Síntomas y tratamiento del reumatismo de tejidos blandos. Síntomas y tratamiento del reumatismo de tejidos blandos.
Enfermedades reumáticas de los tejidos blandos periarticulares. (sinónimo extraarticular)
se caracterizan por cambios patológicos en varios tejidos ubicados en las inmediaciones de las articulaciones: tendones y sus vainas, bolsas sinoviales, ligamentos, fascias, aponeurosis y tejido subcutáneo. Hay enfermedades reumáticas primarias: enfermedades reales de los tejidos periarticulares de naturaleza distrófica y (con menos frecuencia) inflamatoria, que ocurren en articulaciones intactas o se combinan con osteoartritis.
En su origen, el papel principal lo desempeñan factores provocados por el estrés profesional, doméstico o deportivo, así como otros trastornos endocrinos y metabólicos (azúcar, obesidad), influencias neurorreflejas y vegetativo-vasculares que empeoran el trofismo de los tejidos periarticulares (por ejemplo). por ejemplo, con osteocondrosis espinal), inferioridad congénita del aparato tendinoso-ligamentoso (hipermovilidad de las articulaciones), . Las enfermedades reumáticas secundarias son predominantemente lesiones inflamatorias de formaciones periarticulares, causadas por la transición del proceso patológico de las articulaciones afectadas; A menudo son una manifestación de enfermedades sistémicas (por ejemplo, síndrome de Reiter, artritis reumatoide, artritis gotosa). El proceso patológico se localiza, por regla general, en los tendones que soportan la mayor carga, donde, como resultado de un sobreesfuerzo mecánico, surgen defectos de las fibrillas individuales, focos de necrosis secundaria, seguidos de esclerosis, hialinosis y calcificación. Los cambios iniciales suelen ocurrir en los sitios de unión del tendón a las entesis. El término "" se refiere a cambios de diversa naturaleza que ocurren en los sitios de unión a los huesos no solo de los tendones, sino también de los ligamentos, las cápsulas articulares y las aponeurosis. El proceso puede limitarse o extenderse a otras áreas y a la vagina (tenosinovitis), (bursitis). Puede producirse daño primario o secundario () a través del cual pasan los tendones y, a veces, la propia articulación (), lo que limita drásticamente su función. Para designar estos cambios, que pueden ser clínicamente difíciles de diferenciar debido a la proximidad anatómica de las formaciones tisulares enumeradas, se utiliza el término general "" ("periartrosis"). contractura de dupuytren- compactación de la aponeurosis palmar, que provoca contractura de los dedos (ver contractura de Dupuytren). Enfermedades reumáticas de los tejidos blandos periarticulares de las extremidades inferiores. La periartritis de la articulación de la cadera es causada por daño a los tendones de los músculos glúteo medio y menor en su unión al trocánter mayor. fémur, así como las bolsas sinoviales de esta zona. Las razones son trastornos físicos y estáticos (acortamiento de la extremidad, diversas enfermedades de la articulación de la cadera). El dolor en la parte superior externa del muslo ocurre al caminar y desaparece con el reposo. A la palpación se detecta dolor local en la zona del trocánter mayor del fémur. Las radiografías pueden revelar áreas del trocánter mayor, así como áreas de tendones calcificados. Periartritis de la articulación de la rodilla. caracterizado por dolor en el área superficie interior articulación de la rodilla, que aparece durante los movimientos y desaparece en reposo. A la palpación en el lado medial de la articulación de la rodilla, debajo de la proyección del espacio articular, se determina una sensibilidad limitada de los tejidos blandos, a veces una ligera hinchazón y. quiste poplíteo(bursitis poplítea, Baker) ocurre, por regla general, con diversas enfermedades de la articulación de la rodilla. En la fosa poplítea se determina un abultamiento local limitado de tejido de varios tamaños. forma redonda que contiene líquido. tallas grandes puede descender a lo largo de los espacios intermusculares hasta la superficie posterior de la parte inferior de la pierna y también romperse. En este último caso, se produce un dolor agudo en la zona. músculo de la pantorrilla, dolor a la palpación e hipertermia tisular. Tendinitis del tendón calcáneo, aponeurosis plantar y bursitis. bolsas sinoviales en el área calcáneo Se caracteriza por dolor local y sensibilidad a la palpación. En Examen de rayos x se puede detectar calcificación del tendón del calcáneo, aponeurosis plantar en los puntos de inserción del hueso del talón y, en el caso de cambios inflamatorios crónicos en estas estructuras en la espondilitis anquilosante y otras espondiloartritis seronegativas, destrucción superficial (erosión) del hueso del talón. Otras enfermedades reumáticas de los tejidos blandos.. Fascia sistémica zosinófila difusa (Shulman), de naturaleza inflamatoria (autoinmune), caracterizada por edema, infiltración celular, tendencia del tejido de la fascia afectada a adherirse al tejido subcutáneo y a los músculos subyacentes y al desarrollo de fibrosis. Características morfológicas son un engrosamiento agudo de la fascia y la presencia de infiltrados celulares gran número eosinófilos (este último no se observa en todos los casos). no es claro. En varios pacientes, la enfermedad va precedida de una excesiva. El inicio suele ser agudo. Los pacientes notan hinchazón y sensación de rigidez, principalmente en las partes proximales de una o más extremidades, y limitación de movimientos. La hinchazón densa también puede extenderse. En algunos lugares (generalmente en la zona de los hombros y las caderas), la piel adquiere un aspecto de piel de naranja debido a su adhesión a la fascia alterada ubicada superficialmente. Debilidad muscular no visible. Caracterizado por aumento transitorio de VSG, hipergammaglobulinemia. En algunos casos, el diferencial se realiza con esclerodermia sistémica(Esclerodermia) y Dermatomiositis. Por el contrario, la fascitis eosinofílica se puede curar completamente con corticosteroides, pero esto requiere muchos meses. Fibrósitis(fibromialgia). Estos términos se utilizan con mayor frecuencia para referirse al dolor musculoesquelético generalizado persistente que no tiene una base morfológica clara y puede estar asociado con una percepción alterada del dolor (síndrome de exageración del dolor). Se observa principalmente en mujeres emocionalmente lábiles. Como regla general, hay alteraciones del sueño, debilidad por la mañana y rigidez rápida. El dolor se intensifica en situación estresante, en clima frío y húmedo. La palpación revela puntos dolorosos característicos de la localización, de los que los propios pacientes ni siquiera son conscientes: en la zona de los músculos trapecios, costillas anteriores, epicóndilos externos del fémur, etc. La VSG y otras pruebas de laboratorio no se modifican. Necesario gimnasia ligera, así como analgésicos débiles por la noche. Bibliografía: Astapenko M.G. y Erelis P.S. Enfermedades extraarticulares de los tejidos blandos del sistema musculoesquelético, M., 1975; Bosnev V. hombro - brazo, . del búlgaro, Plovdiv, 1978; Nasonova V.A. y Astapenko M.G. Clínico, pág. 535, M., 1989; Viajes JG y Simons D.G. Dolor miofascial, volúmenes 1-2, trad. Del inglés, M., 1989.
Las lentes ectópicas, las lentes móviles, así como la anisocoria observada en el síndrome de Marfan, la falta de respuesta pupilar a la luz, el nistagmo, la hidrocefalia, la displasia cerebral, la diabetes insípida, los trastornos autonómicos y los trastornos mentales se clasifican como malformaciones ectodérmicas, y la hipoplasia o hiperplasia intestinal se clasifican como malformaciones ectodérmicas. clasificadas como malformaciones endodérmicas. El pronóstico de la enfermedad depende de la gravedad de los trastornos cardiovasculares. Cabe agregar que el desarrollo insuficiencia aórtica Puede ocurrir en pacientes mayores de 50-80 años. A veces se desarrolla endocarditis bacteriana subaguda.
El síndrome de Ehlers-Danlos (hiperelasticidad de la piel, articulaciones “flojas”, “hombre indio de gutapercha”) es una enfermedad que se hereda de forma autosómica dominante, causada por un defecto primario en la síntesis de colágeno. Son características cuatro variantes clínicas del síndrome: 1) piel vulnerable, formación de cicatrices queloides por deficiencia o ausencia de colágeno tipo III; 2) hiperelasticidad de la piel en combinación con cardiopatía congénita en ausencia de laxitud articular; 3) hiperelasticidad de la piel, laxitud de las articulaciones en combinación con síntomas oculares, escoliosis debida a la autólisis parcial del colágeno causada por la deficiencia de lisina hidroxilasa: 4) hiperelasticidad de la piel, laxitud de las articulaciones, dislocación bilateral de las articulaciones de la cadera como resultado de una proceso interrumpido de conversión de procolágeno en colágeno debido a la disminución de la actividad de la procolágeno peptidasa.
El cuadro clínico de la enfermedad depende del grado de influencia de los defectos genéticos del tejido conectivo descritos anteriormente y, en términos generales, puede manifestarse con ciertos signos. A veces los pacientes encuentran derrame en las articulaciones de la rodilla como resultado de una lesión persistente o laxitud articular. La marcha de estos pacientes se parece a la de los pacientes con tabes dorsal. Se describen las subluxaciones y luxaciones habituales de la articulación clavipectoral, las articulaciones del hombro y la cabeza. radio, rótula. En los pacientes, se observan como síntomas clínicos claros la movilidad anormal de los dedos en las articulaciones interfalángicas en dirección dorsal y las dislocaciones de los dedos en las articulaciones metacarpofalángicas. de otras caracteristicas signos clínicos Se pueden observar falta de fusión de los arcos vertebrales, cifoescoliosis, genu recurvatum, aracnodactilia, deformación dental, hernias, pie plano o hueco, esclerótica azul, cristalino ectópico, hematomas calcificados. La piel tiene un aspecto aterciopelado, que recuerda al ante mojado, se vuelve brillante y adelgazada. Se observó hiperpigmentación de la piel en el área de las articulaciones de la rodilla, el mentón y el codo.
Se debe prestar atención a la mala cicatrización de las heridas de la piel y al sangrado excesivo, aunque los datos del coagulograma no muestran desviaciones de la norma. Desde fuera órganos internos Se producen enfisema pulmonar, neumotórax y defectos cardíacos congénitos. Con la edad, la hiperelasticidad de la piel y la laxitud de las articulaciones disminuyen.
ENFERMEDADES DEL TEJIDO BLANDO ALREDEDOR
Los procesos reumáticos en los tejidos periarticulares se refieren a enfermedades extraarticulares de los tejidos blandos del sistema musculoesquelético, a menudo combinadas bajo nombre común"reumatismo extraarticular". En esto grupo grande Los procesos patológicos que difieren en origen y cuadro clínico incluyen enfermedades de ambos tejidos ubicados muy cerca de las articulaciones, es decir, tejidos periarticulares (tendones musculares, sus vainas, bolsas mucosas, ligamentos, fascias y aponeurosis), y tejidos ubicados en algunos lugares alejados. de las articulaciones (músculos, formaciones neurovasculares, tejido adiposo subcutáneo).
Las más estudiadas son las enfermedades de los tejidos periarticulares, que tienen una localización y manifestaciones clínicas claramente definidas, mientras que las RB de tejidos blandos, no
relacionados con periarticular, son menos claros síntomas clínicos y a menudo de localización incierta. Por ello, en esta sección sólo abordaremos las enfermedades de los tejidos blandos periarticulares.
Estos procesos incluyen principalmente tendinitis, tendovaginitis, bursitis, tendobursitis, ligamentitis y fibrositis.
Las enfermedades de los tejidos blandos periarticulares son muy comunes. En una encuesta realizada a 6.000 personas, se identificaron en el 8% de los individuos [Astapenko M. G., Eryalis P. S., 1975]. El daño al aparato periarticular ocurre con mayor frecuencia en mujeres de 34 a 54 años, especialmente en personas labor física.
Patogenia y anatomía patológica. Las enfermedades de los tejidos blandos periarticulares pueden ser inflamatorias o degenerativas.
Las enfermedades inflamatorias de estos tejidos suelen ser secundarias y surgen como resultado de la propagación del proceso inflamatorio desde la articulación en la artritis de diversos orígenes. Las enfermedades primarias independientes de los tejidos periarticulares se basan principalmente en un proceso degenerativo, muy similar al observado en la artrosis. Dado que las causas del proceso degenerativo en los tejidos articulares y periarticulares son idénticas, a menudo se observa el desarrollo simultáneo de cambios degenerativos en estos tejidos, es decir, la artrosis suele ir acompañada de periartritis, tendovaginitis y otras lesiones del aparato periarticular. Sin embargo, también puede ocurrir un proceso degenerativo (seguido de una ligera inflamación reactiva) en los tejidos periarticulares blandos con articulaciones completamente intactas.
La similitud de la etiología y patogénesis de las enfermedades degenerativas de las articulaciones y tejidos periarticulares lleva a algunos autores a considerar la artrosis y enfermedad primaria Los tejidos periarticulares como variantes clínicas de un único proceso patológico.
El proceso degenerativo primario del aparato periarticular se localiza con mayor frecuencia en los tendones (que soportan constantemente una gran carga). Debido a la tensión constante y al microtraumatismo en el tejido tendinoso mal vascularizado, se observan roturas de fibrillas individuales con la formación de focos de necrosis con hialinización y calcificación de las fibras de colágeno. Posteriormente, se produce esclerosis y calcificación de estos focos, y en las formaciones sinoviales cercanas y bien irrigadas (vaginas, tendones, bolsas serosas), así como en los propios tendones, aparecen signos de inflamación reactiva, similares a los que se encuentran en la artrosis.
Los procesos descritos anteriormente se desarrollan con mayor frecuencia en el lugar de unión de los tendones al hueso, en las llamadas inserciones tendinosas. En este caso, una lesión tendinosa aislada (tendinitis) se convierte rápidamente en tendobursitis debido a la inclusión de una bolsa serosa cercana en el proceso. Al mismo tiempo, debido a la reacción del periostio, se desarrolla tendoperiostitis en el lugar de contacto del tendón afectado.
Histológicamente, en el foco de necrosis tendinosa, se observa despolimerización de glicosaminoglicanos (mucopolisacáridos) con formación de sustancia fibrinoide, reacción leucocitaria e histiocítica alrededor y posterior esclerosis y calcificación. Muy a menudo, se ven afectadas las inserciones de tendones cortos y anchos que soportan una gran carga, como los tendones cortos del manguito rotador.
Con bureítis reactiva en la bolsa serosa, se observa hiperemia y edema con rápida acumulación de exudado seroso o purulento en la cavidad de la bolsa. El resultado de este proceso es mayoritariamente favorable: se resuelven los focos de necrosis, exudado y calcificaciones. Sin embargo, en algunos casos se producen fenómenos residuales en forma de fusión fibrosa de las paredes de las bolsas y de la vaina del tendón, lo que dificulta el deslizamiento del tendón durante la contracción y relajación y provoca trastornos funcionales.
Aunque el daño a las formaciones sinoviales (vainas sinoviales, bolsas serosas) se combina con mayor frecuencia con daño a los tendones, también puede ocurrir de forma aislada, a veces extendiéndose a los tendones cercanos y causando tendinitis secundaria. El proceso degenerativo de los tendones se combina muy a menudo con daños similares en los ligamentos, especialmente en los casos en que tendones largos y delgados pasan a través de canales ligamentosos estrechos (en las manos y los pies). Las relaciones anatómicas aquí son tan estrechas que a veces es difícil resolver la cuestión de la primacía del daño a uno u otro tejido, es decir, se desarrolla tendovaginitis o ligamentitis primaria. En estos casos se suele utilizar como sinónimos ambos términos (tenosinovitis y ligamentitis).
