Estudio comparativo del efecto de los anestésicos locales.

17. Anestésicos locales: clasificación, mecanismo de acción, características comparativas. Efecto resortivo de los anestésicos locales. Solicitud.

METRO anestesia natural - desactivar la sensibilidad durante el contacto directo del fármaco con los conductores y receptores nerviosos sin desactivar la conciencia, los reflejos y tono muscular(a diferencia de la anestesia). anestésicos locales - Se trata de fármacos que provocan una inhibición reversible de la conductividad y excitabilidad de los receptores y conductores cuando se les aplican.

Clasificación por estructura química. : 1) complejo aminoalcoholes y ácidos aromáticos cocaína (derivado del ácido benzoico), novocaína, dicaína, anestezina (derivados del ácido paraaminobenzoico) , 2) amidas ácidas sustituidas .- xicaína (lidocaína) y trimecaína (derivados de xilidina), sovcaína (derivado del ácido colinacarboxílico). Los fármacos que contienen un enlace amida tienen más acción a largo plazo que los anestésicos con un enlace éster, que es destruido por las esterasas en la sangre y los tejidos.

Para exhibir un efecto anestésico, los anestésicos deben someterse a las siguientes etapas de transformación: 1) la sal anestésica utilizada es muy soluble en agua, pero poco soluble en lípidos, por lo que penetra débilmente a través de las membranas y no tiene efecto anestésico; 2) en fluidos de tejidos la sal anestésica se convierte en una base lipófila no ionizada que penetra bien en las membranas; 3) la base anestésica adquiere una forma catiónica, que interactúa con los receptores dentro de los canales de sodio de las membranas, como resultado de lo cual se altera el paso de iones de sodio (y potasio) a través de los canales de la membrana. Esto previene la aparición de un potencial de acción y provoca un bloqueo en la conducción y generación de impulsos. También es importante la interacción competitiva con los iones de calcio, que regulan la "apertura y cierre" de los canales iónicos. Esto revela una analogía en la acción de los anestésicos locales y generales: ambos bloquean la generación de excitación en las membranas. Es por eso sustancias narcóticas(éter, etc.) pueden provocar anestesia local, y los anestésicos locales, cuando se administran por vía intravenosa, pueden provocar anestesia general. Esto obviamente está relacionado con el efecto potenciador de uso conjunto anestésicos locales. Estupefacientes, hipnóticos y analgésicos.

anestésicos locales bloquear la conducción de la excitación a lo largo de todo tipo de fibras nerviosas: sensitivo, motor, vegetativo, pero a diferentes velocidades y en diferentes concentraciones. Las más sensibles a ellos son las fibras delgadas no pulpares, que transmiten sensibilidad al dolor, al tacto y a la temperatura, luego: fibras simpáticas, que se acompaña de vasodilatación, y en último recurso Las fibras motoras están bloqueadas. La restauración de la conducción de impulsos ocurre en orden inverso.

La anestesia local se desarrolla sólo con contacto directo con el anestésico. Con un efecto de resorción, el sistema nervioso central se paraliza antes de que se elimine la sensibilidad local.

Neutralización de anestésicos. llevado a cabo por biotransformación. Las sustancias con enlaces éter son hidrolizadas por esterasas: novocaína por colinesterasa plasmática, cocaína, dicaína, anestesina por esterasas hepáticas. La biotransformación de anestésicos con enlace amida se produce en el hígado mediante su destrucción (por ejemplo, lidocaína). Los productos de descomposición se excretan por el torrente sanguíneo hepático. La reducción del flujo sanguíneo hepático prolonga la vida media y aumenta las concentraciones en sangre, lo que puede provocar intoxicación. Los anestésicos penetran fácilmente en los pulmones, el hígado, los riñones, el sistema nervioso central y a través de la placenta. Si una cantidad significativa de una sustancia ingresa a la sangre, ocurre efecto tóxico: excitación, luego parálisis de los centros del bulbo raquídeo. Esto se manifiesta primero por ansiedad, dificultad para respirar, aumento de la presión arterial, piel pálida, aumento de temperatura y luego por depresión de la respiración y la circulación. En caso de intoxicación se utiliza oxígeno, ventilación artificial, administración intravenosa de barbitúricos, sibazona, adrenalina y noradrenalina. Reacciones alérgicas La mayoría de las veces es causada por anestésicos con enlaces éster, especialmente la novocaína. El más peligroso de ellos es el shock anafiláctico.

Los anestésicos locales se utilizan para los siguientes tipos de anestesia:

Terminal (final, superficie, aplicación) - aplicando un anestésico a las membranas mucosas. Se utilizan anestésicos que se absorben bien a través de las mucosas (cocaína, dicaína, lidocaína, anestesina). Se utilizan en otorrinolaringología, oftalmología, urología, odontología, en el tratamiento de quemaduras, heridas, úlceras, etc. Director (regional) - bloqueo fibras nerviosas. En este caso, se altera la conducción de impulsos al sistema nervioso central y se pierde sensibilidad en la zona inervada por este nervio. Se utilizan novocaína, lidocaína, trimecaína. Una de las variantes de esta anestesia es la espinal, que se realiza inyectando un anestésico en el espacio subdural. Infiltración la anestesia se lleva a cabo mediante la impregnación capa por capa de tejidos con una solución anestésica. En este caso, los receptores y conductores están apagados. Se utilizan novocaína, lidocaína y trimecaína. Este tipo de anestesia se utiliza mucho en cirugía. intraóseo La anestesia se lleva a cabo inyectando un anestésico en el hueso esponjoso y se aplica un torniquete sobre el lugar de la inyección. La distribución del anestésico se produce en los tejidos de la extremidad. La duración de la anestesia está determinada por el período permitido de aplicación del torniquete. Este tipo de anestesia se utiliza en ortopedia y traumatología. Elegir el tipo de anestesia Depende de la naturaleza, el volumen y la naturaleza traumática de la intervención quirúrgica. Para cada tipo de anestesia, existen fármacos de elección y técnica. La elección del anestésico depende de la capacidad de penetrar las membranas mucosas, la fuerza y ​​duración de la acción y la toxicidad. Para intervenciones diagnósticas y poco traumáticas en áreas superficiales, se utiliza anestesia terminal. Se utilizan agentes poco tóxicos y relativamente seguros para la infiltración, la conducción y la anestesia intraósea. Para anestesia espinal Se suelen utilizar sovcaína, que tiene un efecto fuerte y duradero, y lidocaína. Es importante elegir la concentración correcta de la solución. Débil soluciones concentradas, introducido en grandes cantidades, se propaga ampliamente en los tejidos, pero se difunde mal a través de las membranas, mientras que las soluciones concentradas en pequeñas cantidades se propagan peor, pero se difunden mejor. El efecto no depende de la cantidad total de anestésico, sino de la parte que penetra en las formaciones nerviosas. Por lo tanto, un aumento en la cantidad de solución todavía no significa un aumento en el efecto anestésico; a menudo solo conduce a un aumento en el efecto tóxico.

Al anestesiar tejidos bien vascularizados (cara, cavidad bucal, faringe, laringe, etc.), el anestésico se absorbe rápidamente, lo que puede provocar intoxicación. Para reducir este efecto y prolongar el efecto del fármaco, se añaden fármacos vasoconstrictores (adrenalina, noradrenalina). En este caso, la concentración de adrenalina no debe exceder 1:200000 (1 ml por 200 ml de anestésico), ya que la adrenalina por sí misma puede provocar taquicardia, hipertensión, dolor de cabeza, ansiedad.

Características de los anestésicos individuales. cocaína - alcaloide de las hojas de Erythroxylon Coca, que crece en Sudamerica. Se absorbe bien, la anestesia se produce en 3 a 5 minutos y la duración del efecto es de 30 a 60 minutos. Tiene un efecto simpaticomimético pronunciado, inhibiendo la captación neuronal inversa de noradrenalina, dopamina y serotonina en las sinapsis. Esto va acompañado de la estimulación del sistema cardiovascular y del sistema nervioso central y el desarrollo de adicción. El efecto sobre el sistema nervioso central se manifiesta por euforia, ansiedad, agitación, que puede progresar a psicosis con alucinaciones, confusión, pensamientos paranoicos, convulsiones, vómitos y arritmias cardíacas. Esto se debe a los efectos dopaminérgicos y serotoninérgicos de la cocaína. Los espasmos vasculares, el aumento de la presión arterial, la taquicardia y la disminución del apetito son consecuencia del efecto adrenomimético. Los síntomas de excitación durante la intoxicación son rápidamente reemplazados por depresión del sistema nervioso central, la respiración y la circulación. Los niños son especialmente sensibles a la cocaína. La muerte suele producirse por parálisis del centro respiratorio. Para proveer cuidados de emergencia Se administran por vía intravenosa tiolental sódico, diazepam, aminazina y se realiza ventilación artificial. El cocaineísmo ocurre con el uso prolongado de cocaína y conduce a la degradación intelectual y moral. La abstinencia (la enfermedad de la abstinencia) se manifiesta por trastornos mentales y autónomos. Novocaína El efecto anestésico es 2 veces menos potente que el de la cocaína, pero es 4 veces menos tóxico. Se utiliza para infiltración (0,25-0,5%), conducción (1-2%) anestesia y para varios tipos bloqueos Dura unos 30 minutos. En caso de sobredosis, provoca un aumento de la excitabilidad refleja, náuseas, vómitos, descenso de la presión arterial, debilidad e insuficiencia respiratoria. A menudo se observa idiosincrasia (erupción cutánea, picazón, hinchazón del tejido subcutáneo, mareos). En caso de intoxicación, se prescriben tiopental sódico, diazepam, efedrina, estrofantina y respiración artificial.

