrome metabólico. Las principales alteraciones hemodinámicas en la EM son un aumento del volumen sanguíneo circulante, del gasto cardíaco y de la resistencia vascular periférica total.

Los mecanismos por los cuales la resistencia a la insulina conduce al desarrollo de hipertensión no se comprenden completamente. Se supone que la insulina actúa sobre los canales de la membrana celular que regulan el flujo de sodio y calcio hacia la célula. El calcio intracelular es uno de los factores que determina la tensión y contractilidad de los miocitos vasculares en respuesta a la acción de factores vasoconstrictores. Se ha demostrado que bajo la influencia de la insulina se reduce la entrada de calcio en las células del músculo liso y en las plaquetas. En la IR, la insulina no puede reducir la entrada de calcio a las células, lo que probablemente desempeña un papel en el desarrollo de la hipertensión.

La hiperinsulinemia, uno de los principales factores que aumentan la presión arterial en la EM, produce los siguientes efectos:

mayor actividad del sistema nervioso simpático;

activación de la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales, lo que conduce a un aumento del volumen de sangre circulante;

estimulación del intercambio transmembrana de iones de sodio e hidrógeno, que conduce a la acumulación de sodio en las células del músculo liso vascular, aumentando su sensibilidad a los agentes presores endógenos (norepinefrina, angiotensina-2, etc.) y aumentando la resistencia vascular periférica;

modulación de la transmisión del impulso 2 -adrenérgico a nivel de la pared vascular;

remodelación de la pared vascular estimulando la proliferación de células del músculo liso.

Un aumento en la actividad del sistema nervioso simpático en el contexto de la hiperinsulinemia se logra principalmente a través de los enlaces centrales de la regulación simpática de la circulación sanguínea: la inhibición de la actividad de los receptores α2-adrenérgicos y los receptores Ij-imidazolina. Existe evidencia del papel prohipertensivo de la leptina, realizado mediante la estimulación de la actividad simpática.

Un aumento de la resistencia vascular periférica conduce a una disminución del flujo sanguíneo renal, provocando la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

La disfunción endotelial vascular contribuye de manera importante a la génesis de la hipertensión en el síndrome metabólico. El endotelio es el "órgano diana" de la resistencia a la insulina. Al mismo tiempo, aumenta la producción de vasoconstrictores por parte del endotelio y se reduce la secreción de vasodilatadores (prostaciclina, óxido nítrico).

La violación de las propiedades hemorreológicas de la sangre (aumento del contenido de fibrinógeno y mayor actividad del inhibidor del plasminógeno tisular) en combinación con hiperlipidemia contribuye a la formación de trombos y a la alteración de la microcirculación en órganos vitales. Esto contribuye al daño temprano de “órganos objetivo” de la hipertensión como el corazón, el cerebro y los riñones.

Algoritmos de diagnóstico.

Los principales síntomas y manifestaciones del síndrome metabólico son:

resistencia a la insulina e hiperinsulinemia;

intolerancia a la glucosa y diabetes tipo 2;

hipertensión arterial;

obesidad abdominal-visceral;

dislipidemia;

aterosclerosis temprana y cardiopatía isquémica;

hiperuricemia y gota;

trastornos de la hemostasia;

microalbuminuria;

hiperandrogenismo en mujeres y disminución de testosterona en hombres.

La lista dada es sólo de las principales manifestaciones que forman parte de la EM,

muy extenso. Sin embargo, para diagnosticar el síndrome metabólico no es necesario determinar todos sus componentes. Este tipo de patología se caracteriza por asociaciones de manifestaciones clínicas que difieren en la composición de los componentes. La interacción de diversas causas genéticas y factores de riesgo conduce a un determinado fenotipo parcial del síndrome metabólico, caracterizado por una combinación peculiar de síntomas, síndromes y enfermedades.

La tarea principal del diagnóstico de EM es identificar los marcadores iniciales del síndrome y solicitar estudios adicionales para detectar trastornos metabólicos latentes. Las primeras manifestaciones de la EM son dislipidemia, hipertensión, diversos marcadores de laboratorio de RI y obesidad visceral.

Hoy en día, las enfermedades del sistema cardiovascular (ictus, infarto de miocardio) y la diabetes tipo 2 son líderes en mortalidad, por lo que la humanidad lleva mucho tiempo y de forma persistente luchando contra estas enfermedades. La base de las medidas preventivas contra cualquier enfermedad es la eliminación de los factores de riesgo.

El síndrome metabólico es un término utilizado en la práctica médica para la detección temprana y el manejo de factores de riesgo de diabetes y enfermedades cardiovasculares. En esencia, el síndrome metabólico es un grupo de factores de riesgo de diabetes y enfermedades cardiovasculares.

Los trastornos incluidos en el síndrome metabólico pasan desapercibidos durante mucho tiempo. A menudo comienzan a formarse en la infancia o la adolescencia y causan diabetes, enfermedades ateroscleróticas e hipertensión arterial.

A menudo en pacientes obesos; niveles de glucosa en sangre ligeramente elevados; No se presta la debida atención a la presión arterial que se encuentra en el límite superior de lo normal. El paciente recibe atención médica sólo cuando los criterios de riesgo conducen al desarrollo de una enfermedad grave.

Es importante que estos factores se identifiquen y corrijan lo antes posible, y no cuando se vislumbre un paro cardíaco en el horizonte.

Para comodidad de los médicos en ejercicio y de los propios pacientes, se han establecido criterios claros, gracias a los cuales es posible hacer un diagnóstico de "síndrome metabólico" con un examen mínimo.