El daño a las aponeurosis y la fascia ancha (fibrositis) se caracteriza por un predominio de procesos fibroescleróticos. Pueden ser generalizados (por ejemplo, daño a toda la aponeurosis palmar) o focales (formación de nódulos fibrosos). En la fase inicial se observa un derrame fibroso seroso, que es sustituido por una pronunciada proliferación fibroblástica con formación de nódulos y posteriores cambios cicatriciales fibrosos, que en ocasiones conducen a la formación. contracturas persistentes.
La variedad de cambios patomorfológicos también determina el gran polimorfismo de las manifestaciones clínicas de las enfermedades de los tejidos periarticulares. Así, se distinguen los siguientes procesos principales de los tejidos periarticulares.
La tendinitis es una lesión degenerativa aislada del tendón (con inflamación secundaria menor). Esta suele ser la primera fase corta del proceso degenerativo en los tejidos periarticulares.
La tenosinovitis (tenosinovitis) es a menudo la segunda fase del proceso patológico, que se desarrolla como resultado del contacto del tendón afectado con tejidos sinoviales bien irrigados.
La ligamentitis es una lesión inflamatoria de los ligamentos extraarticulares; con mayor frecuencia, el canal ligamentoso a través del cual pasa el tendón en el área de las articulaciones de la muñeca y el tobillo.
La calcificación es el depósito de sales de calcio en focos de necrosis y en bolsas serosas.
La bursitis es una inflamación local de la bolsa serosa, que se desarrolla con mayor frecuencia como resultado del contacto con el tendón afectado (tenobursitis).
Las lesiones de los tendones, además, suelen clasificarse según la localización predominante del proceso patológico. La combinación de daño a la inserción del tendón y las formaciones adyacentes (el periostio y la bolsa serosa) se llama periartritis. Este proceso se desarrolla con mayor frecuencia en tendones cortos y anchos que soportan una gran carga funcional. Daño a la parte media del tendón y su vaina (la mayoría de las veces son delgadas y tendones largos) se denomina tenosinovitis o tenosipsitis. La lesión localizada en la zona del ligamento tendón-muscular se llama miotendinitis.
La fascitis y la aponeurosis (enfermedades de la fascia y las aponeurosis) suelen denominarse con el término general "fibrositis".
La etiología de las enfermedades independientes de los tejidos periarticulares es muy similar a la etiología de la artrosis. La razón principal La aparición de estos síndromes dolorosos es un microtraumatismo profesional, doméstico o deportivo, que se explica por la ubicación superficial de los tejidos blandos periarticulares y su alta carga funcional. Se ha establecido que los movimientos estereotipados repetidos a largo plazo conducen al desarrollo de un proceso degenerativo en tendones, fibras de colágeno y ligamentos, seguido de una ligera inflamación reactiva en formaciones cercanas bien vascularizadas: vainas y bolsas serosas. Esto se evidencia por el frecuente desarrollo de periartritis, tendovaginitis, bursitis en deportistas, bailarines, pintores, violinistas,
mecanógrafos. La tensión física severa y el trauma directo también pueden causar periartritis y otras lesiones de tejidos blandos.
De gran importancia son las influencias neurorreflejas y neurotróficas, que alteran el trofismo y la nutrición de los tejidos blandos periarticulares y contribuyen al desarrollo del proceso degenerativo en ellos. La génesis neurorrefleja de enfermedades como la periartritis glenohumeral durante el infarto de miocardio, el síndrome neurotrófico hombro-mano y la tendinitis del hombro durante la espondilosis cervical es un hecho establecido.
Sin embargo, la posibilidad del desarrollo de síndromes dolorosos en los tejidos periarticulares blandos en individuos bajo una carga normal sobre estos tejidos (que no excede la fisiológica) y en quienes no hay influencia de factores neurorreflejos, indica que existen una serie de razones que reducen la resistencia de los tejidos. a la carga fisiológica normal. Estos incluyen principalmente trastornos metabólicos endocrinos, como lo demuestra el frecuente desarrollo de enfermedades en mujeres en menopausia especialmente aquellos que sufren de obesidad, enfermedades hepáticas y tracto biliar. Esto se evidencia por la frecuente combinación de periartritis y artrosis, que tienen una génesis similar. Al igual que con la artrosis, en este proceso no se puede excluir la importancia de un factor genético, una debilidad congénita del aparato tendinoso-ligamentoso o su mayor reactividad a la acción. varios factores, empeorando la nutrición y el trofismo de los tejidos periarticulares. Los mecanismos específicos de influencia de estas causas en el desarrollo del proceso degenerativo en los tejidos periarticulares aún no se han estudiado, pero la práctica confirma su importancia.
Hay una serie de factores provocadores que contribuyen al desarrollo de esta patología. Es bien conocido el efecto del enfriamiento y la humedad, que se asocia con una irritación excesiva de los receptores de la piel y espasmos de los capilares, alterando la microcirculación en los tejidos periarticulares, el metabolismo local y el trofismo. Experiencia clínica muestra que el factor que provoca el desarrollo de enfermedades de los tejidos periarticulares en algunos casos es una infección focal. En la mayoría de los casos, la aparición de síndromes dolorosos en los tejidos periarticulares es el resultado de la acción combinada de varios factores patogénicos.
Clínica. En caso de lesiones del aparato tendinoso, las manifestaciones clínicas (dolor y limitación de movimientos) se observan solo después de la inclusión en proceso patologico formaciones sinoviales: vaina tendinosa y bolsas serosas. El daño primario aislado del propio tendón no suele manifestar ningún síntoma clínico. Las manifestaciones clínicas de las enfermedades de los tejidos periarticulares blandos tienen algunas características que permiten el diagnóstico diferencial con las enfermedades de las articulaciones, lo que a veces es difícil debido a la topografía estrecha y, a veces, al estrecho contacto de los tejidos articulares y extraarticulares (por ejemplo, inserción de tendones musculares y periostio de las epífisis). El dolor que surge cuando los tendones están dañados, en primer lugar, ocurre o se intensifica solo con los movimientos asociados con el tendón afectado, mientras que todos los demás movimientos, debido a la integridad de la articulación misma y otros tendones, permanecen libres e indoloros. En segundo lugar, aparecen sólo durante los movimientos activos, cuando hay tensión en el tendón afectado. Los movimientos pasivos debido a la falta de contracción de este tendón son indoloros.
Al palpar la zona afectada se determina dolor no difuso o dolor a lo largo del espacio articular;
como se observa en las enfermedades de las articulaciones, pero puntos de dolor locales correspondientes a los lugares de unión del tendón al hueso o a la ubicación anatómica del propio tendón. Se detecta una hinchazón pequeña y bastante bien definida en la zona del tendón o bolsa serosa afectada (a diferencia de la difusa en la artritis).
La localización de las lesiones de los tejidos periarticulares está determinada por la intensidad de su carga funcional. Los tendones de los brazos se ven afectados principalmente, debido a la multiplicidad y diversidad de funciones de las extremidades superiores, resultando en una tensión casi constante en estos tendones. Las enfermedades degenerativas de las articulaciones se localizan, por el contrario, con mayor frecuencia en las articulaciones de las piernas, que son articulaciones de soporte y, por lo tanto, soportan una gran carga funcional.
La localización más común de la periartritis es miembro superior es el área del hombro donde los rotadores cortos del hombro y el tendón del bíceps están constantemente sujetos a una carga funcional elevada y en condiciones difíciles (paso de los tendones en un espacio estrecho). Esta es la razón ocurrencia frecuente tsndoperiostitis de los músculos supraespinoso e infraespinoso, tendobursitis subacromial y tenosinovitis de la porción larga del músculo bíceps.
En la zona de la articulación del codo, la periartritis ocurre con menos frecuencia. Por lo general, la tendoperiostitis se desarrolla en el área de unión de los tendones extensores y supinadores del antebrazo al cóndilo lateral del hombro (epicondilitis externa). Menos comunes son la tendobursitis de los tendones que se insertan en el cóndilo interno del hombro (epicondilitis interna) y la tendoperiostitis del tendón del bíceps que se inserta en el acromion (acromialgia).
Una localización común del proceso degenerativo en las extremidades superiores son los tendones largos y delgados de la muñeca y la mano, que pasan a través de estrechos canales fibroóseos. Se desarrollan varios síndromes dolorosos: tenosinovitis de los tendones de los músculos que abducen y extienden el pulgar (enfermedad de De Quervain), tenosinovitis del extensor cubital de la mano (estiloiditis cubital), tenosinovitis de los dedos flexores (síndrome del túnel carpiano), etc. Es mucho menos común que se dañe la aponeurosis palmar con el desarrollo de contractura en flexión de los dedos.
En las extremidades inferiores, el daño al aparato tendinoso y los ligamentos es mucho menos común. En el área de la articulación de la cadera, se puede desarrollar tendobursitis de los tendones de los músculos glúteos en el lugar de su unión a la tuberosidad mayor (trocanteritis) y del músculo iliopsoas en el lugar de su unión a la tuberosidad menor.
En el área de la rodilla, la tendobursitis se desarrolla en los tendones que se unen a la superficie interna de la rodilla y a la tuberosidad tibial.
La zona del pie y el tobillo son la localización más común del proceso degenerativo en los tendones que, al igual que en la mano, pasan por estrechos canales ligamentosos, así como en el lugar de unión del tendón de Aquiles al tubérculo del talón (aquilodinia). y en el lugar de unión al hueso del talón de los músculos plantares y la aponeurosis plantar (con el desarrollo de bursitis del talón).
Las lesiones enumeradas de tendones, ligamentos y aponeurosis, complicadas por la reacción de las bolsas serosas y las vainas tendinosas, se pueden observar tanto de forma aislada como
V varias combinaciones.
En el 30-40% de los pacientes, las radiografías revelan calcificaciones a lo largo del tendón afectado, así como una reacción perióstica: compactación y pequeños osteofitos en el lugar de unión del tendón al hueso (tenoperiostitis).
Formas clínicas. Periartritis. Se trata de una lesión degenerativa de los tendones en el lugar de su unión al hueso con el posterior desarrollo de inflamación reactiva en el tendón afectado y en las bolsas serosas cercanas.
Por analogía con las enfermedades degenerativas de las articulaciones, las lesiones de las inserciones tendinosas y de los tejidos cercanos deberían denominarse periartrosis, ya que se basan en un proceso degenerativo seguido de una ligera inflamación secundaria. Sin embargo, según la tradición establecida, se les sigue llamando periartritis.
La periartritis humeroscapular (PHP) es la forma más común y, según Robecchi A. (1952), representa el 80% de todas las enfermedades "reumáticas" del hombro. Esto se debe a que los tendones de los músculos adheridos a la articulación del hombro están constantemente en un estado de gran tensión funcional (asociada con la abducción y rotación del hombro), lo que conduce al desarrollo temprano del proceso degenerativo en ellos.
El PLP ocurre principalmente en mujeres mayores de 40 años y es más frecuente en el lado derecho, lo que se asocia con una mayor carga y microtraumatismo en el hombro derecho, pero también puede ser bilateral.
El movimiento del brazo en el hombro se lleva a cabo mediante un complejo sistema fisiológico en el que, además de la "verdadera" articulación del hombro, la llamada segunda articulación del hombro desempeña un papel importante. Esta articulación no está formada por superficies articulares, sino por formaciones capsulotendinosas y musculoesqueléticas. Su capa superior está formada por el músculo deltoides y el acromion, formando el arco acromiodeltoideo por encima de la cabeza del hombro, y la capa inferior son los tendones de los rotadores cortos del hombro (músculos supraespinoso, infraespinoso, subescapular y redondo menor), que están entretejidos en la cápsula de la "verdadera" articulación del hombro y que cubren la cabeza del hombro, forman el llamado manguito rotador del hombro. El espacio entre las capas superior e inferior está lleno de tejido conectivo laxo y bolsas serosas, subacromial y subdeltoidea, que aseguran el libre deslizamiento de ambas capas músculo-tendinosas durante el movimiento del hombro (Fig. 55).
Anatomía patológica. Hay daño en las inserciones de los tendones de los rotadores cortos del hombro y en la porción larga del músculo bíceps. En primer lugar, en el proceso participa el tendón del músculo supraespinoso ubicado por encima de los demás, que pasa en un espacio estrecho entre proceso braquial escápula y cabeza del húmero. En segundo lugar en términos de frecuencia de daños.
La cabeza larga del músculo bíceps se encuentra delante del músculo. Según E. Codman (1934),
Arroz. 55. Representación esquemática de la “verdadera” y la “segunda” articulación del hombro en reposo (A) y durante el movimiento (B).
1 - músculo deltoides; 2 - tubérculo grande de la cabeza del húmero; 3 - bolsa subacromial; 4 - acromion; 5 - músculo supraespinoso; 6 - verdadera articulación del hombro (otras explicaciones en el texto).
V En la etapa inicial se produce la rotura de las fibrillas de colágeno en la inserción del tendón.
Y En su superficie superior aparecen varios focos de necrosis fibrinoide. Posteriormente, se produce destrucción y perforación de la vagina con la apertura del contenido necrótico hacia las bolsas subacromial y subdeltoidea. En casos severos, puede haber una rotura total del tendón. Todos estos cambios van acompañados de inflamación reactiva (tendinitis, tenosinovitis y tendobursitis). Cuando el tendón del bíceps se ve afectado, se vuelve desigual y engrosado. Se observa hiperemia e hinchazón de la membrana sinovial de la vagina con la compresión del tendón (tenosinovitis aguda) y su posterior necrosis y crecimiento hasta el surco intertubercular (tenosinovitis crónica). A veces, el tendón puede romperse y dislocarse del surco intertubercular.
La consecuencia de este proceso es la calcificación focal (a veces múltiple) del tendón. Las calcificaciones en algunos casos pueden resolverse, en otros, cuando el tendón se rompe, pueden caer en las bolsas subacromial y subdeltoidea, donde se desarrolla la bursitis reactiva aguda o crónica. En la bureítis crónica, las paredes de la bolsa pueden pegarse, lo que dificulta el movimiento del hombro.
También se puede desarrollar engrosamiento y arrugas de la cápsula de la verdadera articulación del hombro en el lugar de contacto con los tendones de los rotadores cortos del hombro (capsulitis fibrosa rectal), lo que limita significativamente la movilidad del hombro.
También se producen cambios secundarios en el tejido óseo cercano: compactación de la superficie ósea del tubérculo mayor de la cabeza del húmero, calcificación de la bolsa subacromial, ligera osteofitosis en esta zona del acromion.
Etiología. En el desarrollo de la enfermedad, algunos factores predisponentes son importantes: edad mayor de 40 años, enfriamiento, exposición prolongada a la humedad, la presencia de una serie de enfermedades en el paciente: artrosis, espondilosis, ciática, trastornos neuropsiquiátricos, defectos congénitos en el desarrollo. de la cintura escapular superior.
