Protocolo para la prestación de atención de urgencia en shock anafiláctico. Código (códigos) de shock anafiláctico para mkd10
La alergia está incluida en la base de datos del clasificador internacional de enfermedades, un documento que actúa como base estadística y de clasificación básica para la atención sanitaria en diferentes países. El sistema desarrollado por los médicos permite convertir la formulación verbal del diagnóstico en un código alfanumérico, lo que garantiza la comodidad de almacenamiento y uso de los datos. Entonces una reacción alérgica según la CIE está codificada con el número 10. El código incluye una letra latina y tres dígitos (de A00.0 a Z99.9), lo que permite codificar otras 100 categorías de tres dígitos en cada grupo. El grupo U está reservado para fines especiales (detección de nuevas enfermedades que no pueden atribuirse a un sistema de clasificación ya existente).
En 10 clasificaciones, las enfermedades causadas por la respuesta del sistema inmunológico se dividen en diferentes grupos según los síntomas y las características del curso:
- dermatitis de contacto (L23);
- urticaria (L50);
- rinitis (J30);
- disbacteriosis (K92.8);
- alergia, no especificada (T78).
¡Importante! Es posible hablar de la presencia de una alergia solo cuando los resultados de las pruebas y otros métodos de examen excluyen enfermedades que provocan la aparición de síntomas similares.
Un diagnóstico correcto es la clave para una lucha exitosa contra la enfermedad, porque los diferentes tipos de alergias a menudo requieren diferentes enfoques de tratamiento y el cumplimiento de una serie de reglas para minimizar las manifestaciones desagradables y mejorar la calidad de vida.
Dermatitis alérgica de contacto (L23)
A diferencia de la mayoría de las reacciones alérgicas "clásicas" provocadas por la inmunidad humoral, la dermatitis de contacto es una respuesta inmune celular. Desde el momento del contacto de la piel con el alérgeno hasta las manifestaciones cutáneas evidentes, un ejemplo de las cuales se puede ver en la foto, pasan una media de 14 días, ya que el proceso se desencadena por un mecanismo de hipersensibilidad de tipo retardado.
Hasta la fecha se conocen más de 3.000 alérgenos:
- elementos de origen vegetal;
- metales y aleaciones;
- compuestos químicos que forman el caucho;
- conservantes y saborizantes;
- medicamentos;
- otras sustancias que se encuentran en tintes, productos cosméticos, adhesivos, insecticidas, etc.
La dermatitis de contacto se manifiesta por enrojecimiento de la piel, erupción local, hinchazón, ampollas y picazón intensa. Como puedes ver en la foto, la inflamación de la piel es de carácter local. La gravedad de las manifestaciones depende de la duración del contacto con el alérgeno.
Hay dermatitis aguda y crónica. La forma aguda se observa más a menudo con un solo contacto, mientras que la forma crónica puede desarrollarse con el tiempo si una persona está constantemente en contacto con un elemento peligroso para el cuerpo. El cuadro de dermatitis crónica es típico de personas cuyas actividades profesionales implican un contacto frecuente con compuestos agresivos.
Urticaria alérgica CIE-10 (L 50)
Las estadísticas de la OMS muestran que el 90% de las personas han experimentado este problema al menos una vez en la vida. La foto muestra cómo se ve la urticaria alérgica microbiana 10, resultante del contacto con alérgenos.
Según la clasificación, este tipo de alergia se clasifica en el grupo L50 "Enfermedades de la piel y del tejido subcutáneo". El código alfanumérico para la urticaria causada por una reacción a un alérgeno es L50.0.
Muy a menudo, la urticaria, causada por la respuesta del sistema inmunológico a un estímulo específico, aparece repentinamente y causa síntomas como:
- ampollas que pueden formarse tanto en la piel como en las mucosas y alcanzar un diámetro de 10 a 15 cm;
- picazón y ardor;
- escalofríos o fiebre;
- dolor abdominal y náuseas (posibles vómitos);
- deterioro del estado general.
La urticaria aguda, sujeta al nombramiento de un tratamiento adecuado, desaparece en 6 semanas (en algunos casos mucho más rápido). Si las manifestaciones persisten por más tiempo, se habla de la transición de la enfermedad a una forma crónica, lo que puede empeorar significativamente la calidad de vida. La urticaria crónica se caracteriza no sólo por problemas de la piel, sino también por alteraciones del sueño, cambios en el trasfondo emocional y el desarrollo de una serie de problemas psicológicos que a menudo conducen al aislamiento social de una persona.
Rinitis alérgica (J30)
La rinitis suele aparecer cuando la mucosa entra en contacto con un determinado tipo de alérgeno. El grupo J30 enumera los siguientes diagnósticos:
- J30.2: que puede ocurrir en el contexto de una neurosis autónoma o bajo la influencia de cualquier alérgeno.
- J30.1 Polinosis (fiebre del heno) Es causada por el polen, que está presente en grandes cantidades en el aire durante la floración de las plantas.
- J30.2 - Otras rinitis estacionales que ocurren en mujeres embarazadas y en personas alérgicas a los árboles en flor en primavera.
- J30.3- Otra rinitis alérgica, que surge como respuesta al contacto con vapores de diversas sustancias químicas, medicamentos, perfumes o picaduras de insectos.
- J30.4 Rinitis alérgica, no especificada Este código se utiliza si todas las pruebas indican la presencia de una alergia que se manifiesta en forma de rinitis, pero no hay una respuesta clara a las pruebas.
La enfermedad se acompaña de inflamación de la mucosa nasal, lo que provoca estornudos, secreción nasal, hinchazón y dificultad para respirar. Con el tiempo, a estos síntomas se les puede unir tos que, si no se trata, amenaza con desarrollar asma.
Las preparaciones generales y locales ayudan a mejorar la afección, cuyo complejo es seleccionado por el alergólogo teniendo en cuenta la gravedad de los síntomas, la edad del paciente y otras enfermedades en la anamnesis.
Disbacteriosis de naturaleza alérgica (K92.8)
La disbacteriosis es un conjunto de síntomas causados por trastornos clínicos del tracto gastrointestinal que ocurren en el contexto de cambios en las propiedades y composición de la microflora intestinal o bajo la influencia de sustancias liberadas durante la vida de los helmintos.
Los médicos y científicos señalan que la relación entre las alergias y la disbacteriosis es muy fuerte. Así como los trastornos del tracto gastrointestinal provocan el desarrollo de una reacción a alérgenos alimentarios individuales, una alergia ya presente en una persona puede provocar un desequilibrio en la microflora intestinal.
Los síntomas de la disbacteriosis alérgica incluyen:
- diarrea;
- constipación;
- flatulencia;
- dolor en el estómago;
- manifestaciones cutáneas comunes características de las alergias alimentarias;
- falta de apetito;
- dolor de cabeza;
- Debilidad general.
¡Importante! Dado que estos síntomas son característicos de muchas dolencias, incluidas las intoxicaciones agudas y las enfermedades infecciosas, es importante buscar ayuda de especialistas lo antes posible para identificar la causa de los síntomas descritos anteriormente.
La diarrea es especialmente peligrosa para los niños, ya que la deshidratación combinada con la acumulación de sustancias tóxicas puede tener consecuencias graves, incluso la muerte.
Efectos adversos no clasificados en otra parte (T78)
El grupo T78 incluyó efectos adversos que ocurren cuando el cuerpo está expuesto a diversos alérgenos. En la 10ª edición del ICD se clasifican:
- 0 - Shock anafiláctico por alergia alimentaria.
- 1 - Otras reacciones patológicas que se producen después de comer.
- 2 - Shock anafiláctico, no especificado. El diagnóstico se realiza si no se identifica el alérgeno que provocó una respuesta inmune tan fuerte.
- 3 - Angioedema (edema de Quincke).
- 4 - Alergia, no especificada. Como regla general, esta formulación se utiliza hasta que se hayan realizado las pruebas necesarias y no se haya identificado el alérgeno.
- 8 - Otras condiciones adversas de carácter alérgico no clasificadas en la CIE.
- 9 - Reacciones adversas, no especificadas.
Las condiciones enumeradas en este grupo son especialmente peligrosas porque pueden poner en peligro la vida.
RCHD (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Protocolos clínicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán - 2014
Choque anafiláctico, no especificado (T78.2), Choque anafiláctico debido a una reacción anormal a los alimentos (T78.0), Choque anafiláctico debido a una reacción anormal a un medicamento recetado adecuadamente y aplicado correctamente (T88.6), Choque anafiláctico asociado con la administración de suero (T80.5)
Alergología
información general
Breve descripción
Consejo de expertos
RSE en REM "Centro Republicano
Desarrollo de la Salud»
Ministerio de Salud
y desarrollo social
República de Kazajstán
Protocolo #9
Choque anafiláctico (EA)- una reacción alérgica sistémica aguda al contacto repetido con un alérgeno, potencialmente mortal y acompañada de trastornos hemodinámicos graves, así como disfunciones de otros órganos y sistemas.
I. INTRODUCCIÓN
Nombre del protocolo: Choque anafiláctico
Código de protocolo:
Código (códigos) según ICD-10:
T78.0 Shock anafiláctico debido a reacción anormal a los alimentos.
T78.2 Shock anafiláctico, no especificado
T80.5 Shock anafiláctico asociado al suero.
T88.6 Shock anafiláctico debido a una reacción anormal a un fármaco adecuadamente prescrito y correctamente aplicado.
Abreviaturas utilizadas en el protocolo:
PA - presión arterial
ALT - alanina aminotransferasa
AST - asparagina aminotransferasa
AS - shock anafiláctico
BAC - análisis de sangre bioquímico
Médico de cabecera - médico general
GCS - glucocorticosteroides
PAD - presión arterial diastólica
TGI - tracto gastrointestinal
IVL - ventilación pulmonar artificial
KShchS - estado ácido-base
LS - medicina
CIE - clasificación internacional de enfermedades
KLA - hemograma completo
OAM - análisis de orina general
PAS - presión arterial sistólica
Ultrasonido - ultrasonografía
FC - frecuencia cardíaca
IgE - clase de inmunoglobulina
E pO2 - tensión parcial de oxígeno
pCO2 - tensión parcial de dióxido de carbono
SaO2 - saturación (saturación de hemoglobina con oxígeno)
Fecha de desarrollo del protocolo: año 2014.
Usuarios de protocolo: médicos de todos los perfiles, paramédicos.
Clasificación
Clasificación clínica del shock anafiláctico.
Según opciones clínicas. :
Típico;
Hemodinámico (colaptoide);
Asfixia;
Cerebral;
Abdominal.
Con el flujo :
Benigno agudo;
Maligno agudo;
constante;
recurrente;
Abortivo.
Por gravedad :
Me gradúo;
II grado;
III grado;
IV grado.
Diagnóstico
II. MÉTODOS, ENFOQUES Y PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Lista de medidas de diagnóstico básicas y adicionales.
Exámenes de diagnóstico básicos (obligatorios) realizados a nivel ambulatorio: no realizados.
Exámenes diagnósticos adicionales realizados a nivel ambulatorio: no realizados.
Lista mínima de exámenes que deben realizarse cuando se refiere a una hospitalización planificada: no realizado.
Los principales exámenes de diagnóstico (obligatorios) realizados a nivel hospitalario:
Determinación del equilibrio ácido-base (pH, pCO2, pO2);
BAC (bilirrubina, ALT, AST, creatinina, urea, azúcar, potasio, sodio);
Coagulograma;
Electrocardiograma
Monitorización de la presión arterial, frecuencia cardíaca, SaO2, diuresis diaria.
Exámenes diagnósticos adicionales realizados a nivel hospitalario:
Determinación de la presión venosa central;
Determinación de la presión de cuña en la arteria pulmonar;
Radiografía de los órganos del tórax;
Ultrasonido de la cavidad abdominal y pelvis pequeña;
Determinación de Ig E en suero sanguíneo mediante inmunoquimioluminiscencia (previa eliminación de GCS).
Medidas de diagnóstico tomadas en la etapa de atención de emergencia.:
Recopilación de denuncias y anamnesis;
Examen físico;
Monitorización de la presión arterial, frecuencia cardíaca.
Criterios de diagnóstico
Quejas y anamnesis.
Quejas :
. variante típica:
Un estado agudo de malestar en forma de sensaciones dolorosas vagas (ansiedad, miedo a la muerte, “quemaduras de ortiga” o “puntos calientes”) con excitación y ansiedad;
debilidad severa, mareos;
trastorno de la conciencia;
sensación de un torrente de sangre en la cabeza, lengua y cara;
sensación de hormigueo y picazón en la piel de la cara, manos y cabeza;
dolor de cabeza;
dificultad para respirar;
tos aguda;
dolor en el corazón o palpitaciones;
sensación de pesadez detrás del esternón o compresión del pecho;
náuseas vómitos;
dolor en el abdomen.
.
hemodinámico variante (colaptoide) (prevalencia de trastornos hemodinámicos con desarrollo de hipotensión grave y cambios vegetativo-vasculares):
Dolor intenso en la región del corazón.