Hoy en día, la mayoría de los especialistas médicos utilizan una definición única que caracteriza el síndrome metabólico en mujeres y hombres.

Fue propuesto por la Federación Internacional de Diabetes: una combinación de obesidad abdominal con dos criterios adicionales cualesquiera (hipertensión arterial, alteración del metabolismo de los carbohidratos, dislipidemia).

Signos sintomáticos

En primer lugar, conviene examinar más de cerca el síndrome metabólico, sus criterios y síntomas.

El indicador principal y obligatorio es la obesidad abdominal. ¿Lo que es? En la obesidad abdominal, el tejido adiposo se deposita principalmente en la zona abdominal. Este tipo de obesidad también se llama “androide” o “tipo manzana”. Es importante tener en cuenta y.

La obesidad “ginoides” o “en forma de pera” se caracteriza por el depósito de tejido graso en los muslos. Pero este tipo de obesidad no tiene consecuencias tan graves como la anterior, por lo que no pertenece a los criterios del síndrome metabólico y no será considerado en este tema.

Para determinar el grado de obesidad abdominal, es necesario tomar un centímetro y medir la circunferencia de la cintura en el medio de la distancia entre los extremos de los huesos ilíacos y los arcos costales. La circunferencia de la cintura de un hombre caucásico de más de 94 cm es un indicador de obesidad abdominal. La circunferencia de la cintura de una mujer es superior a 80 cm, lo que indica lo mismo.

Las tasas de obesidad en la nación asiática son más graves. Para los hombres, el volumen permitido es de 90 cm, para las mujeres sigue siendo el mismo: 80 cm.

¡Nota! La causa de la obesidad puede ser no solo comer en exceso y un estilo de vida deficiente. ¡Esta patología puede ser causada por enfermedades endocrinas o genéticas graves!

Por tanto, si los síntomas que se enumeran a continuación se presentan individualmente o en combinación, se debe acudir lo antes posible a un centro médico para que un endocrinólogo lo examine, quien descartará o confirmará formas secundarias de obesidad:

• piel seca;
• hinchazón;
• dolor de huesos;
• constipación;
• estrías en la piel;
• discapacidad visual;
• cambios en el color de la piel.

Otros criterios:

1. Hipertensión arterial: la patología se diagnostica si la presión arterial sistólica es igual o superior a 130 mm Hg. Art., y diastólica igual o superior a 85 mm Hg. Arte.
2. Trastornos del espectro lipídico. Para determinar esta patología se requerirá un análisis de sangre bioquímico, que es necesario para determinar el nivel de colesterol, triglicéridos y lipoproteínas de alta densidad. Los criterios para el síndrome se definen de la siguiente manera: triglicéridos superiores a 1,7 mmol/l; el nivel de lipoproteínas de alta densidad es inferior a 1,2 mmol/l en mujeres y inferior a 1,03 mmol/l en hombres; o hecho establecido del tratamiento de la dislipidemia.
3. Alteración del metabolismo de los carbohidratos. Esta patología se evidencia por el hecho de que el nivel de azúcar en sangre en ayunas supera los 5,6 mmol/l o por el uso de fármacos hipoglucemiantes.

Establecer diagnóstico

Si los síntomas son vagos y la patología no está clara, el médico tratante prescribe un examen adicional. El diagnóstico del síndrome metabólico es el siguiente:

• estudio de ECG;
• monitoreo diario de la presión arterial;
• Ultrasonido de vasos sanguíneos y corazón;
• determinación de niveles de lípidos en sangre;
• determinación del azúcar en sangre 2 horas después de comer;
• Estudio de la función renal y hepática.

Cómo tratar

En primer lugar, el paciente debe cambiar radicalmente su estilo de vida. En segundo lugar está la farmacoterapia.

Los cambios en el estilo de vida significan:

• cambios en la dieta y la nutrición;
• rechazo de los malos hábitos;
• aumento de la actividad física durante la inactividad física.

Sin seguir estas reglas, el tratamiento farmacológico no producirá resultados tangibles.

No se recomiendan dietas muy estrictas y, especialmente, ayunos para el síndrome metabólico. El peso corporal debe disminuir gradualmente (5-10% durante el primer año). Si el peso disminuye rápidamente, al paciente le resultará muy difícil mantenerlo en el nivel alcanzado. En la mayoría de los casos, los kilogramos perdidos vuelven repentinamente.

Cambiar tu alimentación será mucho más saludable y efectivo:

• sustitución de grasas animales por grasas vegetales;
• aumentar la cantidad de fibra y fibra vegetal;
• Reducir el consumo de sal.

Deben excluirse de la dieta las bebidas carbonatadas, la comida rápida, los dulces y el pan blanco. Deben predominar las sopas de verduras y las variedades magras de carne de res se utilizan como productos cárnicos. Las aves y el pescado se deben cocinar al vapor o hervidos.

Para los cereales, se recomienda utilizar trigo sarraceno y avena, se permiten arroz, mijo y cebada perlada. Pero es recomendable limitar la sémola o eliminarla por completo. Puedes aclarar para que todo se calcule correctamente.

Los nutricionistas recomiendan consumir verduras como remolacha, zanahoria y patatas no más de 200 gramos. en un día. Pero puedes comer calabacines, rábanos, lechugas, repollos, pimientos morrones, pepinos y tomates sin restricciones. Estas verduras son ricas en fibra y por tanto muy saludables.

Puedes comer bayas y frutas, pero no más de 200-300 gramos. en un día. La leche y los productos lácteos deben tener un contenido mínimo de grasa. Puede comer de 1 a 2 vasos de requesón o kéfir al día, pero la crema espesa y la crema agria solo deben consumirse ocasionalmente.

