Polineuropatía de las extremidades inferiores. Fármacos que bloquean la conducción neuromuscular Fármacos que mejoran la conducción del impulso nervioso

Una enfermedad grave del sistema nervioso es la neuropatía de las extremidades inferiores. Su tratamiento se lleva a cabo con el uso de diversos medicamentos, así como fisioterapia, procedimientos especiales, educación física.

¿Qué es la neuropatía de las extremidades inferiores?

Neuropatía: daño a los nervios periféricos y los vasos que los alimentan. Inicialmente, esta enfermedad no es de naturaleza inflamatoria, pero más tarde se le puede superponer una neuritis, una inflamación de las fibras nerviosas. La neuropatía de las extremidades inferiores se incluye en el grupo de polineuropatías, que se basan en trastornos metabólicos, isquemia tisular, daño mecánico y reacciones alérgicas.

Según el tipo de flujo, la neuropatía se distingue:

• agudo;
• crónico;
• subaguda

Por el tipo de proceso patológico en las fibras nerviosas, la neuropatía es axonal (cubre los procesos de las neuronas - axones) y desmielinizante (se aplica a las vainas de las fibras nerviosas). Según los síntomas, la patología es:

1. tocar. Predominan los síntomas de los trastornos de la sensibilidad y el síndrome del dolor.
2. Motor. Se manifiesta principalmente por trastornos del movimiento.
3. Vegetativo. Hay signos de trastornos vegetativos y tróficos.

Las causas de la patología son variadas. Así, la forma diabética es característica de los trastornos metabólicos en las neuronas de la diabetes mellitus. Tóxico, alcohólico es causado por envenenamiento, intoxicación. Otras causas posibles son tumores, deficiencia de vitamina B, hipotiroidismo, VIH, trauma, herencia agravada.

Trastornos sensoriales: el grupo principal de síntomas.

Las manifestaciones de la patología en las piernas pueden variar, a menudo dependen de la causa de la neuropatía. Si la enfermedad es causada por una herida, los síntomas cubren una extremidad. En la diabetes mellitus, enfermedades autoinmunes, los signos se extienden a ambas piernas.

Las alteraciones sensoriales pueden ser tan desagradables que provocan estados depresivos en el paciente.

Las alteraciones sensoriales ocurren en todos los casos de neuropatía de las extremidades inferiores. Los síntomas suelen observarse de forma constante, no dependen de la posición del cuerpo, de la rutina diaria, del descanso, y muchas veces provocan insomnio.

Además de los signos descritos, a menudo hay alteraciones sensoriales: reconocimiento lento de frío, calor, cambios en el umbral del dolor, pérdida regular del equilibrio debido a una disminución en la sensibilidad de los pies. El dolor también aparece a menudo: dolor o corte, débil o literalmente insoportable, se localizan en el área del nervio afectado.

Otros signos de la enfermedad.

A medida que se desarrolla la patología de las extremidades, se dañan las fibras nerviosas motoras, por lo que se suman otros trastornos. Estos incluyen espasmos musculares, calambres frecuentes en las piernas, especialmente en las pantorrillas. Si el paciente visita a un neurólogo en esta etapa, el médico nota una disminución de los reflejos: rodilla, Aquiles. Cuanto menor sea la fuerza del reflejo, más lejos ha ido la enfermedad. En las últimas etapas, los reflejos tendinosos pueden estar completamente ausentes.

La debilidad muscular es un signo importante de neuropatía de las piernas, pero es característica de las últimas etapas de la enfermedad. Inicialmente, la sensación de debilitamiento de los músculos es transitoria, luego se vuelve permanente. En etapas avanzadas, esto conduce a:

• disminución de la actividad de las extremidades;
• dificultad para moverse sin apoyo;
• adelgazamiento de los músculos, su atrofia.

Los trastornos tróficos vegetativos son otro grupo de síntomas en la neuropatía. Cuando la parte vegetativa de los nervios periféricos se ve afectada, se presentan los siguientes síntomas:

En pacientes con neuropatía, los cortes y abrasiones en las piernas no cicatrizan bien, casi siempre se pudren. Entonces, con la neuropatía diabética, los cambios tróficos son tan severos que aparecen úlceras, a veces el proceso se complica con gangrena.

El procedimiento para diagnosticar la patología.

Un neurólogo experimentado puede hacer fácilmente un diagnóstico presuntivo de acuerdo con los síntomas descritos a partir de las palabras del paciente y de acuerdo con los signos objetivos disponibles: cambios en la piel, reflejos deteriorados, etc.

Los métodos de diagnóstico son muy diversos, aquí hay algunos de ellos:

El método principal para diagnosticar problemas con las fibras nerviosas sigue siendo una técnica simple de electroneuromiografía: es ella quien ayuda a aclarar el diagnóstico.

Fundamentos del tratamiento de la neuropatía

Es necesario tratar esta enfermedad de manera integral, necesariamente con la corrección de la patología subyacente. Para enfermedades autoinmunes, se prescriben hormonas, citostáticos, para diabetes, medicamentos hipoglucemiantes o insulina, para un tipo de enfermedad tóxica, técnicas de limpieza (hemosorción, plasmaféresis).

Los objetivos de la terapia para la neuropatía de las extremidades inferiores son:

• restauración del tejido nervioso;
• reanudación de la conducción;
• corrección de trastornos en el sistema circulatorio;
• mejorar el bienestar;
• reducción del dolor y otros trastornos;
• optimización de la función motora de las piernas;
• aumento de la tasa metabólica.

Hay muchos métodos de tratamiento, el principal es la medicación.

El tratamiento quirúrgico se practica solo en presencia de tumores, hernias, después de lesiones. Para prevenir la atrofia muscular, a todos los pacientes se les muestran ejercicios físicos de un complejo especial de terapia de ejercicios, por primera vez se realizan bajo la supervisión de un médico de rehabilitación.

Con neuropatía, debe seguir una dieta con un aumento en el contenido de vitaminas gr.B, y también debe excluir el alcohol, los alimentos con aditivos químicos, adobos, fritos, ahumados.

La enfermedad se trata con éxito con la ayuda de fisioterapia. El masaje, la magnetoterapia, el barro terapéutico, la reflexología, la electroestimulación muscular han demostrado su eficacia de manera excelente. Para prevenir la formación de úlceras, se deben usar zapatos especiales, se deben usar ortesis.

Los principales fármacos para el tratamiento de la patología.

En el tratamiento de la neuropatía, los medicamentos juegan un papel principal. Dado que la base es la degeneración del tejido nervioso, la estructura de las raíces nerviosas debe reponerse con medicamentos. Esto se logra mediante el uso de tales drogas:

Sin falta, las vitaminas B se usan en el curso de la terapia, especialmente B12, B6, B1 están indicadas. En la mayoría de los casos, se prescriben agentes combinados: Neuromultivit, Milgamma en tabletas, inyecciones. Después de tomarlos, se eliminan los trastornos de sensibilidad, todos los síntomas disminuyen en severidad.

¿Qué más se usa para tratar la neuropatía?

Muy útiles para el cuerpo en cualquier forma de neuropatía de las extremidades inferiores son las vitaminas que son poderosos antioxidantes: ácido ascórbico, vitaminas E, A. Se usan necesariamente en la terapia compleja de la enfermedad para reducir el efecto destructivo de los radicales libres.

Con espasmos musculares severos, los relajantes musculares ayudarán al paciente: Sirdalud, Baclofen, que se usan solo con receta médica; si se abusa, pueden aumentar la debilidad muscular.

Existen otros medicamentos para esta patología. Se seleccionan individualmente. Estos son:

Localmente, se recomienda usar ungüentos con novocaína, lidocaína, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, así como ungüentos calientes con pimiento rojo, venenos para animales. En caso de lesiones bacterianas de la piel de los pies, piernas, se aplican vendajes con antibióticos (ungüentos de tetraciclina, oxacilina).

Tratamiento alternativo de la neuropatía

El tratamiento con remedios caseros se usa con precaución, especialmente en la diabetes. Las recetas pueden ser:

Con un tratamiento oportuno, la enfermedad tiene un buen pronóstico. Incluso si la causa de la neuropatía es muy grave, es posible ralentizar o detener la progresión, así como mejorar la calidad de vida de una persona.

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Las funciones más importantes de una célula nerviosa son la generación de un potencial de acción, la conducción de la excitación a lo largo de las fibras nerviosas y su transferencia a otra célula (nerviosa, muscular, glandular). La función de una neurona es proporcionada por los procesos metabólicos que ocurren en ella. Uno de los propósitos del metabolismo en una neurona es crear una distribución asimétrica de iones en la superficie y en el interior de la célula, lo que determina el potencial de reposo y el potencial de acción. Los procesos metabólicos suministran energía a la bomba de sodio, que supera activamente el gradiente electroquímico de Na+ a través de la membrana.

De esto se deduce que todas las sustancias y procesos que interrumpen el metabolismo y conducen a una disminución en la producción de energía en la célula nerviosa (hipoxemia, envenenamiento con cianuros, dinitrofenol, azidas, etc.) inhiben bruscamente la excitabilidad de las neuronas.

La función de la neurona también se altera cuando cambia el contenido de iones monovalentes y divalentes en el entorno. En particular, una célula nerviosa pierde por completo su capacidad de excitación si se la coloca en un ambiente desprovisto de Na+. El K+ y el Ca2+ también tienen una gran influencia en la magnitud del potencial de membrana de la neurona. El potencial de membrana, determinado por el grado de permeabilidad a Na+, K+ y Cl- y su concentración, sólo puede mantenerse si la membrana se estabiliza con calcio. Como regla general, un aumento de Ca2+ en el entorno donde se encuentran las células nerviosas conduce a su hiperpolarización, y su eliminación parcial o total conduce a la despolarización.

Violación de la función de las fibras nerviosas, es decir. la capacidad de conducir la excitación, se puede observar con el desarrollo de cambios distróficos en la vaina de mielina (por ejemplo, con una deficiencia de tiamina o cianocobalamina), con la compresión del nervio, su enfriamiento, con el desarrollo de inflamación, hipoxia, la acción de ciertos venenos y toxinas de microorganismos.

Como saben, la excitabilidad del tejido nervioso se caracteriza por una curva de fuerza-duración, que refleja la dependencia de la fuerza umbral de la corriente irritante en su duración. En caso de daño a la célula nerviosa o degeneración del nervio, la curva de fuerza-duración cambia significativamente, en particular, aumenta la cronaxia (Fig. 25.1).

Bajo la influencia de varios factores patógenos, se puede desarrollar una condición especial en el nervio, que N. E. Vvedensky llamó parabiosis. Según el grado de daño a las fibras nerviosas, se distinguen varias fases de parabiosis. Al estudiar los fenómenos de parabiosis en el nervio motor sobre una preparación neuromuscular, es claro que con un pequeño grado de daño nervioso, llega un momento en que el músculo responde a la irritación fuerte o débil con contracciones tetánicas de la misma fuerza. Esta es la fase de equilibrio. A medida que se profundiza la alteración del nervio, se produce una fase paradójica, es decir, en respuesta a una fuerte irritación del nervio, el músculo responde con contracciones débiles, mientras que las irritaciones moderadas provocan una respuesta más enérgica del músculo. Finalmente, en la última fase de la parabiosis, la fase de inhibición, ninguna estimulación nerviosa puede provocar la contracción muscular.

