Anestésicos locales del grupo éster. Anestésicos locales: clasificación, mecanismo de acción, características comparativas.

17. Anestésicos locales: clasificación, mecanismo de acción, Características comparativas. Acción de reabsorción anestésicos locales. Solicitud.

METRO anestesia local - apagar la sensibilidad durante el contacto directo de la droga con los conductores y receptores nerviosos sin apagar la conciencia, los reflejos y tono muscular(a diferencia de las drogas). anestésicos locales - son fármacos que provocan una inhibición reversible de la conductividad y excitabilidad de los receptores y conductores cuando se les aplica.

Clasificación por Estructura química: 1) complejo ésteres de amino alcoholes y ácidos aromáticos cocaína (derivado del ácido benzoico), novocaína, dicaína, anestezina (derivados del ácido para-aminobenzoico) , 2) amidas de ácido sustituidas .- xicaína (lidocaína) y trimecaína (derivados de xilidina), sovcaína (derivado del ácido colinacarboxílico). Los medicamentos con un enlace amida tienen más acción a largo plazo que los anestésicos con un enlace de éter, que es destruido por la sangre y las esterasas tisulares.

para manifestación efecto anestésico los anestésicos deben pasar los siguientes pasos de transformación: 1) la sal anestésica utilizada es altamente soluble en agua, pero pobremente en lípidos, por lo que se desliza débilmente a través de las membranas y no tiene efecto anestésico; 2) en fluidos de tejidos la sal anestésica se convierte en una base lipofílica no ionizada que penetra bien a través de las membranas; 3) la base del anestésico adquiere una forma catiónica, que interactúa con los receptores dentro de los canales de sodio de las membranas, como resultado de lo cual se interrumpe el paso de los iones de sodio (y potasio) a través de los canales de las membranas. Esto impide la aparición del potencial de acción y provoca un bloqueo en la conducción y generación de impulsos. También es importante la interacción competitiva con los iones de calcio, que regulan la "apertura-cierre" de los canales iónicos. Esto muestra una analogía entre las acciones de los gobiernos locales y anestésicos generales: ambos bloquean la generación de excitación en las membranas. Es por eso sustancias estupefacientes(éter, etc.) puede causar anestesia local y anestésicos locales cuando se administra por vía intravenosa - anestesia general. Esto obviamente está relacionado con el efecto potenciador en aplicación conjunta anestésicos locales drogas narcóticas, hipnóticas y analgésicas.

anestésicos locales bloquear la conducción de la excitación en todo tipo de fibras nerviosas: sensible, motora, vegetativa, pero a diferentes velocidades y en diferentes concentraciones. Las fibras delgadas no carnosas son las más sensibles a ellas, a lo largo de las cuales se lleva a cabo la sensibilidad al dolor, al tacto y a la temperatura, luego: fibras simpáticas, que se acompaña de vasodilatación, y en último turno están bloqueados fibras motoras. La restauración de la conducción del impulso va a orden inverso.

La anestesia local se desarrolla solo con el contacto directo con el anestésico. Con una acción de reabsorción, el sistema nervioso central se paraliza antes de que se elimine la sensibilidad local.

Neutralización de anestésicos llevado a cabo por biotransformación. Las sustancias con un enlace éter son hidrolizadas por esterasas: la novocaína por la colinesterasa plasmática, la cocaína, la dicaína, la anestezina por las esterasas hepáticas. La biotransformación de anestésicos con un enlace amida ocurre en el hígado por su destrucción (p. ej., lidocaína). Los productos de descomposición son excretados por la circulación hepática. La disminución del flujo sanguíneo hepático provoca una vida media prolongada y un aumento de la concentración en sangre, lo que puede provocar intoxicación. Los anestésicos penetran fácilmente en los pulmones, el hígado, los riñones, el sistema nervioso central, a través de la placenta. Si entra en la sangre cantidad considerable sustancias, se produce efecto toxico: excitación, luego parálisis de los centros Medula oblonga. Esto se manifiesta primero por ansiedad, dificultad para respirar, aumento de la presión arterial, palidez de la piel, fiebre y, luego, depresión respiratoria y circulatoria. En caso de intoxicación, se utilizan oxígeno, ventilación artificial de los pulmones, administración intravenosa de barbitúricos, sibazon, adrenalina, norepinefrina. Las reacciones alérgicas son causadas más comúnmente por anestésicos ligados a éster, especialmente novocaína. El más peligroso de ellos es el shock anafiláctico.

Los anestésicos locales se utilizan para los siguientes tipos anestesia:

Terminal (terminal, superficie, aplicación) - mediante la aplicación de un anestésico en las membranas mucosas. Aplicar anestésicos que se absorban bien a través de las mucosas (cocaína, dicaína, lidocaína, anestezina). Se utilizan en otorrinolaringología, oftalmología, urología, odontología, en el tratamiento de quemaduras, heridas, úlceras, etc. Director (regional) - bloqueo fibras nerviosas. En este caso, se interrumpe la conducción de los impulsos al sistema nervioso central y se pierde la sensibilidad en la zona inervada por este nervio. Se utilizan novocaína, lidocaína, trimecaína. Una de las opciones para esta anestesia es la raquídea, que se realiza introduciendo un anestésico en el espacio subdural. infiltración la anestesia se lleva a cabo mediante la impregnación capa por capa de tejidos con solución anestésica. Esto apaga los receptores y los conductores. Se utilizan novocaína, lidocaína y trimecaína. Este tipo de anestesia es muy utilizada en cirugía. intraóseo la anestesia se lleva a cabo introduciendo un anestésico en el hueso esponjoso, se aplica un torniquete sobre el sitio de la inyección. La distribución del anestésico se produce en los tejidos de la extremidad. La duración de la anestesia está determinada por el período permitido de aplicación del torniquete. Este tipo de anestesia se utiliza en ortopedia y traumatología. Elección del tipo de anestesia depende de la naturaleza, el volumen y el trauma Intervención quirúrgica. Para cada tipo de anestesia, existen fármacos de elección y técnica de ejecución. La elección del anestésico depende de la capacidad de penetrar en las membranas mucosas, de la fuerza y ​​duración de la acción y de la toxicidad. Para intervenciones diagnósticas y poco traumáticas en áreas localizadas superficialmente, se utiliza anestesia terminal. Para la infiltración, la conducción y la anestesia intraósea se utilizan agentes poco tóxicos y relativamente seguros. Para anestesia espinal generalmente use sovkain, que tiene un efecto fuerte y duradero, así como lidocaína. Es importante elegir la concentración correcta de la solución. Débil soluciones concentradas entrado en en numeros grandes, se esparcen ampliamente en los tejidos, pero se difunden pobremente a través de las membranas, mientras que las soluciones concentradas en pequeñas cantidades se esparcen peor, pero se difunden mejor. El efecto no depende de la cantidad total de anestésico, sino de la parte del mismo que penetra en formaciones nerviosas. Por lo tanto, un aumento en la cantidad de solución no significa un aumento en el efecto anestésico, a menudo esto solo conduce a un aumento en acción tóxica.

Cuando la anestesia está bien vascularizada en los tejidos (cara, cavidad oral, faringe, laringe, etc.), el anestésico se absorbe rápidamente, lo que puede conducir a una intoxicación. Para reducir este efecto y prolongar el efecto de la droga, se agregan drogas vasoconstrictoras (adrenalina, norepinefrina). En este caso, la concentración de adrenalina no debe exceder 1:200000 (1 ml por 200 ml de anestésico), ya que la adrenalina por sí misma puede causar taquicardia, hipertensión, dolor de cabeza, ansiedad.