.
variante de asfixia:
. variante cerebral:
La aparición de miedo/excitación;
.
variante abdominal(con el desarrollo de síntomas del llamado "falso abdomen agudo"):
Dolores agudos en la región epigástrica.
En el shock maligno agudo no hay período de quejas. Se produce pérdida repentina del conocimiento, paro cardíaco y muerte clínica.
Anamnesia
La presencia de los siguientes factores de riesgo:
La presencia de enfermedades alérgicas;
Tomar medicamentos con alta actividad sensibilizante;
Uso de medicamentos de depósito;
polifarmacia;
Contacto profesional prolongado con drogas y productos químicos.
Examen físico
Dependiendo de las opciones clínicas:
. variante típica:
Pulso filiforme frecuente (en vasos periféricos);
taquicardia (con menos frecuencia bradicardia, arritmia);
los ruidos cardíacos están amortiguados;
La PA disminuye rápidamente (en casos graves, no se detecta la PAD);
insuficiencia respiratoria (dificultad para respirar, dificultad para respirar con espuma por la boca);
las pupilas están dilatadas y no responden a la luz.
. Variante hemodinámica (colaptoide):
Una fuerte disminución de la presión arterial;
debilidad del pulso y su desaparición;
violación del ritmo cardíaco;
espasmo de los vasos periféricos (palidez) o su expansión ("hiperemia llameante generalizada") y disfunción de la microcirculación (veteado de la piel, cianosis).
. variante de asfixia:
Desarrollo de laringo y / o broncoespasmo;
edema de laringe con aparición de signos de insuficiencia respiratoria aguda grave;
desarrollo de síndrome de dificultad respiratoria con hipoxia severa.
. variante cerebral:
Desarrollo de un síndrome convulsivo;
agitación psicomotora;
Violación de la conciencia del paciente;
arritmia respiratoria;
trastornos vegetativo-vasculares;
Síndromes meníngeos y mesencefálicos.
. versión abdominal:
La presencia de signos de irritación del peritoneo.
Dependiendo del flujo:
. benigno agudo: la rápida aparición de los síntomas clínicos, el shock se detiene por completo bajo la influencia de cuidados intensivos adecuados.
. maligno agudo:
Se caracteriza por un inicio agudo con una caída rápida de la presión arterial (diastólica - hasta 0 mm Hg), alteración de la conciencia y un aumento de los síntomas de insuficiencia respiratoria con síntomas de broncoespasmo;
esta forma es bastante resistente a los cuidados intensivos y progresa con el desarrollo de edema pulmonar severo, caída persistente de la presión arterial y coma profundo;
cuanto más rápido se desarrolla la EA, más probabilidades hay de desarrollar EA grave con posible desenlace fatal (por lo tanto, este curso de EA se caracteriza por un resultado desfavorable, incluso con la terapia adecuada).
. curso prolongado:
Los signos iniciales se desarrollan rápidamente con síntomas clínicos típicos, la terapia antichoque activa produce un efecto temporal y parcial;
En el futuro, los síntomas clínicos no son tan agudos, pero son resistentes a las medidas terapéuticas.
.
curso recurrente:
Es característica la aparición de una enfermedad recurrente después del alivio inicial de sus síntomas y, a menudo, se producen trastornos somáticos secundarios.
.
curso abortivo:
El shock pasa rápidamente y se detiene fácilmente sin el uso de ningún medicamento.
Dependiendo de la gravedad :
Me titulo:
Ligera alteración de la hemodinámica (PAS y PAD por debajo de la norma en 20-40 mm Hg);
La aparición de la enfermedad con precursores (erupción cutánea, dolor de garganta, etc.);
La conciencia se preserva;
Se guarda la actividad cardíaca;
Fácilmente susceptible a la terapia antichoque;
La duración de la EA leve es de varios minutos a varias horas.
II grado:
PAS entre 90 y 60 mm Hg, PAD hasta 40 mm Hg;
Sin pérdida del conocimiento;
disnea;
Asfixia (debido a hinchazón de la laringe);
Taquicardia, taquiarritmia;
Responde bien a la terapia antichoque.
III grado:
PAS entre 60 y 40 mm Hg, PAD aproximadamente 0 mm Hg;
Cianosis;
Pérdida gradual del conocimiento;
síndrome convulsivo;
Pulso irregular, filiforme;
La terapia antishock es ineficaz.
IV grado:
La clínica se está desarrollando rápidamente;
Pérdida inmediata del conocimiento;
La PA no está determinada;
El efecto de la terapia antichoque está ausente;
La muerte ocurre entre 5 y 40 minutos.
Posible desarrollo de complicaciones tardías:
Proceso desmielinizante;
Miocarditis alérgica;
Hepatitis A;
Neuritis.
Investigación de laboratorio:
Definición de equilibrio ácido-base:
Ausencia de cambios característicos (grado AS I);
Acidosis metabólica, hipopotasemia, hipoxia (grado AS II);
Acidosis metabólica severa, hipoxemia severa (grado AS III);
. (grado AS IV).
Investigación instrumental
Durante el período de alivio de una afección aguda, se realizan monitorización de ECG, control de la presión arterial, frecuencia cardíaca, temperatura, diuresis y oximetría de pulso. Según las indicaciones determinar:
El valor de la presión venosa central, que refleja la precarga del ventrículo derecho. La indicación es la decisión de realizar infusiones: una precarga baja o decreciente puede indicar la necesidad de prescribir infusiones intravenosas. La precarga creciente o elevada (más de 15 mmHg) puede ser un signo de sobrecarga de líquidos o función cardíaca alterada;
Presión de cuña de la arteria pulmonar (necesaria para evaluar la precarga del ventrículo izquierdo y correlacionarla con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo para optimizar el gasto cardíaco). Las mediciones están indicadas para pacientes en condiciones críticas, con isquemia miocárdica, con patología que reduce la distensibilidad del ventrículo izquierdo, provocando grandes cambios en la presión del ventrículo izquierdo con pequeños cambios de volumen;
El examen de rayos X de los órganos del tórax se lleva a cabo para el diagnóstico diferencial con otras enfermedades, la evaluación del grado de daño a varios órganos y sistemas en reacciones sistémicas graves, para identificar enfermedades concomitantes que pueden imitar y agravar el curso de la enfermedad subyacente;
La ecografía de la cavidad abdominal y pelvis pequeña, etc., está indicada para el diagnóstico diferencial con otras enfermedades, evaluación del grado de daño a diversos órganos y sistemas en reacciones sistémicas graves, para identificar enfermedades concomitantes que pueden imitar y agravar el curso de la enfermedad subyacente.
Indicaciones de consulta de especialistas limitados:
Consulta alergólogo-inmunólogo;
Consulta con un cardiólogo (para identificar CSD concomitante);
Consulta con un neurólogo (para identificar patología neurológica concomitante);
Consulta con un otorrinolaringólogo (para identificar patología concomitante de los órganos otorrinolaringológicos);
Consulta de un gastroenterólogo (para identificar patología concomitante del sistema digestivo.
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
tabla 1 Diagnóstico diferencial del shock anafiláctico.
|
estados |
Quejas | Síntomas clínicos | Diagnóstico | Etiología |
| Choque anafiláctico | También pueden salir mareos, dolor de cabeza, dificultad para respirar, picazón en la piel, miedo a la muerte, sensación de calor y sudor. | Sensación de calor, miedo a la muerte, enrojecimiento de la piel, dolor de cabeza, dolor en el pecho. Depresión de la conciencia, descenso de la presión arterial, el pulso se vuelve filiforme, convulsiones, micción involuntaria. |
Diagnóstico de laboratorio: El número y la actividad funcional de los linfocitos T disminuyen, el nivel de supresores T disminuye, el contenido de inmunoglobulinas (número total y clases individuales) aumenta, aumenta la reacción de transformación blástica de los linfocitos, aumenta el nivel de complejos inmunes circulantes, autoanticuerpos aparecen en los tejidos de varios órganos (miocardio, hígado, diversos componentes celulares del tejido renal, etc.). |
Picaduras de insectos e introducción de fármacos (como penicilina, sulfonamidas, sueros, vacunas, etc.). Menos comunes son reacciones similares a los alimentos (chocolate, maní, naranjas, mangos, varios tipos de pescado), inhalación de polen o alérgenos del polvo. |
| Insuficiencia cardíaca aguda (ICA) | Disnea, fatiga de los pacientes, taquicardia sinusal, ataques de asma nocturnos, tos, edema periférico, trastornos de la excreción urinaria, dolor y sensación de pesadez, plenitud en el hipocondrio derecho. |
Existen seis variantes clínicas de ICA: Insuficiencia ventricular derecha: un síndrome de niveles bajos de CO en combinación con aumento de la presión en las venas yugulares, agrandamiento del hígado e hipotensión arterial. |
Diagnóstico de laboratorio: - es posible reducir el contenido de proteínas totales, albúmina; hipoproteinemia; - niveles elevados de bilirrubina, alanina y aminotransferasas aspárticas, prueba de timol, γ-glutamil transpeptidasa, lactato deshidrogenasa: - disminución del nivel de protrombina; - aumento de los niveles de colesterol, triglicéridos, lipoproteínas de baja y muy baja densidad; - disminución de las lipoproteínas de alta densidad; - en caso de insuficiencia cardíaca grave, es posible un aumento del contenido en sangre de la fracción MB cardioespecífica de la creatinfosfoquinasa; disminución del contenido de potasio, sodio, cloruros, magnesio; aumento de los niveles de creatinina y urea. ECG: para aclarar la etiología de la ICA. Radiografía de tórax: para determinar la gravedad de la congestión en los pulmones. Determinación del nivel de péptido natriurético cerebral. (BNP): un aumento en el nivel de BNP con la progresión de la insuficiencia cardíaca. |
Descompensación de la ICC. . Exacerbación de la CI (síndromes coronarios agudos): - infarto de miocardio o angina de pecho inestable con isquemia de miocardio generalizada; - complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio; - infarto de miocardio del ventrículo derecho. . crisis hipertensivas. . Arritmia aguda. . Insuficiencia valvular aguda, exacerbación de insuficiencia valvular previa. . Estenosis aórtica severa. . Miocarditis aguda grave. . Taponamiento cardíaco. . Disección aórtica. . Desencadenantes no cardíacos: - errores en el tratamiento, incumplimiento de las recomendaciones del médico; - sobrecarga de volumen; - enfermedades infecciosas (especialmente neumonía y septicemia); - derrame cerebral severo - cirujía importante - insuficiencia renal; - exacerbación del asma bronquial o EPOC; - una sobredosis de drogas; - consumo excesivo de alcohol; - feocromocitoma. . Síndromes de CO elevado: - septicemia; - crisis tirotóxica; - anemia; - derivación de sangre. |
| infarto de miocardio | La principal queja es dolor anginoso en el pecho, localizado con mayor frecuencia en la región del corazón. Por lo general, estos dolores son de carácter opresivo, opresivo y ardiente. La mayoría de las veces se localizan detrás del esternón, en la mitad izquierda del tórax, pero también pueden ocurrir en el epigastrio, en la región interescapular y en la mitad derecha del tórax. Las zonas características de irradiación de los dolores anginosos típicos incluyen el brazo izquierdo, la mandíbula inferior, la región de la escápula izquierda, el espacio interescapular y, con menos frecuencia, el brazo derecho. Sensación de miedo a la muerte, debilidad severa, sudoración, a veces náuseas, vómitos o asfixia. Los signos clínicos extremadamente importantes que caracterizan el desarrollo de síndromes coronarios agudos son la aparición de dolor en reposo o durante el ejercicio o inmediatamente después, su duración es de más de 20 minutos y la ineficacia de la nitroglicerina. | Palidez, aumento de la sudoración, palpación del pulso frecuente en la región precordial durante la sístole: impulso cardíaco, tonos I y IV debilitados en el vértice del corazón, aparición de un tono III, estertores húmedos inaudibles en las secciones basales de los pulmones. |
Diagnóstico de laboratorio: - aumento de lactato deshidrogenasa, creatina fosfoquinasa, troponina 1. Cambios en el ECG: - Infarto Q: elevación del segmento ST, inversión de la onda T y ondas Q anchas; Infarto no Q: depresión del segmento ST y negatividad de la onda T sin ondas Q patológicas. |
Aterotrombosis en la cuenca coronaria. |
| desmayo | Opresión en el pecho, debilidad, moscas ante los ojos, entumecimiento de las extremidades, náuseas, vómitos, palidez de la piel, descenso de la presión arterial. | Mareos con zumbidos en los oídos, sensación de vacío en la cabeza, debilidad severa, bostezos, oscurecimiento de los ojos, mareos, sudor frío, náuseas, entumecimiento de las extremidades, la respiración se vuelve rara, superficial. La piel está pálida, el pulso es débil. El paciente de repente pone los ojos en blanco, comienza a sudar frío, su pulso se debilita, sus extremidades se enfrían, se produce una constricción y luego una dilatación de las pupilas. En la mayoría de los casos, este estado dura varios segundos y luego, gradualmente, el paciente comienza a recobrar el sentido y reaccionar a lo que lo rodea. | Diagnóstico de laboratorio: disminución del contenido de glóbulos rojos, disminución de los niveles de glucosa, aumento del contenido de tropinina 1 en caso de daño cardíaco. Posibles cambios en la monitorización Holter, CT-cerebro, ECG, EchoCG | Alteraciones del ritmo cardíaco, anemia (disminución del nivel de glóbulos rojos y hemoglobina en la sangre, acompañada de un deterioro de la capacidad de la sangre para transportar oxígeno a los tejidos del cuerpo), disminución del azúcar en sangre y otras enfermedades. . |
