Tratamiento clínico de la patogénesis del shock traumático. Biblioteca electrónica científica.
La descripción clásica del shock de I.I. Pirogov, estaba incluido en casi todos los manuales sobre shock. Durante mucho tiempo, la investigación sobre el shock estuvo a cargo de los cirujanos. El primer trabajo experimental en esta área no se llevó a cabo hasta 1867. Hasta la fecha, no existe una definición inequívoca del concepto de "shock" para fisiopatólogos y médicos. Desde el punto de vista de la fisiopatología, lo más exacto es lo siguiente: el shock traumático es un proceso patológico típico que surge como resultado de daño a los órganos, irritación de los receptores y nervios del tejido lesionado, pérdida de sangre y la entrada de sustancias biológicamente activas en la sangre, es decir, factores que en conjunto causan reacciones excesivas e inadecuadas de los sistemas adaptativos, especialmente simpático-suprarrenal, violaciones persistentes de la regulación neuroendocrina de la homeostasis, especialmente la hemodinámica, violaciones de las funciones específicas de los órganos dañados, trastornos de la microcirculación, régimen de oxígeno de El cuerpo y el metabolismo. Cabe señalar que aún no se ha desarrollado la etiología general del shock traumático en forma de una teoría estable. Sin embargo, no hay duda de que en el desarrollo del shock intervienen todos los factores principales de la etiología: el factor traumático, las condiciones en las que se recibió la lesión, la respuesta del cuerpo. Para el desarrollo del shock traumático, las condiciones ambientales son de gran importancia. El shock traumático se ve facilitado por: sobrecalentamiento, hipotermia, desnutrición, trauma mental (desde hace mucho tiempo se ha observado que el shock se desarrolla más rápido y es más grave en los perdedores que en los ganadores).
Importancia del estado del cuerpo para la aparición del shock (los datos aún son escasos): 1. Herencia: en humanos, estos datos son difíciles de obtener, pero están disponibles en animales de experimentación. Así, la resistencia de los perros a las lesiones depende de la raza. Al mismo tiempo, los perros de línea pura son menos resistentes a las lesiones que los mestizos. 2. Tipo de actividad nerviosa: los animales con mayor excitabilidad son menos resistentes a las lesiones y desarrollan un shock después de una lesión menor. 3. Edad: en los animales jóvenes (cachorros), el shock es más fácil de sufrir y más difícil de tratar que en los adultos. En las personas mayores y seniles, las lesiones afectan a un organismo significativamente debilitado, caracterizado por el desarrollo de esclerosis vascular, hiporreactividad del sistema nervioso y del sistema endocrino, por lo que el shock se desarrolla más fácilmente y la mortalidad es mayor. 4. Enfermedades pretraumáticas. Contribuir al desarrollo del shock: hipertensión; estrés neuropsíquico; hipodinamia; Pérdida de sangre antes de la lesión. 5. Intoxicación por alcohol: por un lado, aumenta la probabilidad de sufrir lesiones (alteración de la actividad nerviosa) y, al mismo tiempo, se utiliza como líquido antichoque. Pero aquí también conviene recordar que en el alcoholismo crónico se producen cambios en los sistemas nervioso y endocrino, que conducen a una disminución de la resistencia a las lesiones. Al discutir el papel de varios momentos patogénicos en el origen del shock traumático, la mayoría de los investigadores notan la diferencia temporal entre su inclusión en el mecanismo general del desarrollo del proceso y lejos del mismo significado en diferentes períodos del shock. Por lo tanto, es bastante obvio que la consideración del shock traumático es impensable sin tener en cuenta su dinámica: su fase de desarrollo.
Hay dos fases en el desarrollo del shock traumático: eréctil, que sigue a la lesión y que manifiesta la activación de funciones, y tórpida, expresada por la inhibición de funciones (ambas fases fueron descritas por N.I. Pirogov y fundamentadas por N.N. Burdenko). La fase eréctil del shock (del latín erigo, erectum - enderezar, levantar) es una fase de excitación generalizada. En los últimos años se le ha denominado adaptativo, compensatorio, no progresivo, temprano. En esta fase se observa la activación de respuestas adaptativas específicas e inespecíficas. Se manifiesta por palidez del tegumento y las membranas mucosas, aumento de la presión arterial y venosa, taquicardia; a veces orinar y defecar. Estas reacciones tienen una orientación adaptativa. Proporcionan, bajo la acción de un factor extremo, el suministro de oxígeno y sustratos metabólicos a tejidos y órganos, y el mantenimiento de la presión de perfusión. A medida que aumenta el grado de daño, estas reacciones se vuelven redundantes, inadecuadas y descoordinadas, lo que reduce en gran medida su eficacia. Esto determina en gran medida un curso autoagravante severo o incluso irreversible de las condiciones de shock. La conciencia no se pierde durante el shock. Por lo general, hay excitación nerviosa, mental y motora, que se manifiesta por inquietud excesiva, habla agitada, aumento de las respuestas a diversos estímulos (hiperreflexia) y llanto. En esta fase, como resultado de la excitación y estimulación generalizada del aparato endocrino, se activan los procesos metabólicos, mientras que su suministro circulatorio es insuficiente. En esta fase, surgen requisitos previos para el desarrollo de inhibición en el sistema nervioso, trastornos circulatorios y deficiencia de oxígeno. La fase eréctil es corta y suele durar unos minutos. Si los procesos de adaptación son insuficientes, se desarrolla la segunda etapa de shock.
Fase tórpida del shock (del latín torpidus - lento): una fase de inhibición general, que se manifiesta por hipodinamia, hiporreflexia, trastornos circulatorios importantes, en particular hipotensión arterial, taquicardia, trastornos respiratorios (taquipnea al principio, bradipnea o respiración periódica al final). ), oliguria, hipotermia, etc. En la fase tórpida del shock, los trastornos metabólicos se agravan debido a trastornos de la regulación neurohumoral y del suministro circulatorio. Estas violaciones en diferentes órganos no son las mismas. La fase tórpida es la fase de shock más típica y prolongada, su duración puede ser desde varios minutos hasta muchas horas. Actualmente, la fase tórpida se denomina etapa de desadaptación (descompensación). En esta etapa se distinguen dos subetapas: progresiva (que consiste en el agotamiento de las reacciones compensatorias y la hipoperfusión tisular) e irreversible (durante la cual se desarrollan cambios incompatibles con la vida).
Además de las fases eréctil y tórpida del shock traumático, en el shock severo que termina en la muerte, es aconsejable distinguir la fase terminal del shock, enfatizando así su especificidad y diferenciación de las etapas de muerte de otros procesos patológicos, generalmente unidos por el término general. "estados terminales". La fase terminal se caracteriza por una cierta dinámica: comienzan a detectarse trastornos de la respiración externa (respiración de Biot o Kussmaul), inestabilidad y una fuerte disminución de la presión arterial, ralentización del pulso. La fase terminal del shock se caracteriza por un desarrollo relativamente lento y, en consecuencia, un mayor agotamiento de los mecanismos de adaptación, más significativo que, por ejemplo, con la pérdida de sangre, la intoxicación y las disfunciones más profundas de los órganos. La recuperación de estas funciones durante la terapia es más lenta.
El shock traumático debe clasificarse según el momento de desarrollo y la gravedad del curso. Según el momento de desarrollo se distingue el shock primario y el shock secundario. El shock primario se desarrolla como una complicación poco después de la lesión y puede resolverse o provocar la muerte de la víctima. El shock secundario suele ocurrir unas horas después de que el paciente se recupera del shock primario. La razón de su desarrollo suele ser un trauma adicional debido a una inmovilización deficiente, transporte pesado, cirugía prematura, etc. El shock secundario es mucho más grave que el primario, ya que se desarrolla en el contexto de mecanismos adaptativos muy bajos del cuerpo, que se agotaron en la lucha contra el shock primario, por lo que la tasa de mortalidad en el shock secundario es mucho mayor. Según la gravedad del curso clínico, se distinguen shock leve, shock moderado y shock severo. Además, el shock se divide en cuatro grados. Esta división se basa en el nivel de presión arterial sistólica. El grado de shock se observa a una presión arterial máxima superior a 90 mm Hg. Arte. - ligero estupor, taquicardia de hasta 100 latidos / min, no se altera la micción. Pérdida de sangre: 15-25% del BCC. II grado - 90-70 mm Hg. Art., estupor, taquicardia hasta 120 latidos / min, oliguria. Pérdida de sangre: 25-30% del BCC. III grado - 70-50 mm Hg. Art., estupor, taquicardia más de 130-140 latidos / min, falta de micción. Pérdida de sangre: más del 30% del BCC. Grado IV: por debajo de 50 mm Hg. Art., coma, pulso en la periferia no determinado, aparición de respiración patológica, insuficiencia multiorgánica, arreflexia. Pérdida de sangre: más del 30% del BCC. Debe considerarse como un estado terminal. El tipo de sistema nervioso, el sexo, la edad de la víctima, la patología concomitante, las enfermedades infecciosas, la historia de un trauma acompañado de shock dejan una cierta huella en el cuadro clínico del shock. Un papel importante lo desempeñan la pérdida de sangre, las enfermedades deshidratantes y las afecciones que afectan el BCC y sientan la base de los trastornos hemodinámicos. Sobre el grado de disminución del BCC y la profundidad de los trastornos hipovolémicos, una cierta idea permite hacerse un índice de shock. Se puede calcular mediante la siguiente fórmula: índice de shock = frecuencia del pulso / PA sistólica. Normalmente, el índice de shock es 0,5. En el caso de un aumento del índice a 1 (el pulso y la presión arterial son 100), la disminución del BCC es aproximadamente el 30% del valor debido, cuando se aumenta a 1,5 (el pulso es 120, la presión arterial es 80 ), el BCC es el 50% del valor debido, y con los valores del índice de shock 2.0 (pulso - 140, presión arterial - 70), el volumen de sangre circulante en circulación activa es solo el 30% del adecuado. , que, por supuesto, no puede garantizar una perfusión adecuada del cuerpo y conlleva un alto riesgo de muerte de la víctima. Como principales factores patogénicos del shock traumático se pueden distinguir los siguientes: impulso inadecuado de los tejidos dañados; pérdida local de sangre y plasma; la entrada en la sangre de sustancias biológicamente activas resultantes de la destrucción celular y la falta de oxígeno de los tejidos; prolapso o disfunción de órganos dañados. Al mismo tiempo, los primeros tres factores son inespecíficos, es decir, inherentes a cualquier lesión, y el último caracteriza las características específicas de la lesión y el shock que se desarrolla en este caso.
En su forma más general, el esquema de la patogénesis del shock se presenta de la siguiente manera. El factor traumático actúa sobre órganos y tejidos, provocando su daño. Como resultado de esto, se produce la destrucción de las células y la liberación de su contenido al entorno intercelular; otras células están expuestas a una conmoción cerebral, como resultado de lo cual se altera su metabolismo y sus funciones inherentes. En primer lugar (debido a la acción de un factor traumático) y secundariamente (debido a cambios en el entorno tisular), se irritan numerosos receptores en la herida, lo que subjetivamente se percibe como dolor y objetivamente se caracteriza por numerosas reacciones de órganos y sistemas. Los impulsos inadecuados de los tejidos dañados tienen varias consecuencias. 1. Como resultado de impulsos inadecuados de los tejidos dañados, se forma un dolor dominante en el sistema nervioso, que suprime otras funciones del sistema nervioso. Junto a esto, se produce una reacción defensiva típica con acompañamiento vegetativo estereotipado, ya que el dolor es una señal para escapar o luchar. En el corazón de esta reacción vegetativa, los componentes más importantes son: la liberación de catecolaminas, aumento de la presión y taquicardia, aumento de la respiración y activación del sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal. 2. Los efectos de la estimulación del dolor dependen de su intensidad. La irritación débil y moderada provoca la estimulación de muchos mecanismos adaptativos (leucocitosis, fagocitosis, aumento de la función SPS, etc.); las irritaciones fuertes inhiben los mecanismos de adaptación. 3. La isquemia del tejido reflejo juega un papel importante en el desarrollo del shock. Al mismo tiempo, se acumulan productos no completamente oxidados y el pH disminuye a valores que rozan los aceptables para la vida. Sobre esta base, surgen trastornos de la microcirculación, depósitos patológicos de sangre, hipotensión arterial. 4. El dolor y toda la situación en el momento de la lesión, por supuesto, provocan estrés emocional, estrés mental, una sensación de ansiedad por el peligro, lo que potencia aún más la reacción neurovegetativa.
