Medicamentos que afectan la función sanguínea. Medios que afectan el sistema sanguíneo.

"Porque el alma de cada cuerpo es su sangre,
ella es su alma...
(Biblia. Antiguo Testamento. Levítico. Capítulo 17)

La sangre es un tipo de tejido. Las funciones principales de la sangre, el sistema de hemostasia que apoya las funciones de la sangre. Medicamentos que promueven y previenen la coagulación sanguínea. Medios que disuelven los coágulos de sangre y reducen el riesgo de trombosis. Hematopoyesis, fármacos que estimulan este proceso.

Desde la antigüedad se ha conservado la creencia de que es en la sangre donde se esconde lo más importante, lo que determina el carácter, el destino y la esencia de una persona. La sangre siempre ha estado rodeada de un halo de santidad.

Decimos "sangre caliente", "está en su sangre", "la sangre pide venganza o heroísmo", etc.

La idea mística de la sangre como portadora de las cualidades espirituales de una persona llegó al punto que incluso los médicos se preguntaron si la transfusión de sangre no podría fortalecer la amistad, reconciliar a cónyuges discordantes, hermanos y hermanas en guerra.

Algunos ejemplos más de la historia que demuestran lo importante que es el apego de las personas a la sangre. El héroe de Homero, Odiseo, dio sangre a las sombras del inframundo para restaurar su habla y su conciencia. Hipócrates recomendaba que las personas gravemente enfermas bebieran sangre de personas sanas. Los patricios de la antigua Roma bebían la sangre de los gladiadores moribundos. Y para salvar la vida del Papa Inocencio VIII, se preparó un medicamento a partir de la sangre de tres jóvenes.

¿Qué es la sangre y cuál es el motivo de tal actitud hacia ella?

La vida se originó en el océano. Y cuando los organismos multicelulares llegaron a la tierra, se llevaron una partícula del océano: el agua de mar. Esta agua, que se ha convertido en sangre, bajo la presión de una bomba (corazón) circula a través de un sistema cerrado (vasos) y permite que las células intercambien nutrientes, elimina de ellas los productos de la descomposición celular, distribuye uniformemente el calor entre ellas, etc. , es decir, hace todo lo que permite que las células individuales, a veces ubicadas a gran distancia entre sí, se fusionen en un solo organismo.

La sangre es un tipo de tejido conectivo. Se mueve constantemente a través de los vasos sanguíneos. El movimiento de la sangre es apoyado por el sistema cardiovascular, en el que el papel de bomba lo desempeñan el corazón y los músculos lisos de las paredes de las arterias y venas. La sangre es uno de los tres componentes del ambiente interno que asegura el funcionamiento normal del cuerpo en su conjunto. Los otros dos componentes son la linfa y el líquido intercelular (tejido). La sangre es necesaria para transportar sustancias por el cuerpo. La sangre es 55% plasma y el resto está suspendido en ella. elementos formados de la sangre - eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Además, contiene células ( fagocitos ) Y anticuerpos que protegen al cuerpo de microbios patógenos.

Si una persona pesa 65 kg, tiene 5,2 kg de sangre (7-8%); De 5 litros de sangre, unos 2,5 litros son agua.

Como puede verse fácilmente en la figura, la coagulación sanguínea se basa en la conversión de proteínas plasmáticas solubles. fibrinógeno en proteína densa fibrina . Entre los agentes del proceso se encuentran los iones de calcio y la protrombina. Si se agrega una pequeña cantidad de oxalato o citrato de sodio (citrato de sodio) a la sangre fresca, no se producirá la coagulación, ya que estos compuestos se unen con mucha fuerza a los iones de calcio. Se utiliza para almacenar sangre donada. Otra sustancia necesaria para el curso normal del proceso de coagulación sanguínea es la protrombina mencionada anteriormente. Esta proteína plasmática se produce en el hígado y para su formación es necesaria la vitamina K. Los componentes enumerados anteriormente (fibrinógeno, iones de calcio y protrombina) siempre están presentes en el plasma sanguíneo, pero en condiciones normales no coagula.

El hecho es que el proceso no puede comenzar sin otro componente: la tromboplastina, una proteína enzimática contenida en las plaquetas y en las células de todos los tejidos del cuerpo.

Si se corta el dedo, las células dañadas liberan tromboplastina. La tromboplastina también se secreta a partir de plaquetas que se destruyen durante el sangrado. Cuando la tromboplastina interactúa con la protrombina en presencia de iones de calcio, esta última se escinde y forma la enzima trombina, que convierte la proteína fibrinógeno soluble en fibrina insoluble. Las plaquetas juegan un papel importante en el mecanismo para detener el sangrado. Mientras los vasos no estén dañados, las plaquetas no se adhieren a las paredes de los vasos, pero si se viola su integridad o aparece una rugosidad patológica (por ejemplo, "placa aterosclerótica"), se depositan en la superficie dañada, se pegan con entre sí y liberan sustancias que estimulan la coagulación sanguínea. Así se forma un coágulo de sangre que, al crecer, se convierte en un coágulo de sangre.

Por tanto, queda claro que el proceso de formación de trombos es una cadena compleja de interacciones de varios factores y consta de varias etapas. En la primera etapa se produce la formación de tomboplastina. En esta fase intervienen varios factores de coagulación plasmática y plaquetaria. En la segunda fase, la tromboplastina en combinación con los factores de coagulación VII y X y en presencia de iones calcio convierte la proteína protrombina inactiva en la enzima trombina activa. En la tercera fase, la proteína soluble fibrinógeno (bajo la acción de la trombina) se convierte en fibrina insoluble. Los hilos de fibrina, tejidos en una densa red, con las plaquetas capturadas forman un coágulo (un trombo) que cubre el defecto de un vaso sanguíneo.

El estado líquido de la sangre en condiciones normales mantiene un anticoagulante. antitrombina . Se produce en el hígado y su función es neutralizar pequeñas cantidades de trombina que aparecen en la sangre. Sin embargo, si se ha formado un coágulo de sangre, entonces comienza el proceso de trombólisis o fibrinólisis, como resultado de lo cual el trombo se disuelve gradualmente y se restablece la permeabilidad del vaso. Si miras de nuevo, o mejor dicho, a su lado derecho, verás que la destrucción de la fibrina se produce bajo la acción de una enzima. plasmina . Esta enzima se forma a partir de su precursor. plasminógeno bajo la influencia de ciertos factores llamados activadores del plasminógeno .

Las propiedades de los coagulantes también las poseen preparaciones especiales derivadas del plasma y que contienen factores de coagulación sanguínea individuales. Por ejemplo, factor VIII antihemofílico y complejo de factor IX. Estos medicamentos se utilizan para normalizar la hemostasia en pacientes. hemofilia .

La trombina y el fibrinógeno (aislados de la sangre) también se utilizan para detener el sangrado. Ambos son componentes naturales del sistema de coagulación (ver arriba). La trombina para evitar una trombosis generalizada extensa se utiliza sólo tópicamente. El fibrinógeno, como precursor de la fibrina (en lugar de la proteína formadora de coágulos en sí), se puede administrar por vía tópica o intravenosa. droga combinada Ballena Tissukol Consta de dos juegos, mezclados antes de su uso, y contiene fibrinógeno y trombina.

Los medicamentos de este grupo inhiben la coagulación sanguínea y / o promueven la reabsorción de coágulos sanguíneos que ya han surgido. Distinguir anticoagulantes de acción directa e indirecta.

Los anticoagulantes de acción directa incluyen la heparina y sus derivados. La heparina es un anticoagulante natural que se encuentra en los mastocitos (células del tejido conectivo) y se libera en respuesta al aumento de la actividad de la trombina. La heparina medicinal se obtiene de los pulmones del ganado.

Anticoagulantes del grupo de las heparinas ( heparina sódica, nadroparina cálcica, reviparina sódica, enoxaparina sódica) tienen un efecto rápido, ya que se unen (inhiben) los factores de coagulación directamente en la sangre.

Otro grupo de anticoagulantes está formado por fármacos que reducen la actividad de la vitamina K, que garantiza la síntesis de protrombina y otros factores de coagulación en el hígado. Como no afectan la actividad de los factores de coagulación ya formados, su efecto se desarrolla lentamente y alcanza un máximo cuando se agotan las reservas, por ejemplo de protrombina. Por lo general, el efecto de estos medicamentos comienza entre 12 y 24 horas después de la ingestión. Estos fármacos se denominan anticoagulantes de acción indirecta.

A finales de la década de 1920 y principios de la de 1930, en América del Norte, se hicieron frecuentes los casos de muerte de ganado por hemorragia causada por causas aparentemente comunes: extracción de cuernos, castración y traumatismos. Se estableció una conexión, al principio incomprensible, entre estos casos y el uso de trébol demasiado maduro y mohoso como alimento. Se inició una larga búsqueda de una sustancia contenida en el trébol que provocaba hemorragias en los animales. Esta búsqueda se vio coronada por el éxito en 1939, cuando K. Link, profesor de la Universidad de Wisconsin, y su colaborador Campbell obtuvieron cristales de dicumarina. Posteriormente, la dicumarina se convirtió en el primer fármaco del grupo de los anticoagulantes indirectos. Las cumarinas se encuentran en muchas plantas y se utilizan ampliamente en la industria del perfume. La presencia de cumarina se debe al inolvidable olor a hierba y heno recién cortados. Los derivados cumarínicos son fármacos muy utilizados: acenocumarol, warfarina, biscumacetato de etilo. Además de las cumarinas, los derivados de indandiona tienen propiedades de anticoagulantes indirectos, por ejemplo, fenindiona.

Los anticoagulantes, tanto directos como indirectos, se utilizan para la prevención y el tratamiento de trombosis , tromboflebitis Y embolia con enfermedades de las venas, enfermedades del corazón, incluidas operaciones en los vasos.

Estos fármacos destruyen los coágulos sanguíneos, ya sea disolviendo la fibrina o promoviendo la formación de la enzima plasmina a partir de su precursor inactivo, el plasminógeno. Recuerde la figura 2.6.1 al comienzo del capítulo. Es la plasmina la que provoca la destrucción de la fibrina (fibrinólisis), la proteína que forma la base de un coágulo de sangre. Por tanto, activando su precursor, el plasminógeno, es posible inducir un aumento de la fibrinólisis. Las enzimas tienen estas propiedades. estreptoquinasa Y uroquinasa, así como activador del plasminógeno tisular. alteplasa obtenido por ingeniería genética.