| Embolia pulmonar | La enfermedad comienza con una pérdida breve del conocimiento o desmayo, dolor detrás del esternón o en la región del corazón, taquicardia, dificultad para respirar, asfixia. | Síndrome clásico de embolia masiva (colapso, dolor en el pecho, cianosis de la mitad superior del cuerpo, taquipnea, hinchazón de las venas yugulares). Bajar la presión arterial< 90 мм.рт.ст, кровохарканье, припухлость нижних конечностей, тахикардия. Аускультация сердца и лёгких может выявить усиление или акцент II тона над трёхстворчатым клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих точках. Расщепление II тона, ритм галопа — плохие прогностические признаки. Над зоной эмболии возможны ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры. При выраженной правожелудочковой недостаточности набухают и пульсируют шейные вены; возможно увеличение печени. | Diagnóstico de laboratorio: determinación de la concentración de dímero D. Un aumento en la concentración de dímero D de más de 500 μg / ml permite sospechar PE con una alta probabilidad. Cambios en el ECG: los signos de sobrecarga aguda del ventrículo derecho se manifiestan por S negativo en la derivación I, Q en la derivación III, G en la derivación III, desplazamiento de la zona de transición (S profunda en las derivaciones V5-V6) en combinación con T negativa en derivaciones V, -V ( , alteración de la conducción a lo largo de la rama anterior derecha o izquierda del haz de His. Varios pacientes registran depresión o elevación del segmento S-T en las derivaciones izquierdas, a veces con inversión de la onda G, que generalmente se interpreta como isquemia miocárdica del ventrículo izquierdo.EchoCG: dilatación de las secciones derechas y de la arteria pulmonar, movimiento paradójico del tabique interventricular, insuficiencia de la válvula tricúspide y, en algunos casos, agujero oval abierto.Radiografía de los órganos del tórax: puede manifestarse por una posición alta de la cúpula del diafragma en el lado de la lesión, expansión del corazón derecho y las raíces pulmonares, agotamiento del patrón vascular, presencia de atelectasia discoide, neumonía, sombras triangulares son visibles, líquido en el seno en el lado del infarto. Exploración de perfusión de los pulmones: una acumulación reducida del fármaco o su ausencia total en cualquier parte del campo pulmonar indica una violación de la circulación sanguínea en esta área. Los rasgos característicos son la presencia de defectos en dos o más segmentos. La tomografía computarizada helicoidal con realce de contraste de las arterias pulmonares permite detectar focos de perfusión pulmonar reducida y masas trombolíticas en la AI. Angioscanning ultrasónico de las venas de las extremidades inferiores y la pelvis para identificar el origen de la embolia y determinar su naturaleza. | Oclusión del lecho vascular de los pulmones por trombos, formados principalmente en las venas de la circulación sistémica o en las cavidades derechas del corazón y llevados a él por el flujo sanguíneo. |
| Estado epiléptico (ES) | Cambios epilépticos específicos en la psique en forma de lentitud general (bradipsiquismo), viscosidad, minuciosidad en el habla, polaridad de los afectos, precisión pedante, así como información anamnésica sobre la herencia, sonambulismo o enuresis en la infancia, ataques convulsivos en respuesta a una temperatura alta. , Heridas en la cabeza | Convulsiones y los llamados equivalentes mentales de las convulsiones (ambas de naturaleza paroxística). Cambios de personalidad (trastorno prolongado, persistente y progresivo). Características del curso: 1) cierta estacionalidad de la espasmofilia con un aumento de los síntomas de octubre a noviembre y un máximo de sus manifestaciones en marzo-abril; 2) la presencia de síntomas de mayor excitabilidad eléctrica (síntoma de Erb) y sobreexcitabilidad mecánica (síntomas de Trousseau y Khvostek) en la smasmofilia; 3) laringoespasmos característicos de la smasmofilia y trastornos especialmente importantes del metabolismo del calcio. |
Diagnóstico de laboratorio: - determinación de glucosa en sangre, sodio, calcio y magnesio en pacientes con síndrome convulsivo; - análisis de sangre para detectar la presencia de sustancias tóxicas; - La acidosis metabólica es causada por contracciones musculares excesivas y agotamiento de las reservas de glucógeno, glucólisis anaeróbica y acumulación de ácido láctico. Una disminución del pH a 7,2 en el contexto de un síndrome convulsivo rara vez se acompaña de arritmias cardíacas graves; - acidosis respiratoria; Las alteraciones del impulso respiratorio provocadas por fármacos anticonvulsivos y el aumento de la producción de dióxido de carbono durante las contracciones musculares convulsivas provocan un retraso en la liberación de dióxido de carbono. - Las convulsiones pueden ir acompañadas de la aparición de pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo. Se describe la aparición en eritrocitos, leucocitos. EEG: focos de epiactividad |
En casos raros, el SE es la primera manifestación de la epilepsia (SE inicial). Los principales factores intracraneales que causan la ES son las hemorragias y la inflamación, aunque la ES puede complicarse con casi cualquier enfermedad cerebral orgánica. Las intoxicaciones agudas y crónicas (alcoholismo, drogadicción, abuso de sustancias, intoxicación por tuberculosis, etc.) a menudo se complican con ES. En pacientes que reciben cuidados intensivos, la hiponatremia, la hipocalcemia, la hipofosfatemia y la hipoglucemia crean requisitos previos para el desarrollo de ES. |
| Sol y golpe de calor | Mareos, dolor de cabeza intenso, cara enrojecida. Oscurecimiento de los ojos, náuseas, a veces vómitos. Puede producirse visión borrosa y hemorragias nasales. | Dolor de cabeza, letargo, vómitos, fiebre (a veces superior a 40 ° C), alteración del pulso, respiración, convulsiones, agitación y otros síntomas. En casos graves, coma. Los síntomas del sobrecalentamiento se ven agravados por un aumento de la humedad del ambiente. | Diagnóstico de laboratorio: trombocipenia, leucocitosis, hipofibrinogenemia. En el análisis general de orina, cilindruria, leucocituria, proteinuria. |
. Exposición directa al sol con la cabeza descubierta; . alta humedad del clima; . la presencia de hipertensión, distonía vegetovascular, trastornos endocrinos, enfermedades cardíacas, obesidad; . Riesgos relacionados con la edad: niños menores de 1 año, especialmente recién nacidos y personas mayores. |
| hipoglucemia | Quejas de hambre, dolor de cabeza, mareos, alteraciones visuales que aparecen rápidamente en forma de manifestación de "niebla", "moscas" y "puntos" parpadeantes ante los ojos, diplopía. |
La neuroglucopenia se caracteriza por una disminución de la actividad intelectual, la función cognitiva, la capacidad de concentración y una pérdida parcial de las habilidades psicomotoras adquiridas. Los pacientes de repente se vuelven indiferentes a lo que está sucediendo, letárgicos y somnolientos. A menudo, los signos de hipoglucemia enumerados son más notorios para los demás que para los propios pacientes. A menudo neuroglucopenia manifestado por un estado de ánimo y comportamiento inadecuados (llanto desmotivado, agresividad, autismo, negativismo). En ausencia de asistencia oportuna y agravamiento de la neuroglucopenia, la conciencia se oscurece, se produce trismo, primero contracciones de grupos de músculos individuales y luego convulsiones generalizadas que agotan rápidamente las reservas de energía restantes en el sistema nervioso central y aceleran el desarrollo del coma hipoglucémico. La hipercatecolaminemia se manifiesta clínicamente por taquicardia, aumento de la presión arterial, sudoración, temblores, palidez de la piel, ansiedad y miedo. Con la hipoglucemia nocturna que ocurre durante el sueño, la ansiedad se manifiesta en forma de pesadillas. |
Una pérdida repentina del conocimiento en el contexto de un estado de salud satisfactorio de un paciente que padece diabetes mellitus debería sugerir, en primer lugar, un coma hipoglucémico. En el caso de que el coma hipoglucémico no haya sido precedido por una descompensación de la diabetes mellitus, la piel está moderadamente húmeda, de color normal, la turgencia de los tejidos es satisfactoria, la presión de los globos oculares es normal al tacto, la respiración es uniforme, no rápida, el pulso es frecuente, llenado y tensión satisfactorios, la presión arterial es normal o con tendencia a aumentar, se conserva la reacción de las pupilas a la luz. La hipertonicidad de los músculos, detectada en algunos pacientes en estado de coma, suele ir acompañada de trismo, que puede provocar asfixia. Los casos de coma hipoglucémico profundo y prolongado pueden ir acompañados de síntomas graves, como hormeotonía, en forma de inestabilidad respiratoria e insuficiencia cardíaca. Pruebas de glucosa. |
Las causas más comunes de coma hipoglucémico: . una sobredosis de insulina o errores en el método de administración (administración de insulina sin agitación previa en el vial; inyección del medicamento en áreas del cuerpo donde puede reabsorberse rápidamente); . administración combinada subcutánea e intravenosa de insulina; . inyección de insulina en cualquier dosis, si se administra por primera vez; . insuficiencia renal y hepática concomitante (cuando se desarrollan, se violan los mecanismos de inactivación de la insulina); . tomando bloqueadores p; . complicaciones infecciosas, hipertermia, síndrome de dolor; . drenaje de un absceso, amputación de una extremidad, colecistectomía, apendicectomía y otras operaciones radicales, como resultado de lo cual se reduce la necesidad de insulina exógena. Si se alcanzan niveles normales de glucosa en sangre debido a la rápida resolución de la hiperglucemia grave, también pueden desarrollarse síntomas de hipoglucemia. Sin embargo, con mayor frecuencia la aparición de manifestaciones clínicas de hiperglucemia se observa cuando el nivel de glucosa en sangre cae por debajo de 3 mmol / l. |
| Sobredosis de drogas | Depende del tipo de medicación | Disminución o aumento de la presión arterial, nistagmo o parálisis de los movimientos oculares, ataxia, disartria, disminución o aumento de los reflejos, depresión respiratoria, alteración de la conciencia, somnolencia, estupor y coma. Náuseas, vómitos, retención urinaria, disminución de la motilidad gastrointestinal, edema pulmonar no cardiogénico. Aumento del tono muscular, aumento de los síntomas de la actividad simpática (midriasis, taquicardia, fiebre). La hipotermia profunda (con una línea isoeléctrica en el EEG) es una manifestación común de sobredosis grave de barbitúricos. Las pupilas dilatadas son características de la intoxicación por glutetimida. Pueden producirse convulsiones con una sobredosis de meperidina y propoxifeno. |
Diagnóstico de laboratorio: -examen de orina y suero sanguíneo en busca de sustancias químicas que causen intoxicación; - seguimiento de parámetros bioquímicos: urea y creatinina, pruebas de función hepática, glucosa; - electrolitos séricos, osmolaridad plasmática. Composición gaseosa de la sangre arterial. Cambios en el ECG: para detectar arritmias que provocan deterioro y muerte en caso de sobredosis de drogas. TC craneal: para detectar daño cerebral estructural, infección del SNC y hemorragia subaracnoidea. |
Intoxicación con agentes farmacológicos. |
| Shock séptico |
Un fuerte aumento de la temperatura corporal hasta 39-410C. Desarrollo temprano de insuficiencia ventricular izquierda aguda (asma cardíaca, edema pulmonar, expansión de los límites del corazón, sordera de los latidos del corazón). Miedo a la muerte. |
síndrome sistémico respuesta inflamatoria (SSVR), para diagnóstico lo cual requiere la presencia de al menos dos de los siguientes síntomas: Temperatura > 38,5 0C o< 36,0 0С; Taquicardia > 90 latidos por minuto; Taquipnea > 20 en 1 minuto recuento de glóbulos blancos aumentado o disminuido en relación con la norma de edad; Otras causas que pueden llamar a SSVR; La presencia de un órgano. insuficiencia; Hipotensión persistente. |
Cambios de laboratorio: nivel de lactato en la sangre arterial, bilirrubina y creatinina en el suero sanguíneo, coeficiente de oxigenación: el criterio principal para el grado de daño pulmonar, identificación de marcadores de insuficiencia orgánica múltiple. | Disminución de la perfusión tisular, lo que altera el suministro de oxígeno y otras sustancias a los tejidos y conduce al desarrollo del síndrome de insuficiencia orgánica múltiple. |
Tratamiento en el extranjero
Reciba tratamiento en Corea, Israel, Alemania y EE. UU.