El papel del sistema nervioso. Cuando el cuerpo se expone a un agente mecánico dañino en el área del daño, se irritan varios elementos nerviosos, no solo los receptores, sino también otros elementos: fibras nerviosas que pasan a través de los tejidos que forman los troncos nerviosos. Mientras que los receptores tienen una especificidad conocida en relación con el estímulo, caracterizada por diferencias en el valor umbral para diferentes estímulos, las fibras nerviosas en relación con la estimulación mecánica no difieren tan marcadamente entre sí, por lo que la estimulación mecánica provoca excitación en los conductores de diversos tipos de sensibilidad, y no sólo dolorosa o táctil. Esto explica el hecho de que las lesiones acompañadas de aplastamiento o rotura de grandes troncos nerviosos se caractericen por un shock traumático más grave. La fase eréctil del shock se caracteriza por la generalización de la excitación, que se manifiesta externamente en inquietud motora, excitación del habla, gritos y aumento de la sensibilidad a diversos estímulos. La excitación también cubre los centros nerviosos autónomos, que se manifiesta por un aumento en la actividad funcional del aparato endocrino y la liberación de catecolaminas, hormonas adaptativas y otras en la sangre, estimulación de la actividad del corazón y un aumento en el tono de Vasos de resistencia, activación de procesos metabólicos. Los impulsos prolongados e intensos desde el lugar de la lesión, y luego desde órganos con funciones alteradas, los cambios en la labilidad de los elementos nerviosos debido a trastornos de la circulación sanguínea y el régimen de oxígeno determinan el desarrollo posterior del proceso de inhibición. La irradiación de la excitación (su generalización) es un requisito previo necesario para el inicio de la inhibición. De particular importancia es el hecho de que la inhibición en la zona de la formación reticular protege la corteza cerebral del flujo de impulsos desde la periferia, lo que garantiza la seguridad de sus funciones. Al mismo tiempo, los elementos de la formación reticular que facilitan la conducción de los impulsos (RF+) son más sensibles a los trastornos circulatorios que los que inhiben la conducción de los impulsos (RF–). De esto se deduce que las alteraciones circulatorias en esta zona deberían contribuir al bloqueo funcional de la conducción de los impulsos. La inhibición gradual se extiende a otros niveles del sistema nervioso. Tiende a profundizarse debido a impulsos provenientes de la zona de la lesión.
El papel del sistema endocrino.
El shock traumático también se acompaña de cambios en el sistema endocrino (en particular, el sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal). Durante la fase eréctil del shock, el contenido de corticosteroides en la sangre aumenta y en la fase tórpida, su cantidad disminuye. Sin embargo, la capa cortical de las glándulas suprarrenales conserva una reacción a la ACTH introducida desde el exterior. En consecuencia, la inhibición de la capa cortical se debe en gran medida a una insuficiencia de la glándula pituitaria. Para el shock traumático, la hiperadrenalemia es muy típica. La hiperadrenalemia, por un lado, es consecuencia de intensos impulsos aferentes provocados por una lesión, por otro lado, una reacción al desarrollo gradual de hipotensión arterial.
Pérdida local de sangre y plasma.
Con cualquier lesión mecánica, hay una pérdida de sangre y plasma, cuyo tamaño es muy variable y depende del grado de lesión tisular, así como de la naturaleza del daño vascular. Incluso con una lesión pequeña, se observa exudación en los tejidos lesionados debido al desarrollo de una reacción inflamatoria y, por tanto, a la pérdida de líquido. Sin embargo, la especificidad del shock traumático todavía está determinada por el trauma neurodolor. La lesión por dolor nervioso y la pérdida de sangre tienen un efecto sinérgico sobre el sistema cardiovascular. Con dolor, irritación y pérdida de sangre, primero se produce vasoespasmo y liberación de catecolaminas. Con la pérdida de sangre inmediatamente y con la irritación del dolor más tarde, el volumen de sangre circulante disminuye: en el primer caso debido a la salida del lecho vascular, y en el segundo, como resultado de un depósito patológico. Cabe señalar que incluso una pequeña hemorragia (1% del peso corporal) sensibiliza (aumenta la sensibilidad del cuerpo) al daño mecánico.
Trastornos circulatorios.
El concepto mismo de "shock" incluye trastornos hemodinámicos graves y obligatorios. Los trastornos hemodinámicos en shock se caracterizan por desviaciones bruscas de muchos parámetros de la circulación sistémica. Los trastornos de la hemodinámica sistémica se caracterizan por tres signos cardinales: hipovolemia, disminución del gasto cardíaco e hipotensión arterial. Siempre se ha dado importancia a la hipovolemia en la patogénesis del shock traumático. Por un lado, se debe a la pérdida de sangre y, por otro lado, a la retención de sangre en los vasos capacitivos (vénulas, venas pequeñas), capilares, a su deposición. La exclusión de una parte de la sangre de la circulación se puede detectar claramente ya al final de la fase eréctil del shock. Al comienzo del desarrollo de la fase tórpida, la hipovolemia es incluso más pronunciada que en períodos posteriores. Uno de los síntomas más típicos del shock traumático son los cambios de fase en la presión arterial: su aumento en la fase eréctil del shock traumático (el tono de los vasos resistivos y capacitivos aumenta, como lo demuestra la hipertensión arterial y venosa), así como una corta aumento a largo plazo del volumen de sangre circulante, combinado con una disminución de la capacidad del lecho vascular funcional de los órganos. Un aumento de la presión arterial, típico de la fase eréctil del shock traumático, es el resultado de un aumento de la resistencia vascular periférica total debido a la activación del sistema simpatoadrenal. Un aumento en el tono de los vasos resistivos se combina con la activación de las anastomosis arteriovenosas y la expulsión de sangre del sistema de vasos de alta presión (lecho arterial) al sistema de vasos de baja presión (lecho venoso), lo que conduce a un aumento de presión venosa y previene la salida de sangre de los capilares. Si tenemos en cuenta el hecho de que la mayoría de los capilares carecen de esfínteres en su extremo venoso, entonces no es difícil imaginar que en tales condiciones es posible no solo el llenado directo, sino también retrógrado de los capilares. Numerosos investigadores han demostrado que la hipovolemia limita los impulsos aferentes de los barorreceptores (receptores de estiramiento) del arco aórtico y la zona del seno carotídeo, lo que provoca excitación (desinhibición) de las formaciones presoras del centro vasomotor y espasmo de las arteriolas en muchos órganos y tejidos. Se potencia el impulso eferente simpático hacia los vasos y el corazón. A medida que disminuye la presión arterial, disminuye el flujo sanguíneo a los tejidos y aumenta la hipoxia, lo que provoca impulsos de los quimiorreceptores tisulares y activa aún más el efecto simpático en los vasos sanguíneos. El corazón se vacía más por completo (el volumen residual disminuye) y también se produce taquicardia. También se produce un reflejo de los barorreceptores de los vasos, lo que conduce a una mayor liberación de adrenalina y norepinefrina por parte de la médula suprarrenal, cuya concentración en la sangre aumenta de 10 a 15 veces. En un período posterior, cuando se desarrolla hipoxia renal, el vasoespasmo se mantiene no solo por una mayor secreción de catecolaminas y vasopresina, sino también por la liberación de renina por los riñones, que es el iniciador del sistema renina-angiotensina. Se cree que los vasos del cerebro, el corazón y el hígado no participan en esta vasoconstricción generalizada. Por tanto, esta reacción se denomina centralización de la circulación sanguínea. Los órganos periféricos sufren cada vez más de hipoxia, como resultado de lo cual se altera el metabolismo y aparecen productos poco oxidados y metabolitos biológicamente activos en los tejidos. Su entrada en la sangre provoca acidosis de la sangre, así como la aparición en ella de factores que inhiben específicamente la contractilidad del músculo cardíaco. Aquí también es posible otro mecanismo. El desarrollo de taquicardia conduce a una reducción del tiempo de diástole, el período durante el cual se lleva a cabo el flujo sanguíneo coronario. Todo esto conduce a una violación del metabolismo del miocardio. Con el desarrollo de una etapa irreversible de shock, las endotoxinas, las enzimas lisosomales y otras sustancias biológicamente activas específicas para este período también pueden afectar al corazón. Por lo tanto, la pérdida de sangre y plasma, el depósito patológico de sangre y la extravasación de líquido conducen a una disminución del volumen de sangre circulante y una disminución del retorno de sangre venosa. Esto, a su vez, junto con los trastornos metabólicos en el miocardio y una disminución en el rendimiento del músculo cardíaco, conduce a la hipotensión, que es característica de la fase letárgica del shock traumático. Los metabolitos vasoactivos que se acumulan durante la hipoxia tisular alteran la función de los músculos lisos vasculares, lo que conduce a una disminución del tono vascular, lo que significa una disminución de la resistencia total del lecho vascular y, nuevamente, a la hipotensión.
Los trastornos del flujo sanguíneo capilar se agravan como resultado de una violación de las propiedades reológicas de la sangre, la agregación de glóbulos rojos, que se produce como resultado de un aumento en la actividad del sistema de coagulación y el espesamiento de la sangre debido a la liberación de líquido hacia los tejidos. Desórdenes respiratorios. En la etapa eréctil del shock traumático, se observa respiración frecuente y profunda. El principal factor estimulante es la irritación de los receptores de los tejidos lesionados, lo que provoca la excitación de la corteza cerebral y los centros subcorticales, y también se excita el centro respiratorio del bulbo raquídeo.
En la fase tórpida del shock, la respiración se vuelve más rara y superficial, lo que se asocia con la depresión del centro respiratorio. En algunos casos, como consecuencia de la hipoxia progresiva del cerebro, aparece una respiración periódica del tipo Cheyne-Stokes o Biot. Además de la hipoxia, varios factores humorales tienen un efecto inhibidor sobre el centro respiratorio: hipocapnia (debido a la hiperventilación, pero el CO2 se acumula más tarde), pH bajo. El desarrollo de la hipoxia, uno de los momentos más importantes en la patogénesis del shock traumático, está estrechamente relacionado con los trastornos circulatorios y respiratorios. En la génesis de la hipoxia del shock, el componente hemico también ocupa un lugar determinado, debido a una disminución de la capacidad de oxígeno de la sangre debido a su dilución y agregación de eritrocitos, así como a trastornos de la respiración externa, pero a la perfusión tisular y a la redistribución de El flujo sanguíneo entre los vasos terminales sigue desempeñando un papel importante.
Las alteraciones de los pulmones y los efectos que provocan se combinan en un complejo de síntomas llamado síndrome de dificultad respiratoria. Se trata de un trastorno agudo del intercambio de gases pulmonares con hipoxemia grave potencialmente mortal como resultado de una disminución a un nivel crítico y por debajo del número de respirones normales (la respirona es una unidad respiratoria terminal o final), que es causada por influencias neurohumorales negativas. (espasmo neurogénico de los microvasos pulmonares en el dolor patológico), daño al endotelio capilar pulmonar con citólisis y destrucción de las conexiones intercelulares, migración de células sanguíneas (principalmente leucocitos), proteínas plasmáticas hacia la membrana pulmonar y luego hacia la luz de los alvéolos. el desarrollo de hipercoagulabilidad y trombosis de los vasos pulmonares.
Desordenes metabólicos. Intercambio de energía.
El shock de diversas etiologías a través de trastornos de la microcirculación y la destrucción de la barrera histohemática (capilar de intercambio - intersticio - citosol celular) reduce críticamente el suministro de oxígeno a las mitocondrias. Como resultado, se producen trastornos rápidamente progresivos del metabolismo aeróbico. Los vínculos en la patogénesis de las disfunciones a nivel de las mitocondrias en estado de shock son: - edema de las mitocondrias; - trastornos de los sistemas enzimáticos mitocondriales debido a la deficiencia de cofactores esenciales; - una disminución del contenido de magnesio en las mitocondrias; - un aumento del contenido de calcio en las mitocondrias; - cambios patológicos en el contenido de sodio y potasio en las mitocondrias; - trastornos de las funciones mitocondriales debido a la acción de toxinas endógenas (ácidos grasos libres, etc.); - oxidación por radicales libres de fosfolípidos de las membranas mitocondriales. Por tanto, durante el shock, la acumulación de energía en forma de compuestos de fósforo de alta energía es limitada. Se acumula una gran cantidad de fósforo inorgánico que ingresa al plasma. La falta de energía altera el funcionamiento de la bomba de sodio-potasio, como resultado de lo cual una cantidad excesiva de sodio y agua ingresa a la célula y el potasio sale de ella. El sodio y el agua provocan inflamación mitocondrial, lo que desacopla aún más la respiración y la fosforilación. Como resultado de una disminución en la producción de energía en el ciclo de Krebs, la activación de los aminoácidos es limitada y, como resultado, se inhibe la síntesis de proteínas. Una disminución en la concentración de ATP ralentiza la conexión de los aminoácidos con los ácidos ribonucleicos (ARN), la función de los ribosomas se altera, lo que resulta en la producción de péptidos anormales e incompletos, algunos de los cuales pueden ser biológicamente activos. La acidosis grave en la célula provoca la rotura de las membranas lisosómicas, como resultado de lo cual las enzimas hidrolíticas ingresan al protoplasma y provocan la digestión de proteínas, carbohidratos y grasas. La célula muere. Como resultado de la deficiencia de energía celular y los trastornos metabólicos, los aminoácidos, los ácidos grasos, los fosfatos y el ácido láctico ingresan al plasma sanguíneo. Al parecer, las disfunciones mitocondriales (como cualquier proceso patológico) se desarrollan en diferentes órganos y tejidos de forma asincrónica, en forma de mosaico. Especialmente el daño a las mitocondrias y los trastornos de sus funciones se expresan en los hepatocitos, mientras que en las neuronas del cerebro permanecen mínimos incluso en caso de shock descompensado.
Cabe señalar que el daño y la disfunción mitocondrial son reversibles en el shock compensado y descompensado y se revierten mediante analgesia racional, infusiones, oxigenoterapia y control de hemorragias. metabolismo de los carbohidratos. En la fase eréctil del shock traumático, la concentración de antagonistas de la insulina catecolamina aumenta en la sangre, estimulando la descomposición del glucógeno, los glucocorticoides, que mejoran los procesos de gluconeogénesis, tiroxina y glucagón como resultado del aumento de la actividad de las glándulas endocrinas. Además, aumenta la excitabilidad del sistema nervioso simpático (centros hipotalámicos), lo que también contribuye al desarrollo de hiperglucemia. En muchos tejidos, se inhibe la absorción de glucosa. En este caso, en general, se encuentra un cuadro diabético falso. En las últimas etapas del shock, se desarrolla hipoglucemia. Su origen está asociado al aprovechamiento total de las reservas de glucógeno hepático disponibles para el consumo, así como a una disminución de la intensidad de la gluconeogénesis por el uso de los sustratos necesarios para ello y a la deficiencia relativa (periférica) de corticosteroides.