dicaína Su potencia es 15 veces mayor que la de la novocaína, pero es 10 veces más tóxica y 2 veces más tóxica que la cocaína. Utilizado para anestesia superficial de mucosas, contraindicado para niños menores de 10 años. Lidocaína (xicaína) Es 2-3 veces más fuerte y duradero que la novocaína. Apto para todo tipo de anestesia. Es bien tolerado, pero si se absorbe rápidamente puede provocar colapso. Trimecaína 2,5-3 veces más fuerte que la novocaína y menos tóxica. Sus propiedades son similares a las de la lidocaína. Se utiliza para infiltración y anestesia de conducción, a veces para terminal (2-5%). cucharadas es de 15 a 20 veces más potente que la novocaína y de 6 a 8 veces más prolongada en duración de acción, por lo que es conveniente para la anestesia espinal. Sin embargo, es entre 15 y 20 veces más tóxica que la novocaína y, por tanto, peligrosa para la infiltración y la anestesia de conducción.

Una droga	Poder relativo	Sistema toxicidad	comportamiento	Duración de la anestesia
Novocaína			Lento	Un corto
			Lento	A largo plazo
Trimecaína
lidocaína
Artikain
bupivacaína				A largo plazo
ropivacaína				A largo plazo

1. Compare la procaína y la trimecaína por estructura química, características metabólicas,

duración de la acción, actividad, toxicidad, uso para varios tipos

anestesia local.

¿Qué estamos comparando?		Trimecaína
Estructura química	Éster de ácido aromático	Amida aromática
Peculiaridad metabolismo	Rápidamente destruido en la sangre por las butirilcolinesterasas (pseudocolinesterasas o falsas esterasas)	Degradado mucho más lentamente por enzimas microsomales en el hígado.
tiempo de acción	0,5 – 1 hora	23 horas
Actividad
Toxicidad
Uso para varios tipos de anestesia local.	1. Infiltración 0,25-0,5%% 3. Espinal – 5% 4. Terminales – 10%	1. Infiltración – 0,125- 2. Conductiva y epidural 3. Espinal – 5% 4. Terminal – 2-5%%

De un libro de texto sobre anestesiología.

Anestésicos locales. Estos agentes, según las características de la estructura química, se dividen en dos grupos: ésteres de ácidos aromáticos con aminoalcoholes (novocaína, dicaína) y amidas, principalmente de la serie xilidina (lidocaína, trimecaína, bupivacaína, etc.). Los anestésicos del segundo grupo tienen un efecto más fuerte y duradero con una toxicidad relativamente baja y la capacidad de conservar sus propiedades durante mucho tiempo cuando se almacenan en soluciones. Estas cualidades contribuyen a su uso generalizado.

Novocaína es clorhidrato de éster dietilaminoetílico del ácido paraaminobenzoico. Para la anestesia por infiltración, se utiliza novocaína al 0,25 - 0,5%. Para la anestesia de conducción, la novocaína se usa raramente, en soluciones al 1 - 2%. Las dosis en bolo máximas permitidas de novocaína: 500 mg sin adrenalina, 1000 mg con adrenalina.

lidocaína(xicaína ) En comparación con la novocaína, tiene un efecto anestésico más pronunciado, un período de latencia corto y una duración de acción más prolongada. La toxicidad en las dosis utilizadas es baja y se biotransforma más lentamente que la novocaína. Se utilizan las siguientes soluciones de xicaína: para anestesia por infiltración - 0,25%, anestesia de conducción, epidural y espinal - 1 - 2%, terminal - 5 - 10%. La xicaína, como otros anestésicos locales del grupo amida, tiene propiedades menos alergénicas que la novocaína. La lidocaína se destruye en el hígado y sólo el 17% se excreta sin cambios por la orina y la bilis. Dosis máximas permitidas de lidocaína: 300 mg sin adrenalina, 1000 mg con adrenalina.

Trimecaína(mesocaína) tiene un efecto anestésico algo inferior a la lidocaína. En términos de propiedades básicas, así como de indicaciones de uso, es casi similar. Dosis máximas permitidas: sin adrenalina 300 mg, con adrenalina -1000 mg.

piromecaína También es un representante de los anestésicos del grupo amida. Tiene un fuerte efecto anestésico sobre las membranas mucosas, no es inferior a la dicaína y es significativamente superior a la cocaína. Su toxicidad es menor que la de los anestésicos mencionados. Para anestesia terminal, se utiliza en forma de solución al 2%, no más de 20 ml.

bupivacaína(marcaína) también pertenece a los anestésicos del grupo amida. En comparación con la lidocaína y la trimecaína, tiene un efecto más fuerte y duradero, pero es más tóxica. El anestésico se utiliza en forma de una solución al 0,5% para los métodos de anestesia de conducción, epidural y espinal. Al igual que otros anestésicos de este grupo, se biotransforma relativamente lentamente.

La bupivacaína es uno de los anestésicos con mayor duración (hasta 12 horas) de efecto analgésico. Utilizando diferentes concentraciones de bupivacaína durante el bloqueo farmacológico de los plexos del tallo nervioso, es posible lograr diferentes profundidades bloqueos: por ejemplo, al realizar un bloqueo del plexo braquial con una solución de bupivacaína al 0,25%, se logra una analgesia “quirúrgica” completa de la extremidad manteniendo el tono muscular. Para la anestesia con relajación muscular completa concomitante, se utiliza bupivacaína en una concentración del 0,5%.

ropivacaína(naropin) difiere poco en estructura química de la bupivacaína. Pero, a diferencia de este último, tiene mucha menos toxicidad. Las cualidades positivas del fármaco también incluyen el rápido cese del bloqueo motor cuando almacenamiento a largo plazo sensorial. Se utiliza en forma de solución al 0,5% para anestesia de conducción, epidural y espinal.

El mecanismo de acción de los anestésicos locales se explica actualmente desde la perspectiva de la teoría de la membrana. De acuerdo con esto, los anestésicos en el área de contacto con las fibras nerviosas alteran la permeabilidad transmembrana a los iones de sodio y potasio. Como resultado, la despolarización en esta sección de la membrana se vuelve imposible y, en consecuencia, se extingue la excitación que se propaga a lo largo de la fibra. En las fibras nerviosas que conducen impulsos excitadores de diversas modalidades, cuando el nervio entra en contacto con una solución anestésica, el efecto de bloqueo no aparece simultáneamente. Cuanto menos pronunciada sea la vaina de mielina de una fibra, más rápido se deteriora su conductividad y viceversa. Las primeras en bloquearse son las fibras delgadas amielínicas, entre las que se incluyen, en particular, las fibras simpáticas. Les sigue el bloqueo de las fibras que transmiten la sensibilidad al dolor y luego, secuencialmente, la temperatura y la protopática. Por último, se interrumpe la conducción de impulsos en las fibras motoras. La restauración de la conductividad se produce en orden inverso. El tiempo desde el momento en que se aplica la solución anestésica al nervio hasta el inicio del efecto de bloqueo no es el mismo para diferentes anestésicos. Esto depende principalmente de su lipoidotropía. La concentración de la solución también importa: a medida que aumenta, este período disminuye para todos los anestésicos. La duración del efecto de bloqueo depende directamente de la afinidad del anestésico por los lípidos e inversamente del suministro de sangre a los tejidos en el área de inyección del anestésico. La adición de adrenalina a la solución anestésica prolonga su efecto específico debido a una disminución del suministro de sangre a los tejidos y una resorción más lenta del fármaco en ellos.

El destino en el organismo de los anestésicos locales administrados de los dos grupos considerados es significativamente diferente. Los anestésicos de éster se someten a hidrólisis con la participación de colinesterasa. El mecanismo de biotransformación en este grupo ha sido bien estudiado en relación con la novocaína. Como resultado de su descomposición, se forman ácido paraaminobenzoico y dietilaminoetanol, que tiene algún efecto anestésico local.

Los anestésicos locales del grupo amida se inactivan con relativa lentitud. El mecanismo de su transformación no ha sido suficientemente estudiado. Se cree que la biotransformación se produce bajo la influencia de las enzimas hepáticas. Sólo una pequeña cantidad de estos anestésicos se libera sin cambios.

