Medicamentos que reducen la influencia del sistema nervioso simpático. Universo desconocido

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Las partes del sistema autónomo son los sistemas nerviosos simpático y parasimpático, y este último tiene una influencia directa y está estrechamente relacionado con el trabajo del músculo cardíaco y la frecuencia de las contracciones del miocardio. Está parcialmente localizado en el cerebro y la médula espinal. El sistema parasimpático proporciona relajación y restauración del cuerpo después del estrés físico y emocional, pero no puede existir por separado del departamento simpático.

¿Qué es el sistema nervioso parasimpático?

El departamento es responsable de la funcionalidad del cuerpo sin su participación. Por ejemplo, las fibras parasimpáticas proporcionan la función respiratoria, regulan los latidos del corazón, dilatan los vasos sanguíneos, controlan el proceso natural de la digestión y las funciones protectoras y proporcionan otros mecanismos importantes. El sistema parasimpático es necesario para que una persona ayude al cuerpo a relajarse después de la actividad física. Con su participación, el tono muscular disminuye, el pulso vuelve a la normalidad, la pupila y las paredes vasculares se estrechan. Esto sucede sin participación humana, arbitrariamente, a nivel de reflejos.

Los principales centros de esta estructura autónoma son el cerebro y la médula espinal, donde se concentran las fibras nerviosas, asegurando la transmisión más rápida posible de impulsos para el funcionamiento de los órganos y sistemas internos. Con su ayuda, es posible controlar la presión arterial, la permeabilidad vascular, la actividad cardíaca y la secreción interna de las glándulas individuales. Cada impulso nervioso es responsable de una parte específica del cuerpo que, cuando se excita, comienza a reaccionar.

Todo depende de la localización de los plexos característicos: si las fibras nerviosas están ubicadas en el área pélvica, son responsables de la actividad física y en los órganos del sistema digestivo, de la secreción de jugo gástrico y la motilidad intestinal. La estructura del sistema nervioso autónomo tiene las siguientes secciones estructurales con funciones únicas para todo el organismo. Este:

• pituitaria;
• hipotálamo;
• nervio vago;
• glándula pineal

Así se designan los elementos principales de los centros parasimpáticos, y se consideran estructuras adicionales las siguientes:

• núcleos nerviosos de la zona occipital;
• núcleos sacros;
• plexos cardíacos para proporcionar impulsos miocárdicos;
• plexo hipogástrico;
• plexos nerviosos lumbar, celíaco y torácico.

Sistema nervioso simpático y parasimpático

Comparando los dos departamentos, la principal diferencia es obvia. El departamento simpático es responsable de la actividad y reacciona en momentos de estrés y excitación emocional. En cuanto al sistema nervioso parasimpático, se “conecta” en la etapa de relajación física y emocional. Otra diferencia son los mediadores que llevan a cabo la transición de los impulsos nerviosos en las sinapsis: en las terminaciones nerviosas simpáticas es la noradrenalina, en las terminaciones nerviosas parasimpáticas es la acetilcolina.

Características de la interacción entre departamentos.

La sección parasimpática del sistema nervioso autónomo es responsable del buen funcionamiento de los sistemas cardiovascular, genitourinario y digestivo, mientras que existe inervación parasimpática del hígado, la glándula tiroides, los riñones y el páncreas. Las funciones son diferentes, pero el impacto sobre el recurso orgánico es complejo. Si la sección simpática estimula los órganos internos, la sección parasimpática ayuda a restaurar el estado general del cuerpo. Si hay un desequilibrio entre los dos sistemas, el paciente necesita tratamiento.

¿Dónde se encuentran los centros del sistema nervioso parasimpático?

El sistema nervioso simpático está representado estructuralmente por el tronco simpático en dos filas de ganglios a ambos lados de la columna. Externamente, la estructura está representada por una cadena de nudos nerviosos. Si tocamos el elemento de la llamada relajación, la parte parasimpática del sistema nervioso autónomo se localiza en la médula espinal y el cerebro. Entonces, desde las partes centrales del cerebro, los impulsos que surgen en los núcleos van como parte de los nervios craneales, desde las partes sacras, como parte de los nervios pélvicos esplácnicos, y llegan a los órganos pélvicos.

Funciones del sistema nervioso parasimpático.

Los nervios parasimpáticos son responsables de la recuperación natural del cuerpo, la contracción normal del miocardio, el tono muscular y la relajación productiva de los músculos lisos. Las fibras parasimpáticas difieren en su acción local, pero en última instancia actúan juntas, en los plexos. Cuando uno de los centros sufre daño local, el sistema nervioso autónomo sufre en su conjunto. El efecto en el cuerpo es complejo y los médicos destacan las siguientes funciones útiles:

• relajación del nervio oculomotor, constricción de la pupila;
• normalización de la circulación sanguínea, flujo sanguíneo sistémico;
• restauración de la respiración normal, estrechamiento de los bronquios;
• disminución de la presión arterial;
• control de un indicador importante de glucosa en sangre;
• reducción de la frecuencia cardíaca;
• ralentizar el paso de los impulsos nerviosos;
• disminución de la presión ocular;
• Regulación del funcionamiento de las glándulas del sistema digestivo.

Además, el sistema parasimpático ayuda a que los vasos sanguíneos del cerebro y los órganos genitales se dilaten y los músculos lisos se tonifiquen. Con su ayuda se produce una limpieza natural del cuerpo debido a fenómenos como estornudos, tos, vómitos e ir al baño. Además, si comienzan a aparecer síntomas de hipertensión arterial, es importante comprender que el sistema nervioso descrito anteriormente es responsable de la actividad cardíaca. Si una de las estructuras, la simpática o la parasimpática, falla, se deben tomar medidas, ya que están estrechamente relacionadas.

Enfermedades

Antes de usar cualquier medicamento o realizar investigaciones, es importante diagnosticar correctamente las enfermedades asociadas con el funcionamiento deficiente de la estructura parasimpática del cerebro y la médula espinal. Un problema de salud se manifiesta de forma espontánea, puede afectar órganos internos y afectar los reflejos habituales. La base pueden ser los siguientes trastornos del cuerpo de cualquier edad:

1. Parálisis cíclica. La enfermedad se desencadena por espasmos cíclicos y daño severo al nervio oculomotor. La enfermedad ocurre en pacientes de todas las edades y se acompaña de degeneración nerviosa.
2. Síndrome del nervio oculomotor. En una situación tan difícil, la pupila puede dilatarse sin exposición a un chorro de luz, lo que va precedido de daño a la porción aferente del arco del reflejo pupilar.
3. Síndrome del nervio troclear. Una enfermedad característica se manifiesta en el paciente con un ligero estrabismo, invisible para el ciudadano medio, con el globo ocular dirigido hacia dentro o hacia arriba.
4. Nervios abductores lesionados. En el proceso patológico, el estrabismo, la visión doble y el síndrome de Foville pronunciado se combinan simultáneamente en un cuadro clínico. La patología afecta no sólo a los ojos, sino también a los nervios faciales.
5. Síndrome del nervio trinitario. Entre las principales causas de patología, los médicos identifican una mayor actividad de infecciones patógenas, alteración del flujo sanguíneo sistémico, daño al tracto corticonuclear, tumores malignos y lesión cerebral traumática previa.
6. Síndrome del nervio facial. Hay una distorsión evidente del rostro cuando una persona tiene que sonreír voluntariamente, mientras experimenta sensaciones dolorosas. Más a menudo se trata de una complicación de una enfermedad previa.

Por actividad vegetativa (del latín vegetare - crecer) se entiende el trabajo de los órganos internos, que proporciona energía y otros componentes necesarios para la existencia a todos los órganos y tejidos. A finales del siglo XIX, el fisiólogo francés Claude Bernard (Bernard C.) llegó a la conclusión de que “la constancia del entorno interno del cuerpo es la clave para su vida libre e independiente”. Como señaló en 1878, el entorno interno del cuerpo está sujeto a un control estricto, manteniendo sus parámetros dentro de ciertos límites. En 1929, el fisiólogo estadounidense Walter Cannon (Cannon W.) propuso designar la relativa constancia del entorno interno del cuerpo y algunas funciones fisiológicas mediante el término homeostasis (del griego homoios - igual y estasis - estado). Existen dos mecanismos para mantener la homeostasis: nervioso y endocrino. Este capítulo analizará el primero de ellos.

11.1. Sistema nervioso autónomo

El sistema nervioso autónomo inerva los músculos lisos de los órganos internos, el corazón y las glándulas exocrinas (digestivas, sudoríparas, etc.). A veces, esta parte del sistema nervioso se llama visceral (del latín viscera - interior) y, muy a menudo, autónomo. La última definición enfatiza una característica importante de la regulación autónoma: ocurre solo de manera refleja, es decir, no es consciente y no está sujeta a control voluntario, por lo que es fundamentalmente diferente del sistema nervioso somático que inerva los músculos esqueléticos. En la literatura inglesa se suele utilizar el término sistema nervioso autónomo, en la literatura rusa se le llama más a menudo autónomo.

A finales del siglo XIX, el fisiólogo británico John Langley (Langley J.) dividió el sistema nervioso autónomo en tres secciones: simpático, parasimpático y entérico. Esta clasificación sigue siendo generalmente aceptada en la actualidad (aunque en la literatura rusa la sección entérica, que consta de neuronas de los plexos intermuscular y submucoso del tracto gastrointestinal, a menudo se denomina metasimpática). Este capítulo examina las dos primeras divisiones del sistema nervioso autónomo. Cannon llamó la atención sobre sus diferentes funciones: el simpático controla las reacciones de lucha o huida (en la versión que rima en inglés: Fight or Flight), y el parasimpático es necesario para el descanso y la digestión. El fisiólogo suizo Walter Hess (Hess W.) propuso llamar a la sección simpática ergotrópica, es decir, que promueve la movilización de energía y la actividad intensa, y a la sección parasimpática, trofotrópica, es decir, que regula los procesos de nutrición y recuperación de los tejidos.

11.2. División periférica del sistema nervioso autónomo.

En primer lugar, cabe señalar que la parte periférica del sistema nervioso autónomo es exclusivamente eferente, sólo sirve para conducir la excitación a los efectores. Si en el sistema nervioso somático esto requiere solo una neurona (motoneurona), entonces en el sistema nervioso autónomo se utilizan dos neuronas que se conectan a través de una sinapsis en un ganglio autónomo especial (fig. 11.1).

Los cuerpos celulares de las neuronas preganglionares se encuentran en el tronco del encéfalo y la médula espinal, y sus axones se proyectan hacia los ganglios, donde se encuentran los cuerpos celulares de las neuronas posganglionares. Los órganos de trabajo están inervados por los axones de las neuronas posganglionares.

Las divisiones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo difieren principalmente en la ubicación de las neuronas preganglionares. Los cuerpos de las neuronas simpáticas están ubicados en los cuernos laterales de las secciones torácica y lumbar (dos o tres segmentos superiores). Las neuronas preganglionares de la división parasimpática se ubican, en primer lugar, en el tronco del encéfalo, de donde emergen los axones de estas neuronas como parte de cuatro nervios craneales: oculomotor (III), facial (VII), glosofaríngeo (IX) y vago (X). . En segundo lugar, las neuronas preganglionares parasimpáticas están contenidas en la médula espinal sacra (fig. 11.2).

Los ganglios simpáticos suelen dividirse en dos tipos: paravertebrales y prevertebrales. Los ganglios paravertebrales forman los llamados. Troncos simpáticos, que consisten en nodos conectados por fibras longitudinales, que se encuentran a ambos lados de la columna desde la base del cráneo hasta el sacro. En el tronco simpático, la mayoría de los axones de las neuronas preganglionares transmiten excitación a las neuronas posganglionares. Una minoría de axones preganglionares pasa a través del tronco simpático hasta los ganglios prevertebrales: cervical, estrellado, celíaco, mesentérico superior e inferior; en estas formaciones no apareadas, así como en el tronco simpático, hay neuronas posganglionares simpáticas. Además, algunas fibras preganglionares simpáticas inervan la médula suprarrenal. Los axones de las neuronas preganglionares son delgados y, a pesar de que muchos de ellos están cubiertos por una vaina de mielina, la velocidad de excitación a través de ellos es mucho menor que a través de los axones de las neuronas motoras.

En los ganglios, las fibras de los axones preganglionares se ramifican y forman sinapsis con las dendritas de muchas neuronas posganglionares (fenómeno de divergencia), que, por regla general, son multipolares y tienen en promedio una docena de dendritas. En promedio, hay alrededor de 100 neuronas posganglionares por cada neurona simpática preganglionar. Al mismo tiempo, en los ganglios simpáticos también hay una convergencia de muchas neuronas preganglionares con las mismas posganglionares. Gracias a esto, se resume la excitación, lo que significa que aumenta la confiabilidad de la transmisión de la señal. La mayoría de los ganglios simpáticos se encuentran bastante lejos de los órganos inervados y, por lo tanto, las neuronas posganglionares tienen axones bastante largos que carecen de capa de mielina.

En la región parasimpática, las neuronas preganglionares tienen fibras largas, algunas de las cuales están mielinizadas: terminan cerca de los órganos inervados o en los propios órganos donde se encuentran los ganglios parasimpáticos. Por tanto, las neuronas posganglionares tienen axones cortos. La proporción de neuronas pre y posganglionares en los ganglios parasimpáticos difiere de las simpáticas: aquí es solo 1: 2. La mayoría de los órganos internos tienen inervación tanto simpática como parasimpática, una excepción importante a esta regla son los músculos lisos de los vasos sanguíneos. que están regulados únicamente por el departamento simpático. Y solo las arterias de los órganos genitales tienen doble inervación: simpática y parasimpática.

11.3. Tono nervioso autónomo

Muchas neuronas autónomas exhiben actividad espontánea de fondo, es decir, la capacidad de generar potenciales de acción espontáneamente en condiciones de reposo. Esto significa que los órganos que inervan, en ausencia de irritación del entorno externo o interno, aún reciben excitación, generalmente con una frecuencia de 0,1 a 4 impulsos por segundo. Esta estimulación de baja frecuencia parece mantener una pequeña contracción (tono) constante del músculo liso.

Después de la sección o el bloqueo farmacológico de ciertos nervios autónomos, los órganos inervados quedan privados de su influencia tónica y dicha pérdida se detecta inmediatamente. Por ejemplo, después de la sección unilateral del nervio simpático que controla los vasos de la oreja de un conejo, se detecta una fuerte dilatación de estos vasos, y después de la sección o bloqueo de los nervios vagos en el animal de experimentación, las contracciones del corazón se vuelven más frecuentes. Eliminar el bloqueo restablece la frecuencia cardíaca normal. Después de la sección de los nervios, la frecuencia cardíaca y el tono vascular se pueden restaurar estimulando artificialmente los segmentos periféricos con corriente eléctrica, seleccionando sus parámetros para que se acerquen al ritmo natural de los impulsos.

Como resultado de diversas influencias sobre los centros autónomos (que aún quedan por considerar en este capítulo), su tono puede cambiar. Entonces, por ejemplo, si 2 impulsos por segundo pasan a través de los nervios simpáticos que controlan los músculos lisos de las arterias, entonces el ancho de las arterias es típico del estado de reposo y luego se registra la presión arterial normal. Si aumenta el tono de los nervios simpáticos y aumenta la frecuencia de los impulsos nerviosos que ingresan a las arterias, por ejemplo, a 4-6 por segundo, los músculos lisos de los vasos se contraerán con más fuerza, la luz de los vasos disminuirá y La presión arterial aumentará. Y viceversa: con una disminución del tono simpático, la frecuencia de los impulsos que ingresan a las arterias se vuelve menor de lo habitual, lo que provoca vasodilatación y una disminución de la presión arterial.

El tono de los nervios autónomos es extremadamente importante para regular la actividad de los órganos internos. Se mantiene gracias a la llegada de señales aferentes a los centros, la acción sobre ellos de diversos componentes del líquido cefalorraquídeo y la sangre, así como la influencia coordinadora de una serie de estructuras cerebrales, principalmente el hipotálamo.

11.4. Enlace aferente de reflejos autónomos.

Las reacciones autónomas se pueden observar tras la estimulación de casi cualquier área receptiva, pero la mayoría de las veces surgen en relación con cambios en diversos parámetros del entorno interno y la activación de los interorreceptores. Por ejemplo, la activación de los mecanorreceptores ubicados en las paredes de los órganos internos huecos (vasos sanguíneos, tracto digestivo, vejiga, etc.) se produce cuando la presión o el volumen cambian en estos órganos. La excitación de los quimiorreceptores de la aorta y las arterias carótidas se produce debido a un aumento de la tensión de dióxido de carbono o la concentración de iones de hidrógeno en la sangre arterial, así como a una disminución de la tensión de oxígeno. Los osmorreceptores se activan según la concentración de sales en la sangre o en el líquido cefalorraquídeo, los glucorreceptores, según la concentración de glucosa, cualquier cambio en los parámetros del entorno interno provoca irritación de los receptores correspondientes y una reacción refleja destinada a mantener la homeostasis. . En los órganos internos también hay receptores del dolor que pueden excitarse mediante un fuerte estiramiento o contracción de las paredes de estos órganos, cuando carecen de oxígeno o durante una inflamación.

Los interoreceptores pueden pertenecer a uno de dos tipos de neuronas sensoriales. En primer lugar, pueden ser las terminaciones sensoriales de las neuronas de los ganglios espinales, y luego la excitación de los receptores se lleva a cabo, como es habitual, en la médula espinal y luego, con la ayuda de células intercalares, en las células simpáticas y parasimpáticas correspondientes. neuronas. El cambio de excitación de las neuronas sensoriales a las intercalares y luego a las eferentes ocurre a menudo en ciertos segmentos de la médula espinal. Con una organización segmentaria, la actividad de los órganos internos está controlada por neuronas autónomas ubicadas en los mismos segmentos de la médula espinal que reciben información aferente de estos órganos.

En segundo lugar, la propagación de señales de los interorreceptores puede ocurrir a lo largo de fibras sensoriales que forman parte de los propios nervios autónomos. Por ejemplo, la mayoría de las fibras que forman los nervios vago, glosofaríngeo y celíaco no pertenecen a neuronas autónomas, sino sensoriales, cuyos cuerpos se encuentran en los ganglios correspondientes.

11.5. La naturaleza de la influencia simpática y parasimpática sobre la actividad de los órganos internos.

La mayoría de los órganos tienen inervación dual, es decir, simpática y parasimpática. El tono de cada una de estas partes del sistema nervioso autónomo puede equilibrarse con la influencia de otra parte, pero en determinadas situaciones se detecta un aumento de la actividad, el predominio de una de ellas, y luego se determina la verdadera naturaleza de la influencia de esta parte. reveló. Un efecto aislado de este tipo también puede detectarse en experimentos de sección transversal o bloqueo farmacológico de los nervios simpáticos o parasimpáticos. Después de tal intervención, la actividad de los órganos de trabajo cambia bajo la influencia de esa parte del sistema nervioso autónomo que ha conservado su conexión con él. Otro método de estudio experimental consiste en irritar alternativamente los nervios simpáticos y parasimpáticos con parámetros de corriente eléctrica especialmente seleccionados; esto simula un aumento del tono simpático o parasimpático.

La influencia de las dos partes del sistema nervioso autónomo en los órganos controlados suele ser opuesta en la dirección de los cambios, lo que incluso da lugar a hablar de la naturaleza antagónica de la relación entre las partes simpática y parasimpática. Por ejemplo, cuando se activan los nervios simpáticos que controlan el trabajo del corazón, aumenta la frecuencia y fuerza de sus contracciones, aumenta la excitabilidad de las células del sistema de conducción del corazón y con un aumento en el tono del vago. nervios, se registran cambios opuestos: la frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón disminuyen, la excitabilidad de los elementos del sistema de conducción disminuye. En la tabla 11.1 se pueden ver otros ejemplos de las influencias opuestas de los nervios simpáticos y parasimpáticos.

A pesar de que la influencia de las partes simpática y parasimpática en muchos órganos resulta ser opuesta, actúan como sinergistas, es decir, de manera amistosa. Cuando el tono de uno de estos departamentos aumenta, el tono del otro disminuye sincrónicamente: esto significa que los cambios fisiológicos de cualquier dirección son causados ​​por cambios coordinados en la actividad de ambos departamentos.

11.6. Transmisión de excitación en las sinapsis del sistema nervioso autónomo.

En los ganglios autónomos de las divisiones simpática y parasimpática, el transmisor es la misma sustancia: la acetilcolina (fig. 11.3). El mismo transmisor sirve como intermediario químico para la transmisión de excitación desde las neuronas posganglionares parasimpáticas a los órganos de trabajo. El principal transmisor de las neuronas posganglionares simpáticas es la noradrenalina.

Aunque se utiliza el mismo transmisor en los ganglios autónomos y en la transmisión de excitación desde las neuronas posganglionares parasimpáticas a los órganos de trabajo, los receptores colinérgicos que interactúan con él no son los mismos. En los ganglios autónomos, los receptores colinérgicos H o sensibles a la nicotina interactúan con el mediador. Si, en un experimento, las células de los ganglios autónomos se humedecen con una solución de nicotina al 0,5%, dejan de conducir la excitación. El mismo resultado se logra introduciendo una solución de nicotina en la sangre de animales de experimentación y creando así una alta concentración de esta sustancia. En bajas concentraciones, la nicotina actúa como la acetilcolina, es decir, excita este tipo de receptores colinérgicos. Dichos receptores están asociados con canales ionotrópicos y, cuando se excitan, se abren los canales de sodio de la membrana postsináptica.

Los receptores colinérgicos, ubicados en los órganos de trabajo e interactuando con la acetilcolina de las neuronas posganglionares, pertenecen a un tipo diferente: no responden a la nicotina, pero pueden ser excitados por una pequeña cantidad de otro alcaloide, la muscarina, o bloqueados por una alta concentración de la misma sustancia. Los receptores colinérgicos M o sensibles a muscarina proporcionan control metabotrópico, en el que participan mensajeros secundarios, y las reacciones causadas por la acción del mediador se desarrollan más lentamente y duran más que con el control ionotrópico.

El transmisor de las neuronas posganglionares simpáticas, la noradrenalina, puede estar unido por dos tipos de receptores adrenérgicos metabotrópicos: a o b, cuya proporción no es la misma en diferentes órganos, lo que determina diferentes reacciones fisiológicas a la acción de la noradrenalina. Por ejemplo, en los músculos lisos de los bronquios predominan los receptores b-adrenérgicos: la acción del mediador sobre ellos se acompaña de relajación muscular, lo que conduce a la dilatación de los bronquios. En los músculos lisos de las arterias de los órganos internos y la piel hay más receptores a-adrenérgicos, y aquí los músculos se contraen bajo la influencia de la norepinefrina, lo que conduce al estrechamiento de estos vasos. La secreción de las glándulas sudoríparas está controlada por neuronas simpáticas colinérgicas especiales, cuyo mediador es la acetilcolina. También hay evidencia de que las arterias del músculo esquelético también inervan neuronas colinérgicas simpáticas. Según otro punto de vista, las arterias de los músculos esqueléticos están controladas por neuronas adrenérgicas y la noradrenalina actúa sobre ellas a través de receptores a-adrenérgicos. Y el hecho de que durante el trabajo muscular, que siempre va acompañado de un aumento de la actividad simpática, las arterias de los músculos esqueléticos se dilaten, se explica por la acción de la hormona adrenalina de la médula suprarrenal sobre los receptores b-adrenérgicos.

