Fármacos broncoespasmolíticos utilizados en el tratamiento de urgencia del asma bronquial en niños. Agonistas B2 de acción corta

Cuando se utilizan betaagonistas inhalados, los más comunes son la taquicardia y los temblores. Son agonistas parciales de los receptores β-adrenérgicos. Los agonistas beta-2 se dividen en fármacos de acción corta y de acción prolongada según su duración de acción. Receptor adrenérgico beta-2: los receptores adrenérgicos β2 son uno de los subtipos de receptores adrenérgicos. Dependiendo de la capacidad de unirse a diferentes subtipos de receptores β, se distinguen los agonistas adrenérgicos β1 y β2.

La alta selectividad beta-2 garantiza un riesgo mínimo de efectos secundarios, especialmente en el corazón. En algunos casos, los anticolinérgicos se utilizan en combinación con agonistas beta-2. Básico drogas combinadas ipratropio con agonistas beta-2: ipratropio/fenoterol (Berodual®) e ipratropio/salbutamol (Combivent®).

La aminofilina intravenosa juega papel importante al ahuecar ataques severos BA tolerantes a las formas nebulizadas de agonistas beta-2. La adrenalina es un agonista adrenérgico universal. Noradrenalina - solo 3 - α1, α2 y β1. Dopamina: solo 1 - receptores adrenérgicos β1. Un vínculo intermedio entre los agonistas beta-adrenérgicos y los betabloqueantes son los llamados betabloqueantes con actividad simpaticomimética interna.

Efectos secundarios de los beta-agonistas

Cuando se administra por vía parenteral, todos estos fenómenos son más pronunciados. Los betaagonistas no selectivos aumentan la fuerza y ​​la frecuencia de las contracciones del corazón al mismo tiempo que relajan el músculo liso bronquial. Los agonistas beta2 se recetan tanto por vía parenteral como por vía oral, pero la inhalación es más eficaz.

Sustancias biológicas o sintéticas que provocan la estimulación de los receptores β-adrenérgicos y tienen un efecto significativo sobre las principales funciones del organismo. Esto conlleva muchos efectos fisiológicos. Pero su uso incontrolado, como cualquier dopaje, puede provocar daños irreparables a la salud.

En el corazón, la estimulación de los receptores adrenérgicos β2 provoca un aumento de las contracciones y taquicardia. Agonistas adrenérgicos β1, β2 no selectivos: se utilizaron isoprenalina y orciprenalina para el tratamiento asma bronquial, síndrome del seno enfermo y trastornos de la conducción cardíaca. Agonistas 1-adrenérgicos: la dopamina y la dobutamina tienen un efecto inotrópico positivo. Tener uso limitado y se prescriben a corto plazo para la insuficiencia cardíaca aguda asociada con infarto de miocardio y miocarditis.

El uso de beta-agonistas en medicina.

Bloqueadores beta: los bloqueadores beta son un grupo de drogas farmacologicas cuando se introduce en el cuerpo humano, se bloquean los receptores beta adrenérgicos. Estos receptores son sensibles principalmente a la adrenalina, la noradrenalina tiene un efecto débil sobre ellos, ya que estos receptores tienen poca afinidad por ella. Todos los receptores adrenérgicos son GPCR. Responden a la adrenalina y la noradrenalina.

FENOTEROL (Berotec) y solución Berotec para terapia con nebulizador: agonista beta-2 selectivo acción corta. El efecto broncodilatador se produce en 3-4 minutos y alcanza su efecto máximo a los 45 minutos.

Agonistas β2 selectivos

Cuando se utilizan agonistas beta-2, es posible que se produzcan temblores en las manos, agitación, dolor de cabeza, aumento compensatorio de la frecuencia cardíaca, arritmias cardíacas e hipertensión arterial. Posteriormente, el nebulizador y las boquillas se esterilizan en autoclave a 120°C y 1,1 atmósfera (OST 12-21-2-85).

Papel fisiológico de los receptores β-adrenérgicos.

Efecto secundario en sistema cardiovascular con tales medicamentos se reduce al mínimo. El efecto prolongado de la droga se conserva casi por completo incluso con uso por inhalación. En Rusia, el fármaco anticolinérgico más común es el bromuro de ipratropio (Atrovent®). La ventaja es que esta combinación tiene sinergia y reduce el riesgo de efectos secundarios de los componentes que la componen.

SÍNDROMES Y ENFERMEDADES DE EMERGENCIA DE LOS ÓRGANOS RESPIRATORIOS.

Estos medicamentos se utilizan principalmente como parte de terapia compleja ataques severos de asfixia: inhalación a través de un nebulizador. Entre las metilxantinas, la teofilina y la aminofilina se utilizan en el tratamiento del asma bronquial. Los receptores adrenérgicos del cuerpo se dividen en 4 subtipos: α1, α2, β1 y β2 y son el objetivo de tres sustancias biológicamente activas sintetizadas en el cuerpo: adrenalina, norepinefrina y dopamina. Esto lo utilizaban a menudo los deportistas profesionales, en particular los ciclistas.

El directorio de medicamentos contiene los precios de medicamentos y productos farmacéuticos del mercado en Moscú y otras ciudades de Rusia. Se desarrolla adicción a los agonistas β2-adrenérgicos (para "mantener los bronquios abiertos" es necesario aumentar constantemente la dosis). El aumento de la dosis provoca arritmias y riesgo de paro cardíaco. A veces se utilizan para la exacerbación de la insuficiencia cardíaca crónica con defectos cardíacos descompensados ​​y enfermedad de las arterias coronarias. El uso prolongado de este grupo de medicamentos conduce a una mayor mortalidad.

Receptores adrenérgicos: los receptores adrenérgicos son receptores de sustancias adrenérgicas. 1. Quejas e historial médico. La relación de estos síntomas con los factores de riesgo de asma (ver factores de riesgo de asma). El paciente o sus familiares tienen antecedentes de asma establecida u otras enfermedades alérgicas. Posición forzada, participación de los músculos respiratorios auxiliares en el acto de respirar, sibilancias secas que pueden escucharse a distancia y/o a la auscultación sobre los pulmones.

Los receptores 2-adrenérgicos se encuentran en los bronquios, músculos esqueléticos, útero, corazón, vasos sanguíneos, sistema nervioso central y otros órganos. Cuando se unen a un agonista β, la activación se produce a través de la proteína G (proteína de unión a GTP) de la adenilato ciclasa, que convierte el ATP en AMP cíclico (AMPc). Este grupo incluye agonistas adrenérgicos que excitan únicamente los receptores beta-adrenérgicos. Se prescribe para cardiopatía isquémica o arritmias en combinación con enfermedades pulmonares obstructivas, ya que los agonistas parciales de los receptores beta-adrenérgicos tienen menos capacidad para provocar broncoespasmo.

Cada fármaco pertenece a un grupo farmacológico específico. Esto significa que algunos medicamentos tienen el mismo mecanismo de acción, indicaciones de uso y efectos secundarios. Uno de los grandes grupos farmacológicos son los agonistas beta-adrenérgicos. Estos fármacos se utilizan ampliamente en el tratamiento de patologías respiratorias y cardiovasculares.

¿Qué son los agonistas B-adrenérgicos?

Los betaagonistas son un grupo de medicamentos que se utilizan en el tratamiento de diversas enfermedades. En el cuerpo se unen a receptores específicos ubicados en los músculos lisos de los bronquios, el útero, el corazón, tejido vascular. Esta interacción provoca la estimulación de las células beta. Como resultado, se activan diversos procesos fisiológicos. Cuando los agonistas B-adrenérgicos se unen a los receptores, la producción de tales sustancias biológicas, como la dopamina y la adrenalina. Otro nombre para estos compuestos es beta-agonistas. Sus principales efectos son aumento de la frecuencia cardíaca, aumento presión arterial y mejora de la conductividad bronquial.

Beta-agonistas: acción en el organismo.

Los beta agonistas se dividen en agonistas adrenérgicos B1 y B2. Los receptores de estas sustancias se encuentran en órganos internos. Cuando se unen a ellos, los beta-agonistas activan muchos procesos en el cuerpo. Se distinguen los siguientes efectos de los agonistas B:

1. Aumento del automatismo cardíaco y mejora de la conductividad.
2. Aumento del ritmo cardíaco.
3. Aceleración de la lipólisis. Cuando se utilizan agonistas adrenérgicos B1, aparecen ácidos grasos libres en la sangre, que son productos de la descomposición de los triglicéridos.
4. Aumento de la presión arterial. Este efecto se debe a la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

Los cambios enumerados en el cuerpo son causados ​​por la unión de los agonistas adrenérgicos a los receptores B1. Se encuentran en el músculo cardíaco, los vasos sanguíneos, el tejido adiposo y las células renales.

Los receptores B2 se encuentran en los bronquios, el útero, los músculos esqueléticos y el sistema nervioso central. Además, están presentes en el corazón y los vasos sanguíneos. Los agonistas adrenérgicos beta-2 provocan los siguientes efectos:

1. Mejora de la conductividad bronquial. Esta acción se debe a la relajación de los músculos lisos.
2. Aceleración de la glucogenólisis en los músculos. Como resultado, los músculos esqueléticos se contraen más rápido y con más fuerza.
3. Relajación del miometrio.
4. Aceleración de la glucogenólisis en las células del hígado. Esto conduce a un aumento de los niveles de azúcar en sangre.
5. Aumento del ritmo cardíaco.

¿Qué fármacos pertenecen al grupo de los agonistas B-adrenérgicos?

Los médicos suelen recetar betaagonistas. Los fármacos que pertenecen a este grupo farmacológico se dividen en medicamentos de acción corta y rápida. Además, existen fármacos que tienen un efecto selectivo sólo en determinados órganos. Algunos fármacos actúan directamente sobre los receptores B1 y B2. Los medicamentos más conocidos del grupo de los agonistas beta-adrenérgicos son los medicamentos "Salbutamol", "Fenoterol", "Dopamina". Los β-agonistas se utilizan en el tratamiento de enfermedades pulmonares y cardíacas. Además, algunos de ellos se utilizan en la unidad de cuidados intensivos (el medicamento "Dobutamina"). Con menos frecuencia, los fármacos de este grupo se utilizan en la práctica ginecológica.

Clasificación de beta-agonistas: tipos de medicamentos.

Los beta-agonistas son grupo farmacológico, incluida una gran cantidad de medicamentos. Por tanto, se dividen en varios grupos. La clasificación de los agonistas B incluye:

1. Beta-agonistas no selectivos. Este grupo incluye los medicamentos "Orciprenalina" e "Isoprenalina".
2. Agonistas adrenérgicos B1 selectivos. Se utilizan en cardiología y unidades de cuidados intensivos. Los representantes de este grupo son las drogas "Dobutamina" y "Dopamina".
3. Agonistas adrenérgicos beta-2 selectivos. Este grupo incluye medicamentos utilizados para enfermedades. Sistema respiratorio. A su vez, los agonistas selectivos de B2 se dividen en fármacos de acción corta y fármacos con efecto a largo plazo. El primer grupo incluye los medicamentos Fenoterol, Terbutalina, Salbutamol y Hexoprenalina. Los medicamentos de acción prolongada son los medicamentos Formoterol, Salmeterol e Indacaterol.

Indicaciones para el uso de agonistas B-adrenérgicos.

Las indicaciones para el uso de agonistas B-adrenérgicos dependen del tipo de fármaco. Actualmente, los betaagonistas no selectivos prácticamente no se utilizan. Anteriormente se utilizaban para tratar determinados tipos de alteraciones del ritmo, deterioro de la conducción cardíaca y asma bronquial. Ahora los médicos prefieren prescribir agonistas B selectivos. Su ventaja es que tienen muchos menos efectos secundarios. Además, los medicamentos selectivos son más convenientes de usar, ya que afectan solo a ciertos órganos.

Indicaciones para el uso de agonistas adrenérgicos B1:

1. Shock de cualquier etiología.
2. Colapsar.
3. Defectos cardíacos descompensados.
4. En raras ocasiones, enfermedad cardíaca isquémica grave.

Los agonistas B2 se recetan para el asma bronquial y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En la mayoría de los casos, estos medicamentos se utilizan en forma de aerosoles. A veces, el medicamento "Fenoterol" se usa en la práctica ginecológica para ralentizar actividad laboral y prevención del aborto espontáneo. En este caso, el medicamento se administra por vía intravenosa.

¿En qué casos están contraindicados los agonistas B?

Los agonistas B2 están contraindicados en los siguientes casos:

1. Intolerancia a los beta-agonistas.
2. Embarazo complicado por sangrado, desprendimiento de placenta o amenaza de aborto espontáneo.
3. Niños menores de 2 años.
4. Procesos inflamatorios en el miocardio, alteraciones del ritmo.
5. Diabetes.
6. Estenosis aórtica.
7. Hipertensión arterial.
8. Insuficiencia cardiaca aguda.
9. Tirotoxicosis.

Medicación "Salbutamol": instrucciones de uso

El medicamento "Salbutamol" es un agonista B2 de acción corta. Se utiliza para el síndrome de obstrucción bronquial. Se utiliza con mayor frecuencia en aerosoles de 1 a 2 dosis (0,1 a 0,2 mg). Para los niños, es preferible inhalar a través de un nebulizador. También existe una forma de tableta del medicamento. La dosis para adultos es de 6 a 16 mg por día.