Si un nervio está tan dañado que se pierde su conexión con el cuerpo de la neurona, sufre una degeneración. El principal mecanismo que conduce a la degeneración de la fibra nerviosa es el cese de la corriente axoplásmica y el transporte de sustancias por el axoplasma. El proceso de degeneración, descrito en detalle por Waller, consiste en que ya un día después de una lesión nerviosa, la mielina comienza a alejarse de los nodos de la fibra nerviosa (intersecciones de Ranvier). Luego se recoge en gotas grandes, que se disuelven gradualmente. Las neurofibrillas se fragmentan. Del nervio quedan túbulos estrechos formados por neurolemocitos. Unos días después del inicio de la degeneración, el nervio pierde su excitabilidad. En diferentes grupos de fibras, la pérdida de excitabilidad ocurre en diferentes momentos, lo que, aparentemente, depende del suministro de sustancias en el axón. En las terminaciones nerviosas de un nervio en degeneración, los cambios ocurren más rápido cuanto más cerca se corta el nervio hasta el final. Poco después de la sección, los neurolemocitos comienzan a mostrar actividad fagocítica en relación con las terminaciones nerviosas: sus procesos penetran en la hendidura sináptica, separando gradualmente las terminales de la membrana postsináptica y fagocitándolas.

Luego de una lesión nerviosa, también ocurren cambios en la parte proximal de la neurona (irritación primaria), cuyo grado y severidad dependen del tipo e intensidad del daño, su lejanía del cuerpo del neurocito y el tipo y edad del mismo. la neurona Cuando se lesiona un nervio periférico, los cambios en la parte proximal de la neurona suelen ser mínimos y el nervio se regenera en el futuro. Por el contrario, en el sistema nervioso central, la fibra nerviosa degenera retrógradamente en una extensión considerable y, a menudo, la neurona muere.

El papel de los trastornos del metabolismo mediador en la aparición de enfermedades del sistema nervioso central.

sinapsis- estos son contactos especializados a través de los cuales se lleva a cabo la transferencia de influencias excitatorias o inhibidoras de una neurona a otra neurona u otra célula (por ejemplo, una célula muscular). En los mamíferos, existen principalmente sinapsis con un tipo de transmisión química, en las que la actividad de una célula a otra se transmite mediante mediadores. Todas las sinapsis se dividen en excitatorias e inhibitorias. Los principales componentes estructurales de la sinapsis y los procesos que ocurren en ella se muestran en la Fig. 25.2, donde se representa esquemáticamente la sinapsis colinérgica.

Violación de la síntesis de mediadores.. La síntesis del mediador puede verse afectada como resultado de una disminución en la actividad de las enzimas involucradas en su formación. Por ejemplo, la síntesis de uno de los mediadores de la inhibición, el ácido γ-aminobutírico (GABA), puede inhibirse por la acción de la semicarbazida, que bloquea la enzima que cataliza la conversión del ácido glutámico en GABA. La síntesis de GABA también se ve afectada por la falta de piridoxina en los alimentos, que es un cofactor de esta enzima. En estos casos se resienten los procesos de inhibición en el sistema nervioso central.

El proceso de formación de mediadores está asociado al gasto de energía, que es aportada por las mitocondrias, que están presentes en gran cantidad en la neurona y en las terminaciones nerviosas. Por lo tanto, la violación de este proceso puede ser causada por el bloqueo de los procesos metabólicos en las mitocondrias y la disminución del contenido de macroergios en una neurona debido a la hipoxia, la acción de los venenos, etc.

Interrupción del transporte del mediador. El mediador se puede sintetizar tanto en el cuerpo de la célula nerviosa como directamente en la terminación nerviosa. El mediador formado en la célula nerviosa se transporta a lo largo del axón hasta la parte presináptica. En el mecanismo de transporte, los microtúbulos citoplasmáticos construidos a partir de una proteína especial tubulina, similar en sus propiedades a la proteína contráctil actina, juegan un papel importante. Mediadores, enzimas involucradas en el intercambio de mediadores, etc. pasan a través de microtúbulos a la terminación nerviosa. Los microtúbulos se desintegran fácilmente bajo la influencia de anestésicos, temperatura elevada, enzimas proteolíticas, sustancias como la colchicina, etc., lo que puede provocar una disminución en la cantidad del mediador en los elementos presinápticos. Por ejemplo, la hemocolina bloquea el transporte de acetilcolina a las terminaciones nerviosas y, por lo tanto, interrumpe la transmisión de las influencias nerviosas en las sinapsis colinérgicas.

Violación del depósito de mediadores en las terminaciones nerviosas.. Los mediadores se almacenan en vesículas presinápticas, que contienen una mezcla de moléculas mediadoras, ATP y proteínas específicas. Se supone que las vesículas se forman en el citoplasma del neurocito y luego se transportan a lo largo del axón hasta la sinapsis. Algunas sustancias pueden interferir con la deposición del mediador. Por ejemplo, la reserpina previene la acumulación de norepinefrina y serotonina en las vesículas presinápticas.

Violación de la secreción del neurotransmisor en la hendidura sináptica.. La liberación del mediador en la hendidura sináptica puede verse interrumpida por ciertos agentes farmacológicos y toxinas, en particular la toxina tetánica, que impide la liberación del mediador inhibidor glicina. La toxina botulínica bloquea la liberación de acetilcolina. Aparentemente, la proteína contráctil tubulina, que forma parte de la membrana presináptica, es importante en el mecanismo de secreción de mediadores. El bloqueo de esta proteína por la colchicina inhibe la liberación de acetilcolina. Además, la secreción del neurotransmisor por la terminación nerviosa está influenciada por los iones de calcio y magnesio, las prostaglandinas.

Violación de la interacción del mediador con el receptor.. Hay una gran cantidad de sustancias que afectan la comunicación de mediadores con proteínas receptoras específicas ubicadas en la membrana postsináptica. Estas son principalmente sustancias que tienen un tipo de acción competitiva, es decir, se une fácilmente al receptor. Entre ellos se encuentran la tubocurarina, que bloquea los receptores colinérgicos H, la estricnina, que bloquea los receptores sensibles a la glicina, y otras, estas sustancias bloquean la acción del mediador sobre la célula efectora.

Violación de la eliminación del mediador de la hendidura sináptica.. Para que la sinapsis funcione normalmente, el neurotransmisor debe eliminarse de la hendidura sináptica después de su interacción con el receptor. Hay dos mecanismos de eliminación:

destrucción de mediadores por enzimas localizadas en la membrana postsináptica;

recaptación de neurotransmisores por las terminaciones nerviosas. La acetilcolina, por ejemplo, es destruida en la hendidura sináptica por la colinesterasa. El producto de escisión (colina) vuelve a ser absorbido por la vesícula presináptica y se utiliza para sintetizar acetilcolina. La violación de este proceso puede ser causada por la inactivación de la colinesterasa, por ejemplo, con la ayuda de compuestos organofosforados. Al mismo tiempo, la acetilcolina se une durante mucho tiempo a una gran cantidad de receptores colinérgicos, primero tiene un efecto excitante y luego depresivo.

En las sinapsis adrenérgicas, la terminación de la acción mediadora ocurre principalmente debido a su recaptación por la terminación nerviosa simpática. Cuando se expone a sustancias tóxicas, el transporte del mediador desde la hendidura sináptica a las vesículas presinápticas puede verse interrumpido.

Etiología de los trastornos del movimiento. Parálisis central y periférica, sus características.

Las contracciones de los músculos esqueléticos, así como su tono, se asocian con la excitación de las motoneuronas a ubicadas en la médula espinal. La fuerza de contracción muscular y su tono dependen del número de motoneuronas excitadas y de la frecuencia de sus descargas.

Las motoneuronas se excitan principalmente debido al impulso que les llega directamente desde las fibras aferentes de las neuronas sensoriales. Este mecanismo es la base de todos los reflejos espinales. Además, la función de las neuronas motoras está regulada por numerosos impulsos que les llegan a lo largo de las vías de conducción de la médula espinal desde diversas partes del tronco encefálico, el cerebelo, los núcleos basales y la corteza cerebral, que ejercen el mayor control motor del organismo. . Aparentemente, estas influencias reguladoras actúan directamente sobre las neuronas motoras α, aumentando o disminuyendo su excitabilidad, o indirectamente a través del sistema de Renshaw y el sistema fusimotor.

El sistema de Renshaw está representado por células que tienen un efecto inhibitorio sobre las neuronas motoras. Activadas por impulsos provenientes directamente de las neuronas motoras α, las células de Renshaw controlan el ritmo de su trabajo.

El sistema fusimotor está representado por neuronas motoras γ, cuyos axones van a los husos musculares. La excitación de las neuronas motoras γ conduce a una contracción de los husos, que se acompaña de un aumento en la frecuencia de los impulsos en ellos, que llega a las neuronas motoras α a lo largo de las fibras aferentes. La consecuencia de esto es la excitación de las neuronas motoras α y un aumento en el tono de los músculos correspondientes.

Los trastornos del movimiento ocurren tanto cuando las partes indicadas del sistema nervioso central están dañadas como cuando los impulsos se transmiten a lo largo de los nervios motores y se altera la transmisión de impulsos del nervio al músculo.

La forma más común de trastornos motores son la parálisis y la paresia: pérdida o debilitamiento de los movimientos debido a la alteración de la función motora del sistema nervioso. La parálisis de los músculos de la mitad del cuerpo se denomina hemiplejia, tanto de las extremidades superiores como de las inferiores: paraplejia, todas las extremidades: tetraplejia. Dependiendo de la patogenia de la parálisis, el tono de los músculos afectados puede perderse (parálisis flácida) o aumentar (parálisis espástica). Además, se distinguen la parálisis periférica (si está asociada con daño a la motoneurona periférica) y central (como resultado del daño a las motoneuronas centrales).

Trastornos motores asociados a patología de la placa terminal y nervios motores. La unión neuromuscular es una sinapsis colinérgica. En él pueden ocurrir todos aquellos procesos patológicos que se discutieron en la sección "Trastornos de las funciones de las sinapsis".

Uno de los ejemplos más conocidos de trastornos de la transmisión neuromuscular en condiciones patológicas es la miastenia gravis. Si a un paciente con miastenia se le pide varias veces seguidas que cierre con fuerza la mano en un puño, solo tendrá éxito la primera vez. Luego, con cada movimiento subsiguiente, la fuerza de los músculos de sus brazos disminuye rápidamente. Tal debilidad muscular se observa en muchos músculos esqueléticos del paciente, incluidos los faciales, oculomotores, de deglución, etc. Un estudio electromiográfico mostró que la transmisión neuromuscular se altera durante los movimientos repetidos en dichos pacientes.

La introducción de medicamentos anticolinesterásicos hasta cierto punto elimina esta violación. La etiología de la enfermedad es desconocida.

Se han propuesto varias hipótesis para explicar las causas de la miastenia grave. Algunos investigadores sugieren que las sustancias similares al curare se acumulan en la sangre de tales pacientes, otros ven la causa en la acumulación excesiva de colinesterasa en la región de las placas terminales, en violación de la síntesis o liberación de acetilcolina. Estudios recientes han demostrado que en pacientes con miastenia grave, los anticuerpos contra los receptores de acetilcolina a menudo se encuentran en el suero sanguíneo. Puede producirse un bloqueo de la conducción neuromuscular debido a la unión de anticuerpos a los receptores. La eliminación de la glándula del timo en estos casos conduce a una mejora en la condición de los pacientes.

