Prevención del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) durante el parto prematuro. Terapia con corticosteroides (glucocorticoides) para la amenaza de parto prematuro

Respiratorio síndrome de angustia*(SDR) es un edema pulmonar no cardiogénico causado por diversos factores dañinos y que conduce a insuficiencia respiratoria aguda (IRA) e hipoxia. Morfológicamente, el SDR se caracteriza por daño alveolar difuso de naturaleza inespecífica, aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares con desarrollo de edema pulmonar.

Anteriormente esta condición se llamaba Edema pulmonar no hemodinámico o no cardiogénico. , este término se utiliza a veces hoy en día.

Algunos autores llaman a esta condición síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). Esto se debe al hecho de que, además del SDRA, existe el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido (RDNS). El SDR se desarrolla casi exclusivamente en bebés prematuros nacidos antes de las 37 semanas de embarazo, que a menudo tienen una predisposición hereditaria a la enfermedad, y con mucha menos frecuencia en recién nacidos cuyas madres padecían diabetes. La enfermedad se basa en una deficiencia de surfactante pulmonar en el recién nacido. Esto conduce a una disminución de la elasticidad del tejido pulmonar, al colapso de los alvéolos y al desarrollo de atelectasia difusa. Como resultado, el niño desarrolla insuficiencia respiratoria grave en las primeras horas después del nacimiento. Con esta enfermedad, se observa depósito de una sustancia similar a la hialina en la superficie interna de los alvéolos, los conductos alveolares y los bronquiolos respiratorios y, por lo tanto, la enfermedad también se llama enfermedad de la membrana hialina. Sin tratamiento, la hipoxia grave conduce inevitablemente a una insuficiencia orgánica múltiple y a la muerte. Sin embargo, si es posible establecer a tiempo la ventilación pulmonar artificial (ALV), asegurar la expansión de los pulmones y un suficiente intercambio de gases, luego de un tiempo comienza a producirse surfactante y el SDRA se resuelve en 4-5 días. Sin embargo, el SDR asociado con edema pulmonar no hemodinámico también puede desarrollarse en niños.

* Angustia – Inglés. angustia – enfermedad grave, sufrimiento

En la literatura en inglés, el SDR a menudo se denomina “síndrome de dificultad respiratoria aguda” (ARDS).

Este término tampoco puede considerarse exitoso, ya que no existe el SDR crónico. De acuerdo con publicaciones recientes, la afección que aquí se analiza se denomina más correctamente síndrome de dificultad respiratoria (sin. SDRA, SDRA, edema pulmonar no hemodinámico). Su diferencia con el SDR no radica tanto en las características de la enfermedad relacionadas con la edad, sino en las características del mecanismo de desarrollo de la IRA.

Etiología

Los factores etiológicos se suelen dividir en 2 grupos: los que tienen

daño directo a los pulmones y causando daño indirecto (indirecto)

abolladuras pulmonares. El primer grupo de factores incluye: neumonía bacteriana y viral, aspiración de contenido gástrico, exposición a sustancias tóxicas (amoníaco, cloro, formaldehído, ácido acético, etc.), ahogamiento, contusión pulmonar (lesión torácica contusa), intoxicación por oxígeno, grasa. embolia de la arteria pulmonar, mal de altura, exposición a radiaciones ionizantes, linfostasis en los pulmones (por ejemplo, con metástasis de tumores en los ganglios linfáticos regionales). El daño pulmonar indirecto se observa en sepsis, pancreatitis hemorrágica aguda, peritonitis, traumatismo extratorácico grave, especialmente lesión cerebral traumática, quemaduras, eclampsia, transfusión sanguínea masiva, durante el uso de circulación artificial, sobredosis de ciertos fármacos, especialmente analgésicos narcóticos, con baja presión oncótica plasmática sangre, en insuficiencia renal, en condiciones posteriores a la cardioversión y anestesia. Las causas más comunes de SDR son neumonía, sepsis, aspiración de contenido gástrico, traumatismo, pancreatitis destructiva, sobredosis de fármacos e hipertransfusión de componentes sanguíneos.

Patogénesis

El factor etiológico causa en el tejido pulmonar. respuesta inflamatoria sistémica. En la etapa inicial, esta reacción inflamatoria se manifiesta por la liberación de endotoxinas, factor de necrosis tumoral, interleucina-1 y otras citocinas proinflamatorias. Posteriormente, los leucocitos y plaquetas activados por citocinas se incluyen en la cascada de reacciones inflamatorias, que se acumulan en los capilares, intersticio y alvéolos y comienzan a liberar una serie de mediadores inflamatorios, incluidos radicales libres, proteasas, cininas, neuropéptidos y activadores del complemento. sustancias.

Los mediadores inflamatorios provocan un aumento de la permeabilidad de la vía pulmonar.

pilares proteicos, lo que conduce a una disminución del gradiente de presión oncótica entre el plasma y el tejido intersticial, y el líquido comienza a salir del lecho vascular. Se desarrolla edema del tejido intersticial y de los alvéolos..

Por lo tanto, en la patogénesis del edema pulmonar, las endotoxinas juegan un papel crucial, que tienen un efecto dañino directo sobre las células endoteliales de los capilares pulmonares e indirecto a través de la activación de los sistemas mediadores del cuerpo.

En presencia de una mayor permeabilidad de los capilares pulmonares, incluso el más mínimo aumento de la presión hidrostática en ellos (por ejemplo, debido a la terapia de infusión o disfunción del ventrículo izquierdo del corazón debido a la intoxicación y la hipoxia, que se observan naturalmente en enfermedades subyacentes RDS) conduce a un fuerte aumento alveolar y en-

Edema pulmonar tersticial (primera fase morfológica) . Debido a la importancia

Debido al importante papel de la presión hidrostática en los vasos pulmonares, los cambios asociados con el edema son más pronunciados en las partes subyacentes de los pulmones.

El intercambio de gases se altera no solo por la acumulación de líquido en los alvéolos ("inundación" de los pulmones), sino también por su atelectasia debido a una disminución de la actividad tensioactiva. El desarrollo de hipoxemia grave e hipoxia está asociado. con una fuerte disminución de la ventilación con perfusión relativamente conservada y una importante derivación intrapulmonar de sangre de derecha a izquierda (derivación de sangre). Rehuir-

Los análisis de sangre se explican a continuación. La sangre venosa, que pasa a través de áreas de los pulmones con alvéolos colapsados ​​(atelectasia) o llenos de líquido, no se enriquece con oxígeno (no arterializada) y de esta forma ingresa al lecho arterial, lo que aumenta la hipoxemia y la hipoxia.

La alteración del intercambio de gases también se asocia con un aumento del espacio muerto debido a la obstrucción y oclusión de los capilares pulmonares. Además de esto, debido a una disminución en la elasticidad de los pulmones, los músculos respiratorios se ven obligados a desarrollar una gran fuerza durante la inspiración y, por lo tanto, el trabajo respiratorio aumenta bruscamente y se desarrolla la fatiga de los músculos respiratorios. Este es un factor adicional grave en la patogénesis de la insuficiencia respiratoria.

En 2 o 3 días, el daño pulmonar descrito anteriormente desaparece. en la segunda fase morfológica, en el que se desarrolla inflamación intersticial y broncoalveolar, proliferación de células epiteliales e intersticiales. Posteriormente, si no se produce la muerte, el proceso pasa a la tercera fase, que se caracteriza por un rápido desarrollo de colágeno, que en 2-3 semanas conduce a una enfermedad grave. fibrosis intersticial con for-

Formación de pequeños quistes aéreos en el parénquima pulmonar: pulmón en forma de panal.

Clínica y diagnóstico.

El SDR se desarrolla entre 24 y 48 horas después de la exposición a un factor dañino.

La primera manifestación clínica es la dificultad para respirar, generalmente con respiración rápida y superficial. Al inhalar, suele observarse retracción de los espacios intercostales y de la región supraesternal. Al auscultar los pulmones al inicio del SDR, es posible que no se detecten cambios patológicos (más precisamente, solo se determinan los cambios característicos de la enfermedad subyacente) o se escuchen estertores secos dispersos. A medida que aumenta el edema pulmonar, aparece cianosis, se intensifica la dificultad para respirar y la taquipnea, Aparecen sibilancias húmedas en los pulmones., que comienzan en las secciones inferiores, pero luego se escuchan en todos los pulmones.

en la radiografia Primero aparece una reestructuración reticular del patrón pulmonar (debido a edema intersticial), y pronto cambios infiltrativos bilaterales extensos (debido a edema alveolar).

Si es posible, se debe realizar una tomografía computarizada. En este caso, se revela un patrón heterogéneo de áreas de infiltración, que se alternan con áreas de tejido pulmonar normal. Las partes posteriores de los pulmones y las zonas más afectadas por la gravedad están sujetas a una mayor infiltración. Por lo tanto, parte del tejido pulmonar que aparece infiltrado de manera difusa en las radiografías simples está, de hecho, parcialmente preservado y puede restablecerse el intercambio de gases mediante ventilación con presión positiva al final de la espiración (PEEP).