"Salbutamol": precio de la droga

El medicamento se utiliza como monoterapia para grado leve asma bronquial. Si el paciente tiene una etapa moderada o grave de la enfermedad, se utilizan medicamentos de acción prolongada (betaagonistas de acción prolongada). Son la terapia básica para el asma bronquial. Para aliviar rápidamente un ataque de asfixia, se utiliza el medicamento "Salbutamol". El precio del medicamento oscila entre 50 y 160 rublos, según el fabricante y la dosis contenida en el frasco.

Agonistas adrenérgicos: grupos y clasificación, fármacos, mecanismo de acción y tratamiento.

Los agonistas adrenérgicos constituyen un gran grupo de fármacos farmacológicos que tienen un efecto estimulante sobre los receptores adrenérgicos ubicados en los órganos internos y las paredes vasculares. El efecto de su influencia está determinado por la excitación de las moléculas proteicas correspondientes, lo que provoca cambios en el metabolismo y funcionamiento de órganos y sistemas.

Los receptores adrenérgicos se encuentran en todos los tejidos del cuerpo; son moléculas de proteínas específicas en la superficie de las membranas celulares. El efecto sobre los receptores adrenérgicos de la adrenalina y la noradrenalina (catecolaminas naturales del organismo) provoca diversos efectos terapéuticos e incluso tóxicos.

Con la estimulación adrenérgica pueden producirse tanto espasmos como vasodilatación, relajación de los músculos lisos o, por el contrario, contracción de los músculos estriados. Los agonistas adrenérgicos cambian la secreción de moco por las células glandulares, aumentan la conductividad y excitabilidad de las fibras musculares, etc.

Los efectos mediados por los agonistas adrenérgicos son muy diversos y dependen del tipo de receptor que se estimula en un caso particular. El cuerpo contiene receptores α-1, α-2, β-1, β-2, β-3. La influencia y la interacción de la epinefrina y la noradrenalina con cada una de estas moléculas son complejas. mecanismos bioquímicos, en el que no nos detendremos, especificando sólo los efectos más importantes de la estimulación de receptores adrenérgicos específicos.

Los receptores α1 se encuentran predominantemente en pequeños vasos de tipo arterial (arteriolas) y su estimulación provoca espasmos vasculares y una disminución de la permeabilidad de las paredes capilares. El resultado de la acción de los fármacos que estimulan estas proteínas es un aumento de la presión arterial, una disminución de la hinchazón y la intensidad de la reacción inflamatoria.

Los receptores α2 tienen un significado ligeramente diferente. Son sensibles tanto a la adrenalina como a la noradrenalina, pero combinarlos con un mediador provoca el efecto contrario, es decir, al unirse al receptor, la adrenalina provoca una disminución de su propia secreción. El efecto sobre las moléculas α2 provoca una disminución de la presión arterial, dilatación de los vasos sanguíneos y aumento de la permeabilidad.

La localización predominante de los receptores adrenérgicos β1 es el corazón, por lo que el efecto de su estimulación será cambiar su trabajo: aumento de las contracciones, aumento de la frecuencia cardíaca, conducción acelerada. fibras nerviosas miocardio. La estimulación β1 también dará como resultado un aumento de la presión arterial. Además del corazón, los receptores β1 se encuentran en los riñones.

Los receptores β2-adrenérgicos están presentes en los bronquios y su activación provoca la expansión del árbol bronquial y el alivio del espasmo. Los receptores β3 están presentes en el tejido adiposo y promueven la descomposición de la grasa con la liberación de energía y calor.

Existen diferentes grupos de agonistas adrenérgicos: Agonistas alfa y beta adrenérgicos, fármacos de acción mixta, selectivos y no selectivos.

Los adrenomiméticos pueden unirse a los propios receptores, reproduciendo completamente el efecto de los mediadores endógenos (adrenalina, noradrenalina), fármacos de acción directa. En otros casos, el medicamento actúa indirectamente: mejora la producción de mediadores naturales, previene su destrucción y reabsorción, lo que ayuda a aumentar la concentración del mediador en terminaciones nerviosas y potenciar sus efectos (acción indirecta).

Las indicaciones para el uso de agonistas adrenérgicos pueden incluir:

• , caída repentina de la presión arterial;
• Asma bronquial y otras enfermedades del sistema respiratorio acompañadas de broncoespasmo; procesos inflamatorios agudos de la mucosa nasal y ocular, glaucoma;
• coma hipoglucémico;
• Realización de anestesia local.

Agonistas adrenérgicos no selectivos

Los agonistas adrenérgicos no selectivos son capaces de estimular los receptores alfa y beta, provocando amplia gama cambios en muchos órganos y tejidos. Estos incluyen adrenalina y noradrenalina.

La adrenalina activa todo tipo de receptores adrenérgicos, pero se considera principalmente un agonista beta. Sus principales efectos:

1. Constricción de vasos sanguíneos en la piel, membranas mucosas, órganos. cavidad abdominal y un aumento de la luz de los vasos sanguíneos del cerebro, el corazón y los músculos;
2. Aumento de la contractilidad del miocardio y la frecuencia cardíaca;
3. Ampliación de la luz de los bronquios, reducción de la producción de moco por las glándulas bronquiales, reducción del edema.

La adrenalina se utiliza principalmente para emergencias y cuidados de emergencia para reacciones alérgicas agudas, incluido shock anafiláctico, paro cardíaco (intracardíaco), coma hipoglucémico. Se añade adrenalina a los fármacos anestésicos para aumentar su duración de acción.

Los efectos de la noradrenalina son en muchos aspectos similares a los de la adrenalina, pero menos pronunciados. Ambos fármacos tienen el mismo efecto sobre los músculos lisos de los órganos internos y el metabolismo. La norepinefrina aumenta la contractilidad del miocardio, contrae los vasos sanguíneos y aumenta la presión arterial, pero la frecuencia cardíaca puede incluso disminuir debido a la activación de otros receptores de células cardíacas.

El uso principal de la norepinefrina se limita a la necesidad de elevar la presión arterial en casos de shock, lesión o intoxicación. Sin embargo, se debe tener precaución debido al riesgo de hipotensión, insuficiencia renal si la dosis es inadecuada y necrosis de la piel en el lugar de la inyección debido al estrechamiento de los pequeños vasos de la microvasculatura.

Agonistas alfa adrenérgicos

Los agonistas alfa adrenérgicos están representados por fármacos que actúan principalmente sobre los receptores alfa adrenérgicos y pueden ser selectivos (solo en un tipo) y no selectivos (que actúan sobre las moléculas α1 y α2). La noradrenalina, que también estimula los receptores beta, se considera un fármaco no selectivo.

Los agonistas alfa1-adrenérgicos selectivos incluyen mezatona, etilefrina y midodrina. Los medicamentos de este grupo tienen un buen efecto antichoque al aumentar el tono vascular y el espasmo de las arterias pequeñas, por lo que se prescriben para la hipotensión grave y el shock. Su uso local se acompaña de vasoconstricción, pueden ser eficaces en el tratamiento de la rinitis alérgica y el glaucoma.

Los fármacos que excitan los receptores alfa2 son más comunes debido a la posibilidad principalmente aplicación local. Los representantes más famosos de esta clase de agonistas adrenérgicos son la naftizina, la galazolina, la xilometazolina y la visina. Estos medicamentos se usan ampliamente para tratar procesos inflamatorios agudos de la nariz y los ojos. Las indicaciones para su uso incluyen rinitis alérgica e infecciosa, sinusitis y conjuntivitis.

Debido a la rápida aparición del efecto y la disponibilidad de estos medicamentos, son muy populares como medicamentos que pueden aliviar rápidamente un síntoma tan desagradable como la congestión nasal. Sin embargo, se debe tener cuidado al usarlos, porque con el uso excesivo y prolongado de tales gotas, no solo se desarrolla resistencia a los medicamentos, sino también cambios atróficos en la mucosa, que pueden ser irreversibles.

La posibilidad de reacciones locales en forma de irritación y atrofia de la mucosa, así como efectos sistémicos (aumento de la presión, cambios en el ritmo cardíaco) no permite su uso a largo plazo, y también están contraindicados para bebés, personas con hipertensión, glaucoma y diabetes. Está claro que tanto los hipertensos como los diabéticos siguen utilizando las mismas gotas nasales que todo el mundo, pero hay que tener mucho cuidado. Hecho para niños medios especiales, que contiene una dosis segura de agonistas adrenérgicos, y las madres deben asegurarse de que el niño no reciba una cantidad excesiva de ellos.

Agonistas alfa2-adrenérgicos selectivos de acción central proporcionar no sólo influencia sistémica en el cuerpo, pueden atravesar la barrera hematoencefálica y activar los receptores adrenérgicos directamente en el cerebro. Sus principales efectos son:

• y frecuencia cardíaca;
• Normaliza la frecuencia cardíaca;
• Tienen un efecto analgésico sedante y pronunciado;
• Reducir la secreción de saliva y líquido lagrimal;
• Reducir la secreción de agua en el intestino delgado.

Se utilizan ampliamente metildopa, clonidina, guanfacina, catapresán y dopegit. que se utilizan en el tratamiento. Su capacidad para reducir la secreción salival, proporcionar un efecto anestésico y calmar permite su uso como fármacos adicionales durante la anestesia y como anestésicos durante la anestesia espinal.

Beta-agonistas

Los receptores beta-adrenérgicos se encuentran principalmente en el corazón (β1) y en los músculos lisos de los bronquios, el útero, la vejiga y las paredes vasculares (β2). Los agonistas β-adrenérgicos pueden ser selectivos, actuando solo sobre un tipo de receptor, y no selectivos.

El mecanismo de acción de los agonistas beta está asociado con la activación de los receptores beta de las paredes vasculares y los órganos internos. Los principales efectos de estos medicamentos son aumentar la frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón, aumentar la presión arterial y mejorar la conducción cardíaca. Los beta-agonistas relajan eficazmente los músculos lisos de los bronquios y del útero, por lo que se utilizan con éxito en el tratamiento del asma bronquial, la amenaza de aborto espontáneo y el aumento del tono uterino durante el embarazo.

Los betaagonistas no selectivos incluyen isadrina y orciprenalina, que estimulan los receptores β1 y β2. Isadrin se utiliza en cardiología de urgencia para aumentar la frecuencia cardíaca en casos de bradicardia grave o bloqueo auriculoventricular. Anteriormente, también se prescribe para el asma bronquial, pero ahora debido a la probabilidad Reacciones adversas para el corazón, se da preferencia a los agonistas beta2-adrenérgicos selectivos. Isadrin está contraindicado en la enfermedad coronaria y esta enfermedad suele acompañar al asma bronquial en pacientes de edad avanzada.

Orciprenalina (alupent) se prescribe para el tratamiento de la obstrucción bronquial en el asma, en casos de afecciones cardíacas de emergencia: bradicardia, paro cardíaco, bloqueo auriculoventricular.

La dobutamina es un agonista adrenérgico beta1 selectivo. utilizado para condiciones de emergencia en cardiología. Está indicado en casos de insuficiencia cardíaca descompensada aguda y crónica.

Los agonistas beta2 selectivos se utilizan ampliamente. Los fármacos con esta acción relajan predominantemente la musculatura lisa de los bronquios, por lo que también se les llama broncodilatadores.

Los broncodilatadores pueden tener un efecto rápido, luego se usan para aliviar los ataques de asma bronquial y permiten aliviar rápidamente los síntomas de asfixia. Los más comunes son el salbutamol y la terbutalina, fabricados en forma de inhalación. Estos medicamentos no se pueden usar de forma continua y en dosis altas, ya que es posible que se produzcan efectos secundarios como taquicardia y náuseas.

Los broncodilatadores de acción prolongada (salmeterol, volmax) tienen una ventaja significativa sobre los medicamentos mencionados anteriormente: pueden prescribirse durante un largo tiempo como tratamiento básico del asma bronquial, proporcionan un efecto duradero y previenen la aparición de ataques de sensación de falta de aliento. de aliento y asfixia.

El salmeterol tiene el efecto más prolongado, alcanzando las 12 horas o más. El fármaco se une al receptor y puede estimularlo muchas veces, por lo que no se requiere una dosis alta de salmeterol.

Para reducir el tono del útero en riesgo. nacimiento prematuro, violación de sus contracciones durante las contracciones con probabilidad de hipoxia fetal aguda, se prescribe ginipral, que estimula los receptores beta-adrenérgicos del miometrio. Los efectos secundarios del ginipral pueden incluir mareos, temblores, alteraciones del ritmo cardíaco, función renal e hipotensión.

Agonistas adrenérgicos de acción indirecta.

Además de los agentes que se unen directamente a los receptores adrenérgicos, hay otros que indirectamente tienen su efecto bloqueando la descomposición de los mediadores naturales (adrenalina, noradrenalina), aumentando su liberación y reduciendo la recaptación de cantidades "excesivas" de estimulantes adrenérgicos.

Entre los agonistas adrenérgicos acción indirecta Se utilizan efedrina, imipramina y fármacos del grupo de los inhibidores de la monoaminooxidasa. Estos últimos se recetan como antidepresivos.

La efedrina tiene una acción muy similar a la adrenalina y sus ventajas son la posibilidad de administración oral y un efecto farmacológico más duradero. La diferencia radica en el efecto estimulante sobre el cerebro, que se manifiesta por excitación y un aumento del tono del centro respiratorio. La efedrina se prescribe para aliviar los ataques de asma bronquial, hipotensión, shock y posiblemente tratamiento local para la rinitis.