Con todos los métodos de anestesia local y regional, el anestésico del lugar de la inyección ingresa constantemente al torrente sanguíneo. Dependiendo de la concentración creada en él, tiene un efecto general más o menos pronunciado en el organismo, que se manifiesta en la inhibición de la función de los interorreceptores, sinapsis, neuronas y otras células. Cuando se utilizan dosis aceptables, el efecto de resorción de los anestésicos no representa ningún peligro. Además, un pequeño efecto general, cuando se combina con uno local, aumenta el efecto anestésico. En los casos en que no se respeta la dosis prescrita o aumenta la sensibilidad del paciente al anestésico, pueden aparecer signos de intoxicación en diversos grados.

CARACTERÍSTICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Anestésicos locales del grupo éster.

Los anestésicos del grupo éster se hidrólisis en los tejidos más rápidamente, ya que los enlaces éster son inestables. En la sangre, su hidrólisis es acelerada por la pseudocolinesterasa. Los anestésicos de este grupo actúan por poco tiempo.

DICINA. Sinónimos: ametocaína, anethaína, decicaína, felicaína, foncaína, intercaína, medicaína, pantocaína, clorhidrato de pontocaína, rexocaína, clorhidrato de tetracaini, clorhidrato de tetracaína, etc.

Debido a su alta toxicidad (10 veces más tóxica que la novocaína), el medicamento se usa solo para anestesia tópica membrana mucosa de la boca y la nariz. Se aconseja utilizar 0,25%, 0,5% y
Soluciones al 1%. En algunos casos, con mayor frecuencia cuando se anestesian áreas pequeñas, se pueden usar soluciones de dicaína al 2-3%. La dosis única más alta del medicamento para adultos es de 0,09 g (3 ml de una solución al 3%). Dado que el fármaco se absorbe fácilmente y un ligero exceso de la dosis terapéutica puede provocar una intoxicación grave e incluso desenlace fatal, no se utiliza en odontopediatría.

ANESTESINA. Sinónimos: Benzocaína, Aetilis aminobenzoas, Anaesthalgin, Anaesthicina, Anaesthin, Benzocaína, Etoformo, Ethylis aminobenzoas, Etil aminobenzoato, Norcain, Paratesina, Retocaína, Topanalgin, etc.

La sustancia no se disuelve en agua. Puede utilizarse para anestesia superficial en forma de polvos o del 5 al 20%. soluciones de aceite. Para la anestesia de heridas y superficies ulcerosas, se puede utilizar en forma de pomada al 5-10%. Dosis más alta para adultos: 0,5 g único, 1,5 g diario.

NOVOCAÍNA. Sinónimos: Aethocain, Allocaine, Ambocain, Aminocaine, Anesthocaine, Atoxicain, Cerocain, Chemocain, Citocain, Ethocaine, Genocaine, Herocaine, Isocain, Jenacain, Marecaine, Minocain, Naucain, Neocaine, Pancain, Paracaine, Planocaine, Polocainum, Procaine, Procaini hydrochlor idum, clorhidrato de procaína, protocaína, sevicaína, sincaína, sintocaína, topocaína, etc.

La novocaína es de 4 a 5 veces menos activa que la dicaína. Para anestesia por infiltración se utilizan soluciones al 0,25%, 0,5% y 1%, y para anestesia de conducción, soluciones al 1% y 2%. Hay que tener en cuenta que a la misma dosis total del fármaco, cuanto mayor sea la concentración de la solución utilizada, mayor será la toxicidad. La droga tiene propiedades vasodilatadoras moderadas.

La dosis única más alta para adultos: cuando se utiliza una solución al 0,25%, no más de 500 ml (1,25 g); Solución al 0,5% - 150 ml (0,75 g); Solución al 1%: 75 a 100 ml (0,75 g) y 25 a 30 ml de solución al 2% (0,5 g). La dosis total no debe exceder los 2 g.

Con acción resortiva (acción medicamentos o sustancias toxicas, que se manifiesta después de la absorción en la sangre) de novocaína, se observa depresión del sistema nervioso central, efecto analgésico moderado y antichoque. El fármaco tiene un efecto antiarrítmico, vasodilatador y bloqueador de ganglios, mejora la microcirculación. La novocaína es poco tóxica, pero a menudo provoca reacciones alérgicas (estomatitis, dermatitis, edema de Quincke e incluso choque anafiláctico). En hipersensibilidad a la novocaína, el paciente experimenta mareos, debilidad y caídas presión arterial, colapso, shock. Por lo tanto, al recopilar la anamnesis, se debe prestar atención a la tolerancia del paciente no solo a la novocaína, sino también a otros anestésicos de estructura similar a la novocaína (anestesina y dicaína), ya que puede haber alergia cruzada a ellos. La novocaína reduce la actividad de las sulfonamidas, ya que uno de sus metabolitos es el ácido paraaminobenzoico, y el efecto antimicrobiano de las sulfonamidas se basa en el antagonismo competitivo con el ácido paraaminobenzoico.

Anestésicos locales del complejo grupo amida.

Los anestésicos locales del grupo amida se inactivan más lentamente en el cuerpo, no son destruidos por la colinesterasa sanguínea, actúan por más tiempo y, por lo tanto, son más efectivos. Su principal ventaja es que se difunden mejor en los tejidos en el lugar de la inyección, actúan más rápido, tienen una zona de anestesia más grande y una interacción más fuerte con los tejidos, lo que evita que el anestésico local ingrese al torrente sanguíneo.

LIDOCAÍNA. Sinónimos: Xycaine, Xylocaine, Lidestin, Acetoxyline, Alocaine, Anestacon, Anestecain, Astracaine, Dolicaine, Dulcicaine, Esracaine, Fastocaine, Leostesin, Lidestin, Lidocaine, Lidocard, Lidocaton, Lignocain, Maricain, Nulicaine, Octocaine, Remicaine, Solcain, Stericaine, Xycain, Xylesin, Xylocain, Xylocard, Xylocitin, Xyloton, Xylotox, etc.

La lidocaína es el primer anestésico de amida utilizado en odontología; es cuatro veces más eficaz que la novocaína y aproximadamente dos veces más tóxica, y tiene un efecto anestésico más profundo y duradero que la novocaína. Esto le permitió, en los años 50, convertirse en uno de los anestésicos más populares utilizados en odontología.

Por Estructura química La lidocaína es un derivado de la acetanilida. A diferencia de la novocaína, no es un éster, se metaboliza más lentamente en el cuerpo y actúa por más tiempo que la novocaína. Debido a que durante su metabolismo en el cuerpo no se forma ácido paraaminobenzoico, no tiene efecto antisulfonamida y, a diferencia de la novocaína, puede usarse en pacientes que reciben sulfonamidas.

Junto con la actividad anestésica local, la lidocaína tiene propiedades antiarrítmicas pronunciadas.

La lidocaína es un anestésico local potente que provoca todo tipo de anestesia local: terminal, infiltración, conducción y se considera el antepasado de todos los fármacos amida. En comparación con la novocaína, actúa más rápido, más fuerte y por más tiempo. La toxicidad relativa de la lidocaína depende de la concentración de la solución. En concentraciones bajas (0,5%) no difiere significativamente en toxicidad de la novocaína; al aumentar la concentración (1% y 2%), la toxicidad aumenta (entre un 40% y un 50%).

Para la anestesia de infiltración y conducción en odontología, se usa una solución anestésica al 2%, y para la anestesia terminal (aplicación) de la mucosa oral, una solución en aerosol al 10% producida en el extranjero (Lidestin); en cirugía, el aerosol se usa al cambiar los apósitos y abrir abscesos, etc. El aerosol contiene 750 dosis de 10 mg de lidocaína. La cantidad de fármaco pulverizado depende de la superficie a anestesiar. En adultos, la dosis no debe exceder los 200 mg, es decir, 20 pulverizaciones; en niños mayores de 2 años, se prescriben 1 a 2 dosis del medicamento una vez.

El aerosol no debe entrar en contacto con los ojos.

La lidocaína, utilizada en dosis que no provocan convulsiones, tiene un efecto sedante. El fármaco está contraindicado en pacientes con patología hepática grave. La dosis única más alta para adultos es una solución al 2% hasta 20 ml. Con una rápida entrada del fármaco al torrente sanguíneo, se puede observar una disminución de la presión arterial y colapso; disminuir efecto hipotensor logrado mediante la administración de vasoconstrictores.

Las contraindicaciones para el uso de lidocaína son las siguientes:

síndrome del seno enfermo en pacientes de edad avanzada;

bradicardia severa;

shock cardiogénico;

trastornos hepáticos graves;

hipersensibilidad a la droga.

A las mujeres embarazadas y lactantes se les debe recetar lidocaína según indicaciones estrictas.

En niños menores de 2 años, el uso de aerosol de lidocaína está permitido solo después de su aplicación preliminar en un hisopo de algodón.

En caso de sobredosis observada. agitación psicomotora, temblor, convulsiones clónico-tónicas, colapso, depresión del sistema nervioso central. Los barbitúricos se utilizan para tratar esta complicación. acción corta, tranquilizantes benzodiacepínicos.

Con la administración simultánea de lidocaína y betabloqueantes (medicamentos utilizados para taquicardia paroxística, extrasístoles, angina de pecho, hipertensión - inderal, trazicorcor) los efectos de resorción (incluidos los tóxicos) de la lidocaína pueden aumentar debido al debilitamiento de su inactivación en el hígado. En este caso, se reduce la dosis del fármaco.