Metabolismo lipídico. Los cambios en el metabolismo de los carbohidratos están estrechamente asociados con los trastornos del metabolismo de los lípidos, que se manifiestan en la fase tórpida del shock por cetonemia y cetonuria. Esto se explica por el hecho de que las grasas (como una de las principales fuentes de energía) se movilizan desde el depósito durante el shock (su concentración en la sangre aumenta) y la oxidación no llega al final.
Intercambio de proteínas. Una manifestación de su violación es un aumento en el contenido de nitrógeno no proteico en la sangre, principalmente debido al nitrógeno de los polipéptidos y, en menor medida, al nitrógeno ureico, cuya síntesis se altera con el desarrollo del shock. Los cambios en la composición de las proteínas séricas en el shock traumático se expresan por una disminución en su cantidad total, principalmente debido a las albúminas. Este último puede estar asociado tanto con trastornos metabólicos como con cambios en la permeabilidad vascular. Cabe señalar que con el desarrollo del shock aumenta el contenido de -globulinas en el suero, que, como se sabe, está directamente relacionado con las propiedades vasoactivas de la sangre. La acumulación de productos nitrogenados y los cambios en la composición iónica del plasma contribuyen a la alteración de la función renal. La oliguria y, en casos graves de shock, la anuria son constantes en este proceso. La disfunción renal suele corresponder a la gravedad del shock. Se sabe que con una disminución de la presión arterial a 70-50 mm Hg. Arte. los riñones detienen completamente la filtración en el aparato glomerular del riñón debido a cambios en la relación entre la presión hidrostática, coloide osmótica y capsular. Sin embargo, en el shock traumático, la disfunción renal no es exclusivamente consecuencia de la hipotensión arterial: el shock se caracteriza por la restricción de la circulación cortical debido al aumento de la resistencia vascular y la derivación a través de las vías yuxtaglomerulares. Esto está determinado no sólo por una disminución de la productividad del corazón, sino también por un aumento del tono vascular de la capa cortical.
intercambio iónico. Se encuentran cambios significativos en la composición iónica del plasma. En el shock traumático se produce una convergencia gradual, la concentración de iones en las células y el líquido extracelular, mientras que normalmente en las células predominan los iones K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43- y en el líquido extracelular predominan los iones Na+, C1-, HCO3-. . Entrada a la sangre de sustancias biológicamente activas. Para el curso posterior del proceso, es de gran importancia la liberación de aminas activas de las células, que son mediadores químicos de la inflamación. Hasta ahora se han descrito más de 25 mediadores de este tipo. Los más importantes, que aparecen inmediatamente después del daño, son la histamina y la serotonina. En caso de daño tisular extenso, la histamina puede ingresar a la circulación general y, dado que la histamina causa expansión de los precapilares y espasmos de las venas sin afectar directamente el lecho capilar, esto conduce a una disminución de la resistencia vascular periférica y una caída de la presión arterial. Bajo la influencia de la histamina, se forman canales y hendiduras en el endotelio, a través de los cuales los componentes de la sangre, incluidos los elementos celulares (leucocitos y eritrocitos), penetran en los tejidos. Como resultado de esto, se produce exudación y edema intercelular. Bajo la influencia de un traumatismo, la permeabilidad de las membranas vasculares y tisulares aumenta, pero aún así, debido a trastornos circulatorios, la absorción de diversas sustancias de los tejidos lesionados se ralentiza. Las enzimas de los lisosomas de las células tisulares y los neutrófilos desempeñan un papel importante en el desarrollo de la alteración secundaria. Estas enzimas (hidrolasas) tienen una actividad proteolítica pronunciada. Junto con estos factores, las cininas plasmáticas (bradiquinina), así como las prostaglandinas, desempeñan un papel determinado en los trastornos circulatorios. Estos factores también afectan el sistema de microcirculación, provocando la expansión de arteriolas, capilares y un aumento de su permeabilidad, que se produce inicialmente (principalmente en las vénulas) debido a la formación de espacios intercelulares y canales transendoteliales. Posteriormente, cambia la permeabilidad de las secciones capilares y precapilares del lecho vascular.
Algunas palabras sobre la toxemia de heridas. La cuestión de la toxina de las heridas no se ha resuelto finalmente. Sin embargo, está firmemente establecido que las sustancias tóxicas no pueden ingresar al torrente sanguíneo desde los tejidos lesionados, porque la reabsorción en ellos está reducida. La fuente de sustancias tóxicas es una gran área de contusión tisular alrededor del canal de la herida. Es en esta zona donde, bajo la influencia del potasio, la histamina, la serotonina, las enzimas lisosomales, el ATP, el AMP, la permeabilidad vascular aumenta considerablemente. La toxina se forma ya 15 minutos después de la isquemia, pero tiene un peso molecular relativo de 12.000 y es producto de una intensa degradación de proteínas. La administración de esta toxina a animales intactos produce alteraciones hemodinámicas típicas del shock. Los círculos viciosos que se forman durante el shock traumático se pueden representar en forma de diagrama como se muestra en la Figura 1. Fig. 1. 1. Grandes círculos viciosos en estado de shock. Violaciones de las funciones de los órganos dañados. La mayoría de los investigadores se refieren al shock como una patología funcional, aunque en la etiología y patogénesis siempre juega un papel un componente orgánico, que puede incluir una disminución del volumen de sangre circulante y, en consecuencia, una disminución del número de glóbulos rojos.
Un factor importante que complica el análisis de la patogénesis del shock en la clínica es la presencia de daño orgánico que puede acelerar el desarrollo del shock y modificar su curso. Así, las lesiones en las extremidades inferiores, que limitan la movilidad de los heridos, les obligan a adoptar una posición horizontal, a menudo en un suelo frío, lo que, provocando un enfriamiento general, provoca el desarrollo de un shock. Cuando se lesiona la región maxilofacial, las víctimas pierden una gran cantidad de saliva, y con ella agua y proteínas, lo que, ante la dificultad para ingerir líquidos y alimentos, contribuye al desarrollo de hipovolemia y coágulos sanguíneos. Con las lesiones craneoencefálicas, se unen síntomas de disfunciones cerebrales, se pierde el conocimiento y se produce vasoespasmo excesivo, que a menudo enmascara la hipovolemia. Cuando se daña la glándula pituitaria, la regulación neuroendocrina se altera gravemente, lo que en sí mismo provoca el desarrollo de un shock y complica el curso del período post-shock. Fundamentos de la terapia patogénica del shock La complejidad de la patogénesis del shock traumático, la variedad de alteraciones en la actividad de muchos sistemas corporales y las diferencias en las ideas sobre la patogénesis del shock causan una diferencia significativa en las recomendaciones para el tratamiento de este proceso. Nos centraremos en las cosas establecidas. Los estudios experimentales permiten determinar posibles direcciones en la prevención del shock traumático. Por ejemplo, el uso de ciertos complejos farmacológicos antes de una lesión mecánica grave previene el desarrollo de shock. Dichos complejos incluyen el uso compartido de medicamentos (barbitúricos), hormonas y vitaminas. La estimulación a largo plazo del sistema de corteza pituitaria-suprarrenal mediante la administración de ACTH aumenta la resistencia de los animales a las lesiones shockógenas y la administración de gangliobloqueantes también tiene un efecto preventivo. Sin embargo, las situaciones en las que la profilaxis del shock parece apropiada pueden no ser muy comunes. Con mucha más frecuencia hay que tratar el shock traumático desarrollado y, lamentablemente, no siempre en sus primeras etapas, sino en la mayoría de los casos en las últimas. El principio básico del tratamiento de shock es la complejidad de la terapia. Es importante en el tratamiento del shock tener en cuenta la fase de desarrollo del shock. El tratamiento debe ser lo más rápido y enérgico posible. Este requisito también determina los métodos de administración de ciertos fármacos, la mayoría de los cuales se administran directamente en el lecho vascular. En el tratamiento del shock en la fase eréctil, cuando los trastornos circulatorios aún no se han desarrollado completamente, la hipoxia profunda y los trastornos metabólicos avanzados aún no se han producido, las medidas deben reducirse a prevenir su desarrollo. En esta fase se utilizan ampliamente los medios que limitan los impulsos aferentes; diversos tipos de bloqueos de novocaína, analgésicos, fármacos neuropléjicos, sustancias narcóticas. Los analgésicos que inhiben la transmisión de impulsos, suprimen las reacciones autonómicas y limitan la sensación de dolor están indicados en los primeros períodos de shock. Un punto importante que limita los impulsos del lugar del daño es el resto del área dañada (inmovilización, apósitos, etc.). En la fase eréctil del shock se recomienda el uso de soluciones salinas que contengan sustancias neurotrópicas y energéticas (Popov, Petrov, Filatov, etc.). Los trastornos importantes de la circulación, la respiración de los tejidos y el metabolismo que se producen en la fase tórpida del shock requieren diversas medidas destinadas a corregirlos. Para corregir los trastornos circulatorios se utilizan transfusiones de sangre o sustitutos de la sangre. En caso de shock grave, las transfusiones intraarteriales son más eficaces. Su alta eficacia está asociada a la estimulación de los receptores vasculares, a un aumento del flujo sanguíneo capilar y a la liberación de parte de la sangre depositada. Debido a que durante el shock se produce predominantemente la deposición de elementos formados y su agregación, parece muy prometedor el uso de sustitutos del plasma coloidal de bajo peso molecular (dextranos, polivinol), que tienen un efecto desagregante y reducen la viscosidad de la sangre con tensiones de cizallamiento bajas. . Se debe tener precaución al utilizar sustancias vasopresoras. Por lo tanto, la introducción de una de las sustancias vasopresoras más comunes, la noradrenalina, en el período inicial de la fase tórpida, aumenta ligeramente el volumen minuto de circulación sanguínea debido a la liberación de parte de la sangre depositada y mejora el suministro de sangre al cerebro y al miocardio. . El uso de norepinefrina en períodos posteriores de shock incluso agrava la centralización de la circulación sanguínea que le es característica. En estas condiciones, el uso de noradrenalina es apropiado sólo como remedio de "emergencia". El uso de soluciones salinas sustitutivas del plasma, aunque provoca una reactivación temporal del flujo sanguíneo, todavía no produce un efecto a largo plazo. Estas soluciones, con alteraciones significativas en el flujo sanguíneo capilar y cambios en las proporciones de presiones coloide osmótica e hidrostática características del shock, abandonan el lecho vascular con relativa rapidez. Un efecto notable sobre el flujo sanguíneo en el shock traumático lo ejercen las hormonas: ACTH y cortisona, administradas para normalizar los procesos metabólicos. Durante el desarrollo del shock, primero se detecta insuficiencia suprarrenal relativa y luego absoluta. A la luz de estos datos, el uso de ACTH parece más apropiado en las primeras etapas del shock o en su prevención. Los glucocorticoides administrados en la fase tórpida tienen diversos efectos. Cambian la respuesta de los vasos sanguíneos a las sustancias vasoactivas, en particular, potencian la acción de los vasopresores. Además, reducen la permeabilidad vascular. Y, sin embargo, su acción principal está asociada a la influencia sobre los procesos metabólicos y, sobre todo, sobre el metabolismo de los carbohidratos. La restauración del equilibrio de oxígeno en condiciones de shock está garantizada no solo por la restauración de la circulación, sino también por el uso de oxigenoterapia. Recientemente también se ha recomendado la oxigenoterapia. Para mejorar los procesos metabólicos se utilizan vitaminas (ácido ascórbico, tiamina, riboflavina, piridoxina, pangamato de calcio). Debido al aumento de la resorción de aminas biogénicas de los tejidos dañados y, sobre todo, de la histamina, el uso de antihistamínicos puede ser importante en el tratamiento del shock traumático. Un lugar importante en el tratamiento del shock es la corrección del equilibrio ácido-base. La acidosis es típica del shock traumático. Su desarrollo está determinado tanto por trastornos metabólicos como por la acumulación de dióxido de carbono. La violación de los procesos excretores también contribuye al desarrollo de acidosis. Se recomienda la administración de bicarbonato de sodio para reducir la acidosis, algunos consideran mejor el uso de lactato de sodio o tampón Tris.
El shock traumático es un proceso patológico polipatogenético grave que se desarrolla de forma aguda como resultado de una lesión y se caracteriza por disfunciones importantes de los sistemas de soporte vital, principalmente la circulación sanguínea, en un contexto de estrés extremo sobre los mecanismos reguladores (adaptativos) del cuerpo. El shock traumático es una de las manifestaciones del período agudo de una enfermedad traumática.
Vínculos en la patogénesis del shock.
Está muy extendida la expresión cotidiana "shock de dolor", "muerte por shock de dolor". La verdadera causa del desarrollo del shock traumático es la rápida pérdida de un gran volumen de sangre o plasma. Además, esta pérdida no tiene por qué ser en forma de sangrado evidente (externo) o latente (interno): la exudación masiva de plasma a través de la superficie quemada de la piel durante las quemaduras también puede provocar un estado de shock.
Lo importante para el desarrollo del shock traumático no es tanto el valor absoluto de la pérdida de sangre como la tasa de pérdida de sangre. Con una pérdida rápida de sangre, el cuerpo tiene menos tiempo para adaptarse y adaptarse, y es más probable que se desarrolle un shock. Por lo tanto, el shock es más probable cuando se lesionan arterias grandes, como la femoral.
El dolor intenso, así como el estrés neuropsiquiátrico asociado con el trauma, sin duda desempeñan un papel en el desarrollo del shock (aunque no son la causa principal) y agravan la gravedad del shock.