Hay que destacar que los cambios físicos y radiológicos en los pulmones van muchas horas por detrás de los trastornos funcionales. Por lo tanto, para el diagnóstico precoz del SDR, se recomienda realizar gasometría arterial urgente(GAK). En este caso, se detecta alcalosis respiratoria aguda: hipoxemia pronunciada (PaO2 muy baja), presión parcial normal o reducida de dióxido de carbono (PaCO2) y aumento del pH. La necesidad de este estudio se justifica especialmente cuando se produce dificultad respiratoria grave con taquipnea en pacientes con enfermedades que pueden causar SDR.

La tendencia actual es ver el SDR como una manifestación pulmonar de una enfermedad sistémica causada por mediadores inflamatorios, células efectoras y otros factores que intervienen en la patogénesis de la enfermedad. Clínicamente, esto se manifiesta por el desarrollo de insuficiencia progresiva de varios órganos o el llamado Fallo multiorgánico. Se desarrollan las fallas más comunes de los riñones, el hígado y el sistema cardiovascular. Algunos autores consideran la insuficiencia multiorgánica como una manifestación de un curso grave de la enfermedad, mientras que otros la atribuyen a complicaciones del SDR.

Las complicaciones también incluyen el desarrollo de neumonía y, en los casos en que la neumonía en sí misma es la causa del SDR, su propagación a otras partes de los pulmones debido a una sobreinfección bacteriana, con mayor frecuencia con bacterias gramnegativas (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, etc.) ).

En el caso del RDS, se acostumbra distinguir 4 fases clínicas de la enfermedad.

Fase I ( fase de lesión aguda), cuando se ha producido la exposición a un factor dañino, pero aún no se han producido cambios objetivos que indiquen el RDS.

La fase II (fase latente) se desarrolla entre 6 y 48 horas después de la exposición al factor causante. Esta fase se caracteriza por taquipnea, hipoxemia, hipocapnia, alcalosis respiratoria, un aumento del gradiente alveolar-capilar P(A-a)O2 (en este sentido, un aumento de la oxigenación de la sangre arterial solo se puede lograr con la ayuda de inhalaciones de oxígeno, que aumentar la presión parcial de O2 en el aire alveolar).

Fase III (fase de insuficiencia pulmonar aguda ). La dificultad para respirar empeora

Aparecen cianosis, estertores húmedos y secos en los pulmones y, en una radiografía de tórax, infiltrados bilaterales difusos o manchados en forma de nubes. Se reduce la elasticidad del tejido pulmonar.

Fase IV ( fase de derivación intrapulmonar). Se desarrolla hipoxemia, que no puede eliminarse mediante inhalaciones de oxígeno convencionales, acidosis metabólica y respiratoria. Puede desarrollarse coma hipoxémico.

Resumiendo lo anterior, podemos nombrar los siguientes Criterios principales para diagnosticar el SDR:

1. La presencia de enfermedades o influencias que puedan servir como factor causal para el desarrollo de esta condición.

2. Inicio agudo con dificultad para respirar y taquipnea.

3. Infiltrados bilaterales en radiografía directa de tórax.

4. PAWP inferior a 18 mmHg.

5. Desarrollo de alcalosis respiratoria en las primeras horas de la enfermedad con posterior transición a acidosis metabólica y respiratoria. el mas consistente

Una clara desviación de la respiración externa es una hipoxemia arterial pronunciada con una disminución en la relación entre PaO2 (presión parcial de oxígeno en la sangre arterial) y FiO2 (concentración fraccionada de oxígeno en la mezcla de gases inhalados). Como regla general, esta relación se reduce drásticamente y no puede aumentar significativamente incluso cuando se inhala una mezcla de gases con una alta concentración de oxígeno. El efecto se consigue únicamente con ventilación mecánica con PEEP.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial Se lleva a cabo principalmente con edema pulmonar cardiogénico, neumonía masiva y embolia pulmonar. El edema pulmonar cardiogénico está respaldado por antecedentes de ciertas enfermedades del sistema cardiovascular (hipertensión, enfermedad de las arterias coronarias, en particular cardiosclerosis postinfarto, defectos cardíacos mitrales o aórticos, etc.), aumento del tamaño del corazón en una radiografía (mientras los cambios en los pulmones son similares a los del SDR), aumento de la presión venosa central (PVC), una disminución más pronunciada de la tensión de oxígeno en la sangre venosa. En todos los casos, es necesario excluir el infarto agudo de miocardio como causa del edema pulmonar cardiogénico. En los casos más difíciles para el diagnóstico diferencial, se inserta un catéter de Swan-Ganz en la arteria pulmonar para determinar presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PAWP): baja presión

El nivel de interferencia (menos de 18 mm Hg) es característico para el SDR, alto (más de 18 mm Hg) – para la insuficiencia cardíaca.

La neumonía bilateral extensa, que simula el SDR, generalmente se desarrolla en el contexto de una inmunodeficiencia grave. Para el diagnóstico diferencial con el SDR es necesario tener en cuenta todo el cuadro clínico, la dinámica de la enfermedad, la presencia de enfermedades subyacentes, en los casos más complejos se recomienda realizar una biopsia pulmonar y un estudio del líquido del lavado broncoalveolar. .

Los síntomas comunes del SDR y la embolia pulmonar (EP) son dificultad para respirar grave e hipoxemia arterial. A diferencia del SDR, la EP se caracteriza por el desarrollo repentino de la enfermedad, la presencia de otros síntomas clínicos

signos icales de embolia pulmonar, signos de sobrecarga del ventrículo derecho en el ECG. En la EP, por lo general no se desarrolla edema pulmonar generalizado.

Aún no existen estándares para el tratamiento de drogas

Tratamiento, en primer lugar, debe estar dirigido a la enfermedad subyacente,

causando SDR. Si la causa del SDR es sepsis, neumonía grave u otro proceso inflamatorio-purulento, entonces se lleva a cabo la terapia con antibióticos, primero de forma empírica y luego según los resultados del cultivo de esputo, aspirado traqueal, sangre y el estudio de la sensibilidad de aislados. microorganismos a antibióticos. Si hay focos purulentos, se drenaron.

Considerando el papel decisivo de la endotoxemia en el desarrollo del SDR, patogénico

Los métodos chinos de tratamiento incluyen la desintoxicación. usando hemosorción,

plasmaféresis, hemoterapia cuántica y oxidación electroquímica indirecta de la sangre. La irradiación ultravioleta de la sangre se realiza con el aparato Isolda, la irradiación extracorpórea con láser de la sangre se realiza con el aparato SHUTL y la oxidación electroquímica indirecta de la sangre se realiza con el aparato EDO-4. La combinación más eficaz es la hemosorción o plasmaféresis con irradiación ultravioleta o irradiación láser y oxidación electroquímica indirecta de la sangre. Como regla general, una sesión de terapia combinada es suficiente para provocar un punto de inflexión en el curso de la enfermedad. Sin embargo, en casos graves de la enfermedad, se requieren otras 2-3 sesiones de desintoxicación para lograr la estabilización y revertir el desarrollo del proceso. En este caso, es más eficaz el uso de plasmaféresis de membrana con reemplazo de plasma en un volumen cercano al volumen de plasma circulante. Los métodos de desintoxicación utilizados reducen la tasa de mortalidad en el SDR grave en más de 2 veces. La eficacia de la desintoxicación aumenta con su uso temprano.

Un componente obligatorio del complejo de tratamiento es la oxigenoterapia.

piya. En presencia del equipo adecuado y en ausencia de signos amenazantes de insuficiencia respiratoria (IR), en pacientes con SDR leve y moderado, la oxigenoterapia comienza de forma no invasiva (sin intubación)

Ventilación pulmonar (NVL) mediante una máscara bajo la cual se mantiene una presión constantemente elevada, lo que garantiza una PEEP suficiente. En ausencia de condiciones para la ventilación no invasiva, el soporte respiratorio comienza inmediatamente con intubación y ventilación mecánica. Las indicaciones para la ventilación mecánica invasiva (a través de un tubo endotraqueal) también surgen cuando la frecuencia respiratoria es superior a 30 por minuto, con alteración de la conciencia, fatiga de los músculos respiratorios y en los casos en que se mantiene la PaO2 entre 60 y 70 mm Hg. Arte. Al utilizar una mascarilla, se requiere un contenido parcial de oxígeno en la mezcla inhalada superior al 60% durante varias horas. El hecho es que las altas concentraciones de oxígeno (más del 50-60%) en la mezcla inhalada tienen un efecto tóxico en los pulmones. El uso de ventilación mecánica con PEEP permite mejorar la oxigenación de la sangre sin aumentar esta concentración, al aumentar la presión media en las vías respiratorias, enderezar los alvéolos colapsados ​​y evitar su colapso al final de la espiración. La ventilación mecánica invasiva también se lleva a cabo en todos los casos graves de la enfermedad, cuando la derivación intrapulmonar de sangre de derecha a izquierda está involucrada en el desarrollo de hipoxemia. En este caso, la PaO2 deja de responder a la inhalación de oxígeno a través de una mascarilla. En estos casos resulta eficaz la ventilación mecánica con PEEP (en modo de cambio de volumen), que favorece no sólo la apertura de los alvéolos colapsados, sino también un aumento del volumen pulmonar y una disminución de la descarga sanguínea de derecha a izquierda.