Cuando los nervios motores están dañados, se desarrolla una parálisis (de tipo periférico) en los músculos inervados, desaparecen todos los reflejos, quedan atónicos (parálisis flácida) y se atrofian con el tiempo. Experimentalmente, este tipo de trastorno del movimiento suele obtenerse mediante la sección de las raíces espinales anteriores o de un nervio periférico.

Un caso especial es la parálisis refleja, debido a que si algún nervio sensorial está dañado, los impulsos que emanan de él pueden tener un efecto inhibitorio sobre las neuronas motoras del músculo correspondiente.

Trastornos del movimiento asociados a disfunción de la médula espinal. Se puede reproducir una disfunción experimental de la médula espinal cortándola, lo que en los vertebrados provoca una fuerte disminución de la actividad refleja motora asociada con los centros nerviosos ubicados debajo del lugar del corte: shock espinal. La duración y la gravedad de este estado en diferentes animales son diferentes, pero cuanto más, más alto se encuentra el animal en su desarrollo. En una rana, la restauración de los reflejos motores ya se observa después de 5 minutos, en un perro y un gato, parcialmente después de varias horas, y se requieren semanas para una recuperación completa. Los fenómenos más pronunciados de shock espinal en humanos y monos. Así, en un mono después de la sección de la médula espinal, el reflejo de la rodilla está ausente durante un día o más, mientras que en un conejo es sólo de 15 minutos.

El cuadro de choque depende del nivel de transección. Si el tronco encefálico se corta por encima del bulbo raquídeo, se mantiene la respiración y la presión arterial casi no disminuye. La sección del tronco por debajo del bulbo raquídeo conduce a un cese completo de la respiración y una fuerte disminución de la presión arterial, porque en este caso los centros vitales están completamente separados de los órganos ejecutivos. La transección de la médula espinal a nivel del quinto segmento cervical no interfiere con la respiración. Esto se explica por el hecho de que tanto el centro respiratorio como los núcleos que inervan los músculos respiratorios quedan por encima de la transección y al mismo tiempo no pierden contacto con ellos, sosteniéndolo a través de los nervios frénicos.

El shock medular no es una simple consecuencia de la lesión, ya que tras la restauración de las funciones reflejas, una segunda sección por debajo de la anterior no provoca shock. Hay varias suposiciones con respecto a la patogenia del shock espinal. Algunos investigadores creen que el shock ocurre como resultado de la pérdida de la influencia excitatoria de los centros nerviosos superiores sobre la actividad de las neuronas de la médula espinal. Según otra suposición, la sección elimina el efecto inhibitorio de los centros motores superiores sobre la inhibición espinal.

Algún tiempo después de la desaparición de los fenómenos de shock espinal, la actividad refleja aumenta considerablemente. En una persona con interrupción de la médula espinal, todos los reflejos espinales, debido a la irradiación de la excitación en la médula espinal, pierden su limitación y localización normales.

Trastornos motores en violación del tronco encefálico. Para estudiar los trastornos motores asociados con funciones deterioradas de varias estructuras cerebrales que ejercen un control motor superior, el cerebro se corta con mayor frecuencia en sus diferentes niveles.

Después de la sección del cerebro entre los montículos inferior y superior del tegmento del mesencéfalo, hay un fuerte aumento en el tono de los músculos extensores: rigidez de descerebración. Para doblar la extremidad en la articulación, debe hacer un esfuerzo significativo. En una determinada etapa de flexión, la resistencia se debilita repentinamente: esta es la reacción de elongación. Si, después de la reacción de elongación, la extremidad se extiende ligeramente, se restablece la resistencia a la flexión: la reacción de acortamiento. El mecanismo de desarrollo de la rigidez de descerebración consiste en un fuerte aumento de impulso por parte de las neuronas motoras. Un aumento del tono muscular es de origen reflejo: cuando se seccionan los fascículos posteriores de la médula espinal, desaparece el tono muscular del miembro correspondiente. En un animal descerebrado, junto con un aumento del tono, hay una disminución de los reflejos fásicos de estiramiento, que puede juzgarse por un aumento de los reflejos tendinosos.

La patogenia de la rigidez de descerebración es compleja. Ahora se sabe que tanto los reflejos tónicos como los fásicos están regulados por el retículo. En una formación de malla, hay dos zonas que difieren en su función. Uno de ellos, más extenso, se extiende desde el hipotálamo hasta el bulbo raquídeo. La irritación de las neuronas de esta zona tiene un efecto facilitador sobre los reflejos de la médula espinal, aumenta las contracciones de los músculos esqueléticos causadas por la irritación de la corteza cerebral. El probable mecanismo de alivio es la supresión de los impulsos inhibidores de las células de Renshaw. La segunda zona se encuentra solo en la parte anteromedial del bulbo raquídeo. La excitación de las neuronas en esta zona provoca la inhibición de los reflejos espinales y una disminución del tono muscular. Los impulsos de esta zona tienen un efecto activador sobre las células de Renshaw y, además, reducen directamente la actividad de las neuronas motoras. La función de las neuronas en esta zona está respaldada por impulsos del cerebelo, así como de la corteza cerebral a través de las vías extrapiramidales. Naturalmente, en un animal descerebrado, estas vías se cortan y disminuye la actividad de las neuronas inhibidoras de la formación de la malla, lo que provoca el predominio de la zona facilitadora y un fuerte aumento del tono muscular. La actividad de la zona facilitadora se mantiene mediante impulsos aferentes de las neuronas sensoriales de los núcleos espinal y vestibular del bulbo raquídeo. Estos núcleos desempeñan un papel importante en el mantenimiento del tono muscular, y cuando se destruyen en el animal de experimentación, la rigidez de descerebración de los músculos del lado correspondiente se debilita considerablemente.

Trastornos motores asociados a disfunción del cerebelo. El cerebelo es un centro altamente organizado que tiene un efecto regulador sobre la función muscular. Una corriente de impulsos fluye hacia él desde los receptores de los músculos, las articulaciones, los tendones y la piel, así como desde los órganos de la vista, el oído y el equilibrio. Desde los núcleos del cerebelo, las fibras nerviosas se dirigen al hipotálamo, el núcleo rojo del mesencéfalo, los núcleos vestibulares y la formación reticular del tronco encefálico. A través de estas vías, el cerebelo influye en los centros motores, comenzando en la corteza cerebral y terminando en las neuronas motoras espinales. El cerebelo corrige las reacciones motoras del cuerpo, asegurando su precisión, que es especialmente pronunciada durante los movimientos voluntarios. Su función principal es armonizar los componentes fásicos y tónicos del acto motor.

Cuando el cerebelo se daña en humanos o se extirpa en animales de experimentación, se producen una serie de trastornos motores característicos. En los primeros días después de la extirpación del cerebelo, el tono de los músculos, especialmente los extensores, aumenta considerablemente. Sin embargo, entonces, por regla general, el tono muscular se debilita bruscamente y se desarrolla la atonía. La atonía después de mucho tiempo puede ser reemplazada nuevamente por hipertensión. Por lo tanto, estamos hablando de una violación del tono muscular en animales privados del cerebelo que, aparentemente, está asociado con la ausencia de su influencia reguladora, en particular, el lóbulo anterior, en las neuronas motoras y de la médula espinal.

En los animales que carecen de cerebelo, los músculos no son capaces de una contracción tetánica continua. Esto se manifiesta en el constante temblor y balanceo del cuerpo y las extremidades del animal (astasia). El mecanismo de este trastorno es que en ausencia del cerebelo, los reflejos propioceptivos no se inhiben y cada contracción muscular, estimulando los propioceptores, provoca un nuevo reflejo.

En tales animales, también se altera la coordinación de movimientos (ataxia). Los movimientos pierden su suavidad (asinergia), se vuelven inestables, torpes, demasiado fuertes, amplios, lo que indica una ruptura en la relación entre fuerza, velocidad y dirección del movimiento (dismetría). El desarrollo de ataxia y dismetría se asocia con una violación de la influencia reguladora del cerebelo sobre la actividad de las neuronas en la corteza cerebral. Al mismo tiempo, la naturaleza de los impulsos que envía la corteza a lo largo de las vías corticoespinales cambia, como resultado de lo cual el mecanismo cortical de los movimientos voluntarios no puede alinear su volumen con el requerido. Uno de los síntomas característicos de la disfunción del cerebelo es la lentitud de los movimientos voluntarios al principio y su fuerte aumento hacia el final.

Cuando se extrae el lóbulo floculento-nodular del cerebelo en monos, se altera el equilibrio. Los reflejos espinales, los reflejos de posición del cuerpo y los movimientos voluntarios no se alteran. En decúbito prono, el animal no presenta anomalías. Sin embargo, solo puede sentarse apoyado contra la pared y no es capaz de pararse (abasia).

Finalmente, el animal cerebeloso se caracteriza por el desarrollo de astenia (fatigabilidad extremadamente fácil).

Trastornos motores asociados a disfunción de los sistemas piramidal y extrapiramidal. Como saben, a lo largo del camino piramidal, los impulsos provienen de las células piramidales grandes de la corteza cerebral hacia las neuronas motoras de la médula espinal. En el experimento, para liberar las neuronas motoras de la influencia de las células piramidales, se realiza una sección transversal de uno o dos lados de las vías piramidales. La forma más fácil de realizar una sección aislada de este tipo es en el tronco encefálico al nivel de los cuerpos trapezoidales. En este caso, en primer lugar, los reflejos de puesta en escena y de salto del animal se pierden o se deterioran significativamente; en segundo lugar, se alteran algunos movimientos fásicos (arañazos, patadas, etc.). La sección unilateral de la vía piramidal en los monos muestra que el animal muy rara vez y, por así decirlo, utiliza a regañadientes una extremidad que ha perdido su conexión con el sistema piramidal. La extremidad afectada se lanza solo con una fuerte excitación y realiza movimientos simples y estereotipados (caminar, escalar, etc.). Se alteran los movimientos finos de los dedos, el animal no puede tomar el objeto. Disminución del tono muscular en las extremidades afectadas. La violación de los movimientos fásicos, junto con la hipotonía muscular, indica una disminución en la excitabilidad de las neuronas motoras espinales. Después de la sección bilateral de las vías piramidales, solo el sistema extrapiramidal puede servir para realizar movimientos voluntarios. Al mismo tiempo, se observa hipotensión en los músculos de las extremidades y el tronco: la cabeza se balancea, la postura cambia, el estómago sobresale. Después de algunas semanas, las reacciones motoras del mono se restablecen parcialmente, pero realiza todos los movimientos de mala gana.

Las vías extrapiramidales terminan en los núcleos basales de la corteza cerebral (que constan de dos partes principales: el cuerpo estriado y el globo pálido), el núcleo rojo, la sustancia negra, las células de la formación reticular y probablemente otras estructuras subcorticales. Desde ellos, los impulsos se transmiten a lo largo de numerosas vías nerviosas a las neuronas motoras del bulbo raquídeo y la médula espinal. La ausencia de síntomas de alivio después de la sección de los tractos piramidales sugiere que todos los efectos inhibitorios de la corteza cerebral sobre las neuronas motoras espinales se llevan a cabo a través del sistema extrapiramidal. Estas influencias se aplican tanto a los reflejos fásicos como a los tónicos.