Los factores que conducen al desarrollo de un shock traumático o lo agravan también son lesiones con daño en áreas especialmente sensibles (perineo, cuello) y órganos vitales (por ejemplo, una herida en el pecho, fracturas de costillas con función respiratoria alterada, lesión cerebral traumática). En tales casos, la gravedad del shock está determinada por la cantidad de sangre perdida, la intensidad del síndrome de dolor, la naturaleza de la lesión y el grado de preservación de la función de los órganos vitales.
La pérdida rápida y masiva de sangre o plasma provoca una fuerte disminución del volumen de sangre circulante en el cuerpo de la víctima. Como resultado, la presión arterial de la víctima cae rápida y fuertemente, el suministro de oxígeno y nutrientes a los tejidos empeora y se desarrolla hipoxia tisular. Debido a la falta de oxígeno en los tejidos, se acumulan en ellos productos metabólicos tóxicos no completamente oxidados, se desarrolla acidosis metabólica y aumenta la intoxicación. La falta de glucosa y otros nutrientes por parte de los tejidos conduce a su transición a la "autosuficiencia": aumentan la lipólisis (descomposición de grasas) y el catabolismo de las proteínas.
El cuerpo, al intentar hacer frente a la pérdida de sangre y estabilizar la presión arterial, reacciona con la liberación de diversas sustancias vasoconstrictoras en la sangre (en particular, adrenalina, norepinefrina, dopamina, cortisol) y espasmos de los vasos periféricos. Esto puede estabilizar temporalmente la presión arterial a un nivel relativamente "aceptable", pero al mismo tiempo empeora la situación con el suministro de oxígeno y nutrientes a los tejidos periféricos. En consecuencia, la acidosis metabólica, la intoxicación por productos metabólicos no completamente oxidados y los procesos catabólicos en los tejidos aumentan aún más. Hay una centralización de la circulación sanguínea: en primer lugar, el cerebro, el corazón y los pulmones reciben sangre, mientras que la piel, los músculos y los órganos abdominales reciben menos sangre. La falta de sangre por parte de los riñones provoca una disminución de la filtración glomerular de la orina y un deterioro de la función excretora de los riñones, hasta una anuria completa (falta de orina).
El espasmo de los vasos periféricos y el aumento de la coagulación sanguínea como reacción al sangrado contribuyen al bloqueo de pequeños vasos espasmódicos (principalmente capilares) con pequeños coágulos de sangre: coágulos de sangre. Se desarrolla el llamado "síndrome DIC", un síndrome de coagulación intravascular diseminada. La obstrucción de los vasos pequeños aumenta aún más los problemas con el suministro de sangre a los tejidos periféricos y, en particular, a los riñones. Esto conduce a un aumento adicional de la acidosis metabólica y la intoxicación. Puede desarrollarse la llamada "coagulopatía de consumo", una violación de la coagulación sanguínea debido al consumo masivo de agentes coagulantes en el proceso de coagulación intravascular generalizada. En este caso, puede desarrollarse una hemorragia patológica o puede reanudarse la hemorragia en el lugar de la lesión y puede producirse un mayor agravamiento del shock.
Una disminución del suministro de sangre a las glándulas suprarrenales y su función en el contexto de un aumento de la necesidad de glucocorticoides en los tejidos en "shock" conduce a una situación paradójica. A pesar del alto nivel de cortisol en la sangre (¡liberación!), Se observa insuficiencia suprarrenal relativa. Esto se explica por el hecho de que se “desperdicia” menos de lo que los tejidos necesitan y las glándulas suprarrenales mal abastecidas son físicamente incapaces de producir más cortisol.
Los intentos del cuerpo de hacer frente al dolor aumentando la secreción de endorfinas (análogos endógenos de los opiáceos) provocan una mayor caída de la presión arterial, el desarrollo de letargo, letargo y anergia. Una reacción a una disminución de la presión arterial y un nivel alto de catecolaminas en la sangre es la taquicardia (latidos cardíacos rápidos). Al mismo tiempo, debido a la insuficiencia del volumen de sangre circulante, el gasto cardíaco (volumen sistólico del corazón) se reduce simultáneamente y se produce un llenado débil del pulso (hasta un pulso filiforme o indetectable en las arterias periféricas). ).
El shock severo sin tratamiento generalmente resulta en agonía y muerte. En el caso de un shock relativamente leve o moderado, en principio, la autocuración es posible (en algún momento, el shock puede detenerse y luego el estado se estabiliza, el cuerpo se adapta y comienza la recuperación). Pero no se puede confiar en esto, ya que el desarrollo de un estado de shock de cualquier grado indica en sí mismo una falla en la adaptación, que la gravedad de la lesión ha excedido las capacidades compensatorias de este organismo en particular.
El shock puede ser primario (temprano), que ocurre inmediatamente después de la lesión y es una reacción directa a la lesión. El shock secundario (tardío) ocurre entre 4 y 24 horas después de la lesión e incluso más tarde, a menudo como resultado de un trauma adicional a la víctima (durante el transporte, enfriamiento, nuevo sangrado, constricción de la extremidad con un torniquete, por manipulaciones bruscas en la provisión). de atención médica, etc.). Un tipo frecuente de shock secundario es el shock postoperatorio en los heridos. Bajo la influencia de un trauma adicional, las víctimas también pueden sufrir recaídas del shock, generalmente dentro de 24 a 36 horas. A menudo, el shock se desarrolla después de retirar el torniquete de la extremidad.
(51) Procedimiento en caso de accidente en la producción de AOKhV:
1. No entres en pánico
2. A la señal "¡atención a todos!" Encienda la TV/radio para obtener información confiable.
3. Cerrar ventanas, apagar los electrodomésticos y el gas.
4. Ponte botas de goma, impermeable.
5. Lleve consigo lo necesario: documentos, ropa de abrigo necesaria, suministro de alimentos no perecederos para tres días.
6. Después de avisar a los vecinos, abandonar rápidamente (que no cunda el pánico) la zona de posible contagio perpendicular a la dirección del viento a una distancia de al menos 1,5 km.
7. Utilice EPI (máscara antigás, venda de gasa de algodón empapada en una solución de soda al 2-5 % y ácido cítrico al 2 % (cloro/amoníaco).
8. Si es imposible salir de la zona de infección, cierre herméticamente y selle/tape todos los conductos de aire y las grietas. Beba únicamente agua hervida o embotellada, observe las reglas de higiene personal.
(52) Estado epiléptico (una serie de ataques epilépticos) se refiere a condiciones potencialmente mortales. Con él, se producen graves trastornos de la respiración, la actividad cardiovascular, la circulación y la distribución de la sangre por los órganos. En la base de estos cambios está el síndrome convulsivo. A medida que continúa el estado epiléptico, el coma del paciente se profundiza, aumenta la hipotensión muscular (en el período entre ataques) y se inhiben los reflejos. Los pacientes con una serie de convulsiones, y especialmente aquellos en estado epiléptico, requieren hospitalización inmediata y cuidados intensivos.
1. Asegurar la permeabilidad del tracto respiratorio superior.
2. Proporcionar acceso venoso periférico.
3. Luego realizar un tratamiento farmacológico encaminado a eliminar las convulsiones, normalizar la actividad cardiovascular y el metabolismo. Las medidas eficaces de la terapia anticonvulsivante son: administración intravenosa de 2 ml de una solución de diazepam (seduxen) al 0,5% en 20 ml de una solución de glucosa al 40%. La mezcla se inyecta lentamente, durante 3-4 minutos. Si transcurridos 10-15 minutos desde la administración de la solución indicada las convulsiones no cesan, se debe repetir la administración. Si no se produce ningún efecto, se administran por vía intravenosa 70-80 ml de una solución de tiopental sódico al 1%. Con una caída de la presión arterial, están indicados los glucósidos cardíacos.
4. Asegurar una oxigenación adecuada (ya sea suministro de oxígeno a través de cánulas nasales o intubación traqueal con baja saturación y administración ineficaz de anticonvulsivos).
5. Si hay signos de dislocación cerebral (anisocoria, rigidez decerebral o decorticación, síndrome de Cushing - bradicardia, hipertensión arterial, empeoramiento de los trastornos respiratorios) - transfiera al paciente a ventilación mecánica, administre un bolo de manitol al 20% -0,25-0,5 mg / kg durante 15-20 minutos, al mismo tiempo se inyectan 10 mg de una solución de furosemida al 1%.
6. Transporte del paciente a la institución médica más cercana, que tenga posibilidad de ventilación mecánica.
(53) El daño por quemaduras puede ser de 4 grados:
1. Grado: enrojecimiento e hinchazón de la piel, dolor agudo.
2. II grado: enrojecimiento e hinchazón de la piel con formación de ampollas llenas de un líquido amarillento (debido a la delaminación o exfoliación de la epidermis)
3. III grado: aparición de ampollas con contenido gelatinoso, algunas de las ampollas se destruyen, necrosis de la epidermis y la dermis con formación de una costra de color rojo oscuro o marrón oscuro. Hay grados IIIA y IIIB: en A, la capa dérmica de la piel muere parcialmente, en B, completamente
4. Grado IV: la piel y los tejidos más profundos (fibras, músculos, vasos sanguíneos, nervios y huesos) quedan completamente afectados. A menudo hay carbonización.
Las quemaduras de grados I, II, IIIA son superficiales, IIIB y IV son profundas. En las quemaduras superficiales, las capas superiores de la piel se ven afectadas, por lo que curan con un tratamiento conservador (sin el uso de plásticos cutáneos). Las quemaduras profundas se caracterizan por la muerte de todas las capas de la piel y los tejidos profundos. En el tratamiento de estas quemaduras, es necesario utilizar métodos quirúrgicos de restauración de la piel.
(54) Lesión eléctrica- descarga eléctrica, que provoca cambios funcionales profundos en el sistema nervioso central, respiratorio y cardiovascular, a menudo combinados con daños tisulares locales.
El efecto biológico específico de la corriente consiste en un efecto estimulante sobre los músculos y elementos nerviosos, lo que conduce a alteraciones a largo plazo en el funcionamiento de la bomba celular de potasio y sodio y, como resultado, a trastornos neuromusculares pronunciados (hasta fibrilación ventricular y muerte instantánea).
Los signos visuales de lesión eléctrica son "signos de corriente" ubicados en los puntos de entrada y salida de la carga eléctrica. En estos puntos, los cambios máximos en el tejido se producen bajo la influencia de la corriente eléctrica.
Después del cese de la corriente, prevalecen los síntomas del sistema nervioso central. Es posible debilidad general, pérdida o nubosidad del conocimiento. Los signos de lesión eléctrica a menudo se parecen al cuadro clínico de una conmoción cerebral. Hay dolor de cabeza y mareos, el paciente está letárgico, inhibido, indiferente al medio ambiente. Con menos frecuencia, la lesión eléctrica se caracteriza por excitación, enrojecimiento de la piel e inquietud.
Por parte del sistema cardiovascular, primero se produce un aumento y luego una disminución de la presión arterial, aumento de la frecuencia cardíaca y arritmia. Se revela con frecuencia la ampliación de las fronteras del corazón. En casos graves, se desarrolla fibrilación ventricular. Aparecen estertores húmedos en los pulmones y se encuentran signos de enfisema en una radiografía de tórax. Es posible toser; en algunos casos (especialmente con patología pulmonar preexistente), se observan signos de insuficiencia respiratoria aguda.
Cuando es alcanzado por un rayo, además de una descarga eléctrica de muy alto voltaje, puede ir acompañada de quemaduras graves hasta carbonización, la onda de choque también puede arrojar a la víctima hacia atrás y además sufrir lesiones traumáticas (en particular, en el cráneo)
PÁGINAS: Comienza con el cese del efecto de la corriente en la víctima: la desconexión del objeto portador de corriente. Luego es necesario evaluar el estado y, en primer lugar, preservar la función respiratoria y la circulación sanguínea, si es necesario, realizar RCP. Independientemente del grado, todas las víctimas están sujetas a hospitalización. También aplique un vendaje aséptico en el lugar de la quemadura (si corresponde).
JcJ: A las víctimas que se encuentran en un estado de excitación aguda se les debe administrar hidrato de cloral en forma de enemas.
Para combatir la hipoxia, que se desarrolla en las primeras horas después de una descarga eléctrica, se utiliza la oxigenoterapia.
Para reducir los dolores de cabeza están indicados agentes deshidratantes: solución de glucosa al 40% o solución de cloruro de sodio al 10% en una cantidad de 7-10 ml. Con dolor de cabeza persistente asociado con un aumento de la presión intracraneal, se realiza una punción espinal. La cantidad de líquido cefalorraquídeo liberado durante la primera punción no debe exceder los 5-7 ml, con las repetidas 10-12 ml.
Con trastornos funcionales del sistema nervioso, se prescriben sedantes.
(55) garrapatas ixódidas
Los primeros signos de una picadura de garrapata pueden aparecer después de dos o tres horas: debilidad, somnolencia, escalofríos, dolor en las articulaciones, fotofobia.
Síntomas típicos de enfermedades:
Encefalitis transmitida por garrapatas: fiebre, debilidad general, dolor de cabeza, mareos, dolor en los ojos, dolor en los músculos, huesos, pérdida de apetito; en formas graves: alteración de la conciencia, hemiparesia, síntomas bulbares, trastornos del movimiento, paresia de los músculos del cuello y los hombros y de las extremidades superiores; en curso crónico: epilepsia de Kozhevnikov.