Características de los anestésicos individuales. Cocaína - alcaloide de las hojas de Erythroxylon Coca, que crece en Sudamerica. Se absorbe bien, la anestesia se produce en 3-5 minutos, la duración del efecto es de 30-60 minutos. Tiene un efecto simpaticomimético pronunciado, inhibiendo la captación neuronal inversa de norepinefrina, dopamina y serotonina en las sinapsis. Esto va acompañado de la estimulación del sistema cardiovascular y del sistema nervioso central y el desarrollo de la adicción. La acción sobre el sistema nervioso central se manifiesta por euforia, ansiedad, agitación, que puede progresar a psicosis con alucinaciones, confusión, pensamiento paranoico, convulsiones, vómitos, arritmias cardíacas. Esto se debe a los efectos dopaminérgicos y serotoninérgicos de la cocaína. Los espasmos vasculares, aumento de la presión arterial, taquicardia, disminución del apetito son el resultado de un efecto adrenomimético. Los síntomas de excitación durante la intoxicación se reemplazan rápidamente por la depresión del sistema nervioso central, la respiración y la circulación sanguínea. Los niños son especialmente sensibles a la cocaína. La muerte generalmente proviene de la parálisis. centro respiratorio. Para proveer cuidados de emergencia el tiolental sódico, el diazepam y la clorpromazina se inyectan por vía intravenosa, se realiza ventilación artificial de los pulmones. El cocainismo ocurre con el uso prolongado de cocaína y conduce a la degradación intelectual y moral. La abstinencia (enfermedad de la abstinencia) se manifiesta por trastornos mentales y vegetativos. Novocaína en cuanto a la fuerza del efecto anestésico, es 2 veces inferior a la cocaína, pero 4 veces menos tóxico. Se utiliza para infiltración (0,25-0,5 %), conducción (1-2 %) anestesia y para varios tipos bloqueo. Válido durante unos 30 minutos. En caso de sobredosis, provoca un aumento de la excitabilidad refleja, náuseas, vómitos, descenso de la tensión arterial, debilidad e insuficiencia respiratoria. A menudo hay idiosincrasia (sarpullido, picazón, hinchazón tejido subcutáneo, mareos). En caso de intoxicación se prescriben tiopental sódico, diazepam, efedrina, estrofantina y respiración artificial.

Decaína es 15 veces más potente que la novocaína, pero 10 veces más tóxica que ésta y 2 veces más tóxica que la cocaína. Usar para anestesia superficial membranas mucosas, los niños menores de 10 años están contraindicados. Lidocaína (Xycaína) actúa más fuerte y por más tiempo que la novocaína 2-3 veces. Se utiliza para todo tipo de anestesia. Bien tolerado, pero con una rápida absorción puede causar colapso. trimecaína 2.5-3 veces más fuerte que la novocaína y menos tóxico. Sus propiedades son cercanas a la lidocaína. Se utiliza para la infiltración y anestesia de conducción, a veces para el terminal (2-5%). cucharadas 15-20 veces más fuerte que la novocaína y 6-8 veces más larga que su duración de acción, por lo que es conveniente para la anestesia espinal. Sin embargo, la toxicidad supera a la novocaína entre 15 y 20 veces y, por lo tanto, es peligrosa para la anestesia por infiltración y conducción.

Una droga	Poder relativo	sistémico toxicidad	comportamiento	Duración de la anestesia
Novocaína			Lento	Un corto
			Lento	largo
trimecaína
lidocaína
Artikaín
bupivacaína				largo
Ropivacaína				largo

1. Comparar la procaína y la trimecaína en términos de estructura química, características metabólicas,

duración de la acción, actividad, toxicidad, uso en varios tipos

anestesia local.

¿Qué estamos comparando?		trimecaína
Estructura química	Ester de ácidos aromáticos	amida de amina aromática
Peculiaridad metabolismo	Destruido rápidamente en la sangre por butirilcolinesterasas (pseudocolinesterasas o falsas esterasas)	Degradado mucho más lentamente por enzimas microsomales en el hígado
tiempo de acción	0,5 - 1 hora	23 horas
Actividad
Toxicidad
Aplicación para varios tipos de anestesia local.	1. Infiltración 0.25-0.5%% 3. Espinal – 5% 4. Terminal - 10%	1. Infiltración - 0.125- 2. Conducción y epidural 3. Espinal – 5% 4. Terminal - 2-5%%

De un libro de texto de anestesiología

anestésicos locales Estos fondos, dependiendo de las características de la estructura química, se dividen en dos grupos: ésteres de ácidos aromáticos con amino alcoholes (novocaína, dicaína) y amidas, principalmente de la serie xilidina (lidocaína, trimecaína, bupivacaína, etc.). Los anestésicos del segundo grupo tienen un efecto más fuerte y duradero con una toxicidad relativamente baja y la posibilidad conservación a largo plazo sus propiedades cuando se almacenan en soluciones. Estas cualidades contribuyen a su amplia aplicación.

Novocaína es el clorhidrato de éster dietilaminoetílico del ácido para-aminobenzoico. Para la anestesia por infiltración, se usa 0.25 - 0.5% de novocaína. Para la anestesia de conducción, la novocaína rara vez se usa, en soluciones al 1-2%. Las dosis máximas permitidas en bolo de novocaína: 500 mg sin adrenalina, 1000 mg con adrenalina.

lidocaína(xicaína ) en comparación con la novocaína, tiene un efecto anestésico más pronunciado, un período de latencia más corto y una acción de mayor duración. La toxicidad en las dosis aplicadas es pequeña, se biotransforma más lentamente que la novocaína. Se utilizan las siguientes soluciones de xycaine: para anestesia por infiltración - 0,25%, conducción, epidural y espinal - 1 - 2%, terminal - 5 - 10%. La xicaína, al igual que otros anestésicos locales del grupo de las amidas, tiene menos propiedades alergénicas que la novocaína. La lidocaína se destruye en el hígado y solo el 17% se excreta sin cambios en la orina y la bilis. Las dosis máximas permitidas de lidocaína: 300 mg sin adrenalina, 1000 mg con adrenalina.

trimecaína(mesocaína) en términos de efecto anestésico es algo inferior a la lidocaína. De acuerdo con las propiedades principales, así como las indicaciones de uso, es casi similar. Las dosis máximas permitidas: sin adrenalina 300 mg, con adrenalina -1000 mg.

piromecaína es también un representante de los anestésicos del grupo amida. Tiene un fuerte efecto anestésico sobre las membranas mucosas, no es inferior a la dikaína y supera significativamente a la cocaína. Su toxicidad es menor que la de los anestésicos mencionados. Para anestesia terminal, se usa en forma de una solución al 2%, no más de 20 ml.

bupivacaína(marcaína) también se refiere a los anestésicos del grupo amida. En comparación con la lidocaína y la trimecaína, tiene un efecto más fuerte y duradero, pero es más tóxico. El anestésico se utiliza en forma de solución al 0,5% para los métodos de anestesia por conducción, epidural y raquídea. Él, como otros anestésicos de este grupo, se biotransforma con relativa lentitud.

La bupivacaína es uno de los anestésicos con mayor duración (hasta 12 horas) de efecto analgésico. Mediante el uso de varias concentraciones de bupivacaína para el bloqueo farmacológico de los plexos del tallo nervioso, es posible lograr diferente profundidad bloqueo: por ejemplo, al realizar un bloqueo del plexo braquial con una solución de bupivacaína al 0,25%, se consigue una analgesia “quirúrgica” completa de la extremidad con tono muscular preservado. Para anestesia con relajación muscular completa concomitante, se usa bupivacaína a una concentración de 0,5%.

Ropivacaína(naropin) difiere poco en la estructura química de la bupivacaína. Pero, a diferencia de este último, tiene mucha menos toxicidad. Las cualidades positivas de la droga también incluyen el cese rápido del bloqueo motor con preservación prolongada del sensorial. Se utiliza en forma de solución al 0,5% para anestesia de conducción, epidural y espinal.