Para las bebidas, puede tomar café suave, té, jugo de tomate, jugos y compotas de frutas ácidas sin azúcar y preferiblemente caseras.

¿Qué tipo de actividad física deberías tener?

Se recomienda aumentar la actividad física de forma paulatina. En caso de síndrome metabólico, se debe dar preferencia a correr, caminar, nadar y hacer gimnasia. Es importante que las cargas sean regulares y comparadas con las capacidades del paciente.

Tratamiento con drogas

Para curar el síndrome, es necesario deshacerse de la obesidad, la hipertensión arterial, los trastornos del metabolismo de los carbohidratos y la dislipidemia.

Hoy en día, el síndrome metabólico se trata con metformina, cuya dosis se ajusta para controlar los niveles de glucosa en sangre. Por lo general, al comienzo del tratamiento es de 500 a 850 mg.

¡Nota! El medicamento se prescribe a personas mayores con precaución y la metformina está contraindicada en pacientes con insuficiencia hepática y renal.

Por lo general, el fármaco se tolera bien, pero todavía se presentan efectos secundarios en forma de trastornos gastrointestinales. Por tanto, se recomienda tomar metformina después o durante las comidas.

Si se viola la dieta o se sufre una sobredosis del medicamento, se puede desarrollar hipoglucemia. Los síntomas de la afección se expresan por temblores y debilidad en todo el cuerpo, ansiedad y sensación de hambre. Por lo tanto, es necesario controlar cuidadosamente los niveles de glucosa en sangre.

Lo ideal es que el paciente tenga en casa un glucómetro que le permita controlar periódicamente sus niveles de azúcar en sangre; por ejemplo, este puede utilizarse.

Orlistat (Xenical) es bastante popular en el tratamiento de la obesidad hoy en día. No tomarlo más de tres veces al día, durante la comida principal.

Si los alimentos de su dieta no son grasos, puede omitir el medicamento. La acción del fármaco se basa en reducir la absorción de grasas en los intestinos. Por esta razón, si aumentas las grasas en tu dieta, pueden ocurrir efectos secundarios desagradables:

• necesidad frecuente de defecar;
• flatulencia;
• Flujo aceitoso del ano.

A los pacientes con dislipidemia, si la terapia dietética a largo plazo no es efectiva, se les recetan medicamentos hipolipemiantes de los grupos de fibratos y estatinas. Estos medicamentos tienen limitaciones importantes y efectos secundarios graves cuando se usan. Por lo tanto, sólo el médico tratante debe prescribirlos.

Los medicamentos que reducen la presión arterial utilizados para el síndrome metabólico contienen inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (lisinopril, enalapril), agonistas de los receptores de imidosalina (moxonidina, rilmenidina) y bloqueadores de los canales de calcio (amlodipino).

Catad_tema Síndrome metabólico - artículos

Síndrome metabólico: los fundamentos de la terapia patogénica.

T. V. Adasheva, Candidata de Ciencias Médicas, Profesora Asociada
O. Yu.Demicheva
Universidad Estatal de Medicina y Odontología de Moscú
Hospital Clínico de la Ciudad No. 11

En 1948, el famoso médico E.M. Tareev escribió: “La idea de hipertensión se asocia con mayor frecuencia con una persona hiperesténica obesa, con un posible trastorno del metabolismo de las proteínas, con obstrucción de la sangre con productos de metamorfosis incompleta: colesterol, ácido úrico. .” Así, hace más de 50 años, prácticamente se formó el concepto de síndrome metabólico (SM). En 1988, G. Reaven describió un complejo de síntomas que incluía hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa, colesterol HDL bajo e hipertensión arterial, dándole el nombre de "síndrome X" y sugiriendo por primera vez que la resistencia a la insulina (RI) se asociaba con hiperinsulinemia compensatoria. En 1989, J. Kaplan demostró que un componente esencial del “cuarteto mortal” es la obesidad abdominal. En los años 90 apareció el término “síndrome metabólico”, propuesto por M. Henefeld y W. Leonhardt. La prevalencia de este complejo de síntomas se está volviendo epidémica y en algunos países, incluida Rusia, alcanza el 25-35% entre la población adulta.

Aún no se han desarrollado criterios generalmente aceptados para la EM, probablemente debido a la falta de puntos de vista comunes sobre su patogénesis. La discusión en curso sobre la validez del uso de los términos EM “completa” e “incompleta” ilustra la subestimación de un mecanismo único que determina el desarrollo paralelo de todas las cascadas de trastornos metabólicos en la resistencia a la insulina.

La IR es una patología poligénica, en cuyo desarrollo se producen mutaciones en los genes sustrato del receptor de insulina (IRS-1 e IRS-2), receptores adrenérgicos β 3, proteína desacopladora (UCP-1), así como defectos moleculares en las proteínas de la vía de señalización de la insulina (transportadores de glucosa) puede desempeñar un papel). Un papel especial lo desempeña la disminución de la sensibilidad a la insulina en los tejidos musculares, grasos y hepáticos, así como en las glándulas suprarrenales. En los miocitos, el suministro y la utilización de glucosa se alteran y en el tejido adiposo se desarrolla resistencia a la acción antilipolítica de la insulina. La lipólisis intensiva en los adipocitos viscerales conduce a la liberación de grandes cantidades de ácidos grasos libres (AGL) y glicerol a la circulación portal. Al ingresar al hígado, los FFA, por un lado, se convierten en un sustrato para la formación de lipoproteínas aterogénicas y, por otro lado, previenen la unión de la insulina al hepatocito, potenciando la IR. La IR de los hepatocitos conduce a una disminución de la síntesis de glucógeno, la activación de la glucogenólisis y la gluconeogénesis. Durante mucho tiempo, la IR se compensa con una producción excesiva de insulina, por lo que la violación del control glucémico no se manifiesta de inmediato. Pero, a medida que se agota la función de las células β pancreáticas, se produce una descompensación del metabolismo de los carbohidratos, primero en forma de alteración de la glucemia en ayunas y de la tolerancia a la glucosa (IGT), y luego de diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Una disminución adicional en la secreción de insulina en la EM es causada por la exposición prolongada de las células β a altas concentraciones de FFA (el llamado efecto lipotóxico). En caso de defectos existentes determinados genéticamente en la secreción de insulina, el desarrollo de la DM2 se acelera significativamente.