Durante la activación simpática, la adrenalina se libera en grandes cantidades desde la médula suprarrenal (preste atención a la inervación de la médula suprarrenal por neuronas preganglionares simpáticas) y también interactúa con los receptores adrenérgicos. Esto mejora la respuesta simpática, ya que la sangre lleva adrenalina a aquellas células cerca de las cuales no hay terminaciones de neuronas simpáticas. La noradrenalina y la adrenalina estimulan la degradación del glucógeno en el hígado y de los lípidos en el tejido adiposo, actuando allí sobre los receptores b-adrenérgicos. En el músculo cardíaco, los receptores B son mucho más sensibles a la noradrenalina que a la adrenalina, mientras que en los vasos sanguíneos y los bronquios se activan más fácilmente con la adrenalina. Estas diferencias formaron la base para la división de los receptores b en dos tipos: b1 (en el corazón) y b2 (en otros órganos).

Los mediadores del sistema nervioso autónomo pueden actuar no solo sobre la membrana postsináptica, sino también sobre la presináptica, donde también se encuentran los receptores correspondientes. Los receptores presinápticos se utilizan para regular la cantidad de transmisor liberado. Por ejemplo, con una mayor concentración de norepinefrina en la hendidura sináptica, actúa sobre los receptores a presinápticos, lo que conduce a una disminución en su liberación adicional desde el terminal presináptico (retroalimentación negativa). Si la concentración del transmisor en la hendidura sináptica disminuye, interactúan predominantemente con él los receptores B de la membrana presináptica, lo que conduce a un aumento en la liberación de norepinefrina (retroalimentación positiva).

Según el mismo principio, es decir con la participación de receptores presinápticos, se regula la liberación de acetilcolina. Si las terminaciones de las neuronas posganglionares simpáticas y parasimpáticas están cerca entre sí, entonces es posible una influencia recíproca de sus mediadores. Por ejemplo, las terminaciones presinápticas de las neuronas colinérgicas contienen receptores α-adrenérgicos y, si la noradrenalina actúa sobre ellos, la liberación de acetilcolina disminuirá. De la misma forma, la acetilcolina puede reducir la liberación de norepinefrina si se une a los receptores colinérgicos M de la neurona adrenérgica. Por tanto, las divisiones simpática y parasimpática compiten incluso a nivel de las neuronas posganglionares.

Muchos fármacos actúan sobre la transmisión de la excitación en los ganglios autónomos (bloqueadores ganglionares, bloqueadores a, bloqueadores b, etc.) y, por tanto, se utilizan ampliamente en la práctica médica para corregir diversos tipos de trastornos de la regulación autonómica.

11.7. Centros de regulación autónoma de la médula espinal y el tronco del encéfalo.

Muchas neuronas preganglionares y posganglionares son capaces de activarse independientemente unas de otras. Por ejemplo, algunas neuronas simpáticas controlan la sudoración y otras controlan el flujo sanguíneo de la piel; algunas neuronas parasimpáticas aumentan la secreción de las glándulas salivales y otras la secreción de células glandulares del estómago. Existen métodos para detectar la actividad de las neuronas posganglionares que permiten distinguir las neuronas vasoconstrictoras de la piel de las neuronas colinérgicas que controlan los vasos de los músculos esqueléticos o de las neuronas que actúan sobre los músculos pilosos de la piel.

La entrada topográficamente organizada de fibras aferentes desde diferentes áreas receptivas a ciertos segmentos de la médula espinal o diferentes áreas del tronco excita las interneuronas, que transmiten excitación a las neuronas autónomas preganglionares, cerrando así el arco reflejo. Al mismo tiempo, el sistema nervioso autónomo se caracteriza por una actividad integradora, que es especialmente pronunciada en la sección simpática. En determinadas circunstancias, por ejemplo, al experimentar emociones, la actividad de toda la parte simpática puede aumentar y, en consecuencia, la actividad de las neuronas parasimpáticas disminuye. Además, la actividad de las neuronas autónomas es coherente con la actividad de las neuronas motoras, de las que depende el trabajo de los músculos esqueléticos, pero su suministro de la glucosa y el oxígeno necesarios para el trabajo se realiza bajo el control del sistema nervioso autónomo. La participación de las neuronas vegetativas en la actividad integradora la proporcionan los centros vegetativos de la médula espinal y el tronco.

En las regiones torácica y lumbar de la médula espinal se encuentran los cuerpos de las neuronas preganglionares simpáticas, que forman los núcleos autónomos central intermedio-lateral, intercalar y pequeño. Las neuronas simpáticas que controlan las glándulas sudoríparas, los vasos sanguíneos de la piel y los músculos esqueléticos se encuentran laterales a las neuronas que regulan la actividad de los órganos internos. Según el mismo principio, las neuronas parasimpáticas se ubican en la médula espinal sacra: lateralmente, inervando la vejiga, medialmente, el intestino grueso. Después de la separación de la médula espinal del cerebro, las neuronas vegetativas pueden descargarse rítmicamente: por ejemplo, las neuronas simpáticas de doce segmentos de la médula espinal, unidos por vías intraespinales, pueden, hasta cierto punto, regular de forma refleja el tono de los vasos sanguíneos. . Sin embargo, en los animales espinales el número de neuronas simpáticas descargadas y la frecuencia de las descargas son menores que en los intactos. Esto significa que las neuronas de la médula espinal que controlan el tono vascular son estimuladas no sólo por la entrada aferente, sino también por los centros del cerebro.

El tronco del encéfalo contiene los centros vasomotor y respiratorio, que activan rítmicamente los núcleos simpáticos de la médula espinal. El tronco recibe continuamente información aferente de baro y quimiorreceptores y, de acuerdo con su naturaleza, los centros autónomos determinan cambios en el tono no solo de los nervios simpáticos, sino también de los parasimpáticos, que controlan, por ejemplo, el trabajo del corazón. . Se trata de una regulación refleja en la que también participan las neuronas motoras de los músculos respiratorios: son activadas rítmicamente por el centro respiratorio.

En la formación reticular del tronco del encéfalo, donde se ubican los centros autónomos, se utilizan varios sistemas mediadores que controlan los indicadores homeostáticos más importantes y mantienen relaciones complejas entre sí. Aquí, algunos grupos de neuronas pueden estimular la actividad de otros, inhibir la actividad de otros y al mismo tiempo experimentar la influencia de ambos en sí mismos. Junto con los centros de regulación de la circulación sanguínea y la respiración, aquí hay neuronas que coordinan muchos reflejos digestivos: salivación y deglución, secreción de jugo gástrico, motilidad gástrica; Por separado, podemos mencionar el reflejo nauseoso protector. Los diferentes centros coordinan constantemente sus actividades entre sí: por ejemplo, al tragar, la entrada al tracto respiratorio se cierra por reflejo y, gracias a ello, se evita la inhalación. La actividad de los centros madre subordina la actividad de las neuronas autónomas de la médula espinal.

11. 8. El papel del hipotálamo en la regulación de las funciones autónomas.

El hipotálamo representa menos del 1% del volumen cerebral, pero juega un papel decisivo en la regulación de las funciones autónomas. Esto se explica por varias circunstancias. En primer lugar, el hipotálamo recibe rápidamente información de los interorreceptores, cuyas señales le llegan a través del tronco del encéfalo. En segundo lugar, la información proviene de la superficie del cuerpo y de varios sistemas sensoriales especializados (visual, olfativo, auditivo). En tercer lugar, algunas neuronas del hipotálamo tienen sus propios osmo, termo y glucorreceptores (dichos receptores se denominan centrales). Pueden responder a cambios en la presión osmótica, la temperatura y los niveles de glucosa en el LCR y la sangre. En este sentido, cabe recordar que en el hipotálamo, en comparación con el resto del cerebro, las propiedades de la barrera hematoencefálica se manifiestan en menor medida. En cuarto lugar, el hipotálamo tiene conexiones bidireccionales con el sistema límbico del cerebro, la formación reticular y la corteza cerebral, lo que le permite coordinar funciones autónomas con determinados comportamientos, por ejemplo, con la experiencia de las emociones. En quinto lugar, el hipotálamo forma proyecciones hacia los centros autónomos del tronco del encéfalo y la médula espinal, lo que le permite controlar directamente la actividad de estos centros. Sexto, el hipotálamo controla los mecanismos más importantes de regulación endocrina (consulte el Capítulo 12).

Los interruptores más importantes de la regulación autónoma los llevan a cabo las neuronas de los núcleos hipotalámicos (fig. 11.4), en diferentes clasificaciones son del 16 al 48. En los años 40 del siglo XX, Walter Hess (Hess W.) irritó sucesivamente a diferentes Mediante electrodos introdujeron mediante técnica estereotáxica zonas del hipotálamo en animales de experimentación y descubrieron diferentes combinaciones de reacciones autonómicas y conductuales.

Cuando se estimuló la región posterior del hipotálamo y la materia gris adyacente al acueducto, la presión sanguínea de los animales de experimentación aumentó, el ritmo cardíaco aumentó, la respiración se hizo más rápida y profunda, las pupilas se dilataron, el pelo también se levantó, la espalda se inclinó hacia la joroba y los dientes estaban al descubierto, es decir, los cambios vegetativos indicaban la activación del departamento simpático, y el comportamiento era afectivo y defensivo. La irritación de las partes rostrales del hipotálamo y del área preóptica provocó un comportamiento alimentario en los mismos animales: comenzaron a comer, incluso si se les alimentaba al máximo, mientras aumentaba la salivación y la motilidad gástrica e intestinal, y disminuía la frecuencia cardíaca y la respiración. , y el flujo sanguíneo muscular también se redujo, lo cual es bastante típico del aumento del tono parasimpático. Con la ayuda de Hess, una zona del hipotálamo empezó a llamarse ergotrópica y la otra, trofotrópica; están separados entre sí por unos 2-3 mm.

De estos y muchos otros estudios, surgió gradualmente la idea de que la activación de diferentes áreas del hipotálamo desencadena un conjunto previamente preparado de reacciones autonómicas y de comportamiento, lo que significa que la función del hipotálamo es evaluar la información que le llega de diferentes fuentes y , en base a ello, elegir una u otra opción que combine el comportamiento con una determinada actividad de ambas partes del sistema nervioso autónomo. El comportamiento en sí puede considerarse en esta situación como una actividad destinada a prevenir posibles cambios en el entorno interno. Cabe señalar que no sólo las desviaciones de la homeostasis que ya se han producido, sino también cualquier evento que pueda amenazar la homeostasis pueden activar la actividad necesaria del hipotálamo. Entonces, por ejemplo, en caso de una amenaza repentina, los cambios vegetativos en una persona (aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la presión arterial, etc.) ocurren más rápido de lo que puede emprender el vuelo, es decir, Dichos cambios ya tienen en cuenta la naturaleza de la actividad muscular posterior.

El control directo del tono de los centros autónomos y, por tanto, de la actividad de salida del sistema nervioso autónomo, lo lleva a cabo el hipotálamo mediante conexiones eferentes con tres áreas importantes (fig. 11.5):

1). El núcleo del tracto solitario en la parte superior del bulbo raquídeo, que es el principal receptor de información sensorial de los órganos internos. Interactúa con el núcleo del nervio vago y otras neuronas parasimpáticas y participa en el control de la temperatura, la circulación y la respiración. 2). La región rostral ventral del bulbo raquídeo, que es fundamental para aumentar el rendimiento general de la división simpática. Esta actividad se manifiesta por aumento de la presión arterial, aumento de la frecuencia cardíaca, secreción de glándulas sudoríparas, pupilas dilatadas y contracción de los músculos erectores del pelo. 3). Neuronas autónomas de la médula espinal, que pueden verse directamente influenciadas por el hipotálamo.

11.9. Mecanismos autónomos de regulación de la circulación sanguínea.

En la red cerrada de vasos sanguíneos y el corazón (fig. 11.6), la sangre se mueve constantemente, cuyo volumen promedia 69 ml/kg de peso corporal en hombres adultos y 65 ml/kg de peso corporal en mujeres (es decir, con un cuerpo peso de 70 kg serán 4830 ml y 4550 ml respectivamente). En reposo, de 1/3 a 1/2 de este volumen no circula por los vasos, sino que se ubica en los depósitos de sangre: capilares y venas de la cavidad abdominal, hígado, bazo, pulmones, vasos subcutáneos.

Durante el trabajo físico, las reacciones emocionales y el estrés, esta sangre pasa del depósito al torrente sanguíneo general. El movimiento de la sangre está garantizado por las contracciones rítmicas de los ventrículos del corazón, cada uno de los cuales expulsa aproximadamente 70 ml de sangre hacia la aorta (ventrículo izquierdo) y la arteria pulmonar (ventrículo derecho), y durante la actividad física intensa en personas bien entrenadas. En las personas, este indicador (llamado volumen sistólico o sistólico) puede aumentar hasta 180 ml. El corazón de un adulto se contrae en reposo aproximadamente 75 veces por minuto, lo que significa que durante este tiempo deben pasar más de 5 litros de sangre (75´70 = 5250 ml); este indicador se llama volumen minuto de circulación sanguínea. Con cada contracción del ventrículo izquierdo, la presión en la aorta y luego en las arterias aumenta a 100-140 mm Hg. Arte. (presión sistólica), y al comienzo de la siguiente contracción cae a 60-90 mm (presión diastólica). En la arteria pulmonar estos indicadores son más bajos: sistólica - 15-30 mm, diastólica - 2-7 mm - esto se debe al hecho de que el llamado. la circulación pulmonar, que comienza en el ventrículo derecho y lleva sangre a los pulmones, es más corta que la grande y, por lo tanto, tiene menos resistencia al flujo sanguíneo y no requiere alta presión. Así, los principales indicadores de la función circulatoria son la frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón (el volumen sistólico depende de ello), la presión sistólica y diastólica, que están determinadas por el volumen de líquido en un sistema circulatorio cerrado, el volumen minuto de flujo sanguíneo y resistencia vascular a este flujo sanguíneo. La resistencia de los vasos sanguíneos cambia debido a las contracciones de sus músculos lisos: cuanto más estrecha se vuelve la luz del vaso, mayor es la resistencia al flujo sanguíneo.

La constancia del volumen de líquido en el cuerpo está regulada por hormonas (consulte el Capítulo 12), pero qué parte de la sangre estará en el depósito y qué circulará a través de los vasos, qué resistencia tendrán los vasos al flujo sanguíneo. Depende del control de los vasos por parte del departamento simpático. El trabajo del corazón y, por tanto, el valor de la presión arterial, principalmente sistólica, está controlado por los nervios simpático y vago (aunque aquí también juegan un papel importante los mecanismos endocrinos y la autorregulación local). El mecanismo para monitorear los cambios en los parámetros más importantes del sistema circulatorio es bastante simple: se reduce al registro continuo por parte de los barorreceptores del grado de estiramiento del arco aórtico y la ubicación de la división de las arterias carótidas comunes en externa e interna. (Esta área se llama seno carotídeo). Esto es suficiente, ya que el estiramiento de estos vasos refleja el trabajo del corazón, la resistencia de los vasos y el volumen de sangre.

Cuanto más se estiran las arterias aorta y carótida, con mayor frecuencia los impulsos nerviosos se propagan desde los baroceptores a lo largo de las fibras sensoriales de los nervios glosofaríngeo y vago hasta los núcleos correspondientes del bulbo raquídeo. Esto tiene dos consecuencias: un aumento de la influencia del nervio vago sobre el corazón y una disminución de la influencia simpática sobre el corazón y los vasos sanguíneos. Como resultado, el trabajo del corazón disminuye (disminuye el volumen minuto) y disminuye el tono de los vasos que resisten el flujo sanguíneo, lo que conduce a una disminución en el estiramiento de la aorta y las arterias carótidas y la correspondiente disminución de los impulsos de los barorreceptores. . Si comienza a disminuir, habrá un aumento en la actividad simpática y el tono de los nervios vagos disminuirá y, como resultado, se restablecerá nuevamente el valor adecuado de los parámetros más importantes de la circulación sanguínea.

El movimiento continuo de la sangre es necesario, en primer lugar, para llevar oxígeno desde los pulmones a las células en funcionamiento y transportar el dióxido de carbono formado en las células a los pulmones, donde se libera del cuerpo. El contenido de estos gases en la sangre arterial se mantiene a un nivel constante, lo que se refleja en los valores de su presión parcial (del latín pars - parte, es decir, parcial de toda la atmósfera): oxígeno - 100 mm Hg. Art., Dióxido de carbono: aproximadamente 40 mm Hg. Arte. Si los tejidos comienzan a trabajar más intensamente, comenzarán a tomar más oxígeno de la sangre y a liberar más dióxido de carbono, lo que conducirá, en consecuencia, a una disminución del contenido de oxígeno y un aumento del dióxido de carbono en la sangre arterial. Estos cambios son detectados por quimiorreceptores ubicados en las mismas áreas vasculares que los barorreceptores, es decir, en la aorta y las bifurcaciones de las arterias carótidas que irrigan el cerebro. La recepción de señales más frecuentes de los quimiorreceptores en el bulbo raquídeo provocará la activación de la sección simpática y una disminución del tono de los nervios vagos: como resultado, aumentará el trabajo del corazón, aumentará el tono vascular y, bajo A alta presión, la sangre circulará más rápido entre los pulmones y los tejidos. Al mismo tiempo, el aumento de la frecuencia de los impulsos de los quimiorreceptores de los vasos conducirá a una respiración más rápida y profunda, y la sangre que circula rápidamente se saturará más rápidamente de oxígeno y se liberará del exceso de dióxido de carbono: como resultado, el gas sanguíneo La composición se normalizará.

Por lo tanto, los barorreceptores y quimiorreceptores de la aorta y las arterias carótidas responden inmediatamente a cambios en los parámetros hemodinámicos (que se manifiestan por un aumento o disminución en el estiramiento de las paredes de estos vasos), así como a cambios en la saturación de oxígeno y dióxido de carbono de la sangre. Los centros autónomos, habiendo recibido información de ellos, cambian el tono de las partes simpática y parasimpática de tal manera que la influencia que ejercen sobre los órganos de trabajo conduce a la normalización de parámetros que se desvían de las constantes homeostáticas.

Por supuesto, esto es sólo una parte de un complejo sistema de regulación circulatoria, en el que, además de los nerviosos, también existen mecanismos de regulación humorales y locales. Por ejemplo, cualquier órgano que trabaje de forma especialmente intensa consume más oxígeno y produce más productos metabólicos poco oxidados, que son capaces de dilatar los vasos que suministran sangre al órgano. Como resultado, comienza a tomar más del flujo sanguíneo general que antes y, por lo tanto, en los vasos centrales, debido a la disminución del volumen sanguíneo, la presión disminuye y se hace necesario regular este cambio con la ayuda de sistemas nerviosos y Mecanismos humorales.

Durante el trabajo físico, el sistema circulatorio debe adaptarse a las contracciones musculares, al aumento del consumo de oxígeno, a la acumulación de productos metabólicos y a la actividad cambiante de otros órganos. Con diversas reacciones de comportamiento, al experimentar emociones, se producen cambios complejos en el cuerpo que afectan la constancia del entorno interno: en tales casos, todo el complejo de tales cambios, que activan diferentes áreas del cerebro, ciertamente se refleja en la actividad del hipotálamo. neuronas, y ya coordina los mecanismos de regulación autonómica con el trabajo muscular, el estado emocional o las reacciones conductuales.

11.10. Los principales eslabones en la regulación de la respiración.

Con una respiración tranquila, entre 300 y 500 metros cúbicos ingresan a los pulmones durante la inhalación. cm de aire y el mismo volumen de aire cuando se exhala pasa a la atmósfera; este es el llamado. Volumen respiratorio. Después de una inhalación tranquila, puede inhalar entre 1,5 y 2 litros adicionales de aire; este es el volumen de reserva de inhalación, y después de una exhalación normal, puede expulsar otros 1-1,5 litros de aire de los pulmones: este es el volumen de reserva de exhalación. . La suma de los volúmenes respiratorio y de reserva es la llamada. capacidad vital de los pulmones, que generalmente se determina mediante un espirómetro. Los adultos respiran en promedio de 14 a 16 veces por minuto, ventilando de 5 a 8 litros de aire a través de los pulmones durante este tiempo; este es el volumen de respiración por minuto. Al aumentar la profundidad de la respiración debido a los volúmenes de reserva y al mismo tiempo aumentar la frecuencia de los movimientos respiratorios, la ventilación pulmonar por minuto se puede aumentar varias veces (en promedio hasta 90 litros por minuto, y personas entrenadas pueden duplicar esta cifra).

El aire ingresa a los alvéolos de los pulmones, células aéreas densamente entrelazadas con una red de capilares sanguíneos que transportan sangre venosa: está poco saturado de oxígeno y excesivamente saturado de dióxido de carbono (fig. 11.7).

Las paredes muy delgadas de los alvéolos y los capilares no interfieren con el intercambio de gases: a lo largo del gradiente de presión parcial, el oxígeno del aire alveolar pasa a la sangre venosa y el dióxido de carbono se difunde hacia los alvéolos. Como resultado, la sangre arterial fluye desde los alvéolos con una presión parcial de oxígeno de aproximadamente 100 mm Hg. Art. Y dióxido de carbono: no más de 40 mm Hg. Art.. La ventilación de los pulmones renueva constantemente la composición del aire alveolar, y el flujo sanguíneo continuo y la difusión de gases a través de la membrana pulmonar permiten la conversión constante de la sangre venosa en sangre arterial.

La inhalación se produce debido a las contracciones de los músculos respiratorios: los músculos intercostales externos y el diafragma, que están controlados por las neuronas motoras de la médula espinal cervical (diafragma) y torácica (músculos intercostales). Estas neuronas se activan por vías que descienden del centro respiratorio del tronco del encéfalo. El centro respiratorio está formado por varios grupos de neuronas en el bulbo raquídeo y la protuberancia, uno de ellos (grupo inspiratorio dorsal) se activa espontáneamente en condiciones de reposo 14-16 veces por minuto, y esta excitación se lleva a las neuronas motoras del músculos respiratorios. En los propios pulmones, en la pleura que los recubre y en las vías respiratorias hay terminaciones nerviosas sensibles que se excitan cuando los pulmones se estiran y el aire se mueve a través de las vías respiratorias durante la inhalación. Las señales de estos receptores ingresan al centro respiratorio que, a partir de ellas, regula la duración y profundidad de la inspiración.

Cuando hay falta de oxígeno en el aire (por ejemplo, en el aire enrarecido de las cimas de las montañas) y durante el trabajo físico, la saturación de oxígeno en la sangre disminuye. Durante el trabajo físico, al mismo tiempo, aumenta el contenido de dióxido de carbono en la sangre arterial, ya que los pulmones, trabajando como de costumbre, no tienen tiempo para eliminarlo de la sangre en las condiciones requeridas. Los quimiorreceptores de la aorta y las arterias carótidas reaccionan a un cambio en la composición del gas de la sangre arterial, desde donde se envían señales al centro respiratorio. Esto conduce a un cambio en la naturaleza de la respiración: la inhalación ocurre con mayor frecuencia y se vuelve más profunda debido a los volúmenes de reserva, la exhalación, generalmente pasiva, en tales circunstancias se vuelve forzada (el grupo ventral de neuronas del centro respiratorio se activa y los músculos intercostales internos comenzar a actuar). Como resultado, el volumen minuto de la respiración aumenta y una mayor ventilación de los pulmones, al mismo tiempo que aumenta el flujo de sangre a través de ellos, permite que la composición gaseosa de la sangre se restablezca al estándar homeostático. Inmediatamente después de un trabajo físico intenso, una persona continúa experimentando dificultad para respirar y pulso rápido, que desaparecen cuando se paga la deuda de oxígeno.