Principal factor etiológico Son macro y microtraumatismos (deportivos, profesionales). El PLP también puede aparecer en pacientes con enfermedad coronaria (la mayoría de las veces el PLP se desarrolla durante o en la fase remitente de un ataque de angina) e infarto de miocardio. Según las observaciones de De Seze (1966), el PLP se desarrolla en el 10,5% de las personas que han sufrido un infarto de miocardio y, a veces, en pacientes con hemiplejía. La causa del PLP es a menudo la espondilosis cervical con presencia de síndrome radicular, que provoca una alteración del trofismo de los tejidos periarticulares del hombro y contribuye al desarrollo del proceso degenerativo. Según G. Vignon (1979), la combinación de estas enfermedades se observa en el 80% de los pacientes con PLP. En muchos casos, el PLP comienza sin motivo aparente.
Patogénesis. Muy a menudo, en la etapa inicial del PLP, se observan pequeñas necrosis focales o roturas parciales de las fibrillas del tendón supraespinoso sin ninguna manifestación clínica. Con cambios más pronunciados, la inflamación reactiva se desarrolla primero en el propio tendón (tendinitis aislada), luego en las bolsas subdeltoidea y subacromial (tendobursitis aguda) con hinchazón del tendón y la bolsa. Clínicamente, esto se manifiesta por dolor intenso y abducción limitada del hombro, lo que aumenta aún más el espasmo reflejo de los músculos regionales. En este proceso patológico también está involucrada la cápsula de la verdadera articulación del hombro, donde se desarrolla la capsulitis retráctil.
En curso favorable Durante el proceso, todos estos fenómenos patológicos pueden desaparecer gradualmente, en otros casos se observan fenómenos residuales en forma de bursitis adhesiva crónica y capsulitis fibrosa crónica, como resultado de lo cual se produce una contractura rotatoria del aductor del hombro con una verdadera articulación del hombro intacta.
Las principales formas clínicas de PLP (también pueden ser etapas de la enfermedad) son: 1) PLP simple (“hombro doloroso simple” en la terminología de autores extranjeros; 2) PLP aguda (hombro doloroso agudo); 3) PLP anquilosante crónico (hombro bloqueado).
Periartritis escapulohumeral simple: inicial y más forma común PLP. Se basa en una tendinitis aislada de los tendones del músculo supraespinoso o infraespinoso (principalmente del lado derecho), con menos frecuencia de la cabeza larga del músculo bíceps (Fig. 56). Las manifestaciones clínicas incluyen dolor moderado y ligera limitación del movimiento en el hombro. La localización del dolor es la parte anterosuperior del hombro en el lugar de unión del tendón rotador corto al tubérculo mayor. El síntoma más característico es la aparición o intensificación del dolor con un determinado movimiento del brazo: su abducción y rotación. Por lo general, el paciente no puede levantar el brazo y, cuando intenta poner la mano detrás de la espalda, no puede acercar los dedos a la columna. Otros movimientos del hombro son libres e indoloros. A veces el dolor aparece por la noche, especialmente al acostarse sobre el hombro dolorido.
Tras la palpación, se determinan los puntos dolorosos en la parte anterior. Superficie exterior hombro (si los músculos supraespinoso e infraespinoso están afectados) o lejos del surco bicipital (si la cabeza larga del músculo bíceps está afectada). El signo de Dowborn es muy característico: aparición de dolor cuando el brazo se abduce a 45-90 °C (en este momento se comprimen el tendón dañado del músculo supraespinoso y la bolsa serosa entre las cabezas del húmero y el acromion) y desaparece después de una mayor abducción y elevación del brazo. Al retroceder, se repiten los mismos síntomas. El dolor también se produce cuando el paciente intenta mover el brazo mientras el médico lo arregla (el tendón afectado se distensiona). El daño al músculo supraespinoso se acompaña de dolor cuando se abduce el hombro, el daño al músculo infraespinoso se acompaña de rotación externa y el daño al músculo subescapular se acompaña de rotación interna del hombro. También es típico que todos los movimientos pasivos del hombro (incluidas la abducción y rotación del hombro) sean indoloros. Estado general El paciente y todos los parámetros de laboratorio son normales. El examen radiológico no revela anomalías patológicas. Sólo con el tratamiento crónico a largo plazo de la enfermedad se revela la convergencia de las protuberancias óseas (acromion del tubérculo mayor de la cabeza humeral), su ligera esclerosis y la osteoporosis como resultado de la fricción entre sí. El resultado puede ser una recuperación completa en unos pocos días o una semana, o una reducción del proceso que se vuelve crónico, pero sin una limitación significativa del movimiento del hombro. Si el curso es desfavorable, puede desarrollarse periatritis glenohumeral aguda o una forma anquilosante crónica de la enfermedad.
Periartritis glenohumeral aguda (hombro doloroso agudo). Esta forma de PLP puede ser independiente o una complicación de la anterior. Se basa en una tendobursitis aguda con calcificación del tendón. La migración de calcificaciones de los tendones de los rotadores cortos del hombro hacia la bolsa subdeltoidea con el desarrollo de una reacción inflamatoria aguda en el tendón y la bolsa misma provoca una crisis hiperálgica. De repente, a menudo después de la actividad física, aparece un dolor creciente y difuso en el hombro, que se irradia al cuello y la parte posterior del brazo, resistente a los analgésicos. El dolor empeora por la noche. Los movimientos de la mano son muy limitados. El paciente intenta mantener el brazo en una posición fisiológica: doblado y
llevado al cuerpo. A la palpación se detectan puntos dolorosos de diversa localización: en la región anterior exterior del hombro (inserción de los rotadores cortos), en la superficie exterior (bolsa subdeltoidea), en la superficie anterior (tendón de la cabeza larga del músculo bíceps braquial). ). A veces, en el área de estos puntos, se observa una leve hiperemia e hinchazón con una ligera fluctuación (derrame en la bolsa serosa), así como atrofia del músculo subagudo. El movimiento del hombro está muy limitado, especialmente la abducción y la rotación del hombro, mientras que el movimiento hacia adelante del brazo es más libre. El estado general de los pacientes empeora debido al dolor intenso y al insomnio que provoca. Tal vez fiebre baja y aumento de la VSG. Las radiografías suelen mostrar calcificaciones en la región subacromial, el tendón del supraespinoso o, con menos frecuencia, el tendón del subescapular (Figura 57).
Un ataque agudo de PLP dura varios días o semanas, seguido de una disminución del dolor y la restauración del movimiento. También se puede observar una lenta reabsorción de calcificaciones. En algunos casos, el resultado del PLP agudo es la formación de una contractura aductor-rotadora del hombro.
Periartritis glenohumeral anquilosante crónica (hombro bloqueado)
Esta es la forma más desfavorable, que se basa en bursitis fibrosa y capsulitis. Suele ser el resultado de un PLP agudo, pero también puede desarrollarse de forma independiente. Inicialmente se observa un dolor sordo que se intensifica con los movimientos en el hombro, con localización característica (puntos dolorosos en los puntos de unión de los tendones) e irradiación. El síntoma más característico es la rigidez progresiva del hombro. Tanto la abducción lateral del hombro como la rotación interna están gravemente alteradas (se lleva a cabo únicamente gracias a la articulación escapulotorácica y, cuando la escápula está fija, se vuelve imposible). La ausencia de contracciones de los músculos aductores (pectoral mayor y serrato) al intentar abducir el brazo, o un aumento en el rango de movimiento en el hombro con infiltración local de analgésicos indica la naturaleza mecánica del bloqueo del hombro.
A la palpación, se detecta dolor delante del acromion, debajo de él, a lo largo del surco del músculo bíceps de la cabeza del hombro y en el lugar de unión del músculo deltoides al hombro. El estado general de los pacientes, la temperatura corporal y los parámetros de laboratorio son normales. Las radiografías pueden mostrar calcificaciones a lo largo de los tendones afectados.
Con mucha menos frecuencia se observan otras variantes de la enfermedad que surgen debido al daño predominante en los tendones del subescapular, coracobraquial, la porción larga del bíceps y el deltoides.
La insertionitis de los tendones de los músculos subescapular y coracobraquial ocurre con dolor y puntos sensibles localizados en el área de la apófisis coracoides en la superficie anterior del hombro, mientras que la región subacromial (superficie anterolateral del hombro) y el área de El surco del bíceps es indoloro.
La rotación externa y la flexión posterior son más limitadas y la abducción del hombro, lo opuesto a la forma típica, está sólo parcialmente limitada. En la radiografía no se observa patología.
La tenosinovitis de la porción larga del músculo bíceps braquial ocurre principalmente en hombres debido a una lesión en el tendón (un movimiento brusco en el hombro o un golpe en su superficie anterior). La enfermedad se manifiesta por dolor que aparece espontáneamente en la superficie anterior del antebrazo y dolor a la palpación de la cabeza humeral. La flexión y extensión del brazo doblado a la altura del codo es dolorosa, especialmente si estos movimientos los realizan otras personas y el paciente se resiste a este movimiento (prueba de Ergason). El dolor también aparece con la rotación externa del brazo bajado, realizada en las mismas condiciones (con resistencia del paciente). Estas pruebas tienen valor diagnóstico. La aparición de dolor se asocia con tensión y compresión del tendón dañado de la cabeza larga del músculo bíceps en un surco estrecho.
La insertionitis del tendón deltoides es rara, se asocia principalmente con una lesión deportiva (“hombro de golf”) y se manifiesta por dolor y sensibilidad en el punto de unión del músculo deltoides a la superficie externa del tercio superior del hombro.
En caso de enfermedad coronaria e infarto de miocardio, en el 10% de los casos, se puede desarrollar PLP (generalmente del lado izquierdo, a veces incluso bilateral) debido a trastornos neurovasculares reflejos causados por la isquemia del miocardio, así como a la restricción. actividad del motor cintura escapular superior, empeorando la circulación sanguínea en los tendones y favoreciendo el desarrollo del proceso degenerativo en ellos. En estos casos, el PLP ocurre en el contexto ataques frecuentes angina de pecho, o 1-6 semanas después del infarto de miocardio. Las manifestaciones clínicas son dolor moderado y ligera limitación del movimiento.
V hombro (especialmente abducción), que se acompaña de sensación de frialdad en la mano, aumento de la sudoración y un tinte cianótico de la piel. Una radiografía revela osteoporosis de la cabeza humeral y el acromion. La aparición del síndrome PLP en estos pacientes a menudo se interpreta erróneamente como una exacerbación de la enfermedad de las arterias coronarias. Al realizar el diagnóstico diferencial.
V Los beneficios del PLP se evidencian por: la aparición de dolor sólo con ciertos movimientos del hombro, la falta de efecto de los vasodilatadores y la correlación con otros síntomas de isquemia miocárdica (por ejemplo, con cambios en el ECG).
La espondiloartrosis de la columna cervical con síndrome radicular secundario a menudo puede combinarse con PLP, lo que se explica por trastornos neurovasomotores y tróficos de los tejidos periarticulares del hombro que surgen como resultado de un proceso patológico en las raíces. Esta opción se caracteriza por signos vegetativo-vasculares que la acompañan: hinchazón y cianosis de la piel de la mano, sensación de “piel de gallina”, etc.
El síndrome algodistrófico "hombro-mano" fue descrito por V. Steinbroker en 1967, caracterizado por causalgia severa, síntomas vasomotor-tróficos pronunciados en forma de edema denso frío difuso, cianosis de la mano y los dedos, adelgazamiento de la piel, uñas quebradizas, atrofia de los músculos y tejido adiposo subcutáneo, desarrollo gradual contractura en flexión persistente de los dedos (Fig. 58). El movimiento del hombro y la mano está muy limitado. La articulación del codo suele permanecer intacta. La radiografía revela osteoporosis irregular pronunciada, reestructuración de los huesos de la mano y de la epífisis del radio. Estos síntomas pertenecen al grupo de algodistrofias neurorreflejas que ocurren en relación con daño orgánico. fibras simpáticas nervios periféricos y procede con dolor intenso y alteración del trofismo tisular.
Según V. Wright (1979), el síndrome “hombro-mano” puede ser: idiopático (23%), postinfarto (20%), causado por espondilosis de la columna cervical (20%), postraumático (10 %), combinadas (11%), poshemipléjicas (6%) y asociadas a otras causas (10%).
El curso de todas las algodistrofias y, en particular, del síndrome “hombro-mano” es muy largo.
trastornos tróficos. A veces, unos meses después del inicio de la enfermedad, se produce daño en el hombro y la mano simétricos.
En algunos procesos neurológicos (hemiplejía, parakinsonismo, tumores cerebrales), se puede desarrollar periartritis glenohumeral, en cuya génesis los trastornos neurorreflejos juegan un papel importante. Con hemoplejía, se puede observar lo siguiente: 1)
aislado | ||
58. Hinchazón densa y difusa de la cabeza y la mano con síndrome |
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"hombro - mano". | ||
tendinitis con síntomas clínicos de dolor simple |
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hombro doloroso; 2) capsulitis retráctil con desarrollo |
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“hombro bloqueado”; 3) estiramiento secundario | ||
ki con laxitud de la articulación del hombro (“hombro caído” |
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Diagnóstico. El diagnóstico de periartritis glenohumeral depende de la forma de su curso. La forma simple se caracteriza por: 1) dolor en la parte superior del hombro durante la abducción y rotación del brazo; 2) puntos dolorosos
tras la palpación de la parte anterior exterior del hombro o en el área del surco intertubercular; 3) limitación de abducción y rotación; 4) Signos de Dowborn (con daño a los rotadores), Ergason (con daño a la porción larga del músculo bíceps braquial); 5) estrechamiento radiológico de la brecha entre el acromion y la cabeza del húmero, osteosclerosis y osteofitosis del tubérculo mayor y el acromion.
El PLP agudo se caracteriza por: 1) dolor agudo difuso en el hombro con irradiación al cuello y brazo; 2) fuerte limitación de los movimientos del hombro; 3) dolor agudo y ligera hinchazón de la superficie anterior exterior del hombro; 4) presencia de calcificaciones en la zona del tendón e integridad radiológica de la primera articulación del hombro.
En el PLP crónico, se observa lo siguiente: 1) dolor moderado de la misma localización (principalmente al moverse con resistencia);
2) limitación progresiva significativa de los movimientos del hombro (especialmente la rotación
Y dirige); 3) síntomas de “bloqueo mecánico”; 4) osteoporosis de la cabeza del húmero, calcificaciones en la región subacromial, articulación del hombro intacta en la radiografía; 5) la presencia de capsulitis retráctil con radiografía contrastada y artropneumografía.
El diagnóstico diferencial se realiza con artritis y artrosis del hombro, articulaciones acromioclaviculares y columna cervical. Sin embargo, es necesario recordar la posibilidad de una combinación de lesiones degenerativas de las articulaciones y de los tejidos periarticulares.
Periartritis de la articulación del codo. Esta enfermedad se desarrolla debido a cambios degenerativos en los tendones del codo en el punto de su unión al externo o interno.
epicóndilos del hombro o al olécranon (olecración). Por lo general, también se produce una reacción del periostio, es decir, se desarrolla tendoperiostitis. Los tendones que se insertan en el cóndilo lateral del húmero son los más afectados. Según la localización, se distinguen los siguientes tipos de periartritis del codo.
Epicondilitis externa del hombro (codo de tenista) - daño a los tendones extensores
batel de la mano y los dedos, soporte del arco largo del antebrazo, caracterizado por dolor en la zona del epicóndilo externo (superficie exterior del codo) y limitación dolorosa de los movimientos. La enfermedad se asocia con lesiones profesionales o deportivas en personas que a menudo repiten movimientos estereotipados en el codo: extensión y supinación del antebrazo (por ejemplo, albañiles, carpinteros, tenistas, masajistas, pintores, personas que realizan trabajos físicos pesados).