Una de las funciones del globo pálido es un efecto inhibidor sobre los núcleos subyacentes del sistema extrapiramidal, en particular el núcleo rojo del mesencéfalo. Cuando se daña el globo pálido, el tono de los músculos esqueléticos aumenta significativamente, lo que se explica por la liberación del núcleo rojo de las influencias inhibidoras del globo pálido. Dado que los arcos reflejos atraviesan la bola pálida, lo que provoca varios movimientos auxiliares que acompañan al acto motor, cuando se daña, se desarrolla hipocinesia: los movimientos se vuelven restringidos, torpes, monótonos y la actividad de los músculos faciales desaparece.

El cuerpo estriado envía impulsos eferentes principalmente a la bola pálida, regulando e inhibiendo parcialmente sus funciones. Esto, aparentemente, explica el hecho de que cuando se daña ocurren fenómenos opuestos a los que se observan con la derrota de la bola pálida. Aparece hipercinesia: un aumento en los movimientos auxiliares durante un acto motor complejo. Además, puede ocurrir atetosis y corea. La atetosis se caracteriza por movimientos lentos "como gusanos", localizados principalmente en las extremidades superiores, especialmente en los dedos. Al mismo tiempo, los músculos agonistas y antagonistas participan simultáneamente en la contracción. La corea se caracteriza por movimientos rápidos, amplios y no rítmicos de las extremidades, la cabeza y el torso.

La sustancia negra está involucrada en la regulación del tono plástico y es importante cuando se realizan pequeños movimientos de los dedos que requieren una gran precisión y una regulación fina del tono. Cuando se daña la sustancia negra, aumenta el tono muscular, pero es difícil decir cuál es el papel de la sustancia en sí misma en esto, ya que se interrumpe su conexión con la formación de malla y el núcleo rojo.

La violación de la función de la sustancia negra es la base de la enfermedad de Parkinson, en la que hay un aumento del tono muscular y un temblor constante de las extremidades y el tronco. Se cree que en el parkinsonismo se altera el equilibrio entre la sustancia negra y el globo pálido. La destrucción de las vías que conducen los impulsos de la bola pálida alivia el estado de aumento del tono muscular y temblor en esta enfermedad.

Trastornos motores asociados a disfunción de la corteza cerebral. Una perturbación aislada del área sensoriomotora de la corteza, así como una descortezamiento completo de los animales, tiene dos consecuencias principales: una violación de los movimientos diferenciados finos y un aumento del tono muscular.

El problema de restaurar las funciones motoras en animales con partes remotas de la corteza motora es muy importante. Después de la eliminación de toda la corteza cerebral, un perro o gato recupera muy rápidamente la capacidad de pararse, caminar, correr, aunque algunos defectos (falta de reflejos de salto y puesta en escena) permanecen para siempre. La eliminación bilateral de la zona motora en los monos los hace incapaces de levantarse, ponerse de pie e incluso comer, se acuestan impotentes sobre su costado.

Otro tipo de trastornos del movimiento está asociado con la disfunción de la corteza cerebral: convulsiones, que se observan en la epilepsia. En la fase tónica de un ataque epiléptico, las piernas del paciente se extienden bruscamente y los brazos se doblan. La rigidez al mismo tiempo se parece en parte a la descerebración. Luego viene la fase clónica, que se expresa en contracciones intermitentes e involuntarias de los músculos de las extremidades, alternando con la relajación. Al final resultó que, el ataque epiléptico se basa en una sincronización excesiva de descargas en las neuronas corticales. El electroencefalograma tomado durante una crisis convulsiva consta de descargas máximas rítmicamente sucesivas con gran amplitud, ampliamente distribuidas por toda la corteza (fig. 25.4). Tal sincronización patológica involucra a muchas neuronas en este aumento de actividad, como resultado de lo cual dejan de realizar sus funciones diferenciadas habituales.

La causa del desarrollo de una convulsión puede ser un tumor o cambios cicatriciales localizados en el área motora o sensible de la corteza. En algunos casos, el tálamo puede estar involucrado en la sincronización patológica de las descargas. Es bien sabido que los núcleos inespecíficos del tálamo normalmente sincronizan las descargas de las células de la corteza cerebral, lo que determina el ritmo característico del electroencefalograma. Aparentemente, el aumento de actividad de estos núcleos, asociado a la aparición en ellos de generadores de excitación patológicamente potenciada, puede ir acompañado de descargas convulsivas en la corteza.

En el experimento, las descargas convulsivas pueden ser inducidas por varios agentes farmacológicos que actúan directamente sobre la superficie de la corteza. Por ejemplo, cuando la corteza se expone a la estricnina, aparecen una serie de descargas de gran amplitud, lo que indica que muchas células están involucradas sincrónicamente en su generación. La actividad convulsiva también se puede inducir irritando la corteza con una fuerte corriente eléctrica.

Aún se desconoce el mecanismo de desencadenamiento de ráfagas de descargas convulsivas en la corteza. Existe la opinión de que el momento crítico que conduce al inicio de una descarga epiléptica es la despolarización persistente de las dendritas apicales. Esto provoca el paso de corriente por el resto de la célula y la aparición de descargas rítmicas.

Hiperquinesis. Tipos, causas. El papel de la disfunción cerebelosa en la aparición de trastornos motores.

Violación de la sensibilidad. Tipos. Características y mecanismos de la anestesia, hiperestesia, parestesia. Tipo disociado de trastorno de la sensibilidad. Síndrome de Brown-Sequard.

Todos los tipos de sensibilidad de la piel, músculos, articulaciones y tendones (somestesia) se transmiten al sistema nervioso central a través de tres neuronas. La primera neurona se encuentra en los ganglios espinales, la segunda, en los cuernos posteriores de la médula espinal (sensibilidad al dolor y la temperatura) o en los núcleos delgados y esfenoidales del bulbo raquídeo (sensibilidad profunda y táctil). La tercera neurona está en el tálamo. Desde allí, los axones se elevan hacia áreas sensibles de la corteza cerebral.

Los procesos patológicos y las alteraciones sensoriales asociadas pueden localizarse en cualquier parte de la vía sensorial. Si los nervios periféricos están dañados (transección, inflamación, beriberi), se alteran todos los tipos de sensibilidad en la zona correspondiente. La pérdida de sensibilidad se llama anestesia, disminución - hipoestesia, aumento - hiperestesia. Dependiendo de la naturaleza de la sensibilidad perdida, la anestesia es táctil (anestesia real), dolor (analgesia), térmica (termoanestesia), así como pérdida de sensibilidad profunda o propioceptiva.

Si el proceso patológico se localiza en la médula espinal o el cerebro, la violación de la sensibilidad depende de qué vías ascendentes se vean afectadas.

Hay dos sistemas centrípetos de sensibilidad. Uno de ellos se llama lemnisco y contiene fibras nerviosas de gran diámetro que conducen impulsos desde los propioceptores de los músculos, tendones, articulaciones y, en parte, desde los receptores del tacto y la presión de la piel (receptores táctiles). Las fibras de este sistema entran en la médula espinal y van como parte de las columnas posteriores al bulbo raquídeo. Desde los núcleos del bulbo raquídeo parte el bucle medial (vía del lemnisco), que pasa al lado opuesto y finaliza en los núcleos posterolaterales ventrales del tálamo, cuyas neuronas transmiten la información recibida a la zona somatosensorial de la corteza cerebral.

El segundo sistema ascendente es la vía espinotalámica (anterior y lateral), que transmite dolor, temperatura y sensibilidad parcialmente táctil. Sus fibras ascienden como parte de los cordones anterior y lateral de la médula espinal y terminan en las células de los núcleos del tálamo (sistema anterolateral).

Se observan cambios de sensibilidad muy característicos cuando se secciona la mitad derecha o izquierda de la médula espinal (síndrome de Brown-Séquard): la sensibilidad profunda desaparece en el lado de la sección por debajo de ella, mientras que la temperatura y el dolor desaparecen en el lado opuesto, ya que el vías relacionadas con el sistema anterolateral, se cruzan en la médula espinal. La sensibilidad táctil está parcialmente afectada en ambos lados.

La violación del sistema lemniscal es posible con daño a los nervios periféricos (fibras de mielina gruesas), así como con varios procesos patológicos en la médula espinal (trastornos circulatorios, traumatismos, inflamación). Las lesiones aisladas de los fascículos posteriores de la médula espinal son raras, pero junto con otras vías, pueden dañarse por un tumor o durante un traumatismo.

La violación de la conducción en las fibras del bucle medial provoca diversas alteraciones sensoriales, cuya gravedad depende del grado de daño al sistema. En este caso, se puede perder la capacidad de determinar la velocidad y la dirección del movimiento de las extremidades. La sensación de percepción separada de los toques simultáneamente en dos lugares se ve significativamente afectada, así como la capacidad de sentir la vibración y evaluar la gravedad de la carga que se levanta. El sujeto no puede determinar la forma de los objetos mediante el tacto e identificar letras y números si están escritos en la piel: solo siente un toque mecánico y no puede juzgar con precisión el lugar y la fuerza de la sensación táctil. La sensación de dolor y la sensibilidad a la temperatura se conservan.

Daño a la circunvolución poscentral de la corteza cerebral. En los monos, la extirpación de la circunvolución poscentral provoca alteraciones sensoriales en el lado opuesto del cuerpo. Hasta cierto punto, la naturaleza de estos trastornos puede juzgarse sobre la base de lo que sabemos sobre las funciones del sistema lemniscal y que tal operación provoca una denervación lemniscal en el lado opuesto, en el que, sin embargo, elementos del sistema anterolateral se conservan. El trastorno en este caso obviamente radica en el hecho de que se pierde la sensibilidad musculoarticular. El animal a menudo deja de moverse, permaneciendo en una posición incómoda durante mucho tiempo. Al mismo tiempo, se conserva la sensibilidad táctil, al dolor y a la temperatura en este lado, aunque su umbral puede aumentar.

En humanos, una lesión aislada de la circunvolución poscentral es muy rara. Por ejemplo, a veces los cirujanos extirpan parte de esta circunvolución para tratar la epilepsia de origen cortical. En este caso, surgen los trastornos ya descritos: se pierde la sensación de la posición de las extremidades en el espacio, se pierde la capacidad de sentir la forma de los objetos, su tamaño, masa, naturaleza de la superficie (lisa, rugosa, etc.), se pierde la sensibilidad discriminatoria.

Dolor, significado para el cuerpo. Dolores somáticos y viscerales. Mecanismos de origen. Zonas Zakharyin-Ged. El papel de los sistemas nociceptivos y antinociceptivos en la formación del dolor.

El concepto de dolor incluye, en primer lugar, una sensación peculiar y, en segundo lugar, una reacción a una sensación dolorosa, que se caracteriza por una cierta coloración emocional, cambios reflejos en las funciones de los órganos internos, reflejos motores incondicionados y esfuerzos volitivos destinados a deshacerse del factor dolor. Esta reacción, por su naturaleza, es cercana al sentimiento de sufrimiento que experimenta una persona cuando existe una amenaza para su vida, y es sumamente individual, ya que depende de la influencia de factores, entre los que destacan los siguientes: el lugar, el grado de daño tisular, las características constitucionales del sistema nervioso, la educación, el estado emocional en el momento de la aplicación de la estimulación del dolor.

Las observaciones muestran que bajo la acción de un factor dañino, una persona puede sentir dos tipos de dolor. Si, por ejemplo, un carbón caliente de un fósforo toca la piel, al principio hay una sensación similar a una inyección: el "primer" dolor. Este dolor está claramente localizado y desaparece rápidamente.

Luego, después de un corto período de tiempo, hay un "segundo" dolor de ardor difuso, que puede durar bastante tiempo. Tal naturaleza dual del dolor se observa cuando la piel y la membrana mucosa de algunos órganos están dañadas.