Según otra hipótesis, el tejido adiposo abdominal desempeña un papel protagonista en el desarrollo y progresión de la resistencia a la insulina. Una característica de los adipocitos viscerales es su alta sensibilidad a la acción lipolítica de las catecolaminas y su baja sensibilidad a la acción antilipolítica de la insulina.

Además de las sustancias que regulan directamente el metabolismo de los lípidos, las células grasas producen estrógenos, citoquinas, angiotensinógeno, inhibidor del activador del plasminógeno-1, lipoproten lipasa, adipsina, adinopectina, interleucina-6, factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), transformando el crecimiento. factor B, leptina, etc. Se ha demostrado que el TNF-α es capaz de actuar sobre el receptor de insulina y los transportadores de glucosa, potenciando la resistencia a la insulina y estimulando la secreción de leptina. La leptina (“la voz del tejido adiposo”) regula la conducta alimentaria al afectar el centro de saciedad hipotalámico; aumenta el tono del sistema nervioso simpático; mejora la termogénesis en los adipocitos; suprime la síntesis de insulina; afecta el receptor de insulina de la célula, reduciendo el transporte de glucosa. En la obesidad, se observa resistencia a la leptina. Se cree que la hiperleptinemia tiene un efecto estimulante sobre algunos factores liberadores (FR) hipotalámicos, en particular ACTH-RF. Por tanto, en la EM se observa a menudo un leve hipercortisolismo, que desempeña un papel determinado en la patogénesis de la EM.

Se debe prestar especial atención a los mecanismos de desarrollo de la hipertensión arterial (HA) en la EM; algunos de ellos eran desconocidos hasta hace poco, por lo que el enfoque patogénico para el tratamiento de la EM no estaba completamente desarrollado.

Existen numerosos estudios dedicados al estudio de los mecanismos sutiles de la influencia de la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia sobre los niveles de presión arterial.

Normalmente, la insulina tiene un efecto protector vascular debido a la activación de la fosfatidil 3-quinasa en las células endoteliales y los microvasos, lo que conduce a la expresión del gen de la NO sintasa endotelial, la liberación de NO por las células endoteliales y la vasodilatación mediada por la insulina.

Actualmente se han establecido los siguientes mecanismos del efecto de la hiperinsulinemia crónica sobre la presión arterial:

• estimulación del sistema simpatoadrenal (SAS);
• estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA);
• bloqueo de los mecanismos de intercambio iónico transmembrana con aumento del contenido de Na+ y Ca++ intracelular, disminución de K+ (aumento de la sensibilidad de la pared vascular a las influencias presoras);
• aumento de la reabsorción de Na+ en los túbulos proximal y distal de la nefrona (retención de líquidos con desarrollo de hipervolemia), retención de Na+ y Ca++ en las paredes de los vasos sanguíneos con aumento de su sensibilidad a las influencias presoras;
• estimulación de la proliferación de células del músculo liso de la pared vascular (estrechamiento de las arteriolas y aumento de la resistencia vascular).

La insulina participa en la regulación de la actividad del sistema nervioso simpático en respuesta a la ingesta de alimentos. Estudios experimentales han encontrado que durante el ayuno la actividad SAS disminuye y cuando se consumen alimentos aumenta (especialmente grasas y carbohidratos).

Se supone que la insulina, al atravesar la barrera hematoencefálica, estimula la captación de glucosa en las células reguladoras asociadas con los núcleos ventromediales del hipotálamo. Esto reduce su efecto inhibidor sobre los centros del sistema nervioso simpático del tronco del encéfalo y aumenta la actividad del sistema nervioso simpático central.

En condiciones fisiológicas, este mecanismo es regulador, pero en la hiperinsulinemia conduce a una activación persistente del SAS y a la estabilización de la hipertensión.

El aumento de la actividad de las partes centrales del SAS conduce a una hipersimpaticotonía periférica. En los riñones, la activación de los receptores JGA β se acompaña de la producción de renina y aumenta la retención de sodio y líquidos. La hipersimpaticotonía persistente en la periferia de los músculos esqueléticos conduce a una alteración de la microvasculatura, primero con una escasez fisiológica de los microvasos y luego a cambios morfológicos, como una disminución en el número de capilares funcionales. Una disminución en el número de miocitos adecuadamente abastecidos, que son el principal consumidor de glucosa en el cuerpo, conduce a un aumento de la resistencia a la insulina y a la hiperinsulinemia. Se cierra así el círculo vicioso.

La insulina, a través de la proteína quinasa activada por mitógenos, potencia los efectos vasculares dañinos debido a la estimulación de varios factores de crecimiento (factor de crecimiento plaquetario, factor de crecimiento similar a la insulina, factor de crecimiento transformante P, factor de crecimiento de fibroblastos, etc.), lo que conduce a la proliferación. y migración de células de músculo liso, proliferación de paredes de fibroblastos vasculares, acumulación de matriz extracelular. Estos procesos provocan una remodelación del sistema cardiovascular, lo que conduce a una pérdida de elasticidad de la pared vascular, una alteración de la microcirculación, una progresión de la aterogénesis y, en última instancia, un aumento de la resistencia vascular y la estabilización de la hipertensión.