El ritmo de actividad de las neuronas del centro respiratorio se adapta a la actividad rítmica de los músculos respiratorios y otros músculos esqueléticos, de cuyos propioceptores recibe información continuamente. La coordinación de los ritmos respiratorios con otros mecanismos homeostáticos la lleva a cabo el hipotálamo que, al interactuar con el sistema límbico y la corteza, cambia el patrón respiratorio durante las reacciones emocionales. La corteza cerebral puede tener un efecto directo sobre la función respiratoria, adaptándola para hablar o cantar. Sólo la influencia directa de la corteza le permite cambiar voluntariamente la naturaleza de la respiración, mantenerla deliberadamente, ralentizarla o acelerarla, pero todo esto sólo es posible dentro de límites limitados. Por ejemplo, la retención voluntaria de la respiración en la mayoría de las personas no excede un minuto, después del cual se reanuda involuntariamente debido a la acumulación excesiva de dióxido de carbono en la sangre y una disminución simultánea de oxígeno en la misma.

Resumen

La constancia del entorno interno del cuerpo es garante de su libre actividad. El sistema nervioso autónomo lleva a cabo una rápida restauración de las constantes homeostáticas desplazadas. También es capaz de prevenir posibles cambios en la homeostasis asociados con cambios en el entorno externo. Dos secciones del sistema nervioso autónomo controlan simultáneamente la actividad de la mayoría de los órganos internos, ejerciendo sobre ellos influencias opuestas. Un aumento en el tono de los centros simpáticos se manifiesta por reacciones ergotrópicas y un aumento en el tono parasimpático, por reacciones trofotrópicas. La actividad de los centros autónomos está coordinada por el hipotálamo, coordina su actividad con el trabajo muscular, las reacciones emocionales y el comportamiento. El hipotálamo interactúa con el sistema límbico del cerebro, la formación reticular y la corteza cerebral. Los mecanismos reguladores autónomos desempeñan un papel importante en la implementación de las funciones vitales de la circulación sanguínea y la respiración.

Preguntas para el autocontrol

165. ¿En qué parte de la médula espinal se encuentran los cuerpos de las neuronas parasimpáticas?

A. Sheyny; B. Pecho; B. segmentos superiores de la región lumbar; D. Segmentos inferiores de la región lumbar; D. Krestsovy.

166. ¿Qué nervios craneales no contienen fibras de neuronas parasimpáticas?

A. Trigémino; B. Oculomotor; B. faciales; G. Errante; D. Glosofaríngeo.

167. ¿Qué ganglios de la división simpática deberían clasificarse como paravertebrales?

A. Tronco simpático; B. cervicales; V. Zvezdchaty; G. Chrevny; B. Mesentérico inferior.

168. ¿Cuál de los siguientes efectores recibe principalmente inervación simpática?

A. Bronquios; B. Estómago; B. Intestinos; G. Vasos sanguíneos; D. Vejiga.

169. ¿Cuál de los siguientes refleja un aumento en el tono del departamento parasimpático?

A. Dilatación de la pupila; B. Dilatación de los bronquios; B. Aumento de la frecuencia cardíaca; D. Aumento de la secreción de las glándulas digestivas; D. Aumento de la secreción de glándulas sudoríparas.

170. ¿Cuál de las siguientes es característica de un aumento en el tono del departamento simpático?

A. Aumento de la secreción de las glándulas bronquiales; B. Aumento de la motilidad gástrica; B. Aumento de la secreción de las glándulas lagrimales; D. Contracción de los músculos de la vejiga; D. Aumento de la descomposición de carbohidratos en las células.

171. ¿La actividad de qué glándula endocrina está controlada por neuronas preganglionares simpáticas?

A. corteza suprarrenal; B. Médula suprarrenal; B. Páncreas; G. Glándula tiroides; D. Glándulas paratiroides.

172. ¿Qué neurotransmisor se utiliza para transmitir la excitación en los ganglios autónomos simpáticos?

A. Adrenalina; B. noradrenalina; B. acetilcolina; G. Dopamina; D. Serotonina.

173. ¿Con la ayuda de qué transmisor suelen actuar las neuronas posganglionares parasimpáticas sobre los efectores?

A. acetilcolina; B. Adrenalina; B. noradrenalina; G. serotonina; D. Sustancia R.

174. ¿Cuál de las siguientes características caracteriza a los receptores N-colinérgicos?

A. Pertenecen a la membrana postsináptica de los órganos de trabajo regulados por la sección parasimpática; B. ionotrópico; B. Activado por muscarina; D. Se relacionan únicamente con el departamento parasimpático; D. Se encuentra sólo en la membrana presináptica.

175. ¿Qué receptores deben contactar con el mediador para que comience una mayor degradación de los carbohidratos en la célula efectora?

A. receptores a-adrenérgicos; B. receptores b-adrenérgicos; B. Receptores N-colinérgicos; G. Receptores colinérgicos M; D. Receptores ionotrópicos.

176. ¿Qué estructura cerebral coordina las funciones y el comportamiento autónomos?

A. médula espinal; B. bulbo raquídeo; B. Mesencéfalo; G. Hipotálamo; D. La corteza cerebral.

177. ¿Qué cambio homeostático tendrá un efecto directo sobre los receptores centrales del hipotálamo?

A. Aumento de la presión arterial; B. Aumento de la temperatura sanguínea; B. Aumento del volumen sanguíneo; D. El aumento de la presión parcial del oxígeno en la sangre arterial; D. Reducción de la presión arterial.

178. ¿Cuál es el valor del volumen minuto de circulación sanguínea si el volumen sistólico es de 65 ml y la frecuencia cardíaca es de 78 por minuto?

R. 4820 ml; B. 4960 ml; V. 5070 ml; G. 5140 ml; D. 5360 ml.

179. ¿Dónde están ubicados los barorreceptores que suministran información a los centros autónomos del bulbo raquídeo, que regulan el funcionamiento del corazón y la presión arterial?

Un corazón; B. Aorta y arterias carótidas; B. Venas grandes; G. Arterias pequeñas; D. Hipotálamo.

180. En posición acostada, la frecuencia cardíaca y la presión arterial de una persona disminuyen de forma refleja. ¿La activación de qué receptores causa estos cambios?

A. Receptores musculares intrafusales; B. Receptores del tendón de Golgi; B. Receptores vestibulares; D. Mecanorreceptores del arco aórtico y de las arterias carótidas; D. Mecanorreceptores intracardíacos.

181. ¿Qué evento es más probable que ocurra como resultado de un aumento en la tensión de dióxido de carbono en la sangre?

A. Reducir la frecuencia de la respiración; B. Reducir la profundidad de la respiración; B. Disminución de la frecuencia cardíaca; D. Disminución de la fuerza de las contracciones del corazón; D. Aumento de la presión arterial.

182. ¿Cuál es la capacidad vital de los pulmones si el volumen corriente es de 400 ml, el volumen de reserva inspiratoria es de 1500 ml y el volumen de reserva espiratoria es de 2 l?

R. 1900 ml; B. 2400 ml; V. 3,5 litros; G. 3900 ml; D. Según los datos disponibles, es imposible determinar la capacidad vital de los pulmones.

183. ¿Qué puede pasar como resultado de una hiperventilación voluntaria de corta duración (respiración frecuente y profunda)?

A. Aumento del tono de los nervios vagos; B. Aumento del tono de los nervios simpáticos; B. Aumento del impulso de los quimiorreceptores vasculares; D. Aumento del impulso de los barorreceptores vasculares; D. Aumento de la presión sistólica.

184. ¿Qué se entiende por tono de los nervios autónomos?

A. Su capacidad de excitarse ante un estímulo; B. Capacidad para realizar estimulación; B. Presencia de actividad de fondo espontánea; D. Incrementar la frecuencia de las señales conducidas; D. Cualquier cambio en la frecuencia de las señales transmitidas.

Capítulo 17. Fármacos antihipertensivos.

Los antihipertensivos son medicamentos que reducen la presión arterial. La mayoría de las veces se utilizan para la hipertensión arterial, es decir. con presión arterial alta. Por lo tanto, este grupo de sustancias también se llama medicamentos antihipertensivos.

La hipertensión arterial es un síntoma de muchas enfermedades. Existen hipertensión arterial primaria o hipertensión (hipertensión esencial), así como hipertensión secundaria (sintomática), por ejemplo, hipertensión arterial con glomerulonefritis y síndrome nefrótico (hipertensión renal), con estrechamiento de las arterias renales (hipertensión renovascular), feocromocitoma, hiperaldosteronismo, etc.

En todos los casos, se esfuerzan por curar la enfermedad subyacente. Pero incluso si esto falla, se debe eliminar la hipertensión arterial, ya que la hipertensión arterial contribuye al desarrollo de aterosclerosis, angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, discapacidad visual y disfunción renal. Un aumento brusco de la presión arterial: una crisis hipertensiva puede provocar una hemorragia en el cerebro (accidente cerebrovascular hemorrágico).

Las causas de la hipertensión arterial son diferentes para diferentes enfermedades. En la etapa inicial de la hipertensión arterial, la hipertensión arterial se asocia con un aumento del tono del sistema nervioso simpático, lo que conduce a un aumento del gasto cardíaco y al estrechamiento de los vasos sanguíneos. En este caso, la presión arterial se reduce eficazmente mediante sustancias que reducen la influencia del sistema nervioso simpático (agentes hipotensores de acción central, adrenobloqueantes).

En las enfermedades renales, en las últimas etapas de la hipertensión, un aumento de la presión arterial se asocia con la activación del sistema renina-angiotensina. La angiotensina II resultante contrae los vasos sanguíneos, estimula el sistema simpático, aumenta la liberación de aldosterona, lo que aumenta la reabsorción de iones Na + en los túbulos renales y, por tanto, retiene el sodio en el cuerpo. Se deben prescribir medicamentos que reduzcan la actividad del sistema renina-angiotensina.

En el feocromocitoma (un tumor de la médula suprarrenal), la adrenalina y la noradrenalina secretadas por el tumor estimulan el corazón y contraen los vasos sanguíneos. El feocromocitoma se extirpa quirúrgicamente, pero antes de la operación, durante la operación o, si la operación no es posible, se reduce la presión arterial con la ayuda de bloqueadores oc.

Una causa frecuente de hipertensión arterial puede ser la retención de sodio en el organismo debido al consumo excesivo de sal y la insuficiencia de factores natriuréticos. Un mayor contenido de Na + en los músculos lisos de los vasos sanguíneos conduce a la vasoconstricción (se altera la función del intercambiador Na + / Ca 2+: la entrada de Na + y la salida de Ca 2+ disminuyen; el nivel de Ca 2 + aumenta en el citoplasma de los músculos lisos). Como resultado, aumenta la presión arterial. Por lo tanto, en la hipertensión arterial se suelen utilizar diuréticos que pueden eliminar el exceso de sodio del organismo.

En la hipertensión arterial de cualquier génesis, los vasodilatadores miotrópicos tienen un efecto antihipertensivo.

Se cree que en pacientes con hipertensión arterial se deben utilizar sistemáticamente fármacos antihipertensivos que prevengan el aumento de la presión arterial. Para ello, es recomendable prescribir fármacos antihipertensivos de acción prolongada. La mayoría de las veces se utilizan medicamentos que actúan durante 24 horas y se pueden administrar una vez al día (atenolol, amlodipino, enalapril, losartán, moxonidina).

En la medicina práctica, los fármacos antihipertensivos más utilizados son los diuréticos, los bloqueadores β, los bloqueadores de los canales de calcio, los bloqueadores α, los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores AT 1.

Para aliviar las crisis hipertensivas, se administran por vía intravenosa diazóxido, clonidina, azametonio, labetalol, nitroprusiato de sodio y nitroglicerina. Para las crisis hipertensivas leves, se prescriben captopril y clonidina por vía sublingual.

Clasificación de fármacos antihipertensivos.

I. Fármacos que reducen la influencia del sistema nervioso simpático. (fármacos antihipertensivos neurotrópicos):

1) medios de acción central,

2) fármacos que bloquean la inervación simpática.

P. Vasodilatadores de acción miotrópica:

1) donantes N0,

2) activadores de los canales de potasio,

3) fármacos con un mecanismo de acción poco claro.

III. Bloqueadores de los canales de calcio.

IV. Agentes que reducen los efectos del sistema renina-angiotensina:

1) medicamentos que interfieren con la formación de angiotensina II (medicamentos que reducen la secreción de renina, inhibidores de la ECA, inhibidores de la vasopeptidasa),

2) Bloqueadores de los receptores AT 1.

V. Diuréticos.

Medicamentos que reducen la influencia del sistema nervioso simpático.

(fármacos antihipertensivos neurotrópicos)

Los centros superiores del sistema nervioso simpático se encuentran en el hipotálamo. Desde aquí, la excitación se transmite al centro del sistema nervioso simpático, ubicado en el bulbo raquídeo rostroventrolateral (RVLM - bulbo rostro-ventrolateral), tradicionalmente llamado centro vasomotor. Desde este centro, los impulsos se transmiten a los centros simpáticos de la médula espinal y, a lo largo de la inervación simpática, al corazón y los vasos sanguíneos. La activación de este centro conduce a un aumento en la frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón (aumento del gasto cardíaco) y a un aumento en el tono de los vasos sanguíneos: aumenta la presión arterial.

La presión arterial se puede reducir inhibiendo los centros del sistema nervioso simpático o bloqueando la inervación simpática. De acuerdo con esto, los fármacos antihipertensivos neurotrópicos se dividen en agentes centrales y periféricos.

A Fármacos antihipertensivos de acción central. incluyen clonidina, moxonidina, guanfacina, metildopa.

La clonidina (clonidina, hemitona) es un agonista adrenérgico α2, estimula los receptores adrenérgicos α2A en el centro del reflejo barorreceptor en el bulbo raquídeo (núcleo del tracto solitario). En este caso, se excitan los centros vagales (núcleo ambiguo) y las neuronas inhibidoras, que tienen un efecto depresor sobre el RVLM (centro vasomotor). Además, el efecto inhibidor de la clonidina sobre RVLM se debe al hecho de que la clonidina estimula los receptores I 1 (receptores de imidazolina).

Como resultado, aumenta el efecto inhibidor del vago sobre el corazón y disminuye el efecto estimulante de la inervación simpática sobre el corazón y los vasos sanguíneos. Como resultado, el gasto cardíaco y el tono de los vasos sanguíneos (arteriales y venosos) disminuyen: la presión arterial disminuye.

En parte, el efecto hipotensor de la clonidina está asociado con la activación de los receptores adrenérgicos α2 presinápticos en las terminaciones de las fibras adrenérgicas simpáticas: la liberación de norepinefrina disminuye.

En dosis más altas, la clonidina estimula los receptores adrenérgicos a 2 B extrasinápticos de los músculos lisos de los vasos sanguíneos (Fig.45) y, con una administración intravenosa rápida, puede causar vasoconstricción a corto plazo y un aumento de la presión arterial (por lo tanto, se administra clonidina intravenosa lentamente, durante 5-7 minutos).

Debido a la activación de los receptores adrenérgicos α2 en el sistema nervioso central, la clonidina tiene un efecto sedante pronunciado, potencia el efecto del etanol y exhibe propiedades analgésicas.

La clonidina es un fármaco antihipertensivo muy activo (dosis terapéutica cuando se administra por vía oral 0,000075 g); dura aproximadamente 12 horas, sin embargo, cuando se usa sistemáticamente, puede causar un efecto sedante subjetivamente desagradable (pensamientos distraídos, incapacidad para concentrarse), depresión, disminución de la tolerancia al alcohol, bradicardia, sequedad ocular, xerostomía (boca seca), estreñimiento, impotencia. Si deja de tomar el medicamento abruptamente, se desarrolla un síndrome de abstinencia pronunciado: después de 18 a 25 horas, la presión arterial aumenta y es posible una crisis hipertensiva. Los bloqueadores β-adrenérgicos aumentan el síndrome de abstinencia de clonidina, por lo que estos medicamentos no se recetan juntos.

La clonidina se utiliza principalmente para reducir rápidamente la presión arterial durante las crisis hipertensivas. En este caso, la clonidina se administra por vía intravenosa durante 5 a 7 minutos; con una administración rápida, es posible un aumento de la presión arterial debido a la estimulación de los receptores vasculares α2-adrenérgicos.

Las soluciones de clonidina en forma de colirio se utilizan en el tratamiento del glaucoma (reduce la producción de líquido intraocular).

moxonidina(cint) estimula los receptores de imidazolina 1 1 y, en menor medida, los receptores adrenérgicos 2 en el bulbo raquídeo. Como resultado, la actividad del centro vasomotor disminuye, el gasto cardíaco y el tono de los vasos sanguíneos disminuyen y la presión arterial disminuye.

El medicamento se prescribe por vía oral para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial 1 vez al día. A diferencia de la clonidina, la moxonidina provoca sedación, sequedad de boca, estreñimiento y síntomas de abstinencia menos pronunciados.

Guanfatsin(estulik) de manera similar a la clonidina, estimula los receptores adrenérgicos α2 centrales. A diferencia de la clonidina, no afecta los receptores 1 1. La duración del efecto hipotensor es de aproximadamente 24 horas y se prescribe por vía oral para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial. El síndrome de abstinencia es menos pronunciado que con la clonidina.

metildopa(dopegita, aldomet) estructura química - a-metil-DOPA. El medicamento se prescribe por vía oral. En el cuerpo, la metildopa se convierte en metilnorepinefrina y luego en metiladrenalina, que estimulan los receptores adrenérgicos α2 del centro reflejo barorreceptor.

Metabolismo de la metildopa.

El efecto hipotensor del fármaco se desarrolla después de 3 a 4 horas y dura aproximadamente 24 horas.

Efectos secundarios de la metildopa: mareos, sedación, depresión, congestión nasal, bradicardia, sequedad de boca, náuseas, estreñimiento, disfunción hepática, leucopenia, trombocitopenia. Debido al efecto bloqueante de la a-metildopamina sobre la transmisión dopaminérgica, son posibles los siguientes: parkinsonismo, aumento de la producción de prolactina, galactorrea, amenorrea, impotencia (la prolactina inhibe la producción de hormonas gonadotrópicas). Si deja de tomar el medicamento abruptamente, los síntomas de abstinencia aparecen después de 48 horas.

Fármacos que bloquean la inervación simpática periférica.

Para reducir la presión arterial, la inervación simpática se puede bloquear a nivel de: 1) ganglios simpáticos, 2) terminaciones de fibras simpáticas (adrenérgicas) posganglionares, 3) receptores adrenérgicos del corazón y vasos sanguíneos. En consecuencia, se utilizan bloqueadores de ganglios, simpaticolíticos y bloqueadores adrenérgicos.

Gangliobloqueantes - benzosulfonato de hexametonio(benzohexonio), azametonio(pentamina), trimetafano(arfonade) bloquea la transmisión de excitación en los ganglios simpáticos (bloquea los receptores NN -xo-lino de las neuronas ganglionares), bloquea los receptores NN -colinérgicos de las células cromafines de la médula suprarrenal y reduce la liberación de adrenalina y norepinefrina. Por tanto, los bloqueadores de ganglios reducen el efecto estimulante de la inervación simpática y las catecolaminas en el corazón y los vasos sanguíneos. Hay un debilitamiento de las contracciones del corazón y una expansión de los vasos arteriales y venosos: la presión arterial y venosa disminuye. Al mismo tiempo, los bloqueadores de ganglios bloquean los ganglios parasimpáticos; eliminando así el efecto inhibidor de los nervios vagos sobre el corazón y que suele provocar taquicardia.

Para uso sistemático, los bloqueadores de ganglios son de poca utilidad debido a los efectos secundarios (hipotensión ortostática severa, alteración de la acomodación, sequedad de boca, taquicardia; posible atonía intestinal y vesical, disfunción sexual).

El hexametonio y el azametonio actúan durante 2,5 a 3 horas; administrado por vía intramuscular o subcutánea durante las crisis hipertensivas. Azametonio también se administra por vía intravenosa lentamente en 20 ml de solución isotónica de cloruro de sodio para crisis hipertensivas, edema cerebral, pulmón en el contexto de presión arterial alta, para espasmos de vasos periféricos, para cólicos intestinales, hepáticos o renales.

El trimetafán actúa durante 10 a 15 minutos; administrado en soluciones por vía intravenosa por goteo para la hipotensión controlada durante las operaciones quirúrgicas.

simpaticolíticos- reserpina, guanetidina(octadina) reducen la liberación de norepinefrina desde las terminaciones de las fibras simpáticas y, por lo tanto, reducen el efecto estimulante de la inervación simpática en el corazón y los vasos sanguíneos: la presión arterial y venosa disminuye. La reserpina reduce el contenido de noradrenalina, dopamina y serotonina en el sistema nervioso central, así como el contenido de adrenalina y noradrenalina en las glándulas suprarrenales. La guanetidina no atraviesa la barrera hematoencefálica y no modifica el contenido de catecolaminas en las glándulas suprarrenales.

Ambos fármacos difieren en la duración de su acción: después de suspender el uso sistemático, el efecto hipotensor puede durar hasta 2 semanas. La guanetidina es mucho más eficaz que la reserpina, pero rara vez se utiliza debido a sus graves efectos secundarios.

Debido al bloqueo selectivo de la inervación simpática predominan las influencias del sistema nervioso parasimpático. Por lo tanto, cuando se utilizan simpaticolíticos, es posible lo siguiente: bradicardia, aumento de la secreción de HC1 (contraindicado en úlceras pépticas), diarrea. La guanetidina provoca una hipotensión ortostática significativa (asociada con una disminución de la presión venosa); Cuando se usa reserpina, la hipotensión ortostática es leve. La reserpina reduce el nivel de monoaminas en el sistema nervioso central y puede provocar sedación y depresión.

A -Bloqueadores adrenérgicos reducir la capacidad de estimular el efecto de la inervación simpática en los vasos sanguíneos (arterias y venas). Debido a la dilatación de los vasos sanguíneos, la presión arterial y venosa disminuye; las contracciones del corazón se vuelven más frecuentes de forma refleja.

a 1 -Bloqueadores adrenérgicos - prazosina(miniprensa), doxazosina, terazosina prescrito por vía oral para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial. Prazosin actúa durante 10 a 12 horas, doxazosina y terazosina, de 18 a 24 horas.

Efectos secundarios de los 1 -bloqueantes: mareos, congestión nasal, hipotensión ortostática moderada, taquicardia, micción frecuente.

a 1 a 2 -Bloqueador adrenérgico fentolamina se utiliza para el feocromocitoma antes de la cirugía y durante la cirugía para extirpar el feocromocitoma, así como en los casos en que la cirugía no es posible.

β -Bloqueadores adrenérgicos- uno de los grupos de fármacos antihipertensivos más utilizados. Con un uso sistemático, provocan un efecto hipotensor persistente, previenen aumentos bruscos de la presión arterial, prácticamente no provocan hipotensión ortostática y, además de propiedades hipotensoras, tienen propiedades antianginosas y antiarrítmicas.

Los betabloqueantes debilitan y ralentizan las contracciones del corazón: la presión arterial sistólica disminuye. Al mismo tiempo, los bloqueadores β contraen los vasos sanguíneos (bloquean los receptores adrenérgicos β 2). Por lo tanto, con un solo uso de betabloqueantes, la presión arterial media generalmente disminuye ligeramente (con hipertensión sistólica aislada, la presión arterial puede disminuir después de un solo uso de betabloqueantes).