Un lugar importante en los síntomas de diversas enfermedades lo ocupa el dolor visceral, i. localizada en los órganos internos. Este dolor es difícil de localizar claramente, es de naturaleza difusa, acompañado de experiencias dolorosas, opresión, depresión, cambios en la actividad del sistema nervioso autónomo. El dolor visceral es muy similar al "segundo" dolor.

Los estudios realizados principalmente en personas durante las intervenciones quirúrgicas han demostrado que no todas las formaciones anatómicas pueden ser una fuente de dolor. Los órganos de la cavidad abdominal son insensibles a las influencias quirúrgicas habituales (incisión, sutura), solo duelen el mesenterio y el peritoneo parietal. Pero todos los órganos internos con tejido muscular no estriado reaccionan dolorosamente al estiramiento, espasmo o contracción convulsiva.

Las arterias son muy sensibles al dolor. El estrechamiento de las arterias o su repentina expansión provoca un dolor agudo.

El tejido pulmonar y la pleura visceral son insensibles a la irritación por dolor, pero la pleura parietal es muy sensible a este respecto.

Los resultados de las operaciones en humanos y animales han demostrado que el músculo cardíaco, aparentemente, es insensible al trauma mecánico (pinchazo, incisión). Si se tira de una de las arterias coronarias en un animal, se produce una reacción de dolor. La bolsa del corazón es muy sensible al dolor.

Difícil y aún sin resolver es la cuestión de qué formaciones nerviosas están involucradas en la recepción, conducción y percepción del dolor. Hay dos puntos de vista fundamentalmente diferentes sobre este tema. Según uno de ellos, el dolor no es un sentimiento especial específico y no existen dispositivos nerviosos especiales que perciban solo una irritación dolorosa. Cualquier sensación basada en la irritación de ciertos receptores (temperatura, tacto, etc.) puede convertirse en dolor si la fuerza de la irritación es lo suficientemente grande y ha superado un cierto límite. Desde este punto de vista, la sensación de dolor difiere de otras solo cuantitativamente: las sensaciones de presión, calor pueden volverse dolorosas si el estímulo que las causó tiene una fuerza excesiva (teoría de la intensidad).

Según otro punto de vista, que actualmente es ampliamente aceptado (la teoría de la especificidad), existen receptores especiales del dolor, vías aferentes especiales que transmiten la estimulación del dolor y estructuras especiales en el cerebro que procesan la información del dolor.

Los estudios muestran que los receptores de la piel y las membranas mucosas visibles que responden a los estímulos del dolor pertenecen a dos tipos de fibras sensibles del sistema anterolateral: fibras delgadas AD de mielina con una velocidad de conducción de excitación de 5 a 50 m/s y fibras no mielínicas C. fibras con una velocidad de conducción de 0,6 - 2 m/s. La actividad en las fibras AA mielinizadas delgadas hace que una persona experimente una sensación punzante aguda, mientras que la excitación de las fibras C de conducción lenta provoca una sensación de ardor.

La cuestión de los mecanismos de activación de los receptores del dolor aún no se ha dilucidado por completo. Existe la suposición de que en sí misma una fuerte deformación de las terminaciones nerviosas libres (causada, por ejemplo, por compresión o estiramiento del tejido) sirve como un estímulo adecuado para los receptores del dolor, afecta la permeabilidad de la membrana celular en ellos y conduce a la aparición de un potencial de acción.

Según otra hipótesis, las terminaciones nerviosas libres relacionadas con las fibras AD o C contienen una o más sustancias específicas que se liberan bajo la acción de factores mecánicos, térmicos y de otro tipo, interactúan con los receptores en la superficie externa de la membrana de las terminaciones nerviosas y provocan su excitación. En el futuro, estas sustancias son destruidas por las enzimas correspondientes que rodean las terminaciones nerviosas y la sensación de dolor desaparece. La histamina, la serotonina, la bradicinina, la somatostatina, la sustancia P, las prostaglandinas y los iones K+ se han propuesto como activadores de los receptores nociceptivos. Sin embargo, hay que decir que no todas estas sustancias se encuentran en las terminaciones nerviosas. Al mismo tiempo, se sabe que muchos de ellos se forman en los tejidos durante el daño celular y el desarrollo de la inflamación, y la aparición del dolor está asociada con su acumulación.

También se cree que la formación de sustancias biológicamente activas endógenas en pequeñas cantidades (subumbrales) reduce el umbral de respuesta de los receptores del dolor a los estímulos adecuados (mecánicos, térmicos, etc.), que es la base fisiológica del estado de sensibilidad al dolor aumentada ( hiperalgesia, hiperpatía), que acompaña a algunos procesos patológicos. En los mecanismos de activación de los receptores del dolor también puede ser importante un aumento en la concentración de iones H+.

La cuestión de qué mecanismos centrales están involucrados en la formación de la sensación de dolor y las reacciones complejas del cuerpo en respuesta a la estimulación del dolor no se ha aclarado finalmente y continúa estudiándose. De las modernas teorías del dolor, la más desarrollada y reconocida es la teoría de la "puerta de entrada" propuesta por R. Melzak y P. Wall.

Una de las principales disposiciones de esta teoría es que la transmisión de impulsos nerviosos desde las fibras aferentes a las neuronas de la médula espinal que transmiten señales al cerebro está regulada por un "mecanismo de puerta espinal", un sistema de neuronas de la sustancia gelatinosa (Fig. 25.3 ). Se supone que el dolor ocurre con una alta frecuencia de descargas en las neuronas T. Las terminales de las fibras mielínicas gruesas (M) que pertenecen al sistema lemniscal y las fibras delgadas (A) del sistema anterolateral terminan en los cuerpos de estas neuronas. Además, las colaterales de fibras gruesas y delgadas forman conexiones sinápticas con neuronas de sustancia gelatinosa (SG). Los procesos de las neuronas SG, a su vez, forman sinapsis axoaxónicas en las terminales de las fibras M y A, tanto gruesas como delgadas, y pueden inhibir la transmisión de impulsos de ambos tipos de fibras a las neuronas T. Activación de fibras delgadas (en la figura , el efecto excitador se muestra con el signo "+" y el efecto inhibitorio se muestra con el signo "-"). Por lo tanto, las neuronas SG pueden desempeñar el papel de puertas que abren o cierran el camino a los impulsos que excitan las neuronas T. El mecanismo de puerta limita la transmisión de impulsos nerviosos a las neuronas T a una alta intensidad de impulsos a lo largo de las fibras aferentes del sistema lemniscal ( cierra la puerta) y, por el contrario, facilita el paso de los impulsos nerviosos a las neuronas T en los casos en que aumenta el flujo aferente a lo largo de las fibras delgadas (abre la puerta).

Cuando la excitación de las neuronas T excede un nivel crítico, su activación conduce a la excitación del sistema de acción. Este sistema incluye aquellas estructuras nerviosas que proporcionan formas apropiadas de comportamiento bajo la acción de un estímulo doloroso, reacciones motoras, autonómicas y endocrinas, y donde se forman las sensaciones características del dolor.

La función del mecanismo de la compuerta espinal está bajo el control de varias partes del cerebro, cuyas influencias se transmiten a las neuronas de la médula espinal a lo largo de las fibras de las vías descendentes (para obtener más detalles, consulte a continuación sobre los sistemas antinociceptivos del cerebro). ). El sistema central de control del dolor se activa mediante impulsos provenientes de las fibras gruesas del sistema lemniscal.

La teoría de la puerta de enlace ayuda a explicar la naturaleza del dolor fantasma y la causalgia. El dolor fantasma ocurre en personas después de la amputación de una extremidad. Durante mucho tiempo, el paciente puede sentir una extremidad amputada y un dolor intenso, a veces insoportable. Durante la amputación, generalmente se cortan grandes troncos nerviosos con abundancia de fibras nerviosas gruesas, los canales se interrumpen para la entrada de impulsos desde la periferia. Las neuronas de la médula espinal se vuelven menos controlables y pueden activarse en respuesta a los estímulos más inesperados. La causalgia es un dolor intenso e insoportable que ocurre cuando se daña un nervio somático principal. Cualquier impacto, incluso el más insignificante, en la extremidad enferma provoca un fuerte aumento del dolor. La causalgia ocurre más a menudo en el caso de una sección nerviosa incompleta, cuando la mayoría de las fibras gruesas de mielina están dañadas. Al mismo tiempo, aumenta el flujo de impulsos a las neuronas de los cuernos posteriores de la médula espinal: "las puertas se abren". Por lo tanto, tanto en los dolores fantasma como en la causalgia, aparece un generador de excitación patológicamente potenciada en la médula espinal o superior, cuya formación se debe a la desinhibición de un grupo de neuronas debido a una violación del aparato de control externo, que es localizado en la estructura dañada.

También se debe tener en cuenta que la teoría propuesta permite explicar el hecho de que en la práctica médica se sabe desde hace mucho tiempo que el dolor disminuye notablemente si se aplican procedimientos de distracción: calentamiento, frotamiento, frío, emplastos de mostaza, etc. Todas estas técnicas aumentan el impulso en las fibras gruesas de mielina, lo que reduce la excitación de las neuronas del sistema anterolateral.

Con el desarrollo de procesos patológicos en algunos órganos internos, puede ocurrir dolor reflejado. Por ejemplo, en enfermedades del corazón, el dolor aparece en el omóplato izquierdo y en la zona de inervación del nervio cubital de la mano izquierda; cuando se estira la vesícula biliar, el dolor se localiza entre los omóplatos; cuando un cálculo atraviesa el uréter, el dolor de la región lumbar se irradia a la región inguinal. El dolor reflejado se explica por el hecho de que el daño a los órganos internos provoca excitación que, a lo largo de las fibras aferentes de los nervios autónomos, llega a las mismas neuronas de los cuernos posteriores de la médula espinal, en las que terminan las fibras aferentes de la piel. Los impulsos aferentes mejorados de los órganos internos reducen el umbral de excitabilidad de las neuronas de tal manera que la irritación del área correspondiente de la piel se percibe como dolor.

Las observaciones experimentales y clínicas indican que muchas partes del sistema nervioso central están involucradas en la formación de la sensación de dolor y la respuesta del cuerpo al dolor.

A través de la médula espinal, se realizan los reflejos motores y simpáticos, y allí se produce el procesamiento primario de las señales de dolor.

La formación reticular realiza varias funciones de procesamiento de la información del dolor. Estas funciones incluyen la preparación y transmisión de información sobre el dolor a las partes somáticas y autonómicas superiores del cerebro (tálamo, hipotálamo, sistema límbico, corteza), facilitación de los reflejos segmentarios protectores de la médula espinal y el tronco encefálico, participación en la respuesta refleja a estímulos dolorosos del sistema nervioso autónomo, centros respiratorios y hemodinámicos.

El montículo visual proporciona un análisis de la calidad del dolor (su intensidad, localización, etc.).

La información del dolor activa las estructuras neurogénicas y neurohormonales del hipotálamo. Esto se acompaña del desarrollo de un complejo de reacciones vegetativas, endocrinas y emocionales dirigidas a la reestructuración de todos los sistemas del cuerpo bajo la acción de estímulos dolorosos. La irritación dolorosa proveniente del tegumento superficial, así como de algunos otros órganos durante su lesión, se acompaña de excitación general y efectos simpáticos: aumento de la respiración, aumento de la presión arterial, taquicardia, hiperglucemia, etc. Se activa el sistema pituitario-suprarrenal, se observan todos los componentes del estrés. La exposición excesiva al dolor puede conducir al desarrollo de un shock. El dolor que emana de los órganos internos y de naturaleza similar al "segundo dolor" suele ir acompañado de depresión general y efectos vagales: disminución de la presión arterial, hipoglucemia, etc.