La capacidad de algunos agonistas adrenérgicos para atravesar la barrera hematoencefálica y tener un efecto directo allí permite su uso en la práctica psicoterapéutica como antidepresivos. Los inhibidores de la monoaminooxidasa ampliamente recetados previenen la destrucción de la serotonina, la norepinefrina y otras aminas endógenas, aumentando así su concentración en los receptores.

La nialamida, el tetrindol y la moclobemida se utilizan para tratar la depresión. La imipramina, que pertenece al grupo de los antidepresivos tricíclicos, reduce la recaptación de neurotransmisores, aumentando la concentración de serotonina, noradrenalina y dopamina en el lugar de transmisión de los impulsos nerviosos.

Los adrenomiméticos no sólo tienen buenos efecto terapéutico con muchas condiciones patologicas, pero también muy peligroso debido a algunos efectos secundarios, incluyendo arritmias, hipotensión o crisis hipertensiva, agitación psicomotora, etc., por lo que los medicamentos de estos grupos deben usarse únicamente según lo prescrito por un médico. Deben utilizarse con especial precaución en personas que padecen diabetes mellitus. aterosclerosis severa vasos cerebrales, hipertensión arterial, patología de la glándula tiroides.

Vídeo: agonistas adrenérgicos - información para estudiantes

Para cotización: Sinopalnikov A.I., Klyachkina I.L. Agonistas b2: papel y lugar en el tratamiento del asma bronquial // Cáncer de mama. 2002. N° 5. pág.236

Instituto Estatal formación avanzada para médicos del Ministerio de Defensa de la Federación de Rusia, Moscú

Introducción

La terapia del asma bronquial (BA) se puede dividir en dos áreas principales. La primera es la terapia sintomática, que alivia rápida y eficazmente el broncoespasmo, el principal síntoma clínico del asma. La segunda es la terapia antiinflamatoria, que ayuda a modificar los principales mecanismo patogénico enfermedades, a saber, inflamación de la mucosa del tracto respiratorio (RT).

La terapia del asma bronquial (BA) se puede dividir en dos áreas principales. La primera es la terapia sintomática, que alivia rápida y eficazmente el broncoespasmo, el principal síntoma clínico del asma. La segunda es la terapia antiinflamatoria, que ayuda a modificar el principal mecanismo patogénico de la enfermedad, a saber, la inflamación de la mucosa del tracto respiratorio (TR).

El lugar central entre los medios de control sintomático del asma lo ocupan obviamente los agonistas b2, que se caracterizan por una actividad broncodilatadora pronunciada (y efecto broncoprotector) y un número mínimo de efectos secundarios indeseables cuando se usan correctamente.

Breve historia b 2 -agonistas

La historia del uso de agonistas b en el siglo XX es el desarrollo constante y la introducción en la práctica clínica de fármacos con una selectividad adrenérgica b 2 cada vez mayor y una duración de acción cada vez mayor.

Simpaticomimético por primera vez adrenalina (epinefrina) se utilizó en el tratamiento de pacientes con asma en 1900. Al principio, la adrenalina se usaba ampliamente tanto en forma inyectable como en forma de inhalación. Sin embargo, la insatisfacción de los médicos con la corta duración de la acción (1-1,5 horas) y la gran cantidad de efectos secundarios negativos del fármaco estimularon la búsqueda de fármacos más "atractivos".

En 1940 apareció isoproterenol - catecolamina sintética. Se destruía en el hígado tan rápidamente como la adrenalina (con la participación de la enzima catecol-o-metiltransferasa - COMT) y, por lo tanto, se caracterizaba por una duración de acción corta (1-1,5 horas), y como resultado se formaban metabolitos. de la biotransformación del isoproterenol (metoxiprenalina) tuvo un efecto bloqueador b-adrenérgico. Al mismo tiempo, el isoproterenol estaba libre de tales eventos adversos, inherentes a la adrenalina, como dolor de cabeza, retención urinaria, hipertensión arterial, etc. El estudio de las propiedades farmacológicas del isoproterenol condujo al establecimiento de la heterogeneidad de los receptores adrenérgicos. En relación con este último, la adrenalina resultó ser un agonista a-b directo universal, y el isoproterenol fue el primer agonista b no selectivo de acción corta.

El primer agonista selectivo b 2 apareció en 1970. salbutamol , caracterizado por una actividad mínima y clínicamente insignificante contra los receptores a y b 1. Con razón ha adquirido el estatus de "estándar de oro" en la serie de agonistas b 2. Al salbutamol le siguió la introducción en la práctica clínica de otros agonistas b 2 (terbutalina, fenoterol, etc.). Estos fármacos resultaron ser tan eficaces como los broncodilatadores como los agonistas β no selectivos, ya que el efecto broncodilatador de los simpaticomiméticos se realiza sólo a través de los receptores adrenérgicos β 2. Al mismo tiempo, los agonistas b 2 demuestran un efecto estimulante significativamente menos pronunciado sobre el corazón (batmotrópico, dromotrópico, cronotrópico) en comparación con el agonista b 1 -b 2 isoproterenol.

Algunas diferencias en la selectividad del agonista b 2 no son de gran importancia clínica. La mayor incidencia de efectos cardiovasculares adversos al tomar fenoterol (en comparación con salbutamol y terbutalina) puede explicarse por la mayor dosis eficaz del fármaco y, en parte, por una absorción sistémica más rápida. Los nuevos fármacos conservaron su velocidad de acción (el inicio del efecto en los primeros 3-5 minutos después de la inhalación), característica de todos los agonistas b anteriores, con un aumento notable en la duración de su acción a 4-6 horas (menos pronunciado en BA grave). Esto mejoró la capacidad de controlar los síntomas del asma durante el día, pero “no salvó” de los ataques nocturnos.

La posibilidad emergente de tomar agonistas b 2 individuales por vía oral (salbutamol, terbutalina, formoterol, bambuterol) resolvió en cierta medida el problema del control de los ataques de asma nocturnos. Sin embargo, la necesidad de tomar dosis significativamente más altas (casi 20 veces más que para el uso por inhalación) contribuyó a la aparición de eventos adversos asociados con la estimulación de los receptores adrenérgicos a y b 1. Además, una menor efectividad terapéutica estas drogas.

La llegada de los agonistas b2 inhalados de acción prolongada (salmeterol y formoterol) ha cambiado significativamente las posibilidades del tratamiento del asma. Primero en aparecer en el mercado. salmeterol - un agonista b 2 altamente selectivo, que demuestra una duración de acción de al menos 12 horas, pero con un inicio de acción lento. Pronto se “unió” formoterol , también un agonista b 2 altamente selectivo con una acción de 12 horas, pero con una velocidad de desarrollo del efecto broncodilatador similar a la del salbutamol. Ya en los primeros años de uso de agonistas b 2 de acción prolongada, se observó que ayudan a reducir las exacerbaciones del asma, reducen el número de hospitalizaciones y también reducen la necesidad de corticosteroides inhalados (ICS).

La vía de administración más eficaz. medicamentos para el asma, incluidos los agonistas b 2, se reconoce la inhalación. Ventajas importantes de esta ruta son la posibilidad de administración directa de fármacos al órgano diana (que en en gran medida asegura una acción rápida de los broncodilatadores) y minimización de los efectos indeseables. De los vehículos de administración actualmente conocidos, los más comúnmente utilizados son los inhaladores de aerosol de dosis medidas (IDM), menos comúnmente los inhaladores de polvo de dosis medida (IDM) y los nebulizadores. Los agonistas b 2 orales en forma de comprimidos o jarabes se utilizan muy raramente, principalmente como remedio adicional para los frecuentes síntomas de asma nocturna o una gran necesidad de agonistas b 2 inhalados de acción corta en pacientes que reciben dosis altas de ICS (equivalentes a 1000 mcg de beclometasona por día o más).

Mecanismos de acción b 2 -agonistas

Los agonistas b 2 causan broncodilatación principalmente como resultado de la estimulación directa de los receptores b 2 adrenérgicos en los músculos lisos del tracto respiratorio. Se ha obtenido evidencia de este mecanismo como in vitro(cuando se expuso al isoproterenol, se produjo la relajación de los bronquios humanos y segmentos de tejido pulmonar), y en vivo(caída rápida de la resistencia al DP después de la inhalación de un broncodilatador).

La estimulación de los receptores b-adrenérgicos conduce a la activación de la adenilato ciclasa, que forma un complejo con la proteína G (Fig. 1), bajo cuya influencia aumenta el contenido de adenosina-3,5-monofosfato cíclico (AMPc) intracelular. Esto último conduce a la activación de una quinasa específica (proteína quinasa A), que fosforila algunas proteínas intracelulares, lo que resulta en una disminución de la concentración de calcio intracelular (su "bombeo" activo desde la célula al espacio extracelular), se inhibe la hidrólisis de fosfoinositida. , las quinasas de cadena ligera de miosina se inhiben y, finalmente, se “abren” grandes canales de potasio activados por calcio, lo que provoca la repolarización (relajación) de las células del músculo liso y el secuestro de calcio en el depósito extracelular. Hay que decir que los agonistas b 2 pueden unirse a los canales de potasio y provocar directamente la relajación de las células del músculo liso, independientemente de un aumento en la concentración de AMPc intracelular.

Figura 1. Mecanismos moleculares implicados en el efecto broncodilatador de los agonistas b2 (explicaciones en el texto). K Ca: gran canal de potasio activado por calcio; ATP - trifosfato de adenosina; AMPc - adenosina-3,5-monosfato cíclico

Los agonistas b 2 se consideran antagonistas funcionales que provocan el desarrollo inverso de la broncoconstricción, independientemente del efecto constrictor que se haya producido. Esta circunstancia parece sumamente importante, ya que muchos mediadores (mediadores inflamatorios y neurotransmisores) tienen un efecto broncoconstrictor.

Como resultado del efecto sobre los receptores b -adrenérgicos localizados en varias partes del DP (Tabla 1), se revelan efectos adicionales de los agonistas b 2, lo que explica la posibilidad del uso profiláctico de fármacos. Estos incluyen la inhibición de la liberación de mediadores de las células inflamatorias, la reducción de la permeabilidad capilar (previniendo el desarrollo de edema de la mucosa bronquial), la inhibición de la transmisión colinérgica (reducción de la broncoconstricción refleja colinérgica), la modulación de la producción de moco por las glándulas submucosas y, por lo tanto, , optimización del aclaramiento mucociliar (Fig. 2).

Arroz. 2. Efecto broncodilatador directo e indirecto de los agonistas b 2 (explicaciones en el texto). E - eosinófilos; MC - mastocitos; CN - nervio colinérgico; SMC - célula de músculo liso

Según la teoría de la difusión microcinética de G. Andersen, la duración y el tiempo de inicio de acción de los agonistas b 2 están relacionados con su propiedades físicas y químicas(principalmente la lipofilicidad/hidrofilicidad de la molécula) y características del mecanismo de acción. salbutamol - compuesto hidrófilo. Una vez en el ambiente acuoso del espacio extracelular, penetra rápidamente en el "núcleo" del receptor y, una vez que cesa la conexión con él, se elimina por difusión (Fig. 3). Salmeterol , creado a base de salbutamol, un fármaco altamente lipófilo, penetra rápidamente en las membranas de las células del tracto respiratorio que realizan la función de depósito y luego se difunde lentamente a través de la membrana del receptor, provocando su activación a largo plazo y más. Inicio tardío comportamiento. lipofilicidad formoterol menos que salmeterol, por lo que forma un depósito en membrana de plasma, desde donde se difunde al entorno extracelular y luego se une simultáneamente al receptor b-adrenérgico y a los lípidos, lo que determina tanto la velocidad de aparición del efecto como un aumento de su duración (fig. 3). El efecto duradero del salmeterol y el formoterol se explica por su capacidad de permanecer durante mucho tiempo en la bicapa de las membranas celulares de las células del músculo liso, muy cerca de los receptores adrenérgicos b 2 e interactuar con estos últimos.

Arroz. 3. Mecanismo de acción de los agonistas b 2 (explicaciones en el texto)

Al investigar in vitro un músculo espasmódico se relaja más rápidamente cuando se agrega formoterol que con salmeterol. Esto confirma que el salmeterol es un agonista parcial del receptor b 2 en relación con el formoterol.

Compañeros de carrera

Los agonistas selectivos b 2 son mezclas racémicas (50:50) de dos isómeros ópticos: R y S. Se ha establecido que actividad farmacológica Los isómeros R son entre 20 y 100 veces mayores que los isómeros S. Se ha demostrado que el isómero R del salbutamol presenta propiedades broncodilatadoras. Al mismo tiempo, el isómero S presenta exactamente las propiedades opuestas: efecto proinflamatorio, aumento de la hiperreactividad del tracto respiratorio, aumento del broncoespasmo y, además, se metaboliza mucho más lentamente. Recientemente creado nueva droga, que contiene solo el isómero R ( levalbuterol ). Hasta ahora sólo existe en solución para nebulizadores y tiene un mejor efecto terapéutico que el salbutamol racémico, ya que el levalbuterol demuestra un efecto equivalente en una dosis igual al 25% de la mezcla racémica (no hay isómero S opuesto y el número de se reducen los eventos adversos).