Algunos autores creen que la disfunción endotelial juega un papel importante en la patogénesis de la hipertensión asociada con trastornos metabólicos. En individuos con resistencia a la insulina e hiperinsulinemia, hay una respuesta disminuida a la vasodilatación y una respuesta aumentada a los efectos vasoconstrictores, lo que conduce a complicaciones cardiovasculares.

El síndrome metabólico se caracteriza por hiperuricemia (según diversas fuentes, ocurre en 22-60% de los pacientes con EM).

Ahora se ha demostrado que la concentración de ácido úrico en la sangre se correlaciona con la trigliceridemia y la gravedad de la obesidad abdominal; Este fenómeno se basa en el hecho de que el aumento de la síntesis de ácidos grasos activa la vía de las pentosas de oxidación de la glucosa, favoreciendo la formación de ribosa-5-fosfato, a partir de la cual se sintetiza el núcleo de purina.

Teniendo en cuenta todos los aspectos del problema discutido anteriormente, se debe formar un algoritmo terapéutico para un enfoque patogénico para el tratamiento del síndrome metabólico.

Tratamiento del síndrome metabólico.

El complejo de tratamiento del síndrome metabólico incluye los siguientes elementos equivalentes: cambios en el estilo de vida, tratamiento de la obesidad, tratamiento de los trastornos del metabolismo de los carbohidratos, tratamiento de la hipertensión arterial, tratamiento de la dislipidemia.

Cambio de estilo de vida

Este aspecto es la base del tratamiento exitoso del síndrome metabólico.

El objetivo del médico en este caso es formar en el paciente una motivación estable, orientada a la implementación a largo plazo de las recomendaciones sobre nutrición, actividad física y toma de medicamentos. Una “mentalidad de éxito” permite al paciente soportar más fácilmente las dificultades que requieren los cambios de estilo de vida.

Cambiando tu dieta. La dieta de un paciente con síndrome metabólico no solo debe asegurar la pérdida de peso, sino también no provocar trastornos metabólicos y provocar un aumento de la presión arterial. El ayuno en el síndrome X está contraindicado, ya que es un estrés severo y, en caso de trastornos metabólicos existentes, puede provocar complicaciones vasculares agudas, depresión y colapso en un "atracón de comida". Las comidas deben ser frecuentes, los alimentos deben tomarse en pequeñas porciones (generalmente tres comidas principales y dos o tres comidas intermedias) con un contenido calórico diario de no más de 1500 kcal. La última comida es una hora y media antes de acostarse. La base de la nutrición son los carbohidratos complejos con un índice glucémico bajo, que deben representar hasta el 50-60% del valor nutricional. La unidad de índice glucémico de un alimento es el cambio de glucemia después de una comida igual al cambio de glucemia después de consumir 100 g de pan blanco. La mayoría de los productos de confitería, bebidas dulces, productos horneados y cereales pequeños tienen un índice glucémico alto; su consumo debe eliminarse o reducirse al mínimo. IG bajo en cereales integrales, verduras y frutas ricas en fibra dietética. La cantidad total de grasa no debe exceder el 30% del contenido calórico total, grasas saturadas: 10%. Cada comida debe incluir una cantidad adecuada de proteínas para estabilizar la glucemia y promover la saciedad. Debes comer pescado al menos dos veces por semana. Las verduras y frutas deben estar presentes en la dieta al menos cinco veces al día. La cantidad permitida de frutas dulces depende del grado de alteración del metabolismo de los carbohidratos; en presencia de diabetes mellitus tipo 2, deben limitarse drásticamente.

Sal de mesa: no más de 6 g por día (una cucharadita).

El alcohol, como fuente de “calorías vacías”, estimulante del apetito y desestabilizador de la glucemia, debe excluirse de la dieta o reducirse al mínimo. Si es imposible dejar el alcohol, se debe dar preferencia al vino tinto seco, no más de 200 ml por día.

Es necesario dejar de fumar; esto reduce significativamente el riesgo de complicaciones cardiovasculares y de cáncer.

Actividad física. Según G. Reaven, la resistencia a la insulina se puede encontrar en el 25% de las personas que llevan un estilo de vida sedentario. La actividad muscular regular en sí misma conduce a cambios metabólicos que reducen la resistencia a la insulina. Para conseguir un efecto terapéutico, basta con practicar 30 minutos de caminata intensa todos los días o 20-30 minutos de jogging tres o cuatro veces por semana.

Tratamiento de la obesidad

En el tratamiento del síndrome metabólico, se puede considerar un resultado satisfactorio una reducción de peso del 10-15% en el primer año de tratamiento, del 5-7% en el segundo año y la ausencia de recaídas en el aumento de peso corporal en el futuro.

Seguir una dieta baja en calorías y un régimen de actividad física no siempre es factible para los pacientes. En estos casos está indicada la farmacoterapia para la obesidad.

Actualmente, los medicamentos orlistat y sibutramina están registrados y recomendados para el tratamiento a largo plazo de la obesidad en Rusia. El mecanismo de su acción es fundamentalmente diferente, lo que permite seleccionar el fármaco óptimo en cada caso concreto, y en casos graves de obesidad resistentes a la monoterapia, prescribir estos fármacos de forma compleja.

Tratamiento de los trastornos del metabolismo de los carbohidratos.