En los hombres, la epicondilitis externa es más común y suele ser del lado derecho.
En la patogénesis de la enfermedad, la tensión de las inserciones tendinosas con separación parcial de algunas fibrillas del lugar de su unión al hueso, así como el pellizco de los tendones por la aponeurosis sobre la protuberancia ósea en el momento de su contracción, que conduce a una mala circulación, es importante. El desarrollo de epicondilitis también se ve facilitado por la cervicoartrosis, a menudo combinada, con síndrome radicular.
El síntoma principal de la epicondilitis es el dolor en el área del epicóndilo lateral, que se irradia hacia el borde exterior del hombro y hasta la mitad del antebrazo. El dolor aparece sólo con la extensión y supinación del antebrazo, especialmente con una combinación de estos movimientos. La reproducción pasiva de estos movimientos es dolorosa sólo cuando el paciente ofrece resistencia. El dolor se intensifica al apretar la mano en un puño y al mismo tiempo doblarla (síntoma de Thompson). La palpación del epicóndilo externo del codo es dolorosa. La fuerza de la mano se reduce. La radiografía revela fenómenos periósticos, ligera calcificación y osificación de los tendones cerca del epicóndilo externo.
El curso de la enfermedad es crónico. Al hacer descansar los tendones afectados, la recuperación puede ocurrir en unas pocas semanas o meses. Sin embargo, en algunos casos, la enfermedad puede durar varios años, recayendo en microtraumatismos profesionales o deportivos repetidos.
Epicondilitis interna del hombro o epitrocleitis, causado por degeneración
cambios en los tendones flexores de la mano, dedos y una de las cabezas del pronador redondo del antebrazo. Es poco frecuente y se desarrolla principalmente en personas que realizan trabajos físicos ligeros (costureras, mecanógrafas, etc.). El síntoma principal es el dolor al flexionar y pronar el antebrazo, que se irradia a lo largo de su borde interno.
La palpación de la zona del epicóndilo interno es dolorosa. Los movimientos pasivos se realizan libremente. No existe patología radiológica. El curso es crónico, pero al crear descanso en los músculos afectados, se puede lograr la recuperación.
La olecranalgia se caracteriza por dolor en el área del olécranon como resultado de cambios degenerativos en las inserciones de los tendones del tríceps unidos al olécranon. La enfermedad puede comenzar sin motivo aparente o después de una lesión. El dolor es constante y se intensifica al estirar el antebrazo y presionar el olécranon. La radiografía revela una ligera reacción perióstica (tenoperiostitis).
El curso de la enfermedad es crónico y muy persistente. El diagnóstico se realiza en base a los siguientes síntomas: 1) dolor en la zona del epicóndilo externo durante la extensión y supinación del antebrazo (epicondilitis), epicóndilo interno durante la flexión y pronación del antebrazo (epitrocleitis), olécranon durante la extensión del antebrazo (olecranalgia); 2) dolor al presionar los epicóndilos del hombro y el olécranon; pequeños fenómenos periósticos en estas áreas en la radiografía.
Periartritis de la articulación de la muñeca. La variante más común de la enfermedad es la estiloiditis por radiación. Se basa en tendoperiostitis del tendón del supinador largo del antebrazo en el lugar de su unión a la apófisis estiloides del radio. Se ven afectadas principalmente mujeres de entre 40 y 60 años (la mayoría de las veces modistas). La estiloiditis suele ser del lado derecho, lo que indica la importancia de los microtraumatismos frecuentes.
La patogénesis del desarrollo de la estiloiditis es la misma que la de la epicondilitis: cambios degenerativos y la separación de algunas fibrillas se produce con tensión y tensión constante debido a las características de la profesión.
El síntoma clínico principal es el dolor en la zona de la apófisis estiloides del radio (ligeramente por encima del borde interno de la articulación de la muñeca), que aumenta con la supinación del antebrazo. En esta zona se encuentra una pequeña hinchazón localizada. A la palpación, la zona del proceso es dolorosa. La radiografía revela reacción perióstica, adelgazamiento cortical y osteoporosis de la apófisis estiloides.
El curso de la enfermedad es largo y persistente (varios meses). Se observa resistencia a cualquier tratamiento.
Periartritis de la articulación de la cadera (trocanteritis). La enfermedad se basa en cambios degenerativos y un proceso inflamatorio secundario en los tendones del glúteo medio o mínimo en los sitios de unión al trocánter mayor del fémur. Por lo general, se produce inflamación de las bolsas serosas cercanas, es decir, se desarrolla tendobursitis. En la mayoría de los casos, la lesión es unilateral. Las mujeres de entre 30 y 60 años tienen más probabilidades de enfermarse. Los principales factores causales son las lesiones y la sobrecarga física del tendón. El desarrollo de la enfermedad se ve favorecido por la hipotermia, el sedentarismo y la obesidad. La sobrecarga de los tendones de los músculos de los glúteos puede ser consecuencia de cambios estáticos (escoliosis, lordosis, cifosis), así como de atrofia del músculo cuádriceps y asimetría de las extremidades inferiores. Siendo en la mayoría de los casos 1.а1уц) De pie1|У| En la enfermedad, la trocanteritis a veces se desarrolla con coxartrosis como síndrome secundario.
El síntoma clínico principal son los ataques de dolor en la zona de una de las articulaciones de la cadera. El dolor se localiza en la superficie exterior de la nalga en la zona del trocánter mayor o pliegue inguinal e irradia hasta el muslo. El dolor se intensifica al caminar, por la noche y cede en estado de completo reposo. El desarrollo del ataque tiene el carácter de una crisis, con un dolor intenso que aumenta rápidamente y provoca una limitación significativa de todos los movimientos de la articulación. Un examen objetivo revela puntos dolorosos alrededor del trocánter mayor con un fuerte aumento del dolor al presionar su esquina posterosuperior. En el punto álgido del ataque, todos los movimientos en la articulación son limitados; después de que cede, solo se limita la rotación interna. El dolor se intensifica cuando se abduce la cadera, especialmente cuando el paciente resiste este movimiento.
En la zona del trocánter mayor puede producirse una ligera hinchazón e hiperemia de la piel. Puede producirse fiebre y aumento de la VSG.
Radiológicamente, en el 25% de los casos se detectan calcificaciones cerca del trocánter mayor (Fig. 59). A veces se puede ver calcificación de los tendones de los músculos de los glúteos (cordones densos que corren hacia arriba desde el borde superior del trocánter mayor, osteofitos en la zona del trocánter mayor y a lo largo de la cresta ilíaca superior).
La trocanteritis puede tener varias variantes clínicas. Mayoría forma típica Es la periartritis calcificante, que se presenta en forma de una crisis de dolor agudo, que recuerda a la coxitis aguda. Los ataques duran varios días, luego el dolor disminuye gradualmente, se restablecen los movimientos, pero los puntos dolorosos en el área del trocánter mayor y el dolor durante la rotación interna de la cadera persisten durante mucho tiempo.
Con el desarrollo de tendobursitis crónica, el curso de la enfermedad es prolongado y recurrente. Radiológicamente se detectan calcificaciones en la zona de los tendones de los músculos glúteos y bolsas serosas.
La periartritis no calcificante se presenta más fácilmente en forma de pequeñas ataques dolorosos que ocurren después del enfriamiento y la sobrecarga física. En este caso, los puntos de dolor aparecen con
Arroz. 59. Pe-
Riartritis de la articulación de la cadera. Calcificaciones en la zona del trocánter mayor.
Localización característica y dolor con movimientos extremos en la cadera. No se observa patología radiológica.
En algunos casos, se produce un síndrome de "salto" o "clic" de la cadera: una sensación breve de un obstáculo al nivel del trocánter mayor y el movimiento intermitente resultante de la cadera durante la flexión y extensión. Al superar este obstáculo se siente un clic y un ligero dolor. Esto ocurre debido al engrosamiento y fibrosis de la fascia lata, que interfiere con el movimiento del trocánter mayor. La aparición de este síndrome se ve favorecida por la presencia de bursitis y exostosis en la zona trocantérea.
El diagnóstico de trocanteritis se realiza sobre la base de las quejas del paciente de dolor repentino y progresivo en la articulación de la cadera, restricciones significativas de movimiento y una rápida evolución favorable de la enfermedad.
La enfermedad debe diferenciarse de la osteocondrosis y la espondilosis con la presencia de síndrome radicular, coxitis aguda y coxartrosis.
La periartritis de la articulación de la rodilla es esencialmente tendinitis o tendobursitis de los tendones de los músculos subtendinosos y semimembranosos en el punto de su unión al ligamento colateral interno (los llamados tendones pata de Cuervo). La enfermedad se produce como resultado de un microtraumatismo doméstico, profesional o deportivo en la rodilla. Debido a la flexión y rotación externa frecuentemente repetidas de la articulación de la rodilla,
Hay una fuerte tensión en los tendones con el desarrollo de procesos degenerativos y reacciones inflamatorias secundarias en ellos.
El principal síntoma clínico es el dolor persistente.
y dolor a la palpación de la superficie interna de la articulación de la rodilla, que se produce al caminar (en el momento de doblar la pierna por la rodilla) y al estar de pie durante mucho tiempo. Es posible que haya hiperemia local y una ligera hinchazón.
La flexión, extensión y rotación externa de la pierna son dolorosas. No se detecta patología radiológica. Con reposo y con el tratamiento adecuado se produce una recuperación completa.
Es necesario diferenciar la enfermedad de los siguientes síndromes postraumáticos: 1) bursitis postraumática, que también se manifiesta por dolor e hinchazón en la región de la rodilla; 2) lipoartritis postraumática (síndrome de Hoff). caracterizado por un ligero dolor en la rodilla al moverse e hinchazón dolorosa en ambos lados del ligamento rotuliano; 3) periartritis de Hooke: infiltración grasa del tejido periarticular e intraarticular con aumento del tamaño de la articulación, consistencia pastosa de los tejidos periarticulares, compactación en la radiografía, dificultad para moverse en la articulación; 4) Síndrome de Pellegrini-Stied: osificación postraumática de los tejidos periarticulares en la zona del cóndilo femoral interno, que se manifiesta por dolor y formación de un tumor muy denso. Las radiografías revelan grandes calcificaciones de tejidos blandos en la superficie medial de la rodilla. Además de los síndromes postraumáticos, es necesario diferenciar la periartritis de la articulación de la rodilla de la formas tempranas artritis y artrosis de esta articulación.
Periartritis del pie (talalgia, aquilodinia, espolones en el calcáneo). El síndrome de talalgia común (dolor en la zona del talón) se produce debido al daño en las inserciones del tendón de Aquiles, que se inserta en el afuera calcáneo, inserciones del tendón del músculo plantar y aponeurosis plantar, que está unida al lado plantar del calcáneo.
El daño al aparato tendinoso del pie puede ser degenerativo (primario) o inflamatorio (secundario). El daño degenerativo al tendón de Aquiles y los tendones de los músculos plantares ocurre como resultado de su microtraumatización al caminar y correr, cuando con una fuerte tensión constante de estos tendones con la extracción de algunas fibrillas, se forman en ellos focos de degeneración con fenómenos posteriores. de tendoperiostitis. Cuando el proceso se propaga a las bolsas serosas cercanas, se producen los fenómenos de tendobursitis supracalcánea y subcalcánea. Todos estos procesos interconectados denominada Aquilodinia.
El proceso patológico termina con la osificación de los tejidos afectados con la formación de exostosis en el lugar de unión de las inserciones del tendón a lo largo de las superficies posterior e inferior del hueso del talón: espolones calcáneos, que a menudo son bilaterales. El desarrollo de inflamación reactiva en los tejidos que rodean las exostosis, así como la presencia de tendobursitis y tendoperiostitis, se manifiestan clínicamente por talalgia.
Por lo general, no se observa una correlación directa entre el tamaño de los espolones calcáneos y la intensidad de la talalgia. Además de los microtraumatismos constantes (sobrecarga del pie, uso de zapatos ajustados), el daño a los tendones del pie puede ser causado por una sola lesión grave, trastornos vasomotores y tróficos en los tejidos de la zona del talón.
Clínica. El dolor característico se encuentra en la zona del talón, que se produce al pisar el talón y al doblar la suela. En el área de inserción del tendón de Aquiles, se observa una hinchazón redonda y dolorosa (bursitis de Aquiles) y el tendón en sí está engrosado y doloroso a la palpación (bursitis de Aquiles). La presión sobre el talón desde la suela provoca un dolor intenso debido a la presencia de bursitis subcalcánea. No hay dolor en reposo.
La radiografía revela exostosis (“espolones”) en las superficies posterior y/o plantar del calcáneo y fenómenos periósticos. La talalgia sintomática (secundaria) ocurre con mayor frecuencia en enfermedades sistémicas no infecciosas de las articulaciones: reumáticas y poliartritis reumatoide, espondilitis anquilosante, etc. como una de las manifestaciones del proceso patológico general. En enfermedades metabólicas (gota, xantomatosis y amiloidosis), la talalgia se desarrolla debido a la infiltración del tendón de Aquiles con uratos, xantomas o masas amiloides.
Diagnóstico. A la hora de diagnosticar la periartritis del pie, es importante tener en cuenta la presencia de dolor al pisar y presionar el talón, que cede con el reposo, el tendón de Aquiles y la aquilobursitis, y los espolones de los huesos del talón, detectados en una radiografía. El diagnóstico de toda periartritis primaria se basa en la presencia de signos comunes:
1) dolor que se presenta sólo con ciertos movimientos asociados con la afectación del tendón afectado; 2) hinchazón superficial limitada en el sitio de inversión del tendón o de la bolsa serosa; 3) dolor estrictamente local a la palpación (puntos de dolor); 4) restricción de ciertos movimientos activos; 5) rango normal de movimientos pasivos, el dolor ocurre sólo cuando el paciente resiste estos movimientos; 6) integridad de la articulación correspondiente y presencia de signos de periartritis (en las radiografías se observa ligera periostitis, osteoporosis y osteofitosis en el lugar de unión del tendón afectado, engrosamiento y calcificación de los tejidos periarticulares blandos); 7) ausencia de enfermedades inflamatorias de las articulaciones.
Diagnóstico diferencial. La enfermedad se diferencia principalmente de los procesos inflamatorios y degenerativos de las articulaciones. Presentamos los principales criterios de diagnóstico diferencial (Tabla 18).