Selectividad b 2 -agonistas

El objetivo del uso de agonistas b 2 selectivos es proporcionar broncodilatación evitando al mismo tiempo los efectos secundarios inducidos por la estimulación de los receptores a y b 1. En la mayoría de los casos, el uso moderado de agonistas b 2 no conduce al desarrollo de efectos indeseables. Sin embargo, la selectividad no puede eliminar por completo el riesgo de su desarrollo y existen varias explicaciones para ello.

En primer lugar, la selectividad hacia los receptores adrenérgicos b 2 es siempre relativa y dependiente de la dosis. La activación menor de los receptores adrenérgicos a y b 1, imperceptible en las dosis terapéuticas promedio habituales, se vuelve clínicamente significativa cuando aumenta la dosis del fármaco o la frecuencia de su administración durante el día. El efecto dosis-dependiente de los agonistas b 2 debe tenerse en cuenta en el tratamiento de las exacerbaciones del asma, especialmente en condiciones potencialmente mortales, cuando las inhalaciones repetidas durante un período corto (varias horas) son de 5 a 10 veces mayores que la dosis diaria permitida.

Los receptores b 2 están ampliamente representados en el DP (Tabla 1). Su densidad aumenta a medida que disminuye el diámetro de los bronquios y, en pacientes con asma, la densidad de los receptores b 2 en el tracto respiratorio es mayor que en personas sanas. En la superficie se encuentran numerosos receptores b 2 -adrenérgicos. mastocitos, neutrófilos, eosinófilos, linfocitos. Y al mismo tiempo, los receptores b 2 se encuentran en una variedad de tejidos y órganos, especialmente en el ventrículo izquierdo, donde constituyen el 14% de todos los receptores b -adrenérgicos, y en la aurícula derecha, el 26% de todos los b - receptores adrenérgicos. La estimulación de estos receptores puede provocar eventos adversos que incluyen taquicardia, aleteo auricular e isquemia miocárdica. La estimulación de los receptores b 2 en los músculos esqueléticos puede provocar temblores musculares. La activación de los grandes canales de potasio puede contribuir al desarrollo de hipopotasemia y, como consecuencia, a la prolongación del intervalo QT y a trastornos ritmo cardiaco, incl. fatal. Con la administración sistémica de grandes dosis de fármacos, se pueden observar efectos metabólicos (aumentos de niveles de libre ácidos grasos en suero sanguíneo, insulina, glucosa, piruvato y lactato).

Cuando se estimulan los receptores vasculares B 2, se desarrolla vasodilatación y una posible disminución de la presión arterial diastólica. Los efectos cardíacos indeseables son especialmente pronunciados en condiciones de hipoxia grave durante las exacerbaciones del asma: un aumento del retorno venoso (especialmente en la posición ortopneica) puede provocar el desarrollo del síndrome de Bezold-Jarisch seguido de un paro cardíaco.

Conexión entre b 2 -agonistas e inflamación en el DP

En relación con el uso generalizado de agonistas b 2 de acción corta, así como con la introducción en la práctica clínica de agonistas b 2 inhalados de acción prolongada, la cuestión de si estos fármacos tienen un efecto antiinflamatorio se ha vuelto particularmente relevante. Sin duda, el efecto antiinflamatorio de los agonistas b2, que ayuda a modificar la inflamación bronquial aguda, puede considerarse como la inhibición de la liberación de mediadores inflamatorios de los mastocitos y una disminución de la permeabilidad capilar. Al mismo tiempo, durante una biopsia de la mucosa bronquial de pacientes con asma que tomaban regularmente agonistas b2, se encontró que la cantidad de células inflamatorias, incl. y activados (macrófagos, eosinófilos, linfocitos) no disminuye.

Además, en teoría, el uso regular de agonistas b 2 puede incluso provocar un agravamiento de la inflamación en el DP. Por lo tanto, la broncodilatación causada por los agonistas b 2 permite una mayor respiracion profunda, lo que puede resultar en una mayor exposición a los alérgenos.

Además, el uso regular de agonistas b2 puede enmascarar una exacerbación en desarrollo, retrasando así el inicio o la intensificación de una terapia antiinflamatoria verdadera.

Riesgos potenciales del uso de b 2 -agonistas

Tolerancia

El uso frecuente y regular de agonistas b 2 inhalados puede provocar el desarrollo de tolerancia (desensibilización) a ellos. La acumulación de AMPc promueve la transición del receptor a un estado inactivo. La estimulación excesivamente intensa de los receptores b-adrenérgicos contribuye al desarrollo de la desensibilización (una disminución de la sensibilidad del receptor como resultado del desacoplamiento del receptor de la proteína G y la adenilato ciclasa). Cuando persiste la estimulación excesiva, la cantidad de receptores en la superficie celular disminuye (regulación “descendente”). Cabe señalar que los receptores B de los músculos lisos del tracto respiratorio tienen una reserva bastante importante y, por tanto, son más resistentes a la desensibilización que los receptores de zonas no respiratorias (por ejemplo, los músculos esqueléticos o los que regulan el metabolismo). Se ha establecido que los individuos sanos desarrollan rápidamente tolerancia a dosis elevadas de salbutamol, pero no al fenoterol y terbutalina. Al mismo tiempo, en pacientes con asma, la tolerancia al efecto broncodilatador de los agonistas b2 rara vez aparece, la tolerancia a su efecto broncoprotector se desarrolla con mucha más frecuencia.

Reducción del efecto broncoprotector de los agonistas b 2 con su regular, uso frecuente Esto se aplica tanto a los fármacos de acción corta como a los de acción prolongada, incluso en el contexto de una terapia básica con corticosteroides inhalados. Al mismo tiempo, no estamos hablando de una pérdida total de la broncoprotección, sino de una ligera disminución de su nivel inicial. HJ van der Woude et al. encontró que en el contexto del uso regular de formoterol y salmeterol por parte de pacientes con asma, el efecto broncodilatador de este último no disminuye, el efecto broncoprotector es mayor para el formoterol, pero el efecto broncodilatador del salbutamol es mucho menos pronunciado.

La desensibilización se desarrolla durante un largo período de tiempo, durante varios días o semanas, a diferencia de la taquifilaxia, que se desarrolla muy rápidamente y no se asocia con estado funcional receptores. Esta circunstancia explica la disminución de la eficacia del tratamiento y requiere limitar la frecuencia de uso de los agonistas b 2.

Muchos investigadores asocian la variabilidad individual en la respuesta a los agonistas b2 y el desarrollo de tolerancia a su efecto broncodilatador con el polimorfismo genético de los genes. El gen del receptor b 2 -adrenérgico se localiza en el cromosoma 5q. Un impacto significativo en el curso del asma y la efectividad del tratamiento lo ejercen los cambios en la secuencia de aminoácidos de los receptores b 2 adrenérgicos, en particular, el movimiento de los aminoácidos en los codones 16 y 27. La influencia del polimorfismo genético no se extiende a la variabilidad del efecto broncoprotector. Para ser justos, cabe señalar que estos datos no están confirmados en todos los trabajos.

b 2 -agonistas y mortalidad de pacientes con asma

En los años 60 del siglo XX surgieron serias dudas sobre la seguridad de los agonistas beta inhalados, cuando estalló una "epidemia de muertes" entre pacientes con asma en varios países, incluidos Inglaterra, Australia y Nueva Zelanda. Al mismo tiempo, se ha sugerido que existe una relación entre la terapia simpaticomimética y un aumento de la mortalidad por asma. La relación causal entre el uso de agonistas beta (isoproterenol) y una mayor mortalidad no se estableció en ese momento y, según los resultados de estudios retrospectivos, era casi imposible probarlos. El vínculo entre el uso de fenoterol y el aumento de la mortalidad por asma en Nueva Zelanda en la década de 1980 quedó demostrado, ya que se descubrió que este fármaco se recetaba con mayor frecuencia en casos de asma mortal, en comparación con enfermedades bien controladas. Esta conexión se vio confirmada indirectamente por una disminución de la mortalidad, que coincidió con la abolición del uso generalizado de fenoterol (con un aumento general de las ventas de otros agonistas b 2). En este sentido, son indicativos los resultados de un estudio epidemiológico realizado en Canadá, que tuvo como objetivo estudiar la posible relación entre la frecuencia de muertes y los medicamentos prescritos. Se ha demostrado que una mayor incidencia de muerte está asociada con el tratamiento con dosis altas de cualquiera de los agonistas b 2 inhalados disponibles. El riesgo de muerte fue mayor con fenoterol, pero las tasas de mortalidad no fueron significativamente diferentes en comparación con dosis equivalentes de salbutamol.

Al mismo tiempo, no se puede demostrar de forma fiable la conexión entre el tratamiento con dosis altas de agonistas b 2 y un aumento de la mortalidad por asma, ya que los pacientes con asma más grave y mal controlada recurren con mayor frecuencia a dosis altas de agonistas b 2 y, por el contrario, con menos frecuencia a fármacos antiinflamatorios eficaces. Además, las dosis elevadas de agonistas b2 enmascaran los signos de una exacerbación cada vez más mortal del asma.

Régimen de dosificación

Agonistas b 2 de acción corta inhalados

No hay duda de que los agonistas b2 de acción corta inhalados son los fármacos de elección para el control sintomático situacional del asma, así como para prevenir el desarrollo de síntomas del asma de ejercicio (EA). El uso regular de betaagonistas inhalados puede provocar la pérdida del control adecuado sobre el curso de la enfermedad. Así, en un estudio realizado por M.R. Sears y cols. en Nueva Zelanda, estudiaron la hiperreactividad bronquial, el PEF matutino, los síntomas diarios y la necesidad de ICS en pacientes que usaban agonistas b2 a demanda en comparación con pacientes que usaban fenoterol regularmente 4 veces al día. En el grupo de pacientes que tomaban regularmente fenoterol, se observó un control deficiente de los síntomas del asma, además, hubo exacerbaciones más frecuentes y graves en comparación con el grupo de pacientes que usaron agonistas b2 "a demanda" durante seis meses. En este último hubo mejoría en los indicadores de función pulmonar, PEF matutino y disminución de la respuesta a una prueba de broncoprovocación con metacolina. Un aumento de la hiperreactividad bronquial durante el uso regular de agonistas b2 de acción corta probablemente se deba a la presencia de enantómeros S en la mezcla racémica del fármaco.

Con respecto al salbutamol no se pudieron establecer patrones similares, aunque, al igual que en el caso del fenoterol, su uso habitual se acompañó de un ligero aumento de la hiperreactividad bronquial. Existe cierta evidencia de que el uso regular de salbutamol se acompaña de un aumento en la frecuencia de episodios de AFU y un aumento en la gravedad de la inflamación en la DP.

Los agonistas b 2 de acción corta deben utilizarse (incluso en monoterapia) sólo “a demanda”. Es poco probable que el régimen de dosificación a demanda comúnmente recomendado de agonistas b2 empeore el control del asma, pero cuando se utilizan dosis altas del fármaco, el deterioro del control se vuelve real. Además, muchos pacientes se vuelven especialmente sensibles a los agonistas en presencia de polimorfismo del receptor b2-adrenérgico, lo que provoca un deterioro más rápido del control. La relación establecida entre el mayor riesgo de muerte en pacientes con asma y el uso de altas dosis de agonistas b 2 inhalados refleja sólo la gravedad de la enfermedad. También es posible que altas dosis de agonistas b2 inhalados tengan un efecto perjudicial sobre el curso del asma. Los pacientes que reciben dosis altas de agonistas b 2 (más de 1,4 latas de aerosol por mes) ciertamente necesitan una terapia antiinflamatoria eficaz, incluido. y para reducir la dosis de agonistas b2. Cuando aumenta la necesidad de broncodilatadores (más de tres veces por semana), está indicada la prescripción adicional de medicamentos antiinflamatorios, y cuando se utilizan agonistas b2 más de 3-4 veces al día para aliviar los síntomas, está indicado aumentar su dosis. .

La toma de agonistas b2 de acción corta con fines de broncoprotección también se limita a "límites razonables" (no más de 3 a 4 veces al día). Las propiedades broncoprotectoras de los agonistas b 2 permiten que muchos atletas altamente calificados que padecen asma compitan en competiciones internacionales (las reglas permiten el uso de agonistas b 2 de acción corta para la prevención de AFU, siempre que la enfermedad esté médicamente verificada). Por ejemplo, en los Juegos Olímpicos de 1984 en Los Ángeles participaron 67 atletas con AFS, de los cuales 41 recibieron medallas de diversas denominaciones. Se sabe que los agonistas orales b 2 mejoran el rendimiento al aumentar masa muscular, anabolismo proteico y lipídico, psicoestimulación. En un estudio de S. Goubart et al. Se ha demostrado que el efecto de los agonistas b 2 inhalados en deportistas sanos se limita a una ligera broncodilatación, que sin embargo puede contribuir significativamente a mejorar la adaptación respiratoria al inicio del ejercicio.

Agonistas b2 inhalados de acción prolongada

Los agonistas b 2 inhalados de acción prolongada disponibles actualmente (formoterol y salmeterol) actúan en 12 horas con un efecto broncodilatador equivalente. Sin embargo, existen diferencias entre ellos. En primer lugar, es la velocidad de acción del formoterol (en forma de DPI), comparable al tiempo de inicio de acción del salbutamol (en forma de MDI), lo que permite el uso de formoterol como fármaco de emergencia, en lugar de de agonistas b 2 de acción corta. Al mismo tiempo, se producen significativamente menos eventos adversos cuando se usa formoterol que cuando se usa salbutamol. Estos fármacos pueden utilizarse en monoterapia en pacientes con BA leve como broncoprotectores en AFU. Cuando se utiliza formoterol más de 2 veces por semana “a demanda”, es necesario añadir ICS al tratamiento.