Sin embargo, si los bloqueadores p se usan sistemáticamente, después de 1 a 2 semanas el estrechamiento de los vasos sanguíneos es reemplazado por su dilatación: la presión arterial disminuye. La vasodilatación se explica por el hecho de que con el uso sistemático de betabloqueantes, debido a una disminución del gasto cardíaco, se restablece el reflejo barorreceptor depresor, que se debilita en la hipertensión arterial. Además, la vasodilatación se ve facilitada por una disminución en la secreción de renina por las células yuxtaglomerulares de los riñones (bloqueo de los receptores adrenérgicos β 1), así como por el bloqueo de los receptores adrenérgicos β 2 presinápticos en las terminaciones de las fibras adrenérgicas y una disminución. en la liberación de noradrenalina.

Para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial, a menudo se utilizan bloqueadores β 1 de acción prolongada: atenolol(tenormin; dura aproximadamente 24 horas), betaxolol(válido hasta 36 horas).

Efectos secundarios de los betabloqueantes: bradicardia, insuficiencia cardíaca, dificultad en la conducción auriculoventricular, disminución de los niveles de HDL en el plasma sanguíneo, aumento del tono vascular bronquial y periférico (menos pronunciado con los betabloqueantes 1), aumento del efecto de los agentes hipoglucemiantes, disminución de la actividad física. .

un 2 β -Bloqueadores adrenérgicos - labetalol(trandate), carvedilol(Dilatrend) reduce el gasto cardíaco (bloqueo de los adrenorreceptores β) y reduce el tono de los vasos periféricos (bloqueo de los adrenorreceptores α). Los medicamentos se usan por vía oral para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial. Labetalol también se administra por vía intravenosa durante las crisis hipertensivas.

El carvedilol también se utiliza para la insuficiencia cardíaca crónica.

Con base en datos anatómicos y funcionales, el sistema nervioso se suele dividir en somático, responsable de la conexión del cuerpo con el medio externo, y vegetativo, o vegetal, que regula los procesos fisiológicos del medio interno del cuerpo, asegurando su constancia y reacciones adecuadas a la influencia del entorno externo. El ANS se encarga de las funciones energéticas, tróficas, adaptativas y protectoras comunes a los organismos animales y vegetales. En el aspecto de la vegetología evolutiva, es un biosistema complejo que proporciona las condiciones para mantener la existencia y desarrollo de un organismo como individuo independiente y adaptarlo al medio ambiente.

El SNA inerva no sólo los órganos internos, sino también los órganos sensoriales y el sistema muscular. La investigación de L. A. Orbeli y su escuela, la doctrina del papel trófico adaptativo del sistema nervioso simpático mostró que los sistemas nerviosos autónomo y somático están en constante interacción. En el cuerpo están tan estrechamente entrelazados que a veces es imposible separarlos. Esto se puede ver en la reacción pupilar a la luz. La percepción y transmisión de la estimulación luminosa se lleva a cabo mediante el nervio somático (óptico), y la constricción de la pupila se debe a las fibras autónomas y parasimpáticas del nervio oculomotor. A través del sistema óptico-vegetativo, la luz ejerce su efecto directo a través del ojo sobre los centros autónomos del hipotálamo y la glándula pituitaria (es decir, podemos hablar no solo de la función visual, sino también de la fotovegetativa del ojo).

La diferencia anatómica en la estructura del sistema nervioso autónomo es que las fibras nerviosas no van desde la médula espinal o el núcleo correspondiente del nervio craneal directamente al órgano de trabajo, como las somáticas, sino que se interrumpen en los ganglios del simpático. tronco y otros nodos del SNA, creando una reacción difusa al irritar una o más fibras preganglionares

Los arcos reflejos de la división simpática del SNA pueden cerrarse tanto en la médula espinal como en los ganglios.

Una diferencia importante entre el ANS y el somático es la estructura de las fibras. Las fibras nerviosas autónomas son más delgadas que las fibras nerviosas somáticas y están cubiertas con una fina vaina de mielina o sin ella (fibras no mielinizadas o no mielinizadas). La conducción de impulsos a través de estas fibras se produce mucho más lentamente que a través de fibras somáticas: en promedio, 0,4-0,5 m/s para las fibras simpáticas y 10,0-20,0 m/s para las fibras parasimpáticas. Varias fibras pueden estar rodeadas por una funda de Schwann, por lo que la excitación a lo largo de ellas se puede transmitir como si fuera un cable, es decir, una onda de excitación que viaja a través de una fibra se puede transmitir a las fibras que se encuentran actualmente en reposo. Como resultado, la excitación difusa a lo largo de muchas fibras nerviosas llega al destino final del impulso nervioso. También se permite la transmisión directa de impulsos mediante contacto directo de fibras amielínicas.

La principal función biológica del SNA, la trofoenergética, se divide en histotrópica, trófica, para mantener una determinada estructura de órganos y tejidos, y ergotrópica, para desarrollar su actividad óptima.

Si la función trofotrópica tiene como objetivo mantener la constancia dinámica del entorno interno del cuerpo, entonces la función ergotrópica tiene como objetivo el apoyo vegetativo-metabólico de diversas formas de comportamiento adaptativo con propósito (actividad física y mental, la implementación de motivaciones biológicas - alimentación , sexuales, motivaciones de miedo y agresión, adaptación a condiciones ambientales cambiantes).

El SNA realiza sus funciones principalmente de las siguientes formas: 1) cambios regionales en el tono vascular; 2) efecto trófico adaptativo; 3) gestión de las funciones de los órganos internos.

El SNA se divide en simpático, predominantemente movilizado durante la implementación de la función ergotrópica, y parasimpático, más dirigido a mantener el equilibrio homeostático: la función trofotrópica.

Estas dos secciones del SNA, que funcionan en su mayoría de manera antagónica, proporcionan, por regla general, una doble inervación del cuerpo.

La división parasimpática del ANS es más antigua. Regula las actividades de los órganos responsables de las propiedades estándar del ambiente interno. La sección simpática se desarrolla más tarde. Cambia las condiciones estándar del ambiente interno y de los órganos en relación con las funciones que realizan. El sistema nervioso simpático inhibe los procesos anabólicos y activa los catabólicos, mientras que el sistema nervioso parasimpático, por el contrario, estimula los procesos anabólicos e inhibe los procesos catabólicos.

La división simpática del SNA está ampliamente representada en todos los órganos. Por lo tanto, los procesos en diversos órganos y sistemas del cuerpo se reflejan en el sistema nervioso simpático. Su función también depende del sistema nervioso central, del sistema endocrino, de los procesos que ocurren en la periferia y en la esfera visceral, por lo que su tono es inestable y requiere constantes reacciones adaptativas-compensatorias.

El departamento parasimpático es más autónomo y no depende tanto de los sistemas nervioso central y endocrino como el simpático. Vale la pena mencionar el predominio funcional en un momento determinado de una u otra parte del SNA, asociado con el ritmo biológico exógeno general, durante el día, por ejemplo, el simpático, por la noche, el parasimpático. En general, el funcionamiento del SNA se caracteriza por la periodicidad, que se asocia, en particular, con cambios estacionales en la nutrición, la cantidad de vitaminas que ingresan al cuerpo, así como ligeras irritaciones. Los cambios en las funciones de los órganos inervados por el SNA se pueden lograr irritando las fibras nerviosas de este sistema, así como mediante la acción de determinadas sustancias químicas. Algunos de ellos (colina, acetilcolina, fisostigmina) reproducen efectos parasimpáticos, otros (norepinefrina, mesaton, adrenalina, efedrina), simpáticos. Las sustancias del primer grupo se denominan parasimpaticomiméticos y las del segundo grupo, simpaticomiméticos. En este sentido, el SNA parasimpático también se denomina colinérgico y el SNA simpático, adrenérgico. Diferentes sustancias afectan diferentes partes del SNA.

En la implementación de funciones específicas del ANS, sus sinapsis son de gran importancia.

El sistema autónomo está estrechamente relacionado con las glándulas endocrinas; por un lado, inerva las glándulas endocrinas y regula su actividad; por otro lado, las hormonas secretadas por las glándulas endocrinas tienen un efecto regulador sobre el tono del SNA. Por tanto, es más correcto hablar de una regulación neurohumoral unificada del cuerpo. La hormona de la médula suprarrenal (adrenalina) y la hormona tiroidea (tiroidina) estimulan el SNA simpático. La hormona del páncreas (insulina), las hormonas de la corteza suprarrenal y la hormona del timo (durante el período de crecimiento del cuerpo) estimulan la sección parasimpática. Las hormonas de la glándula pituitaria y las gónadas tienen un efecto estimulante en ambas partes del SNA. La actividad del SNA también depende de la concentración de enzimas y vitaminas en la sangre y los fluidos tisulares.

El hipotálamo está estrechamente relacionado con la glándula pituitaria, cuyas células neurosecretoras envían neurosecreción al lóbulo posterior de la glándula pituitaria. En la integración general de los procesos fisiológicos que lleva a cabo el SNA, son de particular importancia las relaciones permanentes y recíprocas entre los sistemas simpático y parasimpático, las funciones de los interorreceptores, los reflejos vegetativos humorales y la interacción del SNA con el sistema endocrino y el somático. , especialmente con su departamento superior: la corteza cerebral.

Tono del sistema nervioso autónomo.

Muchos centros del sistema nervioso autónomo están constantemente en un estado de actividad, como resultado de lo cual los órganos inervados por ellos reciben continuamente impulsos excitadores o inhibidores de ellos. Así, por ejemplo, la sección de ambos nervios vagos en el cuello de un perro conlleva un aumento de la frecuencia cardíaca, ya que esto elimina el efecto inhibidor que ejercen constantemente sobre el corazón los núcleos de los nervios vagos, que se encuentran en estado de actividad tónica. . Una sección unilateral del nervio simpático en el cuello de un conejo provoca la dilatación de los vasos del oído del lado del nervio cortado, ya que los vasos pierden su influencia tónica. Cuando el segmento periférico del nervio cortado se irrita a un ritmo de 1-2 pulsos / s, se restablece el ritmo de las contracciones del corazón que ocurría antes de la sección de los nervios vagos, o el grado de estrechamiento de los vasos del oído que estaba con la integridad del nervio simpático.

El tono de los centros autónomos es proporcionado y mantenido por señales nerviosas aferentes provenientes de los receptores de los órganos internos y en parte de los exterorreceptores, así como como resultado de la influencia de diversos factores de la sangre y del líquido cefalorraquídeo en los centros.

El sistema nervioso autónomo (autónomo) regula todos los procesos internos del cuerpo: las funciones de los órganos y sistemas internos, glándulas, vasos sanguíneos y linfáticos, músculos lisos y parcialmente estriados y órganos sensoriales. Garantiza la homeostasis del cuerpo, es decir. la relativa constancia dinámica del ambiente interno y la estabilidad de sus funciones fisiológicas básicas (circulación sanguínea, respiración, digestión, termorregulación, metabolismo, excreción, reproducción, etc.). Además, el sistema nervioso autónomo realiza una función trófica de adaptación: regulación del metabolismo en relación con las condiciones ambientales.

El término "sistema nervioso autónomo" refleja el control de funciones involuntarias del cuerpo. El sistema nervioso autónomo depende de los centros superiores del sistema nervioso. Existe una estrecha relación anatómica y funcional entre las partes autónoma y somática del sistema nervioso. Los conductores nerviosos autónomos pasan a través de los nervios craneales y espinales.

La principal unidad morfológica del sistema nervioso autónomo, como el somático, es la neurona, y la principal unidad funcional es el arco reflejo. El sistema nervioso autónomo tiene secciones central (células y fibras ubicadas en el cerebro y la médula espinal) y periférica (todas sus demás formaciones). También hay partes simpáticas y parasimpáticas. Su principal diferencia radica en las características de la inervación funcional y está determinada por su actitud ante los fármacos que afectan al sistema nervioso autónomo. La parte simpática se excita con adrenalina y la parte parasimpática con acetilcolina. La ergotamina tiene un efecto inhibidor sobre la parte simpática y la atropina tiene un efecto inhibidor sobre la parte parasimpática.

La parte simpática del sistema nervioso autónomo.

Sus formaciones centrales se encuentran en la corteza cerebral, los núcleos hipotalámicos, el tronco del encéfalo, la formación reticular y también en la médula espinal (en los cuernos laterales). La representación cortical no ha sido suficientemente aclarada. Las formaciones periféricas de la parte simpática comienzan a partir de las células de los cuernos laterales de la médula espinal en el nivel de CVIII a LII. Los axones de estas células se envían como parte de las raíces anteriores y, habiéndose separado de ellas, forman una rama de conexión que se acerca a los ganglios del tronco simpático.

Aquí es donde terminan algunas de las fibras. De las células de los ganglios del tronco simpático parten los axones de las segundas neuronas, que nuevamente se acercan a los nervios espinales y terminan en los segmentos correspondientes. Las fibras que atraviesan los ganglios del tronco simpático, sin interrupción, se acercan a los ganglios intermedios situados entre el órgano inervado y la médula espinal. Desde los ganglios intermedios parten los axones de las segundas neuronas, que se dirigen a los órganos inervados. El tronco simpático se encuentra a lo largo de la superficie lateral de la columna y tiene básicamente 24 pares de ganglios simpáticos: 3 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares y 4 sacros. Entonces, a partir de los axones de las células del ganglio simpático cervical superior, se forma el plexo simpático de la arteria carótida, desde el inferior, el nervio cardíaco superior, que forma el plexo simpático en el corazón (sirve para conducir impulsos acelerados hacia el miocardio). La aorta, los pulmones, los bronquios y los órganos abdominales están inervados por los ganglios torácicos y los órganos pélvicos, por los ganglios lumbares.

Parte parasimpática del sistema nervioso autónomo.

Sus formaciones parten de la corteza cerebral, aunque no se ha dilucidado suficientemente la representación cortical, así como la parte simpática (principalmente el complejo límbico-reticular).

Hay secciones mesencefálicas y bulbares en el cerebro y secciones sacras en la médula espinal. La sección mesencefálica incluye células de los nervios craneales: III par – núcleo accesorio de Yakubovich (emparejado, parvocelular), que inerva el músculo que constriñe la pupila; El núcleo de Perlia (parvocelular no apareado) inerva el músculo ciliar implicado en la acomodación. La sección bulbar constituye los núcleos salivales superior e inferior (pares VII y IX); Par X: núcleo vegetativo que inerva el corazón, los bronquios, el tracto gastrointestinal, sus glándulas digestivas y otros órganos internos. La sección sacra está representada por células en los segmentos SIII-SV, cuyos axones forman el nervio pélvico, que inerva los órganos genitourinarios y el recto.

Características de la inervación autónoma.

Todos los órganos están influenciados por las partes simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo. La parte parasimpática es más antigua. Como resultado de su actividad, se crean estados estables de órganos y homeostasis. La parte simpática modifica estos estados (es decir, las capacidades funcionales de los órganos) en relación con la función realizada. Ambas partes funcionan en estrecha cooperación. Sin embargo, puede haber un predominio funcional de una parte sobre la otra. Cuando predomina el tono de la parte parasimpática se desarrolla un estado de parasimpatotonía, mientras que la parte simpática desarrolla simpatotonía. La parasimpatotonía es característica del estado de sueño, la simpatotonía es característica de los estados afectivos (miedo, ira, etc.).

En condiciones clínicas, son posibles condiciones en las que la actividad de órganos o sistemas individuales del cuerpo se altera como resultado del predominio del tono de una de las partes del sistema nervioso autónomo. Las crisis parasimpatotónicas se manifiestan en asma bronquial, urticaria, edema de Quincke, rinitis vasomotora, mareos; simpatónico: espasmo vascular en forma de acroasfixia simétrica, migraña, claudicación intermitente, enfermedad de Raynaud, forma transitoria de hipertensión, crisis cardiovasculares con síndrome hipotalámico, lesiones ganglionares. La integración de funciones autónomas y somáticas se lleva a cabo mediante la corteza cerebral, el hipotálamo y la formación reticular.

División suprasegmental del sistema nervioso autónomo. (Complejo límbico-reticular.)

Todas las actividades del sistema nervioso autónomo están controladas y reguladas por las partes corticales del sistema nervioso (región límbica: circunvoluciones parahipocampal y cingulada). El sistema límbico se entiende como un conjunto de estructuras corticales y subcorticales que están estrechamente interconectadas y tienen un desarrollo y función común. El sistema límbico también incluye formaciones de las vías olfatorias ubicadas en la base del cerebro, el septum pellucidum, la circunvolución abovedada, la corteza de la superficie orbitaria posterior del lóbulo frontal, el hipocampo y la circunvolución dentada. Estructuras subcorticales del sistema límbico: núcleo caudado, putamen, amígdala, tubérculo anterior del tálamo, hipotálamo, núcleo frenillo.

El sistema límbico es un complejo entretejido de vías ascendentes y descendentes, estrechamente relacionado con la formación reticular. La irritación del sistema límbico conduce a la movilización de mecanismos tanto simpáticos como parasimpáticos, lo que tiene las correspondientes manifestaciones autonómicas. Se produce un efecto autónomo pronunciado cuando se irritan las partes anteriores del sistema límbico, en particular la corteza orbitaria, la amígdala y la circunvolución del cíngulo. En este caso aparecen salivación, cambios en la respiración, aumento de la motilidad intestinal, micción, defecación, etc. El ritmo del sueño y la vigilia también está regulado por el sistema límbico. Además, este sistema es el centro de las emociones y el sustrato neuronal de la memoria. El complejo límbico-reticular está bajo el control de la corteza frontal.

En la sección suprasegmental del v.n.s. Hay sistemas (dispositivos) ergotrópicos y trofotrópicos. División en partes simpática y parasimpática en la parte suprasegmental del v.s. imposible. Los dispositivos (sistemas) ergotrópicos proporcionan adaptación a las condiciones ambientales. Los trofotrópicos son responsables de asegurar el equilibrio homeostático y el curso de los procesos anabólicos.

Inervación autónoma del ojo.

La inervación autónoma del ojo proporciona dilatación o constricción de la pupila (mm. dilatator et sphincter pupillae), acomodación (m. ciliaris), una determinada posición del globo ocular en la órbita (m. orbitalis) y parcialmente la elevación de la parte superior. párpado (músculo liso - m. tarsalis superior) . - El esfínter de la pupila y el músculo ciliar, que sirve de acomodación, están inervados por nervios parasimpáticos, el resto por simpáticos. Debido a la acción simultánea de la inervación simpática y parasimpática, la pérdida de una de las influencias conduce al predominio de la otra.

Los núcleos de inervación parasimpática se encuentran al nivel de los colículos superiores, forman parte del tercer par de nervios craneales (núcleos Yakubovich-Edinger-Westphal), para el esfínter de la pupila y el núcleo de Perlia, para el músculo ciliar. Las fibras de estos núcleos van como parte del par III y luego ingresan al ganglio ciliar, de donde se originan las fibras posttanglionares hasta el mm. Esfínter pupilar y ciliar.

Los núcleos de inervación simpática se encuentran en los cuernos laterales de la médula espinal al nivel de los segmentos Ce-Th. Las fibras de estas células se envían al tronco fronterizo, al ganglio cervical superior y luego a través de los plexos de las arterias carótida interna, vertebral y basilar hasta los músculos correspondientes (mm. tarsalis, orbitalis y dilatator pupillae).

Como resultado del daño a los núcleos de Yakubovich-Edinger-Westphal o las fibras que provienen de ellos, se produce una parálisis del esfínter de la pupila, mientras que la pupila se dilata debido al predominio de influencias simpáticas (midriasis). Si el núcleo de Perlia o las fibras que de él se dañan, se altera la acomodación.
El daño al centro cilioespinal o a las fibras que de él provienen provoca constricción de la pupila (miosis) debido al predominio de influencias parasimpáticas, retracción del globo ocular (enoftalmos) y ligera caída del párpado superior. Esta tríada de síntomas (miosis, enoftalmos y estrechamiento de la fisura palpebral) se denomina síndrome de Bernard-Horner. Con este síndrome, a veces también se observa despigmentación del iris. El síndrome de Bernard-Horner es causado con mayor frecuencia por daño a los cuernos laterales de la médula espinal al nivel de Ce-Th, las partes cervicales superiores del tronco simpático límite o el plexo simpático de la arteria carótida, con menos frecuencia por una violación de las influencias centrales sobre el centro cilioespinal (hipotálamo, tronco del encéfalo).

La irritación de estas partes puede provocar exoftalmos y midriasis.
Para evaluar la inervación autónoma del ojo, se determinan las reacciones pupilares. Se examinan las reacciones directas y concomitantes de las pupilas a la luz, así como las reacciones pupilares a la convergencia y acomodación. Al identificar exoftalmos o enoftalmos, se debe tener en cuenta el estado del sistema endocrino y las características familiares de la estructura facial.

Inervación autónoma de la vejiga.

La vejiga tiene inervación autónoma dual (simpática y parasimpática). El centro parasimpático espinal está ubicado en los cuernos laterales de la médula espinal al nivel de los segmentos S2-S4. Desde allí, las fibras parasimpáticas forman parte de los nervios pélvicos e inervan los músculos lisos de la vejiga, principalmente el detrusor.

La inervación parasimpática asegura la contracción del detrusor y la relajación del esfínter, es decir, se encarga de vaciar la vejiga. La inervación simpática la llevan a cabo fibras de los cuernos laterales de la médula espinal (segmentos T11-T12 y L1-L2), luego pasan como parte de los nervios hipogástricos (nn. hipogastrici) al esfínter interno de la vejiga. La estimulación simpática provoca la contracción del esfínter y la relajación del detrusor de la vejiga, es decir, inhibe su vaciado. Se cree que las lesiones de las fibras simpáticas no provocan trastornos urinarios. Se supone que las fibras eferentes de la vejiga están representadas únicamente por fibras parasimpáticas.

La excitación de esta sección conduce a la relajación del esfínter y la contracción del detrusor de la vejiga. Los problemas urinarios pueden incluir retención urinaria o incontinencia. La retención urinaria se desarrolla como resultado de un espasmo del esfínter, debilidad del detrusor de la vejiga o como resultado de una interrupción bilateral de la comunicación del órgano con los centros corticales. Si la vejiga está llena, la orina puede liberarse en gotas bajo presión: ischuria paradójica. Con daño bilateral a las influencias corticoespinales, se produce una retención urinaria temporal. Luego suele ser reemplazada por incontinencia, que ocurre automáticamente (incontinencia urinaria periódica involuntaria). Hay una necesidad imperiosa de orinar. Cuando los centros espinales están dañados, se desarrolla una verdadera incontinencia urinaria. Se caracteriza por la liberación constante de orina en gotas a medida que ingresa a la vejiga. A medida que parte de la orina se acumula en la vejiga, se desarrolla cistitis y se produce una infección ascendente del tracto urinario.

Inervación autónoma de la cabeza..

Las fibras simpáticas que inervan la cara, la cabeza y el cuello comienzan a partir de células ubicadas en los cuernos laterales de la médula espinal (CVIII - ThIII). La mayoría de las fibras se interrumpen en el ganglio simpático cervical superior y una parte más pequeña se dirige a las arterias carótidas externa e interna y forma plexos simpáticos periarteriales en ellas. Están unidos por fibras posganglionares que provienen de los ganglios simpáticos cervicales medios e inferiores. En pequeños nódulos (acumulaciones celulares) ubicados en los plexos periarteriales de las ramas de la arteria carótida externa, terminan fibras que no se interrumpen en los ganglios del tronco simpático. El resto de fibras se interrumpen en los ganglios faciales: ciliar, pterigopalatina, sublingual, submandibular y auricular. Las fibras posganglionares de estos ganglios, así como las fibras de las células de los ganglios simpáticos cervicales superiores y otros, van como parte de los nervios craneales o directamente a las formaciones tisulares de la cara y la cabeza.