Un efecto desfavorable en el cuerpo se debe no solo a las altas concentraciones de oxígeno en la mezcla inhalada, sino también al gran volumen corriente y a la alta presión en el tracto respiratorio, en particular al final de la espiración, lo que puede provocar barotrauma: sobreinflación. y rotura de los alvéolos, desarrollo de neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo. En este sentido, la estrategia de ventilación es lograr una oxigenación suficiente con concentraciones de oxígeno relativamente bajas en la mezcla inhalada y PEEP. La ventilación mecánica suele iniciarse con un volumen corriente de 10 a 15 ml/kg con una PEEP de 5 cmH2O. Arte. y el contenido (concentración fraccionada) de oxígeno en la mezcla inhalada es del 60%. Luego se ajustan los parámetros de ventilación en función del bienestar del paciente y del GAK, intentando conseguir una PaO2 de 60-70 mm Hg. Arte. Esta presión parcial de oxígeno

V la sangre arterial garantiza una saturación suficiente de oxígeno de la hemoglobina (a un nivel del 90% o más) y la oxigenación de los tejidos. Si este objetivo no se logra, primero que nadaaumentar la PEEP paso a paso cada vez con 3-5 cm de agua. Arte. hasta el máximo permitido: 15 cm de agua. Arte. Cuando la condición del paciente empeora bruscamente y aumenta el DN, a veces es necesario aumentar la FiO2, pero cuando la condición mejora, el indicador de FiO2 se reduce nuevamente. La situación óptima es cuando la PaO2 del paciente se puede mantener en un nivel de 60-70 mmHg. Arte. con FiO2 inferior al 50% y PEEP 5-10 cm de agua. Arte. En la mayoría de los casos esto es posible. Sin embargo, con un edema pulmonar masivo, el DN puede aumentar a pesar de todas las medidas tomadas.

Si la PEEP máxima (15 cm H2O) en combinación con FiO2 igual al 100% no proporciona suficiente oxigenación, en algunos casos es posible mejorarla. poner al paciente boca abajo. Para la mayoría de los pacientes, la relación ventilación-perfusión (debido a la distribución gravitacional uniforme de la presión pleural) y la oxigenación mejoran significativamente en esta posición, aunque no se ha demostrado que esto mejore las tasas de supervivencia. La duración óptima de la estancia en esta posición aún no está clara. Ciertos inconvenientes están asociados con el peligro de que el catéter se caiga y se comprima.

Al realizar ventilación mecánica, es necesario garantizar un volumen minuto de respiración (MVR) suficiente para mantener el pH de la sangre al menos en un nivel de 7,25-7,3. Dado que en el RDS sólo se ventila una pequeña parte de los pulmones, normalmente se requieren altas tasas de insuflación para proporcionar suficiente MOV.

Al realizar ventilación mecánica, es necesario controlar no solo el BAC, sino también la saturación.

suministrar oxígeno al tejido. Un indicador de la correspondencia entre el suministro de oxígeno a los tejidos y su necesidad es la presión parcial de oxígeno.

V sangre venosa mixta (PvO 2). Valores de PvO2 inferiores a 20 mm Hg. Arte. indican de manera confiable hipoxia tisular, independientemente de la PaO2 y el gasto cardíaco.

Indicaciones de transferencia para la respiración espontánea son una mejora en el estado general, la desaparición de la taquipnea y una fuerte disminución de la dificultad para respirar, normal

lisis de la imagen de rayos X en los pulmones, una mejora constante en la función pulmonar, como lo demuestra una mejora significativa (cerca de la normalización) en el flujo sanguíneo.

No tenemos la oportunidad de detenernos aquí en la técnica de transición a la respiración independiente y las dificultades que enfrenta el resucitador.

En caso de SDR extremadamente grave, cuando la ventilación mecánica realizada metódicamente correctamente resulta ineficaz, se recomienda Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) que se realiza mediante oxigenadores Sever o MOST con perfusión venovenosa a razón de 1,0-1,5 l/min. Para una mejora estable del intercambio de gases, este procedimiento suele requerir un período de varios días a 2 semanas. Sin embargo, cuando la hemosorción se realiza en paralelo con ECMO (cada 6 a 10 horas), la eficacia de la oxigenación por membrana aumenta y el efecto se logra en 20 a 44 horas. El uso de ECMO mejora significativamente los resultados del tratamiento del SDR

El impacto sobre la enfermedad subyacente, la desintoxicación y la oxigenoterapia son

son los principales métodos para tratar el SDR.

La hipovolemia a menudo se desarrolla en el SDR. Esto se explica por la etiología séptica o infecciosa-inflamatoria del síndrome, el tratamiento previo con diuréticos y una disminución del retorno venoso de sangre al corazón durante la ventilación a alta presión. La hipovolemia se manifiesta por hipoxemia grave persistente, alteración de la conciencia, deterioro de la circulación cutánea y disminución de la micción (menos de 0,5 ml/kg/h). Una disminución de la presión arterial en respuesta a un ligero aumento de la PEEP también indica hipovolemia. A pesar del edema alveolar, la hipovolemia dicta la necesidad de administración intravenosa. soluciones de reemplazo de plasma(solución salina y coloide) para restablecer la perfusión de órganos vitales, mantener la presión arterial y la diuresis normal. Sin embargo, se puede desarrollar sobrehidratación (hipervolemia).

Tanto la hipovolemia como la sobrehidratación son igualmente peligrosas para el paciente. Con la hipovolemia, el retorno venoso de sangre al corazón disminuye y el gasto cardíaco disminuye, lo que altera la perfusión de órganos vitales y contribuye al desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple. Para hipovolemia grave, terapia de infusión. agregar inotrópicos, por ejemplo, dopamina o dobutamina, comenzando con una dosis de 5 mcg/kg/min, pero sólo simultáneamente con la corrección de la hipovolemia con soluciones de reemplazo plasmático.

A su vez, la sobrehidratación aumenta el edema pulmonar y también empeora drásticamente el pronóstico de la enfermedad. En relación con lo anterior, terapia de infusión

La IBP debe realizarse bajo control obligatorio del volumen de sangre circulante (VSC), por ejemplo, mediante CVP . En los últimos años se ha demostrado que el DPA es un indicador más informativo. Por lo tanto, siempre que sea posible, se debe realizar una terapia de infusión. bajo control continuo de DZLA. En este caso, el valor óptimo del DPA es 10-12 (hasta 14) mm Hg. Arte. Una PAWP baja indica hipovolemia, una PAWP alta indica hipervolemia y sobrehidratación. Una disminución de la PAWP con disminución del gasto cardíaco indica la necesidad de infusión de líquidos. PAWP más de 18 mm Hg. Arte. con gasto cardíaco bajo, indica insuficiencia cardíaca y es indicación para la administración de inotrópicos.

Para reducir la sobrehidratación (hipervolemia), se prescriben diuréticos (la-

Zix por vía intravenosa), la hemofiltración es más efectiva.

Es aconsejable eliminar periódicamente la mucosidad del tracto respiratorio, a menudo

ness con la ayuda inyección de mucolíticos en los bronquios.

Pregunta sobre la conveniencia de utilizar glucocorticosteroides (GCS) para el SDR Permanece abierto. Algunos investigadores consideran aconsejable iniciar una prueba de terapia con corticosteroides si no se logra mejoría con la terapia convencional. Otros autores consideran aconsejable prescribir GCS para el SDR en el contexto de neumonía por Pneumocystis y sepsis meningocócica en niños. Varios estudios indican la conveniencia de prescribir corticosteroides después del séptimo día del SDR no resuelto, cuando aparecen depósitos de colágeno en los pulmones y el

no se forma proliferación. En estos casos, la GCS, prescrita en dosis medias durante 20 a 25 días, inhibe (ralentiza) el desarrollo de la fibrosis pulmonar.

Los medicamentos que se están estudiando para el SDR incluyen al-

bismesilato de mitrina, comercializado con el nombre comercial de armanor. el pertenece a

pertenece a la clase de agonistas específicos de los quimiorreceptores periféricos, cuya acción se realiza principalmente a nivel de los quimiorreceptores del ganglio carotídeo. Armanor imita los efectos de la hipoxemia en las células de los cuerpos carotídeos, como resultado de lo cual se liberan neurotransmisores, en particular dopamina. Esto conduce a una mejor ventilación alveolar y al intercambio de gases.