El mecanismo de acción de los anestésicos locales se explica actualmente desde el punto de vista de la teoría de la membrana. De acuerdo con esto, los anestésicos en la zona de contacto con las fibras nerviosas violan la permeabilidad transmembrana para los iones de sodio y potasio. Como resultado, la despolarización en esta sección de la membrana es imposible y, en consecuencia, se extingue la excitación que se propaga a lo largo de la fibra. En las fibras nerviosas que conducen impulsos excitatorios de diversas modalidades, cuando el nervio entra en contacto con una solución anestésica, el efecto de bloqueo no aparece simultáneamente. Cuanto menos pronunciada es la vaina de mielina de la fibra, más rápido se produce la violación de su conducción y viceversa. Las fibras amielínicas delgadas, que, en particular, incluyen las simpáticas, se bloquean primero. Les sigue un bloqueo de las fibras que llevan la sensibilidad al dolor, luego, secuencialmente, la temperatura y la protopática. Por último, se interrumpe la conducción de impulsos en las fibras motoras. La restauración de la conductividad se produce en el orden inverso. El tiempo desde el momento en que se aplica la solución anestésica al nervio hasta el inicio del efecto de bloqueo varía para diferentes anestésicos. Depende principalmente de su lipoidotropía. La concentración de la solución también importa: con su aumento en todos los anestésicos, este período disminuye. La duración del efecto de bloqueo depende directamente de la afinidad del anestésico por los lípidos e inversamente del suministro de sangre a los tejidos en el área de inyección del anestésico. La adición de adrenalina a la solución anestésica prolonga su acción específica debido a una disminución en el suministro de sangre a los tejidos y una ralentización en la reabsorción de la droga de ellos.

El destino de los anestésicos locales administrados de los dos grupos considerados en el cuerpo es significativamente diferente. Los anestésicos de la serie éster se hidrolizan con la participación de la colinesterasa. El mecanismo de biotransformación en este grupo está bien estudiado en relación con la novocaína. Como resultado de su descomposición, se forman ácido para-aminobenzoico y dietilaminoetanol, que tiene cierto efecto anestésico local.

Los anestésicos locales del grupo amida se inactivan con relativa lentitud. El mecanismo de su transformación no se comprende bien. Se cree que la biotransformación ocurre bajo la influencia de las enzimas hepáticas. En forma inalterada, solo se libera una pequeña cantidad de estos anestésicos.

Con todos los métodos de anestesia local y regional, el anestésico del sitio de la inyección ingresa constantemente al torrente sanguíneo. Según la concentración creada en él, tiene un efecto general más o menos pronunciado en el organismo, que se manifiesta en la inhibición de la función de los interorreceptores, sinapsis, neuronas y otras células. Cuando se usan dosis aceptables, el efecto de reabsorción de los anestésicos no representa un peligro. Además, un pequeño efecto general, sumado a uno local, aumenta el efecto anestésico. En los casos en que no se observa la dosis prescrita o aumenta la sensibilidad del paciente al anestésico, pueden aparecer signos de intoxicación en un grado u otro.

Estos fondos, dependiendo de las características de la estructura química, se dividen en dos grupos: uno de ellos son los ésteres de ácidos aromáticos con amino alcoholes (novocaína, dicaína, cocaína); el segundo - amidas, principalmente de la serie xilidina (xicaína, trimecaína, piromecaína, marcaína, etc.). Los anestésicos del segundo grupo tienen un efecto más fuerte y duradero con una toxicidad relativamente baja (Tabla 1) y la posibilidad de conservación a largo plazo de sus propiedades cuando se almacenan en soluciones. Estas cualidades contribuyen a su aplicación más amplia. Pero la novocaína todavía se usa para la anestesia por infiltración.

Novocaína es el clorhidrato de éster dietilaminoetílico del ácido para-aminobenzoico. En solución, reduce rápidamente la actividad. En este sentido, es necesario preparar la solución poco antes de la operación. En el cuerpo, la novocaína sufre una intensa hidrólisis por la falsa colinesterasa con la formación de ácido para-aminobenzoico y dietilaminoetanol. Se encontró que después administracion intravenosa dos gramos de novocaína, su concentración en la sangre disminuye 3 veces, y después de una hora ya no se detecta el anestésico en la sangre. Para la anestesia por infiltración, la novocaína se usa al 0,25-0,5%. Para la anestesia de conducción, la novocaína rara vez se usa, en soluciones al 1-2%.

Decaína(tetrocaína, pantocaína) en soluciones también reduce rápidamente su actividad. Tiene un fuerte efecto anestésico local. Hasta hace poco tiempo, fue ampliamente utilizado para la realización y anestesia espinal(soluciones al 0,2-0,5 %). En los últimos años, debido a la aparición de productos menos tóxicos y suficientemente medicamentos efectivos grupo amida, comenzó a usarse con mucha menos frecuencia.

Tabla 1. Características comparativas de los anestésicos locales

Una droga	Actividad durante la anestesia			Toxicidad
	anestesia terminal. (cocaína-1)	Anestesia de infiltración. (novocaína-1)	anestesia de conducción (novocaína-1)
Novocaína	0, 1	1	1	1
Cocaína	1	3, 5	1, 9	5
Decaína	10	10-15	10-15	20
trimecaína	0, 4	3	2, 3-3, 5	1, 3-1, 4
Xicaína (lidocaína)	0, 5	2-4	2-3	1,5 – 2

Xicaín(lidocaína, xilocaína, lignocaína) es un polvo cristalino, altamente soluble en agua. En soluciones, permanece activo durante mucho tiempo. En comparación con la novocaína, tiene un efecto anestésico más pronunciado. La toxicidad en las dosis aplicadas es pequeña, se biotransforma más lentamente que la novocaína. Se utilizan las siguientes soluciones de xycaine: para anestesia por infiltración - 0,25%, conducción, epidural y espinal - 1-2%, terminal - 5%. La xicaína, al igual que otros anestésicos locales del grupo de las amidas, tiene menos propiedades alergénicas que la novocaína.

trimecaína(mesocaína) en términos de efecto anestésico es algo inferior a la xicaína. De acuerdo con las propiedades principales, así como las indicaciones de uso, es casi similar.

piromecaína es también un representante de los anestésicos del grupo amida. Tiene un fuerte efecto anestésico sobre las membranas mucosas, no es inferior a la dikaína y supera significativamente el efecto de la cocaína. Su toxicidad es menor que la de los anestésicos mencionados. Para anestesia terminal, se usa en una solución al 2%, no más de 20 ml.

Métodos de anestesia locales, regionales y combinados:

METRO anestesia local - apagar la sensibilidad durante el contacto directo de la droga con los conductores y receptores nerviosos sin apagar la conciencia, los reflejos y el tono muscular (a diferencia de la anestesia). anestésicos locales - son fármacos que provocan una inhibición reversible de la conductividad y excitabilidad de los receptores y conductores cuando se les aplica.

Clasificación por estructura química : 1) complejo Esteres de amino alcoholes y ácidos aromáticos cocaína (derivado del ácido benzoico), novocaína, dicaína, anestezina (derivados del ácido para-aminobenzoico) , 2) amidas de ácido sustituidas .- xicaína (lidocaína) y trimecaína (derivados de xilidina), sovcaína (derivado del ácido colinacarboxílico). Los fármacos con un enlace amida tienen una duración de acción más prolongada que los anestésicos con un enlace éter, que es destruido por las esterasas sanguíneas y tisulares.