Además de la eferente, existe inervación simpática aferente. Las fibras simpáticas aferentes de la cabeza y el cuello se dirigen a los plexos periarteriales de las ramas de la arteria carótida común, pasan a través de los ganglios cervicales del tronco simpático y contactan parcialmente con sus células. y a través de las ramas conectoras se acercan a los ganglios espinales.

Las fibras parasimpáticas están formadas por los axones de los núcleos parasimpáticos del tallo y se dirigen principalmente a los cinco ganglios autónomos de la cara, en los que se interrumpen, una parte más pequeña se dirige a los grupos parasimpáticos de células de los plexos periarteriales, donde se encuentran. también se interrumpe, y las fibras posganglionares van como parte de los nervios craneales o plexos periarteriales. Las secciones anterior y media de la región hipotalámica, a través de conductores simpáticos y parasimpáticos, influyen en la función de las glándulas salivales principalmente del lado del mismo nombre. La parte parasimpática también contiene fibras aferentes que discurren por el sistema nervioso vago y se dirigen a los núcleos sensoriales del tronco del encéfalo.

Características de la actividad del sistema nervioso autónomo.

El sistema nervioso autónomo regula los procesos que ocurren en órganos y tejidos. Cuando el sistema nervioso autónomo no funciona, se producen diversos trastornos. Son características la periodicidad y las alteraciones paroxísticas de las funciones reguladoras del sistema nervioso autónomo. La mayoría de los procesos patológicos en él no son causados ​​por la pérdida de funciones, sino por irritación, es decir. aumento de la excitabilidad de las estructuras centrales y periféricas. Una característica del sistema nervioso autónomo es la repercusión: una alteración en algunas partes de este sistema puede provocar cambios en otras.

Manifestaciones clínicas de lesiones del sistema nervioso autónomo..

Los procesos localizados en la corteza cerebral pueden conducir al desarrollo de trastornos autónomos, en particular tróficos, en la zona de inervación, y cuando se daña el complejo límbico-reticular, a diversos cambios emocionales. Ocurren con mayor frecuencia en enfermedades infecciosas, lesiones del sistema nervioso e intoxicaciones. Los pacientes se vuelven irritables, de mal genio, se agotan rápidamente, experimentan hiperhidrosis, inestabilidad de las reacciones vasculares y trastornos tróficos. La irritación del sistema límbico conduce al desarrollo de paroxismos con componentes vegetativo-viscerales pronunciados (aura cardíaca, epigástrica, etc.). Cuando se daña la parte cortical del sistema nervioso autónomo, no se producen trastornos autónomos graves. Se desarrollan cambios más significativos con daño a la región hipotalámica.

Actualmente, se ha formado una idea del hipotálamo como parte integral de los sistemas límbico y reticular del cerebro, que interactúa entre mecanismos reguladores e integra la actividad somática y autónoma. Por tanto, cuando se daña la región hipotalámica (tumor, procesos inflamatorios, trastornos circulatorios, intoxicación, traumatismo), pueden aparecer diversas manifestaciones clínicas, entre ellas diabetes insípida, obesidad, impotencia, trastornos del sueño y vigilia, apatía, trastornos de la termorregulación (hiper e hipotermia). ), ulceraciones generalizadas en la mucosa gástrica, parte inferior del esófago, perforaciones agudas del esófago, duodeno y estómago.

El daño a las formaciones vegetativas a nivel de la médula espinal se manifiesta por trastornos pilomotores, vasomotores, trastornos de la sudoración y de las funciones pélvicas. En los trastornos segmentarios, estos cambios se localizan en la zona de inervación de los segmentos afectados. En estas mismas zonas se observan cambios tróficos: aumento de la sequedad de la piel, hipertricosis local o caída local del cabello y, en ocasiones, úlceras tróficas y osteoartropatía. Cuando se dañan los segmentos CVIII - ThI, se produce el síndrome de Bernard-Horner: ptosis, miosis, enoftalmos, a menudo, disminución de la presión intraocular y dilatación de los vasos faciales.

Cuando se ven afectados los ganglios del tronco simpático, se producen manifestaciones clínicas similares, especialmente pronunciadas si los ganglios cervicales están involucrados en el proceso. Hay alteración de la sudoración y disfunción de los pilomotores, dilatación de los vasos sanguíneos y aumento de la temperatura en la cara y el cuello; debido a la disminución del tono de los músculos laríngeos, puede producirse ronquera e incluso afonía completa, síndrome de Bernard-Horner.

En caso de irritación del ganglio cervical superior, se produce dilatación de la fisura palpebral y de la pupila (midriasis), exoftalmos y el síndrome inverso del síndrome de Bernard-Horner. La irritación del ganglio simpático cervical superior también puede manifestarse como un dolor agudo en la cara y los dientes.

El daño a las partes periféricas del sistema nervioso autónomo se acompaña de una serie de síntomas característicos. Muy a menudo ocurre un síndrome peculiar llamado simpatalgia. En este caso, el dolor es de naturaleza ardiente, opresiva, explosiva y se caracteriza por una tendencia a extenderse gradualmente por el área de localización primaria. El dolor es provocado e intensificado por cambios en la presión barométrica y la temperatura ambiente. Se pueden observar cambios en el color de la piel debido a espasmos o dilataciones de vasos periféricos: palidez, enrojecimiento o cianosis, cambios en la sudoración y temperatura de la piel.

Los trastornos autónomos pueden ocurrir con daño a los nervios craneales (especialmente el trigémino), así como al mediano, ciático, etc. Se cree que los paroxismos con neuralgia del trigémino se asocian principalmente con daño a las partes autónomas del sistema nervioso.

El daño a los ganglios autónomos de la cara y la cavidad bucal se caracteriza por la aparición de dolor ardiente en el área de inervación relacionada con este ganglio, paroxismo, aparición de hiperemia, aumento de la sudoración y, en el caso de daño al submandibular. y ganglios sublinguales: aumento de la salivación.

Metodología de investigación.

Existen numerosos métodos clínicos y de laboratorio para estudiar el sistema nervioso autónomo. Por lo general, su elección está determinada por la tarea y las condiciones del estudio. Sin embargo, en todos los casos es necesario tener en cuenta el estado inicial del tono autónomo y el nivel de fluctuaciones en relación con el valor de fondo.

Se ha establecido que cuanto mayor sea el nivel inicial, menor será la respuesta durante las pruebas funcionales. En algunos casos es posible incluso una reacción paradójica. Es mejor realizar el estudio por la mañana con el estómago vacío o 2 horas después de las comidas, al mismo tiempo, al menos 3 veces. En este caso, se toma como valor inicial el valor mínimo de los datos obtenidos.

Para estudiar el tono autónomo inicial se utilizan tablas especiales, que contienen datos que aclaran el estado subjetivo, así como indicadores objetivos de las funciones autónomas (nutrición, color de la piel, estado de las glándulas cutáneas, temperatura corporal, pulso, presión arterial, ECG, manifestaciones vestibulares, funciones respiratorias, tracto gastrointestinal, órganos pélvicos, rendimiento, sueño, reacciones alérgicas, características caracterológicas, personales, emocionales, etc.). Presentamos los principales indicadores que pueden utilizarse como criterios subyacentes al estudio.

Después de determinar el estado del tono autónomo, se examina la reactividad autónoma cuando se expone a agentes farmacológicos o factores físicos. Como agentes farmacológicos se utiliza la administración de soluciones de adrenalina, insulina, mezatona, pilocarpina, atropina, histamina, etc.

Para evaluar el estado del sistema nervioso autónomo se utilizan las siguientes pruebas funcionales.

prueba de frio . Con el paciente acostado, se cuenta la frecuencia cardíaca y se mide la presión arterial. Después de esto, la mano de la otra mano se sumerge durante 1 minuto en agua fría a una temperatura de 4 °C, luego se retira la mano del agua y se registran la presión arterial y el pulso cada minuto hasta que vuelve al nivel original. . Normalmente esto sucede en 2-3 minutos. Cuando la presión arterial aumenta más de 20 mm Hg. la reacción se evalúa como simpática pronunciada, menos de 10 mm Hg. Arte. - como simpático moderado y con una disminución de la presión, como parasimpático.

Reflejo oculocardíaco (Danyini-Aschner). Al presionar los globos oculares en personas sanas, las contracciones del corazón se ralentizan entre 6 y 12 por minuto. Si el número de contracciones disminuye de 12 a 16, esto se considera un fuerte aumento en el tono de la parte parasimpática. La ausencia de una desaceleración o aceleración de las contracciones del corazón de 2 a 4 por minuto indica un aumento en la excitabilidad de la parte simpática.

reflejo solar . El paciente se acuesta boca arriba y el examinador aplica presión con la mano en la parte superior del abdomen hasta que se siente una pulsación de la aorta abdominal. Después de 20 a 30 segundos, el número de latidos del corazón se ralentiza en personas sanas entre 4 y 12 por minuto. Los cambios en la actividad cardíaca se evalúan como en el reflejo oculocardíaco.

Reflejo ortoclinostático . El estudio se lleva a cabo en dos pasos. Con el paciente acostado boca arriba, se cuenta el número de latidos del corazón y luego se le pide que se ponga de pie rápidamente (prueba ortostática). Al pasar de una posición horizontal a una vertical, la frecuencia cardíaca aumenta 12 por minuto con un aumento de la presión arterial de 20 mm Hg. Cuando el paciente se coloca en posición horizontal, los indicadores de pulso y presión vuelven a sus valores originales en 3 minutos (prueba clinostática). El grado de aceleración del pulso durante una prueba ortostática es un indicador de la excitabilidad de la parte simpática del sistema nervioso autónomo. Una desaceleración significativa del pulso durante una prueba clinostática indica un aumento en la excitabilidad de la parte parasimpática.

También se realizan pruebas farmacológicas.

Prueba de adrenalina. En una persona sana, la administración subcutánea de 1 ml de una solución de adrenalina al 0,1% provoca palidez de la piel, aumento de la presión arterial, aumento de la frecuencia cardíaca y aumento de los niveles de glucosa en sangre en 10 minutos. Si estos cambios ocurren más rápido y son más pronunciados, esto indica un aumento en el tono de la inervación simpática.

Prueba cutánea con adrenalina. . Se aplica una gota de solución de adrenalina al 0,1% en el lugar de la punción de la piel con una aguja. En una persona sana, dicha zona aparece pálida y tiene un halo rosado a su alrededor.

prueba de atropina . La inyección subcutánea de 1 ml de solución de atropina al 0,1% provoca sequedad de boca y piel, aumento de la frecuencia cardíaca y pupilas dilatadas en una persona sana. Se sabe que la atropina bloquea los sistemas colinorreactivos M del cuerpo y, por lo tanto, es un antagonista de la pilocarpina. Con un aumento en el tono de la parte parasimpática, todas las reacciones que ocurren bajo la influencia de la atropina se debilitan, por lo que la prueba puede ser uno de los indicadores del estado de la parte parasimpática.

También se estudian las formaciones vegetativas segmentarias.

reflejo pilomotor . El reflejo de la "piel de gallina" se produce al pellizcar o aplicar un objeto frío (un tubo de ensayo con agua fría) o un líquido refrescante (algodón empapado en éter) en la piel de la cintura escapular o en la parte posterior de la cabeza. En la misma mitad del pecho, aparece “piel de gallina” como resultado de la contracción de los músculos del pelo liso. El arco reflejo se cierra en los cuernos laterales de la médula espinal, pasa por las raíces anteriores y el tronco simpático.

Prueba con ácido acetilsalicílico . El paciente recibe 1 g de ácido acetilsalicílico con un vaso de té caliente. Aparece sudoración difusa. Si la región hipotalámica está dañada, se puede observar su asimetría. Cuando se dañan los cuernos laterales o las raíces anteriores de la médula espinal, se altera la sudoración en el área de inervación de los segmentos afectados. Cuando se daña el diámetro de la médula espinal, la ingesta de ácido acetilsalicílico provoca sudoración solo por encima del sitio de la lesión.

Prueba con pilocarpina . Al paciente se le inyecta por vía subcutánea 1 ml de una solución al 1% de clorhidrato de pilocarpina. Como resultado de la irritación de las fibras posganglionares que van a las glándulas sudoríparas, aumenta la sudoración. Debe tenerse en cuenta que la pilocarpina excita los receptores colinérgicos M periféricos, provocando un aumento de la secreción de las glándulas digestivas y bronquiales, constricción de las pupilas, aumento del tono de los músculos lisos de los bronquios, intestinos, vesícula biliar y útero. Sin embargo, la pilocarpina tiene el efecto más potente sobre la sudoración. Si los cuernos laterales de la médula espinal o sus raíces anteriores están dañados en la zona correspondiente de la piel, no se produce sudoración después de tomar ácido acetilsalicílico, y la administración de pilocarpina provoca sudoración, ya que las fibras posganglionares que reaccionan a este fármaco permanece intacto.

Baño de luz. El calentamiento del paciente provoca sudoración. El reflejo es espinal, similar al pilomotor. El daño al tronco simpático elimina por completo la sudoración debido a la pilocarpina, el ácido acetilsalicílico y el calentamiento corporal.

Termometría de la piel (temperatura de la piel ). Se estudia mediante termómetros eléctricos. La temperatura de la piel refleja el estado del suministro de sangre a la piel, que es un indicador importante de la inervación autónoma. Se determinan las áreas de hiper, normo e hipotermia. Una diferencia en la temperatura de la piel de 0,5 °C en áreas simétricas es un signo de trastornos de la inervación autonómica.

dermografismo . Reacción vascular de la piel a la irritación mecánica (mango de un martillo, extremo romo de un alfiler). Por lo general, aparece una franja roja en el lugar de la irritación, cuyo ancho depende del estado del sistema nervioso autónomo. En algunas personas, la raya puede elevarse por encima de la piel (dermografismo elevado). Con un aumento del tono simpático, la franja se vuelve blanca (dermografismo blanco). Las bandas muy anchas de dermografismo rojo indican un aumento del tono del sistema nervioso parasimpático. La reacción ocurre como un reflejo axónico y es local.

Para el diagnóstico tópico, se utiliza el dermografismo reflejo, que es causado por la irritación con un objeto punzante (pasado sobre la piel con la punta de una aguja). Aparece una franja con bordes festoneados desiguales. El dermografismo reflejo es un reflejo espinal. Desaparece cuando se afectan las raíces dorsales, la médula espinal, las raíces anteriores y los nervios espinales a nivel de la lesión.

Por encima y por debajo de la zona afectada, el reflejo suele conservarse.

Reflejos pupilares . Se determinan las reacciones directas y amistosas de las pupilas a la luz, su reacción a la convergencia, la acomodación y el dolor (dilatación de las pupilas al pinchar, pellizcar y otras irritaciones de cualquier parte del cuerpo).

La electroencefalografía se utiliza para estudiar el sistema nervioso autónomo. El método nos permite juzgar el estado funcional de los sistemas de sincronización y desincronización del cerebro durante la transición de la vigilia al sueño.

Cuando se daña el sistema nervioso autónomo suelen producirse trastornos neuroendocrinos, por lo que se realizan estudios hormonales y neurohumorales. Estudian la función de la glándula tiroides (metabolismo básico mediante el método complejo de absorción de radioisótopos I311), determinan los corticosteroides y sus metabolitos en la sangre y la orina, el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los electrolitos de agua, el contenido de catecolaminas en la sangre, la orina, líquido cefalorraquídeo, acetilcolina y sus enzimas, histamina y sus enzimas, serotonina, etc.

El daño al sistema nervioso autónomo puede manifestarse como un complejo de síntomas psicovegetativos. Por ello, realizan un estudio de las características emocionales y personales del paciente, estudian la anamnesis, la posibilidad de traumatismo mental y realizan un examen psicológico.

En un adulto, la frecuencia cardíaca normal está entre 65 y 80 latidos por minuto. Una disminución de la frecuencia cardíaca de menos de 60 latidos por minuto se llama bradicardia. Hay muchas razones que conducen a la bradicardia, que solo un médico puede determinar en una persona.

Regulación de la actividad cardíaca.

En fisiología, existe el automatismo cardíaco. Esto significa que el corazón se contrae bajo la influencia de impulsos que surgen directamente de su interior, principalmente en el nódulo sinusal. Estas son fibras neuromusculares especiales ubicadas en el área donde la vena cava desemboca en la aurícula derecha. El nódulo sinusal produce un impulso bioeléctrico que se propaga a través de las aurículas y llega al nódulo auriculoventricular. Así es como se contrae el músculo cardíaco. Los factores neurohumorales también influyen en la excitabilidad y conducción del miocardio.

La bradicardia puede desarrollarse en dos casos. En primer lugar, una disminución de la actividad del nódulo sinusal conduce a una disminución de la actividad del nódulo sinusal, cuando genera pocos impulsos eléctricos. Esta bradicardia se llama seno . Y existe una situación en la que el nódulo sinusal funciona normalmente, pero el impulso eléctrico no puede pasar completamente a través de las vías de conducción y los latidos del corazón se ralentizan.

Causas de la bradicardia fisiológica.

La bradicardia no siempre es un signo de patología, puede ser fisiológico . Por tanto, los deportistas suelen tener una frecuencia cardíaca baja. Este es el resultado del estrés constante sobre el corazón durante el entrenamiento prolongado. ¿Cómo saber si la bradicardia es normal o patológica? Una persona necesita hacer ejercicio físico activo. En personas sanas, la actividad física provoca un intenso aumento de la frecuencia cardíaca. En caso de alteración de la excitabilidad y conducción del corazón, el ejercicio se acompaña sólo de un ligero aumento de la frecuencia cardíaca.

Además, los latidos del corazón también se ralentizan en el cuerpo. Este es un mecanismo compensatorio, debido al cual la circulación sanguínea se ralentiza y la sangre se dirige desde la piel a los órganos internos.

La actividad del nódulo sinusal está influenciada por el sistema nervioso. El sistema nervioso parasimpático reduce los latidos del corazón, el simpático, aumenta. Por tanto, la estimulación del sistema nervioso parasimpático conduce a una disminución de la frecuencia cardíaca. Este es un fenómeno médico bien conocido que, por cierto, muchas personas experimentan en la vida. Entonces, al presionar los ojos, se estimula el nervio vago (el nervio principal del sistema nervioso parasimpático). Como resultado, los latidos del corazón se reducen brevemente de ocho a diez latidos por minuto. Se puede lograr el mismo efecto presionando la zona del seno carotídeo en el cuello. La estimulación del seno carotídeo puede ocurrir cuando se usa un collar ajustado o una corbata.

Causas de bradicardia patológica.

La bradicardia puede desarrollarse bajo la influencia de una amplia variedad de factores. Las causas más comunes de bradicardia patológica son:

1. Aumento del tono del sistema parasimpático;
2. Enfermedades cardíacas;
3. Tomar ciertos medicamentos (glucósidos cardíacos, así como betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio);
4. (FOS, plomo, nicotina).

Aumento del tono del sistema parasimpático.

La inervación parasimpática del miocardio la lleva a cabo el nervio vago. Cuando se activa, el ritmo cardíaco se ralentiza. Existen condiciones patológicas en las que se observa irritación del nervio vago (sus fibras ubicadas en los órganos internos o núcleos nerviosos en el cerebro).

Se observa un aumento del tono del sistema nervioso parasimpático en las siguientes enfermedades:

• (en el contexto de una lesión cerebral traumática, un accidente cerebrovascular hemorrágico, un edema cerebral);
• Neoplasias en el mediastino;
• Cardiopsiconeurosis;
• Condición después de la cirugía en la cabeza, así como en el cuello, mediastino.

Tan pronto como en este caso se elimina el factor que estimula el sistema nervioso parasimpático, los latidos del corazón vuelven a la normalidad. Este tipo de bradicardia es definida por los médicos como neurogénico.

Enfermedades cardíacas

Las enfermedades cardíacas (cardiosclerosis, miocarditis) conducen al desarrollo de ciertos cambios en el miocardio. En este caso, el impulso del nódulo sinusal pasa mucho más lentamente en el área patológicamente alterada del sistema de conducción, por lo que los latidos del corazón se ralentizan.

Cuando se localiza una alteración en la conducción de los impulsos eléctricos en el nódulo auriculoventricular, se habla del desarrollo de bloqueo auriculoventricular (bloqueo AV).

Síntomas de bradicardia

Una disminución moderada de la frecuencia cardíaca no afecta de ninguna manera el estado de la persona, se siente bien y realiza sus actividades habituales. Pero con una disminución adicional de la frecuencia cardíaca, se altera la circulación sanguínea. Los órganos no reciben suficiente sangre y sufren de falta de oxígeno. El cerebro es especialmente sensible a la hipoxia. Por lo tanto, con la bradicardia, son los síntomas de daño al sistema nervioso los que pasan a primer plano.

Con ataques de bradicardia, una persona experimenta debilidad. También son característicos los estados previos al desmayo. La piel está pálida. A menudo se desarrolla dificultad para respirar, generalmente debido al esfuerzo físico.

Con una frecuencia cardíaca de menos de 40 latidos por minuto, la circulación sanguínea se altera significativamente. Con un flujo sanguíneo lento, el miocardio no recibe suficiente oxígeno. Como resultado, se produce dolor en el pecho. Esta es una especie de señal del corazón de que no tiene suficiente oxígeno.

Diagnóstico

Para identificar la causa de la bradicardia, es necesario someterse a un examen. En primer lugar, deberías aprobar. Este método se basa en el estudio del paso de un impulso bioeléctrico en el corazón. Por lo tanto, con la bradicardia sinusal (cuando el nódulo sinusal rara vez genera un impulso), se produce una disminución de la frecuencia cardíaca mientras se mantiene el ritmo sinusal normal.

La aparición en el electrocardiograma de signos tales como un aumento en la duración del intervalo P-Q, así como la deformación del complejo QRS ventricular, su pérdida del ritmo, un mayor número de contracciones auriculares que el número de complejos QRS indicarán la Presencia de bloqueo AV en una persona.

Si la bradicardia se observa de forma inconsistente, pero en forma de ataques, está indicada. Éste proporcionará datos sobre el funcionamiento del corazón durante veinticuatro horas.

Para aclarar el diagnóstico e identificar la causa de la bradicardia, el médico puede prescribir al paciente que se someta a las siguientes pruebas:

1. Ecocardiografía;
2. Determinación del contenido de sangre;
3. Análisis de toxinas.

Tratamiento de la bradicardia

La bradicardia fisiológica no requiere ningún tratamiento, al igual que la bradicardia que no afecta el bienestar general. El tratamiento de la bradicardia patológica se inicia una vez que se determina la causa. El principio del tratamiento es influir en la causa raíz, en cuyo contexto se normaliza la frecuencia cardíaca.

La farmacoterapia consiste en prescribir medicamentos que aumentan la frecuencia cardíaca. Estos son medicamentos como:

• izadrina;
• Atropina;
• isoprenalina;
• Eufilina.

El uso de estos medicamentos tiene sus propias características y, por lo tanto, sólo un médico puede prescribirlos.

Si se producen alteraciones hemodinámicas (debilidad, fatiga, mareos), el médico puede recetarle al paciente medicamentos tónicos: tintura de ginseng, cafeína. Estos medicamentos aceleran el ritmo cardíaco y aumentan la presión arterial.