Cabe señalar que la monoterapia con agonistas b2 de acción prolongada sobre una base regular No se recomienda ya que todavía no existe evidencia confiable de sus efectos antiinflamatorios y modificadores de la enfermedad.

Existe evidencia científicamente fundamentada de la conveniencia del uso combinado de CI y broncodilatadores. Los corticosteroides aumentan la expresión del receptor b2 y reducen la posible desensibilización, mientras que los agonistas b2 de acción prolongada aumentan la sensibilidad de los receptores de corticosteroides a los ICS.

Las investigaciones realizadas hasta la fecha indican la posibilidad de más cita anticipada agonistas b 2 inhalados de acción prolongada. Por ejemplo, en pacientes con control inadecuado del asma mientras toman entre 400 y 800 mcg de ICS, la administración adicional de salmeterol proporciona un control más completo y adecuado en comparación con el aumento de la dosis de ICS. Formoterol demuestra un efecto similar y al mismo tiempo ayuda a reducir la frecuencia de las exacerbaciones de la enfermedad. Estos y varios otros estudios indican que la adición de agonistas b2 inhalados de acción prolongada al tratamiento con dosis moderadas bajas de ICS en pacientes con control inadecuado del asma equivale a duplicar la dosis de esteroides.

Actualmente, se recomienda utilizar agonistas b 2 inhalados de acción prolongada solo en pacientes que reciben simultáneamente ICS. Las combinaciones de dosis fijas como salmeterol con fluticasona (Seretide) y formoterol con budesonida (Symbicort) parecen prometedoras. Al mismo tiempo, se observa un mejor cumplimiento y se elimina el riesgo de utilizar solo uno de los medicamentos dentro del marco. terapia a largo plazo enfermedades.

Literatura:

1. Institutos Nacionales de Salud, Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre. Informe 2 del panel de expertos: Directrices para el diagnóstico y tratamiento del asma. Bethesda, Md: Institutos Nacionales de Salud, Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre; Abril de 1997. Publicación NIH 97-4051.

2. Lawrence D.R., Benitt PN. Farmacología Clínica. En 2 volúmenes. Moscú: Medicina; 1991

3. Mashkovsky M.D. Medicamentos. Moscú: Medicina; 1984

4. Mostrar los agonistas de M. B2, desde las propiedades farmacológicas hasta la práctica clínica cotidiana. Informe del taller internacional (basado en un taller celebrado en Londres, Reino Unido, del 28 al 29 de febrero de 200)

5. Barnes P.J. b-Agonistas, anticolinérgicos y otros fármacos no esteroides. En: Albert R., Spiro S., Jett J., editores. Medicina Respiratoria Integral. Reino Unido: Harcourt Publishers Limited; 2001. p.34.1-34-10

6. Actualización de guías sobre asma en adultos (editorial). BMJ 2001; 323:1380-1381.

7. Jonson M. b 2 -agonistas de los receptores adrenérgicos: perfil farmacológico óptimo. En: El papel de los agonistas b2 en el tratamiento del asma. Oxford: Grupo de Medicina; 1993. pág. 6-8.

8. Barnes P.J. receptores beta-adrenérgicos y el ir regulación. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 152:838-860.

9. Kume H., Takai A., Tokuno H., Tomita T. Regulación de la actividad del canal de K+ dependiente de Ca 2 + en miocitos traqueales mediante fosforilación. Naturaleza 1989; 341:152-154.

10. Anderson G.P. Agonistas de los receptores betaadrenérgicos inhalados de acción prolongada: farmacología comparativa de formoterol y salmeterol. Agentes Acciones Supl. 1993; 43:253-269.

11. Stiles GL, Taylor S, Lefkowitz RJ. Receptores beta-adrenérgicos cardíacos humanos: heterogeneidad de subtipos delineada por la unión directa de radioligandos. Ciencias de la vida. 1983; 33:467-473.

12. Antes JG, Cochrane GM, Raper SM, Ali C, Volans GN. Autointoxicación con salbutamol oral. BMJ. 1981; 282:1932.

13. Handley D. La farmacología y toxicología similares al asma de los isómeros (S) de los agonistas beta. J Alergia Clin Immunol. 1999;104:S69-S76.

14. Johnson M., Coleman R. Mecanismos de acción de los agonistas de los receptores adrenérgicos beta-2. En: Bisse W., Holgate S., editoriales. Asma y Rinitis. Ciencia de Blackwell; 1995. p.1278-1308.

15. Burggsaf J., Westendorp R.G.J., en Veen J.C.C.M et al. Efectos secundarios cardiovasculares del salbutamol inhalado en pacientes asmáticos hipóxicos. Tórax 2001; 56: 567-569.

16. Van Shayck C.P., Bijl-Hoffland I.D., Closterman S.G.M. et al. Potencial efecto de enmascaramiento sobre la percepción de la disnea por los agonistas b 2 de acción corta y prolongada en el asma. ERJ 2002; 19:240-245.

17. Van der Woude H.J., Winter T.N., Aalbers R. Disminución del efecto broncodilatador del salbutamol para aliviar la broncoconstricción moderada a grave inducida por metacolina durante el tratamiento en dosis altas con agonistas b 2 de acción prolongada. Tórax 2001; 56: 529-535.

18. Escuela Secundaria Nelson. Experiencia clínica con levalbuterol. J Alergia Clin Immunol. 1999; 104:S77-S84.

19. Lipworth BJ, Hall IP, Tan S, Aziz I, Coutie W. Efectos del polimorfismo genético sobre la función ex vivo e in vivo de los adrenoceptores b 2 en pacientes asmáticos. Pecho 1999;115:324-328.

20. Lipworth B.J., Kopelman G.H., Wheatley A.P. et al. b Polimorfismo del promotor de los receptores adrenérgicos 2: halotipos extendidos y efectos funcionales en células mononucleares de sangre periférica. Tórax 2002; 57: 61-66.

21. Lima JJ, Thomason DB, Mohamed MH, Eberle LV, Self TH, Johnson JA. Impacto de los polimorfismos genéticos del receptor b2-adrenérgico en la farmacodinamia del broncodilatador de albuterol. Clin Pharm Ther 1999; 65:519-525.

22. Kotani Y, Nishimura Y, Maeda H, Yokoyama M. Los polimorfismos del receptor b2-adrenérgico afectan la capacidad de respuesta de las vías respiratorias al salbutamol en asmáticos. J Asma 1999; 36:583-590.

23. Taylor DR, Sears MR, Cockroft DW La controversia de los beta-agonistas. Med Clin Norte Am 1996; 80: 719-748.

24. Spitzer WO, Suissa S, Ernst P, et al. El uso de betaagonistas y el riesgo de muerte o casi muerte por asma. N Engl J Med 1992; 326:501-506.

25. Sears MR, Taylor DR, Print CG, et al. Tratamiento regular con betaagonistas inhalados en el asma bronquial. Lanceta 1990; 336:1391–1396.

26. Handley D. La farmacología y toxicología similares al asma de los isómeros (S) de los agonistas beta. J Alergia Clin Immunol. 1999; 104:S69-S76.

27. Escuela Secundaria Nelson. Experiencia clínica con levalbuterol. J Alergia Clin Immunol 1999;104:S77-S84.

28. Liggett S.B. Polimorfismos del receptor b 2 adrenérgico en el asma. Soy J Respir Cri. CareMed 1997; 156: S 156-162.

29. Voy R.O. La experiencia del Comité Olímpico de EE. UU. con el broncoespasmo inducido por el ejercicio. Ejercicio de ciencia médica 1986; 18:328-330.

30. Lafontan M, Berlan M, Prud'hon M. Les agonistes beta-adrenergiques. Mecanismos de acción: lipomovilización y anabolismo. Reprod Nutr Desarrollar 1988; 28:61-84

31. Martineau L, Horan MA, Rothwell NJ, et al. El salbutamol, un agonista de los receptores adrenérgicos b 2, aumenta la fuerza del músculo esquelético en hombres jóvenes. Clin Sci 1992; 83: 615-621.

32. Precio AH, Clissold SP. Salbutamol en los años 1980. Una reevaluación de su eficacia clínica. Drogas 1989; 38: 77-122.

33. Goubault C, Perault M-C, Leleu et al. Efectos del salbutamol inhalado en deportistas no asmáticos que hacen ejercicio Thorax 2001; 56: 675-679.

34. Seberova E, Hartman P, Veverka J, et al. El formoterol administrado por Turbuhaler® tuvo un inicio de acción rápido como el salbutamol administrado por pMDI. Programa y resúmenes de la Conferencia Internacional de 1999 de la Sociedad Torácica Estadounidense; 23 al 28 de abril de 1999; San Diego, California. Resumen A637.

35. Wallin A., Sandstrom T., Soderberg M. et al. Los efectos del formoterol, la budesonida y el placebo inhalados regularmente sobre la inflamación de las mucosas y los indicadores clínicos del asma leve. Am J Respir Crit Care Med. 1998; 158:79-86.

36. Greening AP, Ind PW, Northfield M, Shaw G. Salmeterol agregado versus corticosteroide en dosis más altas en pacientes con asma con síntomas de corticosteroides inhalados existentes. Grupo de estudio de Allen & Hanburys Limited en el Reino Unido. Lanceta. 1994; 334:219-224.

Los receptores beta se encuentran en todas partes del cuerpo: en las paredes de los bronquios, vasos sanguíneos, corazón, tejido adiposo, parénquima renal y útero. Al actuar sobre ellos, los beta-agonistas tienen un cierto efecto. Estos efectos se utilizan en neumología, cardiología y tratamiento de anomalías obstétricas. La estimulación de los receptores beta también puede provocar efectos indeseables, por lo que existen efectos secundarios por el uso de agonistas beta adrenérgicos. Deben tomarse únicamente después de haber sido recetados por un médico.

Entre los fármacos de este grupo de fármacos se distinguen los agonistas adrenérgicos beta-1 y beta-2. El principio de separación se basa en la acción. varios tipos receptores. El primer tipo de receptores se localiza en el corazón, el tejido adiposo y el aparato yuxtaglomerular de los riñones. Su estimulación produce los siguientes efectos:

• aumento de la frecuencia cardíaca;
• aumentar la fuerza de las contracciones;
• mejora de la conductividad miocárdica;
• aumento del automatismo del corazón;
• aumento de los niveles de ácidos grasos libres en el suero sanguíneo;
• estimulación de los niveles de renina en los riñones;
• aumento del tono vascular;
• aumento de la presión arterial.

Los receptores adrenérgicos beta-2 están presentes en la pared de los bronquios, en el útero, en el músculo cardíaco y en las células del sistema nervioso central. Si se estimulan, esto conduce a la expansión de la luz de los bronquios, un aumento de la fuerza de contracción muscular, una disminución del tono del útero y un aumento de la frecuencia cardíaca. En su acción son antagonistas completos de los bloqueadores adrenérgicos.

En base a esta división, según la clasificación, se distinguen varios tipos de medicamentos de este grupo:

1. 1. Agonistas adrenérgicos no selectivos. Capaz de estimular los receptores alfa y beta adrenérgicos. Los representantes de esta clase de beta-agonistas son la adrenalina y la noradrenalina. Se utilizan principalmente para condiciones de emergencia en cardiología.
2. 2. Beta-agonistas no selectivos. Actúa sobre los receptores adrenérgicos beta-1 y beta-2. Estos medicamentos incluyen Isadrin y Orciprenaline, que se usan en el tratamiento de condiciones asmáticas.
3. 3. Agonistas adrenérgicos beta-1 selectivos. Afectan sólo a los receptores beta-1. Estos incluyen la dobutamina, utilizada en patología de emergencia en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
4. 4. Agonistas adrenérgicos beta-2 selectivos. Actúa sobre los receptores beta-2. Se dividen en 2 grandes grupos: de acción corta (fenoterol, salbutamol, terbutalina) y de acción prolongada: salmeterol, formoterol, indacaterol.

El mecanismo de acción de los agonistas adrenérgicos en el organismo está asociado con la estimulación de los receptores alfa y beta. Se liberan los mediadores adrenalina y noradrenalina. El primero actúa sobre todo tipo de receptores, incluido el alfa.

Los fármacos pueden ser selectivos, que actúan sobre un tipo de receptor, o no selectivos. Los fármacos de acción corta, como la dopamina, afectan a ambos tipos de receptores; su efecto no debe durar mucho tiempo. Por eso se utilizan para ventosas. condiciones agudas requiriendo asistencia inmediata.

El fármaco Salbutamol actúa selectivamente sólo sobre los receptores beta-2, lo que provoca la relajación de la capa muscular de los bronquios y un aumento de su luz. La solución de terbutalina afecta los músculos del útero; esto conduce a la contracción de las fibras del músculo miometrial cuando el medicamento se administra por vía intravenosa.

La dobutamina actúa sobre el corazón y los vasos sanguíneos estimulando los receptores tipo 2. Se ha comprobado su efecto sobre el tono vascular, lo que provoca un aumento de la presión arterial y un aumento de la frecuencia cardíaca. El mecanismo de cambio de presión depende del efecto de los mediadores sobre la luz de la pared vascular.