Reciba consejos sobre turismo médico
Tratamiento
Objetivos del tratamiento:
Restauración de la función de todos los sistemas y órganos vitales.
Tácticas de tratamiento
Tratamiento no farmacológico :
Detener la ingesta del alérgeno en el cuerpo (detener la administración del medicamento, eliminar la picadura del insecto, etc.).
. Acueste al paciente con el extremo de los pies elevado, asegure la permeabilidad del tracto respiratorio superior y el acceso al oxígeno.
. Si es posible, aplique un torniquete sobre el lugar de la inyección o la picadura.
. Proporcione aire fresco al paciente o inhale oxígeno (si está indicado). El oxígeno se suministra a través de una mascarilla, un catéter nasal o un tubo para las vías respiratorias, que se coloca manteniendo la respiración espontánea y la inconsciencia.
. Controle la presión arterial, el pulso y la frecuencia respiratoria. Si no es posible conectar un monitor, mida la presión arterial, pulse manualmente cada 2-5 minutos y controle el nivel de oxigenación.
. Es obligatorio mantener un protocolo escrito para la prestación de primeros auxilios en AS.
. Esté siempre preparado para realizar reanimación cardiopulmonar. Cuando la respiración y la circulación sanguínea se detengan, realice un masaje cardíaco externo, tome Safar (con el paciente acostado boca arriba, doble la cabeza del paciente, lleve la mandíbula inferior hacia adelante y hacia arriba, abra la boca) y ventilación mecánica.
. Para los adultos, las compresiones torácicas (compresiones torácicas) deben realizarse con una frecuencia de 100 por minuto hasta una profundidad de 1/3 del grosor del tórax; niños: 100 por minuto hasta una profundidad de 4-5 cm (bebés 4 cm). La proporción de respiraciones y compresiones torácicas es de 2:30.
. En pacientes con alteración de la permeabilidad de las vías respiratorias debido a edema de faringe y laringe, es necesario intubar la tráquea. En casos de imposibilidad o dificultad durante la intubación, es necesario realizar una conicotomía (disección de emergencia de la membrana entre los cartílagos tiroides y cricoides). Después de restaurar la permeabilidad de las vías respiratorias, es necesario proporcionar oxígeno puro a la respiración. La transferencia de pacientes a ventilación pulmonar artificial (ALV) está indicada para edema laríngeo y traqueal, hipotensión intratable, alteración de la conciencia, broncoespasmo persistente con desarrollo de insuficiencia respiratoria y edema pulmonar intratable.
. Llame urgentemente a un equipo de reanimación o una ambulancia (si la asistencia a la víctima se proporciona fuera del centro médico). Transportar al paciente a la unidad de cuidados intensivos.
Tratamiento médico
El uso de estimulantes de la adrenodopamina.:
cuanto más corto sea el período de desarrollo de hipotensión grave, insuficiencia respiratoria y cardíaca desde el inicio de la introducción (o entrada al cuerpo) del alérgeno, menos favorable será el pronóstico del tratamiento;
. solución de clorhidrato de adrenalina al 0,1%(es el fármaco de elección);
. solución de epinefrina al 0,1%:
IM en la mitad del muslo anterolateral, 0,3-0,5 ml (0,01 ml/kg de peso corporal, máximo 0,5 ml) (B), si es necesario, la introducción de epinefrina se puede repetir después de 5-15 minutos;
con la ineficacia de la terapia:
- en / en una corriente, fraccionadamente, durante 5-10 minutos: se diluye 1 ml de una solución al 0,1% en 10 ml de una solución de cloruro de sodio al 0,9%);
- y/o goteo intravenoso con una velocidad de inyección inicial de 30-100 ml/hora (5-15 mcg/min), titulando la dosis en función de la respuesta clínica o efectos secundarios de la epinefrina: 0,1% - 1 ml en 100 ml 0 Solución de cloruro de sodio al 9%.
en ausencia de accesos venosos periféricos:
- por vía endotraqueal a través de un tubo intubado;
- en la vena femoral u otras venas centrales.
La introducción de aminas presoras para aumentar la presión arterial.(en/en goteo):
. noradrenalina, 2-4 mg (1-2 ml de solución al 0,2%), diluidos en 500 ml de solución de glucosa al 5% o solución de cloruro de sodio al 0,9%, a una velocidad de infusión de 4-8 mcg/min hasta que se estabilice la presión arterial.
. dopamina(en/en goteo):
Se disuelven 400 mg en 500 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9% o solución de glucosa al 5% con una velocidad de inyección inicial de 2-20 μg / kg / min, titulación de la dosis para que la presión sistólica sea superior a 90 mm Hg;
- en caso de anafilaxia grave, la dosis se puede aumentar a 50 mcg/kg/min o más;
- dosis diaria de 400-800 mg (máximo - 1500 mg).
Con la estabilización de los parámetros hemodinámicos, se recomienda una reducción gradual de la dosis.
La duración de la administración de aminas presoras está determinada por los parámetros hemodinámicos.
La selección del fármaco, la velocidad de su administración se lleva a cabo en cada situación específica de forma individual.
La abolición de los adrenomiméticos se realiza después de una estabilización estable de la presión arterial.
Terapia de infusión Inyección intravenosa por goteo (chorro) de fármacos sustitutivos del plasma:
Solución de cloruro de sodio al 0,9% (u otras soluciones isotónicas), 1-2 litros (5-10 ml/kg la primera vez 5-10 minutos).
Terapia hormonal:
en la dosis inicial:
Dexametasona, 8-32 mg por goteo intravenoso;
o
Prednisolona 90-120 mg en bolo IV;
o
Metilprednisolona, 50 a 120 mg en bolo intravenoso;
o
Betametasona, 8-32 mg por goteo intravenoso;
La duración y la dosis de GCS se seleccionan individualmente según la gravedad de las manifestaciones clínicas.
No se recomienda la terapia en pulsos con corticosteroides.
Terapia antialérgica:
El uso de bloqueadores de los receptores de histamina H1 solo es posible en el contexto de una estabilización completa de la hemodinámica y en presencia de indicaciones.
Medicamentos de elección:
Clemastina 0,1% - 2 ml (2 mg), por vía intravenosa o intramuscular;
o
Clorhidrato de cloropiramina al 0,2%, por vía intravenosa o intramuscular 1-2 ml;
o
Difenhidramina 25-50 mg, con inyección intramuscular, una dosis única es de 10 a 50 mg (1-5 ml), la dosis única máxima es de 50 mg (5 ml), la dosis diaria más alta es de 150 mg (15 ml). en / en el medicamento que se administrará por goteo a una dosis de 20-50 mg (2-5 ml) en 100 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9%.
Uso de broncodilatadores:
Con síndrome broncoobstructivo persistente a pesar de la introducción de epinefrina:
aminofilina
Bolo intravenoso lento de 5 a 6 mg/kg de solución al 2,4 % durante 20 minutos;
- goteo intravenoso 0,2-0,9 mg / kg por hora (hasta la eliminación del brocospasmo).
Terapia de inhalación:
Solución de salbutamol 2,5 mg / 2,5 ml (vía nebulizador);
Oxígeno humidificado (controlado por SpO2).
Tratamiento médico proporcionado de forma ambulatoria: La asistencia se brinda lo más rápido posible, sin esperar al equipo de ambulancia, alergólogos o reanimadores. En este sentido, la lista de medicamentos básicos y complementarios en todas las etapas de la atención médica es equivalente. Se pueden utilizar otros fármacos o tratamientos según la situación, variante clínica y complicaciones.
Lista de medicamentos esenciales (que tienen 100% de probabilidad de uso):
Epinefrina 0,18%-1,0 ml, ampolla
Norepinefrina 0,2% - 1,0, ampolla
Prednisolona 30 mg, ampolla
Dexametasona 4 mg - 1,0 ml, ampolla
Hidrocortisona 2,5% - 2 ml, ampolla
Cloruro de sodio 0,9% - 400 ml, vial
Lista de medicamentos adicionales (menos del 100% de probabilidad de uso):
Dopamina 4% - 5,0 ml, ampolla
Cloruro de potasio + Cloruro de calcio + Cloruro de sodio, 400 ml, botella
Acetato de sodio + Cloruro de sodio + Cloruro de potasio, 400 ml, frasco
Dextrosa 5% - 500 ml, vial
Clemastina 0,1% - 2,0 ml, ampolla
Difenhidramina 1% -1,0 ml, ampolla
Cloropiramina 2% - 1,0 ml, ampolla
Intervención quirúrgica realizada en un hospital:
Conicotomía (disección de emergencia de la membrana entre los cartílagos tiroides y cricoides).
Indicación: imposibilidad o dificultad en la intubación traqueal.
Acciones preventivas
El método para recopilar anamnesis antes de la cirugía o el examen de rayos X con agentes de contraste:
Recopilación de anamnesis alérgica para excluir medicamentos y productos alimenticios que contengan alérgenos etiológicamente significativos;
. recopilar un historial farmacológico (para resolver el problema de la premedicación y recopilar información sobre medicamentos o sus derivados, medicamentos con propiedades de reacción cruzada que deberán excluirse de la prescripción y el uso;
. con antecedentes alérgicos cargados, aclarar los siguientes datos:
¿A qué droga reaccionaste?
- vía de administración del fármaco;
- sobre qué fármaco se utilizó;
- en qué dosis se utilizó el fármaco;
- manifestaciones clínicas de la reacción;
- después de cuánto tiempo después de tomar el medicamento se desarrolló la reacción;
- qué detuvo la reacción;
- ¿Ha habido reacciones previas al medicamento?
- ¿Tomó usted medicamentos de este grupo después de la reacción?
- qué medicamentos toma y tolera bien.
Premedicación antes de la cirugía o examen de rayos X con agentes de contraste:
La premedicación se lleva a cabo con antecedentes alérgicos cargados antes de la cirugía o examen radiopaco:
30 minutos - 1 hora antes de la intervención, se administran 4-8 mg de dexametasona o 30-60 mg de prednisolona por vía intramuscular o intravenosa en una solución de cloruro de sodio al 0,9%;
- clemastina al 0,1% - 2 ml o clorhidrato de cloropiramina al 0,2% -1-2 ml por vía intramuscular o intravenosa en una solución de cloruro de sodio al 0,9% o una solución de glucosa al 5%.
Reglas para el uso de pruebas cutáneas:
Las pruebas cutáneas con medicamentos en ausencia de antecedentes de intolerancia a los medicamentos no son informativas y no están indicadas;
. se lleva a cabo un estudio alérgico más detallado destinado a aclarar la causa del alérgeno después del alivio de la reacción aguda y el final del período refractario; es preferible utilizar métodos de diagnóstico de laboratorio;
. para aclarar el diagnóstico de alergia a medicamentos con antecedentes farmacológicos positivos, un alergólogo-inmunólogo realiza pruebas de provocación con un fármaco sospechoso: cutánea, sublingual y en dosis terapéutica completa de forma planificada, estrictamente según las indicaciones, en condiciones cercanas. a unidades de reanimación y cuidados intensivos, ya que no se excluye la posibilidad de desarrollar shock anafiláctico.
Proporcionar a un paciente con anafilaxia por medicamentos, picaduras de himenópteros y productos alimenticios un kit antichoque que incluya una solución de clorhidrato de adrenalina al 0,1%, 1,0 ml en ampollas;
No utilice un fármaco causalmente significativo o de reacción cruzada (teniendo en cuenta los sinónimos del fármaco producido por diferentes compañías farmacéuticas);
No consuma el producto alimenticio causante;
Evite las picaduras de himenópteros, etc.
Etiquetado de historias clínicas de pacientes con antecedentes alérgicos agravados:
En la portada de la ficha ambulatoria y / o hospitalaria del paciente, es necesario indicar el fármaco que provocó la reacción alérgica, la fecha de la reacción y sus manifestaciones clínicas.
La terapia desensibilizante se lleva a cabo:
Si es necesario, el uso de un fármaco causalmente significativo por motivos de salud;
Bajo la supervisión de un alergólogo-inmunólogo.
Manejo futuro mi
La duración de la observación y el seguimiento de la condición del paciente depende de la gravedad del desarrollo y las características del curso de la anafilaxia.
Al diagnosticar AS, se necesitan al menos 2-3 días, incluso si fue posible estabilizar rápidamente la presión arterial, ya que existe el riesgo de recurrencia de las manifestaciones clínicas. La duración del tratamiento hospitalario es de hasta 10 días.
Posteriormente, si es necesario, es posible realizar una terapia de rehabilitación.
Es posible desarrollar complicaciones tardías: proceso desmielinizante, miocarditis alérgica, hepatitis, neuritis, etc.
En un plazo de 3 a 4 semanas, pueden persistir disfunciones de varios órganos y sistemas.
Indicadores de eficacia del tratamiento y seguridad de los métodos de diagnóstico y tratamiento descritos en el protocolo:
Recuperación completa;
Restauración de la capacidad de trabajo.
Medicamentos (sustancias activas) utilizados en el tratamiento.