El sistema límbico juega un papel importante en la creación del colorido emocional del comportamiento del cuerpo en respuesta a la estimulación del dolor.

Los sistemas cerebelo, piramidal y extrapiramidal programan los componentes motores de las respuestas conductuales en caso de dolor.

Con la participación de la corteza, se realizan los componentes conscientes del comportamiento del dolor.

Sistemas antinociceptivos (analgésicos) del cerebro. Los estudios experimentales de los últimos años han permitido descubrir que en el sistema nervioso no solo hay centros de dolor, cuya excitación conduce a la formación de una sensación de dolor, sino también estructuras, cuya activación puede cambiar la reacción al dolor. en animales hasta su completa desaparición. Se ha demostrado, por ejemplo, que la estimulación eléctrica o química de ciertas áreas de la sustancia gris central, el tegmento pontino, la amígdala, el hipocampo, los núcleos del cerebelo, la formación reticular del mesencéfalo provoca una analgesia distinta. También es bien conocida la gran importancia que tiene el estado de ánimo emocional de una persona para el desarrollo de una respuesta al dolor; el miedo aumenta la reacción al dolor, reduce el umbral de sensibilidad al dolor, la agresividad y la ira, por el contrario, reducen drásticamente la reacción a la acción de los factores del dolor. Estas y otras observaciones han llevado a la idea de que existen sistemas antinociceptivos en el cuerpo que pueden suprimir la percepción del dolor. Hay evidencia de que hay cuatro de estos sistemas en el cerebro:

opiáceo neural;

opiáceo hormonal;

no opiáceo neuronal;

hormonales no opioides.

El sistema opiáceo neuronal se localiza en el centro, el bulbo raquídeo y la médula espinal. Se encontró que la sustancia gris central, los núcleos del rafe y la formación reticular contienen cuerpos y terminaciones de neuronas encefalinérgicas. Algunas de estas neuronas envían sus axones a las neuronas de la médula espinal. En los cuernos posteriores de la médula espinal también se encontraron neuronas encefalinérgicas, que distribuyen sus terminaciones en los conductores nerviosos de la sensibilidad al dolor. La encefalina liberada inhibe la transmisión del dolor a través de las sinapsis a las neuronas de la médula espinal. En el experimento se demostró que este sistema se activa durante la estimulación del dolor del animal.

La función del sistema analgésico hormonal opiáceo es que los impulsos aferentes de la médula espinal también alcancen el hipotálamo y la hipófisis, provocando la liberación de corticoliberina, corticotropina y β-lipotropina, a partir de los cuales se forma el potente polipéptido analgésico β-endorfina. Este último, una vez en el torrente sanguíneo, inhibe la actividad de las neuronas de sensibilidad al dolor en la médula espinal y el tálamo y excita las neuronas inhibidoras del dolor de la sustancia gris central.

El sistema analgésico neuronal no opiáceo está representado por neuronas serotoninérgicas, noradrenérgicas y dopaminérgicas que forman núcleos en el tronco encefálico. Se encontró que la estimulación de las estructuras monoaminérgicas más importantes del tronco encefálico (núcleos del rafe, mancha azul de la sustancia negra, materia gris central) conduce a una analgesia pronunciada. Todas estas formaciones tienen acceso directo a las neuronas sensibles al dolor de la médula espinal, y la serotonina y la norepinefrina liberadas provocan una inhibición significativa de las reacciones reflejas del dolor.

El sistema analgésico hormonal no opiáceo está asociado principalmente con la función del hipotálamo y la hipófisis y su hormona vasopresina. Se sabe que las ratas con síntesis de vasopresina alterada genéticamente tienen una mayor sensibilidad a los estímulos dolorosos. La introducción de vasopresina en la sangre o en la cavidad de los ventrículos del cerebro provoca un estado profundo y prolongado de analgesia en los animales. Además, las neuronas vasopresinérgicas del hipotálamo envían sus axones a varias estructuras del cerebro y la médula espinal, incluidas las neuronas de la sustancia gelatinosa, y pueden afectar la función del mecanismo de la puerta espinal y otros sistemas analgésicos. También es posible que otras hormonas del sistema hipotálamo-pituitario también estén involucradas en el sistema analgésico hormonal no opiáceo. Hay evidencia de un efecto antinociceptivo pronunciado de la somatostatina y algunos otros péptidos.

Todos los sistemas analgésicos interactúan entre sí y permiten que el cuerpo controle las reacciones de dolor y suprima los efectos negativos causados ​​por los estímulos dolorosos. En violación de la función de estos sistemas, pueden ocurrir varios síndromes de dolor. Por otro lado, una de las formas más efectivas de combatir el dolor es desarrollar métodos para activar los sistemas antinociceptivos (acupuntura, sugestión, uso de fármacos, etc.).

El valor del dolor para el cuerpo. El dolor es tan común en la vida cotidiana de las personas que ha entrado en su conciencia como un compañero inevitable de la existencia humana. Sin embargo, debe recordarse que este efecto no es fisiológico, sino patológico. El dolor es causado por varios factores, cuya única propiedad común es la capacidad de dañar los tejidos del cuerpo. Pertenece a la categoría de procesos patológicos y, como todo proceso patológico, es contradictorio en su contenido. El dolor tiene un significado tanto protector como adaptativo y patológico. Dependiendo de la naturaleza del dolor, la causa, el momento y el lugar de su aparición, pueden prevalecer elementos protectores o realmente patológicos. El valor de las propiedades protectoras del dolor es realmente enorme para la vida humana y animal: son una señal de peligro, informan sobre el desarrollo del proceso patológico. Sin embargo, habiendo jugado el papel de informante, el dolor mismo se convierte en un componente del proceso patológico, a veces muy formidable.

Trastornos de las funciones del sistema nervioso autónomo, sus tipos y mecanismos, el concepto de distonía autonómica.

Como saben, el sistema nervioso autónomo consta de dos partes: simpático y parasimpático. Los nervios simpáticos se originan en nódulos ubicados a lo largo de la columna vertebral. Las células del nódulo reciben fibras de las neuronas ubicadas en los segmentos torácico y lumbar de la médula espinal. Los centros de la parte parasimpática del sistema nervioso autónomo se encuentran en el tronco del encéfalo y en la parte sacra de la médula espinal. Los nervios que parten de ellos van a los órganos internos y forman sinapsis en los nodos ubicados cerca o dentro de estos órganos.

La mayoría de los órganos están inervados por nervios simpáticos y parasimpáticos, que tienen efectos opuestos sobre ellos.

Los centros del sistema nervioso autónomo están constantemente en un estado de tono, como resultado de lo cual los órganos internos reciben continuamente impulsos inhibitorios o excitatorios de ellos. Por lo tanto, si por alguna razón un órgano se ve privado de inervación, por ejemplo, simpático, todos los cambios funcionales en él están determinados por la influencia predominante de los nervios parasimpáticos. Con la denervación parasimpática, se observa el cuadro inverso.

En el experimento, para interrumpir la inervación autonómica de un órgano en particular, se cortan los nervios simpáticos y parasimpáticos correspondientes o se extirpan los ganglios. Además, puede reducir la actividad de cualquier parte del sistema nervioso autónomo o apagarlo por completo durante algún tiempo con la ayuda de medicamentos farmacológicos: anticolinérgicos, simpaticolíticos.

También existe un método de "extirpación" inmunológica de la parte simpática del sistema nervioso autónomo. En los ratones, se produce una sustancia proteica en las glándulas salivales que estimula el crecimiento de las células nerviosas simpáticas. Cuando se inmuniza a otro animal con esta sustancia, se puede obtener suero que contenga anticuerpos contra esta sustancia. Si se administra tal suero a animales recién nacidos, los nódulos del tronco simpático dejan de desarrollarse en ellos y sufren degeneración. En estos animales, desaparecen todas las manifestaciones periféricas de la actividad de la parte simpática del sistema nervioso autónomo, están letárgicos y apáticos. Bajo diversas condiciones que requieren estrés en el cuerpo, en particular durante el sobrecalentamiento, el enfriamiento, la pérdida de sangre, se encuentra una menor resistencia de los animales simpáticos. Su sistema de termorregulación está alterado y, para mantener la temperatura corporal en un nivel normal, es necesario aumentar la temperatura ambiente. El sistema circulatorio al mismo tiempo pierde la capacidad de adaptarse a los cambios en la necesidad de oxígeno del cuerpo debido al aumento de la actividad física. En tales animales, la resistencia a la hipoxia y otras condiciones disminuye, lo que, bajo estrés, puede conducir a la muerte.

Los arcos de los reflejos autónomos se cierran en la médula espinal, el bulbo raquídeo y el mesencéfalo. La derrota de estas partes del sistema nervioso central puede conducir a la disfunción de los órganos internos. Por ejemplo, en el shock espinal, además de los trastornos del movimiento, la presión arterial cae bruscamente, se alteran la termorregulación, la transpiración y los actos reflejos de defecación y micción.

Con daño a la médula espinal al nivel del último segmento cervical y dos torácicos superiores, se observan constricción de la pupila (miosis), fisura palpebral y retracción del globo ocular (enoftalmos).

En los procesos patológicos en el bulbo raquídeo, se afectan los centros nerviosos que estimulan el lagrimeo, la secreción de las glándulas salivales y pancreáticas y gástricas, provocando la contracción de la vesícula biliar, el estómago y el intestino delgado. También se ven afectados los centros de la respiración y los centros que regulan la actividad del corazón y el tono vascular.

Toda la actividad del sistema nervioso autónomo está subordinada a los centros superiores ubicados en la formación reticular, el hipotálamo, el tálamo y la corteza cerebral. Integran la relación entre las diversas partes del propio sistema nervioso autónomo, así como la relación entre los sistemas autónomo, somático y endocrino. La mayoría de los 48 núcleos y centros ubicados en la formación reticular del tronco encefálico están involucrados en la regulación de la circulación sanguínea, la respiración, la digestión, la excreción y otras funciones. Su presencia, junto con elementos somáticos en la formación reticular, proporciona el componente vegetativo necesario para todo tipo de actividad somática del cuerpo. Las manifestaciones de disfunciones de la formación reticular son diversas y pueden relacionarse con trastornos del corazón, tono vascular, respiración, funciones del tubo digestivo, etc.

Cuando se estimula el hipotálamo, se producen varios efectos vegetativos, próximos a los que se obtienen estimulando los nervios parasimpático y simpático. En base a esto, se distinguen dos zonas en él. La irritación de una de ellas, la zona dinamogénica, incluyendo la región posterior, lateral y parte de las regiones intermedias del hipotálamo, provoca taquicardia, aumento de la presión arterial, midriasis, exoftalmos, piloerección, cese de la motilidad intestinal, hiperglucemia y otros efectos del sistema nervioso simpático. .

La irritación de otra zona, la trofogénica, que incluye los núcleos preópticos y la región hipotalámica anterior, provoca reacciones opuestas características de la excitación de los nervios parasimpáticos.

Las funciones del hipotálamo están muy influenciadas por las partes aguas arriba del sistema nervioso central. Después de su eliminación, las reacciones vegetativas se conservan, pero se pierde su eficacia y sutileza de control.