Para la manifestación del efecto anestésico, los anestésicos deben someterse a los siguientes pasos de transformación: 1) la sal anestésica utilizada es altamente soluble en agua, pero pobremente en lípidos, por lo que se desliza débilmente a través de las membranas y no tiene efecto anestésico; 2) en el fluido tisular, la sal anestésica se convierte en una base lipofílica no ionizada, que penetra bien a través de las membranas; 3) la base del anestésico adquiere una forma catiónica, que interactúa con los receptores dentro de los canales de sodio de las membranas, como resultado de lo cual se interrumpe el paso de los iones de sodio (y potasio) a través de los canales de las membranas. Esto impide la aparición del potencial de acción y provoca un bloqueo en la conducción y generación de impulsos. También es importante la interacción competitiva con los iones de calcio, que regulan la "apertura-cierre" de los canales iónicos. Esto muestra una analogía con la acción de los anestésicos locales y generales: ambos bloquean la generación de excitación en las membranas. Por lo tanto, las sustancias estupefacientes (éter, etc.) pueden causar anestesia local, y los anestésicos locales, cuando se administran por vía intravenosa, pueden causar anestesia general. Con esto, obviamente, se asocia el efecto potenciador al uso combinado de anestésicos locales. drogas narcóticas, hipnóticas y analgésicas.

anestésicos locales bloquear la conducción de la excitación en todo tipo de fibras nerviosas: sensible, motora, vegetativa, pero con velocidad diferente y en diferentes concentraciones. Las más sensibles a ellos son las fibras delgadas no carnosas, a lo largo de las cuales se lleva a cabo la sensibilidad al dolor, al tacto y a la temperatura, luego las fibras simpáticas, que se acompañan de vasodilatación, y por último se bloquean las fibras motoras. La restauración de la conducción del impulso procede en el orden inverso.

La anestesia local se desarrolla solo con el contacto directo con el anestésico. Con una acción de reabsorción, el sistema nervioso central se paraliza antes de que se elimine la sensibilidad local.

Neutralización de anestésicos llevado a cabo por biotransformación. Las sustancias con un enlace éter son hidrolizadas por esterasas: la novocaína por la colinesterasa plasmática, la cocaína, la dicaína, la anestezina por las esterasas hepáticas. La biotransformación de anestésicos con un enlace amida ocurre en el hígado por su destrucción (p. ej., lidocaína). Los productos de descomposición son excretados por la circulación hepática. La disminución del flujo sanguíneo hepático provoca una vida media prolongada y un aumento de la concentración en sangre, lo que puede provocar intoxicación. Los anestésicos penetran fácilmente en los pulmones, el hígado, los riñones, el sistema nervioso central, a través de la placenta. Si una cantidad significativa de una sustancia entra en la sangre, hay efecto toxico: excitación, luego parálisis de los centros del bulbo raquídeo. Esto se manifiesta primero por ansiedad, dificultad para respirar, aumento de la presión arterial, palidez de la piel, fiebre y, luego, depresión respiratoria y circulatoria. En caso de intoxicación, se utilizan oxígeno, ventilación artificial de los pulmones, administración intravenosa de barbitúricos, sibazon, adrenalina, norepinefrina. Las reacciones alérgicas son causadas más comúnmente por anestésicos ligados a éster, especialmente novocaína. El más peligroso de ellos es el shock anafiláctico.

Los anestésicos locales se utilizan para los siguientes tipos de anestesia:

Terminal (terminal, superficie, aplicación) - mediante la aplicación de un anestésico en las membranas mucosas. Aplicar anestésicos que se absorban bien a través de las mucosas (cocaína, dicaína, lidocaína, anestezina). Se utilizan en otorrinolaringología, oftalmología, urología, odontología, en el tratamiento de quemaduras, heridas, úlceras, etc. Director (regional) - bloqueo de las fibras nerviosas. En este caso, se interrumpe la conducción de los impulsos al sistema nervioso central y se pierde la sensibilidad en la zona inervada por este nervio. Se utilizan novocaína, lidocaína, trimecaína. Una de las opciones para esta anestesia es la raquídea, que se realiza introduciendo un anestésico en el espacio subdural. infiltración la anestesia se lleva a cabo mediante la impregnación capa por capa de tejidos con solución anestésica. Esto apaga los receptores y los conductores. Se utilizan novocaína, lidocaína y trimecaína. Este tipo de anestesia es muy utilizada en cirugía. intraóseo la anestesia se lleva a cabo introduciendo un anestésico en el hueso esponjoso, se aplica un torniquete sobre el sitio de la inyección. La distribución del anestésico se produce en los tejidos de la extremidad. La duración de la anestesia está determinada por el período permitido de aplicación del torniquete. Este tipo de anestesia se utiliza en ortopedia y traumatología. Elección del tipo de anestesia depende de la naturaleza, el volumen y el traumatismo de la intervención quirúrgica. Para cada tipo de anestesia, existen fármacos de elección y técnica de ejecución. La elección del anestésico depende de la capacidad de penetrar en las membranas mucosas, de la fuerza y ​​duración de la acción y de la toxicidad. Para intervenciones diagnósticas y poco traumáticas en áreas localizadas superficialmente, se utiliza anestesia terminal. Para infiltración, conducción y anestesia intraósea, de baja toxicidad y relativamente medios seguros. Para la anestesia espinal, generalmente se usa scowcaína, que tiene un efecto fuerte y duradero, así como lidocaína. Es importante elegir la concentración correcta de la solución. Las soluciones débilmente concentradas, introducidas en grandes cantidades, se esparcen ampliamente en los tejidos, pero difunden pobremente a través de las membranas, mientras que las soluciones concentradas en pequeñas cantidades se esparcen peor, pero se difunden mejor. El efecto no depende de la cantidad total de anestésico, sino de la parte que penetra en las formaciones nerviosas. Por lo tanto, un aumento en la cantidad de solución todavía no significa un aumento en el efecto anestésico, a menudo esto solo conduce a un aumento en el efecto tóxico.

Cuando la anestesia está bien vascularizada en los tejidos (cara, cavidad oral, faringe, laringe, etc.), el anestésico se absorbe rápidamente, lo que puede conducir a una intoxicación. Para reducir este efecto y prolongar el efecto de la droga, se agregan drogas vasoconstrictoras (adrenalina, norepinefrina). En este caso, la concentración de adrenalina no debe exceder de 1:200.000 (1 ml por 200 ml de anestésico), ya que la adrenalina por sí misma puede causar taquicardia, hipertensión, dolor de cabeza y ansiedad.

Características de los anestésicos individuales. Cocaína - alcaloide de las hojas de Erythroxylon Coca, nativo de América del Sur. Se absorbe bien, la anestesia se produce en 3-5 minutos, la duración del efecto es de 30-60 minutos. Tiene un efecto simpaticomimético pronunciado, inhibiendo la captación neuronal inversa de norepinefrina, dopamina y serotonina en las sinapsis. Esto va acompañado de la estimulación del sistema cardiovascular y del sistema nervioso central y el desarrollo de la adicción. La acción sobre el sistema nervioso central se manifiesta por euforia, ansiedad, agitación, que puede progresar a psicosis con alucinaciones, confusión, pensamiento paranoico, convulsiones, vómitos, arritmias cardíacas. Esto se debe a los efectos dopaminérgicos y serotoninérgicos de la cocaína. Los espasmos vasculares, aumento de la presión arterial, taquicardia, disminución del apetito son el resultado de un efecto adrenomimético. Los síntomas de excitación durante la intoxicación se reemplazan rápidamente por la depresión del sistema nervioso central, la respiración y la circulación sanguínea. Los niños son especialmente sensibles a la cocaína. La muerte generalmente ocurre por parálisis del centro respiratorio. Para brindar atención de emergencia, se administran por vía intravenosa tiolental sódico, diazepam, clorpromazina, se realiza ventilación artificial de los pulmones. La adicción a la cocaína ocurre cuando uso a largo plazo cocaína y conduce a la degradación intelectual y moral. La abstinencia (enfermedad de la abstinencia) se manifiesta por trastornos mentales y trastornos autonómicos. Novocaína en cuanto a la fuerza del efecto anestésico, es 2 veces inferior a la cocaína, pero 4 veces menos tóxico. Utilizado para infiltración (0,25-0,5%), conducción (1-2%) anestesia y para varios tipos de bloqueos. Válido durante unos 30 minutos. En caso de sobredosis, provoca un aumento de la excitabilidad refleja, náuseas, vómitos, descenso de la tensión arterial, debilidad e insuficiencia respiratoria. A menudo hay idiosincrasia (erupción cutánea, picazón, hinchazón del tejido subcutáneo, mareos). En caso de intoxicación se prescriben tiopental sódico, diazepam, efedrina, estrofantina y respiración artificial.