La gravedad de los trastornos del metabolismo de los carbohidratos en el síndrome metabólico varía desde mínima (alteración de la glucemia en ayunas y tolerancia a la glucosa (IGT)) hasta el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2.

En el caso del síndrome metabólico, los medicamentos que afectan el metabolismo de los carbohidratos deben prescribirse no sólo en presencia de DM2, sino también en trastornos menos graves (¡reversibles!) del metabolismo de los carbohidratos. La hiperinsulinemia requiere tácticas terapéuticas agresivas. Existe evidencia de la presencia de complicaciones características de la diabetes mellitus ya en la etapa de intolerancia a la glucosa. Se cree que esto se debe a episodios frecuentes de hiperglucemia posprandial.

Un poderoso arsenal de agentes hipoglucemiantes modernos le permite elegir la terapia óptima en cada caso específico.

1. Medicamentos que reducen la resistencia a la insulina.

Para el síndrome metabólico: medicamentos de elección.

A. Biguanidas

Actualmente, la única biguanida que reduce la resistencia a la insulina es la metformina. Según los resultados del UKPDS, el tratamiento con metformina en la DM2 reduce el riesgo de muerte por diabetes en un 42%, el de infarto de miocardio en un 39% y el de accidente cerebrovascular en un 41%.

Mecanismo de acción: aumento de la sensibilidad del tejido a la insulina; supresión de la gluconeogénesis en el hígado; cambiar la farmacodinamia de la insulina reduciendo la proporción de insulina unida a libre y aumentando la proporción de insulina a proinsulina; supresión de la oxidación de grasas y formación de ácidos grasos libres, reducción de triglicéridos y LDL, aumento de HDL; según algunos datos - un efecto hipotensor; Estabilización o reducción del peso corporal. Reduce la hiperglucemia en ayunas y la hiperglucemia posprandial. No causa hipoglucemia.

Se puede prescribir para IGT, lo cual es especialmente importante desde el punto de vista de prevenir el desarrollo de DM2.

B. Tiazolidinedionas (“glitazonas”, sensibilizadores de insulina)

La pioglitazona y la rosiglitazona están aprobadas para uso clínico.

En Rusia, este es un grupo de medicamentos poco utilizado, probablemente debido a su relativa novedad, el conocido riesgo de insuficiencia hepática aguda y su alto costo.

Mecanismo de acción: aumentar la absorción de glucosa por los tejidos periféricos (activar GLUT-1 y GLUT-4, suprimir la expresión del factor de necrosis tumoral, que aumenta la resistencia a la insulina); reducir la producción de glucosa por parte del hígado; reducir la concentración de ácidos grasos libres y triglicéridos en plasma mediante la supresión de la lipólisis (mediante el aumento de la actividad de la fosfodiesterasa y la lipoproteína lipasa). Actúan sólo en presencia de insulina endógena.

2. Inhibidores de la α-glucosidasa

droga acarbosa

Mecanismo de acción: inhibe competitivamente las α-glucosidasas intestinales (sacaasa, maltasa, glucoamilasa), enzimas que descomponen los azúcares complejos. Previene la absorción de carbohidratos simples en el intestino delgado, lo que conduce a una disminución de la hiperglucemia posprandial. Reduce el peso corporal y, como resultado, tiene un efecto hipotensor.

3. Secretógenos de insulina

Los medicamentos de esta clase se prescriben para el síndrome metabólico en los casos en que no es posible lograr un control glucémico satisfactorio con la ayuda de medicamentos que reducen la resistencia a la insulina y/o la acarbosa, así como en presencia de contraindicaciones para ellos. El riesgo de desarrollar hipoglucemia y aumento de peso con el uso prolongado requiere un enfoque estrictamente diferenciado al elegir un medicamento. No se practica la prescripción de NTG. La combinación de secretogenos de insulina con biguanidas es muy eficaz.

A. Sulfonilureas

La experiencia clínica muestra que la monoterapia con ciertos secretogenos de insulina (en particular, glibenclamida) en pacientes con síndrome metabólico suele ser ineficaz incluso en dosis máximas debido al aumento de la resistencia a la insulina: la capacidad secretora de las células β se agota y aparece una variante de DM2 que requiere insulina. está formado. Se debe dar preferencia a formas de dosificación altamente selectivas que no causen hipoglucemia. Es deseable que el medicamento se pueda tomar una vez al día para mejorar el cumplimiento del tratamiento.

Estos requisitos los cumplen el fármaco gliclazida de segunda generación en la forma farmacológica de MV (liberación modificada) y el fármaco glimepirida de tercera generación.

Gliclazida - un fármaco altamente selectivo (específico de la subunidad SUR1 de los canales de potasio de las células β sensibles a ATP), restaura el perfil fisiológico de la secreción de insulina; aumenta la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina, provocando cambios postranscripcionales en GLUT-4 y activando la acción de la insulina sobre la glucógeno sintetasa muscular; reduce el riesgo de trombosis al inhibir la agregación y adhesión plaquetaria y al aumentar la actividad del plasminógeno tisular; reduce el nivel de peróxidos lipídicos en plasma.

Glimepirida forma complejos con el receptor de sulfonilurea SURX. Tiene un efecto periférico pronunciado: aumenta la síntesis de glucógeno y grasas activando la translocación de GLUT-1 y GLUT-4; reduce la tasa de gluconeogénesis en el hígado, aumentando el contenido de fructosa-6-bifosfato. Tiene menor actividad glucagonotrópica que otras sulfonilureas. Proporciona un riesgo bajo de hipoglucemia: provoca una disminución máxima de la glucosa en sangre con una secreción mínima de insulina. Tiene efectos antiagregantes y antiaterogénicos, inhibiendo selectivamente la ciclooxigenasa y reduciendo la conversión del ácido araquidónico en tromboxano A2. Forma complejo con caveolina en las células grasas, lo que probablemente determina la especificidad del efecto de la glimepirida sobre la activación de la utilización de glucosa en el tejido adiposo.