Los preparados a base de estas sustancias están indicados para múltiples embolia pulmonar , trombosis de las venas centrales , en enfermedad vascular periférica y en infarto agudo del miocardio .

A diferencia de los fibrinolíticos, las sustancias de este grupo estabilizan la fibrina y ayudan a detener el sangrado. Al ocupar los sitios de unión de la plasmina (plasminógeno) en la molécula de fibrina, la privan de la capacidad de disolver la fibrina. Así actúan ácido tranexámico, ácido aminocaproico Y ácido para-aminometilbenzoico. Otras sustancias como aprotinina(obtenidos de los pulmones del ganado), son inhibidores naturales de las enzimas proteolíticas ( tripsina , quimotripsina ), incluida la plasmina. Por tanto, además de las propiedades fibrinolíticas, reducen el nivel de proteasas en los tejidos y en la sangre y se utilizan en la inflamación del páncreas. Todos estos fármacos son eficaces en el sangrado debido al aumento de la actividad fibrinolítica de la sangre y los tejidos, después de operaciones y lesiones, antes, durante y después del parto, con complicaciones derivadas de la terapia trombolítica.

Como se mencionó anteriormente, las plaquetas desempeñan un papel importante en detener el sangrado al adherirse a las paredes de los vasos dañados y formar agregados alrededor de los cuales se forma un coágulo. Sin embargo, la misma propiedad de las plaquetas provoca el estrechamiento de la luz e incluso el bloqueo de los vasos intactos, si su superficie interna ( endotelio ) está roto por alguna razón. Durante el funcionamiento normal, las plaquetas no se combinan (no hay agregación), esto está regulado por la proporción de dos prostaglandinas : tromboxano (en plaquetas) y prostaciclina (en el endotelio). El tromboxano estimula y la prostaciclina inhibe la adhesión (adhesión) de las plaquetas. Con una proporción coordinada de estas prostaglandinas, que son productos de conversión ácido araquidónico , el endotelio vascular no atrae las plaquetas, ya que contiene una gran cantidad de prostaciclina. Hay poca prostaciclina debajo del endotelio y, cuando se forma un defecto en el endotelio, las plaquetas, bajo la influencia del tromboxano, comienzan a adherirse a la pared del vaso. La prostaciclina no se forma en las placas ateroscleróticas, lo que explica la mayor adhesión de las plaquetas en estas zonas de los vasos.

Ahora queda claro qué se debe hacer para reducir la adhesión de las plaquetas y, así, reducir el riesgo de trombosis. Es necesario cambiar el equilibrio tromboxano-prostaciclina hacia este último, ya sea inhibiendo la formación de tromboxano o estimulando la producción de prostaciclina. Los medicamentos que actúan de esta manera se denominan agentes antiplaquetarios porque reducen la capacidad de las plaquetas para adherirse a las paredes de los vasos y acumularse (agregarse).

¿Cuál es la relación entre la dieta esquimal y el infarto de miocardio? En los esquimales, la incidencia de infarto de miocardio es baja y esto está directamente relacionado con la naturaleza de su dieta. El hecho es que el cuerpo de los animales que viven en aguas frías contiene una gran cantidad de ácidos grasos poliinsaturados, en particular eicosapentaenoico, que les ayuda a sobrevivir en las difíciles condiciones del Norte. Los esquimales que comen grasa de estos animales ayudan a reducir el contenido de ácido araquidónico y a aumentar el contenido de ácido eicosapentaenoico en las plaquetas. El ácido eicosapentaenoico se convierte en las plaquetas en una forma inactiva de tromboxano, pero en el endotelio se convierte en prostaciclina activa. Por lo tanto, se crean los requisitos previos para la circulación normal de las plaquetas y se reduce la probabilidad de desarrollar enfermedad coronaria y, por tanto, infarto de miocardio.

Las propiedades antiplaquetarias las poseen fármacos de varios grupos farmacológicos que bloquean la síntesis de sustancias (en particular, tromboxano) que estimulan la adhesión plaquetaria. Estos medicamentos son principalmente ácido acetilsalicílico, dipiridamol, pentoxifilina Y ticlopidina. El ácido acetilsalicílico en pequeñas dosis (50-125 mg) previene la formación de tromboxano, pero no de prostaciclina. Por tanto, se utiliza para prevenir el infarto de miocardio y las complicaciones vasculares en pacientes que han sufrido un infarto de miocardio. El dipiridamol actúa sobre otro eslabón del mecanismo de agregación. Inhibe la enzima fosfodiesterasa, que, a su vez, destruye sustancias en las plaquetas que reducen la adhesión. Propiedades similares tiene la pentoxifilina, que, además, tiene un efecto vasodilatador. Las diferencias en los mecanismos de acción del ácido acetilsalicílico y el dipiridamol determinan la posibilidad de su uso conjunto en el tratamiento de enfermedades del sistema cardiovascular.

La ticlopidina inhibe la agregación plaquetaria, impidiendo su unión al fibrinógeno, pero no afecta el mecanismo de adhesión. El mismo vínculo en el mecanismo de agregación se ve afectado por abciximab- un nuevo fármaco basado en anticuerpos monoclonales.

Los agentes antiplaquetarios se utilizan para prevenir el postoperatorio. trombosis , en tratamiento complejo tromboflebitis , trastornos cerebrovasculares para prevenir complicaciones tromboembólicas en enfermedad isquémica del corazón Y infarto de miocardio .

La hematopoyesis, o hematopoyesis, es el proceso de formación y desarrollo de las células sanguíneas. Compensa la destrucción continua de elementos moldeados. En el cuerpo humano, el equilibrio entre la producción de células sanguíneas y su destrucción se mantiene mediante una serie de mecanismos reguladores, en particular hormonas y vitaminas. Con falta de hierro en el cuerpo, vitamina B 12 ( cianocobalamina)Y ácido fólico, bajo la influencia de radiaciones ionizantes, con el uso de agentes quimioterapéuticos, alcohol y en una serie de condiciones patológicas, este equilibrio se desplaza hacia la destrucción de las células sanguíneas, por lo que en estas condiciones es necesaria la estimulación de la hematopoyesis.

El hierro es principalmente necesario para la formación de hemoglobina, una proteína de los eritrocitos que realiza la función más importante: la transferencia de oxígeno de los pulmones a otros tejidos. Después de la destrucción de los glóbulos rojos, el hierro liberado se utiliza nuevamente en la síntesis de hemoglobina. La vitamina B 12 y el ácido fólico participan en la construcción del ADN, sin el cual no habrá ni división ni maduración normales de las células sanguíneas. La falta de estas sustancias o una violación de su absorción y metabolismo en el cuerpo conduce al desarrollo de anemia ( anemia ) - una condición caracterizada por una disminución en el contenido de hemoglobina en la sangre, generalmente con una disminución simultánea en la cantidad de glóbulos rojos.

La cantidad de hierro en el cuerpo es de 2 a 6 g (50 mg/kg para hombres, 35 mg/kg para mujeres). Aproximadamente 2/3 del suministro total de hierro forma parte de la hemoglobina, el 1/3 restante se "almacena" en la médula ósea, el bazo y los músculos.

En un día, el cuerpo de una persona sana absorbe de 1 a 4 mg de hierro suministrado con los alimentos. Sus pérdidas diarias no superan los 0,5-1 mg. Sin embargo, durante la menstruación, una mujer pierde alrededor de 30 mg de hierro, por lo que su equilibrio se vuelve negativo. Las mujeres embarazadas también requieren una ingesta adicional de hierro (aproximadamente 2,5 mg por día), teniendo en cuenta la necesidad del feto en desarrollo, el proceso de formación de la placenta y la pérdida de sangre durante el parto.

Los preparados de hierro están indicados para el tratamiento y prevención de la anemia ferropénica, que puede ocurrir con la pérdida de sangre, en mujeres durante el embarazo y la lactancia, en bebés prematuros y en niños durante el período de crecimiento intensivo. Estas preparaciones contienen compuestos de hierro tanto orgánicos como inorgánicos. Todavía no está claro cuál de estos medicamentos es más eficaz, por lo que no tiene sentido utilizar medicamentos más caros si no se producen efectos secundarios graves al tomar medicamentos baratos. Por lo general, en dosis terapéuticas (100-200 mg de hierro elemental por día), los efectos secundarios son mínimos y se manifiestan en forma de trastornos del tracto gastrointestinal. Sin embargo, en caso de sobredosis, pueden provocar una irritación grave del tracto gastrointestinal. Incluso hay casos de muerte por tomar una gran cantidad de comprimidos de sulfato de hierro. Los ácidos ascórbico y succínico aumentan la absorción de hierro, lo que debe tenerse en cuenta cuando se toman juntos. Al mismo tiempo, la introducción de estos ácidos en la composición del medicamento permite reducir la dosis de hierro y reducir la frecuencia de los trastornos gastrointestinales. Más respetuosas con el tracto gastrointestinal son las formas farmacéuticas que liberan hierro lentamente. En caso de violación de la absorción de hierro, sus preparaciones se administran sin pasar por el tracto digestivo ( parenteralmente ), como por vía intravenosa.

La vitamina B 12 es sintetizada por microorganismos en el tracto gastrointestinal o proviene de los alimentos. La necesidad normal de esta vitamina es de solo 2 microgramos por día (en el hígado de un adulto se almacenan aproximadamente 3000-5000 microgramos), y se produce una deficiencia, en primer lugar, cuando se altera la absorción de esta vitamina en el cuerpo. Esta deficiencia, así como la deficiencia de ácido fólico, provoca anemia grave, así como una disminución en la formación de leucocitos y plaquetas, trastornos del tracto gastrointestinal y puede ser la causa de trastornos neurológicos.

El ácido fólico debe su nombre a las hojas (folium - hoja) de la espinaca, donde se descubrió por primera vez. Este ácido pertenece a las vitaminas del grupo B y, además de en las plantas verdes, se encuentra en la levadura y en el hígado de los animales. Por sí solo, el ácido fólico es inerte, pero se activa en el organismo y participa en la síntesis de ARN y ADN. Las reservas de ácido fólico en el organismo son bajas y su necesidad es alta (50-200 mcg, y en mujeres embarazadas hasta 300-400 mcg por día), por lo que la nutrición no siempre puede compensar su consumo en el organismo. En estos casos se utilizan fármacos que contienen ácido fólico.