Decaína es 15 veces más potente que la novocaína, pero 10 veces más tóxica que ésta y 2 veces más tóxica que la cocaína. Utilizado para la anestesia superficial de las membranas mucosas, los niños menores de 10 años están contraindicados. Lidocaína (Xycaína) actúa más fuerte y por más tiempo que la novocaína 2-3 veces. Se utiliza para todo tipo de anestesia. Bien tolerado, pero con una rápida absorción puede causar colapso. trimecaína 2.5-3 veces más fuerte que la novocaína y menos tóxico. Sus propiedades son cercanas a la lidocaína. Se utiliza para anestesia de infiltración y conducción, a veces para terminal (2-5%). cucharadas 15-20 veces más fuerte que la novocaína y 6-8 veces más larga que su duración de acción, por lo que es conveniente para la anestesia espinal. Sin embargo, la toxicidad supera a la novocaína entre 15 y 20 veces y, por lo tanto, es peligrosa para la anestesia por infiltración y conducción.

Fármacos M-, N-colinomiméticos: clasificación, mecanismos de acción, efectos principales, uso, efectos secundarios. Clínica envenenamiento agudo la muscarina y los M-, N-colinomiméticos no son acción directa. Medidas de ayuda. Agentes anticolinesterásicos.

METRO -receptores colinérgicos son excitados por la muscarina del veneno del agárico de mosca y bloqueados por la atropina. están ubicados en sistema nervioso Y órganos internos recibir inervación parasimpática (causa depresión del corazón, contracción de los músculos lisos, aumento de la función secretora de las glándulas exocrinas) (Tabla 15 en la lección 9). Los receptores M-colinérgicos están asociados con GRAMO-proteínas y tienen 7 segmentos que atraviesan, como una serpentina, la membrana celular.

La clonación molecular permitió aislar cinco tipos de receptores M-colinérgicos:

1. M 1 -receptores colinérgicos SNC (sistema límbico, ganglios basales, formación reticular) y ganglios autonómicos;

2. M 2 -receptores colinérgicos corazones (reducen la frecuencia cardíaca, la conducción auriculoventricular y la demanda de oxígeno del miocardio, debilitan las contracciones auriculares);

3. M 3 -receptores colinérgicos:

músculos lisos (causan constricción de las pupilas, espasmo de acomodación, broncoespasmo, espasmo del tracto biliar, uréteres, contracción Vejiga, útero, aumentar la motilidad intestinal, relajar los esfínteres);

glándulas (causan lagrimeo, sudoración, copiosa separación de líquido, saliva pobre en proteínas, broncorrea, secreción de jugo gástrico ácido).

· extrasináptico M 3 -receptores colinérgicos se encuentran en el endotelio vascular y regulan la formación de un factor vasodilatador: el óxido nítrico (NO).

4. M 4 - y M 5 -receptores colinérgicos tienen un significado funcional menor.

M 1 -, M 3 - y M 5 -receptores colinérgicos, que se activan a través de G q /11-proteína fosfolipasa C membrana celular, aumentar la síntesis de mensajeros secundarios - diacilglicerol y trifosfato de inositol. El diacilglicerol activa la proteína quinasa C, el trifosfato de inositol libera iones de calcio del retículo endoplásmico,

M 2 - y M 4 -receptores colinérgicos con la participación yo- Y GRAMO Las proteínas 0 inhiben la adenilato ciclasa (inhiben la síntesis de cAMP), bloquean canales de calcio, y también aumentan la conductividad de los canales de potasio del nodo sinusal.

· Efectos adicionales Receptores M-colinérgicos - movilización ácido araquidónico y activación de la guanilato ciclasa.

· Receptores N-colinérgicos excitado por el alcaloide del tabaco nicotina en pequeñas dosis, bloqueado por la nicotina en grandes dosis.

La identificación bioquímica y el aislamiento de los receptores colinérgicos H fueron posibles gracias al descubrimiento de su ligando selectivo de alto peso molecular -bungarotoxina, el veneno de la víbora de Taiwán. Bungarus multicintus y cobras Naja naja. Los receptores colinérgicos H están ubicados en los canales iónicos, en milisegundos aumentan la permeabilidad de los canales para Na +, K + y Ca 2+ (5 - 10 7 iones de sodio pasan a través de un canal de la membrana del músculo esquelético en 1 s).

1. Fármacos colinomiméticos: a) m-n-colinomiméticos de acción directa (acetilcolina, carbacol); b) m-n-colinomiméticos acción indirecta o anticolinesterasa (fisostigmina, prozerina, galantamina, fosfacol); b) m-coliomiméticos (pilocarpina, aceclidina); c) n-colinomiméticos (lobelin, cytiton).

2. Fármacos anticolinérgicos: a) m-anticolinérgicos (atropina, platifilina, escololamina, hiosciamina, homatropina, metacina); b) bloqueadores de ganglios n-anticolinérgicos (benzogexonio, pentamina, pahikarpina, arfonad, higronio, pirileno); relajantes musculares (tubocurarina, ditilina, anatruxonio).

Fármacos colinomiméticos. Mn-colinomiméticos de acción directa. La ACH se destruye rápidamente por la colinesterasa, por lo tanto, actúa por un tiempo corto (5-15 minutos con la administración s/c), la carbacolina se destruye lentamente y actúa hasta por 4 horas.Estas sustancias producen todos los efectos asociados con la excitación de colinérgicos. nervios, es decir similar a la muscarina y la nicotina.