Las estructuras del sistema límbico provocan efectos vegetativos, que se manifiestan en los órganos de la respiración, la digestión, la visión, el sistema circulatorio y la termorregulación. Los efectos vegetativos ocurren más a menudo cuando las estructuras están irritadas que cuando están apagadas.

El cerebelo también participa en el control de la actividad del sistema nervioso autónomo. La irritación del cerebelo provoca principalmente efectos simpáticos: aumento de la presión arterial, pupilas dilatadas y restauración de la capacidad de trabajo de los músculos cansados. Después de la extirpación del cerebelo, se interrumpe la regulación de la actividad del sistema circulatorio y del canal alimentario.

La corteza cerebral tiene un impacto significativo en la regulación de las funciones autonómicas. La topografía de los centros vegetativos de la corteza está estrechamente entrelazada con la topografía de los centros somáticos a nivel de las zonas sensitiva y motora. Esto indica la integración simultánea de funciones vegetativas y somáticas en él. Con la estimulación eléctrica de las regiones motora y promotora y la circunvolución sigmoidea, se notan cambios en la regulación de la respiración, la circulación sanguínea, la sudoración, la actividad de las glándulas sebáceas, la función motora del tubo digestivo y la vejiga.

Patología de la actividad nerviosa superior. neurosis. Tipos de neurosis. Causas de ocurrencia. Métodos de obtención de neurosis en el experimento. Psicoterapia.

Efecto patógeno del alcohol en el organismo. Características de las manifestaciones. Etapas del alcoholismo. síndrome de retirada.

Adiccion. Abuso de sustancias.

Todos conocen la expresión popular: "todas las enfermedades son de los nervios". Esta expresión, en la medida de lo posible, habla de la verdadera causa de muchas enfermedades.

Como saben, la naturaleza ha puesto sistema nervioso las funciones de gestionar toda la actividad vital del cuerpo humano: la regulación de todos los procesos fisiológicos del cuerpo, la gestión de su actividad y unidad, las relaciones con el mundo exterior. parcial o completo trastorno del sistema nervioso se manifiesta en forma de trastorno o enfermedad funcional, trastornos mentales y cambios emocionales.

Desde el punto de vista de la actividad funcional del sistema nervioso, cualquier enfermedad es una violación en el manejo y regulación del sistema nervioso central de los procesos fisiológicos y mentales del cuerpo, la actividad de los órganos o tejidos. Al mismo tiempo, la regulación consiste, en primer lugar, en una transmisión clara de un impulso nervioso desde un determinado centro del cerebro a un órgano, tejido o sistema, es decir, es importante, en primer lugar, conducción de las estructuras nerviosas.

"La red eléctrica de nuestro cuerpo"

Bajo conducción de estructuras nerviosas implica la conductividad eléctrica de las fibras nerviosas, es decir, la conductividad de los impulsos nerviosos (impulsos eléctricos) desde el centro (cerebro) a lo largo de las fibras nerviosas hasta la periferia (órganos, tejidos) y de regreso.

Las causas de las alteraciones en la conductividad eléctrica de las fibras nerviosas pueden ser: sobrecalentamiento e hipotermia, hematomas y pinzamientos del nervio, efectos químicos y bacteriológicos, comer en exceso, fumar y beber alcohol, dolor excesivo y sobreesfuerzo emocional, miedo, ansiedad, miedo, etc. Todas estas condiciones llevan al cuerpo a un sobreesfuerzo.

Como resultado del sobreesfuerzo, físico o mental, por regla general, se produce estrés (fisiológico o mental), y es precisamente estrés se convierte en la primera etapa en el desarrollo de uno u otro deterioro funcional. El estrés es el primero en causar conductividad eléctrica de las fibras nerviosas, es decir, conducción de estructuras nerviosas, y por lo tanto trastorno funcional del sistema nervioso.

De ello se deduce que la restauración de un trastorno funcional del sistema nervioso y la salud en general debe comenzar con la restauración de la conductividad de las fibras nerviosas, es decir, su conductividad eléctrica.

Y lo primero para empezar es la eliminación del estado estresante del cuerpo, la eliminación del estrés fisiológico y mental.

“Encender” la autorregulación.

Hasta la fecha, existe una gran cantidad de métodos para aliviar el estrés fisiológico y mental. Desde el masaje habitual hasta el psicoanálisis profundo. Uno de los métodos para liberar el estrés fisiológico y mental y, por lo tanto, restaurar la conductividad de las fibras nerviosas, es decir. "red eléctrica" ​​de nuestro cuerpo es la técnica de mi autor -

Dado que el sistema nervioso regula todos los procesos fisiológicos en la unidad de todo el organismo, cuando se restaura la conductividad de las fibras nerviosas, eliminación del estrés en el cuerpo– Eliminación del estrés fisiológico y mental. Como resultado de la restauración de la conductividad de las estructuras nerviosas de nuestro cuerpo, hay una mejora en la circulación sanguínea y la respiración, se activa el suministro de oxígeno y la nutrición de las células de nuestro cuerpo, mejoran los procesos metabólicos, se eliminan las escorias de desecho. más rápido, se elimina la congestión. Esto mejora la actividad fisiológica no solo de los tejidos y órganos musculares, sino también del propio sistema nervioso, sus procesos metabólicos. Hay un proceso de autocuración de la actividad nerviosa, es decir, - autorregulación.

El nitrato de estricnina es el principal alcaloide de las semillas de chibulikha. En la práctica médica, se usa una solución de nitrato de estricnina al 0,1% en ampollas de inyección de 1 ml. En dosis terapéuticas, la estricnina tiene un efecto estimulante sobre los sentidos (agudiza la visión, el gusto, el oído, la sensibilidad táctil), excita los centros respiratorio y vasomotor, tonifica los músculos esqueléticos y el músculo cardíaco y mejora los procesos metabólicos.
La acción de la estricnina está asociada a facilitar la conducción de la excitación en las sinapsis interneuronales de la médula espinal.
La estricnina se utiliza como tónico para la astenia severa, hipotensión, paresia y parálisis, atonía del estómago, etc. Un aumento de la actividad refleja puede tener un efecto beneficioso en la disfunción eréctil causada por patología neurológica, o en la estructura de estados asténicos prolongados de diversos orígenes. El medicamento se prescribe en forma de inyecciones subcutáneas de 1 ml 1-2 veces al día. Si es necesario, la dosis puede aumentarse a 2 ml (0,002) 2 veces al día. El curso del tratamiento es de 10-15 días. En las mujeres, se usa para estimular la actividad refleja de los centros espinales, así como para exacerbar la sensibilidad táctil (dos veces al día, 1 ml por vía subcutánea, el curso es de 10 a 14 días).

En casos de sobredosis, son posibles la tensión de los músculos faciales, occipitales y otros, dificultad para respirar, convulsiones tetánicas.

La estricnina está contraindicada en pacientes con hipertensión, asma bronquial, angina de pecho, aterosclerosis severa, tirotoxicosis, enfermedades hepáticas y renales y tendencia a reacciones convulsivas.

Prozerin es una sustancia anticolinesterasa sintética. Disponible en comprimidos de 15 mg y en ampollas de 1 ml de una solución al 0,05 % (0,5 mg) para inyección. El medicamento facilita la conducción de impulsos en las sinapsis colinérgicas del sistema nervioso central, mejora la conducción neuromuscular, mejora los procesos de excitación y aumenta el tono de los músculos lisos y estriados.

Prozerin se utiliza para la miastenia gravis, trastornos motores y sensoriales asociados con lesiones de la médula espinal, radiculitis, neuritis o debido a las consecuencias de accidentes cerebrovasculares agudos.

Con disfunción eréctil y caducidad lenta de la semilla en el momento de la eyaculación debido a violaciones de las vías de inervación de los genitales masculinos, prozerin se prescribe como inyecciones subcutáneas diarias de 1 ml (para un ciclo de 15-25 inyecciones) o 1 tableta ( 15 mg) 2 veces al día (20-30 días). Para potenciar el efecto, la prozerina a menudo se combina con una inyección subcutánea de 1 a 2 ml de nitrato de estricnina al 0,1 % (un ciclo de 10 a 20 inyecciones) y cloruro de tiamina. Si es necesario, el curso del tratamiento se repite después de un descanso de 3 a 4 semanas.

En caso de sobredosis, es posible una "crisis colinérgica": hipersalivación, náuseas, miosis, aumento del peristaltismo, diarrea, micción frecuente, espasmos musculares, desarrollo de debilidad general. El antídoto es la atropina. Contraindicado en epilepsia, hipercinesia, asma bronquial, angina de pecho, aterosclerosis severa.
El bromuro de distigmina (ubretide) es un fármaco anticolinesterásico de acción prolongada. Disponible en comprimidos que contienen 5 mg del principio activo bromuro de distigmina, y como solución inyectable de 1 ml (0,5 y 1 mg) en ampolla.

El fármaco provoca la acumulación de acetilcolina en la hendidura sináptica, lo que prolonga y mejora los procesos asociados con ella en los músculos esqueléticos y los nervios parasimpáticos. Ubretide aumenta el tono del tracto gastrointestinal, la vejiga, los esfínteres y los uréteres, provoca una vasodilatación moderada y aumenta el tono de los músculos estriados. En la práctica sexológica, el fármaco se puede utilizar para la disfunción eréctil, la eyaculación acelerada o difícil debido a trastornos parciales de la conducción de la médula espinal, así como para lesiones de formaciones nerviosas periféricas involucradas en la inervación de los órganos genitales, por ejemplo, diabéticos o neuropatías alcohólicas. Ubretide inicialmente se prescribe 1/2-1 tableta (2.5-5 mg) 1 vez por día. Dependiendo del efecto, la dosis puede aumentarse a 2 tabletas por día o reducirse a 1 tableta una vez cada 2-3 días. Las tabletas se toman con el estómago vacío por la mañana 30 minutos antes del desayuno. En casos severos, el medicamento se usa en forma de inyecciones intramusculares de 0.5 mg 1 vez por día. La duración del tratamiento con ubretide es de 3-4 semanas. En caso de sobredosis del fármaco, se observan efectos muscarínicos (náuseas, vómitos, diarrea, aumento del peristaltismo, salivación, broncoespasmo, bradicardia, miosis, sudoración) y nicotínicos (espasmos musculares, dificultad para tragar). Los efectos secundarios se eliminan con atropina.

Contraindicaciones: hipotensión, insuficiencia cardíaca crónica, infarto de miocardio reciente, tirotoxicosis, asma bronquial, epilepsia, miotonía, hipertonía intestinal, vías biliares y urinarias, úlcera gástrica.

Basado en materiales: V. Domoratsky "Sexología médica y psicoterapia de trastornos sexuales", - M. 2009

La polineuropatía de las extremidades inferiores es un problema común de la humanidad. Muchos están familiarizados con la sensación de escalofrío, frialdad en los pies, entumecimiento y hormigueo en las piernas, calambres en los músculos de la pantorrilla. Y todo esto no es más que una manifestación de polineuropatía de las extremidades inferiores. Y, desafortunadamente, no siempre, al tener síntomas similares, una persona busca ayuda médica. Mientras tanto, la polineuropatía no se adormece y progresa lentamente. Los músculos se debilitan gradualmente, se altera la marcha, se producen cambios tróficos en la piel. En esta etapa, se vuelve más difícil superar la enfermedad, pero aún es posible. La medicina moderna se centra en la terapia con medicamentos en combinación con métodos de fisioterapia en el tratamiento de esta afección. En este artículo, hablaremos sobre los medicamentos que pueden eliminar o minimizar los síntomas de la polineuropatía de las extremidades inferiores.