La eficacia del uso de agonistas beta ha sido confirmada por muchos años de experiencia en el uso de estos fármacos en diversas industrias. Muchas sustancias rara vez se recetan hoy en día debido a la estimulación de los receptores alfa y beta, lo que puede resultar indeseable en una situación particular.

Las indicaciones de uso son extensas. Los medicamentos se utilizan en Varias áreas debido a la presencia de receptores en casi todos los órganos y tejidos.

Los fármacos no selectivos como la orciprenalina se utilizan para mejorar la conducción auriculoventricular o la bradicardia grave. Se utilizan raramente, una vez, en caso de intolerancia a otros medicamentos. Isadrin se usa para el shock cardiogénico, disfunción cardíaca con pérdida del conocimiento: ataques de bradicardia en combinación con el síndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

Se recomienda el uso de dopamina y dobutamina cuando fuerte caída presión arterial, defectos cardíacos descompensados, desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda. Se recetan medicamentos para todo tipo de shock cardiogénico. Tienen amplias contraindicaciones, por lo que se utilizan con precaución, no se recomienda su uso por curso.

Isadrin afecta los músculos de los bronquios, por lo que se utiliza para aliviar los ataques de asma bronquial. Se utiliza en estudios de diagnóstico del sistema broncopulmonar como broncodilatador. No se recomienda su uso a largo plazo, ya que el fármaco no es selectivo y provoca efectos indeseables.

Los agonistas adrenérgicos selectivos se utilizan ampliamente en neumología. Los medicamentos Salbutamol y Fenoterol se utilizan en tratamiento gradual asma bronquial, para aliviar los ataques de obstrucción y enfermedades pulmonares obstructivas crónicas. Estos productos se producen en forma de soluciones para inhalación y en forma de aerosol para uso continuo.

Los agonistas beta-2 se dividen en fármacos de acción corta y de acción corta. efecto duradero, que es importante en el tratamiento de las etapas del asma bronquial. Se combinan con agentes hormonales. Se producen en forma de tabletas, aerosoles para espaciadores y soluciones en nebulosas para terapia con nebulizador. Los medicamentos se recomiendan para su uso en la infancia.

La dosis y la frecuencia de administración las determina el médico después de un examen completo del paciente y del diagnóstico.

En obstetricia se utilizan los fármacos fenoterol y terbutalina. Reducen el tono del útero, reducen el parto cuando existe amenaza de parto prematuro o aborto espontáneo. Se utilizan para el aborto espontáneo.

Representantes no selectivos de esta clase de medicamentos con uso a largo plazo Provocar temblores en las extremidades, estimulación del sistema nervioso. También pueden influir metabolismo de los carbohidratos, provocando hiperglucemia, un aumento de los niveles de azúcar en sangre, que puede provocar el desarrollo de coma. Los medicamentos pueden causar alteraciones persistentes del ritmo cardíaco, por lo que deben usarse con gran precaución.

Los medicamentos provocan cambios en la presión arterial y afectan la contractilidad de los músculos uterinos. Por tanto, el uso de estos medicamentos debe ser acordado con su médico.

La lista de efectos secundarios en el cuerpo humano es la siguiente:

• ansiedad;
• aumento de la excitabilidad e irritabilidad;
• mareo;
• dolores de cabeza en la nuca;
• convulsiones de corta duración;
• palpitaciones, durante el embarazo - en la madre y el feto;
• taquicardia;
• isquemia miocardica;
• náuseas y vómitos;
• boca seca;
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Grupo farmacológico: agonistas beta-adrenérgicos.

Se excluyen los medicamentos de subgrupo. Encender

Descripción

Este grupo incluye agonistas adrenérgicos que excitan únicamente los receptores beta-adrenérgicos. Entre ellos se encuentran los adrenomiméticos beta 1 y beta 2 no selectivos (isoprenalina, orciprenalina) y selectivos: agonistas adrenérgicos beta 1 (dobutamina) y agonistas adrenérgicos beta 2 (salbutamol, fenoterol, terbutalina, etc.). Como resultado de la estimulación de los receptores beta-adrenérgicos, se activa la adenilato ciclasa de membrana y aumenta el nivel de calcio intracelular. Los betaagonistas no selectivos aumentan la fuerza y ​​la frecuencia de las contracciones del corazón al mismo tiempo que relajan el músculo liso bronquial. El desarrollo de taquicardia no deseada limita su uso para aliviar el broncoespasmo. Por el contrario, los agonistas beta 2 selectivos han encontrado un uso generalizado en el tratamiento del asma bronquial y las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas ( Bronquitis crónica, enfisema, etc.), ya que tienen menos efectos secundarios (en el corazón). Los agonistas beta 2 adrenérgicos se recetan tanto por vía parenteral como por vía oral, pero la inhalación es más eficaz.

Los agonistas beta 1-adrenérgicos selectivos tienen un mayor efecto sobre el músculo cardíaco, provocando un efecto ino, crono y batmotrópico positivo y reducen en menor medida la resistencia vascular periférica. Se utilizan como SIDA para insuficiencia cardíaca aguda y crónica.

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Fármacos agonistas adrenérgicos beta 2

Los agonistas adrenérgicos beta 2 selectivos son fármacos que estimulan selectivamente los receptores adrenérgicos beta 2 (principalmente localizados en los bronquios, el útero, en la superficie de los mastocitos, linfocitos y eosinófilos) y ayudan a eliminar los signos de broncoespasmo (efecto broncodilatador), además de relajar el músculos uterinos (acción tocolítica).

Los efectos farmacológicos de los fármacos de este grupo están mediados por la estimulación de los receptores adrenérgicos β 2 en los bronquios (cuya densidad aumenta a medida que disminuye el diámetro de estos últimos), el útero, así como en la superficie de los mastocitos y los linfocitos. y eosinófilos. Por tanto, los fármacos de este grupo son capaces de proporcionar efectos broncodilatadores y tocolíticos.

Efectos farmacológicos asociados con la estimulación de los receptores adrenérgicos β 2.

El efecto broncodilatador de fármacos como clenbuterol, salbutamol, salmeterol, terbutalina, fenoterol y formoterol está mediado por su capacidad para estimular de forma muy selectiva los receptores β 2 adrenérgicos. La estimulación de los receptores adrenérgicos β 2 conduce a la acumulación de AMPc en las células.

Al influir en el sistema de proteína quinasa, el AMPc previene la conexión de la miosina con la actina, como resultado de lo cual se ralentiza la contracción de los músculos lisos, se facilita el proceso de relajación de los bronquios y se eliminan los signos de broncoespasmo.

Duración del efecto broncodilatador de los aerosoles de agonistas adrenérgicos β 2 selectivos.

Además, clenbuterol, salbutamol, salmeterol, terbutalina, fenoterol y formoterol mejoran el aclaramiento mucociliar, inhiben la liberación de mediadores inflamatorios de los mastocitos y basófilos y aumentan el volumen respiratorio.

Clenbuterol, salbutamol, salmeterol, terbutalina, fenoterol y formoterol, junto con hexoprenalina, pueden inhibir la actividad contráctil del miometrio y prevenir la aparición de parto prematuro (efecto tocolítico).

La hexoprenalina se absorbe bien después de la administración oral. El fármaco consta de dos grupos de catecolaminas, que están metilados por la catecolamina ortometiltransferasa. La hexoprenalina se excreta principalmente en la orina sin cambios y en forma de metabolitos. Durante las primeras 4 horas después de la administración del fármaco, el 80% de la dosis administrada se excreta por la orina en forma de hexoprenalina libre y metabolito monometílico. Luego aumenta la excreción de metabolito dimetilo y compuestos conjugados (glucurónido y sulfato). Una pequeña parte se excreta con la bilis en forma de metabolitos complejos.

La concentración máxima de salmeterol durante la inhalación de 50 mcg 2 veces al día alcanza 200 p/ml, luego la concentración del fármaco en plasma disminuye rápidamente. Se excreta principalmente a través de los intestinos.

Cuando se inhala salbutamol, entre el 10 y el 20% de la dosis del fármaco llega a los bronquios pequeños y se absorbe gradualmente. Después de tomar el medicamento por vía oral, parte de la dosis se absorbe en el tracto gastrointestinal. La concentración máxima es de 30 ng/ml. La duración de la circulación en la sangre a un nivel terapéutico es de 3 a 9 horas, luego la concentración disminuye gradualmente. Unión a proteínas plasmáticas: 10%. El fármaco sufre una biotransformación en el hígado. La vida media es de 3,8 horas y se excreta independientemente de la vía de administración con orina y bilis, principalmente sin cambios (90%) o en forma de glucurónido.

Dependiendo del método de inhalación de fenoterol y del sistema de inhalación utilizado, aproximadamente entre el 10 y el 30% del fármaco alcanza secciones inferiores tracto respiratorio, y el resto se deposita en el tracto respiratorio superior y se ingiere. Como resultado, una cierta cantidad de fenoterol inhalado ingresa al tracto gastrointestinal. Tras la inhalación de una dosis, el grado de absorción es del 17% de la dosis. Después de tomar fenoterol por vía oral, se absorbe aproximadamente el 60% de la dosis ingerida. Esta parte Substancia activa sufre una biotransformación debido al efecto de “primer paso” a través del hígado. Como resultado, la biodisponibilidad del fármaco después de la administración oral se reduce al 1,5%. Tiempo para alcanzar la concentración máxima: 2 horas % de unión a proteínas plasmáticas. El fenoterol atraviesa la barrera placentaria. Biotransformado en el hígado. Se excreta por la orina y la bilis en forma de conjugados de sulfato inactivos. Después de la administración oral, el fenoterol se absorbe completamente en el tracto gastrointestinal. Metabolizado intensamente durante el “primer paso” por el hígado. Se excreta por la bilis y la orina casi por completo en forma de conjugados de sulfato inactivos.

También se pueden utilizar salbutamol, terbutalina y fenoterol si existe amenaza de parto prematuro.

Indicaciones para el uso de hexoprenalina.

• Tocólisis aguda:
  • Inhibición de las contracciones del parto durante el parto con asfixia intrauterina aguda, con inmovilización del útero antes de la cesárea, antes de girar al feto desde una posición transversal, con prolapso del cordón umbilical, con parto complicado.
  • Una medida de emergencia en caso de parto prematuro antes de que la mujer embarazada sea trasladada al hospital.
• Tocólisis masiva:
  • Inhibición de las contracciones prematuras del parto en presencia de un cuello uterino alisado y/o dilatación de la faringe uterina.
• Tocólisis a largo plazo:
  • Prevención del parto prematuro durante contracciones intensificadas o frecuentes sin borramiento cervical ni dilatación del útero.
  • Inmovilización del útero antes, durante y después del cerclaje cervical.
  • Amenaza de parto prematuro (como continuación de la terapia de infusión).

Los medicamentos de este grupo se prescriben con precaución en los siguientes casos:

• Diabetes.
• Infarto de miocardio reciente.
• Tirotoxicosis.
• Hipertensión arterial.
• Hipotensión arterial.
• Feocromocitoma.
• Hipopotasemia.

Las contraindicaciones para el uso de hexoprenalina son:

• Hipersensibilidad.
• Tirotoxicosis.
• Alteraciones del ritmo cardíaco que ocurren con taquicardia.
• Miocarditis.
• Enfermedad de la válvula mitral.
• Estenosis aórtica.
• Hipertensión arterial.
• Glaucoma de ángulo cerrado.
• Isquemia cardíaca.
• Insuficiencia hepática.
• Insuficiencia renal.
• Secreción sanguinolenta con placenta previa.
• Desprendimiento prematuro de una placenta normal o baja.
• Infecciones intrauterinas.
• Embarazo (1er trimestre).

• Del sistema cardiovascular:
  • Taquicardia.
  • Dolor en el pecho.
  • Caída de la presión arterial diastólica.
• Del lado del sistema nervioso central:
  • Ansiedad.
  • Temblor.
  • Nerviosismo.
  • Ansiedad.
  • Mareo.
  • Dolor de cabeza.
• Del sistema digestivo:
  • Náuseas.
  • Eructos.
  • Vomitar.
  • Deterioro de la motilidad intestinal.
• Del lado del metabolismo:
  • Hipopotasemia.
  • Hiperglucemia.
• Del sistema respiratorio:
  • Tos.
• Otros:
  • Aumento de la sudoración.
  • Debilidad.
  • Dolores y espasmos musculares.
  • Reacciones alérgicas.

Cuando se utilizan medicamentos de este grupo en pacientes con problemas de funcionamiento de los sistemas cardiovascular y respiratorio, se debe tener en cuenta la posibilidad de desarrollar edema pulmonar.

Cuando se utilizan agonistas adrenérgicos β 2 selectivos en obstetricia, se recomienda controlar los niveles de potasio en sangre, la presión arterial, la frecuencia cardíaca en mujeres embarazadas y la frecuencia cardíaca en el feto.

Agonistas adrenérgicos: grupos y clasificación, fármacos, mecanismo de acción y tratamiento.

Los agonistas adrenérgicos constituyen un gran grupo de fármacos farmacológicos que tienen un efecto estimulante sobre los receptores adrenérgicos ubicados en los órganos internos y las paredes vasculares. El efecto de su influencia está determinado por la excitación de las moléculas proteicas correspondientes, lo que provoca cambios en el metabolismo y funcionamiento de órganos y sistemas.