B. Reguladores glucémicos prandiales (secretógenos de acción corta)

Fármacos hipoglucemiantes de acción rápida, derivados de aminoácidos. En Rusia están representados por repaglinida y nateglinida.

Mecanismo de acción- estimulación rápida y a corto plazo de la secreción de insulina por parte de las células β debido a una interacción rápida y reversible con receptores específicos de los canales de potasio sensibles a ATP.

Se cree que la nateglinida es más segura con respecto al desarrollo de hipoglucemia: la secreción de insulina causada por la nateglinida depende del nivel de glucemia y disminuye a medida que disminuye el nivel de glucosa en la sangre. Se está estudiando la posibilidad de utilizar dosis bajas de nateglinida para IGT en pacientes con alto riesgo de complicaciones cardiovasculares (NAVIGATOR).

4. Terapia con insulina

El inicio temprano de la terapia con insulina para el síndrome metabólico (excepto en casos de diabetes descompensada) parece indeseable, ya que es probable que agrave las manifestaciones clínicas del hiperinsulinismo. Sin embargo, cabe señalar que, para evitar complicaciones de la diabetes mellitus, es necesario compensar el metabolismo de los carbohidratos a cualquier precio. Si el efecto de los tipos de tratamiento enumerados anteriormente no es satisfactorio, se debe prescribir terapia con insulina, posiblemente en combinaciones aceptables con fármacos hipoglucemiantes orales. En ausencia de contraindicaciones, es preferible la combinación con biguanidas.

Tratamiento de la hipertensión arterial.

Nivel objetivo de presión arterial para el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 -< 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

Un fármaco antihipertensivo ideal en esta situación clínica debería tener un efecto comprobado sobre los puntos finales cardiovasculares, no tener efectos metabólicos negativos, afectar los vínculos patogénicos de la hipertensión con la resistencia a la insulina y tener una serie de efectos protectores (cardio, nefro, vasoprotección) con un efecto beneficioso sobre la función endotelial, la hemostasia vascular plaquetaria y la fibrinólisis.

inhibidores de la ECA

Los inhibidores de la ECA son los fármacos de elección en el grupo clínico que nos ocupa. Esto se debe, en primer lugar, a la validez patogénica de su uso (activación del SRAA en IR) y, en segundo lugar, a una serie de ventajas de los fármacos de esta clase:

• reducir la resistencia a la insulina y mejorar el control glucémico;
• ningún efecto negativo sobre el metabolismo de lípidos y purinas (FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS);
• efecto vasoprotector: regresión de la remodelación vascular; efecto antiaterosclerótico (SECURE - subestudio HOPE);
• efecto nefroprotector en formas de nefropatía diabética y no diabética (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
• corrección de la disfunción endotelial, efectos beneficiosos sobre la hemostasia plaquetaria y la fibrinólisis: NO, prostaciclina, ↓endotelina, factor de hiperpolarización dependiente del endotelio, ↓potencial procoagulante, activador del plasminógeno tisular, ↓agregación plaquetaria (TENDENCIA).

Por tanto, los inhibidores de la ECA cumplen todos los requisitos de un fármaco antihipertensivo para pacientes con síndrome metabólico.

bloqueadores β

La prescripción de bloqueadores beta a pacientes con síndrome metabólico tiene una ventaja patogénica innegable debido a la presencia de hipersimpatocotonía, cuyos mecanismos se discutieron anteriormente. Sin embargo, durante mucho tiempo en este grupo clínico estos medicamentos se prescribieron teniendo en cuenta una serie de restricciones, también se creía que estaban contraindicados para pacientes con diabetes mellitus debido a su efecto negativo sobre el metabolismo de los carbohidratos y lípidos.

Sin embargo, los resultados del UKPDS y otros estudios han demostrado la eficacia y seguridad del uso de betabloqueantes selectivos en pacientes con trastornos metabólicos y diabetes tipo 2. Todos los efectos secundarios adversos se asociaron principalmente con el uso de betabloqueantes no selectivos y poco selectivos.

Por tanto, en pacientes con síndrome metabólico, es posible utilizar betabloqueantes altamente selectivos (betaxolol, bisoprolol, nebivolol, etc.) como parte de una terapia combinada en pequeñas dosis.

Diuréticos

Junto con los betabloqueantes, las tiazidas y los diuréticos similares a las tiazidas se consideran fármacos de primera línea para el tratamiento a largo plazo de pacientes con hipertensión no complicada. Sin embargo, como en el caso de los betabloqueantes, el uso de fármacos de este grupo tiene una serie de limitaciones debido al desarrollo de efectos secundarios: disminución de la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina con hiperinsulinemia compensatoria, aumento de la glucemia, efectos adversos sobre los lípidos. perfil (aumento de triglicéridos en sangre, colesterol total, colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad), alteración del metabolismo del ácido úrico (hiperuricemia).

Muchos estudios prospectivos multicéntricos han observado una alta incidencia de diabetes mellitus en pacientes con hipertensión cuando son tratados con tiazidas y diuréticos similares a las tiazidas. El diurético indapamida, similar a las tiazidas, que combina las propiedades de un diurético y un vasodilatador, tiene un efecto menor sobre los factores de riesgo metabólicos. Según la literatura, con terapia a largo plazo, la indapamida no tiene un efecto negativo sobre el metabolismo de los carbohidratos y lípidos y no empeora la hemodinámica renal, lo que lo convierte en el fármaco de elección en este grupo clínico.