Es irracional prescribir lidocaína simultáneamente con fármacos antiarrítmicos, fármacos utilizados para tratar la taquicardia paroxística. fibrilación auricular y extrasístoles (ajmalina, quinidina, etc.) por aumento de los efectos cardiodepresivos. El uso combinado con procainamida (un fármaco antiarrítmico) puede provocar estimulación del sistema nervioso central y alucinaciones. La administración combinada de lidocaína con inhibidores de la MAO (antidepresivos, por ejemplo, iprazida), polimixina B (el antibiótico se usa para estafilo, estrepto, neumo, gono y infección meningocócica), difenina ( anticonvulsivo utilizado para tratar la epilepsia).

Almacenamiento: el medicamento debe almacenarse en un lugar protegido de la luz a temperatura ambiente.

MEPIVACAIN. Sinónimos: Scandicain, Scandonest, Carbocain, Isocain, Mepivastesin, Mepicaton, Mepidont. Se utiliza para anestesia de infiltración y conducción en forma de solución al 3%, solución al 2% con adrenalina (1/100.000) y noradrenalina (1/100.000). En términos de eficacia y toxicidad, una solución de mepivacaína al 2% es aproximadamente igual a una solución de lidocaína al 2% (el fármaco no provoca una reacción alérgica cruzada con los anestésicos de éter). A diferencia de la mayoría de los principios activos de las soluciones anestésicas, que tienen propiedades vasodilatadoras, la mepivacaína tiene efecto vasoconstrictor, lo que permite utilizar la solución con contenido reducido vasoconstrictor. En este sentido, una solución al 3% de clorhidrato de mepivacaína en odontología terapéutica es hoy el fármaco de elección para los pacientes en los que está contraindicado el uso de vasoconstrictores.

Las contraindicaciones para el uso de mepivacaína son las siguientes:

alergia a anestésicos locales pertenecientes al mismo grupo;

miastenia gravis grave;

niveles bajos de colinesterasa plasmática;

Trastornos hepáticos graves: cirrosis, porfiria hereditaria o adquirida.

La dosis única máxima del fármaco es de 2,7 mg por 1 kg de peso corporal o 162 mg (3 cárpulas) por un peso de 60 kg. Para los niños, la dosis total no debe exceder 1 cárpula y es de 1,33 mg por 1 kg de peso corporal.

En caso de sobredosis, aparecen convulsiones clónicas como consecuencia de una intoxicación del sistema nervioso.

ARTICAINA. Sinónimos: ultracaína, carticaína, septonest, ubistezina, etc. Medicamento para anestesia local en odontología. La articaína es un anestésico local del tipo amida del grupo de los tiafenos. El fármaco proporciona un efecto anestésico fiable. La curación de las heridas después de la intervención quirúrgica se produce sin complicaciones, lo que se debe a la buena tolerancia de los tejidos y al mínimo efecto vasoconstrictor.

Debido al bajo contenido de adrenalina en las preparaciones de articaína, su efecto sobre el sistema cardiovascular es débil: casi no hay aumento de la presión arterial ni de la frecuencia cardíaca.

Las preparaciones de articaína tienen baja toxicidad. Sin embargo, las preparaciones de articaína producidas por diferentes empresas con diferentes nombres comerciales difieren en un grado u otro en su composición:

Ultracaína D-S- 1 ml del medicamento contiene: clorhidrato de articaína 40 mg, clorhidrato de adrenalina 6 mcg.

Otros ingredientes:

Ultracaína D-SForte

Otros ingredientes: metabisulfito de sodio, cloruro de sodio, agua para inyección.

Ubistezin Forte- 1 ml del medicamento contiene: clorhidrato de articaína 40 mg, clorhidrato de adrenalina 12 mcg.

Otros ingredientes: metabisulfito de sodio, cloruro de sodio, agua para inyectables

Septanest- 1 ml del medicamento contiene: clorhidrato de articaína 40 mg, clorhidrato de adrenalina 10 mcg.

Otros ingredientes: metabisulfito de sodio, cloruro de sodio, EDTA, agua para inyectables

La articaína actúa más rápido que la lidocaína, el efecto del fármaco comienza en 1 a 3 minutos y la duración de la anestesia es de 60 a 180 minutos. Tiene una alta difusividad y grado de unión a proteínas plasmáticas (95%), baja solubilidad en grasas. La articaína penetra bien en los tejidos, puede proporcionar anestesia del paladar después de la anestesia de infiltración bucal y anestesia de la pulpa después de la anestesia de infiltración en la mandíbula inferior de 35 a 45. La lipofilia de la articaína es menor que la de otros anestésicos de amida, sin embargo, su baja toxicidad en comparación con la lidocaína y la mepivacaína, permite el uso de este medicamento en la forma
Solución al 4% de clorhidrato de articaína con adrenalina (epinefrina) en diluciones de 1:100000 y 1:200000. Debido a que las preparaciones de articaína no suelen contener parabeno (un conservante antibacteriano), estos anestésicos se pueden utilizar en pacientes alérgicos a los parahidroxibenzoatos o estructuras químicamente relacionadas. La estabilidad del anestésico se logra mediante envases de alta calidad (ampollas y cárpulas) y una alta pureza química del principio activo. Sin embargo, conviene recordar que Ultracain, elaborado en frascos de 20 ml, contiene
0,05 mg de metilparabeno.

La dosis única máxima de la solución del fármaco es de 12,5 ml (7 cárpulas) para un adulto que pesa 70 kg (7,0 mg/kg de articaína).

Cuando se utilizan preparaciones de articaína, son posibles los siguientes efectos secundarios:

Del sistema nervioso central: dependiendo de la dosis utilizada, se han descrito casos de alteración de la conciencia hasta su pérdida; problemas respiratorios; temblores musculares, contracciones musculares involuntarias, que a veces progresan a convulsiones generalizadas; náuseas vómitos.

Por parte de los órganos visuales: visión borrosa, ceguera transitoria, diplopía (raro).

Del sistema cardiovascular: alteraciones hemodinámicas moderadamente graves, que se manifiestan por disminución de la presión arterial, taquicardia o bradicardia.

Reacciones alérgicas: hinchazón o inflamación en el lugar de la inyección; en otras áreas: enrojecimiento de la piel, picazón, conjuntivitis, rinitis, angioedema grados variables gravedad (incluyendo hinchazón del labio superior y/o inferior y/o de las mejillas, glotis con dificultad para tragar, urticaria, dificultad para respirar). Todos estos fenómenos pueden progresar hasta el desarrollo de un shock anafiláctico.

Reacciones locales: hinchazón o inflamación en el lugar de la inyección.

Otros: dolores de cabeza (probablemente asociados con la presencia de adrenalina en la droga). Otros efectos secundarios causados ​​por la acción de la adrenalina (taquicardia, arritmia, aumento de la presión arterial) ocurren raramente, ya que la concentración de adrenalina es insignificante.

Interacciones medicamentosas: El efecto hipertensivo de las aminas simpaticomiméticas como la epinefrina puede verse potenciado por los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la MAO. Se han descrito interacciones de este tipo para la epinefrina y la noradrenalina cuando se utilizan como vasoconstrictores en concentraciones de 1:25.000 y 1:80.000, respectivamente. Aunque la concentración de epinefrina en los preparados de articaína es significativamente menor, esta posibilidad debe tenerse en cuenta.

A veces, la inyección intravascular accidental puede provocar el desarrollo de zonas isquémicas en el lugar de la inyección, que en algunos casos progresan a necrosis tisular.

El daño al nervio facial, hasta el desarrollo de parálisis facial, ocurre solo cuando se viola la técnica de inyección.

Contraindicaciones absolutas:

administración a niños menores de 4 años;

infarto de miocardio reciente;

taquicardia paroxística y otras taquiarritmias;

aumento incontrolado de la presión arterial;

glaucoma de ángulo cerrado;

hipertiroidismo no controlado por medicamentos;

diabetes mellitus no controlada con medicamentos;

asma bronquial, tratada con corticosteroides;

feocromocitoma (tumor suprarrenal);

reacciones alérgicas a los sulfitos o componentes auxiliares del anestésico.

Hablando de reacciones alérgicas a los preparados de articaína, cabe señalar que la alergia a la adrenalina es imposible, ya que es una hormona que se produce en todas las personas. En cuanto a la articaína, según la literatura, no hay casos documentados de reacción alérgica al fármaco en su forma pura.

Contraindicaciones relativas:

uso simultáneo de antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la MAO, bloqueadores beta, cocaína.

instrucciones especiales

Debido al contenido de sulfito, algunos pacientes pueden desarrollar ataque agudo asfixia, alteración del conocimiento, shock. En pacientes con asma bronquial, el riesgo de desarrollar esta complicación es muy alto. También se recomienda a las mujeres embarazadas que utilicen estos fármacos con moderación, ya que hay evidencia de su ligera penetración a través de la placenta. EN la leche materna Las soluciones de articaína no penetran en cantidades significativas y por tanto se utilizan durante la lactancia.