Tratamiento. Considerando la tendencia de toda periartritis primaria a ser persistente y curso a largo plazo, cuya causa es la reabsorción muy lenta de focos de degeneración y calcificaciones,
Tabla 18. Diagnóstico diferencial de artritis, artrosis y periartritis
periartritis | |||||||
Espontáneo | mecánico |
||||||
si, fortalecer- | escribe con todos |
||||||
estar delante de todos | Movimientos |
||||||
Hinchazón | Enfermedad menor- | Doloroso | Ausente |
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limitado | difuso, | ||||||
deformación sus | Ausente | Expresado por |
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paralizado | contando los tiempos de los huesos |
||||||
Rastanía |
|||||||
Dolor | Local | Desaparecido o |
|||||
Difuso, |
|||||||
palpación | doloroso | afligido | ligeramente expresado |
||||
Mejora de la piel | Ausente | expresado | Ausente |
||||
temperatura | más expresado | Tal vez | |||||
Hiperemia de la piel | Ausente | ||||||
afligido | |||||||
Movimientos pasivos | Limitado | En su totalidad |
|||||
extremidades | débilmente limitado |
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Movimientos activos | Limitado | Limitado | En su totalidad |
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extremidades | alguno | movimiento | o ligeramente ogro |
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Laboratorio | Ninguno | indicar | |||||
Ninguno |
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indicadores de activos | |||||||
agente sti inflamatorio | cuerpo | ||||||
proceso | Ausencia | Signos de artrosis |
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Radiografía | Señales |
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cala artritis y | para: estrechamiento de sus |
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fiqats y pe- | teoporosis | os condral |
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teosclerosis, os- |
|||||||
Además de la microtraumatización habitual del tendón, una condición necesaria para un tratamiento adecuado es su duración y persistencia. Los principales métodos de tratamiento de la periartritis son la descarga del tendón afectado, el uso de analgésicos y antiinflamatorios, métodos físicos y balneológicos y, en ocasiones, la intervención quirúrgica. Para crear descanso para el tendón afectado, se utiliza la inmovilización de la extremidad afectada. En los casos leves, esto se consigue mediante el uso de vendajes de soporte (llevar el brazo envuelto en un pañuelo), simples férulas de madera o alambre que limitan la movilidad de la extremidad. Después de varios días de dicha inmovilización, puede ocurrir la recuperación. En casos más graves, se utiliza una férula de yeso removible. Una vez que el dolor disminuye, comienzan movimientos ligeros y cuidadosos, primero activos y luego pasivos. Al mismo tiempo, se utilizan analgésicos (ácido acetilsalicílico, analgin, brufen, indocide, butadiona, reopirina, etc.) en dosis normales.
Para el dolor persistente, la zona afectada se infiltra con novocaína en combinación con hidrocortisona. Con PLP, la hidrocortisona se inyecta en la región subacromial o subdeltoidea (50-100 mg), con trocanteritis, en el área del trocánter mayor (30-50 mg), con epicondilitis, en el área del epicóndilo externo. , con estiloiditis - en el área de la apófisis estiloides del radio (20-39 mg), con talalgia - en el área de unión del tendón del talón o en la parte plantar del pie (20-30 mg ). Las inyecciones se repiten después de 5 a 10 días hasta que disminuya el dolor. Para el dolor muy agudo, es posible utilizar corticosteroides por vía oral (prednisolona o triamcinolona, 2-3 comprimidos al día, seguido de una reducción lenta de la dosis de 4 comprimidos durante 5 días).
Los GCS reducen rápidamente el dolor y los fenómenos exudativos en los tejidos, pero no previenen el desarrollo de rigidez y, por lo tanto, son solo una parte del tratamiento complejo periartritis.
Los métodos de tratamiento físico (ultrasonido, fonoforesis con hidrocortisona, corrientes sinusoidales, etc.) tienen un buen efecto analgésico y mejoran la circulación sanguínea. En caso de síndrome de dolor persistente, se puede utilizar radioterapia, en caso de curso crónico prolongado, están indicados baños generales de radón y sulfuro de hidrógeno.
El mejor método para prevenir el bloqueo del hombro en el DPL crónico son los ejercicios terapéuticos sistemáticos utilizados durante varios meses. El masaje para la periartritis está contraindicado. En casos leves se puede utilizar un ligero masaje de la extremidad, evitando la zona afectada y sólo cuando el dolor desaparezca.
Si todos los métodos son ineficaces terapia conservadora Se utiliza tratamiento quirúrgico.
El pronóstico de la periartritis suele ser favorable. Poco a poco se produce la reabsorción de focos de degeneración y calcificaciones, la desaparición del dolor y la restauración de la movilidad de las extremidades. En casos prolongados y persistentes, se forman adherencias fibrosas de los tejidos afectados y fallo funcional persistente.
MIOTENDINITIS
El daño al tendón en el punto donde pasa al músculo (ligamento musculotendinoso) se llama miotendinitis.
Debido al menor traumatismo en esta parte del tendón, su daño es mucho menos común que la periartritis y ocurre solo con una sobrecarga significativa y prolongada del tendón: en soldados durante ejercicios militares, en atletas durante entrenamientos intensos, en trabajadores que realizan trabajos físicos pesados. . La mayoría de las veces, los extensores de la mano y el pie se ven afectados (extensor común de los dedos, extensor del pulgar, tendón de Aquiles, etc.).
Clínica. Signos típicos: dolor durante los movimientos que involucran el tendón afectado y puntos dolorosos localizados al inicio del tendón. Por ejemplo, con daño a los extensores radiales de la mano, el dolor, una ligera hinchazón e hiperemia de la piel se localizan en el dorso de la mano, con daño a los músculos del pulgar, en el antebrazo ligeramente por encima de la apófisis estiloides, con daño al tendón de Aquiles, por encima del talón. El daño a los tendones de los músculos del pulgar se caracteriza por la aparición de una hinchazón dolorosa en el tercio inferior del antebrazo, a la palpación de la cual se siente crepitación durante los movimientos del pulgar. Durante los movimientos activos que involucran a los tendones afectados, se produce un dolor intenso, mientras que los movimientos pasivos permanecen libres e indoloros. No se detecta patología en la radiografía.
El curso es largo y persistente (hasta varios meses). Durante la transición al trabajo normal la enfermedad puede reaparecer, con reposo y tratamiento adecuado se produce la recuperación.
Tratamiento. En primer lugar, es necesario crear un descanso para los tendones afectados, lo que se consigue inmovilizando la extremidad con una férula de yeso. Para reducir el dolor se prescriben diversos analgésicos, con dolor intenso y persistente se infiltra la zona afectada con hidrocortisona o radioterapia.
Tenosinovitis (tenosinovitis) y ligamentitis.
La tenosinovitis es una lesión degenerativa o inflamatoria de la parte media de los tendones, principalmente aquellos que están revestidos de vainas tendinosas y pasan por canales ligamentosos estrechos. Esto ocurre en las zonas de la muñeca y el tobillo. Por lo general, el daño se produce en todos los tejidos estrechamente adyacentes: el tendón, su vaina sinovial y el canal ligamentoso. Por lo tanto, los términos "tenosinovitis", "tenosinovitis", "ligamentitis" se utilizan a menudo como sinónimos, especialmente porque a veces es imposible determinar la ubicación de la lesión primaria. La dificultad para deslizar el tendón a lo largo del canal ligamentoso puede deberse a un engrosamiento nodular del propio tendón, proliferación y engrosamiento de la vaina sinovial o estrechamiento cicatricial del canal ligamentoso. Se sabe que el ligamento dorsal de la muñeca tiene 6 canales ligamentosos. El daño al primer canal, a través del cual pasan los tendones del extensor corto y del aductor del pulgar, conduce a una tenosinovitis estenosante de estos tendones (enfermedad de De Quervain); cuando se daña el canal VI, a través del cual pasa el tendón extensor cubital, se desarrolla tendovaginitis estenótica o ligamentitis de este canal (sinónimo de estiloiditis cubital).
En la superficie palmar de la mano hay un ligamento palmar carpiano, debajo del cual se encuentra un canal ligamentoso. Con el desarrollo de un proceso patológico en la vaina sinovial de los dedos flexores (que pasa a través de este canal), se produce la compresión de estas vainas, así como de la rama ubicada aquí. nervio medio, que se manifiesta clínicamente por síntomas denominados "síndrome del túnel carpiano". En el ligamento palmar de la muñeca se encuentra el llamado canal de Guyon, a través del cual pasan el nervio cubital y la arteria cubital. Cuando este canal se daña y las formaciones ubicadas aquí se comprimen, se desarrolla el llamado síndrome del canal de Guyon. De manera similar se desarrollan tenosinovitis y ligamentitis de los siete canales ubicados en el dorso del pie en la región del tobillo, así como en la superficie plantar del pie y su talón.
Hay tres formas del proceso patológico con tendovaginitis: 1) leve o forma inicial, en el que solo se observa hiperemia de la vagina sinovial con infiltrados perivasculares en su capa externa, se observa un cuadro similar principalmente con daño a los tendones extensores y flexores de la mano, pies y dedos; 2) forma exudativa-serosa, caracterizada por acumulación en la vagina sinovial cantidad moderada derrame, y clínicamente se manifiesta por una pequeña hinchazón redonda en esta área;
se desarrolla un cuadro similar con los síndromes del túnel carpiano o de Guyon y con la tendovaginitis de los músculos peroneos;
3) forma estenótica crónica con cambios escleróticos en la vagina sinovial, borrado de la estructura entre las capas individuales y estenosis de la vagina; una manifestación de esta forma es, por ejemplo, la tenosinovitis estenosante de De Quervain, el “chasquido de dedos”, etc.
La tenosinovitis puede ser secundaria, acompañando a diversas enfermedades articulares, procesos infecciosos o alérgicos, o primaria, independiente. Las causas de la tendovaginitis primaria en el área de la muñeca son con mayor frecuencia microtraumatismos profesionales o deportivos, tenosinovitis del área del tobillo: anomalías estáticas (pie plano, pie zambo, genu varum y valgum), bipedestación prolongada, micro y macrotraumatismos deportivos, venas varicosas, tromboflebitis, linfostasis.
EN cuadro clinico Los síntomas principales de la tenosinovitis son dolor durante el movimiento que involucra el tendón afectado, sensibilidad local e hinchazón del tendón. En algunos casos se observa atrofia del músculo correspondiente.
Las radiografías a veces revelan un engrosamiento de los tejidos blandos en el área del tendón afectado. Los valores de laboratorio son normales. A veces, en las formas agudas, la VSG puede verse ligeramente acelerada.
Las principales formas clínicas de tendovaginitis. La enfermedad de De Quervain. En el corazón de la
El problema es la tenosinovitis de los músculos extensor corto y abductor largo del pulgar o ligamentitis estenosante del primer canal del ligamento dorsal del carpo. El estrechamiento del primer canal conduce a la compresión de los tendones y sus vainas, que se manifiesta por dolor en la zona de la apófisis estiloides del radio. Las causas del desarrollo de la enfermedad son traumatismos o microtraumatismos prolongados de los tendones correspondientes.
La enfermedad de De Quervain es la forma más común de todas las tenosinovitis estenosantes de la región de la muñeca (95% de todas las tenosinovitis), que se explica por la mayor sobrecarga del pulgar durante los movimientos de la mano. Enferman las personas que realizan trabajos físicos pesados (mineros, cargadores, albañiles, mecánicos, etc.), así como las personas cuyo trabajo está asociado a una tensión muscular constante en esta zona (costureras, pianistas, etc.).
Clínica. Es característico el dolor espontáneo, que se intensifica con la extensión y abducción del dedo en la zona de la apófisis estiloides del radio, que se irradia al índice o hacia el codo, así como una disminución de la fuerza del índice. En el área de la apófisis estiloides del radio, se determina un dolor intenso, una hinchazón inactiva claramente limitada. El dolor se intensifica bruscamente cuando el paciente resiste los esfuerzos del médico para abducir el pulgar en abducción (prueba positiva para la abducción tensa del pulgar). La prueba de Elkin también es positiva: un dolor agudo al juntar las puntas del pulgar y el cuarto y quinto dedo de la mano.
Los indicadores de laboratorio del proceso inflamatorio (VSG, recuento de leucocitos) siguen siendo normales. La radiografía revela engrosamiento de la capa de tejido blando sobre la apófisis estiloides radial del brazo afectado.
Diagnóstico diferencial. La enfermedad se diferencia del síndrome del túnel carpiano, miotendinitis del antebrazo, estiloiditis radial y enfermedades inflamatorias y degenerativas de la articulación de la muñeca.
La estiloiditis cubital: la tenosinovitis del extensor cubital del carpo o ligamentitis estenosante del canal VI del ligamento dorsal del carpo es mucho menos común. Su esencia radica en el estrechamiento del canal VI debido a cambios fibrosos en los tendones del extensor cubital del carpo, su vaina y los ligamentos que forman el canal. La causa de la enfermedad es un traumatismo en esta zona o sus microtraumatismos profesionales de larga duración (para costureras, mecanógrafas, pulidoras, etc.).
Clínica. Aparece dolor espontáneo en la zona de la apófisis estiloides. cubito, intensificándose con la abducción radial de la mano e irradiando a los dedos IV y V. A la palpación, hay dolor sobre la apófisis estiloides del cúbito y, a veces, una ligera hinchazón en esta área. En algunos casos, las radiografías revelan un engrosamiento de los tejidos blandos por encima de la apófisis estiloides.
Diagnóstico diferencial. La enfermedad debe diferenciarse del síndrome del canal de Guyon y de las enfermedades osteoarticulares de esta zona.
La tenosinovitis de los canales II-V del ligamento dorsal en forma aislada es muy rara. Suelen acompañar a la enfermedad de De Quervain o a la estiloiditis cubital.
Síndrome del túnel carpiano. La enfermedad se basa en tenosinovitis de los flexores de los dedos o ligamentitis estenosante del ligamento palmar transverso de la muñeca. Este síndrome es menos común que la ligamentitis del ligamento dorsal porque los flexores tienen tendones más fuertes que los extensores.
La esencia de la enfermedad es el desarrollo de un proceso patológico en el canal (de naturaleza inflamatoria, traumática, tumoral), que aumenta la presión intracanal, lo que resulta en la presión de la rama del nervio mediano que pasa por aquí. Por regla general, incluye los tendones flexores que discurren aquí con su engrosamiento y la formación de tenosinovitis estenosante, así como el propio ligamento transverso, donde se desarrollan cambios fibrosos (ligamentitis estenosante).Todos estos procesos conducen a la presión de la rama del nervio mediano hacia el ligamento transverso, lo que provoca un dolor agudo en la mano.
Las causas del síndrome del túnel carpiano son principalmente lesiones en esta área, enfermedades inflamatorias de la articulación de la muñeca y los tejidos circundantes, el desarrollo de neuromas, ganglios y otras formaciones patológicas, así como trastornos circulatorios: congestión venosa, trastornos vasomotores y humorales. causando isquemia ramas del nervio mediano.
Clínica. Dolor agudo y ardiente en los dedos I-III de la mano y en el lado radial del dedo IV, que empeora por la noche y provoca insomnio, disminución de la sensibilidad de las yemas de los dedos, disminución de la fuerza de la mano, cambios en la piel en la zona de los tres dedos ( acrocianosis o palidez) y una serie de trastornos tróficos en el área de inervación del nervio mediano (hinchazón difusa de los dedos y las manos, aumento de la sudoración en esta área, borrado del patrón de la piel, atrofia muscular), en casos severos - la formación de úlceras tróficas en las yemas de los dedos (Fig. 60).
Tras el examen, se puede detectar hinchazón y dolor limitados en la superficie palmar de la articulación de la muñeca (especialmente en su parte radial). El dolor en esta zona aumenta con la flexión y extensión de la mano, así como cuando se comprime el hombro con un manguito tonómetro durante 2 minutos (síntoma del manguito) o al levantar el brazo. Hay atrofia de los músculos tenores y disminución de la fuerza de la mano durante la dinamometría. El examen radiológico no revela anomalías. El curso del síndrome del túnel carpiano con lesión traumática Puede ser agudo o crónico a largo plazo. En estos casos, tras un breve descanso de la extremidad afectada, todos los síntomas desaparecen rápidamente, con curso severo Pueden desarrollarse contracturas persistentes de la mano y los dedos.