Cuando una persona experimenta una bradicardia severa y en este contexto se desarrolla insuficiencia cardíaca, recurre a la implantación de un marcapasos en el corazón. Este dispositivo genera impulsos eléctricos de forma independiente. Un ritmo cardíaco preestablecido estable favorece el restablecimiento de una hemodinámica adecuada.

Grigorova Valeria, comentarista médica

Capítulo 17. Fármacos antihipertensivos.

Los antihipertensivos son medicamentos que reducen la presión arterial. La mayoría de las veces se utilizan para la hipertensión arterial, es decir. con presión arterial alta. Por lo tanto, este grupo de sustancias también se llama medicamentos antihipertensivos.

La hipertensión arterial es un síntoma de muchas enfermedades. Existen hipertensión arterial primaria o hipertensión (hipertensión esencial), así como hipertensión secundaria (sintomática), por ejemplo, hipertensión arterial con glomerulonefritis y síndrome nefrótico (hipertensión renal), con estrechamiento de las arterias renales (hipertensión renovascular), feocromocitoma, hiperaldosteronismo, etc.

En todos los casos, se esfuerzan por curar la enfermedad subyacente. Pero incluso si esto falla, se debe eliminar la hipertensión arterial, ya que la hipertensión arterial contribuye al desarrollo de aterosclerosis, angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, discapacidad visual y disfunción renal. Un aumento brusco de la presión arterial: una crisis hipertensiva puede provocar una hemorragia en el cerebro (accidente cerebrovascular hemorrágico).

Las causas de la hipertensión arterial son diferentes para diferentes enfermedades. En la etapa inicial de la hipertensión arterial, la hipertensión arterial se asocia con un aumento del tono del sistema nervioso simpático, lo que conduce a un aumento del gasto cardíaco y al estrechamiento de los vasos sanguíneos. En este caso, la presión arterial se reduce eficazmente mediante sustancias que reducen la influencia del sistema nervioso simpático (agentes hipotensores de acción central, adrenobloqueantes).

En las enfermedades renales, en las últimas etapas de la hipertensión, un aumento de la presión arterial se asocia con la activación del sistema renina-angiotensina. La angiotensina II resultante contrae los vasos sanguíneos, estimula el sistema simpático, aumenta la liberación de aldosterona, lo que aumenta la reabsorción de iones Na + en los túbulos renales y, por tanto, retiene el sodio en el cuerpo. Se deben prescribir medicamentos que reduzcan la actividad del sistema renina-angiotensina.

En el feocromocitoma (un tumor de la médula suprarrenal), la adrenalina y la noradrenalina secretadas por el tumor estimulan el corazón y contraen los vasos sanguíneos. El feocromocitoma se extirpa quirúrgicamente, pero antes de la operación, durante la operación o, si la operación no es posible, se reduce la presión arterial con la ayuda de bloqueadores oc.

Una causa frecuente de hipertensión arterial puede ser la retención de sodio en el organismo debido al consumo excesivo de sal y la insuficiencia de factores natriuréticos. Un mayor contenido de Na + en los músculos lisos de los vasos sanguíneos conduce a la vasoconstricción (se altera la función del intercambiador Na + / Ca 2+: la entrada de Na + y la salida de Ca 2+ disminuyen; el nivel de Ca 2 + aumenta en el citoplasma de los músculos lisos). Como resultado, aumenta la presión arterial. Por lo tanto, en la hipertensión arterial se suelen utilizar diuréticos que pueden eliminar el exceso de sodio del organismo.

En la hipertensión arterial de cualquier génesis, los vasodilatadores miotrópicos tienen un efecto antihipertensivo.

Se cree que en pacientes con hipertensión arterial se deben utilizar sistemáticamente fármacos antihipertensivos que prevengan el aumento de la presión arterial. Para ello, es recomendable prescribir fármacos antihipertensivos de acción prolongada. La mayoría de las veces se utilizan medicamentos que actúan durante 24 horas y se pueden administrar una vez al día (atenolol, amlodipino, enalapril, losartán, moxonidina).

En la medicina práctica, los fármacos antihipertensivos más utilizados son los diuréticos, los bloqueadores β, los bloqueadores de los canales de calcio, los bloqueadores α, los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores AT 1.

Para aliviar las crisis hipertensivas, se administran por vía intravenosa diazóxido, clonidina, azametonio, labetalol, nitroprusiato de sodio y nitroglicerina. Para las crisis hipertensivas leves, se prescriben captopril y clonidina por vía sublingual.

Clasificación de fármacos antihipertensivos.

I. Fármacos que reducen la influencia del sistema nervioso simpático. (fármacos antihipertensivos neurotrópicos):

1) medios de acción central,

2) fármacos que bloquean la inervación simpática.

P. Vasodilatadores de acción miotrópica:

1) donantes N0,

2) activadores de los canales de potasio,

3) fármacos con un mecanismo de acción poco claro.

III. Bloqueadores de los canales de calcio.

IV. Agentes que reducen los efectos del sistema renina-angiotensina:

1) medicamentos que interfieren con la formación de angiotensina II (medicamentos que reducen la secreción de renina, inhibidores de la ECA, inhibidores de la vasopeptidasa),

2) Bloqueadores de los receptores AT 1.

V. Diuréticos.

Medicamentos que reducen la influencia del sistema nervioso simpático.

(fármacos antihipertensivos neurotrópicos)

Los centros superiores del sistema nervioso simpático se encuentran en el hipotálamo. Desde aquí, la excitación se transmite al centro del sistema nervioso simpático, ubicado en el bulbo raquídeo rostroventrolateral (RVLM - bulbo rostro-ventrolateral), tradicionalmente llamado centro vasomotor. Desde este centro, los impulsos se transmiten a los centros simpáticos de la médula espinal y, a lo largo de la inervación simpática, al corazón y los vasos sanguíneos. La activación de este centro conduce a un aumento en la frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón (aumento del gasto cardíaco) y a un aumento en el tono de los vasos sanguíneos: aumenta la presión arterial.

La presión arterial se puede reducir inhibiendo los centros del sistema nervioso simpático o bloqueando la inervación simpática. De acuerdo con esto, los fármacos antihipertensivos neurotrópicos se dividen en agentes centrales y periféricos.

A Fármacos antihipertensivos de acción central. incluyen clonidina, moxonidina, guanfacina, metildopa.

La clonidina (clonidina, hemitona) es un agonista adrenérgico α2, estimula los receptores adrenérgicos α2A en el centro del reflejo barorreceptor en el bulbo raquídeo (núcleo del tracto solitario). En este caso, se excitan los centros vagales (núcleo ambiguo) y las neuronas inhibidoras, que tienen un efecto depresor sobre el RVLM (centro vasomotor). Además, el efecto inhibidor de la clonidina sobre RVLM se debe al hecho de que la clonidina estimula los receptores I 1 (receptores de imidazolina).

Como resultado, aumenta el efecto inhibidor del vago sobre el corazón y disminuye el efecto estimulante de la inervación simpática sobre el corazón y los vasos sanguíneos. Como resultado, el gasto cardíaco y el tono de los vasos sanguíneos (arteriales y venosos) disminuyen: la presión arterial disminuye.

En parte, el efecto hipotensor de la clonidina está asociado con la activación de los receptores adrenérgicos α2 presinápticos en las terminaciones de las fibras adrenérgicas simpáticas: la liberación de norepinefrina disminuye.

En dosis más altas, la clonidina estimula los receptores adrenérgicos a 2 B extrasinápticos de los músculos lisos de los vasos sanguíneos (Fig.45) y, con una administración intravenosa rápida, puede causar vasoconstricción a corto plazo y un aumento de la presión arterial (por lo tanto, se administra clonidina intravenosa lentamente, durante 5-7 minutos).

Debido a la activación de los receptores adrenérgicos α2 en el sistema nervioso central, la clonidina tiene un efecto sedante pronunciado, potencia el efecto del etanol y exhibe propiedades analgésicas.

La clonidina es un fármaco antihipertensivo muy activo (dosis terapéutica cuando se administra por vía oral 0,000075 g); dura aproximadamente 12 horas, sin embargo, cuando se usa sistemáticamente, puede causar un efecto sedante subjetivamente desagradable (pensamientos distraídos, incapacidad para concentrarse), depresión, disminución de la tolerancia al alcohol, bradicardia, sequedad ocular, xerostomía (boca seca), estreñimiento, impotencia. Si deja de tomar el medicamento abruptamente, se desarrolla un síndrome de abstinencia pronunciado: después de 18 a 25 horas, la presión arterial aumenta y es posible una crisis hipertensiva. Los bloqueadores β-adrenérgicos aumentan el síndrome de abstinencia de clonidina, por lo que estos medicamentos no se recetan juntos.

La clonidina se utiliza principalmente para reducir rápidamente la presión arterial durante las crisis hipertensivas. En este caso, la clonidina se administra por vía intravenosa durante 5 a 7 minutos; con una administración rápida, es posible un aumento de la presión arterial debido a la estimulación de los receptores vasculares α2-adrenérgicos.

Las soluciones de clonidina en forma de colirio se utilizan en el tratamiento del glaucoma (reduce la producción de líquido intraocular).

moxonidina(cint) estimula los receptores de imidazolina 1 1 y, en menor medida, los receptores adrenérgicos 2 en el bulbo raquídeo. Como resultado, la actividad del centro vasomotor disminuye, el gasto cardíaco y el tono de los vasos sanguíneos disminuyen y la presión arterial disminuye.

El medicamento se prescribe por vía oral para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial 1 vez al día. A diferencia de la clonidina, la moxonidina provoca sedación, sequedad de boca, estreñimiento y síntomas de abstinencia menos pronunciados.

Guanfatsin(estulik) de manera similar a la clonidina, estimula los receptores adrenérgicos α2 centrales. A diferencia de la clonidina, no afecta los receptores 1 1. La duración del efecto hipotensor es de aproximadamente 24 horas y se prescribe por vía oral para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial. El síndrome de abstinencia es menos pronunciado que con la clonidina.

metildopa(dopegita, aldomet) estructura química - a-metil-DOPA. El medicamento se prescribe por vía oral. En el cuerpo, la metildopa se convierte en metilnorepinefrina y luego en metiladrenalina, que estimulan los receptores adrenérgicos α2 del centro reflejo barorreceptor.

Metabolismo de la metildopa.

El efecto hipotensor del fármaco se desarrolla después de 3 a 4 horas y dura aproximadamente 24 horas.

Efectos secundarios de la metildopa: mareos, sedación, depresión, congestión nasal, bradicardia, sequedad de boca, náuseas, estreñimiento, disfunción hepática, leucopenia, trombocitopenia. Debido al efecto bloqueante de la a-metildopamina sobre la transmisión dopaminérgica, son posibles los siguientes: parkinsonismo, aumento de la producción de prolactina, galactorrea, amenorrea, impotencia (la prolactina inhibe la producción de hormonas gonadotrópicas). Si deja de tomar el medicamento abruptamente, los síntomas de abstinencia aparecen después de 48 horas.

Fármacos que bloquean la inervación simpática periférica.

Para reducir la presión arterial, la inervación simpática se puede bloquear a nivel de: 1) ganglios simpáticos, 2) terminaciones de fibras simpáticas (adrenérgicas) posganglionares, 3) receptores adrenérgicos del corazón y vasos sanguíneos. En consecuencia, se utilizan bloqueadores de ganglios, simpaticolíticos y bloqueadores adrenérgicos.

Gangliobloqueantes - benzosulfonato de hexametonio(benzohexonio), azametonio(pentamina), trimetafano(arfonade) bloquea la transmisión de excitación en los ganglios simpáticos (bloquea los receptores NN -xo-lino de las neuronas ganglionares), bloquea los receptores NN -colinérgicos de las células cromafines de la médula suprarrenal y reduce la liberación de adrenalina y norepinefrina. Por tanto, los bloqueadores de ganglios reducen el efecto estimulante de la inervación simpática y las catecolaminas en el corazón y los vasos sanguíneos. Hay un debilitamiento de las contracciones del corazón y una expansión de los vasos arteriales y venosos: la presión arterial y venosa disminuye. Al mismo tiempo, los bloqueadores de ganglios bloquean los ganglios parasimpáticos; eliminando así el efecto inhibidor de los nervios vagos sobre el corazón y que suele provocar taquicardia.

Para uso sistemático, los bloqueadores de ganglios son de poca utilidad debido a los efectos secundarios (hipotensión ortostática severa, alteración de la acomodación, sequedad de boca, taquicardia; posible atonía intestinal y vesical, disfunción sexual).

El hexametonio y el azametonio actúan durante 2,5 a 3 horas; administrado por vía intramuscular o subcutánea durante las crisis hipertensivas. Azametonio también se administra por vía intravenosa lentamente en 20 ml de solución isotónica de cloruro de sodio para crisis hipertensivas, edema cerebral, pulmón en el contexto de presión arterial alta, para espasmos de vasos periféricos, para cólicos intestinales, hepáticos o renales.

El trimetafán actúa durante 10 a 15 minutos; administrado en soluciones por vía intravenosa por goteo para la hipotensión controlada durante las operaciones quirúrgicas.

simpaticolíticos- reserpina, guanetidina(octadina) reducen la liberación de norepinefrina desde las terminaciones de las fibras simpáticas y, por lo tanto, reducen el efecto estimulante de la inervación simpática en el corazón y los vasos sanguíneos: la presión arterial y venosa disminuye. La reserpina reduce el contenido de noradrenalina, dopamina y serotonina en el sistema nervioso central, así como el contenido de adrenalina y noradrenalina en las glándulas suprarrenales. La guanetidina no atraviesa la barrera hematoencefálica y no modifica el contenido de catecolaminas en las glándulas suprarrenales.

Ambos fármacos difieren en la duración de su acción: después de suspender el uso sistemático, el efecto hipotensor puede durar hasta 2 semanas. La guanetidina es mucho más eficaz que la reserpina, pero rara vez se utiliza debido a sus graves efectos secundarios.

Debido al bloqueo selectivo de la inervación simpática predominan las influencias del sistema nervioso parasimpático. Por lo tanto, cuando se utilizan simpaticolíticos, es posible lo siguiente: bradicardia, aumento de la secreción de HC1 (contraindicado en úlceras pépticas), diarrea. La guanetidina provoca una hipotensión ortostática significativa (asociada con una disminución de la presión venosa); Cuando se usa reserpina, la hipotensión ortostática es leve. La reserpina reduce el nivel de monoaminas en el sistema nervioso central y puede provocar sedación y depresión.

A -Bloqueadores adrenérgicos reducir la capacidad de estimular el efecto de la inervación simpática en los vasos sanguíneos (arterias y venas). Debido a la dilatación de los vasos sanguíneos, la presión arterial y venosa disminuye; las contracciones del corazón se vuelven más frecuentes de forma refleja.

a 1 -Bloqueadores adrenérgicos - prazosina(miniprensa), doxazosina, terazosina prescrito por vía oral para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial. Prazosin actúa durante 10 a 12 horas, doxazosina y terazosina, de 18 a 24 horas.

Efectos secundarios de los 1 -bloqueantes: mareos, congestión nasal, hipotensión ortostática moderada, taquicardia, micción frecuente.

a 1 a 2 -Bloqueador adrenérgico fentolamina se utiliza para el feocromocitoma antes de la cirugía y durante la cirugía para extirpar el feocromocitoma, así como en los casos en que la cirugía no es posible.

β -Bloqueadores adrenérgicos- uno de los grupos de fármacos antihipertensivos más utilizados. Con un uso sistemático, provocan un efecto hipotensor persistente, previenen aumentos bruscos de la presión arterial, prácticamente no provocan hipotensión ortostática y, además de propiedades hipotensoras, tienen propiedades antianginosas y antiarrítmicas.

Los betabloqueantes debilitan y ralentizan las contracciones del corazón: la presión arterial sistólica disminuye. Al mismo tiempo, los bloqueadores β contraen los vasos sanguíneos (bloquean los receptores adrenérgicos β 2). Por lo tanto, con un solo uso de betabloqueantes, la presión arterial media generalmente disminuye ligeramente (con hipertensión sistólica aislada, la presión arterial puede disminuir después de un solo uso de betabloqueantes).

Sin embargo, si los bloqueadores p se usan sistemáticamente, después de 1 a 2 semanas el estrechamiento de los vasos sanguíneos es reemplazado por su dilatación: la presión arterial disminuye. La vasodilatación se explica por el hecho de que con el uso sistemático de betabloqueantes, debido a una disminución del gasto cardíaco, se restablece el reflejo barorreceptor depresor, que se debilita en la hipertensión arterial. Además, la vasodilatación se ve facilitada por una disminución en la secreción de renina por las células yuxtaglomerulares de los riñones (bloqueo de los receptores adrenérgicos β 1), así como por el bloqueo de los receptores adrenérgicos β 2 presinápticos en las terminaciones de las fibras adrenérgicas y una disminución. en la liberación de noradrenalina.

Para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial, a menudo se utilizan bloqueadores β 1 de acción prolongada: atenolol(tenormin; dura aproximadamente 24 horas), betaxolol(válido hasta 36 horas).

Efectos secundarios de los betabloqueantes: bradicardia, insuficiencia cardíaca, dificultad en la conducción auriculoventricular, disminución de los niveles de HDL en el plasma sanguíneo, aumento del tono vascular bronquial y periférico (menos pronunciado con los betabloqueantes 1), aumento del efecto de los agentes hipoglucemiantes, disminución de la actividad física. .

un 2 β -Bloqueadores adrenérgicos - labetalol(trandate), carvedilol(Dilatrend) reduce el gasto cardíaco (bloqueo de los adrenorreceptores β) y reduce el tono de los vasos periféricos (bloqueo de los adrenorreceptores α). Los medicamentos se usan por vía oral para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial. Labetalol también se administra por vía intravenosa durante las crisis hipertensivas.

El carvedilol también se utiliza para la insuficiencia cardíaca crónica.

bradicardia Se llama trastorno del ritmo cardíaco en el que la frecuencia cardíaca disminuye a menos de 60 latidos por minuto ( según algunos autores menos de 50). Esta condición es más un síntoma que una enfermedad independiente. La aparición de bradicardia puede acompañar a una variedad de patologías, incluidas aquellas que no están directamente relacionadas con sistema cardiovascular. A veces frecuencia cardíaca ( Ritmo cardiaco) cae incluso en ausencia de cualquier enfermedad, siendo una reacción natural del cuerpo a los estímulos externos.

En la práctica médica, la bradicardia es mucho menos común que la taquicardia ( aumento del ritmo cardíaco). La mayoría de los pacientes no le dan mucha importancia a este síntoma. Sin embargo, ante episodios repetidos de bradicardia o disminución severa de la frecuencia cardíaca, conviene realizar una visita preventiva al médico de cabecera o al cardiólogo para descartar problemas más graves.

Anatomía y fisiología del corazón.

Corazón Es un órgano hueco con paredes musculares bien desarrolladas. Está ubicado en el tórax entre los pulmones derecho e izquierdo ( aproximadamente un tercio a la derecha del esternón y dos tercios a la izquierda). El corazón está fijado a los grandes vasos sanguíneos que se extienden desde él. Tiene una forma redonda o en ocasiones más alargada. Cuando está lleno, tiene aproximadamente el mismo tamaño que el puño de la persona examinada. Por conveniencia en anatomía, se distinguen sus dos extremos. La base es la parte superior del órgano, en la que desembocan las grandes venas y de donde emergen las grandes arterias. El ápice es la parte libre del corazón que está en contacto con el diafragma.

La cavidad del corazón se divide en cuatro cámaras:

• aurícula derecha;
• ventrículo derecho;
• Aurícula izquierda;
• ventrículo izquierdo

Las cavidades auriculares están separadas entre sí por el tabique auricular y las cavidades ventriculares por el tabique interventricular. Las cavidades del lado derecho del corazón y del lado izquierdo no se comunican entre sí. El lado derecho del corazón bombea sangre venosa rica en dióxido de carbono y el lado izquierdo bombea sangre arterial rica en oxígeno.

La pared del corazón consta de tres capas:

• externo - pericardio (su capa interna, que forma parte de la pared del corazón, también se llama epicardio);
• promedio - miocardio;
• interno - endocardio.

El miocardio juega el papel más importante en el desarrollo de la bradicardia. Este es el músculo cardíaco, que se contrae para bombear sangre. Primero, se produce la contracción de las aurículas y, algo más tarde, la contracción de los ventrículos. Ambos procesos y la posterior relajación del miocardio se denominan ciclo cardíaco. La función cardíaca normal garantiza el mantenimiento de la presión arterial y el suministro de oxígeno a todos los tejidos del cuerpo.

Las propiedades más importantes del corazón son:

• excitabilidad– capacidad de responder a estímulos externos;
• automatismo– la capacidad de contraerse bajo la influencia de impulsos que se originan en el propio corazón ( normalmente - en el nodo sinusal);
• conductividad– la capacidad de conducir la excitación a otras células del miocardio.

En condiciones normales, cada latido del corazón es iniciado por un marcapasos, un haz de fibras especiales ubicado en el tabique interauricular ( nódulo sinusal). El marcapasos emite un impulso que se dirige al tabique interventricular, penetrando en su espesor. Además, el impulso a lo largo del tabique interventricular a lo largo de fibras conductoras especiales llega al vértice del corazón, donde se divide en las piernas derecha e izquierda. La pierna derecha se extiende desde el tabique hasta el ventrículo derecho y penetra en su capa muscular, la pierna izquierda se extiende desde el tabique hasta el ventrículo izquierdo y también penetra en el espesor de su capa muscular. Todo este sistema se llama sistema de conducción cardíaca y contribuye a la contracción del miocardio.

En general, el trabajo del corazón se basa en ciclos alternos de relajación ( diástole) y abreviaturas ( sístole). Durante la diástole, una porción de sangre ingresa a la aurícula a través de grandes vasos y la llena. Después de lo cual ocurre la sístole y la sangre de la aurícula es expulsada al ventrículo, que en este momento se encuentra en un estado relajado, es decir, en diástole, lo que contribuye a su llenado. El paso de la sangre de la aurícula al ventrículo se produce a través de una válvula especial que, después de llenar el ventrículo, se cierra y se produce el ciclo de sístole ventricular. Ya desde el ventrículo, la sangre se expulsa a grandes vasos que salen del corazón. A la salida de los ventrículos también hay válvulas que impiden que la sangre regrese de las arterias al ventrículo.

La regulación del corazón es un proceso muy complejo. En principio, la frecuencia cardíaca la establece el nódulo sinusal, que genera impulsos. Esto, a su vez, puede verse afectado por la concentración de determinadas sustancias en la sangre ( toxinas, hormonas, partículas microbianas.) o el tono del sistema nervioso.

Varias partes del sistema nervioso tienen los siguientes efectos sobre el corazón:

• Sistema nervioso parasimpático, representado por las ramas del nervio vago, reduce el ritmo de contracción del corazón. Cuantos más impulsos se suministren al nódulo sinusal a lo largo de este camino, mayor será la probabilidad de desarrollar bradicardia.
• Sistema nervioso simpático aumenta la frecuencia cardíaca. Parece oponerse al parasimpático. La bradicardia puede ocurrir cuando su tono disminuye, porque entonces predominará la influencia del nervio vago.

En un adulto en reposo, la frecuencia cardíaca normalmente oscila entre 70 y 80 latidos por minuto. Sin embargo, estos límites son condicionales, porque hay personas que normalmente presentan un ritmo cardíaco acelerado o ralentizado a lo largo de su vida. Además, los límites normales pueden variar algo según la edad.