Antagonistas del calcio

Actualmente, se han resumido muchos años de discusión sobre la eficacia y seguridad de los antagonistas del calcio.

Numerosos estudios multicéntricos han demostrado una reducción del riesgo de complicaciones cardiovasculares (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) durante el tratamiento con estos fármacos. Además, los antagonistas del calcio tienen una serie de ventajas que justifican su uso en pacientes con síndrome metabólico:

• disminución de la resistencia a la insulina, disminución de los niveles de insulina basal y estimulada por glucosa;
• ningún impacto negativo sobre el metabolismo de las purinas de carbohidratos y lípidos;
• efecto vasoprotector: regresión de la remodelación vascular, efecto antiaterosclerótico (INSIGHT, MIDAS, ELSA);
• efecto nefroprotector (probado para fármacos no hidropiridínicos);
• corrección de la disfunción endotelial: aumento del NO debido a mecanismos antioxidantes (actividad superóxido dismutasa, ↓destrucción del NO), mejora de los componentes plaquetarios-vasculares y fibrinolíticos de la hemostasia (↓agregación plaquetaria, ↓trombomodulina).

Se debe dar preferencia a los fármacos no hidropiridínicos y dihidropiridínicos de acción prolongada debido a la capacidad de los antagonistas del calcio de acción corta, prescritos en grandes dosis, para aumentar el riesgo de complicaciones cardiovasculares.

Bloqueadores de los receptores de angiotensina AT 1

En la actualidad, este grupo de fármacos es uno de los más estudiados.

En el estudio LIFE se demostró una reducción del riesgo de complicaciones cardiovasculares en pacientes con hipertensión durante el tratamiento con losartán. Efecto nefroprotector comprobado para la nefropatía diabética en DM2 (RENALL, IDNT, CALM). Además, se ha demostrado la capacidad de los bloqueadores de los receptores de angiotensina AT 1 para reducir los niveles de ácido úrico (losartán).

La influencia de los bloqueadores de los receptores de angiotensina AT 1 sobre los vínculos patogénicos de la hipertensión en el síndrome metabólico y la ausencia de un efecto negativo sobre el metabolismo de los carbohidratos y lípidos hacen que estos fármacos sean prometedores en este grupo clínico. Actualmente está en marcha un estudio multicéntrico que evalúa el efecto de valsartán sobre los eventos cardiovasculares en pacientes con intolerancia a los carbohidratos (NAVIGATOR). Estudios adicionales de este grupo de medicamentos pueden ubicarlos a la par de los inhibidores de la ECA en lo que respecta al tratamiento del síndrome metabólico.

bloqueadores α 1

Hasta el análisis intermedio del ensayo ALLHAT, que encontró un aumento de eventos cardiovasculares, particularmente nuevos casos de insuficiencia cardíaca, con doxazosina, los medicamentos de este grupo se consideraban entre los más prometedores utilizados para tratar a pacientes con síndrome metabólico. Esto se debe a la capacidad de los alfabloqueantes para aumentar la sensibilidad de los tejidos a la insulina y, como resultado, mejorar el control glucémico, corregir el perfil lipídico y tener un efecto beneficioso sobre la hemostasia y la función endotelial.

Sin embargo, en esta etapa, los bloqueadores α 1 solo se pueden usar como medicamentos adicionales en una terapia combinada para la hipertensión, incluido el síndrome metabólico.

I 1 -agonistas del receptor de imidazolina

Los fármacos de este grupo ocupan un lugar especial en el tratamiento del síndrome metabólico debido a la corrección de uno de los principales vínculos en la patogénesis de la hipertensión: la hipersimpaticotonía central. Estos fármacos, al reducir los impulsos simpáticos centrales, aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina, mejoran el control glucémico y reducen la actividad del SRAA.

Desafortunadamente, no hay datos sobre el efecto de los agonistas del receptor de imidazolina I 1 en el pronóstico de pacientes con hipertensión, lo que no permite recomendar fármacos de esta clase como agentes de primera línea en el tratamiento de la hipertensión. Sin embargo, se pueden utilizar con éxito en terapia combinada.

Tratamiento de la dislipidemia

La terapia hipolipemiante debe realizarse en pacientes con EM y combinarse con efectos terapéuticos sobre la IR y la glucemia.

Las estatinas son sin duda los fármacos de primera línea en el tratamiento de la dislipidemia en pacientes con síndrome metabólico por su buena eficacia clínica (reducción del 25-61% del LDL, reducción de los triglicéridos) y buena tolerabilidad.

Para la hipertrigliceridemia aislada o la hipertrigliceridemia grave, los fármacos de elección son los fibratos, que son inferiores a las estatinas en su efecto sobre el LDL, se toleran peor e interactúan con una gran cantidad de fármacos. Los estudios DAIS y VA HIT también demostraron los efectos beneficiosos de los fibratos sobre el riesgo cardiovascular en la DM2.

Conclusión

Por lo tanto, considerando la EM como una "enfermedad cardiovascular-metabólica generalizada" (término de L. M. Resnick), proponemos centrarnos en los enfoques patogénicos para su tratamiento. También es importante desarrollar criterios de diagnóstico uniformes e incluir el diagnóstico de "síndrome metabólico" en la lista de Estándares Médicos Económicos. Desde el punto de vista de la medicina basada en la evidencia, es deseable realizar estudios multicéntricos específicos de los fármacos utilizados para tratar el síndrome metabólico.

formín(metformina) - expediente de drogas