Para el diagnóstico, tiene una localización característica de cambios tróficos solo en la mitad radial de la palma, y esta enfermedad se diferencia del canal de Guyon, síndrome de truncitis tendovaginitis del ligamento dorsal con un cuadro clínico similar cervical.
síndrome, el significado principal es dolor ardiente, parestesia en los primeros tres dedos de la mano y
Guyonego | transverso |
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ligamento carpiano (palmar), | muñecas, |
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llamado | Guyonés | |||||
situado | codo | |||||
hueso pisiforme. | Pasa por este canal. |
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cubital | y cúbito | artería. Cuando las ramas se comprimen |
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nervio cubital en este canal | (debido a una lesión, trombosis |
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arteria cubital, formación | ganglio y otras razones) |
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se produce dolor, vasomotor | Arroz. 60. Área de trastornos raciales y tróficos en |
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Inervado por áreas de dolor y neurobranquias. | nervio de cúbito |
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(Dedos IV-V y lado cubital de la palma).
Clínica. Se caracteriza por dolor y parestesia, que ocurren principalmente por la noche, así como trastornos tróficos localizados en los dedos IV-V y la superficie cubital del tercer dedo. Se notan dolor a la palpación y ligera hinchazón en la zona del hueso pisiforme, disminución de la fuerza muscular del dedo meñique y atrofia del hipotenor. Este síndrome puede combinarse con el síndrome del túnel carpiano, pero es poco común de forma aislada.
Dedo "chasquido" o "primavera" (enfermedad de Knott). Este síndrome surge debido al desarrollo de tenosinovitis de los flexores digitales superficiales y ligamentitis estenótica de los ligamentos anulares de los dedos. Su esencia radica en el estrechamiento de los canales ligamentosos de los dedos por donde pasan los tendones flexores superficiales de los dedos, provocado por daños en los propios tendones, sus vainas y ligamentos anulares. Este proceso se desarrolla como resultado de un trauma ocupacional con cambios fibrosos posteriores en los tendones en personas cuyo trabajo está asociado con presión a largo plazo en la palma y los dedos (sastres, pulidores, mecánicos, etc.).
Los principales síntomas clínicos son dolor en la base, con mayor frecuencia en el primer, segundo y cuarto dedo (uno o más) en su superficie palmar. La aparición de dolor está asociada a los movimientos de los dedos y a la presión sobre la zona de su base. El dolor se irradia a la mano, a veces al antebrazo. Por la mañana hay rigidez en los dedos. A la palpación, se detecta dolor a la palpación en la superficie palmar de la articulación metacarpofalángica y aquí se palpa un nódulo ovalado denso (deformidad fusiforme del tendón). Al doblar y extender los dedos el paciente siente un obstáculo doloroso en la base del dedo, al superarlo a veces se escucha un clic, en este momento el tendón deformado pasa por debajo del ligamento, posteriormente la sensación del obstáculo aumenta y Sólo se puede superar con la ayuda de mano sana. En la fase final, el dedo se fija en posición doblada o extendida.
Diagnóstico diferencial. Este síndrome debe distinguirse de la fase inicial de la contractura de Dupuytren (en la que no hay chasquidos ni dolor), las contracturas causadas por enfermedades de las articulaciones (por ejemplo, AR) y las contracturas traumáticas.
El síndrome del túnel tarsiano se desarrolla con tendovaginitis del músculo tibial posterior y ligamentitis estenosante del canal ligamentoso posterior en la superficie interna.
dolor en el área de la articulación del tobillo. El síndrome ocurre debido a la compresión en este canal de la parte posterior. nervio tibial, que causa una serie de trastornos vasomotores-tróficos del pie y los dedos.
Clínica. Se producen dolor muscular y parestesia en la superficie medial del pie y en los dedos, así como hinchazón fusiforme y bulto doloroso tejido en esta área, acompañado de dolor y sensibilidad táctil alterados en el dorso del pie. A veces el síndrome de dolor es leve.
El diagnóstico de tendovaginitis y ligamentitis se basa en la localización característica del proceso en tendones delgados y largos que discurren a lo largo de los canales ligamentosos. Se caracteriza por dolor cuando los tendones están tensos, reacciones inflamatorias locales y, a veces, trastornos vasomotor-tróficos debido a la compresión de las ramas de los nervios periféricos que pasan cerca.
Tratamiento. El tratamiento de la tendovaginitis se basa en los mismos principios que el tratamiento de la periartritis. Debe ser persistente y completo, especialmente en la enfermedad de De Quervain. La principal importancia es dejar reposar el tendón afectado mediante férulas y férulas de yeso removibles. En caso de tendovaginitis profesional, es recomendable el traslado a otro trabajo que no esté asociado a un traumatismo permanente en el tendón afectado.
En la fase aguda, se necesitan analgésicos, una vez pasada, se requieren procedimientos fisioterapéuticos: diatermia, parafina, electroforesis con analgésicos, fonoforesis con hidrocortisona, etc.
Comience con cuidado los ejercicios terapéuticos (movimientos pasivos). En caso de dolor intenso e inflamación intensa, la zona afectada se infiltra con hidrocortisona y novocaína. Cuando el proceso patológico cede, se prescriben más activamente fisioterapia y ejercicios terapéuticos.
El masaje se realiza con mucho cuidado, evitando la zona afectada. Si es necesario, recurren a una intervención quirúrgica: disección del tendón o del canal ligamentoso, extirpación de nódulos en el tendón, ganglios o neuromas. El tratamiento sintomático en casos leves y recurrentes puede conducir a la recuperación, en casos más persistentes, a la contratación de pdivi y a una mayor capacidad para trabajar en solitario.
BURSITIS Y TENDOBURSITIS
El proceso inflamatorio en las bolsas serosas rara vez se aísla. Suele acompañar a otras lesiones de los tejidos articulares o periarticulares, con mayor frecuencia lesiones tendinosas (tendobursitis). Las causas de la bursitis son lesiones, microtraumatización, así como la propagación del proceso patológico a las bolsas con varios tejidos subyacentes, articulares (con artritis reumatoide) y extraarticulares (con tendinitis).
Las bolsas son tejidos bien irrigados y, por lo tanto, pueden responder rápidamente. reacción inflamatoria a cualquier proceso patológico que haya surgido en los tejidos vecinos. En este caso, se observa derrame de naturaleza serosa, purulenta o hemorrágica y proliferación celular en la bolsa. Posteriormente se desarrolla la fibrosis de las paredes de la bolsa y el depósito de calcificaciones en su cavidad. La localización de la bursitis puede ser superficial (por ejemplo, bursitis cubital o prepatelar) o profunda, debajo de las inserciones musculares (por ejemplo, bursitis subdeltoidea).
Clínica. Con la bursitis superficial, se produce un ligero dolor (a veces no hay dolor) y aparece una hinchazón limitada, elástica y ligeramente dolorosa debajo de la piel. Con la buritis purulenta, la hinchazón puede ser muy dolorosa, caliente al tacto y cubierta de piel hiperémica. En la bursitis superficial calcificante, se pueden sentir sólidos duros en la cavidad de la bolsa durante la palpación. Forma irregular formaciones (calcificaciones). A veces se palpan compactaciones focales del tejido de la bolsa, lo que indica cambios cicatriciales fibrosos en las paredes. Todo esto nos permite realizar un diagnóstico de superficial.
bursitis. La bursitis profunda es más difícil de diagnosticar. En este caso, la presencia de síntomas de un proceso patológico en tendones cercanos o en una articulación con limitación de los movimientos correspondientes en ella, así como signos de calcificación en la ubicación de las bolsas, calcificación de las inserciones tendinosas, periostitis, espolones del talón. Los huesos y otros signos de daño a los tejidos periarticulares en una radiografía son importantes.
Existen varias variantes de bursitis según la localización anatómica del proceso.
Las bursitis del hombro ocurren debajo del músculo deltoides y entre los músculos cortos del manguito rotador. Muy a menudo, se desarrolla bursitis subacromial, que es uno de los componentes de la periartritis glenohumeral.
La bursitis cubital se localiza superficialmente entre la piel y olécranon y se caracteriza por la aparición de un tumor redondo en la zona del codo. Se desarrolla principalmente como resultado de microtraumatismos profesionales en dibujantes y grabadores, así como uno de los síntomas del principal proceso inflamatorio en enfermedades sistémicas de las articulaciones (artritis reumatoide, gota, etc.).
La bursitis trocantérea ocurre con la trocanteritis de la articulación de la cadera en el lugar de unión de los músculos de los glúteos al trocánter como resultado de un microtraumatismo prolongado en esta área (en bailarines, ciclistas, ecuestres), así como con la coxitis tuberculosa. A veces es grande y luego se nota desde el exterior al examinar al paciente.
La bursitis ciática se desarrolla entre la tuberosidad isquiática y el músculo glúteo mayor. Se manifiesta como un dolor moderado en la zona de la tuberosidad isquiática, que se intensifica con la flexión de la cadera.
La bursitis prepatelar es un proceso inflamatorio en la bolsa sinovial, que se encuentra entre la rótula y la piel que la recubre. En la mayoría de los casos, se trata de una enfermedad independiente que se desarrolla en personas cuya profesión implica arrodillarse con frecuencia (trabajadores de parquet, mineros, etc.). Con el desarrollo de la bursitis, aparece un tumor grande con límites claros frente a la rótula.
Bursitis poplítea (quiste de Baker). Una característica de la bolsa serosa poplítea es que en la mitad de los casos se conecta a la cavidad de la articulación de la rodilla, por lo que en la mayoría de los casos la gonartrosis y la bursitis poplítea se desarrollan simultáneamente. Las causas de la bursitis poplítea primaria son lesiones, microtraumatismos, sobrecarga de la articulación de la rodilla (en particular cuando se altera la estática), artritis reumatoide secundaria, gonartrosis con sinovitis reactiva y otras enfermedades de la articulación de la rodilla.
Clínica. El quiste de Baker se manifiesta por un dolor moderado en la fosa poplítea, que se agrava al enderezar la pierna, a veces por debilidad y entumecimiento de la extremidad (compresión del nervio tibial que pasa por aquí). La fosa poplítea está llena de un tumor elástico redondo que desaparece cuando se flexiona la tibia. La extensión de la articulación de la rodilla es dolorosa y limitada. A veces, la hinchazón se extiende a la parte superior del músculo de la pantorrilla. Cuando se perforan los quistes, se obtiene un líquido transparente parecido al líquido sinovial. Los signos de artritis de la articulación de la rodilla a menudo se observan simultáneamente.
Diagnóstico. El quiste de Baker es difícil de reconocer. En casos poco claros, es necesaria la punción del quiste con examen morfológico del exudado. La enfermedad se diferencia del lipoma y del hemangioma de la articulación de la rodilla.
Tratamiento. Se recomienda reducir la carga en el área afectada, localmente: el uso de procedimientos fisioterapéuticos (electroforesis de calcio, fonoforesis de hidrocortisona, aplicaciones de parafina, etc.), para bursitis grande o persistente (no purulenta): inyección de hidrocortisona en el periarticular. bolsa, para bursitis infecciosa- antibióticos. Para el dolor intenso y la presencia de calcificaciones y calcificaciones en la bolsa, está indicada la radioterapia. En caso de evolución tórpida, es necesaria la extirpación quirúrgica de la bolsa.
FACCIITIS Y APONEUROSITIS (FIBROSITIS)
Las lesiones inflamatorias de la fascia y las aponeurosis, unidas por el término "fibrositis", se desarrollan principalmente bajo la influencia de traumatismos o microtraumatización profesional (mecánica, térmica, química, etc.), así como con algunos enfermedades comunes de origen infeccioso, tóxico, alérgico, endocrino y metabólico. La gran mayoría de la fascitis y la aponeurositis son enfermedades independientes.
Anatomía patológica. En la fase inicial de la enfermedad, aparece un derrame fibroso seroso, posteriormente se desarrolla una proliferación fibroblástica con la formación de nódulos y, en la etapa final de la enfermedad, cambios en las cicatrices fibrosas, a veces con la formación de contracturas persistentes. Debido al estrecho contacto entre los músculos y la fascia, el daño a estos tejidos a menudo ocurre simultáneamente. Suele desarrollarse fibromiositis. Al mismo tiempo, se desarrolla un proceso inflamatorio con exudación, proliferación celular y cambios escleróticos en el tejido intersticial del músculo. Las fascias poderosas más comúnmente afectadas son la fascia lata, la fascia lumbar y cervical, las aponeurosis palmar y plantar.
Clínica. Se caracteriza por un ligero dolor y rigidez en la zona de la fascia afectada; Aparecen densos nódulos dolorosos que posteriormente desaparecen o, por el contrario, aumentan.
Por lo general, los síntomas de miositis se observan simultáneamente: dolor constante y sensibilidad a la palpación, consistencia muscular desigual, cambios en el tono y función limitada del músculo afectado, contracturas musculares y amiotrofia.
En la aponeurosis, lo primero es la fibrosis progresiva de la aponeurosis, que termina en la formación de una contractura, con una fuerte limitación de la movilidad de la zona afectada de la aponeurosis. En este caso, el síndrome de dolor es leve, a veces incluso ausente.
Las radiografías pueden revelar engrosamiento o calcificación de la fascia o aponeurosis. No hay signos de laboratorio del proceso inflamatorio, pero puede haber datos que indiquen daño muscular (excreción de creatinina en la orina, aumento de la actividad de las enzimas musculares: aldolasa, aminotransferasa, creatina fosfoquinasa).
El diagnóstico de fascitis y aponeurositis se realiza cuando aparece rigidez de la zona afectada de la fascia y múltiples nódulos dolorosos; la aponeurositis es un engrosamiento significativo y progresivo de las aponeurosis palmar y plantar con formación de contracturas.
De gran valor es una biopsia del área afectada con un examen morfológico del tejido biopsiado. La fascitis se diferencia principalmente de las enfermedades musculares, en las que se produce un fuerte aumento del dolor cuando el músculo correspondiente está tenso y un cambio en su tono. Sin embargo, hay que recordar que el daño a los músculos y la fascia a menudo se combina. Los nódulos fibrosos con fascitis deben distinguirse de las lesiones inflamatorias del tejido adiposo subcutáneo (celulalgia y paniculitis), que se localizan más superficialmente y tienen una consistencia elástica.
La fascitis de la fascia lata del muslo se desarrolla como resultado de una lesión o microtraumatismo profesional en la superficie exterior del muslo (en porteros, carpinteros, etc.). Se manifiesta como dolor espontáneo y compactación nodular dolorosa en la zona de la superficie lateral del muslo. El dolor se intensifica con la extensión y abducción de la cadera. Cuando la cadera se mueve, a veces se escucha un chasquido (deslizamiento de la fascia alterada a lo largo de la superficie del trocánter).
La fascitis de la fascia lumbar (fibromiositis lumbar) se caracteriza por la presencia de nódulos densos y dolorosos en la Región lumbar y a menudo acompaña al lumbago crónico.
La contractura de Dupuytren es una enfermedad inflamatoria crónica de la aponeurosis palmar (su parte cubital) con cambios cicatriciales fibrosos progresivos. El proceso generalmente involucra los tendones de los dedos IV-V y, a veces, III, con la formación gradual de una contractura en flexión persistente en las articulaciones metacarpofalángica e interfalángica proximal (Fig. 61).
Etiología y patogénesis. la enfermedad no se comprende completamente. Conceden importancia a la microtraumatización profesional de la aponeurosis palmar en presencia de una predisposición hereditaria.