Normas de edad de frecuencia cardíaca.

Edad del paciente	frecuencia cardiaca normal (latidos por minuto)	Frecuencia cardíaca que puede considerarse bradicardia. (latidos por minuto)
Bebé recién nacido	Alrededor de 140	Menos de 110
Niño menor de 1 año	130 - 140	Menos de 100
16 años	105 - 130	Menos de 85
6 – 10 años	90 - 105	menos de 70
10 – 16 años	80 - 90	Menos de 65
Adulto	65 - 80	Menos de 55 - 60

En general, las normas fisiológicas pueden tener grandes desviaciones, pero estos casos son bastante raros. Dada la dependencia de la frecuencia cardíaca de la edad y muchos otros factores externos o internos, no se recomienda el diagnóstico y tratamiento independiente de la bradicardia. Es posible que una persona sin educación médica no comprenda la situación y evalúe incorrectamente los límites de la norma, y ​​tomar medicamentos solo empeorará la condición del paciente.

Causas de la bradicardia

La bradicardia puede deberse a varias razones diferentes. Como se señaló anteriormente, no toda bradicardia es un síntoma. En ocasiones, el ritmo cardíaco se ralentiza debido a la influencia de algunas causas externas. Esta bradicardia se denomina fisiológica y no representa ningún peligro para la salud del paciente. Por el contrario, la bradicardia patológica es el primer síntoma de enfermedades graves que deben diagnosticarse a tiempo. Por tanto, todas las razones se pueden dividir en dos grandes grupos.


Las causas fisiológicas de la bradicardia son:

• buena condición física;
• hipotermia ( moderado);
• estimulación de zonas reflejas;
• bradicardia idiopática;
• bradicardia relacionada con la edad.

Buena condición física

Paradójicamente, la bradicardia es un acompañante frecuente de los deportistas profesionales. Esto se explica por el hecho de que el corazón de estas personas está acostumbrado a un mayor estrés. En reposo, se contrae lo suficientemente fuerte como para mantener el flujo sanguíneo incluso a una frecuencia cardíaca baja. En este caso, el ritmo se reduce a 45-50 latidos por minuto. La diferencia entre tal bradicardia es la ausencia de otros síntomas. Una persona se siente absolutamente sana y es capaz de realizar cualquier carga. Este indicador, por cierto, es la principal diferencia entre bradicardia fisiológica y patológica. Durante el ejercicio, incluso el ritmo cardíaco de un atleta profesional comienza a aumentar. Esto indica que el cuerpo responde adecuadamente a un estímulo externo.

Muy a menudo, se observa bradicardia fisiológica en los siguientes atletas:

• corredores;
• remeros;
• ciclistas;
• Jugadores de futbol;
• nadadores.

En otras palabras, el entrenamiento del músculo cardíaco se ve facilitado por aquellos deportes en los que una persona realiza una carga moderada durante un tiempo prolongado. Al mismo tiempo, su corazón funciona de forma mejorada y aparecen fibras adicionales en el miocardio. Si se deja un corazón tan entrenado sin carga, podrá hacer circular la sangre incluso a una frecuencia cardíaca baja. Se conoce un caso en el que un ciclista profesional presentó bradicardia con una frecuencia de 35 latidos por minuto y fue reconocida como fisiológica y no requirió tratamiento. Sin embargo, los médicos recomiendan que incluso los atletas profesionales, cuya frecuencia cardíaca se mantiene durante mucho tiempo en un nivel inferior a 50 latidos por minuto, se sometan a un examen preventivo por parte de un cardiólogo.

Hipotermia

La hipotermia se llama hipotermia a menos de 35 grados. En este caso, no nos referimos a la congelación, que se produce con la exposición local al frío, sino a un enfriamiento complejo de todos los órganos y sistemas. La bradicardia con hipotermia moderada es una reacción protectora del cuerpo ante los efectos adversos. El corazón cambia a un modo de funcionamiento "económico" para no agotar los recursos energéticos. Hay casos en que los pacientes con hipotermia sobrevivieron, aunque en algún momento su temperatura corporal alcanzó los 25 a 26 grados.

La bradicardia en estos casos es uno de los componentes de la reacción protectora general. Su ritmo cardíaco aumentará nuevamente a medida que aumente su temperatura corporal. Este proceso es similar a la animación suspendida ( hibernación) en algunos animales.

Estimulación de zonas reflejas.

En el cuerpo humano existen varias zonas reflejas que afectan el funcionamiento del corazón. El mecanismo de este efecto es mediante la estimulación del nervio vago. Su irritación provoca una ralentización del ritmo cardíaco. Un ataque de bradicardia en estos casos puede inducirse artificialmente, pero no durará mucho y reducirá ligeramente la frecuencia cardíaca. A veces, los propios médicos recurren a maniobras similares para detener rápidamente un ataque de taquicardia en un paciente.

Es posible inducir artificialmente un ataque de bradicardia estimulando las siguientes zonas:

• globos oculares. Con una suave presión sobre los globos oculares, se estimula el núcleo del nervio vago, lo que provoca la aparición de bradicardia. Este reflejo se llama reflejo de Aschner-Dagnini o reflejo oculocardíaco. En adultos sanos, presionar los globos oculares reduce en promedio la frecuencia cardíaca entre 8 y 10 latidos por minuto.
• Bifurcación de la arteria carótida.. En el lugar donde la arteria carótida se bifurca en interna y externa, se encuentra el llamado seno carotídeo. Masajear esta área con los dedos durante 3 a 5 minutos reducirá su frecuencia cardíaca y presión arterial. El fenómeno se explica por la ubicación cercana del nervio vago y la presencia de receptores especiales en esta zona. El masaje del seno carotídeo se suele realizar en el lado derecho. A veces esta técnica se utiliza en diagnóstico o ( con menos frecuencia) con fines medicinales.

Por tanto, la bradicardia puede inducirse artificialmente incluso en una persona completamente sana estimulando las zonas reflejas. Sin embargo, la estimulación no siempre se produce de forma intencionada. Una persona puede, por ejemplo, frotarse vigorosamente los ojos debido al polvo que les entra, lo que provocará el reflejo de Aschner y bradicardia. La irritación del nervio vago en la zona de la arteria carótida a veces es el resultado de una corbata, una bufanda o un collar estrecho excesivamente apretados.

bradicardia idiopática

Idiopático se llama constante o periódico ( en forma de ataques) bradicardia, en la que los médicos no pueden determinar su causa. El paciente no hace ejercicio, no toma ningún medicamento y no refiere otros factores que puedan explicar este síntoma. Dicha bradicardia se considera fisiológica si no presenta otros trastornos. Es decir, la desaceleración del ritmo cardíaco es compensada con éxito por el propio cuerpo. En este caso no se requiere tratamiento.

Bradicardia relacionada con la edad

Como se señaló anteriormente, la frecuencia cardíaca en los niños suele ser mucho más alta que en los adultos. En las personas mayores, por el contrario, la frecuencia cardíaca suele disminuir. Esto se explica por los cambios en el músculo cardíaco relacionados con la edad. Con el tiempo, aparecen pequeñas islas de tejido conectivo, esparcidas por todo el miocardio. Luego hablan de cardiosclerosis relacionada con la edad. Una de sus consecuencias será una peor contractilidad del músculo cardíaco y cambios en el sistema de conducción del corazón. Todo esto conduce a bradicardia en reposo. Esto también se ve facilitado por el metabolismo lento característico de las personas mayores. Los tejidos ya no necesitan tanto oxígeno y el corazón no tiene que bombear sangre con mayor intensidad.

La bradicardia suele observarse en personas después de los 60-65 años y es permanente. En presencia de patologías cardíacas adquiridas, puede ser reemplazada por ataques de taquicardia. La disminución de la frecuencia cardíaca en reposo suele ser leve ( rara vez por debajo de 55 – 60 latidos por minuto). No provoca ningún síntoma asociado. Por lo tanto, la bradicardia relacionada con la edad se puede atribuir con seguridad a procesos naturales que ocurren en el cuerpo.

Las causas de la bradicardia patológica pueden ser las siguientes enfermedades y trastornos:

• tomando medicamentos;
• aumento del tono del sistema nervioso parasimpático;
• envenenamiento;
• algunas infecciones;
• patologías del corazón.

tomando medicamentos

La bradicardia es un efecto secundario bastante común del uso prolongado de muchos medicamentos. Habitualmente en estos casos es temporal y no supone un riesgo para la vida o la salud de los pacientes. Sin embargo, si los episodios de bradicardia se repiten periódicamente después de tomar cualquier medicamento, debe consultar a su médico o farmacéutico. Es posible que sea necesario cambiar la dosis del medicamento o incluso sustituirlo por otro fármaco con efecto similar.

Los ataques más graves de bradicardia pueden ser causados ​​por los siguientes medicamentos:

• quinidina;
• digital;
• amisulprida;
• bloqueadores beta;
• bloqueadores de los canales de calcio;
• glucósidos cardíacos;
• adenosina;
• morfina

Muy a menudo, la causa de la bradicardia es el uso incorrecto de estos medicamentos y una violación de la dosis. Sin embargo, incluso si se toma correctamente, según lo prescrito por un especialista, pueden producirse efectos secundarios debido a la sensibilidad individual del paciente a un fármaco en particular. En la práctica médica, también se conocen casos de intoxicación con los medicamentos anteriores ( intencional o accidental). Entonces la frecuencia cardíaca puede disminuir a niveles que amenazan la vida del paciente. Esta bradicardia requiere atención médica calificada urgente.

Aumento del tono del sistema nervioso parasimpático.

La inervación parasimpática del corazón, como se señaló anteriormente, se lleva a cabo mediante ramas del nervio vago. Con un tono aumentado, la frecuencia cardíaca se ralentizará considerablemente. Entre las causas fisiológicas de irritación del nervio vago, ya se han señalado los puntos de su excitación artificial. Sin embargo, la irritación también puede ocurrir en varias enfermedades. Con ellos, se produce un efecto mecánico sobre los núcleos nerviosos ubicados en el cerebro o sus fibras.

Los siguientes factores pueden provocar un aumento del tono de la inervación parasimpática del corazón:

• neurosis;
• lesión cerebral traumática;
• aumentó;
• ataque hemorragico ( hemorragia cerebral) con la formación de un hematoma en la cavidad craneal;
• Neoplasias en el mediastino.

Además, a menudo se observa un aumento del tono vagal en el postoperatorio en pacientes sometidos a cirugía en la cabeza, el cuello o el mediastino. En todos estos casos, el nervio vago puede quedar pellizcado debido a la hinchazón. Cuando se comprime, el tono aumenta y genera más impulsos, incluso hacia el corazón. El resultado es bradicardia, en la que la frecuencia cardíaca depende directamente de qué tan dañado o comprimido está el nervio. El ritmo cardíaco normal generalmente se restablece una vez que se corrige la causa subyacente. La bradicardia causada por un aumento en el tono del nervio vago a veces también se denomina neurogénica.

Envenenamiento

La bradicardia puede ser un signo de intoxicación no solo con drogas, sino también con otras sustancias tóxicas. Dependiendo de las propiedades químicas de una determinada sustancia, se ven afectados diferentes órganos y sistemas del cuerpo. En particular, la bradicardia puede ser causada por una lesión directa del músculo cardíaco, un efecto sobre las células del sistema de conducción y un cambio en el tono del sistema nervioso parasimpático o simpático. En cualquier caso, una frecuencia cardíaca lenta no será el único síntoma. Para otros signos y manifestaciones, un especialista experimentado puede determinar preliminarmente la toxina y los análisis de laboratorio confirmarán el diagnóstico.

El envenenamiento con las siguientes sustancias puede provocar bradicardia:

• plomo y sus compuestos;
• organofosforados ( incluyendo pesticidas);
• nicotina y ácido nicotínico;
• algunas drogas.

En todos estos casos, la bradicardia se desarrolla rápidamente y la frecuencia cardíaca depende directamente de la cantidad de toxina que ha entrado en el torrente sanguíneo.

hipotiroidismo

El hipotiroidismo es una disminución de la concentración de hormonas tiroideas en la sangre ( tiroxina, triyodotironina). Estas hormonas participan en muchos procesos del cuerpo, incluido el metabolismo general. Uno de sus efectos es mantener el tono del sistema nervioso y regular el funcionamiento del corazón. Exceso de hormonas tiroideas ( hipertiroidismo) provoca un aumento de la frecuencia cardíaca y su deficiencia provoca bradicardia.

El hipotiroidismo se produce por enfermedades de la propia glándula o por falta de yodo en el organismo. En el primer caso, el tejido del órgano se ve directamente afectado. Las células tiroideas que normalmente deberían producir hormonas son reemplazadas por tejido conectivo. Puede haber muchas razones para este proceso. El yodo juega un papel importante en la formación de la propia hormona en la glándula tiroides. Es el componente principal de la molécula de tiroxina y triyodotironina. Con la falta de yodo, el hierro aumenta de tamaño, tratando de compensar el nivel reducido de hormonas con el número de células. Esta condición se llama bocio tirotóxico o mixedema. Si se observa en un paciente con bradicardia, podemos decir con seguridad que la causa de este síntoma es un mal funcionamiento de la glándula tiroides.

Las enfermedades de la glándula tiroides que provocan hipotiroidismo y bradicardia son:

• trastornos congénitos en el desarrollo de la glándula tiroides ( hipoplasia o aplasia);
• operaciones previas en la glándula tiroides;
• ingestión de isótopos tóxicos de yodo ( incluyendo radiactivo);
• inflamación de la glándula tiroides ( tiroiditis);
• algunas infecciones;
• lesiones en el cuello;
• Enfermedades autoinmunes ( Tiroiditis autoinmune de Hashimoto).

En las enfermedades anteriores, la bradicardia aparecerá inicialmente en forma de ataques frecuentes, pero con el tiempo se observará constantemente. Los problemas cardíacos no son el único síntoma del hipotiroidismo. También puede sospecharse por otras manifestaciones de la enfermedad.

Paralelamente a la bradicardia, los pacientes con hipotiroidismo experimentan los siguientes síntomas:

• aumento de peso excesivo patológico;
• mala tolerancia al calor y al frío;
• irregularidades menstruales ( entre mujeres);
• deterioro del sistema nervioso central ( Disminución de la concentración, la memoria y la atención.);
• disminución de los niveles de glóbulos rojos ( anemia);
• tendencia al estreñimiento;
• hinchazón en la cara, lengua, extremidades.

Enfermedades infecciosas

Las enfermedades infecciosas suelen ir acompañadas de taquicardia ( aumento del ritmo cardíaco), lo que explica el aumento de la temperatura corporal. Sin embargo, en algunas infecciones, la frecuencia cardíaca puede disminuir. Además, a veces se habla de bradicardia relativa, que en la práctica ocurre con bastante frecuencia. Se llama relativo porque la frecuencia cardíaca no disminuye mucho y, en ocasiones, por el contrario, incluso aumenta. El problema es que si un paciente tiene una temperatura de, digamos, 38,5 grados, su frecuencia cardíaca normal será de aproximadamente 100 latidos por minuto. Si al mismo tiempo tiene una frecuencia cardíaca de 80 latidos por minuto, esto puede considerarse bradicardia. Este fenómeno es típico de algunas infecciones. En algunos casos, se trata incluso de un síntoma típico al que se hace referencia en el momento de realizar un diagnóstico preliminar.

Las infecciones que pueden causar bradicardia relativa incluyen:

• sepsis grave;
• algunas variantes del curso de la hepatitis viral.

Además, se puede desarrollar bradicardia con una infección muy grave ( casi cualquiera), cuando el cuerpo ya no es capaz de combatir la enfermedad. Luego, el corazón deja de funcionar normalmente, la presión arterial desciende y todos los órganos y sistemas fallan gradualmente. Por lo general, un curso tan grave indica un pronóstico desfavorable.

Patologías del corazón

Se pueden observar bradicardia de varios tipos en diversas enfermedades del propio corazón. En primer lugar, se trata de procesos inflamatorios y procesos de esclerosis ( proliferación del tejido conectivo), que afectan el sistema de conducción. El tejido que compone este sistema conduce muy bien un impulso bioeléctrico. Si se ve afectado por un proceso patológico, el impulso pasa más lentamente y la frecuencia cardíaca disminuye, ya que no todos los cardiomiocitos se contraen a tiempo. Si este proceso es un proceso puntual, entonces sólo una sección del corazón o una sección del músculo cardíaco puede "retrasarse" en la contracción. En tales casos se habla de bloqueos.

Durante los bloqueos, los impulsos se producen a una frecuencia normal, pero no se propagan a lo largo de las fibras del sistema de conducción y no conducen a las correspondientes contracciones del miocardio. Estrictamente hablando, estos bloqueos no son una bradicardia en toda regla, aunque con ellos la frecuencia del pulso y la frecuencia cardíaca disminuyen. Típico en estos casos son las alteraciones del ritmo ( arritmias) cuando las contracciones del corazón ocurren en diferentes intervalos.

La bradicardia y el bloqueo del sistema de conducción pueden ocurrir con las siguientes patologías del corazón:

• cardiosclerosis difusa;
• cardioesclerosis focal;

En todos estos casos, la bradicardia es un síntoma intermitente. Todo depende del alcance y la ubicación del daño a los nodos y fibras del sistema de conducción. La bradicardia puede observarse de forma continua durante un tiempo prolongado o presentarse en forma de ataques, seguidos de períodos de taquicardia. Por lo tanto, es muy difícil navegar por este síntoma para hacer un diagnóstico. Es necesario realizar un diagnóstico exhaustivo para identificar las causas de la bradicardia y la naturaleza del daño cardíaco.

Tipos de bradicardia

No existe una clasificación única y generalmente aceptada de la bradicardia en ciertos tipos, ya que esto no es particularmente necesario en la práctica médica. Sin embargo, al formular un diagnóstico, los médicos suelen intentar caracterizar este síntoma con la mayor precisión posible. En este sentido, han aparecido varias características de la bradicardia que permiten dividirla a grandes rasgos en varios tipos.

Según la gravedad del síntoma, se pueden distinguir los siguientes tipos:

• bradicardia leve. Con él, la frecuencia del pulso es de más de 50 latidos por minuto. En ausencia de otras patologías cardíacas, esto no provoca ninguna molestia en el paciente y el síntoma muchas veces pasa desapercibido. La bradicardia leve incluye la mayoría de las causas fisiológicas que provocan una disminución de la frecuencia cardíaca. Por tanto, no suele ser necesario un tratamiento específico para la bradicardia leve.
• bradicardia moderada. La bradicardia moderada se llama bradicardia, en la que la frecuencia cardíaca es de 40 a 50 latidos por minuto. En personas entrenadas o de edad avanzada, puede ser una variante de la norma. Con este tipo de bradicardia, a veces se observan varios síntomas asociados con la falta de oxígeno en los tejidos.
• bradicardia severa. La bradicardia grave se caracteriza por una disminución de la frecuencia cardíaca por debajo de 40 latidos por minuto, que suele ir acompañada de diversos trastornos. En este caso, se requiere un diagnóstico cuidadoso para identificar las causas de la frecuencia cardíaca lenta y, si es necesario, un tratamiento farmacológico.

Muchos médicos prefieren no dividir la bradicardia por frecuencia cardíaca, ya que esta clasificación es muy arbitraria y no se aplica a todos los pacientes. Más a menudo se habla de la llamada bradicardia hemodinámicamente significativa. Esto significa que la ralentización del corazón ha provocado problemas circulatorios. Dicha bradicardia siempre va acompañada de la aparición de los síntomas y manifestaciones correspondientes. Si la bradicardia no es hemodinámicamente significativa, tales síntomas están ausentes. Esta clasificación coincide muy a menudo con la división de la bradicardia en fisiológica y patológica.

Otro criterio importante por el cual se puede clasificar la bradicardia es el mecanismo de aparición. No debe confundirse con las causas de este síntoma porque la mayoría de las causas anteriores funcionan mediante mecanismos similares. Esta clasificación es muy importante para comprender el proceso patológico y seleccionar el tratamiento correcto.

Desde el punto de vista del mecanismo de aparición, la bradicardia se divide en dos tipos:

• Trastorno de generación de impulsos. Si se altera la producción de un impulso bioeléctrico, se habla de bradicardia sinusal. El hecho es que este impulso se origina en el nódulo sinusal, cuya actividad depende en gran medida de la inervación externa. Por tanto, su frecuencia cardíaca disminuirá por motivos no relacionados con la enfermedad cardíaca. En casos raros, pueden ocurrir procesos inflamatorios en el propio corazón que afectan el nódulo sinusal. Sin embargo, durante el examen siempre habrá un signo característico. Este es el ritmo de las contracciones. El miocardio se contrae a intervalos regulares y en el electrocardiograma ( ECG) refleja la contracción oportuna y consistente de cada una de las cavidades del corazón.
• Trastorno de la conducción de impulsos. La alteración de la conducción de los impulsos casi siempre es causada por procesos patológicos en el propio músculo cardíaco y en el sistema de conducción. Hay un bloqueo de la conducción de impulsos en un área determinada ( por ejemplo, bloqueo auriculoventricular o bloqueo de rama). Entonces se observará bradicardia solo en aquella cavidad del corazón cuya inervación estaba bloqueada. A menudo surgen situaciones en las que, durante el bloqueo auriculoventricular, las aurículas se contraen normalmente y los ventrículos se contraen entre 2 y 3 veces menos. Esto altera en gran medida el proceso de bombeo de sangre. Se producen arritmias y aumenta el riesgo de formación de coágulos sanguíneos.

Además, como se señaló anteriormente, existen bradicardias absolutas o relativas. A estos últimos a veces también se les llama paradójicos. Se dice que la bradicardia absoluta ocurre cuando la frecuencia cardíaca cae por debajo de 50 a 60 latidos por minuto, es decir, la norma generalmente aceptada para una persona sana en reposo. La bradicardia paradójica se diagnostica cuando se debe aumentar el pulso, pero permanece normal o aumenta ligeramente.

A veces, la bradicardia también se divide según criterios diagnósticos. Todo el mundo sabe que este síntoma implica una disminución de la frecuencia cardíaca, pero la frecuencia cardíaca a menudo se mide utilizando el pulso en la arteria radial de la muñeca. Hay que tener en cuenta que una contracción del corazón no siempre conduce a una contracción de la arteria. A veces, incluso la pulsación de la arteria carótida en el cuello no refleja correctamente el trabajo del corazón. En este sentido, podemos hablar de bradicardia, en la que el pulso es lento, pero el corazón se contrae con normalidad ( falsa bradicardia). Las diferencias se explican por tumores que comprimen las arterias, arritmias y estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos. La segunda opción es, respectivamente, la verdadera bradicardia, cuando la frecuencia cardíaca y el pulso en las arterias coinciden.

Síntomas de bradicardia

En la mayoría de los casos, una ligera disminución de la frecuencia cardíaca no va acompañada de la aparición de ningún síntoma grave. Diversas quejas aparecen principalmente en personas mayores. En deportistas y jóvenes, ciertos síntomas se observan sólo cuando la frecuencia cardíaca desciende por debajo de 40 latidos por minuto. Luego hablan de bradicardia patológica, que afecta el flujo sanguíneo general.