Los receptores adrenérgicos se encuentran en todos los tejidos del cuerpo; son moléculas de proteínas específicas en la superficie de las membranas celulares. El efecto sobre los receptores adrenérgicos de la adrenalina y la noradrenalina (catecolaminas naturales del organismo) provoca diversos efectos terapéuticos e incluso tóxicos.

Con la estimulación adrenérgica pueden producirse tanto espasmos como dilatación de los vasos sanguíneos, relajación de los músculos lisos o, por el contrario, contracción de los músculos estriados. Los agonistas adrenérgicos cambian la secreción de moco por las células glandulares, aumentan la conductividad y excitabilidad de las fibras musculares, etc.

Los efectos mediados por los agonistas adrenérgicos son muy diversos y dependen del tipo de receptor que se estimula en un caso particular. El cuerpo contiene receptores α-1, α-2, β-1, β-2, β-3. La influencia y la interacción de la adrenalina y la noradrenalina con cada una de estas moléculas son mecanismos bioquímicos complejos, en los que no nos detendremos, especificando sólo los efectos más importantes de la estimulación de receptores adrenérgicos específicos.

Los receptores α1 se encuentran predominantemente en pequeños vasos de tipo arterial (arteriolas) y su estimulación provoca espasmos vasculares y una disminución de la permeabilidad de las paredes capilares. El resultado de la acción de los fármacos que estimulan estas proteínas es un aumento de la presión arterial, una disminución de la hinchazón y la intensidad de la reacción inflamatoria.

Los receptores α2 tienen un significado ligeramente diferente. Son sensibles tanto a la adrenalina como a la noradrenalina, pero combinarlos con un mediador provoca el efecto contrario, es decir, al unirse al receptor, la adrenalina provoca una disminución de su propia secreción. El efecto sobre las moléculas α2 provoca una disminución de la presión arterial, dilatación de los vasos sanguíneos y aumento de la permeabilidad.

La localización predominante de los receptores adrenérgicos β1 es el corazón, por lo que el efecto de su estimulación será cambiar su trabajo: aumento de las contracciones, aumento de la frecuencia cardíaca, conducción acelerada a lo largo de las fibras nerviosas del miocardio. La estimulación β1 también dará como resultado un aumento de la presión arterial. Además del corazón, los receptores β1 se encuentran en los riñones.

Los receptores β2-adrenérgicos están presentes en los bronquios y su activación provoca la expansión del árbol bronquial y el alivio del espasmo. Los receptores β3 están presentes en el tejido adiposo y promueven la descomposición de la grasa con la liberación de energía y calor.

Existen diferentes grupos de adrenomiméticos: agonistas alfa y beta adrenérgicos, fármacos de acción mixta, selectivos y no selectivos.

Los adrenomiméticos pueden unirse a los propios receptores, reproduciendo completamente el efecto de los mediadores endógenos (adrenalina, noradrenalina), fármacos de acción directa. En otros casos, el medicamento actúa indirectamente: potencia la producción de mediadores naturales, previene su destrucción y recaptación, lo que ayuda a aumentar la concentración del mediador en las terminaciones nerviosas y potencia sus efectos (acción indirecta).

Las indicaciones para el uso de agonistas adrenérgicos pueden incluir:

• Insuficiencia cardíaca aguda, shock, caída repentina de la presión arterial, paro cardíaco;
• Asma bronquial y otras enfermedades del sistema respiratorio acompañadas de broncoespasmo; procesos inflamatorios agudos de la mucosa nasal y ocular, glaucoma;
• coma hipoglucémico;
• Realización de anestesia local.

Agonistas adrenérgicos no selectivos

Los agonistas adrenérgicos no selectivos son capaces de estimular los receptores alfa y beta, provocando una amplia gama de cambios en muchos órganos y tejidos. Estos incluyen adrenalina y noradrenalina.

La epinefrina activa todo tipo de receptores adrenérgicos, pero se considera principalmente un agonista beta. Sus principales efectos:

1. Estrechamiento de los vasos sanguíneos de la piel, membranas mucosas, órganos abdominales y agrandamiento de la luz de los vasos sanguíneos del cerebro, el corazón y los músculos;
2. Aumento de la contractilidad del miocardio y la frecuencia cardíaca;
3. Ampliación de la luz de los bronquios, reducción de la producción de moco por las glándulas bronquiales, reducción del edema.

La adrenalina se utiliza principalmente para proporcionar primeros auxilios y atención de emergencia en reacciones alérgicas agudas, incluido shock anafiláctico, paro cardíaco (intracardíaco) y coma hipoglucémico. Se añade adrenalina a los fármacos anestésicos para aumentar su duración de acción.

Los efectos de la noradrenalina son en muchos aspectos similares a los de la adrenalina, pero menos pronunciados. Ambos fármacos tienen el mismo efecto sobre los músculos lisos de los órganos internos y el metabolismo. La norepinefrina aumenta la contractilidad del miocardio, contrae los vasos sanguíneos y aumenta la presión arterial, pero la frecuencia cardíaca puede incluso disminuir debido a la activación de otros receptores de células cardíacas.

El uso principal de la norepinefrina se limita a la necesidad de elevar la presión arterial en casos de shock, lesión o intoxicación. Sin embargo, se debe tener precaución debido al riesgo de hipotensión, insuficiencia renal si la dosis es inadecuada y necrosis de la piel en el lugar de la inyección debido al estrechamiento de los pequeños vasos de la microvasculatura.

Agonistas alfa adrenérgicos

Los agonistas alfa adrenérgicos están representados por fármacos que actúan principalmente sobre los receptores alfa adrenérgicos y pueden ser selectivos (solo en un tipo) y no selectivos (que actúan sobre las moléculas α1 y α2). La noradrenalina, que también estimula los receptores beta, se considera un fármaco no selectivo.

Los agonistas alfa1-adrenérgicos selectivos incluyen mezatona, etilefrina y midodrina. Los medicamentos de este grupo tienen un buen efecto antichoque al aumentar el tono vascular y el espasmo de las arterias pequeñas, por lo que se prescriben para la hipotensión grave y el shock. Su uso local se acompaña de vasoconstricción, pueden ser eficaces en el tratamiento de la rinitis alérgica y el glaucoma.

Los fármacos que excitan los receptores alfa2 son más comunes debido a la posibilidad de uso predominantemente local. Los representantes más famosos de esta clase de agonistas adrenérgicos son la naftizina, la galazolina, la xilometazolina y la visina. Estos medicamentos se usan ampliamente para tratar procesos inflamatorios agudos de la nariz y los ojos. Las indicaciones para su uso incluyen rinitis alérgica e infecciosa, sinusitis y conjuntivitis.

Debido a la rápida aparición del efecto y la disponibilidad de estos medicamentos, son muy populares como medicamentos que pueden aliviar rápidamente un síntoma tan desagradable como la congestión nasal. Sin embargo, se debe tener cuidado al usarlos, porque con el uso excesivo y prolongado de tales gotas, no solo se desarrolla resistencia a los medicamentos, sino también cambios atróficos en la mucosa, que pueden ser irreversibles.

La posibilidad de reacciones locales en forma de irritación y atrofia de la mucosa, así como efectos sistémicos (aumento de la presión, cambios en el ritmo cardíaco) no permite su uso a largo plazo, y también están contraindicados para bebés, personas con hipertensión, glaucoma y diabetes. Está claro que tanto los hipertensos como los diabéticos siguen utilizando las mismas gotas nasales que todo el mundo, pero hay que tener mucho cuidado. Se producen productos especiales para niños que contienen una dosis segura de agonistas adrenérgicos, y las madres deben asegurarse de que el niño no reciba una cantidad excesiva de ellos.

Los agonistas alfa2-adrenérgicos selectivos de acción central no sólo tienen un efecto sistémico en el cuerpo, sino que también pueden atravesar la barrera hematoencefálica y activar los receptores adrenérgicos directamente en el cerebro. Sus principales efectos son:

• Reducir la presión arterial y la frecuencia cardíaca;
• Normaliza la frecuencia cardíaca;
• Tienen un efecto analgésico sedante y pronunciado;
• Reducir la secreción de saliva y líquido lagrimal;
• Reducir la secreción de agua en el intestino delgado.

Metildopa, clonidina, guanfacina, catapresán, dopegit, que se utilizan en el tratamiento de hipertensión arterial. Su capacidad para reducir la secreción salival, proporcionar un efecto anestésico y calmar permite su uso como fármacos adicionales durante la anestesia y como anestésicos durante la anestesia espinal.

Beta-agonistas

Los receptores beta-adrenérgicos se encuentran principalmente en el corazón (β1) y en los músculos lisos de los bronquios, el útero, la vejiga y las paredes vasculares (β2). Los agonistas β-adrenérgicos pueden ser selectivos, actuando solo sobre un tipo de receptor, y no selectivos.

El mecanismo de acción de los agonistas beta está asociado con la activación de los receptores beta de las paredes vasculares y los órganos internos. Los principales efectos de estos medicamentos son aumentar la frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón, aumentar la presión arterial y mejorar la conducción cardíaca. Los beta-agonistas relajan eficazmente los músculos lisos de los bronquios y del útero, por lo que se utilizan con éxito en el tratamiento del asma bronquial, la amenaza de aborto espontáneo y el aumento del tono uterino durante el embarazo.

Los betaagonistas no selectivos incluyen isadrina y orciprenalina, que estimulan los receptores β1 y β2. Isadrin se utiliza en cardiología de urgencia para aumentar la frecuencia cardíaca en casos de bradicardia grave o bloqueo auriculoventricular. Anteriormente, también se prescribe para el asma bronquial, pero ahora, debido a la probabilidad de reacciones adversas del corazón, se da preferencia a los agonistas beta2 selectivos. Isadrin está contraindicado en la enfermedad coronaria y esta enfermedad suele acompañar al asma bronquial en pacientes de edad avanzada.

Orciprenalina (alupent) se prescribe para el tratamiento de la obstrucción bronquial en el asma, en casos de afecciones cardíacas de emergencia: bradicardia, paro cardíaco, bloqueo auriculoventricular.

La dobutamina es un agonista adrenérgico beta1 selectivo utilizado en situaciones de emergencia en cardiología. Está indicado en casos de insuficiencia cardíaca descompensada aguda y crónica.

Los agonistas beta2 selectivos se utilizan ampliamente. Los fármacos con esta acción relajan predominantemente la musculatura lisa de los bronquios, por lo que también se les llama broncodilatadores.

Los broncodilatadores pueden tener un efecto rápido, luego se usan para aliviar los ataques de asma bronquial y permiten aliviar rápidamente los síntomas de asfixia. Los más comunes son el salbutamol y la terbutalina, fabricados en forma de inhalación. Estos medicamentos no se pueden usar de forma continua y en dosis altas, ya que es posible que se produzcan efectos secundarios como taquicardia y náuseas.

Los broncodilatadores de acción prolongada (salmeterol, volmax) tienen una ventaja significativa sobre los medicamentos mencionados anteriormente: pueden prescribirse durante un largo tiempo como tratamiento básico del asma bronquial, proporcionan un efecto duradero y previenen la aparición de ataques de sensación de falta de aliento. de aliento y asfixia.

El salmeterol tiene el efecto más prolongado, alcanzando las 12 horas o más. El fármaco se une al receptor y puede estimularlo muchas veces, por lo que no se requiere una dosis alta de salmeterol.

Para reducir el tono del útero con riesgo de parto prematuro, interrupción de sus contracciones durante las contracciones con probabilidad de hipoxia fetal aguda, se prescribe ginipral, que estimula los receptores beta-adrenérgicos del miometrio. Los efectos secundarios del ginipral pueden incluir mareos, temblores, alteraciones del ritmo cardíaco, función renal e hipotensión.

Agonistas adrenérgicos de acción indirecta.

Además de los agentes que se unen directamente a los receptores adrenérgicos, hay otros que indirectamente tienen su efecto bloqueando la descomposición de los mediadores naturales (adrenalina, noradrenalina), aumentando su liberación y reduciendo la recaptación de cantidades "excesivas" de estimulantes adrenérgicos.

Entre los agonistas adrenérgicos indirectos se utilizan la efedrina, la imipramina y fármacos del grupo de los inhibidores de la monoaminooxidasa. Estos últimos se recetan como antidepresivos.

La efedrina tiene una acción muy similar a la adrenalina y sus ventajas son la posibilidad de administración oral y un efecto farmacológico más duradero. La diferencia radica en el efecto estimulante sobre el cerebro, que se manifiesta por excitación y un aumento del tono del centro respiratorio. La efedrina se prescribe para aliviar los ataques de asma bronquial, hipotensión, shock y es posible un tratamiento local para la rinitis.

La capacidad de algunos agonistas adrenérgicos para atravesar la barrera hematoencefálica y tener un efecto directo allí permite su uso en la práctica psicoterapéutica como antidepresivos. Los inhibidores de la monoaminooxidasa ampliamente recetados previenen la destrucción de la serotonina, la norepinefrina y otras aminas endógenas, aumentando así su concentración en los receptores.

La nialamida, el tetrindol y la moclobemida se utilizan para tratar la depresión. La imipramina, que pertenece al grupo de los antidepresivos tricíclicos, reduce la recaptación de neurotransmisores, aumentando la concentración de serotonina, noradrenalina y dopamina en el lugar de transmisión de los impulsos nerviosos.