Para el tratamiento del SDR, otro mecanismo de acción del fármaco es de mucho mayor interés: aumento de la vasoconstricción hipóxica en áreas de los pulmones mal ventiladas, lo que mejora la relación ventilación-perfusión, reduce la derivación intrapulmonar de sangre de derecha a izquierda (derivación de sangre flujo) y mejora la oxigenación de la sangre. Sin embargo, el estrechamiento de los vasos pulmonares puede tener un efecto negativo sobre la hemodinámica de la circulación pulmonar. Por lo tanto, Armanor se utiliza para el SDR solo con un soporte respiratorio óptimo. En nuestra opinión, se recomienda incluir Armanor en el complejo de tratamiento si, con una ventilación invasiva realizada metódicamente correctamente, no es posible lograr una oxigenación suficiente de la sangre debido a una derivación pronunciada del flujo sanguíneo y se crea una situación crítica para el paciente. En estos casos, Armanor se prescribe en dosis máximas: 1 tableta. (50 mg) cada 6-8 horas. El tratamiento a esta dosis se realiza durante 1-2 días.

Teniendo en cuenta la grave condición de los pacientes, es de especial importancia en el tratamiento del SDR

dado a la organización del derecho nutrición enteral y parenteral, especialmente

especialmente en los primeros 3 días de la enfermedad.

Sin tratamiento, casi todos los pacientes con SDR mueren. Con el tratamiento adecuado, la tasa de mortalidad es de alrededor del 50%. En los últimos años, estudios individuales han informado reducciones en la mortalidad promedio al 36% e incluso al 31%. En todos estos casos, la ventilación mecánica se realizó con respiración baja.

volúmenes y presión en el tracto respiratorio, se utilizaron métodos de desintoxicación y, si la ventilación invasiva era ineficaz, se utilizó ECMO. Los signos de pronóstico desfavorable son la edad superior a 65 años, los trastornos graves y mal corregibles del intercambio gaseoso, la sepsis y la insuficiencia orgánica múltiple.

Las causas de muerte en el SDR se dividen en temprana (dentro de las 72 horas) y tardía (después de las 72 horas). La gran mayoría de las muertes prematuras se deben directamente a la enfermedad o lesión subyacente que provocó el SDR. La muerte tardía suele ser causada por insuficiencia respiratoria irreversible, sepsis o insuficiencia cardíaca. También es necesario tener en cuenta la posibilidad de muerte por sobreinfección bacteriana secundaria de los pulmones e insuficiencia multiorgánica (especialmente renal).

Cabe destacar que las complicaciones graves que empeoran significativamente el pronóstico y a menudo provocan la muerte también se asocian con

nuestro tratamiento.

Durante el cateterismo venoso central y la ventilación mecánica con PEEP, es posible el desarrollo repentino de neumotórax a tensión (valvular). El estado general del paciente empeora drásticamente, aumenta la dificultad para respirar, se desarrollan taquicardia e hipotensión arterial y es necesario aumentar drásticamente la presión espiratoria máxima durante la ventilación mecánica para asegurar el intercambio de gases.

El uso de presión constantemente elevada o PEEP durante la ventilación mecánica conduce a una disminución del retorno venoso de la sangre al corazón, lo que agrava la hipovolemia existente, puede provocar una caída brusca del gasto cardíaco y servir como un factor adicional para el desarrollo de múltiples órganos. falla.

El efecto tóxico del oxígeno durante la inhalación prolongada de una mezcla de gases con una concentración fraccionada de oxígeno superior al 50% y la terapia de infusión masiva realizada sin control de la arteria pulmonar y el volumen sanguíneo puede agravar el edema pulmonar y provocar la muerte. Los grandes volúmenes corrientes y las altas presiones en las vías respiratorias pueden causar barotrauma y provocar la formación de una fístula broncopleural. Y finalmente, la ventilación mecánica a largo plazo aumenta drásticamente.

el riesgo de neumonía nosocomial, y el SDR y las enfermedades que lo causan contribuyen al desarrollo del síndrome DIC.

La mayoría de los pacientes supervivientes que no tenían patología respiratoria previa tienen un pronóstico favorable a largo plazo. Sin embargo la condición está mejorando gradualmente. En los primeros días y semanas después del “destete” de la ventilación mecánica, la calidad de vida se reduce significativamente, persiste la dificultad para respirar, que suele ser moderada, pero en algunos pacientes limita significativamente la actividad física. Al final del tercer mes después de la extubación, se produce la mejora más significativa en la calidad de vida y la función respiratoria (PVR). Sin embargo, incluso 6 meses después de la extubación, esta función permanece reducida en un 50%, y después de 1 año, en un 25% de los examinados. Los peores indicadores de FE fueron aquellos pacientes en cuyo tratamiento se utilizaron altas concentraciones de oxígeno (más del 50-60%) en la mezcla de gases inhalados y un mayor nivel de PEEP.

Sólo un pequeño número de pacientes supervivientes tenían fibrosis pulmonar persistente y un tipo restrictivo de trastorno de la función pulmonar.

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En los recién nacidos se desarrolla debido a la falta de surfactante en los pulmones inmaduros. La prevención del SDR se lleva a cabo prescribiendo una terapia durante el embarazo, bajo cuya influencia se produce una maduración más rápida de los pulmones y se acelera la síntesis de surfactante.

Indicaciones para la prevención del SDR:

— Amenaza de parto prematuro con riesgo de desarrollo del parto (3 cursos a partir de la semana 28 de embarazo);
— Rotura prematura de membranas durante el embarazo prematuro (hasta 35 semanas) en ausencia de trabajo de parto;
- Desde el inicio de la primera etapa del parto, cuando se detuvo el parto;
— Placenta previa o baja inserción con riesgo de sangrado recurrente (3 ciclos a partir de la semana 28 de embarazo);
— El embarazo se complica por la sensibilización al Rh, que requiere un parto prematuro (3 ciclos a partir de la semana 28 de embarazo).

Durante el trabajo de parto activo, la prevención del SDR se lleva a cabo mediante un conjunto de medidas de protección fetal durante el parto.

La aceleración de la maduración del tejido pulmonar fetal se ve facilitada por la administración de corticosteroides.

La dexametasona se prescribe por vía intramuscular en dosis de 8 a 12 mg (4 mg 2 a 3 veces al día durante 2 a 3 días). En comprimidos (0,5 mg) 2 mg el primer día, 2 mg 3 veces el segundo día, 2 mg 3 veces el tercer día. Es aconsejable prescribir dexametasona para acelerar la maduración de los pulmones fetales en los casos en que la terapia de conservación no tiene el efecto suficiente y existe un alto riesgo de parto prematuro. Debido al hecho de que no siempre es posible predecir el éxito de la terapia de conservación cuando existe amenaza de parto prematuro, se deben prescribir corticosteroides a todas las mujeres embarazadas sometidas a tocólisis. Además de la dexametasona, para prevenir el síndrome de angustia se pueden utilizar los siguientes: prednisolona en una dosis de 60 mg por día durante 2 días, dexazona en una dosis de 4 mg por vía intramuscular dos veces al día durante 2 días.

Además de los corticosteroides, se pueden utilizar otros fármacos para estimular la maduración del surfactante. Si una mujer embarazada tiene síndrome hipertensivo, para este fin se prescribe una solución de aminofilina al 2,4% en una dosis de 10 ml en 10 ml de una solución de glucosa al 20% durante 3 días. A pesar de que la eficacia de este método es baja, con una combinación de hipertensión y amenaza de parto prematuro, este fármaco es casi el único.

La aceleración de la maduración pulmonar fetal se produce bajo la influencia de la administración de pequeñas dosis (2,5 a 5 mil OD) de foliculina al día durante 5 a 7 días, metionina (1 tableta 3 veces al día), esencial (2 cápsulas 3 veces al día). administración de una solución de etanol, partidista. Lazolvan (ambraxol) no es inferior en eficacia a los corticosteroides en los pulmones fetales y casi no tiene contraindicaciones. Se administra por vía intravenosa a una dosis de 800-1000 mg por día durante 5 días.

La lactina (el mecanismo de acción del fármaco se basa en la estimulación de la prolactina, que estimula la producción de surfactante pulmonar) se administra por vía intramuscular de 100 unidades 2 veces al día durante 3 días.
El ácido nicotínico se prescribe en una dosis de 0,1 g durante 10 días, no más de un mes antes de un posible parto prematuro. No se conocen contraindicaciones para este método de prevención de la SDD fetal. Es posible combinar ácido nicotínico con corticosteroides, lo que favorece la potenciación mutua de los efectos de los fármacos.