Los principales síntomas de la bradicardia son:

• mareo;
• aumento inadecuado de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio;
• piel pálida;
• aumento de la fatiga;

Mareo

Con una disminución significativa de la frecuencia cardíaca o la presencia de enfermedades cardíacas concomitantes, se observa un deterioro del flujo sanguíneo sistémico. Esto significa que el corazón no puede mantener la presión arterial en niveles normales ( 120/80 mmHg). La desaceleración del ritmo no se compensa con fuertes contracciones. Debido a una caída de la presión arterial, se deteriora el suministro de oxígeno a todos los tejidos del cuerpo. En primer lugar, el tejido nervioso, es decir, el cerebro, reacciona a la falta de oxígeno. Durante un ataque de bradicardia, los mareos se producen precisamente debido a alteraciones en su funcionamiento. Como regla general, esta sensación es temporal y, cuando el corazón vuelve a su ritmo normal, el mareo desaparece.

Desmayo

Los desmayos ocurren por la misma razón que los mareos. Si un ataque de bradicardia dura lo suficiente, la presión arterial baja y el cerebro parece apagarse temporalmente. En personas con presión arterial baja ( en el contexto de otras enfermedades crónicas) los ataques de bradicardia casi siempre van acompañados de desmayos. Ocurren especialmente a menudo durante el estrés físico o mental intenso. En estos momentos, la necesidad de oxígeno del cuerpo es especialmente alta y el cuerpo siente muy agudamente su falta.

Aumento inadecuado de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio.

Normalmente, en todas las personas la actividad física provoca taquicardia. Desde un punto de vista fisiológico, esto es necesario para compensar las mayores necesidades de oxígeno de los músculos. En presencia de bradicardia patológica ( por ejemplo, en personas con tono aumentado del sistema nervioso parasimpático) este mecanismo no funciona. La actividad física no va acompañada de un aumento adecuado de la frecuencia cardíaca. Este síntoma indica la presencia de una determinada patología y permite distinguir la bradicardia fisiológica en los deportistas de la patológica. El hecho es que incluso en personas entrenadas con una frecuencia cardíaca normal de aproximadamente 45 a 50 latidos por minuto durante el ejercicio, la frecuencia cardíaca aumenta gradualmente. En personas con determinadas enfermedades, la frecuencia del pulso aumenta ligeramente o se produce un ataque de arritmia.

disnea

La dificultad para respirar ocurre principalmente durante el esfuerzo físico. En personas con bradicardia, la sangre se bombea más lentamente. La función de bombeo del corazón se ve afectada, lo que provoca el estancamiento de la sangre en los pulmones. Los vasos superpoblados de la circulación pulmonar no pueden mantener el intercambio de gases normal. En tales casos, los problemas respiratorios ocurren cuando una persona no puede recuperar el aliento durante mucho tiempo después de realizar actividad física. A veces puede aparecer una tos seca refleja.

Debilidad

La debilidad es el resultado de un suministro deficiente de oxígeno a los músculos. Se observa en personas con bradicardia patológica con ataques frecuentes. Durante mucho tiempo, los músculos no reciben la cantidad adecuada de oxígeno. Debido a esto, no pueden contraerse con la fuerza requerida y el paciente no puede realizar ningún trabajo físico.

Piel pálida

La piel pálida se debe a la presión arterial baja. El cuerpo intenta compensar el flujo sanguíneo insuficiente y moviliza sangre desde una especie de “depósito”. Uno de estos “depósitos” es la piel. Aumentar el volumen de sangre circulante parecería aumentar la presión arterial, pero en realidad esto no sucede. La razón suele radicar en el aumento del tono del sistema nervioso parasimpático.

Mayor fatiga

El aumento de la fatiga en personas con bradicardia se explica por el rápido agotamiento de los recursos energéticos de los músculos. Los episodios prolongados de falta de oxígeno alteran el metabolismo, lo que impide la acumulación de energía en forma de compuestos químicos especiales. En la práctica, el paciente realiza algún trabajo físico, pero se cansa rápidamente. El período de recuperación dura más que en personas sanas. Por lo general, los pacientes con bradicardia notan rápidamente este síntoma y lo informan al médico durante la cita.

Dolor en el pecho

El dolor en el pecho aparece sólo cuando hay una alteración grave en el funcionamiento del corazón. Suelen ocurrir durante el ejercicio o cuando la frecuencia cardíaca cae por debajo de 40 latidos por minuto. El hecho es que no solo los músculos estriados de las extremidades reaccionan al deterioro del flujo sanguíneo. El músculo cardíaco también necesita un flujo constante de sangre oxigenada. Con bradicardia severa, se produce angina. El miocardio sufre falta de oxígeno y sus células poco a poco empiezan a morir. Esto causa dolor en el pecho. Los ataques de angina generalmente ocurren durante un arrebato emocional violento o una actividad física.

Por lo tanto, casi todos los síntomas de bradicardia, de una forma u otra, están asociados con la falta de oxígeno del cuerpo. En la mayoría de los casos, estas manifestaciones de la enfermedad son temporales. Sin embargo, incluso los ataques episódicos de mareos, y más aún los desmayos, pueden empeorar considerablemente la calidad de vida de los pacientes.

Los síntomas anteriores no son típicos sólo de los ataques de bradicardia. Pueden ser provocados por otras patologías más graves y peligrosas. En este sentido, su apariencia debe considerarse como motivo de visita al médico.

Diagnóstico de bradicardia.

En la gran mayoría de los casos, el diagnóstico preliminar de bradicardia en sí no presenta ninguna dificultad particular y puede ser realizado por el propio paciente o por otra persona sin formación médica. La condición principal es conocer los puntos del cuerpo humano donde se puede sentir la pulsación de las arterias. En la mayoría de los casos, estamos hablando de radiación ( en la muñeca) o somnoliento ( en el cuello) arterias. Sin embargo, como se señaló anteriormente, el ritmo de contracción del corazón no siempre coincide con la frecuencia de pulsación de las arterias. En este sentido, un paciente que sospecha que tiene bradicardia ( especialmente con frecuencia cardíaca inferior a 50 latidos por minuto), debe consultar a un médico para un diagnóstico más completo.

La propia bradicardia puede confirmarse mediante los siguientes métodos de diagnóstico:

• auscultación;
• electrocardiografía ( ECG);
• fonocardiografía.

Auscultación

La auscultación es un método de examen instrumental. Con él, el médico utiliza un estetoscopio para escuchar los soplos y sonidos cardíacos a través de la pared torácica anterior. Este método es rápido, indoloro y bastante preciso. Aquí se evalúa el trabajo del corazón en sí, y no el latido de las arterias. Desafortunadamente, ni siquiera la auscultación proporciona una confirmación 100% correcta del diagnóstico. El hecho es que con bradicardia acompañada de arritmias, es muy difícil medir correctamente la frecuencia cardíaca. Por ello, durante la auscultación se obtienen datos aproximados.

La gran ventaja es que este examen evalúa simultáneamente el funcionamiento de las válvulas cardíacas. El médico tiene la oportunidad de sospechar inmediatamente determinadas enfermedades y continuar la búsqueda en la dirección correcta.

Electrocardiografía

La electrocardiografía es el estudio de la conducción de un impulso bioeléctrico en el corazón mediante la creación de un campo eléctrico artificial. Este procedimiento dura de 5 a 15 minutos y es absolutamente indoloro. Esto convierte al ECG en el método más común y eficaz para estudiar la actividad cardíaca.

Con bradicardia sinusal, el ECG difiere poco de lo normal, con la excepción de un ritmo más raro. Esto es fácil de notar calculando la velocidad de paso de la cinta a través del electrocardiógrafo y comparándola con la duración de un ciclo cardíaco ( distancia entre los picos de dos dientes u ondas idénticas). Es algo más difícil diagnosticar bloqueos en ritmo sinusal normal.

Los principales signos electrocardiográficos del bloqueo auriculoventricular son:

• aumento de la duración del intervalo P - Q;
• deformación severa del complejo QRS ventricular;
• el número de contracciones auriculares es siempre mayor que el número de complejos QRS ventriculares;
• Pérdida de complejos QRS ventriculares del ritmo general.

Con base en estos signos, el médico puede con gran precisión no solo confirmar la presencia de bradicardia, sino también determinar su tipo o incluso la causa de su desarrollo. En este sentido, se prescribe un ECG a todos los pacientes con frecuencia cardíaca reducida, independientemente de si presentan otros síntomas. Si el paciente se queja de ataques de bradicardia, se puede realizar una monitorización Holter ECG de 24 horas. En este caso, el gráfico de los latidos del corazón se registrará durante 24 horas y el médico podrá notar incluso pequeñas alteraciones periódicas del ritmo.

Fonocardiografía

La fonocardiografía se considera un método de investigación algo obsoleto. De hecho, su finalidad también es estudiar los tonos y soplos del corazón. Se diferencia de la auscultación sólo por una mayor precisión de registro y el almacenamiento de los resultados del examen en forma de un gráfico especial. Las contracciones del corazón, su duración y frecuencia las determina fácilmente un especialista. Sin embargo, la precisión de este método no es tan alta como la del ECG. Por lo tanto, si el médico ve signos de bradicardia en el fonocardiograma, aún prescribirá un ECG para aclarar las causas de este síntoma.

Diagnóstico de bradicardia ( especialmente pronunciado y con alteraciones hemodinámicas) no se limita en modo alguno a indicar una disminución de la frecuencia cardíaca. El médico debe determinar si la disminución del ritmo es una característica fisiológica del cuerpo o un signo de una patología más grave. Para ello, se puede prescribir una amplia gama de pruebas y exámenes diferentes que reflejarán los cambios estructurales y funcionales en el corazón y otros órganos o sistemas.

Para aclarar el diagnóstico, a los pacientes con bradicardia se les pueden prescribir los siguientes métodos de examen de diagnóstico:

• Análisis de sangre general y bioquímico. Este método de laboratorio puede indicar la presencia de un proceso inflamatorio en el cuerpo y ayudar a sospechar una infección o intoxicación.
• Análisis de orina general y bioquímico. Se prescribe por los mismos motivos que un análisis de sangre.
• Análisis de sangre para hormonas. La forma más común de evaluar los niveles de hormona tiroidea es confirmar el hipotiroidismo.
• Ecocardiografía ( EcoCG). Este método es un estudio del corazón mediante radiación ultrasónica. Da una idea de la estructura del órgano y de los trastornos hemodinámicos. Se prescribe obligatoriamente en presencia de otros síntomas ( junto con bradicardia).
• Análisis de toxinas. Para detectar intoxicaciones por plomo u otras sustancias químicas, se pueden analizar sangre, orina, heces, cabello u otros tejidos corporales ( dependiendo de las circunstancias en las que se produjo el envenenamiento).
• Investigación bacteriológica. Es necesario un examen bacteriológico de sangre, orina o heces para confirmar el diagnóstico de una enfermedad infecciosa.

Por tanto, el proceso de diagnóstico en un paciente con bradicardia puede llevar bastante tiempo. Pero después de determinar la causa de la disminución de la frecuencia cardíaca, el médico podrá prescribir el tratamiento más eficaz y prevenir otros problemas de salud.

Tratamiento de la bradicardia

Antes de iniciar el tratamiento conviene determinar si la bradicardia es una norma fisiológica para el paciente o si es un síntoma de alguna otra patología. En el primer caso no será necesario ningún tratamiento. En el segundo, el tratamiento estará dirigido a eliminar las causas de la bradicardia. La aceleración farmacológica de la frecuencia cardíaca puede ser necesaria sólo si hay otros síntomas que indiquen alteraciones hemodinámicas ( dificultad para respirar, mareos, debilidad, etc.).

La decisión de iniciar el tratamiento la toma el médico de cabecera. El propio paciente, debido a la falta de una educación médica adecuada, no puede decir sin ambigüedades si se produce bradicardia ( incluso si la frecuencia cardíaca se reduce ligeramente). Si el médico de cabecera tiene dudas sobre las causas de este síntoma, envía al paciente para que lo examine un cardiólogo. Es este especialista el más competente en materia de arritmia cardíaca.

Las indicaciones para iniciar el tratamiento de la bradicardia son:

• mareos, desmayos y otros síntomas que indican trastornos circulatorios;
• presión arterial baja;
• ataques frecuentes de bradicardia, que provocan al paciente una sensación de malestar;
• incapacidad para realizar el trabajo normalmente ( Desabilitado temporalmente);
• enfermedades crónicas que causan bradicardia;
• Disminución de la frecuencia cardíaca por debajo de 40 latidos por minuto.

En todos estos casos, el tratamiento de la bradicardia comienza con el objetivo de mantener una adecuada circulación sanguínea y reducir el riesgo de complicaciones. En la mayoría de los casos, no se requiere hospitalización. En el entorno hospitalario, solo se tratan pacientes con patologías cardíacas concomitantes o si la bradicardia es causada por otras enfermedades graves que representan una amenaza para la vida y la salud. Las recomendaciones finales sobre la necesidad de hospitalización las da el cardiólogo en función del estado del paciente.

Para tratar la taquicardia, existen los siguientes métodos:

• conservador ( medicinal) tratamiento;
• cirugía;
• tratamiento con remedios caseros;
• prevención de complicaciones.

Tratamiento conservador

El tratamiento conservador o farmacológico es el método más común y bastante eficaz para tratar la bradicardia. Varios medicamentos afectan el corazón de determinadas maneras, aumentando la frecuencia cardíaca y previniendo otros síntomas. Una acción importante de los fármacos contra la bradicardia es aumentar la frecuencia cardíaca y aumentar la presión arterial, ya que esto compensa los trastornos circulatorios.

El tratamiento farmacológico para la frecuencia cardíaca reducida debe ser prescrito únicamente por un especialista con experiencia médica. El hecho es que el uso inadecuado de medicamentos para el corazón puede provocar una sobredosis y alteraciones graves del ritmo cardíaco. Además, la bradicardia puede ser síntoma de otra enfermedad que el propio paciente no es capaz de reconocer. Entonces, es posible que los medicamentos que aumentan la frecuencia cardíaca no ayuden en absoluto o provoquen un empeoramiento de la afección ( dependiendo de la naturaleza de la patología). En este sentido, la automedicación con medicamentos está estrictamente prohibida.

Medicamentos utilizados para combatir la bradicardia.

nombre de la droga	efecto farmacológico	Dosis recomendada
Atropina	Este fármaco pertenece al grupo de los fármacos anticolinérgicos. Previene la estimulación del sistema nervioso parasimpático. El tono del nervio vago se estrecha y la frecuencia cardíaca aumenta.	0,6 – 2,0 mg 2 – 3 veces al día. Administrado por vía intravenosa o subcutánea.
isoprenalina (por vía intravenosa)	Estas drogas son uno de los análogos de la adrenalina. Aceleran y mejoran la frecuencia cardíaca mediante la estimulación de los receptores adrenérgicos en el miocardio y el aumento del tono del sistema nervioso simpático.	2 – 20 mcg por 1 kg de peso del paciente por minuto hasta que la frecuencia cardíaca se estabilice.
Isoprenalina por vía oral (en forma de tableta)		2,5 – 5 mg 2 – 4 veces al día.
Isadrín (por vía intravenosa)		0,5 - 5 mcg por minuto hasta que se estabilice la frecuencia cardíaca.
Isadrín (sublingual - debajo de la lengua)		2,5 – 5 mg hasta completa reabsorción 2 – 3 veces al día.
Eufilín	Este medicamento está clasificado como broncodilatador ( bronquios dilatadores) significa, pero tiene muchos efectos útiles para la bradicardia. Aumenta y mejora la frecuencia cardíaca y también mejora el suministro de oxígeno a los tejidos.	240 – 480 mg por vía intravenosa, lentamente ( no más rápido que 5 minutos), 1 por día.

Casi todos estos medicamentos se toman según sea necesario, es decir, durante los episodios de bradicardia y hasta que se restablezca el ritmo cardíaco normal. En algunos casos, su médico puede recetarle su uso durante un tiempo prolongado ( semanas, meses).

Si la bradicardia es síntoma de otra enfermedad, se pueden recetar otros medicamentos ( hormonas tiroideas para el hipotiroidismo, antibióticos para enfermedades infecciosas, etc.). Eliminar la causa raíz eliminará efectivamente el síntoma en sí.

Cirugía

El tratamiento quirúrgico para la bradicardia se usa muy raramente y solo en los casos en que una disminución de la frecuencia cardíaca afecta significativamente la hemodinámica. La ubicación y la naturaleza de la intervención quirúrgica están determinadas por la causa de la bradicardia. En el caso de anomalías congénitas en el desarrollo del tejido cardíaco, la corrección quirúrgica se realiza, en la medida de lo posible, en la infancia para garantizar el crecimiento y desarrollo normales del niño.

El tratamiento quirúrgico también es necesario en presencia de tumores u otras formaciones en el mediastino. En casos raros, incluso es necesario extirpar los tumores directamente de las fibras parasimpáticas y simpáticas. Por lo general, después de tales operaciones, el ritmo cardíaco normal se restablece rápidamente.

En algunos casos, hay una bradicardia grave persistente que conduce a insuficiencia cardíaca, pero su causa se desconoce o no se puede corregir. En estos casos el tratamiento quirúrgico consistirá en la implantación de un marcapasos especial. Este dispositivo genera impulsos eléctricos de forma independiente y los entrega a los puntos deseados del miocardio. De esta manera, se suprimirá el ritmo del nódulo sinusal inferior y el corazón comenzará a bombear sangre con normalidad. Hoy en día, existen muchos tipos diferentes de marcapasos que ayudan a restaurar la funcionalidad completa y eliminar todos los síntomas asociados con los ritmos cardíacos anormales. En cada caso específico, el modelo de marcapasos se selecciona individualmente en función del grado de alteración circulatoria y las causas que provocaron la bradicardia.

Tratamiento con remedios caseros.

Los remedios caseros pueden ayudar con la bradicardia con una frecuencia cardíaca de al menos 40 latidos por minuto. La mayoría de las recetas utilizan plantas medicinales que reducen el tono del sistema nervioso parasimpático, aumentan las contracciones del miocardio o mantienen la presión arterial. Restauran en parte el ritmo cardíaco normal y en parte previenen el desarrollo de complicaciones. En caso de bradicardia hemodinámicamente significativa, no se recomienda recurrir a métodos de tratamiento tradicionales hasta que se realice un diagnóstico final. Además, no debe tomar plantas medicinales en paralelo con el tratamiento farmacológico, ya que esto aumenta la probabilidad de efectos secundarios impredecibles.

Las siguientes recetas se utilizan en el tratamiento de la bradicardia con remedios caseros:

• Infusión de siempreviva. Se vierten 20 g de flores secas en 0,5 litros de agua hirviendo. La infusión dura varias horas en un lugar oscuro. Tome este remedio 20 gotas 2 – 3 veces al día. No se recomienda tomarlo después de las 19.00 horas.
• Decocción tártara. Se vierten 100 g de cestas secas con 1 litro de agua hirviendo. La mezcla continúa cocinando a fuego lento durante 10 a 15 minutos. La infusión dura unos 30 minutos. Después de eso, el caldo se filtra y se enfría. Debe tomarse 1 cucharada antes de las comidas.
• Infusión de limoncillo chino. Las frutas frescas se vierten con alcohol en una proporción de 1 a 10. Después de eso, la tintura de alcohol debe reposar durante al menos un día en un lugar oscuro. El producto se añade al té ( aproximadamente 1 cucharadita de tintura por taza de té o agua hervida). Puedes agregar azúcar o miel al gusto. La tintura se toma 2-3 veces al día.
• Decocción de milenrama. Para un vaso de agua hirviendo, necesitarás 20 g de hierba seca. Por lo general, el producto se prepara inmediatamente en 0,5 - 1 litro. La mezcla se hierve a fuego lento durante 8-10 minutos. Luego se infunde y se enfría gradualmente durante 1 a 1,5 horas. Tome una decocción de 2 a 3 cucharaditas varias veces al día.

Prevención de complicaciones

La prevención de las complicaciones de la bradicardia tiene como objetivo principal eliminar sus síntomas, que afectan la calidad de vida de las personas. De los malos hábitos, es necesario dejar, en primer lugar, fumar, ya que la intoxicación crónica por nicotina afecta el funcionamiento del corazón y de todo el sistema circulatorio. La actividad física suele limitarse sólo en los casos en que la bradicardia es patológica. Entonces puede provocar insuficiencia cardíaca. Para evitar esto, no se recomienda que el paciente cargue el músculo cardíaco.

Se presta especial atención a la dieta en la prevención de complicaciones. El hecho es que ciertos nutrientes en diversos alimentos pueden afectar la función cardíaca en diversos grados. No se debe subestimar la importancia de este método de prevención, ya que el incumplimiento de la dieta a veces anula incluso todo el tratamiento farmacológico.

En la dieta, los pacientes con bradicardia deben seguir los siguientes principios:

• limitar el consumo de grasas animales ( especialmente cerdo);
• dejar el alcohol;
• reducción de la ingesta calórica hasta 1500 – 2500 Kcal por día dependiendo del trabajo realizado);
• ingesta limitada de agua y sal ( solo siguiendo instrucciones especiales del médico tratante);
• comer nueces y otros alimentos vegetales ricos en ácidos grasos.

Todo esto ayuda a prevenir el desarrollo de insuficiencia cardíaca y la formación de coágulos sanguíneos, que representan el principal peligro en la bradicardia patológica.

Consecuencias de la bradicardia

La bradicardia en la mayoría de los pacientes ocurre sin síntomas pronunciados y trastornos circulatorios graves. Por lo tanto, en comparación con otras enfermedades del sistema cardiovascular, el riesgo de desarrollar efectos residuales, complicaciones o consecuencias de la bradicardia es bajo.

Muy a menudo, los pacientes con bradicardia enfrentan los siguientes problemas:

• insuficiencia cardiaca;
• formación de coágulos de sangre;
• Ataques crónicos de bradicardia.

Insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardíaca se desarrolla relativamente raramente y sólo con una fuerte disminución de la frecuencia cardíaca. Con él, el ventrículo izquierdo no suministra suficiente sangre a los órganos y tejidos y no puede mantener la presión arterial en el nivel deseado. En este sentido, aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria e infarto de miocardio. Es especialmente importante para estos pacientes limitar la actividad física, ya que durante el ejercicio el miocardio consume mucho más oxígeno.

coágulos de sangre

La formación de coágulos de sangre en el corazón se observa principalmente durante el bloqueo cardíaco y la bradicardia con alteración del ritmo cardíaco normal. La sangre se bombea lentamente a través de las cámaras del corazón y una pequeña parte permanece permanentemente en la cavidad del ventrículo. Aquí es donde se produce la formación gradual de coágulos de sangre. El riesgo aumenta con ataques prolongados o frecuentes.

Los coágulos de sangre que se forman en el corazón pueden ingresar a casi cualquier vaso y provocar su obstrucción. En este sentido, pueden desarrollarse una serie de complicaciones graves, desde un infarto de miocardio extenso hasta un accidente cerebrovascular isquémico. Los pacientes con bradicardia en los que se sospecha que hay coágulos sanguíneos son remitidos a una ecocardiografía para evaluar el riesgo de complicaciones. Después de esto, se prescribe un tratamiento específico con medicamentos que previenen la coagulación de la sangre. La implantación de un marcapasos sigue siendo una medida de último recurso para prevenir los coágulos sanguíneos. Un ritmo establecido correctamente evitará el estancamiento de la sangre en el ventrículo.

Ataques crónicos de bradicardia.

Los ataques crónicos de bradicardia se observan principalmente por razones fisiológicas, cuando es casi imposible eliminarlos con medicación. Entonces el paciente suele sufrir mareos, debilidad, pérdida de atención y concentración. Desafortunadamente, en estos casos es muy difícil tratar estos síntomas. Los médicos seleccionan el tratamiento sintomático individualmente para cada paciente, en función de sus quejas.