Al realizar anestesia de infiltración y conducción en odontología en pacientes con enfermedades del sistema cardiovascular (insuficiencia cardíaca crónica, patología de los vasos coronarios, angina de pecho, alteraciones del ritmo, antecedentes de infarto de miocardio, hipertensión arterial), trastornos cerebrovasculares, con antecedentes de parálisis, bronquitis crónica, enfisema, diabetes mellitus, hipertiroidismo, así como en presencia de ansiedad severa, es aconsejable utilizar preparaciones de articaína con bajo contenido adrenalina, que es ultracaína D-S (contenido de adrenalina 6 mcg por 1 ml).

Las pruebas especiales no revelaron un efecto claro del fármaco sobre la actividad del operador. Sin embargo, debido a que la ansiedad preoperatoria del paciente y el estrés causado por la cirugía pueden afectar la efectividad de la operación, el dentista debe decidir individualmente la admisión del paciente al tratamiento en cada caso específico. vehículo o trabajar con maquinaria.

Características comparativas de los anestésicos locales.

	Novocaína	lidocaína	mepivacaína	Artikain
Unión a proteínas plasmáticas
Vida media en min.
Actividad anestésica*
Toxicidad*
Duración de la anestesia (en minutos) sin vasoconstrictor
Duración de la anestesia (en minutos) con un vasoconstrictor
Máximo dosis permitida(mg/kg) con vasoconstrictor
Dosis máxima permitida (mg/kg) sin vasoconstrictor
Velocidad de acción	Lento			Muy rápido

El uso de anestésicos locales en las dosis recomendadas es relativamente seguro (a excepción de las reacciones alérgicas). Estadísticas de complicaciones y efectos secundarios al realizar anestesia local, no es muy precisa y más bien se asocia a un error en la elección del fármaco y su dosificación.

La práctica de utilizar anestésicos locales debe tener en cuenta la dosis máxima individual de los fármacos utilizados. Generalmente se determina según el peso corporal del paciente.

El dentista siempre debe esforzarse por lograr un alivio eficaz del dolor utilizando cantidad minima anestésico. Las recomendaciones, en este sentido, sugieren utilizar una dosis que no exceda el 50% de la dosis tóxica máxima.

En los casos en que el volumen de intervención dental requerida requiera el uso de anestésicos locales en una dosis superior al 50% de la dosis máxima, es necesario garantizar la posibilidad de proporcionar anestesia al paciente, incluido el libre acceso para inyecciones intravenosas, inhalación de oxígeno, ventilación asistida o artificial.

Es muy importante recopilar los siguientes datos anamnésicos antes de utilizar anestesia local:

clínica terapéuticoodontología. 2 1.3.1.1. 1.3.1.4. 1.3.2.1. 1.3.2.3. 1.3.3.3. 1.3.4.1. 1.3.4.6. 2 Organización terapéutico cuidado dental...

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DESARROLLO LOCAL

ALIVIO DEL DOLOR EN

ODONTOLOGÍA

Hace más de 100 años se descubrió la cocaína, un anestésico local (anestésico de primera generación) y, Desde 1884 se utiliza en todos los campos de la medicina, incluida la odontología. Desde 1886 se empezó a utilizar la anestesia por infiltración de los dientes. Al principio, la cocaína se consumía en altas concentraciones- 10-20% de soluciones, que con bastante frecuencia causaban Reacciones adversas, incluidas las muertes. Posteriormente, se utilizó una solución de cocaína al 0,5-1% para aliviar el dolor, lo que redujo el número de complicaciones.

En 1901 se sintetizó adrenalina y en 1902 Brain comenzó a añadirla a las soluciones de cocaína. Esto nos permitió lograr mejor alivio del dolor debido a la lenta absorción de la cocaína y redujo significativamente su toxicidad.

Se crearon equipos de inyección especiales: a principios del siglo XX aparecieron jeringas dentales en las que se atornillaba una cánula de aguja y había soportes para los dedos y las palmas. (Figura 1). En 1921, Cook propuso una jeringa de carpula, que estaba cargada con una carpula cilíndrica. (Figura 2).

Para aliviar el dolor se utilizaba una solución de cocaína al 0,5-1%, a la que posteriormente se le añadía adrenalina.

En 1905, A. Etpogr descubrió un anestésico etéreo: la novocaína. (anestésico de segunda generación). Comenzó una “lucha competitiva” entre la cocaína y la novocaína.

La cocaína es más tóxica que la novocaína y también jugó un papel importante. drogadicción. Ganó la novocaína, que es mucho más segura en comparación con la cocaína. Pero la novocaína débil no pudo satisfacer

Arroz. 1. Jeringa dental Fischer (A.Z. Petrikas, 1987)

Arroz. 2. Jeringa dental de Cook (cargada con una carpula a través de la parte posterior del cuerpo con bisagras) (A.Zh. Petrikas, 1987)

matar doctores, infiltrarse

El analgésico que le administró fue ineficaz. Se inició la era de la anestesia conductiva, cuyo fundador en nuestro país fue S.N. Vaisb-lat.

Una etapa importante en el desarrollo de la anestesia local fue el descubrimiento en 1943 de los anestésicos de N. bojamide. tercera generación -yashsh- ina y trimecaína. La lidocaína se convirtió en uno de los principales anestésicos y en nuestro país se utilizó ampliamente el anestésico trimecaína, probado por Yu.I. Vernadsky (1972).

La siguiente etapa fueron los anestésicos. cuarta generación - prilocaína (S. Tegner, 1953), mepivacaína y bupivacaína (A.F. EkeShat, 1957), que tienen menos dependencia del vasoconstrictor y mejor efecto analgésico.

Continuó la mejora de las propiedades de los anestésicos locales: aparecieron nuevos anestésicos quinta generación- etidocaína (B. Takman, 1971) y articaína (J.E. Winter, 1974), según sus datos, significativamente superiores a sus predecesores;

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padres El desarrollo de nuevos anestésicos continúa hoy.

Resumiendo el desarrollo centenario de la anestesia local, se puede dividir en 3 etapas:

PRIMERO- uso de un anestésico potente (cocaína), jeringas dentales y de carpula para una anestesia infiltrativa de alta calidad. Hay que admitir que el método de anestesia por infiltración y el prototipo de los instrumentos de inyección se desarrollaron a principios del siglo XX.

SEGUNDO- La novocaína débil se ha convertido en el principal anestésico y, por tanto, la anestesia de conducción se utiliza ampliamente. Incluso cuando se extraen dientes de la mandíbula superior, se utiliza anestesia de conducción (infraorbitaria y tuberal), en la que se observa una cantidad relativamente grande de complicaciones asociadas con daño a la sangre y los troncos nerviosos. Pero la anestesia de conducción con novocaína no siempre satisfizo a los dentistas, especialmente durante extracciones dentales complejas, tratamiento de pulpitis bajo anestesia, etc.

TERCER PERIODO Comenzó en los años 70 del siglo XX. con el uso de lidocaína y otros anestésicos fuertes. El uso generalizado de jeringas de carpula y anestésicos modernos en nuestro país se inició en los años 90.

La perspectiva de desarrollo está dirigida a la seguridad y eficacia de la anestesia local:

1) el uso de potentes anestésicos de nueva generación que pueden utilizarse de forma independiente (sin vasoconstrictores);

2) introducción en la práctica clínica de los diseños más modernos de jeringas y agujas;

3) desarrollo y mejora de métodos de anestesia local que puedan proporcionar Alivio del dolor de alta calidad con dosis mínimas de anestésico.

Actualmente, para potenciar el efecto de la anestesia y el desangrado. campo quirúrgico Se utiliza adrenalina, un vasoconstrictor, que provoca una serie de complicaciones generales.

A veces es reemplazado por drogas sinteticas lóbulo posterior de la glándula pituitaria: filipresina, ornipresina y otros, que tienen un efecto significativamente menor sobre Estado general cuerpo, pero se utiliza más a menudo un anestésico con un bajo contenido de adrenalina (1:200.000).

Debido al importante efecto analgésico del anestésico estándar, seguirá avanzando un método más sencillo y seguro de anestesia por infiltración. Existe la posibilidad de reemplazar la anestesia de conducción por infiltración (mandibular) por la anestesia de los molares inferiores.

Paralelamente a la creación de nuevos anestésicos locales, también se están mejorando los instrumentos de inyección: se han desarrollado las llamadas jeringas de carpula de autoaspiración, cuyo diseño impide la introducción del anestésico en el vaso. Hay inyectores de carpula que inyectan una pequeña cantidad de solución anestésica (0,06 ml) a alta presión y proporcionan anestesia intraligamentosa e intrapulpar de alta calidad.

Actualmente se ha creado un inyector con rueda dosificadora para anestesia intraligamentosa, que proporciona una anestesia dental de alta calidad y previene la aparición de complicaciones post-inyección.

El equipo de inyección creado permite aliviar el dolor. dosis mínimas de anestésico, que previene la aparición de complicaciones generales, y también es más económico utilizar anestésicos modernos y costosos que, además de los médicos, proporcionan un efecto económico significativo.