La prevención del SDR fetal tiene sentido a una edad gestacional de 28 a 34 semanas. El tratamiento se repite después de 7 días 2-3 veces. En los casos en que es posible prolongar el embarazo, alveofact se utiliza como terapia de reemplazo después del nacimiento de un niño. Alveofact es un tensioactivo natural purificado procedente de los pulmones del ganado. El fármaco mejora el intercambio de gases y la actividad motora de los pulmones, acorta la duración de la terapia intensiva con ventilación mecánica y reduce la incidencia de displasia broncopulmonar. El tratamiento con alveofact se realiza inmediatamente después del nacimiento mediante una incisión intratraqueal. Durante la primera hora después del nacimiento, el medicamento se administra a razón de 1,2 ml por 1 kg de peso corporal. La cantidad total de fármaco administrado no debe exceder las 4 dosis durante 5 días. No existen contraindicaciones para el uso de Alfeofakt.

Para el agua hasta las 35 semanas, el manejo expectante conservador está permitido solo en ausencia de infección, toxicosis tardía, polihidramnios, hipoxia fetal, sospecha de malformaciones fetales o enfermedades somáticas graves de la madre. En este caso, se utilizan antibióticos, medios para prevenir la SDR y la hipoxia fetal y reducir la actividad contráctil del útero. Los pañales para mujeres deben ser esterilizados. Todos los días es necesario realizar un análisis de sangre y un flujo vaginal de la mujer para detectar oportunamente una posible infección del líquido amniótico, así como controlar los latidos del corazón y el estado del feto. Para prevenir la infección intrauterina del feto, hemos desarrollado un método de administración intraamniótica por goteo de ampicilina (0,5 g en 400 ml de solución salina), que ayudó a reducir las complicaciones infecciosas en el período neonatal temprano. Si hay antecedentes de enfermedades crónicas de los genitales, aumento de la leucocitosis en la sangre o en el frotis vaginal, deterioro del estado del feto o de la madre, se cambia a tácticas activas (inducción del parto).

Si el líquido amniótico se rompe durante el embarazo más de 35 semanas después de que se haya creado el fondo de estrógeno-vitamina-glucosa-calcio, la inducción del parto está indicada mediante la administración intravenosa por goteo de enzaprost 5 mg por 500 ml de solución de glucosa al 5%. A veces es posible administrar simultáneamente por vía intravenosa 2,5 mg de enzaprost y 0,5 ml de oxitocina en una solución de glucosa al 5% -400 ml.
El parto prematuro se lleva a cabo con cuidado, monitoreando la dinámica de la dilatación cervical, el parto, el avance de la parte que se presenta del feto y el estado de la madre y el feto. Si el parto es débil, se administra cuidadosamente por vía intravenosa una mezcla estimulante del parto de 2,5 mg de enzaprost y 0,5 ml de oxitocina y una solución de glucosa al 5%-500 ml a una velocidad de 8-10-15 gotas por minuto, controlando la actividad contráctil del útero. . En caso de parto prematuro rápido o rápido, se deben prescribir medicamentos que inhiban la actividad contráctil del útero: agonistas b-adrenérgicos, sulfato de magnesio.

Obligatorio en la primera etapa del parto prematuro es la prevención o tratamiento de la hipoxia fetal: solución de glucosa al 40% 20 ml con 5 ml de solución de ácido ascórbico al 5%, solución de cigetina al 1% - 2-4 ml cada 4-5 horas, administración de chimes 10-20 mg en 200 ml de solución de glucosa al 10% o 200 ml de reopoliglucina.

El parto prematuro en el segundo período se realiza sin protección del perineo y sin “riendas”, con anestesia pudenda de 120-160 ml de solución de novocaína al 0,5%. En mujeres que dan a luz por primera vez y con el periné rígido se realiza una episiotomía o perineotomía (disección del periné hacia la tuberosidad isquiática o el ano). Un neonatólogo debe estar presente en el momento del nacimiento. El recién nacido es recibido en pañales abrigados. La prematuridad del niño se indica por: peso corporal inferior a 2500 g, altura no superior a 45 cm, desarrollo insuficiente del tejido subcutáneo, oído y cartílago nasal blandos, los testículos del niño no descienden al escroto, los labios mayores de las niñas no cubren los pequeños , suturas y testículos anchos, gran cantidad de lubricante parecido al queso, etc.

La conferencia analiza los principales aspectos de la etiología, patogénesis, cuadro clínico, diagnóstico, terapia y prevención del síndrome de dificultad respiratoria.

Síndrome de dificultad respiratoria en bebés prematuros: terapia y prevención de tácticas modernas

La conferencia considera los principales aspectos de la etiología, patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico, terapia y prevención del síndrome de dificultad respiratoria.

El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) de los recién nacidos es una forma nosológica independiente (código ICD-X - R 22.0), clínicamente expresada en forma de insuficiencia respiratoria como resultado del desarrollo de atelectasia primaria, edema pulmonar intersticial y membranas hialinas, la aparición de los cuales se basa en la deficiencia de surfactante, manifestada en condiciones de desequilibrio de oxígeno y homeostasis energética.

El síndrome de dificultad respiratoria (sinónimos: enfermedad de la membrana hialina, síndrome de dificultad respiratoria) es la causa más común de insuficiencia respiratoria en el período neonatal temprano. Su aparición es mayor cuanto menor es la edad gestacional y el peso al nacer. El SDR es una de las enfermedades más comunes y graves del período neonatal temprano en bebés prematuros y representa aproximadamente el 25% de todas las muertes, y en los niños nacidos entre las 26 y 28 semanas de gestación, esta cifra alcanza el 80%.

Etiología y patogénesis. Actualmente sigue vigente la idea de que la base para el desarrollo del SDR en los recién nacidos es la inmadurez estructural y funcional de los pulmones y del sistema surfactante, y su posición se fortaleció después de que aparecieron datos sobre el uso exitoso de surfactante exógeno.

El surfactante es una capa monomolecular en la interfaz entre los alvéolos y el aire, cuya función principal es reducir la tensión superficial de los alvéolos. El surfactante es sintetizado por los alveolocitos tipo II. El surfactante humano se compone aproximadamente de un 90 % de lípidos y de un 5 a 10 % de proteínas. La función principal, reducir la tensión superficial y prevenir el colapso de los alvéolos durante la exhalación, la realizan los fosfolípidos tensioactivos. Además, el surfactante protege el epitelio alveolar del daño y promueve el aclaramiento mucociliar, tiene actividad bactericida contra microorganismos grampositivos y estimula la reacción de los macrófagos en los pulmones, participa en la regulación de la microcirculación en los pulmones y la permeabilidad de las paredes alveolares, y Previene el desarrollo de edema pulmonar.

Los alveolocitos de tipo II comienzan a producir surfactante en el feto entre las semanas 20 y 24 de desarrollo intrauterino. En el momento del nacimiento se produce una liberación particularmente intensa de surfactante sobre la superficie de los alvéolos, lo que contribuye a la expansión primaria de los pulmones. El sistema surfactante madura entre las semanas 35 y 36 de desarrollo intrauterino.

La deficiencia primaria de surfactante puede deberse a una baja actividad de las enzimas de síntesis, una deficiencia de energía o una mayor degradación. La maduración de los alveolocitos tipo II se retrasa en presencia de hiperinsulinemia en el feto y se acelera bajo la influencia de la hipoxia intrauterina crónica causada por factores como la hipertensión del embarazo y el retraso del crecimiento intrauterino. La síntesis de surfactante es estimulada por glucocorticoides, hormonas tiroideas, estrógenos, adrenalina y noradrenalina.

Con una deficiencia o actividad reducida del surfactante, aumenta la permeabilidad de las membranas alveolares y capilares, se desarrolla estancamiento de la sangre en los capilares, edema intersticial difuso y estiramiento excesivo de los vasos linfáticos; Se forman atelectasias y colapso de los alvéolos. Como resultado, la capacidad residual funcional de los pulmones, el volumen corriente y la capacidad vital de los pulmones disminuyen. Como resultado, aumenta el trabajo respiratorio, se produce una derivación sanguínea intrapulmonar y aumenta la hipoventilación de los pulmones. Este proceso conduce al desarrollo de hipoxemia, hipercapnia y acidosis.

En el contexto de insuficiencia respiratoria progresiva, se produce una disfunción del sistema cardiovascular: hipertensión pulmonar secundaria con una derivación de derecha a izquierda a través de comunicaciones fetales funcionales, disfunción miocárdica transitoria de los ventrículos derecho y/o izquierdo, hipotensión sistémica.

Un examen post mortem reveló que los pulmones estaban sin aire y se hundieron en el agua. La microscopía revela atelectasia difusa y necrosis de las células epiteliales alveolares. Muchos de los bronquiolos terminales y conductos alveolares dilatados contienen membranas eosinófilas de base fibrinosa. En los recién nacidos que murieron por SDR en las primeras horas de vida, rara vez se encuentran membranas hialinas.