El desarrollo, diferenciación y reproducción de las células sanguíneas en la médula ósea, el órgano principal del sistema hematopoyético, regula las hormonas. eritropoyetina Y factores estimulantes de colonias . El primero de ellos fue aislado, estudiado y obtenido mediante ingeniería genética como fármaco eritropoyetina. Esta hormona se secreta en los riñones si no se suministra suficiente oxígeno a los tejidos y estimula la formación de glóbulos rojos. En determinadas formas de anemia, los preparados de eritropoyetina son muy útiles.

Los factores estimulantes de colonias también se obtienen mediante métodos de ingeniería genética y su acción es específica de determinados tipos de células sanguíneas. Los preparados a base de ellos se utilizan en quimioterapia que inhibe la médula ósea, después transplante de médula osea , en enfermedades malignas de la médula ósea Y trastornos congénitos de la hematopoyesis .

Medios que afectan la hematopoyesis:

1. Medicamentos que estimulan la eritropoyesis.

2. Fármacos que estimulan la leucopoyesis.

Medios que afectan los procesos de coagulación sanguínea.:

1. Medicamentos que reducen la coagulación sanguínea:

Anticoagulantes de acción directa e indirecta.

Fibrinolíticos (trombolíticos).

Agentes antiplaquetarios.

2. Medios que aumentan la coagulación sanguínea:

Coagulantes de acción directa e indirecta.

Medios que inhiben la fibrinólisis. inhibidores de la fibrinólisis.

Estimuladores de la agregación plaquetaria.

Angioprotectores. Fármacos que reducen la permeabilidad vascular.

Plantas medicinales con acción hemostática.

Agentes sustitutivos del plasma por finalidad funcional:

Soluciones desintoxicantes.

Soluciones con acción hemodinámica.

Soluciones que regulan el equilibrio agua-sal.

Soluciones para nutrición parenteral.

Los agentes antiplaquetarios inhiben la agregación de plaquetas y eritrocitos, reducen su capacidad para unirse y adherirse (adherirse) al endotelio de los vasos sanguíneos. Al reducir la tensión superficial de las membranas de los eritrocitos, facilitan su deformación al pasar por los capilares y mejoran el flujo sanguíneo. Los agentes antiplaquetarios no sólo pueden prevenir la agregación, sino también provocar la desagregación de plaquetas ya agregadas.

Inhibidores de la ciclooxigenasa (antiinflamatorios no esteroideos: ácido acetilsalicílico, indometacina, sulfinpirazona, brufen, ketazona, naproxeno, etc.).

Inhibidores de la fosfodiesterasa AMPc y de la adenilato ciclasa (dipiridamol, ticlopidina, recornal, pentoxifilina). Antioxidantes: ionol, bioquinol, etc.

Inhibidores selectivos de la tromboxano sintetasa (derivados de imidazol).

Estimuladores de la síntesis de prostaciclina (derivados de pirazolina; pentoxifilina; calcitonina; angiotensina II; derivados de cumarina y ácido nicotínico).

Antagonistas de Ca++ (verapamilo, nifedipina, diltiazem).

Prostanoides (prostaciclina, incluidos análogos sintéticos, prostaglandinas E2 y D2).

Inhibidores de la liberación de componentes plaquetarios (fármacos vasoactivos: suloctidil, piracetam).

Anticoagulantes. Recientemente, se reconoce generalmente que en la sangre circulan constantemente dos anticoagulantes naturales con actividad antitrombótica directa: la heparina y la antitrombina III. Una heparina, solo en dosis altas, que no se usa habitualmente en la clínica, tiene un efecto antitrombótico. En condiciones normales, la heparina, formando un complejo con la antitrombina III, la convierte en una forma activa. La antitrombina III es capaz de unirse a la trombina en la sangre a la velocidad del rayo. El complejo trombina-antitrombina III es coagulativamente inactivo y se elimina rápidamente del torrente sanguíneo. Sin heparina, la antitrombina III sólo puede inactivar muy lentamente la trombina en la sangre. Además de su propiedad principal de unirse a la trombina, la antitrombina III activada bloquea la conversión de los factores XII, XI, II y las enzimas fibrinolíticas a su forma activa.

Es obvio que la actividad farmacodinámica de la heparina está relacionada en gran medida con el nivel sanguíneo de antitrombina III, que se reduce en determinadas condiciones. Esto hace que en algunos casos sea necesario ajustar la dosis de heparina, determinando el contenido de antitrombina III en sangre e incluso combinarla con preparaciones de antitrombina III.

En la formación de compuestos complejos de heparina con otras sustancias biológicamente activas (hormonas, péptidos, etc.), es posible la escisión de la fibrina no enzimática (independiente de la plasmina). Además de las propiedades hipocoagulantes, la heparina aumenta la ventilación pulmonar, bloquea varias enzimas, inhibe la inflamación, aumenta el flujo sanguíneo coronario y activa la lipoproteína lipasa. La heparina T1 / 2 es de 1 a 2 1/2 horas.

Después de la administración intravenosa, la heparina se distribuye rápidamente en los tejidos. Es parcialmente destruido por la heparinasa y otra parte se excreta sin cambios en la orina. Su contenido máximo en sangre después de la administración intravenosa o intramuscular se alcanza después de 15 a 30 minutos, la concentración terapéutica persiste durante 2 a 6 horas y depende de la dosis del fármaco. El efecto de hipocoagulación más prolongado se observa con la administración subcutánea del fármaco.

La farmacocinética de la antitrombina III no se ha estudiado lo suficiente. Para mantener la concentración en la sangre, el fármaco, según el propósito (prevención o tratamiento), se administra, respectivamente, de 1 a 4-6 veces al día por vía intravenosa o subcutánea.

Los anticoagulantes de acción indirecta están representados principalmente por derivados cumarínicos. Estos fármacos son antagonistas de la vitamina K, necesaria para la síntesis de factores de coagulación en el hígado (factor II, V, VII, VIII, IX, etc.). Los fármacos cumarínicos en dosis terapéuticas no afectan la función plaquetaria, aunque algunos fármacos afectan la síntesis de prostaglandinas en la pared vascular. Con el uso prolongado, aumentan ligeramente la actividad fibrinolítica de la sangre y pueden aumentar la permeabilidad vascular. T1 / 2 cumarinas: aproximadamente 2 días.

La biodisponibilidad de los preparados de cumarina es buena: el 80% de ellos se absorben en el tracto gastrointestinal. La acción máxima de las cumarinas suele ocurrir después de 36 a 48 horas, los fármacos se metabolizan en el hígado y se excretan en forma de derivados cumarínicos con la orina y parcialmente con las heces. La farmacocinética de los derivados cumarínicos cambia en pacientes con daño hepático y renal. Los derivados cumarínicos desplazan a las pirazolonas de su asociación con las proteínas e interfieren con el metabolismo de varios fármacos.

Los fibrinolíticos, o agentes fibrinolíticos, provocan la destrucción de las hebras de fibrina resultantes; Contribuyen principalmente a la reabsorción de coágulos de sangre frescos (aún no organizados).

Los agentes fibrinolíticos se dividen en grupos de acción directa e indirecta. El primer grupo incluye sustancias que afectan directamente al plasma sanguíneo, un coágulo de filamentos de fibrina, eficaces in vitro e in vivo (la fibrinolisina, o plasmina, es una enzima que se forma durante la activación de la profibrinolisina contenida en la sangre).

El segundo grupo incluye enzimas: activadores de profibrinolisina (alteplasa, estreptoquinasa, etc.). Son inactivos cuando actúan directamente sobre los filamentos de fibrina, pero cuando se introducen en el cuerpo, activan el sistema fibrinolítico endógeno de la sangre (convierten la profibrinolisina en fibrinolisina). El principal uso como agentes fibrinolíticos lo tienen actualmente fármacos relacionados con los fibrinolíticos indirectos.

Rp.: Pestaña. Clopidogreli 0,075

D.t.d.N. treinta

S. Tome 1 tableta por vía oral una vez al día.

Medicamentos que afectan el sistema sanguíneo, clasificación. Características farmacológicas de agregantes, coagulantes, inhibidores de la fibrinólisis. Receta de ácido aminocaproico.

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Medicamentos que afectan el sistema sanguíneo. Que afectan la hematopoyesis 1) medicamentos que afectan la eritropoyesis (esta es una de las variedades del proceso de hematopoyesis (hematopoyesis), durante el cual se forman glóbulos rojos (eritrocitos)). La enfermedad es extremadamente rara en lesiones malignas de la médula ósea.2 ) medicamentos que afectan la leucopoyesis (la formación de leucocitos; generalmente ocurre en el tejido hematopoyético de la médula ósea).

Fármacos que estimulan la eritropoyesis v Fármacos utilizados en anemias hipocrómicas En anemias ferropénicas (Preparados de hierro, Preparados de cobalto) En anemias no ferropénicas v Fármacos utilizados en anemias hipercrómicas

Medios que estimulan la eritropoyesis. Los preparativos de este grupo se utilizan para tratar la anemia. Los eritrocitos maduran en la médula ósea, ingresan al torrente sanguíneo, realizan sus funciones, después de lo cual mueren y son reemplazados por otros nuevos. La falta de glóbulos rojos provoca anemia. Causas de la anemia: falta de hierro. Depresión de la función de la médula ósea Destrucción intensiva de eritrocitos Sangrado masivo

La anemia por deficiencia de hierro representa el 80% de todas las anemias. La deficiencia de Fe en el organismo puede producirse en los siguientes casos: - ingesta insuficiente de alimentos (carne, pescado, hortalizas de hoja, manzanas, cítricos, tomates, plátanos) - malabsorción en el intestino (inflamación de las mucosas, leche, sales de Ca, fosfatos, tetraciclinas, falta de proteínas en los alimentos) - mayor necesidad (niños en el período de crecimiento intensivo # en niños pequeños y bebés 3-5 veces mayor que en hombres # embarazo, lactancia, menstruación, donantes, sangrado crónico).