Excitación m-XR conduce a un aumento en el tono de los músculos lisos, un aumento en la secreción de las glándulas digestivas, bronquiales, lagrimales y salivales. se manifiesta siguientes efectos. Hay un estrechamiento de la pupila (miosis) como resultado de la contracción del músculo circular del iris del ojo; rechazar presión intraocular, ya que cuando el músculo del iris se contrae, el canal del casco y los espacios de la fuente se expanden, a través de los cuales aumenta la salida de líquido de la cámara anterior del ojo; espasmo de acomodación como consecuencia de la contracción del músculo ciliar y relajación del ligamento de zon, que regula la curvatura del cristalino, que se vuelve más convexo y se fija al punto de visión de cerca. La secreción de las glándulas lagrimales aumenta. Desde el lado de los bronquios hay un aumento en el tono. músculo liso y desarrollo de broncoespasmo, aumento de la secreción de las glándulas bronquiales. El tono aumenta y aumenta el peristaltismo del tracto gastrointestinal, aumenta la secreción de las glándulas digestivas, aumenta el tono de la vesícula biliar y del tracto biliar, aumenta la secreción del páncreas. El tono de la vejiga, los uréteres, la uretra aumenta, la secreción aumenta glándulas sudoríparas. estimulación m-XR del sistema cardiovascular acompañado de una disminución de la frecuencia cardíaca, conducción lenta, automatismo y contractilidad miocárdica, vasodilatación músculo esquelético y órganos pélvicos, reduciendo la presión arterial. Excitación n-XR se manifiesta por el aumento y la profundización de la respiración como resultado de la estimulación de los receptores del seno carotídeo (glomérulos carotídeos), desde donde se transmite el reflejo al centro respiratorio. La liberación de adrenalina de la médula suprarrenal a la sangre aumenta, sin embargo, su acción cardiotónica y vasoconstrictora se suprime por la inhibición del corazón y la hipotensión como resultado de la estimulación de m-ChR. Los efectos asociados con el aumento de la transmisión de impulsos a través de los ganglios simpáticos (vasoconstricción, aumento de la función cardíaca) también están enmascarados por los efectos debidos a la excitación de m-ChR. Si primero ingresa atropina, bloqueando m-XR, entonces el efecto de los m-n-coliomiméticos en n-ChR se manifiesta claramente. La ACH y la carbacolina aumentan el tono del músculo esquelético y pueden causar fibrilación. Este efecto está asociado con una mayor transmisión de impulsos desde las terminaciones. nervios motores en los músculos como resultado de la estimulación de n-ChR. En dosis altas, bloquean n-ChR, lo que se acompaña de inhibición de ganglionares y conducción neuromuscular y disminución de la secreción de adrenalina de las glándulas suprarrenales. Estas sustancias no penetran a través de la BBB, ya que tienen moléculas ionizadas, por lo tanto, en dosis habituales no afectan al SNC. La carbacolina se puede utilizar para reducir la presión intraocular en el glaucoma, con atonía vesical.

· M-n-colinomiméticos de acción indirecta (anticolinesteoasa). Estas son sustancias que estimulan m- y n-ChR debido a la acumulación de ACH en las sinapsis. La MD es causada por la inhibición de la colinesterasa, lo que conduce a una ralentización de la hidrólisis de la ACh y a un aumento de su concentración en las sinapsis. La acumulación de ACh bajo su influencia reproduce todos los efectos de la ACh (a excepción de la estimulación respiratoria). Los efectos anteriores asociados con la estimulación de m- y n-ChR son característicos de todos los inhibidores de la colinesterasa. Su acción sobre el sistema nervioso central depende de la penetración a través de la BBB. Sustancias que contienen terciario nitrógeno(fisostigmina, galantamina, fosfacol), penetran bien en el cerebro y potencian los efectos colinérgicos, y las sustancias con nitrógeno cuaternario (prozerina) penetran mal y actúan principalmente sobre las sinapsis periféricas.

Por la naturaleza de la acción sobre la colinesterasa se subdividen en Acción reversible e irreversible. Los primeros son fisostigmina, galantamina y prozerina. Provocan la inactivación reversible de la colinesterasa, ya que forman un vínculo inestable con ella. El segundo grupo consiste compuestos organofosforados (FOS), que se utilizan no solo en forma de fármacos (fosfacol), sino también para la destrucción de insectos (clorofos, diclorvos, karbofos, etc.), así como agentes nerviosos de guerra química (sarín, etc.) . forman un fuerte enlace covalente con la colinesterasa, que se hidroliza muy lentamente en agua (alrededor de 20 días). Por lo tanto, la inhibición de la colinesterasa se vuelve irreversible.

Fármacos anticolinesterásicos aplicar en las siguientes enfermedades: 1) efectos residuales después de poliomielitis, trauma craneal, hemorragia cerebral (galantamina); 2) miastenia - una enfermedad caracterizada por progresiva debilidad muscular(prozerina, galantamina); 3) glaucoma (fosfacol, fisostigmina); 4) atonía de los intestinos, vejiga (prozerin); 5) sobredosis de relajantes musculares (prozerin). Estas sustancias están contraindicadas en asma bronquial y cardiopatía con trastornos de la conducción. envenenamiento ocurren con mayor frecuencia cuando los FOS, que tienen un efecto irreversible, ingresan al cuerpo. Inicialmente, se desarrolla miosis, alteración de la acomodación del ojo, salivación y dificultad para respirar, aumento de la presión arterial, ganas de orinar. Aumenta el tono muscular, aumenta el broncoespasmo, se dificulta la respiración, se desarrolla bradicardia, disminuye la presión arterial, vómitos, diarrea, espasmos musculares fibrilares, se producen convulsiones convulsiones clónicas. La muerte suele estar asociada con una violación aguda respiración. Primeros auxilios consiste en la introducción de atropina, reactivadores de la colinesteasa (diperoxima, etc.), barbitúricos (para aliviar las convulsiones), antihipertensivos (mezatón, efedrina), ventilación artificial pulmones (preferiblemente oxígeno). M-colinomiméticos. La muscarina no se utiliza debido a su alta toxicidad. se usa en investigación científica. Usado como LS pilocarpina y aceclidina. La DM de estos fármacos se asocia con la estimulación directa de m-ChR, que se acompaña de efectos farmacológicos debido a su entusiasmo. Se manifiestan por una constricción de la pupila, una disminución de la presión intraocular, un espasmo de acomodación, un aumento del tono de los músculos lisos de los bronquios, tracto gastrointestinal, vías biliares y urinarias, un aumento de la secreción de los bronquios. , glándulas digestivas, glándulas sudoríparas, disminución del automatismo, excitabilidad, conductividad y contractilidad del miocardio, vasodilatación de los músculos esqueléticos, órganos genitales, disminución de la presión arterial. De estos efectos, la disminución de la presión intraocular y el aumento del tono intestinal son de importancia práctica. Otros efectos son más a menudo consecuencias indeseables: el espasmo de acomodación altera la adaptación de la visión, la depresión del corazón puede causar trastornos circulatorios e incluso parada repentina corazón (síncope). Por lo tanto, no se recomienda administrar estos medicamentos por vía intravenosa. Bajar la presión arterial también es indeseable. broncoespasmo, hipercinesia.

El efecto de los m-colinomiméticos en el ojo ha gran importancia en el tratamiento del glaucoma, que a menudo da exacerbaciones (crisis), que son causa común ceguera y por lo tanto necesitan tratamiento de emergencia. La instilación de soluciones de colinomiméticos en el ojo provoca una disminución de la presión intraocular. También se utilizan para la atonía intestinal. Utilizado para el glaucoma pilocarpina, con atonía aceclidina, que da menos efectos secundarios. Los colinomiméticos M están contraindicados en el asma bronquial, alteración de la conducción en el corazón, enfermedades graves corazón, con epilepsia, hipercinesia, embarazo (debido al riesgo de aborto espontáneo). En caso de envenenamiento m-colinomiméticos(la mayoría de las veces agárico de mosca) los primeros auxilios consisten en un lavado gástrico y la introducción de atropina, que es un antagonista de estas sustancias debido al bloqueo de m-ChR.

· N-holinominética. La nicotina no tiene valor medicinal. Cuando se fuma junto con los productos de la combustión del tabaco, contribuye al desarrollo de muchas enfermedades. Nicotina tiene alta toxicidad. Otras sustancias se inhalan junto con el humo de fumar. productos venenosos: resinas, fenol, monóxido de carbono, ácido cianhídrico, polonio radiactivo, etc. El deseo de fumar se debe a los efectos farmacológicos de la nicotina asociados con la excitación de los n-ChR del sistema nervioso central (corteza, oblongata y médula espinal), que se acompaña de una sensación subjetiva de mayor rendimiento. También es importante la liberación de adrenalina de las glándulas suprarrenales, lo que aumenta la circulación sanguínea. El hábito juega un papel importante en el desarrollo de la atracción. impacto psicologico ambiente. Fumar contribuye al desarrollo enfermedad cardiovascular(hipertensión, angina de pecho, aterosclerosis, etc.), enfermedades broncopulmonares(bronquitis, enfisema, cáncer de pulmón), enfermedades gastrointestinales ( úlcera péptica, gastritis). deshacerse de esto mal hábito depende principalmente del propio fumador. Algunos medicamentos (p. ej., tabex) que contienen citisina o lobelina pueden ayudar con esto.