Signos y síntomas clínicos. El SDR se desarrolla con mayor frecuencia en bebés prematuros con una edad gestacional inferior a 34 semanas. Los factores de riesgo para el desarrollo de SDR entre los recién nacidos nacidos en una fecha posterior y a término son diabetes mellitus materna, embarazos múltiples, incompatibilidad isoserológica de la sangre materna y fetal, infecciones intrauterinas, sangrado por desprendimiento o placenta previa, cesárea antes del inicio de parto. , asfixia del feto y del recién nacido.

El cuadro clásico del SDR se caracteriza por el desarrollo escalonado de síntomas clínicos y radiológicos que aparecen entre 2 y 8 horas después del nacimiento: un aumento gradual de la respiración, ensanchamiento de las alas de la nariz, "respiración de trompetista", aparición de un gemido sonoro. exhalación, retracción del esternón, cianosis, depresión del sistema nervioso central. El niño gime para alargar la exhalación, por lo que se produce una mejora real en la ventilación alveolar. Con un tratamiento inadecuado, la presión arterial y la temperatura corporal disminuyen, aumentan la hipotensión muscular, la cianosis y la palidez de la piel y se desarrolla rigidez en el pecho. Con el desarrollo de cambios irreversibles en los pulmones, pueden aparecer y aumentar edema general y oliguria. A la auscultación se escucha respiración debilitada y estertores crepitantes en los pulmones. Como regla general, se observan signos de insuficiencia cardiovascular.

Dependiendo de la madurez morfofuncional del niño y de la gravedad de los trastornos respiratorios, los signos clínicos de los trastornos respiratorios pueden aparecer en diversas combinaciones y tener distintos grados de gravedad. Las manifestaciones clínicas del SDR en bebés prematuros con un peso corporal inferior a 1500 gy una edad gestacional inferior a 32 semanas tienen sus propias características: hay un desarrollo más prolongado de los síntomas de insuficiencia respiratoria, una secuencia peculiar de síntomas. Los primeros signos son cianosis difusa sobre un fondo violeta, luego hinchazón del tórax en las partes anterosuperiores, más tarde, retracción de los espacios intercostales inferiores y retracción del esternón. La respiración irregular se manifiesta con mayor frecuencia en forma de ataques de apnea, a menudo se observa respiración convulsiva y paradójica. Para los niños con un peso corporal extremadamente bajo, signos como ensanchamiento de las alas de la nariz, exhalación sonora, "respiración de trompetista" y dificultad para respirar severa no son característicos.

La evaluación clínica de la gravedad de los trastornos respiratorios se realiza mediante las escalas de Silverman y Downes. Según la evaluación, el SDR se divide en forma leve de la enfermedad (2-3 puntos), moderada (4-6 puntos) y grave (más de 6 puntos).

Un examen de rayos X de los órganos del tórax revela una tríada característica de signos: una disminución difusa de la transparencia de los campos pulmonares, los límites del corazón no están diferenciados y un broncograma "aéreo".

Como complicaciones del SDR, es posible desarrollar síndromes de fuga de aire de los pulmones, como neumotórax, neumomediastino, neumopericardio y enfisema pulmonar intersticial. Las enfermedades crónicas y las complicaciones tardías de la enfermedad de la membrana hialina incluyen displasia broncopulmonar y estenosis traqueal.

Principios de la terapia SDR. Una condición obligatoria para el tratamiento de bebés prematuros con SDR es la creación y mantenimiento de un régimen protector: reducción de los efectos de la luz, el sonido y el tacto en el niño, anestesia local y general antes de realizar manipulaciones dolorosas. Crear un régimen de temperatura óptimo es de gran importancia, comenzando con la prestación de atención primaria y de reanimación en la sala de partos. Al brindar cuidados de reanimación a bebés prematuros con una edad gestacional inferior a 28 semanas, es recomendable utilizar adicionalmente una bolsa de plástico esterilizada con una hendidura para la cabeza o un pañal desechable a base de polietileno, que puede evitar la pérdida excesiva de calor. Al final del complejo de medidas primarias y de reanimación, el niño es trasladado de la sala de partos al puesto de cuidados intensivos, donde es colocado en una incubadora o bajo una fuente de calor radiante.

Se prescribe terapia antibacteriana a todos los niños con SDR. La terapia de infusión se lleva a cabo bajo el control de la diuresis. En los niños, por regla general, hay retención de líquidos en las primeras 24 a 48 horas de vida, lo que requiere limitar el volumen de la terapia de infusión. La prevención de la hipoglucemia es importante.

En el SDR grave y una alta dependencia de oxígeno, está indicada la nutrición parenteral. A medida que la condición se estabiliza 2-3 días después de la administración de prueba de agua a través de una sonda, se debe agregar gradualmente nutrición enteral con leche materna o fórmula infantil, lo que reduce el riesgo de enterocolitis necrotizante.

Terapia respiratoria para el SDR. Terapia de oxigeno Se utiliza para formas leves de SDR mediante mascarilla, tienda de oxígeno y catéteres nasales.

CPAP- presión positiva continua en las vías respiratorias - la presión positiva constante (es decir, mantenida continuamente) en las vías respiratorias previene el colapso de los alvéolos y el desarrollo de atelectasias. La presión positiva continua aumenta la capacidad residual funcional (CRF), reduce la resistencia de las vías respiratorias, mejora la distensibilidad del tejido pulmonar y promueve la estabilización y síntesis de surfactante endógeno. Se prefiere el uso de cánulas binasal y dispositivos de flujo variable (NCPAP).

La administración profiláctica o temprana (dentro de los primeros 30 minutos de vida) de CPAP se utiliza para todos los recién nacidos con una edad gestacional de 27 a 32 semanas que respiran espontáneamente. En ausencia de respiración espontánea en un bebé prematuro, se recomienda ventilación con mascarilla; Una vez que se restablece la respiración espontánea, se inicia la CPAP.

El uso de CPAP en la sala de partos está contraindicado, a pesar de la presencia de respiración espontánea en niños: con atresia de coanas u otras malformaciones congénitas de la región maxilofacial, neumotórax diagnosticado, con hernia diafragmática congénita, con malformaciones congénitas incompatibles con la vida, con sangrado ( pulmonar, gástrica, sangrante de piel), con signos de shock.

Usos terapéuticos de la CPAP. Indicado en todos los casos en los que un niño desarrolla los primeros signos de trastornos respiratorios y se vuelve cada vez más dependiente del oxígeno. Además, la CPAP se utiliza como método de soporte respiratorio tras la extubación en recién nacidos de cualquier edad gestacional.

Ventilacion mecanica es el principal tratamiento para la insuficiencia respiratoria grave en recién nacidos con SDR. Cabe recordar que la realización de ventilación mecánica, incluso con los dispositivos más avanzados, conduce inevitablemente a daños pulmonares. Por tanto, los principales esfuerzos deben dirigirse a prevenir el desarrollo de insuficiencia respiratoria grave. La introducción de la terapia de reemplazo de surfactante y el uso temprano de CPAP ayuda a reducir la proporción de ventilación mecánica en los cuidados intensivos de recién nacidos con SDR.

En la neonatología moderna, se utiliza una cantidad bastante grande de métodos y modos de ventilación mecánica. En todos los casos en los que un niño con SDR no se encuentre en estado crítico, es mejor comenzar con modos de ventilación asistida sincronizada (disparador). Esto permitirá que el niño participe activamente en el mantenimiento del volumen requerido de ventilación minuto y ayudará a reducir la duración y frecuencia de las complicaciones de la ventilación mecánica. Si la ventilación mecánica tradicional no es eficaz, se utiliza el método de ventilación mecánica de alta frecuencia. La elección de un modo específico depende de la gravedad de los esfuerzos respiratorios del paciente, la experiencia del médico y las capacidades del ventilador utilizado.

Una condición necesaria para una ventilación mecánica eficaz y segura es la monitorización de las funciones vitales del cuerpo del niño, la composición de los gases en sangre y los parámetros respiratorios.

Terapia de reemplazo de surfactante. La terapia de reemplazo de surfactante es un método patogénico para tratar el SDR. Esta terapia tiene como objetivo reponer la deficiencia de surfactante y su eficacia ha sido probada en numerosos ensayos controlados aleatorios. Le permite evitar altas presiones y concentraciones de oxígeno durante la ventilación mecánica, lo que ayuda a reducir significativamente el riesgo de barotrauma y el efecto tóxico del oxígeno en los pulmones, reduce la incidencia de displasia broncopulmonar y aumenta la tasa de supervivencia de los bebés prematuros.