Borreliosis (enfermedad de Lyme): En el periodo agudo- Es posible que se produzca eritema migratorio en el lugar de la picadura de garrapata, inflamación de los ganglios linfáticos cerca del lugar de la picadura y conjuntivitis. En unas pocas semanas- neuritis de los nervios craneales, meningitis, radiculoneuritis, múltiples erupciones eritematosas en la piel. Cuando se cronifica- artralgia, alternando h. poliartritis; polineuropatía, paraparesia espástica, ataxia, trastornos de la memoria y demencia.
PMP: retire la garrapata, llévela al laboratorio para su análisis, según los resultados: la introducción de inmunoglobulina / terapia antibiótica antiencefalitis humana (penicilinas semisintéticas, amoxicilina-clavulanato, sulfonamidas - ceftriaxona).
Síndrome del mediador adrenérgico: enumerar los síntomas característicos; enumere los medicamentos (sustancias) para sobredosis e intoxicaciones que son característicos del desarrollo de este síndrome.
Síntomas: midriasis, hipertensión, taquicardia o frecuencia cardíaca dentro del límite superior de las membranas mucosas secas y normales; piel pálida y húmeda, la motilidad intestinal está reducida
Típico de las siguientes sustancias: remedios para el resfriado que contienen adrenomiméticos (naftizina); eufilina; cocaína, amitriptilina en la fase inicial de acción; Inhibidores de la MAO (varios antidepresivos y fármacos antiparkinsonianos: selegilina, tranilcipromina); hormonas tiroideas; anfetaminas sintéticas; fenciclidina (anestésico general, "sernil"); derivados del ácido lisérgico
Síndrome del mediador simpaticolítico: enumerar los síntomas característicos; enumere los medicamentos (sustancias) para sobredosis e intoxicaciones que son característicos del desarrollo de este síndrome.
Síntomas: miosis, hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria, motilidad intestinal reducida, hipotensión muscular, piel pálida, húmeda, fría
drogas (sustancias): clonidina, bloqueadores beta, bloqueadores de los canales de Ca, reserpina, opiáceos
Picadura de abeja, abejorro: enumerar los síntomas característicos y posibles complicaciones; dar una descripción detallada del estándar completo para la prestación de primeros y premédicos, así como primeros auxilios médicos.
Síntomas: sensación de ardor y dolor, hinchazón del tejido local, enrojecimiento y fiebre local, debilidad, mareos, dolor de cabeza, escalofríos, náuseas, vómitos, a veces urticaria, dolor en la zona lumbar y en las articulaciones, palpitaciones
Posibles complicaciones: obstrucción del tracto respiratorio superior, anafilaxia sistémica: erupción urticaria generalizada, edema facial, picazón de la piel, tos seca, laringo y broncoespasmo, dispepsia, shock, edema pulmonar, coma.
Primeros auxilios:
4) Retirar el aguijón de la herida (preferiblemente con unas pinzas)
5) Trate el lugar de la picadura con un antiséptico (trate la herida con amoníaco o agua y jabón). Acueste a una persona con una posición elevada de la extremidad, inmovilización.
6) En caso de dolor intenso, administrar un fármaco anestésico.
7) Aplicar frío sobre la picadura.
8) Dar de beber un antihistamínico (suprastin)
9) bebida abundante
Con los fenómenos de anafilaxia sistémica. se inyecta por vía intravenosa una solución de adrenalina al 0,1%: 0,1 ml/año de vida (10 mcg/kg), antihistamínicos (solución de difenhidramina al 1%, solución de suprastin al 2% 0,03-0,05 ml/kg o tavegil 0,1 ml/año de vida), glucocorticoides (prednisolona 5 mg/kg o dexametasona 0,5 mg/kg)
Con síntomas de broncoespasmo.- broncodilatadores (100-200 mg de salbutamol, 20-80 mcg de bromuro de ipratropio por inhalación, 10-40 gotas de berodual en un nebulizador).
AOXV y agentes asfixiantes: nombrar las sustancias de este grupo; patogénesis del daño por estos venenos; enumerar los síndromes y síntomas característicos de la exposición a las sustancias mencionadas; dar una descripción detallada de las medidas de protección y el estándar completo de primeros auxilios.
Este grupo incluye agentes que, cuando se inhalan, causan daño al sistema respiratorio y edema pulmonar tóxico con el desarrollo de hipoxia aguda. Durante la Primera Guerra Mundial, utilizaron cloro, fosgeno, difosgeno. Actualmente - fosgeno, difosgeno, cloropicrina.
Patogénesis: Se desarrolla edema pulmonar tóxico, que se basa en un aumento de la permeabilidad de las paredes alveolares y capilares como resultado del daño al sistema tensioactivo y las proteínas de la membrana alveolar-capilar, lo que conduce a la fuga de la parte líquida de la sangre y Proteínas en los alvéolos.
Por gravedad:
Leve: daño tóxico a las membranas mucosas del tracto respiratorio superior y queratoconjuntivitis (dosis de inhalación 0,05-0,5 mg x min / l)
Gravedad moderada: bronconeumonía tóxica (0,5-3 mg x min / l)
Grave: edema pulmonar tóxico (3-10 mg x min / l)
Formas de derrota:
1) Rayo: sensación de ardor en la mitad de la nariz, en la nasofaringe y la orofaringe. Aparecen náuseas, debilidad general intensa, tos seca intensa, aumenta la bradipnea, se desarrolla cianosis de la piel y las membranas mucosas. Entonces la persona afectada pierde el conocimiento y se detiene la respiración. Después del cese de la respiración, la actividad cardíaca se detiene después de 3 a 5 minutos.
2) Forma retrasada - por períodos: aumento de manifestaciones patológicas, estabilización relativa, recuperación. Durante el período de aumento de las manifestaciones patológicas, se distinguen las siguientes fases: manifestaciones reflejas, bienestar imaginario y manifestaciones clínicas de edema pulmonar.
3) La fase de manifestaciones reflejas: olor, sabor desagradable en la boca, ligera irritación de las membranas mucosas del tracto respiratorio, conjuntiva. Aparece cianosis, la respiración se ralentiza. El pulso se acelera, la presión arterial aumenta ligeramente. Es posible que se produzcan náuseas, vómitos, mareos y debilidad general.
4) La fase de bienestar imaginario (latente): cianosis, ligera dificultad para respirar. La persona afectada está inquieta, los movimientos están descoordinados y se escucha un sonido de caja de percusión por encima de los pulmones. Los ruidos respiratorios se debilitan. La duración de la fase es de 4-6 horas.
5) La fase de las manifestaciones clínicas del edema pulmonar es una tos persistente y debilitante, la respiración se vuelve difícil, la dificultad para respirar y la cianosis aumentan bruscamente. La persona afectada está inquieta y busca una posición cómoda (más a menudo a cuatro patas y con la cabeza gacha). T 38-39. Por encima de los pulmones: un sonido en caja, hay áreas de embotamiento, generalmente en las secciones posteroinferiores, aquí también se escuchan pequeños estertores burbujeantes crepitantes y húmedos. Su número está creciendo. El pulso se acelera, los ruidos cardíacos se amortiguan y la presión arterial disminuye. La persona afectada tose una cantidad cada vez mayor de líquido (hasta 2,5 litros por día). La respiración se vuelve ruidosa, burbujeante. La cantidad de orina se reduce drásticamente.
En ausencia de complicaciones, el período de recuperación dura de 7 a 10 días.
Medidas de protección:
1. Uso oportuno de una máscara de gas filtrante.
2. Ropa protectora
Durante las fases de manifestaciones reflejas y bienestar imaginario (latente):
1. Inhalación bajo la máscara de una máscara de gas ficilin (anestésico volátil) o líquido antihumo.
2. Proteger del frío y calentar a los afectados
3. Evacuación en camilla con la cabecera elevada o en posición sentada (+ torniquetes en las extremidades inferiores)
4. Lavado abundante de ojos con agua, nasofaringe y orofaringe.
5. Instilación en el saco conjuntival de 2 gotas de solución de dicaína al 0,5%.
6. GCS: inhalación de dipropionato de beclometasona a todos los afectados: 1er día: 4 inhalaciones únicas de 0,125 mg inmediatamente y luego durante 6 horas cada 5 minutos 2 inhalaciones. Luego 1-2 inhalaciones cada 10-15 minutos. Hasta el quinto día, con o sin cambios en los pulmones, se realiza 1 inhalación cada hora; antes de acostarse: 6 veces, 4-5 inhalaciones con intervalos de 15 minutos; después de despertar - 5 inhalaciones. Después del quinto día, si hay cambios en los pulmones, 1 inhalación cada hora hasta la recuperación completa, en ausencia de cambios patológicos en los pulmones, 1 inhalación cada 3-4 horas.
La administración por inhalación de GCS se puede reemplazar con metipred intravenoso: el primer día - 1000 mg, el segundo - el tercero - 800 mg, el cuarto - el quinto - 500-700 mg, a partir del sexto día la dosis se reduce en 100 mg por día - hasta 100 mg. Además, es necesario reducir la dosis en 10 mg por día, hasta 50 mg. Después de eso, pasan a tomar el medicamento por vía oral con una reducción de la dosis de 4 a 6 mg por día. La dosis final de 4 mg se toma durante un tiempo prolongado.
7. Diprazina (pipolfen) - 2,5% - 2 ml
8. Ácido ascórbico al 5% - hasta 50 ml
9. Preparaciones de Ca (gluconato de calcio 10%-10 ml)
10. Promedol 2%-2 ml IM
Con el desarrollo de edema pulmonar tóxico:
1. Morfina al 1%: 1-1,5 ml en 10-15 ml de solución salina
2. GCS a nivel local y sistémico
3. Droperidol 0,25% - 2 ml
4. Según indicaciones - diazepam 0,5% - 2 ml
5. Mezcla de oxígeno y aire al 35% o 40% humedecida con vapores antiespumantes
6. Bloqueadores ganglionares: pentamina al 5% - 1 ml en 9 ml de solución salina. solución, en / en 3 ml
7. Furosemida 20-40 mg IV
8. Según indicaciones: anticoagulantes, vasopresores (dopamina, noradrenalina)
9. Terapia con antibióticos
60) AOXV y OV de tóxico general (acción tóxica general): nombrar las sustancias de este grupo; patogénesis del daño por estos venenos; enumerar los síndromes y síntomas característicos de la exposición a las sustancias mencionadas; dar una descripción detallada de las medidas de protección y el nivel completo de primeros auxilios ( incluida la terapia con antídotos).
Sustancias:ácido cianhídrico y cloruro de cianógeno
Patogénesis: Estos venenos inhiben las enzimas que incluyen el hierro férrico y, sobre todo, las enzimas de la respiración tisular (citocromos) y la enzima que cataliza la descomposición del peróxido de hidrógeno, la catalasa. NS NUCL se une a la citocromo oxidasa y reduce el nivel de respiración del tejido. Como resultado, las células no reciben la energía necesaria. En primer lugar, las células del sistema nervioso central sufren: se desarrolla dificultad para respirar, la presión arterial disminuye, el pulso cambia y aparecen convulsiones.
El oxígeno se acumula en la sangre, aumenta la cantidad de oxihemoglobina, lo que le da a la sangre y a los tejidos un color escarlata.
Síndromes y síntomas característicos:
Los signos iniciales típicos son amargura y sabor metálico en la boca, náuseas, dolor de cabeza, dificultad para respirar y convulsiones.
La muerte se produce por el cese de la actividad miocárdica.
Dos formas clínicas:
1. Apoplejía: el afectado grita, pierde el conocimiento, cae; después de convulsiones tónico-clónicas de corta duración, los músculos se relajan, los reflejos tendinosos desaparecen; se puede observar exoftalmos; pupilas dilatadas, no reaccionan a la luz. La presión arterial cae bruscamente. Pulso raro, filiforme. La piel está pálida. Después de algunas respiraciones, la respiración se detiene. La muerte ocurre dentro de 1 a 3 minutos.
2. Forma persistente:
a) Etapa de manifestaciones iniciales: olor a almendras amargas, ligera irritación de la conjuntiva y de las mucosas de la nasofaringe, entumecimiento de la mucosa oral, ansiedad, debilidad, mareos, dolor en la zona del corazón, sensación de aumento de los latidos del corazón, piel escarlata y membranas mucosas, la respiración se hace más profunda y se acelera, cambios en el pulso (disminución), aumento de la presión arterial, vómitos, alteración de la coordinación de los movimientos
b) Etapa de dificultad para respirar: los síntomas aumentan, debilidad general severa, la necesidad de defecar se vuelve más frecuente, la temperatura corporal disminuye, se respira con la boca llena, se involucran músculos respiratorios adicionales, el pulso es raro, tenso, la presión arterial aumenta. los ruidos cardíacos aumentan, pupilas dilatadas, aumento de los reflejos profundos, marcha temblorosa, depresión de la conciencia
c) Etapa convulsiva: depresión de la conciencia hasta coma. convulsiones tónico-clónicas, reemplazado por la relajación. Contracciones convulsivas de los músculos masticatorios. Respirando rápido, profundo. Pulso de voltaje débil, a menudo arrítmico. Durante las convulsiones, la piel y las membranas mucosas están cianóticas.
d) Etapa de coma: falta de conciencia, piel pálida con un tinte cianótico, temperatura baja, respiración superficial, arrítmica, pulso débil, presión arterial baja, ruidos cardíacos débiles. Muerte por paro respiratorio.
Una característica de la intoxicación por cloruro de cianógeno es la irritación de la membrana mucosa del tracto respiratorio superior: estornudos, tos, disnea, lagrimeo.