· lobelina Y citotón estimular selectivamente n-ChR. Valor práctico tiene excitación de glomérulos carotídeos n-XR, que se acompaña de excitación refleja del centro respiratorio. Por lo tanto, se utilizan como estimulantes respiratorios. El efecto es de corta duración (2-3 minutos) y se manifiesta solo con una / en la introducción. Al mismo tiempo, aumenta el trabajo del corazón y aumenta la presión arterial como resultado de la liberación de adrenalina de las glándulas suprarrenales y la aceleración de la conducción de impulsos a través de los ganglios simpáticos. Estos medicamentos están indicados para la depresión respiratoria causada por intoxicación por monóxido de carbono, ahogamiento, asfixia neonatal, daño cerebral, para la prevención de atelectasias y neumonías. Sin embargo significado medico su limitada. Los analépticos de acción directa y mixta más utilizados.

Clasificaciones de los anestésicos locales

Por duración de la acción

1. De corto alcance

o Novocaína,

o Artikain

2. duración media comportamiento

o Lidocaína,

o Mepivacaína,

o trimecaína,

o Prilocaína

3. De acción prolongada

o bupivacaína,

o Etidocaína

Por Estructura química

1. Esencial

o Novocaína,

o Anestezina

2. amida

o Lidocaína,

o trimecaína,

o Piromecaína,

o Prilocaína,

o Artikain,

o Mepivacaína,

o Bupivacakin,

o Etidocaína

Características comparativas de los anestésicos locales para anestesia por inyección (ver también Tabla 1)

Novocaína (Procaína)- hasta hace poco, el fármaco anestésico local más utilizado en Rusia, pero ahora se está eliminando gradualmente del mercado y está dando paso a más drogas modernas. Esto está relacionado con las siguientes deficiencias novocaína:

Primero, entre los anestésicos locales modernos, la novocaína es la menos efectiva. Según Petrikas A. Zh. (1997), la tasa de éxito de la anestesia local con novocaína es de alrededor del 50 % para dientes con pulpa intacta, y cuando está inflamada, el efecto se reduce en otro 20 %.

En segundo lugar, la novocaína se caracteriza por tener las mayores propiedades vasodilatadoras entre los anestésicos locales. Esto, a su vez, requiere altas concentraciones del vasoconstrictor. La concentración estándar de adrenalina cuando se usa junto con novocaína (1: 50,000), según ideas modernas, es muy alto y está plagado de complicaciones.

En tercer lugar, la novocaína tiene la mayor alergenicidad (según nuestros datos, obtenidos mediante preguntas mediante un cuestionario para recopilar una historia somática general, el 9,1% de los pacientes son alérgicos a la novocaína).

La única ventaja de la novocaína frente a otros anestésicos locales es su baja toxicidad, por lo que este fármaco sigue utilizándose en odontología quirúrgica y cirugía Maxilofacial cuando es necesario anestesiar un gran volumen de tejidos en la zona de intervención quirúrgica, que, además, tienen un umbral mucho mayor sensibilidad al dolor en comparación con la pulpa dental.

En odontología terapéutica, la novocaína se usa cada vez menos.

Lidocaína (xilocaína, lignocaína)- una droga mucho más efectiva y confiable que la novocaína. La tasa de éxito de la anestesia es del 90-95 % para la anestesia por infiltración y del 70-90 % para la anestesia por conducción. El fármaco es menos alérgico (según nuestros datos, 1,2%), pero inferior en este indicador a los anestésicos locales más modernos. Además, la desventaja inherente a la lidocaína es el importante efecto vasodilatador de este fármaco, por lo que la lidocaína se utiliza con altas concentraciones de adrenalina (1:50.000) y noradrenalina (1:25.000). Tales concentraciones de catecolaminas son altamente indeseables en pacientes con enfermedades cardiovasculares, tirotoxicosis, diabetes mellitus, glaucoma, terapia farmacológica concomitante con antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la MAO, clorpromazina (y otras drogas con actividad bloqueadora a-adrenérgica), durante el embarazo. Cuando se usa lidocaína sin vasoconstrictor, la duración de la anestesia no excede los 10-15 minutos.

Trimecaína (mesocaína)- un fármaco similar en sus propiedades a la lidocaína, comparable a la lidocaína en cuanto a la eficacia y duración del efecto anestésico local, así como la gravedad del efecto vasodilatador. La desventaja de la droga a menudo ocurre reacciones locales(dolor durante y después de la inyección, edema, infiltración, fenómenos purulentos-necróticos en el área de la inyección, dificultad para abrir la boca). Como resultado, la droga prácticamente no se usa en la actualidad.

prilocaína- este medicamento es aproximadamente un 30-50% menos tóxico en comparación con la lidocaína, poco alérgico, pero también algo menos activo. Es posible utilizar su solución al 4% sin vasoconstrictor. Se usa una solución de prilocaína al 3% en combinación con el vasoconstrictor felipresina (octapresina) en una dilución de 1:1850000, por lo que el medicamento puede usarse si existen contraindicaciones para el uso de catecolaminas vasoconstrictoras. Sin embargo, cabe señalar que en actualmente anestésicos locales a base de prilocaína mercado ruso prácticamente no representado. La desventaja de la droga es el peligro de la formación de metahemoglobina cuando se usa en una dosis de más de 400 mg. En este sentido, el fármaco está contraindicado en el embarazo, metahemoglobinemia congénita o idiopática.

mepivacaína- en términos de eficacia comparable a la lidocaína, poco alérgica. Una característica de la droga es su efecto vasodilatador mínimo (Anisimova E.N. et al., 1999, Stolyarenko P.Yu., Kravchenko V.V., 2000), y según B. Bornkessel (2000) tiene incluso un efecto vasoconstrictor. Por lo tanto, es posible utilizar su solución al 3% sin vasoconstrictor, lo que lo convierte en el fármaco de elección para formas severas enfermedades cardiovasculares, tirotoxicosis, diabetes, glaucoma, es decir, en los casos en que existan contraindicaciones para el uso de un vasoconstrictor. La duración de la anestesia en este caso alcanza los 20-40 minutos, lo que es suficiente para pequeños volúmenes de intervenciones.

Artikaín- uno de los anestésicos locales modernos de mayor eficacia, tiene un ligero efecto vasodilatador, por lo que se utiliza con adrenalina en diluciones de 1:100.000 y 1:200.000. Su cualidad importante es una vida media corta (unos 20 minutos) (Oertel R. et al., 1997) y un alto porcentaje de su unión a proteínas plasmáticas (hasta 90-95%), es decir, este fármaco es el menos probabilidades de tener un efecto tóxico cuando la inyección intravascular accidental. Además, la articaína se caracteriza por la máxima capacidad de difusión en tejidos blandos y huesos y, en consecuencia, ataque temprano anestesia después de la inyección. Gracias a estas características, la articaína recibió más extendida en el mercado de la carpa dental y actualmente es el anestésico de elección para la mayoría de las intervenciones terapéuticas, quirúrgicas y ortopédicas.

Bupivacaína (Marcaine) y Etidocaína (Duranest)- anestésicos locales efectivos de acción prolongada (hasta 4 horas). La desventaja de estos medicamentos es su alta toxicidad y la parestesia prolongada de los tejidos blandos después procedimientos dentales causando molestias al paciente. Las soluciones al 0,5% con adrenalina a una dilución de 1:200.000 y sin vasoconstrictor a una concentración superior (1,5%) se utilizan para intervenciones a largo plazo (principalmente en odontología quirúrgica), así como si es necesaria una analgesia postoperatoria prolongada.