De los tensioactivos registrados en nuestro país, el fármaco de elección es el Kurosurf, un tensioactivo natural de origen porcino. Disponible como suspensión en frascos de 1,5 ml con una concentración de fosfolípidos de 80 mg/ml. El medicamento se inyecta en un chorro o lentamente en un chorro en el tubo endotraqueal (esto último sólo es posible si se utilizan tubos endotraqueales especiales de doble luz). Kurosurf debe calentarse a 35-37ºC antes de su uso. La administración en chorro del fármaco promueve la distribución homogénea del surfactante en los pulmones y garantiza un efecto clínico óptimo. Los surfactantes exógenos se recetan tanto para la prevención como para el tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria neonatal.

Preventivo Se considera que el uso de surfactante antes del desarrollo de síntomas clínicos del síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos con mayor riesgo de desarrollar SDR: edad gestacional inferior a 27 semanas, ausencia de un ciclo de terapia prenatal con esteroides en bebés prematuros nacidos a las 27- 29 semanas de gestación. La dosis recomendada de curosurf para administración profiláctica es de 100-200 mg/kg.

Uso terapéutico temprano calificó el uso de surfactante en niños con riesgo de sufrir SDR debido al aumento de la insuficiencia respiratoria.

En bebés prematuros con respiración espontánea regular en el contexto del uso temprano de CPAP, es aconsejable administrar surfactante solo cuando aumentan los signos clínicos de SDR. Para los niños nacidos con una edad gestacional inferior a 32 semanas y que requieren intubación traqueal para ventilación mecánica en la sala de partos debido a una respiración espontánea ineficaz, la administración de surfactante está indicada dentro de los 15 a 20 minutos siguientes al nacimiento. La dosis recomendada de Kurosurf para una administración terapéutica temprana es de al menos 180 mg/kg (óptimamente 200 mg/kg).

Retraso en el uso terapéutico de tensioactivos. Si no se administró surfactante al recién nacido con fines profilácticos o terapéuticos tempranos, luego de transferir a un niño con SDR a ventilación mecánica, se debe realizar una terapia de reemplazo con surfactante lo antes posible. La eficacia del uso terapéutico tardío del surfactante es significativamente menor que la del uso terapéutico preventivo y temprano. Si el efecto de la primera dosis es nulo o insuficiente, se reintroduce el surfactante. Normalmente, el surfactante se vuelve a administrar entre 6 y 12 horas después de la dosis anterior.

El uso de surfactante como tratamiento terapéutico está contraindicado en casos de hemorragia pulmonar, edema pulmonar, hipotermia, acidosis descompensada, hipotensión arterial y shock. La condición del paciente debe estabilizarse antes de administrar surfactante. En caso de complicaciones del SDR por hemorragia pulmonar, el surfactante no se puede utilizar antes de 6 a 8 horas después de que se haya detenido el sangrado.

Prevención del SDR. Las siguientes intervenciones pueden mejorar la supervivencia de los recién nacidos en riesgo de desarrollar SDR:

1. Diagnóstico ecográfico prenatal para determinar con mayor precisión la edad gestacional y evaluar el estado del feto.

2. Monitoreo fetal continuo para confirmar una condición fetal satisfactoria durante el parto o detectar sufrimiento fetal con cambios posteriores en el manejo del parto.

3. Evaluación de la madurez pulmonar fetal antes del nacimiento: relación lecitina/esfingomielina, contenido de fosfatidilglicerol en el líquido amniótico.

4. Prevención del parto prematuro mediante tocolíticos.

5. Terapia prenatal con corticosteroides (ACT).

Los corticosteroides estimulan los procesos de diferenciación celular de numerosas células, incluidos los alveolocitos de tipo II, aumentan la producción de surfactante y la elasticidad del tejido pulmonar y reducen la liberación de proteínas de los vasos pulmonares al espacio aéreo. El uso prenatal de corticosteroides en mujeres con riesgo de parto prematuro entre las semanas 28 y 34 reduce significativamente la incidencia de SDR, mortalidad neonatal y hemorragia intraventricular (HIV).

La terapia con corticosteroides está indicada para las siguientes condiciones:

— ruptura prematura del líquido amniótico;

- signos clínicos de aparición de parto prematuro (parto regular, acortamiento/alisado brusco del cuello uterino, apertura de hasta 3-4 cm);

- sangrado durante el embarazo;

- complicaciones durante el embarazo (incluidas preeclampsia, restricción del crecimiento intrauterino, placenta previa), en las que la interrupción temprana del embarazo se lleva a cabo de forma planificada o de emergencia.

La diabetes mellitus materna, la preeclampsia, la corioamnionitis tratada profilácticamente y la tuberculosis tratada no son contraindicaciones para el uso de ACT. En estos casos se realiza un estricto control glucémico y monitorización de la presión arterial. La terapia con corticosteroides se prescribe bajo la apariencia de medicamentos antidiabéticos, antihipertensivos o terapia antibacteriana.

La terapia con corticosteroides está contraindicada en enfermedades infecciosas sistémicas (tuberculosis). Se deben observar medidas de precaución si se sospecha corioamnionitis (la terapia se lleva a cabo bajo la apariencia de antibióticos).

El intervalo óptimo entre la terapia con corticosteroides y el parto es de 24 horas a 7 días desde el inicio de la terapia.

Medicamentos utilizados para prevenir el SDR:

Betametasona- 2 dosis de 12 mg por vía intramuscular cada 24 horas.

dexametasona- 6 mg por vía intramuscular cada 12 horas durante 2 días. Dado que en nuestro país el fármaco dexametasona se distribuye en ampollas de 4 mg, se recomienda la administración intramuscular de 4 mg 3 veces al día durante 2 días.

Si existe amenaza de parto prematuro, es preferible la administración prenatal de betametasona. Como han demostrado los estudios, estimula rápidamente la maduración pulmonar, ayuda a reducir la incidencia de Hiv y leucomalacia periventricular en bebés prematuros con una edad gestacional de más de 28 semanas, lo que conduce a una reducción significativa de la morbilidad y mortalidad perinatal.

Las dosis de corticosteroides no aumentan durante los embarazos múltiples.

Un curso repetido de ACT se lleva a cabo no antes de 7 días después de la decisión del consejo.

El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) continúa siendo una de las enfermedades más comunes y graves del período neonatal temprano en recién nacidos prematuros. La prevención prenatal y la terapia adecuada para el SDR pueden reducir la mortalidad y reducir la incidencia de complicaciones de esta enfermedad.

O.A. estepanova

Academia Médica Estatal de Kazán

Olga Aleksandrovna Stepanova – Candidata de Ciencias Médicas, Profesora Asociada del Departamento de Pediatría y Neonatología

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Síndrome de dificultad respiratoria (SDR)- uno de los graves problemas a los que se enfrentan los médicos que atienden a bebés prematuros. El SDR es una enfermedad de los recién nacidos, que se manifiesta por el desarrollo de insuficiencia respiratoria inmediatamente o pocas horas después del nacimiento. La enfermedad empeora gradualmente. Por lo general, entre los 2 y 4 días de vida, se determina su resultado: recuperación gradual o muerte del bebé.

¿Por qué los pulmones del niño se niegan a realizar sus funciones? Intentemos mirar en lo más profundo de este órgano vital y descubrir qué es qué.

tensioactivo

Nuestros pulmones están formados por una gran cantidad de pequeños sacos: los alvéolos. Su superficie total es comparable al área de un campo de fútbol. Puedes imaginar lo apretado que está todo esto en el cofre. Pero para que los alvéolos realicen su función principal: el intercambio de gases, deben estar enderezados. Un "lubricante" especial evita que los alvéolos colapsen. surfactante. El nombre de la sustancia única proviene de las palabras inglesas. superficie- superficie y activo- activo, es decir, tensioactivo. Reduce la tensión superficial de la superficie interna de los alvéolos que mira hacia el aire, evitando que colapsen durante la exhalación.

El tensioactivo es un complejo único que consta de proteínas, carbohidratos y fosfolípidos. La síntesis de esta sustancia la llevan a cabo las células epiteliales que recubren los alvéolos: los alveolocitos. Además, este "lubricante" tiene una serie de propiedades notables: participa en el intercambio de gases y líquidos a través de la barrera pulmonar, en la eliminación de partículas extrañas de la superficie de los alvéolos y protege la pared alveolar de oxidantes y peróxidos. y, en cierta medida, por daños mecánicos.

Mientras el feto está en el útero, sus pulmones no funcionan, pero, sin embargo, se están preparando lentamente para una futura respiración independiente: en la semana 23 de desarrollo, los alveolocitos comienzan a sintetizar surfactante. Su cantidad óptima, unos 50 milímetros cúbicos por metro cuadrado de superficie pulmonar, se acumula sólo a las 36 semanas. Sin embargo, no todos los bebés “sobreviven” hasta este período y, por diversas razones, nacen antes de las 38-42 semanas esperadas. Y aquí es donde empiezan los problemas.

¿Lo que está sucediendo?