Hospitalización
Indicaciones de hospitalización indicando el tipo de hospitalización.
Indicaciones de hospitalización de emergencia:
Choque anafiláctico.
Indicaciones de hospitalización planificada: no realizado.
Información
Fuentes y literatura
- Actas de las reuniones del Consejo de Expertos del RCHD MHSD RK, 2014
- 1. Alergología e inmunología. Liderazgo nacional (bajo la dirección de R.M. Khaitov, N.I. Ilyina. - M.: GEOTAR - Media, 2009. - 656 p. 2. Kolkhir P.V. Alergología-inmunología basada en evidencia. - M., Medicina práctica, 2010. - 528 págs. 3. Orden del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán de 4 de julio de 2001 No. 630 "Sobre la mejora de la atención médica a pacientes con enfermedades alérgicas" 4. Gelfand B.R., Saltanov A.I. Cuidados intensivos. Orientación nacional. - M.: GEOTAR-Media, 2010. – 956 págs. 5. Directrices EAACI sobre alergias alimentarias y anafilaxia, 2013 (www.infoallergy.com) 6. Choque: teoría, clínica, organización de la atención antichoque / Editado por G.S. Mazurkevich, S.F. Bagnenko, San Petersburgo, 2004.
Información
III. ASPECTOS ORGANIZATIVOS DE LA IMPLEMENTACIÓN DEL PROTOCOLO
Lista de desarrolladores:
1) Nurpeisov Tair Temirlanovich - Doctor en Ciencias Médicas, Profesor Asociado, Centro Republicano de Alergología de la RSE en REM "Instituto de Investigación Científica de Cardiología y Enfermedades Internas" del Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la República de Kazajstán, Alergólogo independiente jefe de Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la República de Kazajstán, Jefe.
2) Gazalieva Meruert Arystanovna - Doctora en Ciencias Médicas, Profesora Asociada de la RSE en REM "Universidad Médica Estatal de Karaganda", Jefa del Departamento de Inmunología y Alergología.
3) Artykbaev Zhanibek Tokenovich - Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, RSE en REM "Instituto de Investigación Científica en Cardiología y Enfermedades Internas" del Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la República de Kazajstán, Jefe del Departamento de Anestesiología y Reanimación.
4) Ihambayeva Ainur Nygymanovna - farmacóloga clínica de JSC "Astana Medical University", Departamento de Farmacología General y Clínica.
Indicación de que no hay conflicto de intereses: ausente.
Revisores:
Meirbekov Yergali Mamatovich - Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Jefe del Curso de Anestesiología y Reanimación de la Universidad Médica Kazajo-Rusa
Indicación de las condiciones para la revisión del protocolo: revisión del protocolo después de 3 años y/o cuando aparezcan nuevos métodos de diagnóstico y/o tratamiento con mayor nivel de evidencia.
Archivos adjuntos
¡Atención!
- Al automedicarse, puede causar daños irreparables a su salud.
- La información publicada en el sitio web de MedElement y en las aplicaciones móviles "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" no puede ni debe reemplazar una consulta cara a cara con un médico. . Asegúrese de comunicarse con los centros médicos si tiene alguna enfermedad o síntoma que le moleste.
- La elección de los medicamentos y su dosis debe discutirse con un especialista. Sólo un médico puede prescribir el medicamento adecuado y su dosis, teniendo en cuenta la enfermedad y el estado del cuerpo del paciente.
- El sitio web de MedElement y las aplicaciones móviles "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" son exclusivamente recursos de información y referencia. La información publicada en este sitio no debe utilizarse para cambiar arbitrariamente las recetas del médico.
- Los editores de MedElement no son responsables de ningún daño a la salud o daño material resultante del uso de este sitio.
El shock anafiláctico es un proceso que se desarrolla de forma aguda. Representa una gran amenaza para la vida humana y puede provocar la muerte. Mucho depende del grado del ataque alérgico y de los trastornos que provocó. A continuación se describirán más detalles sobre todos los síntomas, causas y tratamiento.
código ICD-10
El shock anafiláctico pertenece al grupo T78-T80. Esto incluye tanto los códigos primarios de identificación como los provocados por una causa desconocida. Cuando esta rúbrica tiene codificación múltiple, se puede utilizar como código adicional para identificar el impacto de las condiciones clasificadas en otras rúbricas.
- T78.0 Shock anafiláctico debido a reacción anormal a los alimentos.
- T78.1 Otras manifestaciones de reacción patológica a los alimentos.
- T78.2 Shock anafiláctico, no especificado
- T78.3 Angioedema
Urticaria gigante Edema de Quincke. Excluye: urticaria (D50.-). suero (T80.6).
- T78.4 Alergia, no especificada
Reacción alérgica SAI Hipersensibilidad SAI Idiosincrasia SAI T78.8 Otras reacciones adversas, no clasificadas en otra parte.
- T78.9 Reacción adversa, no especificada.
Excluye: reacción adversa debida a cirugía e intervención médica SAI (T88.9)
código ICD-10
T78.2 Shock anafiláctico, no especificado
Estadísticas
Afortunadamente, las situaciones en las que se desarrolla un shock anafiláctico no son tan comunes. Según las estadísticas, la reacción mientras toma ciertos medicamentos se desarrolla solo en una persona de cada 2.700 hospitalizadas. Este es un indicador muy pequeño. Los resultados letales no son tan comunes. Por lo general, la tasa de mortalidad es de 1 a 2 casos por millón. Esta estadística es relevante para las picaduras de insectos.
Los datos estadísticos sobre esta patología en diferentes países varían significativamente. En cuanto a Rusia, no más de una persona entre 70.000 al año tiene un problema. Básicamente, se produce una reacción cuando un insecto pica, este es el motivo más común de su aparición. En Canadá, la tasa es más baja, 4 casos por 10 millones, en Alemania 79 casos por 100.000 (tasa alta). El problema está muy extendido en Estados Unidos. Así, en 2003, la patología afectaba a 1.500 mil personas al año.
Causas del shock anafiláctico.
La razón principal es la penetración de veneno en el cuerpo, esto puede ocurrir debido a la picadura de una serpiente o un insecto. En los últimos años, el problema comenzó a aparecer en el contexto de la toma de medicamentos. La penicilina, la vitamina B1 y la estreptomicina pueden provocar esto. Un efecto similar es causado por Analgin, Novocain y sueros inmunes.
- Venenos. Las picaduras de chinches, avispas y abejas pueden provocar patología. Esto provoca un shock anafiláctico en personas especialmente susceptibles.
- Medicamentos. Los medicamentos anteriores pueden provocar un shock. Para aliviar la condición de una persona, vale la pena introducirle prednisolona y adrenalina. Pueden aliviar una reacción alérgica y la hinchazón.
- Alimento. La mayoría de los productos son capaces de provocar el desarrollo de un problema. Basta con comer el alérgeno. Se trata principalmente de leche, huevos, maní, nueces y semillas de sésamo.
- Factores de riesgo. Las personas que padecen asma, eccema y rinitis alérgica son más propensas a desarrollar shock. Se puede desarrollar una reacción alérgica al látex y a los agentes de contraste.
Fisiopatología
El momento clave del shock anafiláctico es una fuerte caída de la presión arterial. Como cualquier reacción alérgica, esta patología comienza con una reacción alérgeno-anticuerpo. No existe una definición exacta de por qué ocurre la enfermedad. Esta es una reacción alérgica común que le puede ocurrir a cualquier cosa.
Es cierto que se ha demostrado que cuando un alérgeno ingresa al cuerpo, comienza su reacción activa con los anticuerpos. Esto desencadena toda una serie de acciones en cascada. Como resultado, se produce una expansión de los capilares y las derivaciones arteriovenosas.
Debido a este efecto negativo, la mayor parte de la sangre comienza a pasar de los vasos principales a los vasos periféricos. El resultado es una caída crítica de la presión arterial. Esta acción ocurre tan rápidamente que el centro de circulación sanguínea simplemente no tiene tiempo para responder rápidamente a este proceso. Como resultado, el cerebro no recibe suficiente sangre y la persona pierde el conocimiento. Es cierto que esta medida es extrema y, por regla general, conduce a la muerte. No en todos los casos, pero la mitad de ellos definitivamente terminan sin éxito.
Síntomas del shock anafiláctico.
El cuadro clínico de la enfermedad es "famoso" por su rapidez. Entonces, los síntomas se desarrollan unos segundos después de que se produce el contacto con el alérgeno. El primer paso es la opresión de la conciencia, después de lo cual la presión arterial cae bruscamente. Una persona sufre convulsiones y se produce micción involuntaria.
Muchos pacientes, antes de que aparezcan los síntomas principales, comienzan a sentir una fuerte oleada de calor y enrojecimiento de la piel. Además, el miedo a la muerte deprime, hay dolor de cabeza y dolor detrás del esternón. Luego la presión cae y el pulso se vuelve filiforme.
Existen otras opciones para el desarrollo del shock anafiláctico. Por tanto, es posible que se produzcan daños en la piel. Una persona siente una picazón creciente, característica del edema de Quincke. Después de eso, se desarrolla un fuerte dolor de cabeza y náuseas. A continuación, se producen convulsiones, acompañadas de micción y defecación involuntarias. Entonces la persona pierde el conocimiento.
Los órganos respiratorios están dañados, una persona escucha asfixia causada por la hinchazón de la membrana mucosa. Desde el lado del corazón se observa miocarditis aguda o infarto de miocardio. El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas.
Presagios del shock anafiláctico
Una vez que se ha producido la interacción con el alérgeno, se desarrolla la etapa precursora. Se caracteriza por la aparición de una sensación de muerte inminente. Una persona comienza a sentir malestar, miedo y ansiedad. No puede describir su condición. De hecho, es realmente extraño.
Entonces empieza a aparecer el tinnitus. Quizás una fuerte disminución de la visión, lo que provoca muchas molestias. La persona se encuentra en un estado inconsciente. Luego se desarrolla dolor en la zona lumbar y los dedos de las manos y los pies comienzan a adormecerse. Todos estos síntomas indican que una persona desarrolla un shock anafiláctico. También se caracteriza por el desarrollo de urticaria, edema de Quincke y picazón intensa.
Es importante comprender que las cosas van mal y es necesario brindar asistencia de emergencia a una persona. Si aparecen síntomas, debe comunicarse con una institución médica. Sin una preparación especial y el uso de los medicamentos necesarios, es imposible ayudar a una persona.
shock anafiláctico por drogas
El shock anafiláctico inducido por fármacos es una reacción alérgica aguda que ocurre inmediatamente. Todo se reduce a tomar medicación. Exprimen a los mediadores y provocan la interrupción de la actividad de órganos y sistemas importantes. Lo que puede provocar la muerte.
Existe un problema debido a antecedentes de alergias a medicamentos. Es posible desarrollarse en el contexto del uso prolongado de sustancias medicinales, especialmente si se caracterizan por su uso repetido. Las preparaciones de depósito, la polifarmacia y el aumento de la actividad sensibilizante del fármaco pueden provocar un shock. El riesgo es el contacto profesional con drogas, la presencia de una enfermedad alérgica en la historia, la presencia de dermatomicosis.
Esta patología no es tan común. Esto se debe principalmente al autotratamiento, sin consultar al médico ni al uso de medicamentos que puedan provocar alergias.
Shock anafiláctico en el embarazo
Este fenómeno comienza a ganar impulso con el tiempo. El embarazo en sí hace que la mujer sea vulnerable a muchos factores, incluidas las reacciones alérgicas. A menudo, esta afección es causada por la ingesta de ciertos medicamentos.
El cuadro clínico de las manifestaciones no difiere en absoluto de los síntomas del shock anafiláctico en otras personas. Sin embargo, este fenómeno en mujeres embarazadas puede provocar un aborto espontáneo o la aparición de un parto prematuro. Este proceso puede provocar un desprendimiento prematuro de placenta, lo que provoca la muerte del feto. No se excluye el desarrollo del síndrome de coagulación intravascular diseminada. Es él quien provoca una hemorragia uterina mortal.
De particular gravedad es la reacción que se produce junto con la pérdida del conocimiento. Una mujer puede simplemente morir en 30 minutos. A veces este "proceso" se extiende por 2 días o 12 días. Conlleva fallos en el funcionamiento de órganos y sistemas vitales.
El tratamiento en este caso es extremadamente difícil. De hecho, en el papel del alérgeno en sí, el feto. Si el estado de la mujer es grave, se recomienda interrumpir el embarazo. En general, una niña embarazada debe tomar los medicamentos con precaución para no provocar tal reacción del cuerpo.
Shock anafiláctico en recién nacidos.
El shock anafiláctico es una reacción alérgica de tipo inmediato. Es decir, la condición empeora inmediatamente después del contacto con el alérgeno. Esto puede suceder debido a la toma de medicamentos, así como al uso de sustancias radiopacas. Muy raramente, el proceso ocurre en el contexto de una picadura de insecto. Hubo casos en que el "problema" fue provocado por el frío. Muy a menudo, el problema surge debido a los efectos negativos de los antibióticos. Por lo general, la reacción ocurre con la penicilina. Si la madre tomó dicho medicamento y luego amamantó a su bebé, la reacción será inmediata.