Medios utilizados para la anemia por deficiencia de hierro ü Preparaciones de hierro bivalente (usado solo en el interior), sulfato de hierro tardiferon (tabletas retardadas), "feroplex" (con vitamina C), "ferrogard-C" (con vitamina C), actiferrina. La mayor parte de los preparados de hierro. Mayor biodisponibilidad. Menor toxicidad. lactato ferroso de hierro Ferramida (rara vez utilizado, alta toxicidad, muchas reacciones adversas) gluconato de hierro Totem (cuarto lugar en toxicidad) fumarato de hierro Ferronato (segundo lugar en toxicidad) succinato de proteína de hierro Ferlatum (tercer lugar en toxicidad)

Medios utilizados para la anemia por deficiencia de hierro ü Preparaciones de hierro trivalente (usadas por vía oral y parenteral) Para administración parenteral Ferrum-lek para inyección intramuscular (solo) complejo de hierro con maltosa Maltofer (para administración oral)

Agentes orales. Se da preferencia a 1) preparaciones de larga duración, ya que tienen menos Pb. E 2) productos combinados, que, además de Fe, incluyen a) vitaminas (vit. C, vit. Gr. B), b) Cu, Mn, CO, Mg, Zn c) ácidos orgánicos y otros compuestos orgánicos que mejoran la absorción de Fe. Las sales simples de Fe irritan la mucosa gastrointestinal. Las preparaciones modernas que contienen Fe en forma de complejos orgánicos tienen una mayor biodisponibilidad y no presentan estas desventajas.

Agentes orales. Sales inorgánicas de Fe sin aditivos Aktiferrin - cápsulas, gotas, jarabe Ferrogradumento - tabla Tardiferon - tabla. Hemofer prolangatum - gragea Hemofer - gotas

Agentes orales. Fe en forma de sales y complejos orgánicos Sorbifer durules (ácido ascórbico) Ferroplex (ácido ascórbico), gragea gyno-tardiferon (ácido fólico), tabletas ferritab comb (ácido fólico), tabletas Aktifferin compazitum (ácido fólico) cápsulas Ferlatum (proteína de hierro) succinilato) solución oral Ferrum Lek (tableta masticada, jarabe) (polimaltosa de hidróxido de hierro (III)) Que contiene vitaminas Fenyuls, Ferrofolgama, Ferrovital. que contiene oligoelementos Totem - Cu, Mn - ampollas, solución en su interior.

Agentes orales. PC: - tratamiento de la deficiencia latente de Fe, - tratamiento de la anemia ferropénica, - prevención de la deficiencia de hierro durante el embarazo, la lactancia, menstruaciones abundantes, hipopolivitaminosis del grupo B, hemorragias prolongadas, desnutrición, etc. El tratamiento mínimo es de 1 mes, el curso promedio de tratamiento es de 2 a 3 meses. El cuerpo puede tardar de 3 a 6 meses en reponer todas sus reservas de hierro (hasta que se normalice la concentración sérica de ferritina, que refleja las reservas corporales de Fe).

Agentes orales. Interacción con otros agentes: Los antiácidos, las tetraciclinas, los adsorbentes, las sales de Ca++, los anticonceptivos hormonales y la carbamazepina empeoran la absorción de Fe. Alimentos sólidos, pan, queso, cereales, lácteos, huevos, té. Pb. D: Tracto gastrointestinal: estreñimiento, náuseas, vómitos, diarrea, dolor en la región epigástrica, sensación de plenitud, plenitud, ennegrecimiento de las heces (los medicamentos antiguos provocaron un cambio en el esmalte dental, ennegrecimiento de los dientes), reacciones alérgicas.

En una forma grave de la enfermedad, si es necesario reponer rápidamente la deficiencia o la absorción alterada de Fe en el tracto gastrointestinal, se utilizan preparaciones para administración parenteral: FERRUM LEK - amp. (in / m) VENOFER - in / in (chorro lento o goteo) FERKOVEN (medicamento antiguo). Los agentes parenterales se administran en la clínica bajo control. Pb. D: flebitis, dolor retroesternal, hipotensión, reacciones alérgicas, etc.

Medicamentos utilizados en anemias hipocrómicas Preparaciones de cobalto Coamida (anemia en insuficiencia renal crónica) Medicamentos utilizados en anemias hipocrómicas (sin deficiencia de hierro) Estimulantes de la eritropoyesis: eritropoyetina humana recombinante (en anemias asociadas con insuficiencia renal crónica, artritis reumatoide, tumores malignos, SIDA, con anemia en bebés prematuros.

Medicamentos utilizados en la anemia hipercrómica B 12 (cianocobalamina): ausente en los alimentos vegetales. Se encuentra en la carne y los productos lácteos. Depósito de vitaminas B 12: el hígado (con una nutrición adecuada, el suministro de B 12 en el hígado durante 5 años, s / p - 2 μg, la reserva es de 3000 -5000 μg). Para la absorción de B 12 en la sangre, se necesita un "factor intrínseco", una glicoproteína que es producida por la mucosa gástrica y asegura la absorción de B 12 en el intestino delgado. Diversas enfermedades del tracto gastrointestinal (alteraciones de las funciones de las mucosas), lombrices (tenia ancha), vegetarianismo, etc. → pérdida del “factor intrínseco” → deficiencia de vitamina B12.

Falta de B 12: a) ↓ hematopoyesis (eritrocitos + leucocitos + plaquetas); b) trastornos neurológicos (se altera la formación de la vaina de mielina de las fibras nerviosas) c) cambios atróficos en la membrana mucosa del tracto gastrointestinal (lengua) B 12 obtenido sintéticamente, se absorbe mal en el tracto gastrointestinal. Se administra por vía intramuscular primero en grandes dosis para restaurar la reserva en el hígado y luego, terapia de mantenimiento (una vez al mes, si es necesario, de por vida). El ácido fólico mejora la absorción de B 12 Pb. D: muy raramente: reacciones alérgicas, taquicardia, excitación nerviosa. PC: a) anemia megaloblástica, b) enfermedades del hígado y del sistema nervioso. F. en. cianocobolamina - amperio. 1 mililitro,

Medios utilizados para la anemia hipercrómica Ácido fólico (Vs): aislado de hojas de espinaca en 1941 (hortalizas de hoja, hígado, huevos, trigo sarraceno y avena), la necesidad es alta (50 - 200 mcg / día, mujeres embarazadas 300 - 400 mcg / día; protección debido a factores teratogénicos), por lo que una mala nutrición no siempre puede compensar el consumo. La deficiencia de F. a. puede estar asociada con el uso de agentes antitumorales: antimetabolitos. F. a.: bien absorbido en el duodeno 12 y asociado en un 65% a proteínas. Metabolizado en el hígado, excretado por los riñones, en parte con las heces. Pb. D: Toxicidad muy baja. PC: a) para la anemia megablástica se prescriben solo junto con B 12, ya que una F. a. no elimina todos los síntomas (neurálgicos) b) para la anemia macrocéntrica se prescriben de forma independiente (en recién nacidos, durante el embarazo, enfermedades gastrointestinales , medicinales (anticonvulsivos) c) anemia por deficiencia de hierro (mejora la absorción de Fe)

Se absorbe bien en el duodeno y está unido en un 65% a proteínas. Metabolizado en el hígado, excretado por los riñones, en parte con las heces. Pb. D: Toxicidad muy baja. PC: a) para la anemia megablástica se prescriben solo junto con B 12, ya que una F. a. no elimina todos los síntomas (neurálgicos) b) para la anemia macrocéntrica se prescriben de forma independiente (en recién nacidos, durante el embarazo, enfermedades gastrointestinales , medicinales (anticonvulsivos) c) anemia por deficiencia de hierro (mejora la absorción de Fe)

Medios que estimulan la leucopoyesis. Una disminución en la cantidad de leucocitos en la sangre se llama leucopenia. Causas: - enfermedad por radiación - enfermedades autoinmunes - exposición a sustancias tóxicas (venenos) - leucopenia farmacológica (derivados de pirazolona, ​​fármacos antiepilépticos, cloranfenicol, citostáticos).

Medios que estimulan la leucopoyesis. Como estimulantes de la leucopoyesis se pueden utilizar: A) anabólicos no esteroides metiluracilo y pentoxilo. M. D.: acelera los procesos de regeneración celular, cicatrización de heridas, activa el sistema inmunológico. Puede utilizarse para heridas lentas, fracturas, quemaduras, úlceras. Pentoxilo - pestaña. , tiene un efecto inmunoestimulador → no hay formas locales. Metiluracilo - pestaña. , ungüento, velas x 4 r / día. Pb. D: dolor de cabeza, mareos, alergias (erupción cutánea).

Medios que estimulan la leucopoyesis. B) Nucleospermato de sodio: una mezcla de sales de Na de derivados de ácidos nucleicos (ARN, ADN). Más purificado y activo que las preparaciones más antiguas. Pelo. acciones: mejora la producción de factores estimulantes de colonias endógenas (acelera la formación de granulocitos en todas las etapas, aumenta su número en la sangre periférica). F. en. : - amperio. , Florida. (in / m, s / c) PC: tratamiento y prevención de la leucopenia (disminución del número de leucocitos por unidad de volumen de sangre) durante la radiación y la quimioterapia. Pb. D: T ° del cuerpo por un corto tiempo (380), localmente - hiperemia, dolor.

Medios que estimulan la leucopoyesis C) Los más prometedores son las preparaciones recombinantes de factores estimulantes de colonias (LCR). El LCR son hormonas específicas de tejido. Pueden ser producidos por células de la médula ósea, endotelio vascular, linfocitos T, macrófagos, etc. Controlan la diferenciación de las células sanguíneas, su división y maduración.

Medicamentos que estimulan la leucopoyesis Medicamentos obtenidos mediante ingeniería genética. La estructura de las glicoproteínas. Molgramostim (leukomax): un frasco de 50 a 500 mcg. LCR de granulocitos y monocitos (macrófagos) Lenograstim (granocitos) LCR - granulocitos Filgrastim (neupogen, neipomax) 0,3 g por vial. (neutrófilos) F. en. : viales con polvo liofilizado, i.v. , s / c Pegfilgrastim (neulastim): un conjugado de filgrastim con polietilenglicol. Tiene una acción prolongada, porque se ralentiza la excreción por vía renal. Solución para s / c, la introducción de un tubo de jeringa de 0,6 ml. PC: inhibición de la leucopoyesis durante la quimioterapia, infección, trasplante de médula ósea, anemia aplásica (este es un grupo de enfermedades que surgen debido a la supresión de la función de la médula ósea, como resultado de lo cual no puede producir suficientes células sanguíneas), VIH y otras inmunodeficiencias. Pb. D: raramente alergia, hígado, "dolor de huesos".