CARACTERÍSTICAS DE LOS ANESTÉSICOS

anestésicos locales

Anestesia local - el principal método de alivio del dolor realizado durante una cita odontológica ambulatoria. Los siguientes requisitos se aplican a los anestésicos locales:

1) deben tener un fuerte efecto analgésico, difundirse fácilmente en los tejidos y permanecer allí el mayor tiempo posible;

2) tienen baja toxicidad y, en consecuencia, provocan un número mínimo de complicaciones tanto generales como locales.

Detrás últimos años Aparecieron alrededor de 100 anestésicos locales, principalmente a base de lidocaína, mepivacaína, articaína y clorhidrato de bupivacaína. Esto permite elegir el fármaco más eficaz y seguro para aliviar el dolor.

Los anestésicos locales se dividen en dos grupos según su estructura química: ésteres y amidas.

I. Ésteres:

1) anestesina; 2) dicaína; 3) novocaína.

II. Amidas:

1) trimecaína; 2) piromecaína; 3) lidocaína; 4) mepivacaína; 5) prilocaína; 6) articaína; 7) bupivacaína; 8) etidocaína. Las moléculas anestésicas son bases débiles y constan de tres partes:

Polo lipófilo (grupo aromático);

Polo hidrofílico (grupo amino);

Una cadena intermedia con un compuesto de éster o amida (con otras moléculas).

CARACTERÍSTICAS DE LOS ANESTÉSICOS

Los compuestos de éter son relativamente inestables. Se destruyen rápidamente en plasma y tienen baja toxicidad. Los compuestos de amida son mucho más estables, pueden resistir mejor la disminución del pH que se produce durante la inflamación, tienen un mayor grado de penetración en los tejidos y proporcionan un alivio del dolor más eficaz (Tabla 1).

Tabla 1. Anestésicos locales dentales modernos.

Grupo amino intermedio aromático

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Información relacionada.

METRO anestesia natural - desactivar la sensibilidad durante el contacto directo del fármaco con los conductores y receptores nerviosos sin desactivar la conciencia, los reflejos y el tono muscular (a diferencia de la anestesia). anestésicos locales - Se trata de fármacos que provocan una inhibición reversible de la conductividad y excitabilidad de los receptores y conductores cuando se les aplican.

Clasificación por estructura química. : 1) complejo Aminoalcoholes esenciales y ácidos aromáticos. cocaína (derivado del ácido benzoico), novocaína, dicaína, anestezina (derivados del ácido paraaminobenzoico) , 2) amidas ácidas sustituidas .- xicaína (lidocaína) y trimecaína (derivados de xilidina), sovcaína (derivado del ácido colinacarboxílico). Los fármacos con enlace amida tienen una acción más prolongada que los anestésicos con enlace éster, que es destruido por las esterasas sanguíneas y tisulares.

Para exhibir un efecto anestésico, los anestésicos deben someterse a las siguientes etapas de transformación: 1) la sal anestésica utilizada es muy soluble en agua, pero poco soluble en lípidos, por lo que penetra débilmente a través de las membranas y no tiene efecto anestésico; 2) en el líquido tisular, la sal anestésica se convierte en una base lipófila no ionizada, que penetra bien a través de las membranas; 3) la base anestésica adquiere una forma catiónica, que interactúa con los receptores dentro de los canales de sodio de las membranas, como resultado de lo cual se altera el paso de iones de sodio (y potasio) a través de los canales de la membrana. Esto previene la aparición de un potencial de acción y provoca un bloqueo en la conducción y generación de impulsos. También es importante la interacción competitiva con los iones de calcio, que regulan la "apertura y cierre" de los canales iónicos. Esto revela una analogía en la acción de los anestésicos locales y generales: ambos bloquean la generación de excitación en las membranas. Por tanto, las sustancias narcóticas (éter, etc.) pueden provocar anestesia local, y los anestésicos locales, cuando se administran por vía intravenosa, pueden provocar anestesia general. Obviamente, esto está asociado con el efecto potenciador del uso combinado de anestésicos locales. Estupefacientes, hipnóticos y analgésicos.

anestésicos locales bloquear la conducción de la excitación a lo largo de todo tipo de fibras nerviosas: sensitivo, motor, vegetativo, pero con a diferentes velocidades y en diferentes concentraciones. Las más sensibles a ellos son las fibras delgadas no pulposas, que transmiten sensibilidad al dolor, al tacto y a la temperatura, luego las fibras simpáticas, que se acompañan de vasodilatación, y por último, las fibras motoras se bloquean. La restauración de la conducción de los impulsos se produce en orden inverso.

La anestesia local se desarrolla sólo con contacto directo con el anestésico. Con un efecto de resorción, el sistema nervioso central se paraliza antes de que se elimine la sensibilidad local.

Neutralización de anestésicos. llevado a cabo por biotransformación. Las sustancias con enlaces éter son hidrolizadas por esterasas: novocaína por colinesterasa plasmática, cocaína, dicaína, anestesina por esterasas hepáticas. La biotransformación de anestésicos con enlace amida se produce en el hígado mediante su destrucción (por ejemplo, lidocaína). Los productos de descomposición se excretan por el torrente sanguíneo hepático. La reducción del flujo sanguíneo hepático prolonga la vida media y aumenta las concentraciones en sangre, lo que puede provocar intoxicación. Los anestésicos penetran fácilmente en los pulmones, el hígado, los riñones, el sistema nervioso central y a través de la placenta. Si una cantidad significativa de una sustancia ingresa a la sangre, ocurre efecto tóxico: excitación, luego parálisis de los centros del bulbo raquídeo. Esto se manifiesta primero por ansiedad, dificultad para respirar, aumento de la presión arterial, piel pálida, aumento de temperatura y luego por depresión de la respiración y la circulación. En caso de intoxicación se utiliza oxígeno, ventilación artificial, administración intravenosa de barbitúricos, sibazona, adrenalina y noradrenalina. Las reacciones alérgicas suelen ser causadas por anestésicos con enlace éter, especialmente la novocaína. El más peligroso de ellos es el shock anafiláctico.

Los anestésicos locales se utilizan para los siguientes tipos de anestesia:

Terminal (extremo, superficie, aplicación) - aplicando un anestésico a las membranas mucosas. Se utilizan anestésicos que se absorben bien a través de las mucosas (cocaína, dicaína, lidocaína, anestesina). Se utilizan en otorrinolaringología, oftalmología, urología, odontología, en el tratamiento de quemaduras, heridas, úlceras, etc. Director (regional) - Bloqueo de fibras nerviosas. En este caso, se altera la conducción de impulsos al sistema nervioso central y se pierde sensibilidad en la zona inervada por este nervio. Se utilizan novocaína, lidocaína, trimecaína. Una de las variantes de esta anestesia es la espinal, que se realiza inyectando un anestésico en el espacio subdural. Infiltración la anestesia se lleva a cabo mediante la impregnación capa por capa de tejidos con una solución anestésica. En este caso, los receptores y conductores están apagados. Se utilizan novocaína, lidocaína y trimecaína. Este tipo de anestesia se utiliza mucho en cirugía. intraóseo La anestesia se lleva a cabo inyectando un anestésico en el hueso esponjoso y se aplica un torniquete sobre el lugar de la inyección. La distribución del anestésico se produce en los tejidos de la extremidad. La duración de la anestesia está determinada por el período permitido de aplicación del torniquete. Este tipo de anestesia se utiliza en ortopedia y traumatología. Elegir el tipo de anestesia Depende de la naturaleza, el volumen y la naturaleza traumática de la intervención quirúrgica. Para cada tipo de anestesia, existen fármacos de elección y técnica. La elección del anestésico depende de la capacidad de penetrar las membranas mucosas, la fuerza y ​​duración de la acción y la toxicidad. Para intervenciones diagnósticas y poco traumáticas en áreas superficiales, se utiliza anestesia terminal. Se utilizan agentes poco tóxicos y relativamente seguros para la infiltración, la conducción y la anestesia intraósea. Para la anestesia espinal se suele utilizar sovcaína, que tiene un efecto fuerte y duradero, y lidocaína. Es importante elegir la concentración correcta de la solución. Las soluciones débilmente concentradas, administradas en grandes cantidades, se distribuyen ampliamente en los tejidos, pero se difunden mal a través de las membranas, mientras que las soluciones concentradas en pequeñas cantidades se difunden peor, pero se difunden mejor. El efecto no depende de la cantidad total de anestésico, sino de la parte que penetra en las formaciones nerviosas. Por lo tanto, un aumento en la cantidad de solución todavía no significa un aumento en el efecto anestésico; a menudo solo conduce a un aumento en el efecto tóxico.

Al anestesiar tejidos bien vascularizados (cara, cavidad bucal, faringe, laringe, etc.), el anestésico se absorbe rápidamente, lo que puede provocar intoxicación. Para reducir este efecto y prolongar el efecto del fármaco, se añaden fármacos vasoconstrictores (adrenalina, noradrenalina). En este caso, la concentración de adrenalina no debe exceder 1:200000 (1 ml por 200 ml de anestésico), ya que la adrenalina por sí sola puede provocar taquicardia, hipertensión, dolor de cabeza y ansiedad.