Medidas de protección y primeros auxilios:
1. Uso oportuno de una máscara antigás (marcas B, B8, M) y ropa protectora.
2. La neutralización no se realiza en el suelo, sino que se neutraliza el interior con una mezcla de vapor y formalina.
3. Las sales del ácido senil se desgasifican con una mezcla compuesta por 2 partes de una solución de vitriolo al 10% y una parte de una solución de cal apagada al 10%.
4. Terapia con antídoto para el daño del cianuro
Antídotos específicos contra el cianuro - formadores de metahemoglobina (nitritos) - anticánico, nitrito de amilo, nitrito de sodio; compuestos de azufre, carbohidratos, compuestos de cobalto
A. Primeros auxilios: nitrito de amilo: líquido para inhalación, ampollas de 0,5 ml, debajo de una máscara de gas
B. Asistencia de primeros auxilios (paramédico): solución antician al 20% en ampollas de 1 ml, IM 3,5 mg/kg o iv 2,5 mg/kg diluidos en 10 ml de glucosa al 40%; oxigenoterapia, según indicaciones - cordiamina 1 ml / m
C. Primeros auxilios: reintroducción de antician en / en 30 minutos, reintroducción / m inyección después de 1 hora. En ausencia de anticiano, en 10-15 ml de nitrito de sodio al 2% (2-5 ml / min) bajo control de la presión arterial. Con un debilitamiento de la actividad cardíaca, se utilizan analépticos (1 ml de cordiamina / m); tiosulfato de sodio 20-30 ml solución al 30% v/v; glucosa 40 ml solución al 40% IV, oxigenoterapia, administración de citocromo C, vitaminas del grupo B, según indicaciones - analépticos, aminas presoras
Pregunta #61: OV y AOCHV de acción paralizante de los nervios: nombre las sustancias de este grupo, la patogénesis del daño por estos venenos, enumere los síndromes y síntomas característicos en caso de daño a las sustancias anteriores, brinde una descripción detallada de las medidas de protección y una completa estándar de primeros auxilios (incluida la terapia con antídotos).
Sustancias de este grupo. Palabras clave: tabún, sarín, somán, VX.
Patogénesis : Los venenos organofosforados se unen a la colinesterasa de la sinapsis. La enzima colinesterasa fosforilada pierde su actividad. La inhibición de la colinesterasa conduce a la acumulación de acetilcolina, alteración de la transmisión sináptica. Hay una excitación de los receptores colinérgicos, ya que el FOV puede tener un efecto colinomimético directo sobre la membrana postsináptica y aumentar la sensibilidad de la sinapsis a la acetilcolina.
Cuadro clinico :
7. acción central (ansiedad, labilidad emocional, mareos, temblores, convulsiones tónico-clónicas, alteración de la actividad de los centros respiratorio y vasomotor, depresión de la conciencia)
8. acción similar a la muscarina (espasmo de los músculos lisos, hipersecreción de glándulas, hipotensión, bradicardia)
9. acción similar a la de la nicotina (debilidad muscular, paresia fláccida y parálisis, taquicardia e hipertensión)
Medidas de protección : uso de máscara filtrante de gas, ropa protectora, higienización parcial con un líquido de una bolsa antiquímica individual, una solución débil de álcali en caso de contacto con la piel, en caso de contacto con los ojos, enjuagar con agua, en En caso de contacto con el estómago, inducir el vómito, realizar un lavado de sonda gástrica y administrar sorbentes.
Terapia con antídoto :
6. El antídoto P-10M se utiliza cuando existe amenaza de lesión o en los primeros minutos de intoxicación. El medicamento contiene un inhibidor reversible de la colinesterasa, anticolinérgicos centrales y un antioxidante, una tableta de 0,2 gramos.
7. Atenas en un tubo de jeringa de 1 ml. El medicamento contiene holinolíticos M y N centrales, fenamina.
8. Budaxim en un tubo de jeringa de 1 ml. Se compone de anticolinérgicos N y M. Ingresado en \m.
9. Sulfato de atropina al 0,1% - M-anticolinérgico. En formas leves, 1-2 ml IM, son posibles inyecciones repetidas de 2 ml IM con un intervalo de 30 minutos. Con lesión moderada: 2-4 ml por vía intramuscular, después de 10 minutos nuevamente 2 ml. En caso de lesiones graves: 4-6 ml por vía intravenosa, nuevamente 2-4 ml por vía intramuscular en 3-8 minutos.
10. Dipiroxima al 15% en ampollas de 1 ml - reactivador de colinesterasa. Con un grado leve de daño: 1 ml por vía intramuscular, después de 1-2 horas, nuevamente 1 ml. Con un grado medio: 1-2 ml / m, después de 1-2 horas nuevamente. Para lesiones graves: 450-600 mg IV.
11. Igualmente importante es la oxigenoterapia y todas las medidas para garantizar la permeabilidad de las vías respiratorias y el soporte respiratorio + terapia anticonvulsivante + vasopresores + terapia de infusión.
Pregunta #62: Agentes psicomiméticos (psicomiméticos): nombre las sustancias de este grupo, la patogénesis del daño por estos venenos, enumere los síndromes y síntomas característicos en caso de daño a las sustancias anteriores, brinde una descripción detallada de las medidas de protección y un estándar completo de primera ayuda (incluida la terapia con antídotos).
Sustancias de este grupo. : BZ, dietilamida del ácido lisérgico (DLA), bufotenina, mescalina.
Patogénesis :
· BZ. El mecanismo se debe al bloqueo de los receptores colinérgicos muscarínicos centrales y a la alteración de la transmisión colinérgica en el GM. Las moléculas de BZ forman un fuerte complejo con los receptores colinérgicos M. Debido al bloqueo prolongado de estos receptores, se altera la circulación de acetilcolina en las sinapsis, se desarrolla daño morfológico en el aparato sináptico, lo que conduce a un desequilibrio en los sistemas de neurotransmisores.
· DLK. Se observa la capacidad de este psicotóxico para provocar la excitación de los sistemas serotoninérgicos, adrenérgicos y colinérgicos. Hay razones para creer que la psicosis lisérgica está asociada con una violación del equilibrio sináptico mediador: debido al daño al sistema serotoninérgico, los sistemas adrenérgico y colinérgico sufren.
Cuadro clinico :
7) BZ. Derrotas gravedad leve ocurren después de 1 a 5 horas: son posibles letargo general, inactividad, baja actividad del habla, somnolencia, midriasis y alteraciones de la acomodación. Derrotas gravedad moderada ocurren después de 1-2 horas, hay una alternancia de síndromes de delirio y estupor leve. Los períodos de nubosidad de la conciencia coinciden con manifestaciones de agitación psicomotora. Las ilusiones y alucinaciones son visuales, objetivas. La orientación en el espacio se altera periódicamente. Se acelera el pulso, aumenta la presión arterial. Se forma una lesión grave en 20 minutos, una hora y media. Son característicos el estupefacción prolongada y profunda de la conciencia y la agitación psicomotora aguda. Orientación perturbada en el tiempo y el espacio. El contacto verbal no es posible, se pronuncian sidras alucinatorias, varios tipos de alucinaciones. Midriasis severa y alteraciones de la acomodación. La ataxia es dura, con caídas. Disfonía y disartria. La presión arterial aumenta, el pulso se acelera. Taquipnea, retención urinaria y atonía intestinal.
8) DLK. Mareos, debilidad general, náuseas, temblores, visión borrosa. Distorsión en la percepción de formas y colores, dificultad para enfocar la visión en un objeto. Diversos trastornos mentales. Los signos de intoxicación aparecen después de 20 a 60 minutos. Alcanza el máximo desarrollo en 1-5 horas. La intoxicación dura de 8 a 12 horas.
Medidas de protección : BZ- máscara antigás, ChSO, aminostigmina 0,1% 2 ml IM, galantamina 0,5% 2 ml IM. A falta de efecto, reintroducción. Además, estos medicamentos se pueden administrar por vía intravenosa en una solución de glucosa al 5%. Con agitación psicomotora severa: triftazina 0,2% 2ML, haloperidol 0,5% 2ml + fenazepam 5 mg por dosis. Morfina al 1% 2ml, anaprilina 0,1% 1ml i/m. Prevención del sobrecalentamiento del paciente. DLK- colocación oportuna de máscara antigás, CHSO, antipsicóticos, terapia sintomática.
Pregunta #63: Agentes de acción ampollosa: nombre las sustancias de este grupo, la patogénesis del daño por estos venenos, enumere los síndromes y síntomas característicos en caso de daño a las sustancias anteriores, brinde una descripción detallada de las medidas de protección y un estándar completo de primeros auxilios. (incluida la terapia con antídotos).
Sustancias de este grupo. : gas mostaza destilada, lewisita.
Patogénesis : gas mostaza Tienen efectos tanto locales como de resorción en el cuerpo. El primero se manifiesta en el desarrollo de inflamación necrótica de los tejidos en el lugar de entrada y penetración en el cuerpo. La acción de resorción se expresa en un complejo de síntomas complejo. Existen varios mecanismos principales en la patogénesis de las lesiones de mostaza:
4) alérgico: se forma un complejo proteína + mostaza, contra el cual se producen anticuerpos, se desarrolla sensibilización y una reacción alérgica;
5) acción local: alquilación de proteínas, que conduce a la destrucción de las células;
6) efecto citostático: como resultado del daño al ARN, se altera la división celular;
7) efecto similar a un shock: se desarrolla como resultado del bloqueo de una serie de enzimas corporales.
Lewisita se une a enzimas que contienen azufre y participan en la respiración de los tejidos. Se desarrollan focos de necrosis en aquellos lugares por donde entra la lewisita con el flujo sanguíneo. Aumenta la coagulación sanguínea, lo que conduce a la trombosis.
Cuadro clinico :
7. Gas mostaza: las lesiones cutáneas se dividen en 3 períodos (oculta, etapa de eritema, vesicular-ampollosa, ulcerativa-necrótica, etapa de curación); daño ocular: conjuntivitis catarral, blefaroespasmo, queratoconjuntivitis; lesiones por inhalación (grado leve: sequedad, secreción nasal, ronquera, catarro de las membranas mucosas del tracto respiratorio; grado moderado: traqueobronquitis con gas mostaza, dolor detrás del esternón, bronquitis prolongada: grado severo: neumonía por mostaza y lesiones necróticas de las membranas mucosas ); lesiones orales: dolor de estómago, salivación, náuseas, vómitos, diarrea; efecto de resorción: temperatura subfebril, temperatura de 38 a 40 grados (se mantiene durante 2 semanas y luego disminuye rápidamente), estados similares a los de un shock.
8. Lewisitis: manifestaciones locales (se forman burbujas que no tienden a fusionarse, tensas, rodeadas por una corola roja brillante de hiperemia, necrosis tisular profunda), lesiones por inhalación (rinofaringitis catarral, edema pulmonar, quemadura química del pulmón, neumonía necrótica), oral manifestaciones: úlceras educativas, intoxicación por lewisita.
Medidas de protección : gas mostaza- uso de máscara filtrante de gas, ropa protectora, higienización parcial con un líquido de un paquete antiquímico individual o una solución hidroalcohólica de cloramina al 10-15%, tratar la piel con una solución al 2%, abrir las ampollas con un aguja esterilizada, trate la superficie con una solución desinfectante, en caso de daño por inhalación, inhale ficilin debajo de una máscara de gas, lave las cavidades nasal y orofaríngea con una solución de cloramina al 0,25%, abundante lavado gástrico con una solución de 2-4% Solución acuosa de bicarbonato de sodio, carbón activado. Tratamiento complejo: en / en una solución al 30% de tiosulfato de sodio 20-30 ml (repetir cada 3-4 horas), para desintoxicar el bicarbonato de sodio al 4%. Si el gas mostaza ingresa al estómago para eliminar el veneno, se recomienda inducir el vómito, lavar el estómago con agua o con una solución de refresco al 0,02%, luego introducir un adsorbente (25 g de carbón activado en 100 ml de agua) y un laxante salino. Para combatir los fenómenos de intoxicación general, se utilizan los siguientes: tiosulfato de sodio en una solución al 30% de 25-50 ml, administrado por vía intravenosa para mejorar los procesos de neutralización del gas mostaza en el cuerpo, glucosa en una solución al 40% de 20-40 ml por vía intravenosa, ya que tiene un efecto beneficioso sobre el corazón: trastornos vasculares, función respiratoria de la sangre y normalización del metabolismo alterado; cloruro de calcio: solución intravenosa al 10% de 10 ml, como medio para aliviar la picazón, las reacciones inflamatorias locales y reducir los efectos de la intoxicación general; sustitutos de la sangre como la polivinilpirrolidona (250 ml cada uno), que tienen un notable efecto desintoxicante; antihistamínicos, agentes vasculares (cordiamina, cafeína, efedrina); si es necesario, y preparaciones para el corazón (estrofantina, corglicon); bicarbonato de sodio en una solución al 2% de 500 ml por vía intravenosa para eliminar el cambio acidótico. Lewisita- máscara antigás, ropa protectora, solución hidroalcohólica de cloramina al 10-15% (neutralización en la piel), solución de cloramina al 0,25% para los ojos, si entra en el estómago, lavar con una solución de bicarbonato de sodio al 2%, en caso de daños por inhalación, mezcla antihumo. Unitiol - in / m o in / in a razón de 1 ml por 10 kg, dicaptol 2,5-3 mg / kg / m, berlition - in / in 300 mg en 250 ml de NaCl al 0,9%.
Pregunta #64: Agentes irritantes (lacrimantes y esternitos): nombre las sustancias de este grupo, la patogénesis del daño por estos venenos, enumere los síndromes y síntomas característicos cuando se ven afectados por las sustancias anteriores, brinde una descripción detallada de las medidas de protección y un estándar completo de primera ayuda (incluida la terapia con antídotos).