Medicamentos que inhiben la formación de sangre. Agentes antitumorales: mielosán, clorbutina, fosfato sódico de procarbazina. La leucemia es un tumor maligno, hay muchos elementos formados inmaduros en la sangre. Metotrexato, mercaptopurina, citarabina. Rubomicina Vinblastina Lasparaginasa Glucocorticoides

MEDICAMENTOS QUE AFECTAN LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA La coagulación sanguínea (hemostasia) es una reacción biológica protectora en la que participan una gran cantidad de factores de coagulación que se encuentran en el plasma sanguíneo, los elementos formados y los tejidos. Cuando sangra, los vasos sanguíneos se estrechan, se activa la coagulación sanguínea, se forma un coágulo y el sangrado se detiene. No se produce una trombosis excesiva, ya que junto con el sistema de coagulación de la sangre, funciona en el cuerpo un sistema anticoagulante (fibrinólisis). Cuando cambia la actividad de ciertos factores, se altera el equilibrio dinámico entre ellos, lo que tiene consecuencias graves: con un aumento de la coagulación sanguínea, se producen trombosis y embolia, con una disminución, sangrado.

Clasificación I. Medios utilizados para la prevención y tratamiento de la trombosis. 1. Agentes antiplaquetarios (agregación: unión de Tc). 2. Anticoagulantes (reducen la coagulación) 3. Fibrinolíticos (medicamentos que destruyen (disuelven) los coágulos de sangre recién formados). II. Medios que ayudan a detener el sangrado (aumentan la coagulación sanguínea) 1. Coagulantes 2. Antifibritolíticos

Medios que reducen la agregación plaquetaria (antiagregantes) Aspirina: inhibe la agregación plaquetaria, inhibe la síntesis de tromboxano. Como agente antiplaquetario (actúa en pequeñas dosis como agente antiplaquetario - ¼ de tableta por la mañana después del desayuno. (Thrombo - culo 50 mg, 100 mg, Aspirincardio, Thrombopol, Cardiac) Se usa por vía oral para prevenir la trombosis en la CI, después de un infarto de miocardio, en violación de la circulación cerebral, tromboflebitis.

Medios que reducen la agregación plaquetaria (antiagregantes) Dipiridamol (Kurantil) Se utiliza con mayor frecuencia para la prevención de la trombosis en la aterosclerosis de los vasos cerebrales, coronarios y periféricos. Ficha de clopidogrel (Plavix). 75 mg 1 r / día Prevención de complicaciones trombóticas en pacientes con infarto de miocardio, accidente cerebrovascular isquémico

Medios que reducen la coagulación sanguínea (anticoagulantes) Anticoagulantes del tipo de acción directa Afectan a los factores que se encuentran directamente en la sangre. El efecto se desarrolla muy rápidamente y se manifiesta tanto en el cuerpo como in vitro (in vivo, in vitro). La heparina es un factor natural de coagulación de la sangre. En el cuerpo, es producido predominantemente por mastocitos (tejido conectivo) y basófilos. Lleva una fuerte carga "-". Debido a esto, se une a proteínas que son factores de coagulación sanguínea.

Medios que reducen la coagulación sanguínea (anticoagulantes) De la molécula de heparina, solo 1/3 tiene propiedades anticoagulantes, el resto es lastre, por tanto, alergia. Los preparados fraxiparina y enoxaparina son fracciones de G. de bajo peso molecular, que contienen más parte activa y menos lastre. - Con la introducción on/in, la acción se produce inmediatamente y dura hasta 810 horas; - Goteo, pulg/m, s/c. Dosificado en urgencias. PC: - trombosis de vasos coronarios; - prevención de trombosis y tromboembolitis durante las operaciones (CVS, ortopedia, etc.); hemodiálisis, circulación artificial; Tromboflebitis de venas superficiales. Pb. D: - hemorragias (s/c, nasales, gástricas, intramusculares): - alergias.

Preparaciones complejas con heparina: pomada, gel "Hepatrombin", gel "Lioton"; Ungüento "Gepatrombin G.", supositorios rectales

Medios que reducen la coagulación sanguínea (Anticoagulantes) Citrato de sodio PC: conservación de la sangre (¡Únicamente!) (solución al 4-5%). La introducción en el organismo puede tener consecuencias indeseables (inhibición de otros procesos dependientes del Ca). Gerudin (gerudoterapia) es una enzima de la saliva de las sanguijuelas que inhibe la trombina.

Medios que reducen la coagulación sanguínea (Anticoagulantes) Anticoagulantes de acción indirecta Son antagonistas de la vit K Derivados cumarínicos. En la naturaleza, la cumarina en forma de azúcares se encuentra en muchas plantas (áster, trébol dulce, bisonte) y, en forma aislada, son cristales que huelen a heno fresco. Su derivado (dicumarina) se aisló en 1940 del trébol dulce podrido y se utilizó por primera vez para tratar la trombosis. Este descubrimiento fue impulsado por veterinarios que, en la década de 1920, descubrieron que las vacas en los Estados Unidos y Canadá, que pastaban en prados cubiertos de trébol dulce, comenzaban a morir a causa de una hemorragia masiva. Después de eso, la dicumarina se usó durante algún tiempo como veneno para ratas y luego comenzó a usarse como fármaco anticoagulante. Posteriormente, la dicumarina fue sustituida por neodicoumarina y warfarina de los productos farmacéuticos. Lista de medicamentos: warfarina (Warfarex, Marevan, warfarina sódica), neodicumarina (etilbiscumacetato), acenocumarol (Sinkumar).

El anticoagulante indirecto más popular hoy en día es la vafarina. La warfarina, con varios nombres comerciales, está disponible en comprimidos de 2, 5, 3 y 5 mg. Si comienza a tomar pastillas, comenzarán a actuar después de 36 a 72 horas y el efecto terapéutico máximo aparecerá entre 5 y 7 días después del inicio del tratamiento. Si se cancela el medicamento, el funcionamiento normal del sistema de coagulación sanguínea volverá después de 5 días. Las indicaciones para el nombramiento de warfarina suelen ser todos los casos típicos de trombosis y tromboembolismo. Efectos secundarios Entre los efectos secundarios de la warfarina se encuentran sangrado, náuseas y vómitos, diarrea, dolor abdominal, reacciones cutáneas (urticaria, picazón, eccema, necrosis, vasculitis, nefritis, urolitiasis, caída del cabello).

Warfarina Existe una lista de alimentos que se deben evitar o evitar mientras se toma warfarina porque aumentan el sangrado y aumentan el riesgo de sangrado. Se trata del ajo, la salvia y la quinina contenidas en las tónicas, la papaya, el aguacate, la cebolla, la col, el brócoli y las coles de Bruselas, la piel de pepino, la lechuga y los berros, el kiwi, la menta, las espinacas, el perejil, los guisantes, la soja, los berros, los nabos, el aceite de oliva, guisantes, cilantro, pistachos, achicoria. El alcohol también aumenta el riesgo de hemorragia. Debe recordarse que el inicio independiente del uso y la selección de dosis de warfarina está estrictamente prohibido, debido al alto riesgo de hemorragia y accidente cerebrovascular. Sólo un médico que pueda evaluar correctamente la situación clínica y los riesgos puede prescribir anticoagulantes, así como titular las dosis.

Fibrinolíticos (trombolíticos) Los activadores de fibrinólisis se utilizan para disolver coágulos de sangre frescos y émbolos como una ambulancia. La fibrinólisis es la disolución de las hebras de fibrina. La fibrinolisina se puede utilizar para estimular la fibrinólisis. La fibrinolisina, que tiene un gran peso molecular, no penetra profundamente en el trombo, actúa sólo sobre coágulos de fibrina frescos y sueltos hasta que se retraen y, como cualquier proteína, provoca la formación de anticuerpos y alérgicos. A menudo se le ocurren reacciones. VW: liofilizado para solución para perfusión Indicaciones: tromboembolismo de la arteria pulmonar, vasos cerebrales, infarto de miocardio, tromboflebitis aguda.

Fibrinolíticos Más importantes para la clínica son los activadores de la fibrinólisis: estreptoquinasa (estreptasa) y estreptodecasa (enzima "inmovilizada" que tiene un efecto fibrinolítico prolongado). La estreptoquinasa, una enzima aislada del estreptococo hemolítico, tiene tamaños moleculares más pequeños en comparación con la fibrinolisina, se difunde mejor en el coágulo sanguíneo y facilita la transición de profibrinolisina a fibrinolisina. El medicamento se administra por vía intravenosa. Especialmente eficaz en trombosis venosa. Puede provocar reacciones alérgicas.

Fibrinolíticos Un fibrinolítico activo y poco tóxico es la uroquinasa, una enzima producida en los riñones y que actúa de manera similar a la estreptoquinasa. Sin embargo, la dificultad de obtención y el elevado coste del fármaco limitan la posibilidad de su uso. Alteplasa (Actilyse) Infarto de miocardio (en las primeras 6 a 12 horas), embolia pulmonar masiva aguda.

Coagulantes Se utilizan para detener el sangrado de pequeños vasos (capilares, arteriolas). Existen preparados de acción directa e indirecta, para uso local y de reabsorción. Por origen: a) factores naturales de coagulación sanguínea, b) sintéticos, c) remedios a base de hierbas

Vikasol es un análogo sintético soluble en agua de la vitamina K 3. La vitamina K participa en la síntesis de varios factores de coagulación sanguínea en el hígado (I, II, VII, IX, X). Recibe con alimentos (bilis), sintetizada en el intestino. El efecto del fármaco se desarrolla después de 12 a 18 horas, como máximo después de 24 horas o más. PC: sangrado asociado a falta de protrombina, con hepatitis, úlcera péptica, postoperatorio, hemorroides, sangrado parenquimatoso, etc. F. V. - tabla. , amperio.

Factores de coagulación naturales Fibrinógeno: obtenido del plasma sanguíneo de un donante, polvo estéril FV en viales; en / en, goteo. PC: sangrado asociado a falta de fibrinógeno en el organismo, en la práctica quirúrgica, obstetricia y ginecología, traumatología. Existen formas de dosificación tópicas con fibrinógeno (película isogénica de fibrina, esponja).