Características de los anestésicos individuales. cocaína - un alcaloide de las hojas de Erythroxylon Coca, originaria de América del Sur. Se absorbe bien, la anestesia se produce en 3 a 5 minutos y la duración del efecto es de 30 a 60 minutos. Tiene un efecto simpaticomimético pronunciado, inhibiendo la captación neuronal inversa de noradrenalina, dopamina y serotonina en las sinapsis. Esto va acompañado de la estimulación del sistema cardiovascular y del sistema nervioso central y el desarrollo de adicción. El efecto sobre el sistema nervioso central se manifiesta por euforia, ansiedad, agitación, que puede progresar a psicosis con alucinaciones, confusión, pensamientos paranoicos, convulsiones, vómitos y arritmias cardíacas. Esto se debe a los efectos dopaminérgicos y serotoninérgicos de la cocaína. Los espasmos vasculares, el aumento de la presión arterial, la taquicardia y la disminución del apetito son consecuencia del efecto adrenomimético. Los síntomas de excitación durante la intoxicación son rápidamente reemplazados por depresión del sistema nervioso central, la respiración y la circulación. Los niños son especialmente sensibles a la cocaína. La muerte suele producirse por parálisis del centro respiratorio. Para brindar atención de emergencia, se administran por vía intravenosa tiolental sódico, diazepam, aminazina y se realiza ventilación artificial. El cocainismo ocurre cuando uso a largo plazo cocaína y conduce a la degradación intelectual y moral. La abstinencia (la enfermedad de la abstinencia) se manifiesta por problemas mentales y trastornos autonómicos. Novocaína El efecto anestésico es 2 veces menos potente que el de la cocaína, pero es 4 veces menos tóxico. Se utiliza para infiltración (0,25-0,5%), anestesia de conducción (1-2%) y para diversos tipos de bloqueos. Dura unos 30 minutos. En caso de sobredosis, provoca un aumento de la excitabilidad refleja, náuseas, vómitos, descenso de la presión arterial, debilidad e insuficiencia respiratoria. A menudo se observa idiosincrasia (erupción cutánea, picazón, hinchazón del tejido subcutáneo, mareos). En caso de intoxicación, se prescriben tiopental sódico, diazepam, efedrina, estrofantina y respiración artificial.

dicaína Su potencia es 15 veces mayor que la de la novocaína, pero es 10 veces más tóxica y 2 veces más tóxica que la cocaína. Utilizado para anestesia superficial de mucosas, contraindicado para niños menores de 10 años. Lidocaína (xicaína) Es 2-3 veces más fuerte y duradero que la novocaína. Apto para todo tipo de anestesia. Es bien tolerado, pero si se absorbe rápidamente puede provocar colapso. Trimecaína 2,5-3 veces más fuerte que la novocaína y menos tóxica. Sus propiedades son similares a las de la lidocaína. Se utiliza para anestesia de infiltración y conducción, a veces para anestesia terminal (2-5%). cucharadas es de 15 a 20 veces más potente que la novocaína y de 6 a 8 veces más prolongada en duración de acción, por lo que es conveniente para la anestesia espinal. Sin embargo, es entre 15 y 20 veces más tóxica que la novocaína y, por tanto, peligrosa para la infiltración y la anestesia de conducción.

Fármacos M-, N-colinomiméticos: clasificación, mecanismos de acción, efectos principales, aplicación, efectos secundarios. Clínica de intoxicación aguda con muscarina y M-, N-colinomiméticos. acción indirecta. Medidas de ayuda. Fármacos anticolinesterásicos.

METRO -receptores colinérgicos estimulado por el veneno del agárico de mosca muscarina y bloqueado por la atropina. Están localizados en sistema nervioso Y órganos internos recibir inervación parasimpática (causa depresión cardíaca, contracción de los músculos lisos, aumenta la función secretora de las glándulas exocrinas) (Tabla 15 en la Conferencia 9). Los receptores colinérgicos M están asociados con GRAMO-proteínas y tienen 7 segmentos que atraviesan la membrana celular como una serpentina.

La clonación molecular ha permitido identificar cinco tipos de receptores colinérgicos M:

1. M 1 -receptores colinérgicos SNC (sistema límbico, ganglios basales, formación reticular) y ganglios autónomos;

2. M 2 -receptores colinérgicos corazón (reduce la frecuencia cardíaca, la conducción auriculoventricular y la demanda de oxígeno del miocardio, debilita las contracciones auriculares);

3. M 3 -receptores colinérgicos:

· músculos lisos (provocan constricción de las pupilas, espasmo de acomodación, broncoespasmo, espasmo de las vías biliares, uréteres, contracción Vejiga, útero, mejora la motilidad intestinal, relaja los esfínteres);

· glándulas (provocan lagrimeo, sudoración, secreción abundante de líquido, saliva pobre en proteínas, broncorrea, secreción de jugo gástrico ácido).

· extrasináptico M 3 -receptores colinérgicos están ubicados en el endotelio vascular y regulan la formación del factor vasodilatador: el óxido nítrico (NO).

· 4. M 4 - y M 5 -receptores colinérgicos tienen menos significado funcional.

· Receptores colinérgicos M 1 -, M 3 - y M 5 -, activándose a través de Gq/11-proteína fosfolipasa C de la membrana celular, aumenta la síntesis de mensajeros secundarios: diacilglicerol y trifosfato de inositol. El diacilglicerol activa la proteína quinasa C, el trifosfato de inositol libera iones de calcio del retículo endoplásmico,

· Receptores colinérgicos M 2 y M 4 con la participación yo- Y GRAMO Las proteínas 0 inhiben la adenilato ciclasa (inhiben la síntesis de AMPc), bloquean canales de calcio, y también aumenta la conductividad de los canales de potasio en el nódulo sinusal.

· Efectos adicionales Receptores colinérgicos M: movilización del ácido araquidónico y activación de la guanilato ciclasa.

· Receptores colinérgicos H estimulado por el alcaloide del tabaco nicotina en pequeñas dosis, bloqueado por la nicotina en grandes dosis.

· La identificación bioquímica y el aislamiento de los receptores colinérgicos H fueron posibles gracias al descubrimiento de su ligando selectivo de alto peso molecular, la α-bungarotoxina, el veneno de la víbora taiwanesa. Bungarus multicintus y cobras Naja naja. Los receptores colinérgicos H se encuentran en los canales iónicos; en milisegundos aumentan la permeabilidad de los canales de Na +, K + y Ca 2+ (5 - 10 7 iones de sodio pasan a través de un canal de la membrana del músculo esquelético en 1 s).

1. Fármacos colinomiméticos: a) m-n-colinomiméticos de acción directa (acetilcolina, carbacolina); b) m-n-colinomiméticos de acción indirecta o anticolinesterasa (fisostigmina, proserina, galantamina, fosfakol); b) m-coliomiméticos (pilocarpina, aceclidina); c) n-colinomiméticos (lobeline, cititon).

2. Fármacos anticolinérgicos: a) m-anticolinérgicos (atropina, platifilina, escolamina, hiosciamina, homatropina, metacina); b) bloqueadores n-anticolinérgicos-ganglionares (benzohexonio, pentamina, paquicarpina, arfonada, higronio, pirileno); relajantes musculares (tubocurarina, ditilina, anatruxonio).

Fármacos colinomiméticos. M-n-colinomiméticos de acción directa. La ACh es rápidamente destruida por la colinesterasa, por lo que actúa por poco tiempo (5-15 minutos con administración subcutánea), la carbacolina se destruye lentamente y actúa por hasta 4 horas, estas sustancias producen todos los efectos asociados con la excitación de los nervios colinérgicos. es decir. muscarínicos y similares a la nicotina.