Sustancias de este grupo. : lacrimador, esternito, CS, CR.
Patogénesis : estas sustancias afectan las terminaciones nerviosas sensibles de las membranas mucosas del tracto respiratorio superior e irritan las membranas mucosas de los ojos.
Cuadro clinico : sensación de cosquilleo, dolor, ardor en la nariz y la garganta, dolor de cabeza y de muelas, en los oídos, rinorrea, tos seca y dolorosa, salivación, náuseas, vómitos, mucosas hiperémicas, edematosas, bradicardia, bradipnea. En casos severos, trastorno de sensibilidad, debilidad muscular. Las lesiones lagrimales se caracterizan por una fuerte irritación de la conjuntiva y la córnea + los síntomas anteriores. Cuando el CS está dañado, todavía se produce un efecto irritante en la piel + los síntomas anteriores.
Medidas de protección : máscara filtrante de gas, protección de la piel, enjuague de la boca y nasofaringe con agua o bicarbonato de sodio al 2%, los ojos afectados se lavan con agua, 2 gotas de solución de dicaína al 0,5% en el saco conjuntival, analgésicos no narcóticos, tranquilizantes, inhalaciones de ficilina para eliminar los trastornos reflejos.
Pregunta #65: Amoníaco: patogénesis del daño a estos AOC, enumere los síntomas y síndromes característicos en caso de daño a la sustancia anterior, brinde una descripción detallada de las medidas de protección y un estándar completo de primeros auxilios.
Cuadro clinico : bajo la influencia de pequeñas concentraciones de amoníaco, se observan fenómenos leves de rinitis, faringitis, traqueítis y bronquitis. La duración del envenenamiento es de 3 a 5 días. Cuando se expone a altas concentraciones, se produce tos fuerte, dolor y opresión en el pecho, bronquitis mucopurulenta difusa. En algunos casos, a concentraciones muy altas de amoníaco, se produce edema pulmonar, espasmo de la glotis y neumonía. Con daño ocular, se observa lagrimeo, fotofobia, espasmo de párpados, conjuntivitis, si el amoníaco líquido entra en contacto con la piel, se observa una quemadura con eritema y ampollas. Los vapores de amoníaco provocan más eritema.
Medidas de protección :
9. se deberá sacar inmediatamente a la víctima de la zona afectada;
10. si es imposible abandonar la zona afectada, es importante proporcionar acceso a oxígeno;
11. se lavan la boca, la garganta y la nariz con agua durante unos 15 minutos (se realiza un enjuague adicional añadiendo ácido cítrico o glutámico al agua);
12. durante el día siguiente a la lesión, se garantiza un reposo absoluto, lo cual es importante incluso en caso de intoxicación leve;
13. Para los ojos se debe utilizar una solución de dicaína al 0,5%, además se pueden cerrar con una venda;
14. si el veneno entra en contacto con la piel, enjuáguela con agua lo antes posible y luego aplique una venda;
15. Para que el veneno llegue al estómago es necesario lavarlo.
Intoxicación aguda con un fármaco del grupo de las benzodiazepinas: patogénesis de la lesión; descripción del cuadro clínico (síntomas característicos); una descripción detallada de la prestación de asistencia: primera y premédica; primer médico (incluidas medidas para eliminar el veneno no absorbido y la terapia con antídotos).
Patogénesis
La inhibición en el SNC se logra mediante la estimulación de los receptores GABA A con un aumento en el flujo de iones cloruro. Además, se suprime la inactivación y recaptación de adenosina, lo que conduce a la estimulación de los receptores de adenosina.
Clínica
El estado de intoxicación por hipnóticos se parece generalmente al de la intoxicación por alcohol: los rasgos característicos son un aumento del letargo, la somnolencia y la falta de coordinación de los movimientos. La esfera afectiva se caracteriza por la labilidad emocional. Un grado leve de intoxicación habitual puede ir acompañado inicialmente de un aumento del estado de ánimo. Pero al mismo tiempo, la diversión, un sentimiento de simpatía por el interlocutor puede convertirse fácilmente en ira y agresión hacia los demás. La actividad motora aumenta, pero los movimientos son erráticos, no coordinados. El deseo sexual puede aumentar, el apetito puede aumentar.
La intoxicación por hipnóticos y sedantes de gravedad moderada y grave se caracteriza por trastornos somáticos y neurológicos graves. A menudo hay hipersalivación, hiperemia de la esclerótica. La piel se vuelve sebácea.
Con un aumento en el grado de intoxicación, una persona se queda dormida, en un sueño profundo. Se notan bradicardia e hipotensión. Las pupilas están dilatadas, su reacción a la luz es lenta, se notan nistagmo, diplopía, disartria, disminución de los reflejos superficiales y del tono muscular y ataxia. Puede haber defecación y micción involuntarias. En caso de intoxicación grave, aumenta la opresión de la conciencia y el sueño profundo se convierte en coma. La presión arterial cae bruscamente, el pulso es frecuente, superficial. La respiración es superficial, frecuente, con la profundización del coma se vuelve rara, incluso más superficial, adquiere periodicidad (respiración de Cheyne-Stokes). El paciente palidece bruscamente, la temperatura corporal desciende y los reflejos profundos desaparecen.
característica distintiva shock traumático es el desarrollo de depósito patológico de sangre. En cuanto a los mecanismos de depósito patológico de sangre, cabe señalar que se forman ya en la fase eréctil del shock, alcanzando un máximo en las etapas tórpida y terminal del shock. Los principales factores del depósito sanguíneo patológico son vasoespasmo, hipoxia circulatoria, formación de acidosis metabólica, desgranulación posterior de mastocitos, activación del sistema calicreína-quinina, formación de compuestos vasodilatadores biológicamente activos, trastornos de la microcirculación en órganos y tejidos, caracterizados inicialmente. por vasoespasmo prolongado. El depósito patológico de sangre conduce a la exclusión de una parte importante de la sangre de la circulación activa, agrava la discrepancia entre el volumen de sangre circulante y la capacidad del lecho vascular, convirtiéndose en el vínculo patogénico más importante en los trastornos circulatorios en shock.
Un papel importante en la patogénesis del shock traumático lo desempeña la pérdida de plasma, que es causada por un aumento de la permeabilidad vascular debido a la acción de metabolitos ácidos y péptidos vasoactivos, así como un aumento de la presión intracapilar debido a la estasis sanguínea. La pérdida de plasma no sólo provoca un mayor déficit en el volumen de sangre circulante, sino que también provoca cambios en las propiedades reológicas de la sangre. Al mismo tiempo, se desarrollan fenómenos de agregación de células sanguíneas, hipercoagulación con la posterior formación del síndrome DIC, se forman microtrombos capilares que interrumpen por completo el flujo sanguíneo.
En condiciones de hipoxia circulatoria progresiva, hay una deficiencia en el suministro de energía de las células, supresión de todos los procesos dependientes de la energía, acidosis metabólica pronunciada y un aumento de la permeabilidad de las membranas biológicas. No hay suficiente energía para garantizar las funciones de las células y, sobre todo, procesos que consumen mucha energía, como el funcionamiento de las bombas de membrana. El sodio y el agua ingresan rápidamente a la célula y de ella se libera potasio. El desarrollo de edema celular y acidosis intracelular provoca daño a las membranas lisosomales, la liberación de enzimas lisosomales con su efecto lítico sobre diversas estructuras intracelulares.
Además, durante el shock, numerosas sustancias biológicamente activas, que ingresan en exceso al ambiente interno del cuerpo, exhiben un efecto tóxico. Así, a medida que avanza el shock, entra en juego otro factor patogénico importante: la endotoxemia. Esto último también se ve potenciado por la ingesta de productos tóxicos del intestino, ya que la hipoxia reduce la función de barrera de la pared intestinal. De particular importancia en el desarrollo de endotoxemia es la violación de la función antitóxica del hígado.
La endotoxemia, junto con la hipoxia celular grave causada por una crisis de la microcirculación, la reestructuración del metabolismo tisular en la vía anaeróbica y la resíntesis alterada de ATP, juega un papel importante en el desarrollo de fenómenos de shock irreversibles.
patogenia de la clínica de shock traumático
De las numerosas teorías sobre la patogénesis del shock traumático, merecen atención las neurogénicas, la pérdida de plasma y sangre, así como las toxémicas. Sin embargo, cada una de las teorías enumeradas en la forma en que fueron propuestas por los autores con pretensión de universalidad no resiste críticas serias.
teoría neurogénica- propuesta por Krail en la Primera Guerra Mundial como teoría del agotamiento, apoyada por científicos de nuestro país (N.N. Burdenko, I.R. Petrov). Como resultado de una irritación excesiva, se produce un agotamiento en las células de la corteza cerebral y, para evitar su muerte, se desarrolla una inhibición difusa, que luego se propaga a las formaciones subcorticales, como resultado de lo cual se oprimen los centros de respiración y circulación sanguínea, una disminución de temperatura, etc Sin embargo, numerosas observaciones clínicas y datos experimentales no encajan en esta teoría. En primer lugar, se observa una inhibición difusa durante el sueño y la anestesia, y durante el shock la persona herida está consciente. En segundo lugar, si la inhibición comienza en la corteza para protegerla del agotamiento y la muerte, entonces esto contradice la evolución y el surgimiento del hombre: la inhibición debe surgir en estructuras más antiguas para proteger a las más jóvenes de la muerte. En tercer lugar, los neurofisiólogos han demostrado que la inhibición no es un proceso pasivo, sino activo, y ocurre en la región talámica, por lo que el exceso de flujo de impulsos no ingresa a la formación reticular, que es responsable del color emocional del comportamiento humano. y la corteza cerebral. Por tanto, llama la atención la indiferencia, la indiferencia hacia el medio ambiente, la adinamia y otros. Síntomas de letargo, pero no son síntomas de inhibición difusa.! Un intento de utilizar estimulantes en el tratamiento del shock grave no ha dado resultado. Sin embargo, esta teoría no debería descartarse simplemente. Desde el punto de vista de la teoría neurogénica, se puede explicar el mecanismo desencadenante del shock.
Teoría del plasma y la pérdida de sangre. más común entre los científicos estadounidenses, pero tiene un número significativo de partidarios en nuestro país (A.N. Berkutov, N.I. Egurnov). De hecho, ante cualquier lesión mecánica, se observa pérdida de sangre. Entonces, con una fractura cerrada del fémur, incluso sin dañar los vasos principales, puede ser de hasta 1,5 litros, pero no todos a la vez, sino durante el día, por lo que, desde el punto de vista de esta teoría, es imposible. para explicar el mecanismo desencadenante del shock. En el futuro, los trastornos circulatorios tanto en el shock traumático como en el shock hemorrágico son del mismo tipo. Los trastornos de la microcirculación han sido especialmente bien estudiados.
Teoría de la toxemia propuesto en 1918 por el fisiopatólogo estadounidense W. Kennon. Por supuesto, la toxemia ocurre, especialmente en el último período, ya que las toxinas se acumulan debido a una circulación periférica alterada. Por lo tanto, en el tratamiento es necesario incluir medicamentos para desintoxicar el organismo, ¡pero no empezar con ellos! Desde el punto de vista de esta teoría, también es imposible explicar el mecanismo desencadenante del shock. Es adecuado para explicar la patogénesis del shock por torniquete y la toxicosis traumática.
Un intento de combinar estas tres teorías en una sola aún no ha encontrado un amplio apoyo, aunque muchos científicos, incluidos los partidarios extremos de la teoría de la pérdida de sangre (G.N. Tsybulyak, 1994), reconocen la presencia de los tres mecanismos en la patogénesis del shock. La esencia de la idea es que en cada etapa separada de la reacción postraumática, uno de los factores es la causa principal del shock y, en la siguiente etapa, otro.
Entonces, el desencadenante es un factor neurogénico: una poderosa corriente de dolor específico e impulsos aferentes inespecíficos ingresa al sistema nervioso central (tálamo como principal recolector de todo tipo de sensibilidad). En estas condiciones, para sobrevivir en este momento de una muerte inminente, se forma un nuevo sistema funcional de emergencia (EFS) para adaptar las funciones del cuerpo a las condiciones de existencia que cambian repentinamente. Por tanto, el significado principal de la inclusión de nuevos mecanismos reguladores es la transferencia de un alto nivel de actividad vital a un nivel más antiguo y primitivo que asegura la actividad del corazón y del sistema nervioso central apagando todos los demás órganos y sistemas. Se desarrolla hipobiosis (según D.M. Sherman), que se manifiesta clínicamente por una caída de la presión arterial, la aparición de adinamia, una disminución de la temperatura de los músculos y la piel y, como resultado de todo esto (¡lo cual es extremadamente importante!), una disminución. en el consumo de oxígeno por los tejidos! Si el SFC no tiene tiempo de formarse, en caso de traumatismo grave, se produce un colapso primario y la muerte. Por tanto, desde un punto de vista biológico general, el shock es una reacción protectora del organismo.
En la segunda etapa de la reacción postraumática, los trastornos circulatorios son el eslabón principal en la patogénesis del shock.(según la teoría de la pérdida de sangre), cuya esencia se puede reducir a lo siguiente:
- 1. "Centralización de la circulación sanguínea": después de una caída de la presión arterial, bajo la influencia de la adrenalina y la norepinefrina liberadas en la sangre en el momento de la lesión, se produce un espasmo de arteriolas y precapilares, debido a esto, la resistencia periférica total de las arterias aumentan, la presión arterial aumenta y se garantiza el retorno venoso de la sangre al corazón, pero los tejidos quedan cortados del "suministro de sangre".
- 2. La segunda reacción adaptativa es la apertura de derivaciones arteriovenosas, a través de las cuales la sangre que pasa por alto los capilares ingresa inmediatamente a las venas.