El cuadro clínico de la enfermedad es muy característico: en la palma se revelan compactaciones de tejido pronunciadas e indoloras en la base de los dedos IV-V, así como compactación y acortamiento del tendón, que se puede sentir en forma de muy apretado. cuerdas estiradas. Los dedos IV y V (a veces un dedo IV) están en un estado
Arroz. 61. Contractura de Dupuytren.
flexión incompleta y, en la etapa posterior, completa, muy adyacente a la superficie palmar de la mano. Generalmente no hay dolor.
Contractura de Lederhosen. Se basa en un proceso similar al descrito anteriormente, pero localizado en la zona del borde exterior de la aponeurosis plantar. Como resultado de los cambios de cicatrices fibrosas en la aponeurosis y los tendones, los dedos se doblan excesivamente, se desarrollan pie zambo y pie hueco. Se observan con menos frecuencia aponeurositis en el área de las superficies flexoras de las articulaciones del codo y la rodilla, por donde pasan grandes haces neurovasculares. Se manifiestan por contracturas persistentes en flexión de estas articulaciones.
El tratamiento de la fascitis y la aponeurositis debe ser, en primer lugar, patogénico. Es necesario mantener la zona afectada en reposo. Se recomienda terapia antiinflamatoria. Es recomendable eliminar los efectos de las alergias y otros posibles factores etiológicos.
Para la influencia local sobre el proceso patológico, se utilizan métodos de tratamiento físico (procedimientos térmicos y eléctricos), infiltración de la zona afectada con hidrocortisona, masajes, ejercicios terapéuticos y, en algunos casos. Intervención quirúrgica(disección de fascia, aponeurosis, etc.). Al mismo tiempo, con la miofascitis, el tratamiento también debe dirigirse al proceso patológico en los músculos: eliminación espasmos musculares con la ayuda de relajantes musculares, mejorando la circulación sanguínea en los músculos con la ayuda de vasodilatadores, eliminando el dolor con la ayuda de analgésicos.
- ¿Con qué médicos debería contactar si tiene reumatismo extraarticular?
¿Qué es el reumatismo extraarticular?
Procesos reumáticos en tejidos periarticulares. se refieren a enfermedades extraarticulares de los tejidos blandos del sistema musculoesquelético, a menudo combinadas bajo el nombre general de "reumatismo extraarticular". Este gran grupo de procesos patológicos, de diferente origen y cuadro clínico, incluye enfermedades de ambos tejidos ubicados muy cerca de las articulaciones, es decir, tejidos periarticulares (tendones musculares, sus vainas, bolsas mucosas, ligamentos, fascias y aponeurosis), y tejidos. ubicado a cierta distancia de las articulaciones (músculos, formaciones neurovasculares, tejido adiposo subcutáneo).
Las más estudiadas son las enfermedades de los tejidos periarticulares, que tienen una localización y manifestaciones clínicas claramente definidas, mientras que las ER de los tejidos blandos no relacionadas con los tejidos periarticulares se caracterizan por síntomas clínicos menos claros y una localización a menudo incierta. Por ello, en esta sección sólo abordaremos las enfermedades de los tejidos blandos periarticulares.
Estos procesos incluyen principalmente tendinitis, tendovaginitis, bursitis, tendobursitis, ligamentitis y fibrositis.
Las enfermedades de los tejidos blandos periarticulares son muy comunes. En una encuesta realizada a 6.000 personas, se detectaron en el 8% de los individuos. El daño al aparato periarticular ocurre con mayor frecuencia en mujeres de 34 a 54 años, especialmente en aquellas que trabajan físicamente.
¿Qué causa el reumatismo extraarticular?
Etiología Las enfermedades independientes de los tejidos periarticulares son muy similares a la etiología de la artrosis. La principal causa de estos síndromes dolorosos son los microtraumatismos profesionales, domésticos o deportivos, que se explican por la localización superficial de los tejidos blandos periarticulares y su elevada carga funcional. Se ha establecido que los movimientos estereotipados repetidos a largo plazo conducen al desarrollo de un proceso degenerativo en tendones, fibras de colágeno y ligamentos, seguido de una ligera inflamación reactiva en formaciones cercanas bien vascularizadas: vainas y bolsas serosas. Prueba de ello es el frecuente desarrollo de periartritis, tendovaginitis y bursitis en deportistas, bailarines, pintores, violinistas y mecanógrafos. La tensión física severa y el trauma directo también pueden causar periartritis y otras lesiones de tejidos blandos.
De gran importancia son las influencias neurorreflejas y neurotróficas, que alteran el trofismo y la nutrición de los tejidos blandos periarticulares y contribuyen al desarrollo del proceso degenerativo en ellos. La génesis neurorrefleja de enfermedades como la periartritis glenohumeral durante el infarto de miocardio, el síndrome neurotrófico hombro-mano y la tendinitis del hombro durante la espondilosis cervical es un hecho establecido.
Sin embargo, la posibilidad del desarrollo de síndromes dolorosos en los tejidos periarticulares blandos en individuos bajo una carga normal sobre estos tejidos (que no excede la fisiológica) y en quienes no hay influencia de factores neurorreflejos, indica que existen una serie de razones que reducen la resistencia de los tejidos. a la carga fisiológica normal. Estos incluyen principalmente trastornos metabólicos endocrinos, como lo demuestra el frecuente desarrollo de enfermedades en mujeres menopáusicas, especialmente en aquellas que padecen obesidad, enfermedades hepáticas y del tracto biliar. Esto se evidencia por la frecuente combinación de periartritis y artrosis, que tienen una génesis similar. Al igual que con la artrosis, en este proceso es imposible excluir la importancia de un factor genético, la debilidad congénita del aparato tendinoso-ligamentoso o su mayor reactividad a la acción de diversos factores que alteran la nutrición y el trofismo de los tejidos periarticulares. Los mecanismos específicos de influencia de estas causas en el desarrollo del proceso degenerativo en los tejidos periarticulares aún no se han estudiado, pero la práctica confirma su importancia.
Hay una serie de factores provocadores que contribuyen al desarrollo de esta patología. Es bien conocido el efecto del enfriamiento y la humedad, que se asocia con una irritación excesiva de los receptores de la piel y espasmos de los capilares, alterando la microcirculación en los tejidos periarticulares, el metabolismo local y el trofismo. La experiencia clínica muestra que el factor que provoca el desarrollo de enfermedades de los tejidos periarticulares en algunos casos es una infección focal. En la mayoría de los casos, la aparición de síndromes dolorosos en los tejidos periarticulares es el resultado de la acción combinada de varios factores patogénicos.
Patogenia (¿qué sucede?) durante el reumatismo extraarticular
Patogenia y anatomía patológica. Las enfermedades de los tejidos blandos periarticulares pueden ser inflamatorias o degenerativas.
Las enfermedades inflamatorias de estos tejidos suelen ser secundarias y surgen como resultado de la propagación del proceso inflamatorio desde la articulación en la artritis de diversos orígenes. Las enfermedades primarias independientes de los tejidos periarticulares se basan principalmente en un proceso degenerativo, muy similar al observado en la artrosis. Dado que las causas del proceso degenerativo en los tejidos articulares y periarticulares son idénticas, a menudo se observa el desarrollo simultáneo de cambios degenerativos en estos tejidos, es decir, la artrosis suele ir acompañada de periartritis, tendovaginitis y otras lesiones del aparato periarticular. Sin embargo, también puede ocurrir un proceso degenerativo (seguido de una ligera inflamación reactiva) en los tejidos periarticulares blandos con articulaciones completamente intactas.
La similitud de la patogénesis de las enfermedades degenerativas de las articulaciones y los tejidos periarticulares lleva a algunos autores a considerar la artrosis y la enfermedad primaria de los tejidos periarticulares como variantes clínicas de un único proceso patológico.
El proceso degenerativo primario del aparato periarticular se localiza con mayor frecuencia en los tendones (que soportan constantemente una gran carga). Debido a la tensión constante y al microtraumatismo en el tejido tendinoso mal vascularizado, se observan roturas de fibrillas individuales con la formación de focos de necrosis con hialinización y calcificación de las fibras de colágeno. Posteriormente, se produce esclerosis y calcificación de estos focos, y en las formaciones sinoviales cercanas y bien irrigadas (vaginas, tendones, bolsas serosas), así como en los propios tendones, aparecen signos de inflamación reactiva, similares a los que se encuentran en la artrosis.
Los procesos descritos anteriormente se desarrollan con mayor frecuencia en el lugar de unión de los tendones al hueso, en las llamadas inserciones tendinosas. En este caso, una lesión tendinosa aislada (tendinitis) se convierte rápidamente en tendobursitis debido a la inclusión de una bolsa serosa cercana en el proceso. Al mismo tiempo, debido a la reacción del periostio, se desarrolla tendoperiostitis en el lugar de contacto del tendón afectado.
Histológicamente, en el foco de necrosis tendinosa, se observa despolimerización de glicosaminoglicanos (mucopolisacáridos) con formación de sustancia fibrinoide, reacción leucocitaria e histiocítica alrededor y posterior esclerosis y calcificación. Muy a menudo, se ven afectadas las inserciones de tendones cortos y anchos que soportan una gran carga, como los tendones cortos del manguito rotador.
Con bureítis reactiva en la bolsa serosa, se observa hiperemia y edema con rápida acumulación de exudado seroso o purulento en la cavidad de la bolsa. El resultado de este proceso es mayoritariamente favorable: se resuelven los focos de necrosis, exudado y calcificaciones. Sin embargo, en algunos casos se producen fenómenos residuales en forma de fusión fibrosa de las paredes de las bolsas y de la vaina del tendón, lo que dificulta el deslizamiento del tendón durante la contracción y relajación y provoca trastornos funcionales.
Aunque el daño a las formaciones sinoviales (vainas sinoviales, bolsas serosas) se combina con mayor frecuencia con daño a los tendones, también puede ocurrir de forma aislada, a veces extendiéndose a los tendones cercanos y causando tendinitis secundaria. El proceso degenerativo de los tendones se combina muy a menudo con daños similares en los ligamentos, especialmente en los casos en que tendones largos y delgados pasan a través de canales ligamentosos estrechos (en las manos y los pies). Las relaciones anatómicas aquí son tan estrechas que a veces es difícil resolver la cuestión de la primacía del daño a uno u otro tejido, es decir, se desarrolla tendovaginitis o ligamentitis primaria. En estos casos se suele utilizar como sinónimos ambos términos (tenosinovitis y ligamentitis).
El daño a las aponeurosis y la fascia ancha (fibrositis) se caracteriza por un predominio de procesos fibroescleróticos. Pueden ser generalizados (por ejemplo, daño a toda la aponeurosis palmar) o focales (formación de nódulos fibrosos). En la fase inicial se observa un derrame fibroso seroso, que es sustituido por una marcada proliferación fibroblástica con formación de nódulos y posteriores cambios cicatriciales fibrosos, que en ocasiones conducen a la formación de contracturas persistentes.
La variedad de cambios patomorfológicos también determina el gran polimorfismo de las manifestaciones clínicas de las enfermedades de los tejidos periarticulares. Así, se distinguen los siguientes procesos principales de los tejidos periarticulares.
- La tendinitis es una lesión degenerativa aislada del tendón (con inflamación secundaria menor). Esta suele ser la primera fase corta del proceso degenerativo en los tejidos periarticulares.
- La tenosinovitis (tenosinovitis) es a menudo la segunda fase del proceso patológico, que se desarrolla como resultado del contacto del tendón afectado con tejidos sinoviales bien irrigados.
- La ligamentitis es una lesión inflamatoria de los ligamentos extraarticulares; con mayor frecuencia, el canal ligamentoso a través del cual pasa el tendón en el área de las articulaciones de la muñeca y el tobillo.
- La calcificación es el depósito de sales de calcio en focos de necrosis y en bolsas serosas.
- La bursitis es una inflamación local de la bolsa serosa, que se desarrolla con mayor frecuencia como resultado del contacto con el tendón afectado (tenobursitis).
- Las lesiones de los tendones, además, suelen clasificarse según la localización predominante del proceso patológico. La combinación de daño a la inserción del tendón y las formaciones adyacentes (el periostio y la bolsa serosa) se llama periartritis. Este proceso se desarrolla con mayor frecuencia en tendones cortos y anchos que soportan una gran carga funcional. El daño a la parte media del tendón y su vaina (la mayoría de las veces son tendones delgados y largos) se denomina tenosinovitis o tenosipsitis. Una lesión localizada en la zona del ligamento del músculo tendón se llama miotendinitis.
- La fascitis y la aponeurosis (enfermedades de la fascia y las aponeurosis) suelen denominarse con el término general "fibrositis".
Síntomas del reumatismo extraarticular.
En caso de lesiones del aparato tendinoso, las manifestaciones clínicas (dolor y limitación de movimientos) se observan solo después de la inclusión de formaciones sinoviales (la vaina del tendón y las bolsas serosas) en el proceso patológico. El daño primario aislado del propio tendón no suele manifestar ningún síntoma clínico. Las manifestaciones clínicas de las enfermedades de los tejidos periarticulares blandos tienen algunas características que permiten el diagnóstico diferencial con las enfermedades de las articulaciones, lo que a veces es difícil debido a la topografía estrecha y, a veces, al estrecho contacto de los tejidos articulares y extraarticulares (por ejemplo, inserción de tendones musculares y periostio de las epífisis). El dolor que surge cuando los tendones están dañados, en primer lugar, ocurre o se intensifica solo con los movimientos asociados con el tendón afectado, mientras que todos los demás movimientos, debido a la integridad de la articulación misma y otros tendones, permanecen libres e indoloros. En segundo lugar, aparecen sólo durante los movimientos activos, cuando hay tensión en el tendón afectado. Los movimientos pasivos debido a la falta de contracción de este tendón son indoloros.
Al palpar la zona afectada se determina dolor no difuso o dolor a lo largo del espacio articular; como se observa en las enfermedades de las articulaciones, pero puntos de dolor locales correspondientes a los lugares de unión del tendón al hueso o a la ubicación anatómica del propio tendón. Se detecta una hinchazón pequeña y bastante bien definida en la zona del tendón o bolsa serosa afectada (a diferencia de la difusa en la artritis).
La localización de las lesiones de los tejidos periarticulares está determinada por la intensidad de su carga funcional. Los tendones de los brazos se ven afectados principalmente, debido a la multiplicidad y diversidad de funciones de las extremidades superiores, resultando en una tensión casi constante en estos tendones. Las enfermedades degenerativas de las articulaciones se localizan, por el contrario, con mayor frecuencia en las articulaciones de las piernas, que son articulaciones de soporte y, por lo tanto, soportan una gran carga funcional.
La localización más común de la periartritis en el miembro superior es la zona del hombro, donde los tendones rotadores cortos del hombro y del bíceps están constantemente expuestos a una carga funcional elevada y en condiciones difíciles (paso de los tendones en un espacio estrecho). Esto provoca la aparición frecuente de periostitis de los músculos supraespinoso e infraespinoso, tendobursitis subacromial y tenosinovitis de la porción larga del músculo bíceps.
En la zona de la articulación del codo, la periartritis ocurre con menos frecuencia. Por lo general, la tendoperiostitis se desarrolla en el área de unión de los tendones extensores y supinadores del antebrazo al cóndilo lateral del hombro (epicondilitis externa). Menos comunes son la tendobursitis de los tendones que se insertan en el cóndilo interno del hombro (epicondilitis interna) y la tendoperiostitis del tendón del bíceps que se inserta en el acromion (acromialgia).