Factores naturales de coagulación La trombina se obtiene en forma de polvo a partir del plasma sanguíneo. Tiene una acción potente y rápida. El uso sistémico es inaceptable porque provoca una trombosis generalizada. ¡Aplica sólo localmente! La solución preparada se humedece con tampones y servilletas. Se puede utilizar localmente una esponja hemostática para detener el sangrado.

Medios de origen vegetal Se utilizan con mayor frecuencia en la práctica ginecológica en forma de infusiones 10: 200 ml, 1 cucharada. cuchara, en forma de tinturas y extractos líquidos, 30-50 gotas; designar dentro antes de las comidas 3-4 r / día. Puede utilizarse para diátesis hemorrágica, hemorragias hemorroidales, nasales y de otro tipo. Hojas de ortiga Hierba de milenrama Hierba de pimienta de agua - extracto líquido, Hierba Knotweed - infusión Flores de árnica - tintura. Corteza de viburnum: extracto, decocción.

Antifibrinolíticos En algunas condiciones patológicas, cuando el sistema anticoagulante prevalece sobre el sistema de coagulación sanguínea (se activa la fibrinólisis). Es necesario suprimir la fibrinólisis. Los preparativos de este grupo estabilizan la fibrina y ayudan a detener el sangrado.

Agentes sintéticos: Ácido aminocaproico (ACC) Sangrado durante intervenciones quirúrgicas en órganos ricos en activadores de la fibrinólisis (pulmones, glándula tiroides, estómago, cuello uterino, próstata). Enfermedades de órganos internos con síndrome hemorrágico; desprendimiento de placenta, aborto complicado. Bien absorbido desde el tracto gastrointestinal; dentro de. Pb. D; náuseas, diarrea, mareos, somnolencia (baja toxicidad). Ácido aminometilbenzoico (AMBA) (AMBEN,). Pestaña. , amperio. Pb. D: + fluctuaciones de presión, aumento de la frecuencia cardíaca. CP: sangrado fibrinolítico local y generalizado (cirugía, traumatología, ginecología, urología, otorrinolaringología, odontología, sobredosis de estreptoquinasa). Ácido tranexámico (tranexam) Sangrado causado por un aumento de la fibrinólisis general y local (tratamiento y prevención): hemofilia, complicaciones hemorrágicas de la terapia fibrinolítica, púrpura trombocitopénica, anemia aplásica, leucemia, sangrado durante la cirugía y en el postoperatorio, uterino durante el parto. pulmonar, nasal, gastrointestinal

Origen animal Preparaciones antienzimáticas (de tejidos de ganado sacrificado): trasilol contrical, Gordox Sangrado debido a hiperfibrinólisis, incluso después de operaciones y lesiones; antes, durante y después del parto; complicaciones hemorrágicas derivadas de la terapia trombolítica, pancreatitis aguda, prevención de pancreatitis posoperatoria y embolia grasa. M. d.: se une a la fibrinolisina activa. El complejo resultante no tiene efecto fibrinolítico.

Medicamentos utilizados en la hemofilia Deficiencia hereditaria de los factores de coagulación sanguínea VIII, IX, XI (uno o más). Obtenido de un gran volumen de plasma sanguíneo. Caro. Usado según especificaciones. testimonio.

La sangre es un tejido líquido del cuerpo, relacionado con el tejido conectivo. De hecho, es un entorno que permite a las células del cuerpo realizar los procesos de su actividad vital.

Por primera vez, en 1939, el fisiólogo ruso Georgy Fedorovich Lang creó una visión holística de la sangre como sistema.

El sistema sanguíneo incluye sangre periférica, órganos hematopoyéticos, órganos hematopoyéticos y depósitos de sangre.

Funciones principales de la sangre:

1) Transporte: lleva a cabo la transferencia de oxígeno, energía y material plástico a las células, así como la eliminación de ellas de productos metabólicos (dióxido de carbono, etc.).

2) Protector: caracterizado por manifestaciones de inmunidad celular y humoral.

3) Termorregulador: la sangre es un intercambiador de calor universal.

4) Regulador: transporta sustancias reguladoras: hormonas y otros compuestos biológicamente activos.

5) Mantenimiento de la homeostasis: asegura la constancia del entorno interno del cuerpo.

Como saben, el volumen de sangre circulante es del 6 al 8% del peso corporal de una persona (de 4 a 6 litros en promedio). La sangre se compone de una parte líquida: plasma y elementos formados: eritrocitos, leucocitos, plaquetas.

El plasma sanguíneo se compone de un 90-92% de agua y un 8-10% de residuo seco, la mayor parte del cual está representado por proteínas. La composición mineral de la sangre está determinada principalmente por los iones de sodio, potasio, calcio y fosfato.

Una disminución en el volumen de plasma sanguíneo (heridas, lesiones, deshidratación, etc.) conduce al desarrollo de gopovolemia, cuyo grado extremo se denomina shock hipovolémico. Estas condiciones requieren corrección médica inmediata, porque. puede provocar la muerte de la víctima.

En algunas situaciones (trastornos hormonales, dietas diversas, uso de fármacos, etc.)

la composición iónica del plasma cambia significativamente. Estas condiciones se denominan hipo o hipernatremia, hipo o hiperpotasemia y similares.

Los eritrocitos son glóbulos rojos. Son células no nucleares. Tienen forma de disco bicóncavo. Normalmente, los eritrocitos tienen un tamaño de 6 a 8 micrones (normocitos) y su número, que varía según el sexo y el peso corporal, es de 4,0 a 5,0 x 1012/L. Los eritrocitos realizan varias funciones importantes, la principal de las cuales es la respiratoria. Consiste en la capacidad de los glóbulos rojos para transportar oxígeno a las células, que está determinada por la presencia de hemoglobina en la estructura de los glóbulos rojos.

La hemoglobina es un pigmento sanguíneo que pertenece a la clase de las cromoproteínas (es decir, proteínas coloreadas). Consta de 4 hemos (4 anillos de pirrol en complejo con 2 átomos de hierro) y globina (Fig. 1).

Tenga en cuenta que el transporte directo de oxígeno lo realiza el átomo de hierro ubicado en la estructura de la hemoglobina, por lo que la capacidad respiratoria de la sangre depende directamente del contenido de esta última en el organismo. El contenido normal de hierro en el organismo es de 2 a 5 g, dos tercios de los cuales forman parte de la hemoglobina. El hierro ingresa al cuerpo con los alimentos (es rico en carne, trigo sarraceno, manzanas, etc.). La absorción del hierro alimentario se produce en el intestino delgado y se absorbe únicamente en el intestino ionizado.

forma, más activo en el estado divalente (Fe2+).

Por lo tanto, para la absorción normal de hierro, se necesita ácido clorhídrico en el estómago (transfiere el hierro de un estado molecular a uno ionizado), así como ácido ascórbico (reduce Fe3 * a Fe2 '). De cara al futuro, observamos que es por este motivo que muchas preparaciones de hierro para uso enteral contienen ácido ascórbico en su composición.

En el intestino delgado, el hierro ferroso se une a la proteína transportadora parietal apoferritina, formando un complejo de transporte, la ferritina, en cuya forma pasa la barrera intestinal (Fig. 2). Una vez en el plasma sanguíneo, ya en estado trivalente, el hierro se combina con otro portador: la P-globulina (transferrina), y la forma de este complejo ingresa a los tejidos. En la médula ósea se produce la formación de hemoglobina, que luego participa en la síntesis de glóbulos rojos.

Con falta de hierro en el cuerpo (debido a una baja ingesta de alimentos, malabsorción, pérdida de sangre, etc.), se desarrolla la llamada anemia hipocrómica (zhepezodeficitnaya). Se llama hipocrómico debido al debilitamiento de la intensidad de la tinción de los eritrocitos, causado por la falta de un cromóforo: los átomos de Fe. Esta enfermedad también requiere terapia con medicamentos, porque. En este contexto, la capacidad de oxígeno de la sangre disminuye y, como resultado, las células sufren hipoxia.

Cabe señalar que la cianocobalmina (vitamina B|2) juega un papel importante en la formación de eritrocitos normales (Fig. 3). La cianocobalmina (sin embargo, como todas las vitaminas) no se sintetiza en el cuerpo, sino que proviene de los alimentos. En el estómago, forma un complejo con una proteína específica, la transcorrina, más a menudo denominada factor interno de Castle. Esta proteína es estrictamente específica de la cianocobalamina, se produce en las células parietales del fondo del estómago y realiza una función única, pero muy importante: asegura la absorción normal de la cianocobalamina (esta última, por esta razón, también se llama externa factor de Castillo). En la sangre, la cianocobalamina, al convertirse en la enzima cobamamida, promueve la formación de ácido folínico a partir del ácido fólico, que se utiliza para la síntesis de bases purínicas y pirimidínicas necesarias para la síntesis de ácidos nucleicos (ADN) (Fig. 4).

El ADN resultante estimula la división celular de tejidos que se regeneran rápidamente (precursores de eritrocitos y células del tracto gastrointestinal), lo que conduce a la formación de eritrocitos normales (normocitos).

Con una deficiencia de cianocobalamina en el cuerpo, se desarrolla anemia hipercrómica (anemia perniciosa, anemia de Addison-Birmer). La deficiencia de vitamina B|2 se produce por diversas causas (daño autoinmune a las células que recubren el estómago, resección gástrica, invasión por tenias), cuya consecuencia común es la falta del factor intrínseco de Castle, que conduce a una malabsorción de cianocobalamina. Como resultado del desarrollo de una deficiencia de vitaminas, se bloquea la síntesis de ADN de eritrocitos normales (Fig. 4), lo que, a su vez, provoca una violación de la división de las células progenitoras de eritrocitos.

Ácido fólico

Cobamamida ~

ácido folínico

Bases purínicas y pirimidínicas

Célula progenitora

Eritrocitos normales Ґ

Arroz. 4. El papel de la cianocobalamina en la formación de glóbulos rojos.