- 3. Alteraciones de la microcirculación: en los tejidos desconectados se acumula una gran cantidad de productos poco oxidados, incluidos los similares a la histamina, bajo cuya influencia se abren los esfínteres capilares y la sangre fluye hacia los capilares dilatados. Existe una discrepancia entre el BCC y la mayor capacidad de los capilares funcionales (“sangrado en los propios capilares”). En los capilares dilatados, el flujo sanguíneo se ralentiza. Al mismo tiempo, en condiciones de hipoxia, la porosidad de la pared capilar aumenta y la parte líquida de la sangre comienza a ingresar al espacio intersticial, la carga electrostática de la membrana de los eritrocitos disminuye, su repulsión mutua disminuye y, por lo tanto, llamado. "babosas" de eritrocitos. Desarrolla DIC (coagulación intravascular diseminada). Las violaciones de la microcirculación se vuelven universales. Como resultado, se desarrolla hipoxia generalizada, es decir. todos los tejidos y órganos se ven afectados
Se envían señales al SNC sobre un deterioro continuo en la nutrición de los órganos y, de acuerdo con la ley de retroalimentación, se forma un nuevo SNF al recuperarse del shock. Sin embargo, si falla, el proceso avanza.
En la tercera etapa de la reacción postraumática, el factor principal en el desarrollo del shock es la toxemia.. Todas las toxinas se pueden dividir en 3 grupos. El primero son los productos de descomposición de los tejidos dañados en el momento de la lesión. El segundo son los productos metabólicos poco oxidados. En condiciones de hipoxia, todos los tipos de metabolismo sufren, principalmente el metabolismo de los carbohidratos. En condiciones normales, durante la vía de oxidación aeróbica, a partir de una molécula de glucosa se forman 38 moléculas de ATP, que se utilizan para reponer los costes energéticos que aseguran la actividad vital de la célula. Durante la hipoxia predomina la vía de oxidación anaeróbica, en la que una molécula de glucosa da solo dos moléculas de ATP con la formación de una gran cantidad de productos suboxidados. El consumo de glucosa es claramente antieconómico: "este es un camino alto hacia la muerte" (V.B. Lemus). Las reservas de glucosa se agotan rápidamente, lo que conduce a la neoglucólisis: las grasas y proteínas se convierten en fuentes de energía, y nuevamente con la formación de productos suboxidados. Además, debido a la hipoxia, las células individuales mueren con la liberación de enzimas celulares (lisosomales) en la sangre, lo que conduce al autointoxicación del cuerpo. El tercer grupo de toxinas son las toxinas de la flora intestinal que ingresan al torrente sanguíneo desde la luz intestinal, ya que la porosidad de la pared intestinal aumenta durante la hipoxia. Debido a la hipoxia, las funciones de barrera y desintoxicación del hígado se ven gravemente afectadas. Con la presión arterial baja, los riñones no funcionan. Por tanto, las toxinas no se excretan del organismo. Se forma la irreversibilidad del shock.
Por lo tanto, el mecanismo desencadenante del shock es un factor neurogénico, luego los trastornos circulatorios se vuelven dominantes y, en la tercera etapa, la toxemia. Esta comprensión de la patogénesis del shock proporciona una construcción racional de un programa de tratamiento del shock.
Choque - una reacción patológica refleja general del cuerpo que se desarrolla de forma aguda a la acción de estímulos extremos, caracterizada por una inhibición aguda de todas las funciones vitales y basada en trastornos parabióticos profundos en el sistema nervioso central.
El shock es causado por estímulos:
La fuerza, intensidad y duración del estímulo debe ser:
inusual
emergencia
excesivo
Irritantes extremos:
Ejemplos de irritantes:
Aplastamiento de tejidos blandos
fracturas
daño en el pecho y el abdomen
heridas de bala
quemaduras extensas
incompatibilidad de sangre
Las sustancias antigénicas
histaminas, peptonas
descarga eléctrica
radiación ionizante
trauma psíquico
Tipos de shock:
Traumático
operativo (quirúrgico)
· Quemar
post-transfusión
· Anafiláctico
cardiogénico
Eléctrico
Radiación
Mental (psicógeno)
shock traumático se define como la forma clínica más común de una afección grave de los heridos, que se desarrolla como resultado de un traumatismo o lesión mecánica grave y se manifiesta como un síndrome de bajo volumen minuto de circulación sanguínea e hipoperfusión tisular.
Clínico y patogénico. La base del shock traumático es el síndrome de trastornos circulatorios agudos (hipocirculación), que surge como resultado del efecto combinado en el cuerpo de la persona herida de las consecuencias potencialmente mortales del trauma: pérdida aguda de sangre, daño a órganos vitales, endotoxicosis, así como efectos del neurodolor. El vínculo principal en la patogénesis del shock traumático son los trastornos primarios de la microcirculación. La insuficiencia circulatoria aguda, la insuficiencia de la perfusión sanguínea de los tejidos conduce a una discrepancia entre las posibilidades reducidas de la microcirculación y las necesidades energéticas del cuerpo. En el shock traumático, a diferencia de otras manifestaciones del período agudo de una enfermedad traumática, la hipovolemia debida a la pérdida de sangre es la causa principal, aunque no la única, de trastornos hemodinámicos.
Un factor importante que determina el estado de la circulación sanguínea es el trabajo del corazón. Para la mayoría de las víctimas con lesiones graves, es característico el desarrollo de un tipo de circulación sanguínea hiperdinámica. Con una evolución favorable, su volumen minuto después de una lesión puede permanecer elevado durante todo el período agudo de la enfermedad traumática. Esto se explica por el hecho de que las arterias coronarias no participan en el espasmo vascular general, el retorno venoso sigue siendo satisfactorio y la actividad cardíaca se estimula a través de quimiorreceptores vasculares mediante productos metabólicos poco oxidados. Sin embargo, si la hipotensión persiste, tan pronto como 8 horas después de la lesión, el funcionamiento único y minuto del corazón en pacientes con shock traumático puede disminuir aproximadamente dos veces en comparación con la norma. Un aumento en la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular periférica total no es capaz de mantener el volumen minuto de circulación sanguínea en valores normales.
El gasto cardíaco insuficiente en el shock traumático se debe al agotamiento de los mecanismos de compensación urgente debido a la hipoxia miocárdica, el desarrollo de trastornos metabólicos en el mismo, una disminución en el contenido de catecolaminas en el miocardio, una disminución en su respuesta a la estimulación simpática y catecolaminas que circulan en la sangre. Por lo tanto, una disminución progresiva en el rendimiento cardíaco único y minuto será un reflejo del desarrollo de insuficiencia cardíaca incluso en ausencia de daño directo (contusión) del corazón (VV Timofeev, 1983).
Otro factor principal que determina el estado de la circulación sanguínea es el tono vascular. Una respuesta natural al trauma y la pérdida de sangre es un aumento de las funciones del complejo límbico-reticular y del sistema hipotalámico-suprarrenal. Como resultado, en caso de shock traumático, se activan mecanismos compensatorios urgentes para mantener la circulación sanguínea en órganos vitales. Uno de los mecanismos de compensación es el desarrollo de un espasmo vascular generalizado (principalmente arteriolas, metarteriolas y esfínteres precapilares), destinado a una disminución urgente de la capacidad del lecho vascular y alinearlo con el BCC. La reacción vascular general no se extiende sólo a las arterias del corazón y del cerebro, que prácticamente carecen de receptores ?-adrenérgicos que realizan el efecto vasoconstrictor de la adrenalina y la noradrenalina.
Un mecanismo de compensación urgente, también destinado a eliminar la discrepancia entre el BCC y la capacidad del lecho vascular, es la autohemodilución. En este caso, hay un mayor movimiento de líquido desde el espacio intersticial al espacio vascular. La salida de líquido al intersticio se produce en los capilares que funcionan y su entrada en los que no funcionan. Junto con el líquido intersticial, los productos del metabolismo anaeróbico penetran en los capilares, lo que reduce la sensibilidad de los receptores ?-adrenérgicos a las catecolaminas. Como resultado, los capilares que no funcionan se expanden, mientras que los que funcionan, por el contrario, se estrechan. En estado de shock, debido a un aumento en la concentración de adrenalina y norepinefrina, la relación entre los capilares funcionales y no funcionales cambia dramáticamente a favor de estos últimos.
Esto crea las condiciones para aumentar el flujo inverso de líquido hacia el lecho vascular. La autohemodilución también se ve reforzada por el predominio de la presión oncótica no solo en el venular (como en condiciones normales), sino también en los extremos arteriolares de los capilares funcionales debido a una fuerte disminución de la presión hidrostática. El mecanismo de autohemodilución es bastante lento. Incluso con una pérdida de sangre superior al 30-40% del BCC, la velocidad de flujo de líquido desde el intersticio hacia el lecho vascular no supera los 150 ml/h.
En la reacción de compensación urgente de la pérdida de sangre, el mecanismo renal de retención de agua y electrolitos tiene cierta importancia. Se asocia con una disminución de la filtración primaria de orina (una disminución de la presión de filtración en combinación con un espasmo de los vasos renales) y un aumento de la reabsorción de agua y sales en el aparato tubular de los riñones bajo la acción de la hormona antidiurética y aldosterona.
Con el agotamiento de los mecanismos de compensación anteriores, progresan los trastornos de la microcirculación. Liberación intensiva por tejidos dañados e isquémicos de histamina, bradicinina, ácido láctico, que tienen un efecto vasodilatador; ingesta de toxinas microbianas de los intestinos; una disminución debido a la hipoxia y la acidosis en la sensibilidad de los elementos del músculo liso vascular a las influencias nerviosas y las catecolaminas conduce al hecho de que la fase de vasoconstricción es reemplazada por una fase de vasodilatación. El depósito patológico de sangre se produce en metarteriolas que han perdido su tono y capilares dilatados. La presión hidrostática en ellos aumenta y se vuelve mayor que la oncótica. Debido a la influencia de las endotoxinas y la hipoxia de la propia pared vascular, aumenta su permeabilidad, la parte líquida de la sangre pasa al intersticio y se produce el fenómeno de "sangrado interno". La inestabilidad de la hemodinámica, la alteración del tono vascular debido al daño a la función reguladora del cerebro en una forma de un período agudo de enfermedad traumática como el coma traumático (lesión cerebral traumática grave, contusión cerebral grave) generalmente se desarrollan más tarde, al final de el primer día.
Un vínculo importante en la patogénesis del shock traumático, incluso en caso de traumatismo no torácico, es la insuficiencia respiratoria aguda. Por naturaleza suele ser parenquimatoso-ventilador. Su manifestación más típica es la hipoxemia arterial progresiva. Las razones del desarrollo de este último son la debilidad de los músculos respiratorios en condiciones de hipoxia circulatoria; dolor "freno" de la respiración; embolización de microvasos pulmonares por coagulación intravascular, glóbulos grasos, transfusiones e infusiones iatrogénicas; edema pulmonar intersticial debido al aumento de la permeabilidad de las membranas microvasculares por endotoxinas, hipoxia de la pared vascular, hipoproteinemia; microatelectasia debido a una formación reducida y una mayor destrucción de surfactante. La predisposición a atelectasias, traqueobronquitis y neumonía se ve agravada por la aspiración de sangre, el contenido gástrico, el aumento de la secreción de moco por las glándulas bronquiales y la dificultad para toser en un contexto de suministro insuficiente de sangre al árbol traqueobronquial. La combinación de hipoxia pulmonar, hemática (debido a anemia) y circulatoria es un momento clave del shock traumático. Son la hipoxia y la hipoperfusión tisular las que determinan los trastornos metabólicos, el estado inmunológico, la hemostasia y conducen a un aumento de la endotoxicosis.
El shock traumático se produce en dos fases.- excitación (eréctil) e inhibición (torpida).
fase eréctil Ocurre inmediatamente después de la lesión y se manifiesta por excitación motora y del habla, ansiedad y miedo. La conciencia de la víctima se conserva, pero se alteran las orientaciones espacial y temporal, la víctima subestima la gravedad de su condición. Responde correctamente a las preguntas, periódicamente se queja de dolor. La piel está pálida, la respiración es rápida, la taquicardia es pronunciada, el pulso tiene suficiente llenado y tensión, la presión arterial es normal o ligeramente elevada.
La fase eréctil del shock refleja la respuesta compensatoria del cuerpo a una lesión (estrés de movilización) y hemodinámicamente corresponde a la centralización de la circulación sanguínea. Puede tener una duración diferente, desde unos pocos minutos hasta varias horas, y en caso de lesiones muy graves es posible que no se detecte en absoluto. Se ha observado que cuanto más corta sea la fase eréctil, más grave será el shock posterior.
fase tórpida Se desarrolla a medida que aumenta la insuficiencia circulatoria. Se caracteriza por una violación de la conciencia: la víctima está inhibida, no se queja de dolor, permanece inmóvil, su mirada se desvía, no se fija en nada. Responde preguntas en voz baja y, a menudo, requiere repetir la pregunta para obtener una respuesta. La piel y las membranas mucosas visibles son pálidas, con un tinte gris. La piel puede tener un patrón de mármol (un signo de suministro sanguíneo reducido y estancamiento de sangre en vasos pequeños), cubierta de sudor frío. Las extremidades están frías, se nota acrocianosis. Respiración superficial, rápida. El pulso es frecuente, débil y filiforme, un signo de una disminución en el volumen de sangre circulante. Se reduce la presión arterial.
La gravedad de la afección en la fase tórpida del shock se evalúa mediante la frecuencia del pulso y la presión arterial y se indica por el grado.