Una localización común del proceso degenerativo en las extremidades superiores son los tendones largos y delgados de la muñeca y la mano, que pasan a través de estrechos canales fibroóseos. Se desarrollan varios síndromes dolorosos: tenosinovitis de los tendones de los músculos que abducen y extienden el pulgar (enfermedad de De Quervain), tenosinovitis del extensor cubital de la mano (estiloiditis cubital), tenosinovitis de los dedos flexores (síndrome del túnel carpiano), etc. Es mucho menos común que se dañe la aponeurosis palmar con el desarrollo de contractura en flexión de los dedos.
En las extremidades inferiores, el daño al aparato tendinoso y los ligamentos es mucho menos común. En el área de la articulación de la cadera, se puede desarrollar tendobursitis de los tendones de los músculos glúteos en el lugar de su unión a la tuberosidad mayor (trocanteritis) y del músculo iliopsoas en el lugar de su unión a la tuberosidad menor.
En el área de la rodilla, la tendobursitis se desarrolla en los tendones que se unen a la superficie interna de la rodilla y a la tuberosidad tibial.
La zona del pie y el tobillo son la localización más común del proceso degenerativo en los tendones que, al igual que en la mano, pasan por estrechos canales ligamentosos, así como en el lugar de unión del tendón de Aquiles al tubérculo del talón (aquilodinia). y en el lugar de unión al hueso del talón de los músculos plantares y la aponeurosis plantar (con el desarrollo de bursitis del talón).
Las lesiones enumeradas de tendones, ligamentos y aponeurosis, complicadas por la reacción de las bolsas serosas y las vainas tendinosas, se pueden observar tanto de forma aislada como en diversas combinaciones.
En el 30-40% de los pacientes, las radiografías revelan calcificaciones a lo largo del tendón afectado, así como una reacción perióstica: compactación y pequeños osteofitos en el lugar de unión del tendón al hueso (tenoperiostitis).
Tratamiento del reumatismo extraarticular.
Ninguna otra enfermedad tiene esto amplia selección productos medicinales- desde frotaciones con medicamentos antirreumáticos, ungüentos a base de plantas medicinales, ungüentos con diversos componentes irritantes de la piel, el uso de calor y frío en diversas formas, masajes, electroterapia, hasta la acupuntura y otras técnicas terapéuticas.
La recepción de medicamentos antirreumáticos es de importancia auxiliar: aquí se usan ampliamente medicamentos antirreumáticos no esteroides que suprimen el dolor y la inflamación. Esto no se aplica a la polimialgia reumática, en la que, como señalamos anteriormente, es bastante típico tomar hormonas antiinflamatorias de la corteza suprarrenal: corticosteroides (prednisolona). El dolor en las enfermedades de los tendones se trata de manera similar: inyectando estas hormonas directamente en los lugares donde se siente el dolor.
Los medicamentos más populares para el reumatismo extraarticular incluyen ungüentos y soluciones medicinales (incluso Svejk en el primer capítulo del libro de Hasek se untó las rodillas con opodeldok, una solución que contiene alcanfor y menta), es decir, sustancias que causan irritación de la piel y aumento reflejo en el suministro de sangre a los tejidos, lo que proporciona una buena efecto curativo. Los ungüentos (más espesos que las soluciones) contienen varios fármacos antirreumáticos no esteroides y se frotan sobre la piel hasta que se absorben.
Un excelente tratamiento es tópico o uso general calor. Las fuentes de calor pueden ser una lámpara Sollux, baño caliente con aditivos medicinales (solfatán, turba), almohadilla térmica eléctrica, compresa tibia o cera aplicada sobre la piel, lodo medicinal, incluido el de Piestany, aplicado en forma de compresa de tela, que conviene “calentar” en casa como está escrito en las instrucciones. A veces el paciente prefiere compresas frías.
Los médicos suelen recetar procedimientos electroterapéuticos como la iontoforesis (inyección sustancias medicinales en la piel aplicando una corriente eléctrica), diatermia (funciona utilizando ondas eléctricas, generalmente cortas, que son similares a las ondas de radio), ultrasonido (un dispositivo de ultrasonido genera un sonido determinado tan alto que oído humano no lo distingue, pero los tejidos del cuerpo sienten sus vibraciones y, por lo tanto, aumenta su suministro de sangre).
Las técnicas de tratamiento para el dolor de hombro son algo más complejas. En primer lugar, es necesario que el médico determine la causa de la enfermedad. Aquí se requiere paciencia y hay que darse cuenta de que en la etapa final el resultado del tratamiento siempre será una mejora, aunque a veces hay que esperar varios meses. Durante el tratamiento, primero se debe dar preferencia al descanso y no realizar un desarrollo demasiado activo del hombro. Se debe preservar el hombro, a veces utilizando un cabestrillo para el brazo. Una vez pasado el primer ataque de la enfermedad, el hombro se puede desarrollar con movimientos de balanceo o con la ayuda de un brazo sano. Estos ejercicios también son adecuados para otros tipos. enfermedades reumáticas. Es recomendable realizar primero clases introductorias bajo la dirección de un especialista en rehabilitación.
El término reumatismo de tejidos blandos se utiliza para describir síntomas como dolor agudo, hinchazón o inflamación en los tejidos que rodean las articulaciones. Estos incluyen ligamentos, tendones, músculos, bolsa o bursa. En el caso del reumatismo de dichos tejidos, desde un punto de vista médico, sería más correcto hablar de bursitis o tendinitis y patologías similares.
Los problemas con los trastornos reumáticos de los tejidos blandos pueden deberse a cambios en las articulaciones, uso excesivo o complicaciones de la artritis reumatoide. Para trabajadores de oficina procesos inflamatorios de esta naturaleza puede ser provocado por una permanencia prolongada en una posición sin cambios al escribir en el teclado o usar el mouse.
Los pies planos pueden crear problemas en las extremidades inferiores: dolor alrededor del talón, el tobillo o la zona poplítea. Colocación incorrecta del pie al caminar - Sentido Común la aparición de bursitis o dolor en la parte exterior del muslo.
- dolor en el hombro al levantar el brazo - inflamación de los tendones (tendinitis);
- dolor debido a una lesión del manguito rotador;
- dolor en la articulación de la cadera y a lo largo del muslo - llenado bolsa líquido (bursitis);
- Dolor en el codo durante una actividad extenuante: codo de tenista;
- tendinitis o bursitis de la rodilla;
- inflamación del tendón de Aquiles, que provoca dolor en el talón y rigidez al caminar;
- inflamación de los tendones del pulgar o la muñeca: tenosinovitis, que se encuentra con mayor frecuencia en madres jóvenes;
- dolor punzante en pulgar manos - síndrome del túnel;
- Inflamación de la cápsula del hombro: hombro congelado, acompañada de movilidad limitada y dolor agudo, que empeora por la noche.
El dolor en músculos y ligamentos se llama fibromialgia. Es una afección crónica común que implica dolor, tensión o relajación generalizados de los músculos y el tejido fibroso de todo el cuerpo. Formas severas La fibromialgia en algunos casos puede provocar una incapacidad temporal y una disminución significativa de la calidad de vida del paciente.
Las personas con reumatismo muscular experimentan síntomas que varían en gravedad y localización diferente: en cuello, pecho, espalda, codos, rodillas, zona lumbar, etc. Entre ellos se encuentran:
- dolor muscular de varios tipos: cortante, punzante, ardor;
- entumecimiento de las extremidades;
- insomnio;
- fatiga;
- ansiedad, ataques de pánico;
- dolor de cabeza;
- síndrome del intestino irritable;
- depresión;
- Rigidez muscular matutina.
La localización de dolores musculares de naturaleza reumática a lo largo del muslo o en el área de la rodilla es un signo de reumatismo de los músculos de las piernas. A menudo, estos dolores son el resultado de estrés, lesiones, humedad, frío o una enfermedad sistémica de naturaleza reumática.
Para tratar la fibromialgia se utiliza un enfoque integral, que incluye medicamentos y fisioterapia. La selección de medicamentos y el plan de tratamiento se realiza de forma individual dependiendo de la gravedad de la enfermedad, la edad del paciente, su estilo de vida y otros factores.
Para el tratamiento, se utilizan principalmente medicamentos antiinflamatorios no esteroides que contienen paracetamol: ibuprofeno, naproxeno y aspirina. Los medicamentos se utilizan únicamente según lo prescrito por un médico. También se pueden recetar antidepresivos y relajantes musculares. En casos graves, se usa lidocaína para aliviar el dolor y corticosteroides para aliviar la inflamación. La fisioterapia incluye ejercicios sistemáticos para mantener la fuerza y la elasticidad de los músculos, varios tipos de masajes, baños calientes y ejercicios aeróbicos.
Enfermedades reumáticas de los tejidos blandos periarticulares.- daño extraarticular a los tejidos periarticulares. Las enfermedades reumáticas de los tejidos blandos periarticulares (reumatismo extraarticular) incluyen cambios inflamatorios o degenerativos en los tendones (tenosinovitis, tendinitis), ligamentos (ligamentitis), áreas de unión de ligamentos y tendones a los huesos (entesopatía), cavidades sinoviales (bursitis), fascia. (fascitis), aponeurosis (aponeurositis), no asociadas con traumatismos, infecciones, tumores. Las principales manifestaciones de este grupo de enfermedades reumáticas son el dolor y la dificultad para moverse en las articulaciones. Se realiza terapia antiinflamatoria sistémica, fisioterapia local y se administran corticosteroides.
Las enfermedades reumáticas primarias incluyen lesiones distróficas e inflamatorias de las estructuras periarticulares que ocurren en el contexto de articulaciones intactas u osteoartritis. El protagonismo en su origen se da a la actividad cotidiana, profesional o cargas deportivas, así como trastornos endocrino-metabólicos, neurorreflejos, autonómicos-vasculares, inferioridad congénita del aparato ligamentoso-tendinoso.
En las enfermedades reumáticas secundarias, los cambios en los tejidos periarticulares suelen ser causados por un proceso sistémico (síndrome de Reiter, gota o artritis reumatoide), o la propagación de la inflamación de las articulaciones inicialmente modificadas.
Para indicar cambios en los tejidos periarticulares, a veces se utilizan los términos periartrosis o periartritis.
Las formas más comunes de reumatismo extraarticular del miembro superior incluyen periartritis glenohumeral, de codo y de muñeca. Lesiones reumáticas de los tejidos periarticulares. miembro inferior incluyen periartritis de cadera, rodilla y pie. Entre otras enfermedades reumáticas de los tejidos blandos periarticulares se consideran la fascitis zosinofílica y la fibrositis.
Los cambios patológicos afectan primero a los tendones que están sujetos a mayor carga y estrés mecánico. Esto conduce a la aparición de defectos fibrilares, focos de necrosis, desarrollo de esclerosis postinflamatoria, hialinosis y calcificación. Los cambios primarios se localizan en los lugares de fijación de los tendones al tejido óseo (entesis) y se denominan entesopatía. En el futuro, el proceso puede involucrar vainas tendinosas (tenosinovitis), membranas sinoviales (bursitis), cápsulas fibrosas (capsulitis), ligamentos articulares (ligamentitis), etc.
Los síntomas comunes del reumatismo extraarticular incluyen dolor y movilidad articular limitada. El dolor se asocia con ciertos movimientos activos en la articulación; Las áreas dolorosas locales se determinan en las áreas de fijación del tendón. Con tendovaginitis y bursitis, la hinchazón se detecta claramente a lo largo de los tendones o en la proyección de la membrana sinovial.
Periartritis humeroscapular
Se desarrolla predominantemente en mujeres mayores de 40 a 45 años. Es causada por cambios distróficos en los tendones del músculo supraespinoso, los músculos rotadores del hombro (subescapular, infraespinoso, redondo menor y mayor), los tendones de la cabeza del músculo bíceps (bíceps) y la bolsa subacromial.
La afectación del tendón del supraespinoso puede provocar una tendinitis simple, una tendinitis calcificada o un desgarro (o rotura) del tendón.
La tendinitis simple se caracteriza por dolor en el músculo supraespinoso durante la abducción activa del brazo (signo de Dauborn), observándose el mayor dolor cuando la amplitud de abducción de la extremidad es de 70 a 90°. Un fuerte aumento del dolor se asocia con la compresión temporal del tendón entre la epífisis del húmero y el acromion.
La forma calcificada de tendinitis se diagnostica después de tomar radiografías de la articulación del hombro. Los síntomas de dolor son más pronunciados y función motora la articulación se daña más significativamente.
Lágrima o descanso completo Fijación del tendón del músculo supraespinoso, generalmente causada por un levantamiento pesado o una caída fallida con énfasis en el brazo. Se diferencia de otras formas de periartritis glenohumeral. síntoma típico“mano que cae”, es decir, la incapacidad de mantener la mano en una posición retraída hacia un lado. Esta condición requiere artrografía de la articulación del hombro y, si se detecta una rotura del tendón, intervención quirúrgica.
Con la tendinitis de la cabeza del bíceps, se observa dolor persistente y sensibilidad a la palpación al intentar tensar el músculo bíceps.
El cuadro clínico de la bursitis subacromial suele desarrollarse de forma secundaria, tras una lesión del músculo supraespinoso o del bíceps. Se caracteriza por dolor, limitación de la rotación y abducción de la extremidad (síntoma de hombro bloqueado). Puede presentarse en forma de bursitis calcificada con depósito de sales de calcio en la bolsa subacromial.
Periartritis de la articulación del codo.
Las variantes de daño a los tejidos periarticulares de la articulación del codo incluyen entesopatías en el área de los epicóndilos del húmero y bursitis cubital.
Las entesopatías de los tendones que se insertan en el epicóndilo del hombro forman la base patogénica del síndrome llamado "codo de tenista". Se nota dolor en la zona de los epicóndilos externo y medial del húmero, que se intensifican ante la menor tensión de los extensores y flexores de la mano y los dedos.
En el caso de la bursitis del olécranon, la palpación determina una protuberancia votante en la proyección del olécranon.
Periartritis de la articulación de la cadera.
Se desarrolla cuando se dañan los tendones de los músculos glúteo menor y medio, así como las cápsulas articulares en la zona del trocánter mayor del fémur.
Para la clínica de periartrosis de cadera, es típica la aparición de dolor en la parte superior externa del muslo al caminar y ausencia en reposo. La palpación de los tejidos blandos en la zona del trocánter mayor es dolorosa y las radiografías revelan calcificación del tendón y osteofitos a lo largo del contorno de la apófisis del fémur.
Periartritis de la articulación de la rodilla.
Causado por daño al aparato tendinoso, que proporciona la fijación de los músculos semitendinoso, sartorio, gracilis y semimembranoso al cóndilo medial de la tibia. El dolor acompaña a los movimientos tanto activos como pasivos (extensión, flexión, rotación de la pierna), a veces se observa hipertermia local e hinchazón de las estructuras de tejidos blandos.
La terapia de las lesiones reumáticas de los tejidos blandos periarticulares la lleva a cabo un reumatólogo e incluye la prescripción de un régimen de reposo para la extremidad afectada, medicamentos AINE (naproxeno, butadiona, ortofeno, indiemetacina), sesiones de fonoforesis con hidrocortisona, fisioterapia y masajes. .
En ausencia de dinámica positiva, se realiza un bloqueo local del tejido periarticular con novocaína o glucocorticosteroides en 2 semanas.
Para las formas de reumatismo extraarticular frecuentemente recurrentes o resistentes al tratamiento, están indicadas sesiones de radioterapia local.