El bebé comienza a preocuparse por la sensación de miedo y ansiedad. El niño es travieso, llora. Hay azul, palidez del rostro. A menudo comienza con dificultad para respirar, acompañada de vómitos y sarpullido. La presión del niño aumenta, pero es imposible entenderlo sin medirlo. Luego hay una pérdida del conocimiento, aparecen convulsiones. Naturalmente, no se descarta un desenlace fatal.
Si la afección se acompaña de insuficiencia respiratoria aguda, el bebé desarrolla una debilidad aguda, le falta aire y tiene una tos dolorosa. La piel se vuelve muy pálida, a veces aparece espuma en la boca y también sibilancias. Los bebés aparecen muy rápidamente. Los primeros signos repentinos son debilidad, tinnitus y sudor profuso. La piel se pone pálida, la presión cae. En cuestión de minutos se pueden producir pérdida del conocimiento, convulsiones y la muerte. Por lo tanto, es importante identificar el problema a tiempo e iniciar la atención de emergencia.
etapas
Hay cuatro etapas en el desarrollo del shock. La primera de ellas es la variante cardiogénica. Esta etapa es la más común. Se caracteriza por síntomas de insuficiencia cardiovascular. Entonces, se nota taquicardia, una persona siente una fuerte disminución de la presión, un pulso filiforme. Hay un trastorno de la respiración externa. Esta opción no es fatal.
- Variante asmoidal (asfíxica). Se caracteriza por la manifestación de bronquiolospasmo, todo esto conduce al desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda. Hay asfixia, esto se asocia con hinchazón de la laringe.
- variante cerebral. Se caracteriza por daño al sistema nervioso central. Esto sucede debido a un edema cerebral agudo. No se descartan hemorragias ni alteraciones de la función cerebral. Esta condición se caracteriza por un trastorno psicomotor. A menudo hay pérdida del conocimiento, así como convulsiones tónico-clónicas.
- Opción abdominal. Se caracteriza por el desarrollo de síntomas como resultado de la toma de antibióticos. Puede ser bicilina y estreptomicina. La muerte puede ocurrir debido al desarrollo de insuficiencia cardiovascular, así como a edema cerebral.
Formularios
Hay varias formas de desarrollo de la patología. La forma del rayo es la más rápida, como se desprende del propio nombre. Se desarrolla dentro de los 2 minutos posteriores a la entrada del alérgeno al cuerpo. Se caracteriza por el rápido desarrollo de síntomas, así como por un paro cardíaco. Los signos son muy escasos, hay una palidez aguda, aparecen síntomas de muerte clínica. A veces los pacientes simplemente no tienen tiempo para caracterizar su condición.
- forma severa. Se desarrolla entre 5 y 10 minutos después de que se produce el contacto con el alérgeno. El paciente comienza a quejarse de una aguda falta de aire. Se suprime por una sensación aguda de calor, dolor de cabeza y se desarrolla un síndrome de dolor en la región del corazón. La insuficiencia cardíaca se desarrolla muy rápidamente. Si no se brinda asistencia calificada a tiempo, se produce la muerte.
- Forma de peso medio. El desarrollo ocurre dentro de los 30 minutos posteriores a la entrada del alérgeno al cuerpo. Muchos pacientes se quejan de fiebre y enrojecimiento de la piel. Están plagados de dolores de cabeza, miedo a la muerte y una intensa excitación.
- forma de rayo Se caracteriza por un inicio agudo y una progresión rápida. La presión arterial cae muy rápidamente, la persona pierde el conocimiento y sufre una insuficiencia respiratoria cada vez mayor. Una característica distintiva de la forma es la resistencia a la terapia antichoque intensiva. Además, el desarrollo de la patología progresa con fuerza, posiblemente el coma. La muerte puede ocurrir por primera vez en minutos u horas, como resultado de daños en órganos vitales.
Hay opciones para la corriente del rayo. Dependen completamente del síndrome clínico. Puede ser insuficiencia respiratoria o vascular aguda.
Con el shock, acompañado de insuficiencia respiratoria aguda, se desarrolla una sensación de opresión en el pecho, la persona no tiene suficiente aire, comienza una tos insoportable, dificultad para respirar y dolor de cabeza. Posible angioedema de la cara y otras partes del cuerpo. Con la progresión del síndrome, la muerte es posible.
Una reacción alérgica con insuficiencia vascular aguda se caracteriza por su aparición repentina. La persona siente debilidad, tinnitus, aparece sudor abundante. La piel se pone pálida, la presión cae, el corazón se debilita. Puede ocurrir un resultado letal debido a un aumento de los síntomas.
Consecuencias y complicaciones.
En cuanto a las consecuencias, en ellas influye la gravedad del shock anafiláctico, así como su duración. Todo el peligro radica en el hecho de que el proceso puede afectar negativamente a todo el cuerpo en su conjunto. Es decir, provocar el fallo de muchos órganos y sistemas vitales.
Cuanto más corto sea el tiempo entre la exposición al alérgeno y el desarrollo del shock, más graves serán las consecuencias. Durante algún tiempo, los síntomas están completamente ausentes. Pero el contacto repetido puede volverse más peligroso que el primero.
A menudo el problema conduce al desarrollo de enfermedades muy peligrosas. Estos incluyen ictericia no infecciosa y glomerulonefritis. Hay graves fallos en el funcionamiento del aparato vestibular, el sistema nervioso central. Las consecuencias son verdaderamente debilitantes. Por lo tanto, cuanto antes se brinde atención de emergencia a una persona, mayores serán las posibilidades de prevenir una muerte y el desarrollo de problemas en muchos órganos y sistemas.
En cuanto a las complicaciones, conviene dividirlas en dos tipos. Después de todo, pueden ocurrir tanto después del contacto con el alérgeno como durante el tratamiento recomendado. Entonces, las complicaciones causadas por el contacto con el alérgeno incluyen paro respiratorio, CID, bradicardia, que conduce a un paro cardíaco. Quizás el desarrollo de isquemia cerebral, insuficiencia renal, así como hipoxia e hipoxemia generales.
Las complicaciones después de una terapia inadecuada también se agravan. Pueden ocurrir en casi el 14% de todos los casos. Esto puede deberse al uso de adrenalina. En este contexto, se producen taquicardias de varios tipos, son posibles arritmias e isquemia miocárdica.
Durante el tratamiento, debe entenderse que la reanimación cardiopulmonar puede ser necesaria en cualquier momento. Deberías saber cómo se hace. Después de todo, el proceso debe realizarse según los algoritmos estándar ALS/ACLS.
Diagnóstico de shock anafiláctico.
El diagnóstico debe comenzar con un examen de la víctima. Naturalmente, esto se hace en los casos en que la manifestación del shock no es tan rápida como un rayo. Vale la pena aclarar con el paciente si anteriormente había tenido reacciones alérgicas, qué las provocó y cómo se manifestaron. Debe obtener información sobre los medicamentos utilizados. Pueden ser glucocarticoides, antihistamínicos o adrenalina. Son ellos quienes pueden conducir al desarrollo de un proceso negativo.
Después de la entrevista, se examina al paciente. El primer paso es evaluar el estado de la persona. Luego se examina la piel, en ocasiones adquiere un carácter cianótico o, por el contrario, se pone pálida. A continuación, se evalúa la piel para detectar la presencia de eritema, edema, erupción o conjuntivitis. Se examina la orofaringe. A menudo, el shock anafiláctico provoca hinchazón de la lengua y el paladar blando. Se debe medir el pulso de la víctima. Se evalúan la permeabilidad de las vías respiratorias, la disnea o la apnea. Asegúrese de medir la presión, si la condición es grave, entonces no se determina en absoluto. Además, es necesario aclarar la presencia de síntomas como vómitos, flujo vaginal (tipo sanguinolento), micción y/o defecación involuntaria.
Pruebas de shock anafiláctico.
Este proceso se caracteriza por una manifestación muy peculiar, que puede diferir según los órganos y sistemas afectados. Se caracteriza por una fuerte disminución de la presión, un trastorno del sistema nervioso central, un espasmo de los músculos lisos. Ésta no es la lista completa de manifestaciones.
Al diagnosticar un shock anafiláctico, no se realizan pruebas de laboratorio en absoluto. Porque no se puede aprender nada de ellos. Es cierto que el alivio de una reacción aguda no siempre significa que todo haya terminado con éxito y que el proceso haya retrocedido. En el 2-3% de los casos, las manifestaciones comienzan después de un tiempo. Además, esta puede no ser la sintomatología habitual, sino las complicaciones reales. Entonces, una persona puede "contraer" nefritis, lesiones del sistema nervioso, miocarditis alérgica. La manifestación de los trastornos inmunológicos tiene muchas similitudes.
Por tanto, la cantidad de linfocitos T se reduce significativamente y también se producen cambios en su actividad. El nivel de supresores T disminuye. En cuanto a las inmunoglobulinas, aumentan considerablemente. Se aumenta bruscamente la reacción de transformación blástica de los linfocitos. Los autoanticuerpos aparecen en el cuerpo.
Diagnóstico instrumental
Cabe señalar que el diagnóstico del proceso es clínico. No existen métodos instrumentales que puedan confirmar la presencia de este proceso. Después de todo, todo es visible. Es cierto que, a pesar de esto, todavía existen algunos métodos de investigación que se llevan a cabo junto con los primeros auxilios. Estos incluyen ECG, oximetría de pulso y radiografía simple de tórax, tomografía computarizada y resonancia magnética.
Entonces, el seguimiento del ECG se realiza en 3 derivaciones. El registro en 12 derivaciones está indicado solo para aquellos pacientes en los que se han identificado arritmias cardíacas específicas características de la isquemia. La realización de este procedimiento no debe interferir de ninguna manera con la atención de emergencia. Es necesario tener en cuenta el hecho de que cualquier cambio en el ECG puede deberse a hipoxemia o hipoperfusión. Las enfermedades del miocardio causadas por el uso de adrenalina pueden provocar tal curso.
- Oximetría de pulso. Si los valores de SpO2 son bajos, entonces la persona tiene hipoxemia. Por lo general, en presencia de shock anafiláctico, este proceso precede al paro cardíaco. El proceso se puede observar en dos estados. Entonces, con asma bronquial o laringitis estenosante. Por tanto, todo debe evaluarse en su conjunto.
- Radiografía simple de tórax. Se lleva a cabo sólo después de la estabilización del estado de la persona y si presenta signos de patología pulmonar. Es recomendable tomar fotografías de inmediato. Las técnicas auxiliares son CT y MRI. Se llevan a cabo únicamente en los casos en que existe sospecha de EP.
Diagnóstico diferencial
No se realizan estudios de laboratorio durante el desarrollo de la reacción. Después de todo, es necesario actuar con rapidez, no hay tiempo para realizar pruebas y esperar una respuesta. La persona necesita ayuda urgente.
Un aumento en los niveles de ciertas enzimas en la sangre sugiere que una persona ha desarrollado una condición crítica. Entonces, por lo general, la histamina comienza a aumentar bruscamente, esto sucede literalmente en 10 minutos. Es cierto que este método de determinación no está disponible públicamente. Triptasa. Los valores máximos se observan una hora y media después del inicio del proceso y persisten durante 5 horas. Los pacientes pueden experimentar un aumento tanto en dos indicadores como en uno.
Para determinar el nivel de estas enzimas, es necesario tomar una muestra de sangre. Para ello se toman 5-10 ml de muestra. ¡Vale la pena señalar que la toma de muestras de las pruebas debe realizarse en paralelo con la atención de emergencia en curso! La repetición se realiza 2 horas después de que comenzaron a aparecer los síntomas.
Ácido 5-hidroxiindolacético. Sirve para el diagnóstico diferencial de laboratorio del síndrome carcinoide y se mide en la orina diaria. LgE no juega un papel especial. Sólo es posible la confirmación del diagnóstico.
Tratamiento del shock anafiláctico
Esta etapa depende completamente de la etiología. El primer paso es detener la administración parenteral de medicamentos, se aplica un torniquete en el lugar de la inyección (justo encima) durante 25 minutos. Después de 10 minutos se puede aflojar, pero no más de 2 minutos. Esto se hace si el problema fue causado por la administración del medicamento.
Si el problema surgió en el contexto de una picadura de insecto, debe eliminar inmediatamente la picadura con una aguja de inyección. No es deseable quitarlo manualmente o con pinzas. Esto puede hacer que el veneno salga de la picadura.
Se debe aplicar hielo o una almohadilla térmica con agua fría en el lugar de la inyección durante 15 minutos, después de lo cual el lugar de la inyección se astilla en 5-6 lugares, por lo que se produce una infiltración. Para ello, utilice 0,5 ml de una solución de adrenalina al 0,1% con 5 ml de solución isotónica de cloruro de sodio.