Contraindicaciones y limitaciones al uso de anestésicos locales

Todas las contraindicaciones y restricciones al uso de un anestésico local se reducen a tres posiciones principales (Specialites Septodont, 1995; Petrikas A.Zh.., 1997):

1) reacciones alérgicas al anestésico local

Una historia de reacción alérgica es una contraindicación absoluta para el uso de un anestésico local. Por ejemplo, según nuestros datos obtenidos mediante un cuestionario, el 9,1% de los pacientes notaron intolerancia a la novocaína. Sin embargo, cabe señalar que la intolerancia a los anestésicos locales, indicada por muchos pacientes, a menudo no es una verdadera reacción alérgica, sino que es de naturaleza estresante o está asociada con la administración intravascular de un vasoconstrictor. Este hecho se indica varios autores(Baluga J. C. et al., 2002). Estos estados deben estar claramente diferenciados. En la mayoría de los casos, se observan reacciones alérgicas a la novocaína y otros anestésicos locales del grupo éster, con tal alergia, se permite usar anestésicos del grupo amida. Sin embargo, cabe señalar que, en principio, es posible reacción alérgica a cualquier anestésico local, es posible la reacción cruzada a varios anestésicos locales, por ejemplo, a los anestésicos del grupo amida (Bircher A. J. et al, 1996; Suhonen R., Kanerva L., 1997), así como alergia polivalente a varios anestésicos locales y otras sustancias.

2) insuficiencia de los sistemas metabólicos y de excreción

Los anestésicos locales pueden tener un efecto tóxico en caso de sobredosis, así como insuficiencia de sus sistemas de metabolismo y excreción. Los anestésicos locales esenciales se inactivan directamente en sangre a través de la enzima pseudocolinesterasa. El metabolismo de los anestésicos locales de amida se produce en el hígado. En una pequeña cantidad (no más del 10%), los anestésicos locales de amida y éter se excretan sin cambios por los riñones. Por lo tanto, las contraindicaciones relativas para el uso de anestésicos locales de amida son - enfermedad hepática, éter - deficiencia de pseudocolinesterasa plasmática y (para todos los anestésicos locales) - enfermedad renal. En estos casos, se debe utilizar un fármaco anestésico local en pequeñas dosis, observando todas las Medidas necesarias precauciones.

3) restricciones de edad

Debe tenerse en cuenta que para los niños, las dosis tóxicas mínimas de todos los anestésicos locales son mucho menores que para los adultos. Para lograr una anestesia completa garantizada y minimizar la probabilidad de efectos tóxicos, los anestésicos locales modernos más efectivos y seguros basados ​​en articaína, mepivacaína o lidocaína, limitando la dosis del fármaco utilizado.

lidocaína - dosis máxima 1,33 mg del fármaco por 1 kg de peso del niño.

(A modo de ejemplo: un niño de 20 kg de peso, que corresponde a la edad de cinco años.

1,33 mg * 20 \u003d 26,6 mg., Lo que corresponde a 1,3 ml. solución de lidocaína al 2 %)

Mepivacaína: la dosis máxima de 1,33 mg del medicamento por 1 kg. bebe masa

Articaína - la dosis máxima de 7 mg de la droga por 1 kg. bebe masa

La articaína está contraindicada en niños menores de 4 años.

vasoconstrictores

Adrenalina- es el vasoconstrictor de catecolaminas más potente. Puede causar efectos no deseados debido a la acción sobre los receptores adrenérgicos del corazón (taquicardia), los vasos sanguíneos (vasoconstricción), el hígado (aumento del azúcar en la sangre), el miometrio (provoca contracciones del músculo uterino) y otros órganos y tejidos. Es especialmente peligroso por la acción sobre los receptores b-adrenérgicos del corazón, puede provocar descompensación de la actividad cardiaca cuando comorbilidades del sistema cardiovascular. También puede ser muy peligroso. posible aumento presión intraocular bajo la influencia de la adrenalina exógena en el glaucoma de ángulo estrecho.

En base a esto, se puede distinguir contraindicaciones relativas al uso de adrenalina como vasoconstrictor en anestesia local:

• enfermedades cardiovasculares (hipertensión (AH), enfermedad coronaria (CHD), insuficiencia cardíaca)
• el embarazo
• tratamiento farmacológico concomitante con glucocorticosteroides, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la MAO, clorpromazina (y otros fármacos con actividad bloqueante a-adrenérgica)

Al mismo tiempo, una dilución relativamente segura de adrenalina es 1: 200 000. Según Anisimova E.N. et al (1997) ya a una concentración de adrenalina de 1:100.000, después de la anestesia local, puede haber cambios notables en la hemodinámica sistémica (aumento de la presión arterial de 10 a 30 mm Hg). Algunos autores extranjeros aportan datos sobre la ausencia de cambios registrados en la hemodinámica sistémica incluso con una dilución de adrenalina 1:100.000 (Sack U ., Kleemann P . P ., 1992). Sin embargo, según la mayoría de los autores nacionales, la dilución de adrenalina 1:200000 es el máximo en el que es aceptable su uso en los grupos de pacientes anteriores (pacientes de riesgo).

Una concentración tan baja solo se puede lograr en preparaciones carpuladas (preparadas), ¡Agregar epinefrina ex tempore no proporciona una dosis precisa y por lo tanto es extremadamente peligroso! Para el tratamiento de pacientes de riesgo que están contraindicados altas concentraciones Se recomienda la adrenalina para usar solo preparaciones karpulirovannye.

Contraindicaciones absolutas al uso de adrenalina:

• diabetes
• glaucoma (forma de ángulo estrecho)
• tirotoxicosis
• formas descompensadas de enfermedad cardiovascular Etapa III, taquicardia paroxística, taquiarritmias).

norepinefrina- similar a la adrenalina, pero el efecto es más débil, por lo que se usa en altas concentraciones. El efecto sobre los receptores a-adrenérgicos (vasoconstricción) prevalece, por lo tanto, cuando se usa norepinefrina, el riesgo de desarrollar crisis hipertensiva con concomitante hipertensión.

El uso de norepinefrina en lugar de adrenalina es posible con tirotoxicosis y diabetes mellitus. Sin embargo, varios autores indican que la norepinefrina produce muchos más efectos secundarios debido a la fuerte vasoconstricción periférica (Stolyarenko P.Yu., Kravchenko V.V., 2000) y se debe evitar su uso.

El uso de noradrenalina en el glaucoma (forma de ángulo estrecho) está contraindicado.

Mezatón- catecolaminas con propiedades similares a la adrenalina y la norepinefrina, pero sólo afecta a los receptores ?-adrenérgicos (vasoconstricción). Acción vasoconstrictora 5-10 veces más débil que la adrenalina. Contraindicado en hipertensión e hipertiroidismo. Se utiliza en dilución 1:2500 (0,3-0,5 ml de solución al 1% por 10 ml de solución anestésica).

Felipresina(Octapressin) no es una catecolamina, no actúa sobre los receptores adrenérgicos, por lo tanto, carece de todas las desventajas anteriores. Es un análogo de la hormona de la glándula pituitaria posterior: la vasopresina. Solo causa venuloconstricción, por lo que el efecto hemostático no es pronunciado, por lo que se usa poco. Contraindicado en el embarazo, ya que puede provocar contracciones del miometrio, también tiene efecto antidiurético, por lo que las pacientes con enfermedad isquémica insuficiencia cardíaca e insuficiencia cardíaca, no debe administrarse más de un cartucho del medicamento que contiene felipressina.

Tenga en cuenta que el uso de todos los vasoconstrictores anteriores está contraindicado en niños menores de 5 años (Kononenko Yu. G. et al., 2002)