Como resultado, en lugar de normocitos, se forman megalocitos (células grandes, indiferenciadas y de gran tamaño, más de 10 micrones). Por un lado, estas células son muy ricas en hemoglobina (por eso la anemia se llama hipercrómica), pero al mismo tiempo, debido a su gran tamaño, los megalocitos no pueden penetrar los tejidos de

lecho vascular. Surge una situación paradójica: hay mucha hemoglobina y oxígeno en la sangre, pero las células sufren una grave deficiencia. La médula ósea y los tejidos del sistema nervioso son especialmente sensibles a esto.

Agregamos que el ácido fólico como sustrato para la cadena de reacciones posterior es importante en el proceso de biosíntesis de eritrocitos (ver Figura 4).

Una característica morfológica distintiva de los leucocitos es la presencia de un núcleo, que difiere entre los tipos de leucocitos en tamaño y grado de diferenciación. Hay varios tipos de leucocitos:

1. Granulocitos: se caracterizan por la presencia de una granularidad específica en el citoplasma. Éstas incluyen:

Los basófilos (mastocitos) constituyen cuantitativamente el 1% del número total de leucocitos. Apoyan el flujo sanguíneo en vasos pequeños; promover el crecimiento de nuevos capilares; asegurar la migración de otros leucocitos a los tejidos, aumentando la permeabilidad de la pared vascular; capaz de fagocitosis (la contribución a la fagocitosis total es insignificante); participar en la formación de reacciones alérgicas de tipo inmediato, liberando la principal hormona de la alergia, la histamina, durante la degranulación.

Los eosinófilos (cantidad: 1-5%) participan en reacciones alérgicas, protegen al cuerpo de las invasiones de helmintos y participan en la fagocitosis (la contribución también es insignificante).

Los neutrófilos (cantidad: 45-75%), al ser microfagos, realizan la fagocitosis. Un neutrófilo, en promedio, puede fagocitar hasta 20 bacterias o células corporales dañadas. Sin embargo, esta capacidad se manifiesta solo en un ambiente ligeramente alcalino, por lo que los neutrófilos llevan a cabo la fagocitosis solo en la etapa de inflamación aguda, cuando el pH aún no se ha desplazado al lado ácido. Además, los neutrófilos secretan sustancias con propiedades bactericidas (lisozima, proteínas catiónicas, interferones) y sustancias que favorecen la regeneración tisular (aminoglicanos).

2. Los agranulocitos no tienen una granularidad específica en el citoplasma.

Linfocitos (número: 20-40%): células que proporcionan inmunidad específica. Hay linfocitos T y B.

Los linfocitos T son células dependientes del timo, ya que su diferenciación se produce bajo la influencia de esta glándula. Proporcionan una respuesta inmune celular. Hay varios tipos de linfocitos T: T-killers (destruyen las células extrañas); T-helpers (células auxiliares que estimulan la proliferación de linfocitos B); Supresores T (suprimen la respuesta inmune a algunos efectos antigénicos); Células T de memoria inmune (almacenan información sobre todos los antígenos que circulan en la sangre durante más de 10 años).

Los linfocitos B (número: 2-10%) proporcionan una respuesta inmune humoral. Fagocitan células bacterianas y lo hacen en un ambiente ácido con un proceso inflamatorio crónico. Además, potencian la regeneración de tejidos y aportan protección antitumoral.

Con una disminución en la cantidad de leucocitos, se desarrolla leucopenia, con un aumento, leucocitosis.

Las leucopenias pueden ser primarias, es decir. congénita, hereditaria (neutropenia, síndrome de Chediak-Higashi - monocitopenia en combinación con una disminución de la actividad fagocítica) y secundaria, es decir, adquirido. Las leucopenias secundarias son más comunes. Pueden ocurrir debido a una violación de la leucopoyesis (alimentaria, tóxica (intoxicación por benceno), medicinal (cloranfenicol), radiación, procesos tumorales), destrucción de leucocitos (radiación), redistribución de leucocitos (shock, etc.), aumento de la pérdida de leucocitos. (quemaduras, osteomielitis).

Las leucemias pueden ser fisiológicas (al comer) y patológicas (adaptación a condiciones patológicas, tumores).

Las condiciones descritas, al igual que otras enfermedades de la sangre, requieren corrección médica (ver más abajo).

Las plaquetas son células sanguíneas no nucleadas que tienen forma biconvexa. Tamaño de las plaquetas: 0,5-4 micrones, es decir son las células sanguíneas más pequeñas. Normalmente, 1 mm3 de plasma contiene entre 200 y 400 mil plaquetas. La función principal de las plaquetas es proporcionar el componente plaquetario vascular de la hemostasia (prevención y detención del sangrado en caso de daño a vasos pequeños y medianos).

luz del vaso

5. B Agregación de plaquetas, formación de un tapón de plaquetas en caso de lesión

Activación de la fibrinólisis. eliminación del exceso de plaquetas

5. G. Reendotelnzatsnya

Arroz. 5. Mecanismos generales de hemostasia vascular.

El daño a los vasos activa procesos destinados a restaurar la integridad de la pared vascular (Fig. 5). En los primeros segundos, se produce agregación plaquetaria en el foco de destrucción endotelial, como resultado de lo cual se forma un trombo que "pega" el orificio y detiene el sangrado. Luego se detiene la agregación plaquetaria y el exceso del tapón plaquetario, que sobresale hacia la luz del vaso e interfiere con el flujo sanguíneo, es lisado por las enzimas de fibrinólisis (para más detalles sobre la fibrinólisis, ver Fig.

abajo). La etapa final de la cascada descrita es la regeneración de los tejidos de la pared vascular (reendotelización).

Por tanto, la agregación plaquetaria es un componente importante de la fisiología del sistema sanguíneo. Sin embargo, en algunas patologías, la actividad de este proceso va más allá de los límites que se le asignan, como resultado de lo cual las propiedades reológicas de la sangre cambian desfavorablemente: se vuelve más viscosa y se forman coágulos de sangre. Todo esto puede alterar significativamente la hemodinámica hasta la embolia y la muerte, por lo que la normalización de la agregación plaquetaria alterada es un componente importante de la farmacología del sistema sanguíneo (ver más abajo).

La agregación plaquetaria está bajo el control de una serie de sustancias biológicamente activas, las principales de las cuales son el tromboxano Ag y la prostaciclina. Pertenece a la clase de las prostaglandinas. El tromboxano A2 es el principal inductor fisiológico de la agregación plaquetaria. El mecanismo de su acción se puede representar de la siguiente manera (Fig. 6).

El tromboxano A2 estimula receptores de tromboxano específicos ubicados en la membrana plaquetaria, lo que conduce a la activación de la enzima fosfolipasa C, el principal mensajero asociado con el receptor de tromboxano. La fosfolipasa C promueve la síntesis de segundos mensajeros: inositol-3-fosfato (IF()

280-
y diacilglicerol (DAG), que aumentan la concentración intracelular de iones Ca2*. El calcio es un agente clave de la agregación plaquetaria, porque activa los receptores de glicoproteínas (otro tipo de receptores de membrana plaquetaria), a través de los cuales, debido a la activación de los filamentos de fibrina, las células se unen.

A su vez, la prostaciclina, al estimular los receptores de prostaciclina correspondientes, activa la enzima adenilato ciclasa, que contribuye a la acumulación de AMPc en la célula (sintetizado a partir de ATP). El monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) es un segundo mensajero de señalización celular que reduce la concentración de iones de calcio dentro de las plaquetas. Como resultado, se produce un debilitamiento de la actividad de los receptores de glicoproteínas y una disminución de la agregación plaquetaria.

Es importante señalar que la síntesis de tromboxano A2 y prostaciclina tiene algunas peculiaridades. Por un lado, ambos se forman a partir del ácido araquidónico según el esquema general de síntesis de prostaglandinas. Sin embargo, el tromboxano A2 se forma directamente en las plaquetas y esta reacción en la última etapa es catalizada por la enzima tromboxano sintetasa (Fig. 7).

Fosfolípidos de membrana

Phosphaipisa A.

Ácido araquidónico

ciclooxigenasa

Endoperoxilos cíclicos (PGO2/H2)

En este caso, la prostaciclina se sintetiza en el endotelio vascular bajo la influencia de otra enzima: la prostaciclina sintetasa.

Estas diferencias subyacen a la acción de algunos agentes antiplaquetarios (ver más abajo).

En caso de daño a vasos grandes, la integridad del sistema circulatorio mantiene la hemostasia del plasma (hemocoagulación). Su implementación está garantizada por el sistema de coagulación sanguínea. Las principales disposiciones de la teoría de la coagulación sanguínea fueron formuladas en 1895 por A.A. Schmidt (Universidad de Tartu, Estonia):

1. Se organiza el proceso de coagulación de la sangre.

2. La siguiente etapa termina con la formación de una enzima activa, es decir. la coagulación de la sangre es un proceso enzimático.

3. El producto de la etapa anterior es un activador de la etapa siguiente, es decir. la coagulación de la sangre es un proceso en cascada.

En el proceso de coagulación de la sangre se distinguen fundamentalmente 3 fases:

1. Formación del complejo protrombinasa.

2. Formación de trombina.

3. Formación de fibrina.

Los mecanismos de coagulación sanguínea son bastante complejos, por lo que resaltaremos solo los puntos principales necesarios para comprender los mecanismos de acción de los fármacos.

En un cuerpo humano intacto, los factores de coagulación se encuentran en estado inactivo. Recuerde que los factores de coagulación generalmente se indican con números romanos en el orden cronológico de su descubrimiento. Los más importantes en esta sección son: el factor I (fibrinógeno), una proteína sanguínea macromolecular que normalmente tiene una estructura de sol y, cuando se inician los procesos de coagulación, pasa a un estado de gel: fibrina; factor II (protrombina); factor III (tromboplastina): fosfolípido de las membranas celulares; El factor IV (iones Ca2*) es un catalizador para todos los procesos de activación enzimática.

En el hígado, bajo la acción de la vitamina K, se sintetizan varios factores de coagulación, el principal de los cuales es la protrombina. Ingresa a la sangre donde, bajo la influencia de los activadores de protrombina, que se forman durante el daño vascular, se convierte en trombina (Fig. 8). Este último, a su vez, estimula la formación de fibrina a partir del fibrinógeno. La fibrina es un compuesto de alto peso molecular de naturaleza proteica, que tiene una estructura cuaternaria similar a un gel, que "pega" la zona dañada del vaso, restaurando su integridad.