Se está llevando a cabo una terapia antichoque. A la persona se le proporciona permeabilidad de las vías respiratorias. El paciente debe estar acostado, pero al mismo tiempo bajar la cabeza para que no se aspire el vómito. La mandíbula inferior debe estar extendida; si hay dentaduras postizas removibles, se deben quitar. Luego, se inyectan por vía intramuscular de 0,3 a 0,5 ml de una solución de adrenalina al 0,1% en la zona del hombro o del muslo. Quizás la introducción a través de la ropa. Si es necesario, el procedimiento se repite durante 5 a 20 minutos, mientras es necesario controlar el nivel de presión. Se proporciona acceso adicional para la administración intravenosa. A una persona se le inyecta una solución de cloruro de sodio al 0,9%. Para un adulto, al menos un litro, y para un bebé, 20 ml por kilogramo de peso.
Terapia antialérgica. Se deben utilizar glucocorticoides. Se utiliza principalmente prednisolona. Se administra en dosis de 90-150 mg. Para niños menores de un año, la dosis es de 2 a 3 mg por kilogramo de peso. A la edad de 1 a 14 años: 1 a 2 mg por kilogramo de peso corporal. Introducción intravenosa, jet.
Terapia sintomática. Para aumentar la presión, se administra dopamina por vía intravenosa a una velocidad de 4 a 10 µg/kg/min. Si comienza a desarrollarse bradicardia, se administra atropina en una dosis de 0,5 mg por vía subcutánea. Si es necesario, el procedimiento se repite después de 10 minutos. En caso de broncoespasmo, Salbumatol debe administrarse por inhalación, preferiblemente 2,5 a 5 mg. Si comienza a desarrollarse cianosis, se debe realizar oxigenoterapia. También es necesario controlar las funciones respiratorias y tener siempre la habilidad de responder rápidamente. Después de todo, la reanimación puede ser necesaria en cualquier momento.
Prevención
Es casi imposible predecir el desarrollo de esta afección. Al fin y al cabo, un problema puede surgir en cualquier momento y por un motivo inexplicable. Por lo tanto, es necesario utilizar con precaución medicamentos que tengan propiedades antigénicas pronunciadas. Si una persona tiene una reacción a la penicilina, entonces no se le deben recetar fondos de esta categoría.
Con precaución, introduzca alimentos complementarios a los bebés. Especialmente si la presencia de alergias se debe a la herencia. Se debe administrar un producto dentro de los 7 días, no más rápido. Si una persona desarrolla una reacción persistente al frío, entonces debe negarse a nadar en los embalses. Los niños no deben estar mucho tiempo al aire libre en invierno (naturalmente, si hay problema de resfriado). No se puede permanecer en lugares con gran acumulación de insectos, cerca del colmenar. Esto evitará una picadura de insecto y, por tanto, provocará un estado de shock en el cuerpo.
Si una persona tiene una reacción alérgica a algún alérgeno, vale la pena tomar preparaciones especiales para no provocar su fuerte desarrollo.
Pronóstico
Cabe señalar que la frecuencia de muertes es del 10 al 30% del total. En este caso, mucho depende de la gravedad del estado del paciente. Los resultados fatales en las alergias a medicamentos se deben a errores graves en la elección del medicamento. La elección incorrecta del método anticonceptivo también puede contribuir a este proceso.
De particular peligro son las personas que tienen una reacción alérgica persistente a la penicilina. El uso de una jeringa con sus restos puede provocar una reacción inesperada del cuerpo, lo que conlleva un peligro real. Por lo tanto, es necesario utilizar únicamente una jeringa esterilizada. Todas las personas que estén en contacto directo con medicamentos y al mismo tiempo corran el riesgo de sufrir un shock, deben cambiar de lugar de trabajo. Si sigues reglas especiales, el pronóstico será favorable.
Es importante comprender que ninguna condición del sanatorio ayudará a eliminar una posible alergia. Solo necesitas limitar el contacto con el alérgeno principal. Si tienes una reacción extraña al estar en agua fría o al frío en general, debes limitar el contacto con él. Ésta es la única manera de salvar la situación. Naturalmente, la velocidad de reacción también influye en el pronóstico favorable cuando se desarrolla una forma aguda de shock. Es necesario brindar asistencia de emergencia a la persona y llamar a una ambulancia. La acción conjunta ayudará a salvar la vida de la víctima.
T85 Complicaciones asociadas con otras prótesis internas
implantes e injertos
T63 Efecto tóxico debido al contacto con animales venenosos.
W57 Mordeduras o picaduras de insectos no venenosos y otras especies no venenosas.
artrópodos
X23 Contacto con avispones, avispas y abejas
T78 Efectos adversos, no clasificados en otra parte AODalimentoyominimi: El shock anafiláctico (EA) es un proceso patológico de desarrollo agudo y potencialmente mortal causado por un tipo de reacción alérgica inmediata cuando se introduce un alérgeno en el cuerpo, caracterizado por trastornos graves de la circulación sanguínea, la respiración y la actividad del sistema nervioso central. .
AlassYFyoAqiI según el curso clínico del shock anafiláctico:
1. METROviejoniminorteohConnorteVayatmihminimi- el inicio más agudo, con una caída rápida y progresiva de la presión arterial, pérdida del conocimiento y aumento de la insuficiencia respiratoria. Una característica distintiva de la corriente de choque del rayo es RmihYContminortetnorteohContb AentminorteConYVnorteAyetc.ohtYVohwohAnuevotmiRAPiY y desarrollo progresivo hasta llegar al coma profundo. La muerte suele producirse en los primeros minutos u horas por daños en órganos vitales.
2. RmiCYdYVirenYumásmi tmiChenorteYmi- caracterizado por la aparición de un estado de shock repetido unas horas o días después del inicio de la mejoría clínica. A veces, las recaídas del shock son mucho más graves que el período inicial y son más resistentes a la terapia.
3. AboRtYVnorteohmi tmiChenorteYmi- La variante asfíxica del shock, en la que los síntomas clínicos del paciente se alivian fácilmente, a menudo no requiere el uso de ningún medicamento.
FAAtohRs Rhode IslandConAA:
1. Antecedentes de alergia a medicamentos.
2. Uso prolongado de drogas, especialmente ciclos repetidos.
3. Uso de medicamentos de depósito.
4. Polifarmacia.
5. Alta actividad sensibilizante del fármaco.
6. Contacto profesional prolongado con drogas.
7. Enfermedades alérgicas en la historia.
8. La presencia de tiña (epidermofitosis), como fuente de sensibilización a
penicilina.
XARAAtmipHs ConYmetroPAGtohmios wohAA (tipíhnorteohGRAMOoh):
Cambio en el color de la piel (hiperemia o palidez de la piel, cianosis);
Hinchazón de los párpados, cara, mucosa nasal;
Sudor frío y pegajoso;
estornudos, tos, picazón;
lagrimeo;
Convulsiones clónicas de las extremidades (a veces ataques convulsivos);
Inquietud motora;
"Miedo a la muerte";
Excreción involuntaria de orina, heces, gases.
EtcY acerca deeeAtYVnorteohm AyoiniajedrezAohm acerca deConyounidadesóvulonorteYY reveladormitXia:
Pulso filiforme frecuente (en vasos periféricos);
Taquicardia (con menos frecuencia bradicardia, arritmia);
Los ruidos cardíacos están amortiguados;
La presión arterial disminuye rápidamente (en casos graves, no se determina una presión más baja). En casos relativamente leves, la presión arterial no desciende por debajo de un nivel crítico de 90 a 80 mm Hg. Arte. En los primeros minutos, a veces la presión arterial puede aumentar ligeramente;
Insuficiencia respiratoria (dificultad para respirar, sibilancias al respirar con espuma de la boca);
Las pupilas están dilatadas y no reaccionan a la luz.
AyoGRAMOohRélmlaún másniI AnorteAFYyoAlaskatichecoohGRAMOoh wohká: hmiohtmiraynortey yo PAGomoschb:
1. Coloque al paciente en posición de Trendelenburg: con el extremo de los pies elevado,
girar la cabeza hacia un lado, empujar la mandíbula inferior para evitar la retracción de la lengua, la asfixia y evitar la aspiración del vómito. Proporcione aire fresco u oxigenoterapia.
2. hmiacerca deXohdYmes etc.mikrAtYtb dAlabamabnortemithwmimiPAGohContenPAGyominimi todomirgminorteA V ohrgAnigp:
a) con administración parenteral del alérgeno:
Aplicar un torniquete (si la localización lo permite) proximal al sitio de inserción.
alérgeno durante 30 minutos sin apretar las arterias (cada 10 minutos afloje el torniquete durante 1-2 minutos);
Picar "transversalmente" el lugar de la inyección (picante) solución al 0,18%
Adrenalina (epinefrina) 0,5 ml en 5,0 ml de solución isotónica de cloruro de sodio y aplicarle hielo (tmiRAPiIPAGmiRenirArizonanorteACheniI!) .
b) al instilar un fármaco alergénico en las fosas nasales y la conjuntiva
la bolsa debe enjuagarse con agua corriente;
c) al tomar el alérgeno por vía oral, lavar el estómago del paciente, si es posible
su condición.
3. EtcohtYenwohAnuevo metromiRohenItYI:
a) ingresar inmediatamente por vía intramuscular:
Solución de adrenalina 0,3 - 0,5 ml (no más de 1,0 ml). Reintroducción
la adrenalina se administra a intervalos de 5 a 20 minutos, controlando la presión arterial;
Antihistamínicos: solución de dimedrol (difenhidramina) al 1%, no más de 1,0 ml (etc.unidadesohtVRAschAmit dAlabamabnortemithwmimi etc.ohgramoessiróvulonimi etc.ohCessA) . ¡El uso de pipolfen está contraindicado debido a su pronunciado efecto hipotensor!
b) restauración del volumen intravascular para comenzar con intravenoso
Terapia de infusión con solución de cloruro de sodio al 0,9% con un volumen de inyección de al menos 1 litro. En ausencia de estabilización hemodinámica en los primeros 10 minutos, dependiendo de la gravedad del shock, se reintroduce una solución coloidal (pentaalmidón) 1-4 ml / kg / min. El volumen y la velocidad de la terapia de infusión están determinados por la magnitud de la presión arterial, la PVC y el estado del paciente.
4. EtcohtYvoallmirgiajedrezAy yo tmiRAPiI:
Prednisolona 90-150 mg en bolo intravenoso.
5. CONYmetroPAGtohmtYajedrezAy yo tmiRAPiI:
a) con hipotensión arterial persistente, después de la reposición de volumen
sangre circulante - aminas vasopresoras administración intravenosa titulada para lograr una presión arterial sistólica ≥ 90 mm Hg: goteo intravenoso de dopamina a razón de 4-10 mcg / kg / min, pero no más de 15-20 mcg / kg / min (200 mg de dopamina en
400 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9% o solución de dextrosa al 5%) - la infusión se realiza con
velocidad 2-11 gotas por minuto;
b) con el desarrollo de bradicardia, se inyecta por vía subcutánea una solución de atropina al 0,1%, 0,5 ml, con
si es necesario, se vuelve a administrar la misma dosis después de 5-10 minutos;
c) cuando se manifiesta un síndrome broncoespástico, está indicada una inyección intravenosa de una solución de aminofilina al 2,4% (aminofilina) 1,0 ml (no más de 10,0 ml) por 20 ml de solución isotónica de cloruro de sodio; o administración por inhalación de β 2 - adrenomiméticos - salbutamol 2,5 - 5,0 mg a través de un nebulizador;
d) en caso de desarrollo de cianosis, disnea o estertores secos con
la auscultación muestra oxigenoterapia. En caso de paro respiratorio, está indicada la ventilación pulmonar artificial. Con hinchazón de la laringe - traqueotomía;
mi) obligacionestmiyobnortethPAGohContoyanortenorteth AohnortetRohyob detrásFennkCYyami dsXAniI, ConohContoyanorteYcome estoRdiciembrenorteoh- ConohConendYContAy ConYContmiNosotros (YGPmiRya hAContohten síRdiciembrenortes ConohkrAschminith Y AD)!
PAGohAazaniI A ohAContRminnAy GRAMOohConPAGYtAlabamaYdetrásqiY: shock anafiláctico - absoluto
indicación de hospitalización de pacientes después de la estabilización de la condición en el departamento
reanimación y cuidados intensivos.
Anafilaxia- una reacción sistémica aguda de un organismo sensibilizado al contacto repetido con un antígeno, que se desarrolla según reacciones alérgicas de tipo I y se manifiesta por vasodilatación periférica aguda. La manifestación extrema de la anafilaxia es el shock anafiláctico.
Código según la clasificación internacional de enfermedades CIE-10:
- T78.0
- T78.2
- T80.5
- T88.6
Datos estadísticos. El shock anafiláctico inducido por fármacos se desarrolla en 1 de cada 2.700 pacientes hospitalizados. Entre 0,4 y 2 muertes por millón de habitantes al año por shock anafiláctico en respuesta a la picadura de himenópteros.