Los agonistas adrenérgicos no solo tienen un buen efecto terapéutico en muchas condiciones patológicas, sino que también son muy peligrosos debido a algunos efectos secundarios, como arritmias, hipotensión o crisis hipertensiva, agitación psicomotora, etc., por lo que los medicamentos de estos grupos deben usarse solo según lo prescrito. por un médico. Deben utilizarse con extrema precaución en personas que padecen diabetes mellitus, aterosclerosis cerebral grave, hipertensión arterial y patología tiroidea.

1. Beta-agonistas

Beta-agonistas (sin. beta-agonistas, beta-agonistas, beta-agonistas, beta-agonistas). Sustancias biológicas o sintéticas que provocan la estimulación de los receptores β-adrenérgicos y tienen un efecto significativo sobre las principales funciones del organismo. Dependiendo de la capacidad de unirse a diferentes subtipos de receptores β, se distinguen los agonistas adrenérgicos β1 y β2.

Los receptores adrenérgicos del cuerpo se dividen en 4 subtipos: α1, α2, β1 y β2 y son el objetivo de tres sustancias biológicamente activas sintetizadas en el cuerpo: adrenalina, noradrenalina y dopamina. Cada una de estas moléculas afecta a diferentes subtipos de receptores adrenérgicos. La adrenalina es un agonista adrenérgico universal. Estimula los 4 subtipos de receptores adrenérgicos: noradrenalina - sólo 3 - α1, α2 y β1. Dopamina - sólo 1 - receptores β1-adrenérgicos. Además de ellos, también estimula sus propios receptores dopaminérgicos.

Los receptores β-adrenérgicos son receptores dependientes de AMPc. Cuando se unen a un agonista β, la activación se produce a través de la adenilato ciclasa de la proteína G (proteína de unión a GTP), que convierte el ATP en AMP cíclico (AMPc). Esto conlleva muchos efectos fisiológicos.

Los receptores β1-adrenérgicos se encuentran en el corazón, el tejido adiposo y las células secretoras de renina del aparato extaglomerular de las nefronas de los riñones. Cuando están excitados, las contracciones del corazón se vuelven más fuertes y frecuentes, se facilita la conducción auriculoventricular y aumenta el automatismo del músculo cardíaco. La lipólisis de triglicéridos se produce en el tejido adiposo, lo que conduce a un aumento de los ácidos grasos libres en la sangre. En los riñones se estimula la síntesis de renina y aumenta su secreción en la sangre, lo que conduce a la producción de angiotensina II, un aumento del tono vascular y la presión arterial.

Los receptores β2-adrenérgicos se encuentran en los bronquios, los músculos esqueléticos, el útero, el corazón, los vasos sanguíneos, el sistema nervioso central y otros órganos. Su estimulación conduce a la dilatación de los bronquios y la mejora de la permeabilidad bronquial, la glucogenólisis en los músculos esqueléticos y un aumento de la fuerza de la contracción muscular (y en grandes dosis- temblor), glucogenólisis en el hígado y aumento de los niveles de glucosa en sangre, disminución del tono uterino, lo que aumenta la tasa de embarazo. En el corazón, la estimulación de los receptores adrenérgicos β2 provoca un aumento de las contracciones y taquicardia. Esto se observa muy a menudo cuando se inhalan agonistas adrenérgicos β2 en forma de aerosoles de dosis medida para aliviar un ataque de asfixia en el asma bronquial. En los vasos sanguíneos, los receptores β2-adrenérgicos son responsables de relajar el tono y reducir la presión arterial. Cuando se estimulan los receptores β2-adrenérgicos en el sistema nervioso central, se producen excitación y temblor.

Agonistas adrenérgicos β1 y β2 no selectivos: la isoprenalina y la orciprenalina se utilizaron para tratar el asma bronquial, el síndrome del seno enfermo y los trastornos de la conducción cardíaca. Ahora prácticamente no se utilizan debido a la gran cantidad de efectos secundarios ( colapso vascular, arritmias, hiperglucemia, excitación del sistema nervioso central, temblor) y porque han aparecido agonistas adrenérgicos β1 y β2 selectivos.

Divididos en 2 grupos:

De acción corta: fenoterol, salbutamol, terbutalina, hexoprenalina y lenbuterol.

De acción prolongada: salmeterol, formoterol, indacaterol.

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Agonistas beta-2-adrenérgicos

Los agonistas beta-2-adrenérgicos son uno de los principales grupos de fármacos que se utilizan para aliviar un ataque de asma bronquial en niños.

Características: son uno de los principales grupos de fármacos utilizados para aliviar un ataque de asma bronquial en niños. Como regla general, se producen en forma de aerosoles dosificados. Se dividen en fármacos de acción corta, que normalmente se utilizan durante un ataque, y fármacos de acción prolongada que previenen el desarrollo de broncoespasmo.

Los efectos secundarios más comunes: reacciones alérgicas, palpitaciones, dolor de cabeza, ansiedad y, si se usa con demasiada frecuencia, disminución de la eficacia, empeorando incluso los ataques de asfixia.

Principales contraindicaciones: intolerancia individual.

Información importante para el paciente:

Para que el medicamento tenga el efecto deseado, es muy importante seguir las reglas de uso del inhalador. Dado que a los niños pequeños a veces les resulta difícil explicar la técnica del uso de aerosoles, se fabrican dispositivos especiales para ellos, así como soluciones especiales para inhalación a través de un nebulizador.

para inhalación) (GlaxoSmithKline)

"Ventolin", "Salamol Eco", "Salamol Eco Easy Breathing" y "Salbutamol" están contraindicados para niños menores de 2 años, "Ventolin Nebula" - hasta 1,5 años.

(solución para inhalación) (Boehringer Ingelheim)

"Berotek N" está contraindicado en niños menores de 4 años. Berotec se utiliza en niños menores de 6 años sólo bajo supervisión médica.

(cápsulas con polvo para inhalación) (Novartis)

Contraindicado para niños menores de 6 años.

Recuerde, la automedicación pone en peligro la vida; consulte a un médico para obtener asesoramiento sobre el uso de cualquier medicamento.

Compre la versión impresa del directorio en los quioscos de su ciudad o solicítela en la redacción por teléfono o correo electrónico marcado PM (indique su nombre completo, dirección postal y número de teléfono en la carta).

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Beta-agonistas

Beta-agonistas (sin. beta-agonistas, beta-agonistas, beta-agonistas, beta-agonistas). Sustancias biológicas o sintéticas que provocan la estimulación de los receptores β-adrenérgicos y tienen un efecto significativo sobre las principales funciones del organismo. Dependiendo de la capacidad de unirse a diferentes subtipos de receptores β, se distinguen los adrenomiméticos β 1 y β 2.

Papel fisiológico de los receptores β-adrenérgicos.

Los receptores adrenérgicos del cuerpo se dividen en 4 subtipos: α 1, α 2, β 1 y β 2 y son el objetivo de tres sustancias biológicamente activas sintetizadas en el cuerpo: adrenalina, norepinefrina y dopamina.

Los receptores β-adrenérgicos son receptores dependientes de AMPc. Cuando se unen a un agonista β, la activación se produce a través de la proteína G (proteína de unión a GTP) de la adenilato ciclasa, que convierte el ATP en AMP cíclico (AMPc). Esto conlleva muchos efectos fisiológicos.

Los receptores β-adrenérgicos se encuentran en muchos órganos internos. Su estimulación conduce a cambios en la homeostasis tanto de los órganos y sistemas individuales como del cuerpo en su conjunto.

Los receptores β 1-adrenérgicos se encuentran en el corazón, el tejido adiposo y las células secretoras de renina del aparato yuxtaglomerular de las nefronas de los riñones. Cuando están excitados, las contracciones del corazón se vuelven más fuertes y frecuentes, se facilita la conducción auriculoventricular y aumenta el automatismo del músculo cardíaco. La lipólisis de los triglicéridos se produce en el tejido adiposo, lo que conduce a un aumento de los ácidos grasos libres en la sangre. En los riñones se estimula la síntesis de renina y aumenta su secreción en la sangre, lo que conduce a la producción de angiotensina II, un aumento del tono vascular y la presión arterial.

Los receptores β 2 adrenérgicos se encuentran en los bronquios, los músculos esqueléticos, el útero, el corazón, los vasos sanguíneos, el sistema nervioso central y otros órganos. Su estimulación conduce a la dilatación de los bronquios y a la mejora de la permeabilidad bronquial, la glucogenólisis en los músculos esqueléticos y un aumento de la fuerza de la contracción muscular (y en grandes dosis, al temblor), la glucogenólisis en el hígado y un aumento de la glucosa en la sangre. , una disminución del tono del útero, lo que aumenta el embarazo. En el corazón, la estimulación de los receptores adrenérgicos β 2 provoca un aumento de las contracciones y taquicardia. Esto se observa muy a menudo cuando se inhalan agonistas adrenérgicos β 2 en forma de aerosoles dosificados para aliviar un ataque de asfixia en el asma bronquial. En los vasos sanguíneos, los receptores β 2 adrenérgicos son responsables de relajar el tono y reducir la presión arterial. Cuando se estimulan los receptores adrenérgicos β 2 en el sistema nervioso central, se producen excitación y temblor.

Clasificación de los beta-agonistas.

Agonistas adrenérgicos β1 y β2 no selectivos: la isoprenalina y la orciprenalina se han utilizado para tratar el asma bronquial, el síndrome del seno enfermo y los trastornos de la conducción cardíaca. Ahora prácticamente no se utilizan debido a la gran cantidad de efectos secundarios (colapso vascular, arritmias, hiperglucemia, estimulación del sistema nervioso central, temblor) y porque han aparecido agonistas adrenérgicos β1 y β2 selectivos.

Agonistas β1 selectivos

Estos incluyen la dopamina y la dobutamina.

Agonistas β2 selectivos

Divididos en 2 grupos:

Agonistas parciales de los receptores β-adrenérgicos

Un lugar intermedio entre los agonistas betaadrenérgicos y los betabloqueantes lo ocupan los llamados agonistas parciales de los receptores betaadrenérgicos (betabloqueantes con actividad simpaticomimética intrínseca) con un valor de actividad real que oscila entre 1 (actividad agonista) y 0 (actividad antagonista). actividad). Tienen un efecto estimulante débil sobre los receptores β-adrenérgicos, varias veces menor que el de los agonistas convencionales. Se prescribe para cardiopatía isquémica o arritmias en combinación con enfermedades pulmonares obstructivas, ya que los agonistas parciales de los receptores beta-adrenérgicos tienen menos capacidad para provocar broncoespasmo.

Los betabloqueantes no selectivos con actividad simpaticomimética intrínseca incluyen oxprenolol, pindolol y alprenolol.

Los bloqueadores β1 cardioselectivos incluyen talinolol, acebutolol y celiprolol.

El uso de beta-agonistas en medicina.

Los agonistas adrenérgicos β1 y β2 no selectivos, isoprenalina y orciprenalina, se utilizan brevemente para mejorar la conducción auriculoventricular y aumentar el ritmo durante la bradicardia.

Agonistas β1-adrenérgicos: la dopamina y la dobutamina tienen un efecto inotrópico positivo. Tienen un uso limitado y se prescriben a corto plazo para la insuficiencia cardíaca aguda asociada con infarto de miocardio y miocarditis. A veces se utilizan para la exacerbación de la insuficiencia cardíaca crónica con defectos cardíacos descompensados ​​y enfermedad de las arterias coronarias. El uso prolongado de este grupo de medicamentos conduce a una mayor mortalidad.

Los agonistas β2-adrenérgicos de acción corta, como el fenoterol, el salbutamol y la terbutalina, se utilizan en forma de aerosoles dosificadores para aliviar los ataques de asma en el asma bronquial, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y otros síndromes broncoobstructivos. El fenoterol y la terbutalina intravenosos se utilizan para reducir el parto y cuando existe amenaza de aborto espontáneo.

El salmeterol, agonista adrenérgico β2 de acción prolongada, se usa para la profilaxis y el formoterol se usa tanto para la prevención como para el alivio del broncoespasmo en el asma bronquial y la EPOC en forma de aerosoles dosificadores. A menudo se combinan en un aerosol con corticosteroides inhalados para tratar el asma y la EPOC.

Efectos secundarios de los beta-agonistas

Cuando se utilizan betaagonistas inhalados, los más comunes son la taquicardia y los temblores. A veces: hiperglucemia, estimulación del sistema nervioso central, disminución de la presión arterial. Cuando se administra por vía parenteral, todos estos fenómenos son más pronunciados.

Sobredosis

Caracterizado por descenso de la presión arterial, arritmias, disminución de la fracción de eyección, confusión, etc.

El tratamiento consiste en el uso de betabloqueantes, fármacos antiarrítmicos, etc.

El uso de agonistas β2-adrenérgicos en personas sanas aumenta temporalmente la resistencia a la actividad física, ya que "mantienen" los bronquios en un estado expandido y promueven la rápida apertura de un segundo aire. Esto lo utilizaban a menudo los deportistas profesionales, en particular los ciclistas. Cabe señalar que en Corto plazo Los agonistas β2 aumentan la tolerancia al ejercicio. Pero su uso incontrolado, como cualquier dopaje, puede provocar daños irreparables a la salud. Se desarrolla adicción a los agonistas β2-adrenérgicos (para "mantener los bronquios abiertos" es necesario aumentar constantemente la dosis). El aumento de la dosis provoca arritmias y riesgo de paro cardíaco.

Notas

Enlaces

• Busque y organice en forma de notas a pie de página enlaces a fuentes autorizadas que confirmen lo escrito.
• Añade ilustraciones.

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