En muchos sentidos, el tratamiento de la polineuropatía depende de la causa inmediata de la enfermedad. Entonces, por ejemplo, si la causa es el abuso de alcohol, primero es necesario abandonar por completo el uso de bebidas alcohólicas. Si la base de la enfermedad es la diabetes mellitus, entonces debe lograr una disminución de los niveles de azúcar en la sangre a la normalidad. Si la polineuropatía es por plomo, se debe detener el contacto con el plomo, y así sucesivamente. Pero debido al hecho de que en diferentes tipos de polineuropatía, se observan procesos patológicos similares en las propias fibras nerviosas, también existe un enfoque general para el tratamiento de esta afección. Este enfoque se basa en el hecho de que con la polineuropatía de las extremidades inferiores, los nervios más largos del cuerpo sufren factores dañinos y se destruye la cubierta externa de la fibra nerviosa o su núcleo interno, el axón. Para eliminar los síntomas de la polineuropatía, es necesario restaurar la estructura de la fibra nerviosa, mejorar su suministro de sangre. Para esto, se usan varios medicamentos. Dependiendo de su pertenencia a un grupo químico particular o de la dirección de su acción, se acostumbra dividir las drogas en varios grupos:

• fármacos metabólicos;
• medicamentos que afectan el flujo sanguíneo;
• vitaminas;
• analgésicos;
• Medicamentos que mejoran la conducción de un impulso nervioso.

Conozcamos cada grupo de drogas con más detalle.

Estos grupos de fármacos se encuentran entre los más básicos en el tratamiento de la polineuropatía. Y en la mayoría de los casos, el mecanismo de acción de un medicamento no se limita solo, por ejemplo, al efecto metabólico. Casi siempre, el medicamento actúa en varias direcciones al mismo tiempo: "combate" los radicales libres, mejora la nutrición de la fibra nerviosa, ayuda a aumentar el flujo sanguíneo en el área del nervio dañado y promueve la curación. Debido a un efecto tan multifacético, como dicen, ¡ni siquiera dos, sino varios pájaros de un tiro mueren de un solo tiro! Pero también hay trampas. No todos los medicamentos metabólicos son efectivos en el tratamiento de la polineuropatía de las extremidades inferiores. Los medios, cuyo efecto restaurador es el más estudiado, incluyen preparaciones de ácido tióctico, Actovegin, Instenon. Recientemente, Cerebrolysin, Cytochrome C, Mexidol y Cytoflavin, Calcium Pantotenate se han utilizado cada vez más para el mismo propósito. Por lo general, se da preferencia a un medicamento (la elección se basa en la verdadera causa de la polineuropatía de las extremidades inferiores). Entonces, por ejemplo, en la polineuropatía diabética, el ácido tióctico es el principal luchador, en caso de aterosclerosis obliterante de los vasos de las extremidades inferiores, se prefiere Actovegin. Al prescribir cualquier medicamento metabólico, es necesario observar los términos de uso, ya que la restauración de las fibras nerviosas es un proceso largo. Es por eso que en la mayoría de los casos, el medicamento debe tomarse durante bastante tiempo, al menos 1 mes y, con mayor frecuencia, más tiempo. Ahora hablemos con más detalle sobre cada una de las drogas.

El ácido tióctico es un poderoso antioxidante, su efecto en el tratamiento de la polineuropatía es reconocido mundialmente. Es necesario aplicar el medicamento de un mes a seis. Primero, la infusión intravenosa del medicamento (a una dosis de 600 mg por día) es necesaria durante 14 a 20 días, y luego puede cambiar a formas de tabletas. Los mismos 600 mg, pero ya en forma de comprimidos, se toman media hora antes de las comidas de la mañana. Al tratar, es importante comprender que el efecto del medicamento no se notará en los primeros días de ingreso. Esto no indica una falta de resultados. Solo se necesita tiempo para que el medicamento pueda eliminar todos los problemas metabólicos a nivel de las fibras nerviosas. El ácido tióctico está muy ampliamente representado en el mercado farmacéutico: Octolipen, Alpha-lipoic acid, Berlition, Espa-lipon, Thioctacid, Neurolipon, Thiogamma.

Actovegin es un producto obtenido de la sangre de terneros. No tengas miedo de la palabra "sangre" en este caso. De él en Actovegin, solo quedan los componentes más necesarios de la masa celular y el suero. En este caso, para el tratamiento de Actovegin, es necesario usar por primera vez 10-50 ml por vía intravenosa (la dosis depende de la gravedad de los síntomas de la polineuropatía). Por lo general, las infusiones intravenosas duran de 10 a 15 días y luego el paciente continúa la terapia en forma de tabletas (2-3 tabletas 3 veces al día) durante otros 2-3-4 meses. El efecto complejo de la droga le permite tratar simultáneamente no solo los nervios periféricos, sino también los "problemas" del cerebro, los vasos sanguíneos de las extremidades. En el extranjero, Actovegin no se usa tan activamente como en los países de la CEI y Rusia, e incluso está prohibido en los EE. UU. y Canadá. Esto se debe principalmente al hecho de que no se han realizado numerosos estudios sobre su eficacia.

Instenon es un medicamento complejo que contiene 3 ingredientes activos. Dilata los vasos sanguíneos, tiene un efecto activador de las neuronas, mejora la transmisión de impulsos entre ellas. Proporciona un aumento del flujo sanguíneo en los tejidos que sufren de falta de oxígeno. Debido a esto, la nutrición de las fibras nerviosas mejora y se "recuperan" más rápido. El efecto da una aplicación de curso: el contenido de la primera ampolla (2 ml) se administra por vía intramuscular todos los días durante 14 días. En el futuro, Instenon se toma por vía oral 1 tableta 3 veces al día durante otro 1 mes.

La cerebrolisina es un fármaco proteico derivado del cerebro de un cerdo. Se considera un potente fármaco neurometabólico. Detiene el proceso de destrucción de las células nerviosas, aumenta la síntesis de proteínas en su interior y es capaz de protegerlas de los efectos nocivos de diversas sustancias. Cerebrolysin tiene un efecto neurotrófico pronunciado, que afecta favorablemente el funcionamiento de todo el sistema nervioso. Cerebrolysin aumenta las posibilidades de que las células nerviosas se mantengan vivas en condiciones de deficiencia de nutrientes. Se permite la administración intramuscular e intravenosa del medicamento (5 ml y 10-20 ml, respectivamente) durante 10-20 días. Luego toman un descanso de 14 a 30 días y, si es necesario, repiten el curso.

El pantotenato de calcio es un medicamento que estimula los procesos de regeneración, es decir, la restauración (curación) de los nervios periféricos y no solo de ellos. Aplíquelo 1-2 tabletas 3 veces al día en cursos de 1 mes. De manera lenta pero segura, la droga "parchará" los defectos en las vainas nerviosas, lo que ayudará a restaurar su función.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) es un poderoso antioxidante. Este es un fármaco que actúa a nivel de membrana. Ayuda a restaurar la estructura normal de las membranas de las células nerviosas, asegurando así su funcionamiento normal, ya que todos los impulsos nerviosos se conducen a través de las membranas. Mexidol aumenta la resistencia de las células nerviosas al estrés ambiental negativo. La dosis del fármaco, la vía de administración y la duración del uso son muy variables según el nivel inicial de los trastornos neurológicos. Si es necesario, comience con una inyección intravenosa o intramuscular de 5 ml y luego cambie a tabletas (125-250 mg 3 veces al día). La duración total del tratamiento es de 1,5-2 meses. El fármaco es bien tolerado. Cuando se administra por vía intravenosa, puede causar dolor de garganta, ganas de toser. Estas sensaciones pasan bastante rápido y ocurren con menos frecuencia si el medicamento se administra por goteo (en una solución de cloruro de sodio al 0,9%) y no por chorro.

La citoflavina es otro fármaco antioxidante complejo. Complementándose entre sí, los componentes de la droga mejoran el metabolismo energético en las neuronas, resisten la acción de los radicales libres y ayudan a las células a "sobrevivir" en condiciones de deficiencia de nutrientes. Para el tratamiento, se usan 2 tabletas 2 veces al día durante media hora antes de las comidas durante 25 días.

Muchos de los fármacos antioxidantes descritos anteriormente no son populares, por así decirlo, en el tratamiento de la polineuropatía de las extremidades inferiores. Ácido tióctico más utilizado, Actovegin. Los medicamentos neurometabólicos restantes se usan con mayor frecuencia para "problemas" con el sistema nervioso central, pero no debemos olvidar que también tienen un efecto positivo en la periferia. Algunas drogas tienen una "experiencia" de uso insignificante (por ejemplo, Mexidol), y aún no se han estudiado suficientemente todas las áreas de su influencia.

El medicamento más común para mejorar el flujo sanguíneo en caso de daño a los nervios de las extremidades inferiores es la pentoxifilina (Vazonite, Trental). El fármaco mejora la circulación sanguínea en los vasos más pequeños de todo el organismo en su conjunto debido a su expansión. Con un mayor flujo sanguíneo, más nutrientes llegan a las neuronas, lo que significa una mayor probabilidad de recuperación. El esquema estándar para el uso de Pentoxifylline es el siguiente: goteo intravenoso, 5 ml de la droga, previamente disueltos en 200 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9%, durante 10 días. Luego tabletas de 400 mg 2-3 veces al día hasta por 1 mes. Para la mayoría de los medicamentos que se usan para tratar la polineuropatía, la siguiente regla funciona: baja gravedad de los síntomas: formas de medicamentos en tabletas. Por lo tanto, si los síntomas de la enfermedad no son agudos, es muy posible arreglárselas con un curso mensual de pentoxifilina en tabletas, omitiendo las inyecciones.

El tratamiento de la polineuropatía de las extremidades inferiores nunca está completo sin el uso de vitaminas. Las más efectivas son las vitaminas B (B1, B6 y B12). Una sola falta de alimentos puede causar síntomas de daño en los nervios periféricos. Reforzando los efectos de cada uno, con el uso simultáneo de estos medicamentos contribuyen a la restauración de las membranas de los nervios periféricos, tienen un efecto analgésico y, en cierta medida, son antioxidantes. Las formas combinadas (cuando las tres vitaminas se incluyen en un medicamento a la vez) son preferibles a las de un solo componente. Hay formas inyectables y de tabletas. Algunas formas inyectables (Milgamma, Kombilipen, CompligamV, Vitakson, Vitagamma) contienen además lidocaína, que potencia el efecto analgésico. Las preparaciones como Neuromultivit y Neurobion contienen un complejo "puro" de vitaminas B sin lidocaína. Cuando se trata, a menudo recurren a una combinación de formas inyectables de vitaminas al comienzo del tratamiento y tabletas, más adelante. En promedio, las vitaminas B se usan durante al menos 1 mes.

Hace relativamente poco tiempo, el fármaco complejo Keltikan comenzó a usarse en el tratamiento de enfermedades de los nervios periféricos. Este es un suplemento dietético. Contiene monofosfato de uridina, vitamina B12, ácido fólico. El medicamento proporciona componentes de construcción para la restauración de las vainas de los nervios periféricos. Aplicar Keltikan 1 cápsula 1 vez al día durante 20 días.