Causas
Etiología
El uso de medicamentos... Antibióticos: principalmente penicilina, el segundo y tercer lugar en la frecuencia de anafilaxia son los anestésicos locales y las enzimas (tripsina, quimotripsina). El shock anafiláctico también puede ocurrir cuando se toman vitaminas, AINE, hormonas. Alergias, hay que recordar que existen determinantes antigénicos comunes entre fármacos de determinados grupos. En este sentido, existe una reacción cruzada ... Penicilinas naturales y semisintéticas: bencilpenicilina, bencilpenicilina benzatínica, ampicilina, oxacilina, carbenicilina, amoxicilina, amoxicilina + ácido clavulánico, ampicilina + sulbactam; imipenem + cilastatina. El 25% de los pacientes alérgicos a las penicilinas no toleran un grupo de cefalosporinas, especialmente las de primera generación ... Cefalosporinas: penicilinas naturales y semisintéticas, incl. con inhibidores de lactamasas: amoxicilina + ácido clavulánico, ampicilina + sulbactam, carbapenémicos... Aminoglucósidos: neomicina, neomicina + acetónido de fluocinolona, flumetasona, framicitina + gramicidina + dexametasona, kanamicina, gentamicina, tobramicina, sisomicina, amikacina... Tetraciclinas: doxiciclina en , oxitetraciclina + hidrocortisona, oleandomicina + tetraciclina... Macrólidos: eritromicina, azitromicina, roxitromicina... Aminofilina: cloropiramina, etambutol... Lincosamidas: lincomicina, clindamicina... Fluoroquinolonas: perfloxacino, ofloxacino, ciprofloxacino... Nitrofuranos: nitrofural y sus derivados, furazolidona y sus análogos... Derivados de sulfanilamida: fármacos antibacterianos de sulfanilamida, agentes hipoglucemiantes orales - derivados de sulfonilurea, diuréticos, procaína... Yodo: preparados radiopacos que contienen yodo, yoduros inorgánicos, preparados que contienen yodo... Procaína: anestésicos locales con ésteres del ácido paraaminobenzoico, derivados de sulfanilamida... Tiamina: cocarboxilasa, preparaciones complejas que contienen vitamina B1... Piperazinas: cinarizina... Salicilatos: metamizol sódico, fenazona, fenilbutazona, metamizol sódico + pitofenona + bromuro de fenpiverinio, ibuprofeno, indometacina, anestésicos locales. A la hora de utilizarlos hay que tener en cuenta que, según su estructura química, se dividen en dos grupos: ésteres del ácido paraaminobenzoico (primer grupo) y preparaciones que tienen una estructura diferente (segundo grupo). Entre los anestésicos locales del primer grupo, se observan reacciones alérgicas cruzadas, así como entre los fármacos del segundo grupo. Sin embargo, las reacciones cruzadas entre los fármacos del primer y segundo grupo, por regla general, no ocurren ... Grupo 1 (ésteres del ácido paraaminobenzoico): procaína, benzocaína, tetracaína, proximetacaína ... Grupo 2 (medicamentos de una estructura química diferente): lidocaína, mepivacaína, articaína, diclonina, bupivacaína.
El shock anafiláctico a menudo ocurre cuando es picado por insectos himenópteros: abejas, avispas, avispones.
Productos alimenticios y aditivos alimentarios (pescado, mariscos, leche de vaca, frutos secos, incluidos cacahuetes, pollo), colorantes alimentarios (tartrazina, sales de ácido benzoico). El desarrollo de un shock anafiláctico puede provocar el consumo de ciertos alimentos después del ejercicio: apio, camarones, trigo sarraceno y nueces.
Se puede desarrollar un shock anafiláctico durante una transfusión de sangre.
Contacto con productos de látex (guantes, catéteres).
Una causa más rara de anafilaxia son los factores físicos. En pacientes con urticaria por frío con hipotermia general (por ejemplo, bañarse en agua fría), se puede desarrollar una clínica de shock anafiláctico.
A veces, se puede desarrollar un shock anafiláctico sin motivo aparente. Los episodios pueden repetirse, acompañados de un aumento de la concentración de histamina en el plasma sanguíneo. En tales casos, se habla de anafilaxia idiopática.
Predisposición genética (hipersensibilidad a ciertos antígenos).
Factores de riesgo. La presencia de enfermedades atópicas y reacciones anafilácticas en la historia.
Patogénesis. La liberación de histamina durante la degranulación de mastocitos mediada por IgE conduce a la expansión de los vasos periféricos (principalmente arteriolas), una disminución de la resistencia periférica, depósito de sangre en la periferia debido a un aumento en el volumen del lecho vascular periférico y una caída. en la presión arterial (PA). A diferencia de las reacciones anafilácticas, las reacciones anafilactoides se desarrollan bajo la influencia de activadores de mastocitos no inmunes, por ejemplo, agentes radiopacos que contienen yodo, dextranos p-ditch, así como polimixinas, tubocurarina, opiáceos, tiopental sódico, hidralazina, doxorrubicina, etc.
Síntomas (signos)
Manifestaciones clínicas. El intervalo entre la aparición de los signos de shock y el contacto con el alérgeno varía desde unos pocos segundos con una inyección de alérgeno o una picadura de insecto hasta 15-30 minutos con una ingesta oral del alérgeno. Hay cinco variantes clínicas de shock anafiláctico. Una variante típica es hipotensión arterial, alteración de la conciencia, convulsiones, insuficiencia respiratoria. Opción hemodinámica: violación de la actividad del sistema cardiovascular, insuficiencia cardíaca aguda. Variante asfíctica: predomina la insuficiencia respiratoria aguda debido a edema laríngeo, broncoespasmo y edema pulmonar. Variante cerebral: principalmente cambios en el sistema nervioso central en forma de agitación psicomotora, miedo, alteración de la conciencia, convulsiones, arritmia respiratoria. La variante abdominal se caracteriza por la aparición de síntomas de abdomen agudo: dolores agudos en el abdomen, signos de irritación del peritoneo.
Diagnóstico
Datos de laboratorio. A veces hay un aumento de Ht, un aumento de la actividad de aspartato aminotransferasa (AST), CPK y LDH en el suero sanguíneo. Un aumento en la concentración de triptasa (enzima de los mastocitos): el contenido máximo se observa entre 30 y 90 minutos después de las manifestaciones iniciales.
Tratamiento
TRATAMIENTO
Tácticas de liderazgo. Se requiere una monitorización cuidadosa de los signos vitales durante todo el período de tratamiento y varias horas después del alivio de la anafilaxia. Los síntomas clínicos pueden reaparecer dentro de las 24 horas. La hospitalización en una unidad de cuidados intensivos y la monitorización durante 24 horas están indicadas para pacientes con anafilaxia moderada o grave, así como para aquellos que viven lejos de centros médicos. Los pacientes hospitalizados continúan tratamiento con antihistamínicos y GC durante 72 horas, siendo obligatoria la monitorización de la función renal (diuresis, creatinina) para el diagnóstico precoz del shock renal. A los pacientes con anafilaxia por picaduras de insectos después del alta se les muestra inmunoterapia específica, un conjunto de medidas que reducen la sensibilidad del cuerpo a un alérgeno al prevenir el desarrollo o la inhibición de mecanismos inmunológicos de sensibilización; la desensibilización específica implica el desarrollo de tolerancia al alérgeno mediante la introducción secuencial de sus microdosis en concentraciones crecientes. Todos los pacientes deben comprar un kit de epinefrina de emergencia y aprender a usarlo.
terapia de emergencia
Principios.. Alivio de los trastornos circulatorios y respiratorios agudos.. Compensación de la insuficiencia suprarrenal.. Neutralización de aditivos biológicamente activos en la sangre, reacciones "Ag - AT".. Bloqueo de la entrada del alérgeno en el torrente sanguíneo.. Mantenimiento del cuerpo vital. funciones o reanimación en caso de condición grave del paciente. Normalización de ASC.. Aumento de la resistencia vascular periférica total (OPSS).. Restauración del volumen sanguíneo circulante (BCC).
Actividades que son obligatorias para todos los pacientes. Detenga la introducción del alérgeno que provocó el shock anafiláctico. Acueste al paciente, levante la punta de la pierna, gire la cabeza hacia un lado. Epinefrina ... Con reacciones leves - 0,3-0,5 ml 0 1% r - ra (niños 0,01 ml/kg 0,1% r - ra) s/c. La inyección se puede repetir después de 20-30 minutos. Si se desarrolla anafilaxia después de una inyección en la extremidad, se debe aplicar un torniquete y se debe inyectar la misma dosis de epinefrina en el lugar de la inyección ... En caso de reacciones que amenacen la vida del paciente - 0,5 ml de 0,1% r - ra en 5 ml de r - ra-dextrosa al 40% o un volumen similar de norepinefrina o 0,3 ml de fenilefrina (niños 0,05-0,1 ml / kg) IV lentamente; luego, si es necesario, cada 5-10 minutos. Si la administración intravenosa no es posible, se puede administrar por vía endotraqueal o intraósea ... Si la epinefrina es ineficaz: dopamina 200 mg en 500 ml de 5% r - infusor de dextrosa o goteo intravenoso, dosis (generalmente 3-20 mcg / kg / min ) se seleccionan bajo el control de la presión arterial; glucagón 50 mcg/kg bolo i.v. durante 2 min o 5-15 mcg/min goteo i.v. - con hipotensión arterial resistente causada por tratamiento concomitante con adrenobloqueantes Cloropiramina 2% 2-4 ml i.v. m o clemastina 0,1% 2 ml/m . No administrar antihistamínicos de fenotiazina (mg / kg) IV .. Con el desarrollo de broncoespasmo .. 2,4% r - r aminofilina de 5,0 a 10 ml .. Se suministra oxígeno .. Con edema laríngeo - epinefrina 5 ml 0,1% r - ra inhalación .. Con síndrome convulsivo - anticonvulsivos.
Características de la edad. En los grupos de mayor edad, la administración de epinefrina puede exacerbar la isquemia miocárdica o provocar un infarto de miocardio en pacientes con enfermedad coronaria (CHD); sin embargo, la epinefrina se considera el fármaco de elección.
El embarazo. La epinefrina y otros vasoconstrictores pueden provocar hemorragia placentaria.
Complicaciones. Recaída del shock anafiláctico (cuando se usan medicamentos de depósito, especialmente bencilpenicilina). Riñón en shock. Hígado de shock. Pulmón de choque.
Fluir. Opciones de flujo. Maligno agudo. Benigno agudo. Prolongado. Recurrente. Abortivo.
Pronóstico. El pronóstico es favorable con la prestación oportuna de atención de emergencia; el pronóstico empeora significativamente con la introducción de epinefrina más tarde de 30 minutos después de los primeros signos de anafilaxia. En el 40% de los pacientes se producen episodios repetidos de anafilaxia en un plazo de 2,5 años.
Prevención. Evite tomar medicamentos que causaron la reacción, así como aquellos con determinantes antigénicos cruzados (ver arriba). Es necesario excluir durante algún tiempo el nombramiento de medicamentos peligrosos en términos de anafilaxia (por ejemplo, antibióticos de penicilina). El paciente debe estar cerca de la sala de tratamiento durante 30 minutos después de tomar el medicamento y de la introducción del alérgeno durante la terapia específica. Es necesario excluir el nombramiento de antibióticos de la serie de penicilina en pacientes con enfermedades atópicas. Los pacientes con anafilaxia por picadura de insecto no deben... Ir a lugares donde existe una alta probabilidad de contacto con insectos. Caminar descalzo fuera de casa. Usar sustancias de olor fuerte (laca para el cabello, perfume, colonia, etc.) antes de salir. • Use ropa de colores brillantes • Salga sin sombrero. Los pacientes deben: .. Llevar un documento médico con información sobre el diagnóstico (“Pasaporte de un paciente con enfermedad alérgica”) .. En caso de posible contacto con insectos (por ejemplo, un paseo por el campo), llevar un botiquín con una jeringa. lleno de epinefrina. Es obligatorio disponer en cada sala de tratamiento de un kit antichoque e instrucciones escritas para el tratamiento del shock anafiláctico. Si es necesario un examen radiopaco, se debe seleccionar un agente de contraste con baja actividad osmótica. Si esto no es posible, entonces antes del estudio es necesario: .. Cancelar los bloqueadores beta .. Los pacientes con antecedentes de reacciones anafilactoides requieren la administración profiláctica de: ... dexametasona 4 mg IM o IV ... prednisolona 50 mg por vía oral (o metilprednisolona 100 mg IV) 13, 6 y 1 hora antes del procedimiento... clemastina IM o... cloropiramina o... cimetidina 300 mg 13, 6 y 1 hora Si el paciente tiene hipersensibilidad al látex, es necesario Utilice guantes sin látex, sistemas de fluidos intravenosos y otros equipos médicos.
CIE-10. T78.2 Shock anafiláctico, no especificado T78.0 Shock anafiláctico debido a reacción anormal a los alimentos. T80.5 Shock anafiláctico asociado al suero T88.6 Shock anafiláctico debido a una reacción anormal a un fármaco prescrito adecuadamente y administrado correctamente