El sistema de coagulación sanguínea está equilibrado por el sistema de fibrinólisis, que está diseñado para mantener la sangre en estado líquido. El principal agente de este sistema es la enzima proteolítica fibrinolisina (plasmina), que tiene la capacidad de dividir la fibrino-

sistema de coagulación de la sangre

Fibrinosptidos (productos de la fibrinólisis)

Arroz. 8. Sistema de coagulación sanguínea y fibrinólisis.

Instalaciones,
afectando el sistema
sangre.

Plan de conferencia:
1. Términos básicos utilizados en
análisis del tema.
2. Clasificación de los fondos que afectan
sistema sanguíneo.
3. Características de los medios que afectan
eritropoyesis
4. Características de los medios que afectan
leucopoyesis
5. Esquema de formación de trombos.
6. Características de los agentes hemostáticos.
7. Caracterización de los antitrombóticos.
fondos
8. Características de los medios que afectan.
fibrinólisis

Términos básicos
utilizada en
tema.

Anemia
Leucopenia
Hemostasia
formación de trombos
fibrinólisis
La agregación plaquetaria
Consolidación
eritropoyesis
leucopoyesis

Clasificación de fondos,
afectando el sistema sanguíneo.

1. Medios que afectan la eritropoyesis.
A. Estimular la eritropoyesis
Preparaciones de hierro para uso oral:
haemopher, ferrogradumet, tardiferon, tótem,
sorbífero.
Preparaciones de hierro para uso parenteral:
ferkoven, ferrum lek, ferbital.
Preparaciones vitamínicas:
Cianocobalamina, ácido fólico, piridoxina,
riboflavina, preparaciones combinadas de vitaminas.
B. Inhibir la eritropoyesis.
fósforo radiactivo.

2. Medios que afectan la leucopoyesis.
A. Estimular la leucopoyesis
Metiluracilo, leucógeno, pentoxilo.
B. Leucopoyesis opresiva.
Dopan, mielosán, metotrexato, mercaptopurina.

3. Medios que afectan la función de la hemostasia.
A. Aumento de la coagulación sanguínea.
(hemostáticos)
1.Coagulantes:
Directo: trombina, fibrina, peróxido de hidrógeno,
esponja hemostática, estatina, cloruro de calcio
Indirecto: vitamina K, vikasol.
2. Antifibrinolíticos (inhibidores de la fibrinólisis)
Ácido aminocaproico, amben, contrical, gordox
3. Angioprotectores
Dicinona, etamsilato, dobesilato, ácido ascórbico,
Rutina, Askorutin.
4. Materias vegetales medicinales.
Hoja de ortiga, hierba de pimienta de agua, bolsa de pastor,
milenrama, corteza de viburnum.

B. Antitrombótico (reductor
coagulación de la sangre)
1. Agentes antiplaquetarios.
Aspirina, campanillas, ticlopidina, xantinol.
nicotinato, pentoxifilina.
2. Anticoagulantes.
Acción directa: heparina, hirudina.
Acción indirecta: warfarina, fenilina, syncumar,
neodicumarina.
Fuera del cuerpo: citrato de sodio.
3.Fibrinolítico.
Acción directa: fibrinolisina
Acción indirecta: estreptoquinasa.

Instalaciones,
estimulando la eritropoyesis.

La anemia es una condición dolorosa.
caracterizado por un desorden general
La sangre y su cambio cualitativo.
composición.
Tipos de anemia:
hipocrómico
Hipercrómico.

Anemia hipocrómica-deficiencia de hierro
anemia
La anemia hipocrómica se caracteriza.
una fuerte disminución de la hemoglobina en
eritrocitos.
Causas:
Pérdida de sangre extensa
Falta de hierro en los alimentos.
enfermedades gastrointestinales asociadas con
baja acidez.

Prescribir suplementos de hierro con ácido ascórbico.
ácido o contiene ácido ascórbico
ácido.
Efectos secundarios.
La formación de placa negra en los dientes se prescribe después de las comidas, sin masticar. Soluciones
- a través de un tubo.
Oscurecimiento de las heces, estreñimiento.
Trastornos dispépticos.

La anemia hipercrómica es un aumento
Contenido de hemoglobina, pero cae bruscamente.
número de glóbulos rojos y se forman otros nuevos.
formas inmaduras.
La anemia hipercrómica se subdivide en:
pernicioso
Macrocítico.

Anemia perniciosa - deficiencia de B12
anemia y se caracteriza por una disminución
absorción de hierro.
Asigne cianocobalamina en / m cada dos días
un curso de 14-30 días.
- necesario para la formación normal de sangre y
maduración de los eritrocitos.
- mejora la función de la coagulación sanguínea.

La anemia macrocítica es
Anemia por deficiencia de folato.
Se prescriben tabletas de ácido fólico.
1 x 3 veces al día, curso de 20 a 30 días.
estimula la función de la médula ósea roja,
aumenta la cantidad de glóbulos rojos en la sangre,
Interviene en la síntesis de aminoácidos.

Fármacos que inhiben la eritropoyesis.
fósforo radiactivo.
Se utiliza en oncología para la eritremia.
crecimiento intensivo de la médula ósea, lo que lleva a
a un aumento muy grande en el contenido
eritrocitos.

Instalaciones,
estimulando la leucopoyesis.

Indicaciones para el uso:
Aleukia
Leucopenia
agranulocitosis
Causas:
Envenenamiento por venenos industriales.
intoxicación por drogas
enfermedades infecciosas (malaria, sífilis,
fiebre tifoidea)
Irradiación

Metiluracilo, leucógeno, pentoxilo.
Mecanismo:
Estimular la leucopoyesis,
acelerar los procesos de regeneración,
Acción inmunoestimulante.
Solicitud:
dentro con leucopenia, agranulocitosis, hepatitis,
pancreatitis.
El metiluracilo también se prescribe externamente en supositorios y
ungüentos para heridas lentas, quemaduras, grietas.
recto.

Instalaciones,
leucopoyesis depresiva.

Dopan, mielosano, metotrexato,
mercaptopurina.
Utilizado para leucemia y otros.
enfermedades relacionadas con el crecimiento
tejidos hematopoyéticos (ganglios linfáticos,
médula ósea, bazo).

Instalaciones,
aumentando la coagulación sanguínea.
Hemostáticos.

El sistema de coagulación sanguínea es la hemostasia.
1. Hemostasia celular: afecta la agregación.
plaquetas, mejora la microcirculación y
Propiedades reológicas de la sangre.
2. Hemostasia del plasma: afecta la coagulación.
sangre (coagulación)
3.Fibrinólisis.

Esquema general de trombosis.
1. Formación de tromboplastina activa (enzima,
formado durante la destrucción de plaquetas)
2. La transición de protrombina a trombina bajo la influencia.
tromboplastina e iones de calcio.
La trombina se forma en el hígado con la participación de la vitamina K.
3. La transición de fibrinógeno a fibrina bajo la influencia.
trombina y iones de calcio.

Preparaciones tópicas
actuar a nivel de la hemostasia celular,
promover la formación de trombos locales
capilares, vénulas, arteriolas.
Esponja hemostática, viscosa, estatina,
peróxido de hidrógeno 3%,
Aplicar
con sangrado superficial de la piel, nariz,
recto.

coagulantes directos.
Estos son factores naturales.
Trombina, fibrinógeno, sales de calcio.
Aplicar
con sangrado, cuya causa es una disminución
fibrinógeno.
Fibrinógeno - en/en goteo.

coagulantes indirectos.
Vikasol (análogo sintético de la vitamina K)
Mecanismo:
Estimular la formación de protrombina y aumentar.
coagulación de la sangre.
Solicitud:
operaciones programadas,
sangrado con un índice de protrombina bajo
sobredosis de anticoagulantes.
El efecto se produce después de 12 a 18 horas.
Las tabletas se prescriben 1 x 3 veces al día.
pulg/pulg, pulg/m 1 ml 2 veces al día.

Agentes antifibrinolíticos (inhibidores
fibrinólisis).
Ácido aminocaproico, amben,
ideado, gordox.
Mecanismo:
Inhibe la formación de fibrinolisina y
prevenir la formación de coágulos de sangre.
Solicitud:
Sangrado con fibrinolítico elevado.
actividad
Úlcera péptica con sangrado.
Cirrosis del higado
goteo en/en.

Instalaciones,
reducir la coagulación sanguínea
(antitrombótico)

Aplicacion General.
Tratamiento y prevención de enfermedades.
con enfermedad de las arterias coronarias
cerebrovascular
enfermedades
Lesiones ateroscleróticas
vasos periféricos
trombosis venosa.

Agentes antiplaquetarios (inhibidores de la hemostasia celular:
aspirina, campanas, pentoxifilina,
ticlopidina, plavix.
Farmacodinamia
Reducir la agregación plaquetaria, prevenir
coágulos de sangre, mejorar la microcirculación
sangre.
Aplicar:
Terapia compensatoria para el infarto de miocardio.
Prevención y tratamiento de la trombosis.
Violación de la circulación cerebral.

Anticoagulantes.
Farmacodinamia
Interfiere con los procesos de coagulación sanguínea.
prevenir la formación de trombos intravasculares
y favorecer su absorción.
Principales indicaciones:
Trombosis en el contexto de ECV.
infarto de miocardio
Aterosclerosis
Operaciones en buques
Transfusión de sangre
Con embolia

Anticoagulantes de acción directa.
heparina, hirudina
Mecanismo:
Reduce la actividad de la trombina.
Farmacodinamia:
Reduce la coagulación sanguínea en el cuerpo y en el exterior.
Previene la formación de coágulos de sangre.
Reduce la agregación plaquetaria
Efecto secundario:
Tendencia a sangrar y sangrar.
El antagonista es el sulfato de protamina.

Anticoagulantes de acción indirecta.
Warfarina, neodicoumarina, fenilina,
sincronizar
Mecanismo:
Previene la formación de protrombina en el hígado.
Solicitud:
Tratamiento y prevención de trombosis, tromboembolismo,
tromboflebitis
infarto de miocardio
angina de pecho
Cardiopatía
Antagonista - vikasol

agentes fibrinolíticos.
La fibrinolisina es un factor sanguíneo natural.
Mecanismo:
Derrite las capas superficiales del trombo.
Solicitud:
con trombosis aguda en combinación con
anticoagulantes, tromboembolismo pulmonar,
infarto de miocardio