Excitación de m-HR Conduce a un aumento del tono del músculo liso, un aumento de la secreción de las glándulas digestivas, bronquiales, lagrimales y salivales. Esto se manifiesta por los siguientes efectos. La constricción de la pupila (miosis) se produce como resultado de la contracción del músculo circular del iris; disminución de la presión intraocular, ya que cuando el músculo del iris se contrae, el canal del casco y los espacios de la fuente se expanden, a través de los cuales aumenta la salida de líquido de la cámara anterior del ojo; espasmo de acomodación como resultado de la contracción del músculo ciliar y la relajación del ligamento de canela, que regula la curvatura del cristalino, que se vuelve más convexo y se instala en el punto de visión de cerca. Aumenta la secreción de las glándulas lagrimales. Por parte de los bronquios, se produce un aumento del tono del músculo liso y el desarrollo de broncoespasmo, y un aumento de la secreción de las glándulas bronquiales. Aumenta el tono y la peristalsis del tracto gastrointestinal, aumenta la secreción de las glándulas digestivas, aumenta el tono de la vesícula biliar y el tracto biliar y aumenta la secreción del páncreas. Aumenta el tono de la vejiga, los uréteres y la uretra y aumenta la secreción de las glándulas sudoríparas. La estimulación de m-ChR del sistema cardiovascular se acompaña de disminución de la frecuencia cardíaca, ralentización de la conductividad, automatismo y contractilidad del miocardio y vasodilatación. músculos esqueléticos y órganos pélvicos, disminución de la presión arterial. Excitación de n-ChR Se manifiesta por un aumento y profundización de la respiración como resultado de la estimulación de los receptores del seno carotídeo (glomérulos carotídeos), desde donde el reflejo se transmite al centro respiratorio. La liberación de adrenalina de la médula suprarrenal a la sangre aumenta, pero sus efectos cardiotónicos y vasoconstrictores se suprimen por la depresión del corazón y la hipotensión como resultado de la estimulación de m-ChR. Los efectos asociados con una mayor transmisión de impulsos a través de los ganglios simpáticos (vasoconstricción, aumento de la función cardíaca) también quedan enmascarados por los efectos causados ​​​​por la excitación de m-ChR. Si se administra previamente atropina, que bloquea m-ChR, el efecto de los m-coliomiméticos sobre n-ChR se manifiesta claramente. La ACH y la carbacolina aumentan el tono de los músculos esqueléticos y pueden provocar fibrilación. Este efecto está asociado con una mayor transmisión de impulsos desde las terminaciones. nervios motores en los músculos como resultado de la estimulación con n-AChR. En grandes dosis, bloquean el n-AChR, lo que se acompaña de inhibición del ganglio y conducción neuromuscular y disminución de la secreción de adrenalina de las glándulas suprarrenales. Estas sustancias no penetran a través de la BHE, ya que tienen moléculas ionizadas, por lo tanto dosis habituales No afecta el sistema nervioso central. La carbacolina se puede utilizar para reducir la presión intraocular en el glaucoma y la atonía de la vejiga.

· Mn-colinomiméticos de acción indirecta (anticolinesteoasa). Se trata de sustancias que estimulan los m- y n-ChR debido a la acumulación de ACh en las sinapsis. La MD es causada por la inhibición de la colinesterasa, lo que conduce a una desaceleración de la hidrólisis de la ACh y a un aumento de su concentración en las sinapsis. La acumulación de ACh bajo su influencia reproduce todos los efectos de la ACh (a excepción de la estimulación de la respiración). Los efectos anteriores asociados con la estimulación de los AChR m y n son característicos de todos los inhibidores de la colinesterasa. Su efecto sobre el sistema nervioso central depende de la penetración a través de la BHE. Sustancias que contienen terciario. nitrógeno(fisostigmina, galantamina, fosfakol) penetran bien en el cerebro y mejoran los efectos colinérgicos, mientras que las sustancias con nitrógeno cuaternario (proserina) penetran mal y actúan predominantemente sobre las sinapsis periféricas.

Por la naturaleza del efecto sobre la colinesterasa. se dividen en sustancias Acción reversible e irreversible. El primero incluye fisostigmina, galantamina y proserina. Provocan una inactivación reversible de la colinesterasa, ya que forman un enlace débil con ella. El segundo grupo consiste compuestos organofosforados (FOS), que se utilizan no sólo en forma de fármacos (fosfacol), sino también para matar insectos (clorofos, diclorvos, karbofos, etc.), así como como agentes nerviosos (sarín, etc.). forman un fuerte enlace covalente con la colinesterasa, que se hidroliza muy lentamente con agua (unos 20 días). Por tanto, la inhibición de la colinesterasa se vuelve irreversible.

Medicamentos anticolinesterásicos aplicar para las siguientes enfermedades: 1) efectos residuales después de poliomielitis, lesiones craneales, hemorragias cerebrales (galantamina); 2) miastenia gravis: una enfermedad caracterizada por debilidad muscular progresiva (prozerina, galantamina); 3) glaucoma (fosfacol, fisostigmina); 4) atonía de los intestinos, vejiga (prozerin); 5) sobredosis de relajantes musculares (prozerin). Estas sustancias están contraindicadas en asma bronquial y enfermedades cardíacas con trastornos de la conducción. Envenenamiento Ocurre con mayor frecuencia cuando los FOS, que tienen un efecto irreversible, ingresan al cuerpo. Inicialmente, se desarrolla miosis, alteración de la acomodación del ojo, salivación y dificultad para respirar, aumento de la presión arterial y necesidad de orinar. El tono muscular aumenta, el broncoespasmo se intensifica, la respiración se vuelve más difícil, se desarrolla bradicardia, disminuye la presión arterial, se producen vómitos, diarrea, espasmos de los músculos fibrilares y ataques de convulsiones clónicas. La muerte suele estar asociada con insuficiencia respiratoria grave. Primeros auxilios Consiste en la administración de atropina, reactivadores de colinesteasa (diperoxima, etc.), barbitúricos (para aliviar las convulsiones), antihipertensivos (mezatón, efedrina), ventilación artificial (preferiblemente con oxígeno). M-colinomiméticos. La muscarina no se utiliza debido a su alta toxicidad. Se utiliza en investigaciones científicas. Usado como droga pilocarpina y aceclidina. La DM de estos fármacos se asocia con la estimulación directa de m-ChR, que se acompaña efectos farmacológicos causado por su entusiasmo. Se manifiestan por constricción de la pupila, disminución de la presión intraocular, espasmo de acomodación, aumento del tono de los músculos lisos de los bronquios, tracto gastrointestinal, biliar y urinario, aumento de la secreción de las glándulas bronquiales, digestivas, glándulas sudoríparas, disminución del automatismo, excitabilidad. , conductividad y contractilidad del miocardio, dilatación de los vasos del músculo esquelético, genitales, disminución de la presión arterial. De estos efectos, los de importancia práctica son una disminución de la presión intraocular y un aumento del tono intestinal. Otros efectos causan con mayor frecuencia consecuencias indeseables: un espasmo de acomodación altera la adaptación de la visión, la depresión del corazón puede provocar trastornos circulatorios e incluso parada repentina corazones (síncope). Por tanto, no se recomienda la administración de estos fármacos por vía intravenosa. También es indeseable una disminución de la presión arterial. broncoespasmo, hipercinesia.

· El efecto de los m-colinomiméticos en el ojo es de gran importancia en el tratamiento del glaucoma, que a menudo provoca exacerbaciones (crisis), que son causa común ceguera y por lo tanto requieren tratamiento de emergencia. La instilación de colinomiméticos en el ojo provoca una disminución de la presión intraocular. También se utilizan para la atonía intestinal. Utilizado para el glaucoma pilocarpina, con atonía - aceclidina, que da menos efectos secundarios. Los M-colinomiméticos están contraindicados en el asma bronquial, trastornos de la conducción en el corazón, enfermedades graves corazón, con epilepsia, hipercinesia, embarazo (por riesgo de aborto espontáneo). En caso de envenenamiento m-colinomiméticos(más a menudo con agárico de mosca) los primeros auxilios consisten en lavado gástrico y administración de atropina, que es un antagonista de estas sustancias debido al bloqueo de m-ChR.

· N-colinominética. Nicotina valor medicinal no tiene. Cuando se fuma junto con productos de combustión del tabaco, contribuye al desarrollo de muchas enfermedades. Nicotina tiene alta toxicidad. Otros se inhalan junto con el humo al fumar. productos venenosos: resinas, fenol, monóxido de carbono, ácido cianhídrico, polonio radiactivo, etc. La atracción por fumar es causada por los efectos farmacológicos de la nicotina asociados con la estimulación de los n-AChR del sistema nervioso central (corteza, oblonga y médula espinal), que va acompañado de una sensación subjetiva de mayor rendimiento. También es importante la liberación de adrenalina de las glándulas suprarrenales, lo que aumenta la circulación sanguínea. El hábito y la influencia psicológica del entorno juegan un papel importante en el desarrollo del deseo. Fumar contribuye al desarrollo de enfermedades cardiovasculares (hipertensión, angina, aterosclerosis, etc.), enfermedades broncopulmonares(bronquitis, enfisema, cáncer de pulmón), enfermedades gastrointestinales ( úlcera péptica, gastritis). Deshacerse de esto mal hábito Depende principalmente del propio fumador. Esto puede mejorar con algunos medicamentos (por ejemplo, Tabex) que contienen citisina o lobelina.

· Lobelina Y ciudadano estimular selectivamente el n-AChR. Significado práctico tiene excitación del n-AChR de los glomérulos carotídeos, que se acompaña de una excitación refleja del centro respiratorio. Por tanto, se utilizan como estimulantes respiratorios. El efecto es a corto plazo (2-3 minutos) y aparece sólo con la administración intravenosa. Al mismo tiempo, aumenta el trabajo del corazón y aumenta la presión arterial como resultado de la liberación de adrenalina de las glándulas suprarrenales y la aceleración de los impulsos a través de los ganglios simpáticos. Estos medicamentos están indicados para la depresión respiratoria causada por intoxicación por monóxido de carbono, ahogamiento, asfixia neonatal, lesión cerebral y para la prevención de atelectasias y neumonía. Sin embargo, su importancia médica es limitada. Los analépticos de acción directa y mixta se utilizan con mayor frecuencia.