Una cantidad insuficiente de surfactante en los pulmones de un bebé prematuro conduce al hecho de que, al exhalar, los pulmones parecen cerrarse de golpe (colapsar) y el niño tiene que volver a inflarlos con cada respiración. Esto requiere mucha energía y, como resultado, las fuerzas del recién nacido se agotan y se desarrolla una insuficiencia respiratoria grave. En 1959, los científicos estadounidenses M.E. Avery y J. Mead descubrieron una deficiencia de surfactante pulmonar en recién nacidos prematuros que padecían síndrome de dificultad respiratoria, estableciendo así la causa principal del SDR. La frecuencia de desarrollo del SDR es mayor cuanto más corto es el período en el que nació el niño. Así, afecta en promedio al 60 por ciento de los niños nacidos con una edad gestacional de menos de 28 semanas, al 15-20 por ciento - con un período de 32 a 36 semanas, y sólo al 5 por ciento - con un período de 37 semanas o más.

El cuadro clínico del síndrome se manifiesta, en primer lugar, por síntomas de insuficiencia respiratoria, que se desarrollan, por regla general, en el momento del nacimiento o entre 2 y 8 horas después del nacimiento: aumento de la respiración, ensanchamiento de las alas de la nariz, retracción de la espacios intercostales, participación de los músculos respiratorios auxiliares en el acto de respirar, desarrollo de cianosis (cianosis). Debido a una ventilación insuficiente de los pulmones, a menudo se produce una infección secundaria y la neumonía en estos bebés no es infrecuente. El proceso de curación natural comienza después de 48 a 72 horas de vida, pero no todos los niños tienen este proceso lo suficientemente rápido, debido al desarrollo de las complicaciones infecciosas ya mencionadas.

Con una atención racional y un estricto cumplimiento de los protocolos de tratamiento para niños con SDR, hasta el 90 por ciento de los pacientes pequeños sobreviven. El síndrome de dificultad respiratoria que se sufrirá en el futuro prácticamente no tiene impacto en la salud de los niños.

Factores de riesgo

Es difícil predecir si un niño determinado desarrollará SDR o no, pero los científicos han podido identificar un determinado grupo de riesgo. Los predisponentes al desarrollo del síndrome son la diabetes mellitus, las infecciones y el tabaquismo materno durante el embarazo, el parto por cesárea, el nacimiento del segundo de los gemelos, la asfixia durante el parto. Además, se ha descubierto que los niños padecen SDR con más frecuencia que las niñas. La prevención del desarrollo del SDR se reduce a la prevención del parto prematuro.

Tratamiento

El diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria se realiza en un hospital de maternidad.

La base del tratamiento de los niños con SDR es la técnica del "toque mínimo", el niño debe recibir sólo los procedimientos y manipulaciones absolutamente necesarios. Uno de los métodos para tratar el síndrome es la terapia respiratoria intensiva, varios tipos de ventilación pulmonar artificial (ALV).

Sería lógico suponer que, dado que el SDR es causado por una falta de surfactante, el síndrome debería tratarse introduciendo esta sustancia desde el exterior. Sin embargo, esto está asociado con tantas restricciones y dificultades que el uso activo de preparados tensioactivos artificiales no comenzó hasta finales de los años 80 y principios de los 90 del siglo pasado. La terapia con surfactante le permite mejorar la condición del niño mucho más rápido. Sin embargo, estos medicamentos son muy caros, su eficacia es alta sólo si se utilizan en las primeras horas después del nacimiento y su uso requiere equipos modernos y personal médico calificado, ya que existe un alto riesgo de desarrollar complicaciones graves.

El síndrome de dificultad respiratoria neonatal es una condición patológica que ocurre en el período neonatal temprano y se manifiesta clínicamente por signos de insuficiencia respiratoria aguda. En la literatura médica también existen términos alternativos para este síndrome: “síndrome de dificultad respiratoria”, “enfermedad de la membrana hialina”.

La enfermedad suele detectarse en bebés prematuros y es una de las patologías más graves y habituales del período neonatal. Además, cuanto menor sea la edad gestacional del feto y su peso al nacer, mayor será la probabilidad de que el niño desarrolle trastornos respiratorios.

Factores predisponentes

La base del síndrome de SDR en los recién nacidos es la falta de una sustancia que cubra los alvéolos desde el interior: el surfactante.

La base para el desarrollo de esta patología es la inmadurez del tejido pulmonar y del sistema surfactante, lo que explica la aparición de tales trastornos principalmente en bebés prematuros. Pero los niños nacidos a término también pueden desarrollar SDR. Los siguientes factores contribuyen a esto:

• infecciones intrauterinas;
• asfixia fetal;
• enfriamiento general (a temperaturas inferiores a 35 grados, se altera la síntesis de tensioactivos);
• embarazo múltiple;
• incompatibilidad de tipo sanguíneo o factor Rh entre madre e hijo;
• (aumenta la probabilidad de detectar el SDR en un recién nacido de 4 a 6 veces);
• sangrado debido a desprendimiento prematuro de placenta o placenta previa;
• parto por cesárea planificada (antes del inicio del parto).

¿Por qué se está desarrollando?

La aparición de SDR en recién nacidos se debe a:

• alteración de la síntesis de surfactante y su excreción en la superficie de los alvéolos debido a una maduración insuficiente del tejido pulmonar;
• defectos de nacimiento del sistema surfactante;
• su mayor destrucción durante diversos procesos patológicos (por ejemplo, hipoxia severa).

El feto comienza a producir surfactante durante el desarrollo intrauterino entre las semanas 20 y 24. Sin embargo, durante este período no tiene todas las propiedades de un tensioactivo maduro, es menos estable (se destruye rápidamente bajo la influencia de la hipoxemia y la acidosis) y tiene una vida media corta. Este sistema madura completamente entre las semanas 35 y 36 de embarazo. Durante el parto se produce una liberación masiva de surfactante, que ayuda a expandir los pulmones durante la primera respiración.

El surfactante es sintetizado por los alveolocitos tipo II y es una capa monomolecular en la superficie de los alvéolos, que consta de lípidos y proteínas. Su papel en el cuerpo es muy grande. Sus principales funciones son:

• evitar que los alvéolos colapsen durante la inspiración (reduciendo la tensión superficial);
• protección del epitelio alveolar contra daños;
• mejora del aclaramiento mucociliar;
• regulación de la microcirculación y permeabilidad de la pared alveolar;
• Efecto inmunomodulador y bactericida.

En un niño nacido prematuramente, las reservas de surfactante sólo son suficientes para realizar la primera respiración y asegurar la función respiratoria en las primeras horas de vida; posteriormente, sus reservas se agotan. Debido al retraso entre los procesos de síntesis del surfactante y la velocidad de su descomposición, el posterior aumento de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar y la sudoración de líquido hacia los espacios interalveolares, se produce un cambio significativo en el funcionamiento del sistema respiratorio. :

• se forman en varias partes de los pulmones;
• se observa estancamiento;
• se desarrolla intersticial;
• aumenta la hipoventilación;
• Se produce una derivación intrapulmonar de sangre.

Todo esto conduce a una oxigenación insuficiente de los tejidos, acumulación de dióxido de carbono en ellos y un cambio en el estado ácido-base hacia la acidosis. La insuficiencia respiratoria resultante altera el funcionamiento del sistema cardiovascular. Estos niños desarrollan:

• aumento de la presión en el sistema de la arteria pulmonar;
• sistema ;
• disfunción miocárdica transitoria.

Cabe señalar que la síntesis de tensioactivos se estimula mediante:

• corticosteroides;
• estrógenos;
• hormonas tiroideas;
• adrenalina y noradrenalina.

Su maduración se acelera por la hipoxia crónica (con retraso del crecimiento intrauterino, gestosis tardía).

Cómo se manifiesta y por qué es peligroso.

Dependiendo del momento de aparición de los síntomas de esta patología y del estado general del cuerpo del niño en este momento, se pueden distinguir tres opciones principales para su curso clínico.

1. En algunos bebés prematuros que nacen en condiciones satisfactorias, las primeras manifestaciones clínicas se registran entre 1 y 4 horas después del nacimiento. Esta variante de la enfermedad se considera clásica. La llamada "brecha de luz" está asociada con el funcionamiento de un tensioactivo inmaduro y que se desintegra rápidamente.
2. La segunda variante del síndrome es típica de los bebés prematuros que sufrieron una hipoxia grave durante el parto. Sus alveolocitos no pueden acelerar rápidamente la producción de surfactante después de la expansión de los pulmones. La causa más común de esta afección es la asfixia aguda. Inicialmente, la gravedad del estado de los recién nacidos se debe a la depresión cardiorrespiratoria. Sin embargo, después de la estabilización, desarrollan rápidamente el SDR.
3. La tercera variante del síndrome se observa en bebés muy prematuros. Tienen una combinación de mecanismos inmaduros de síntesis de surfactante con una capacidad limitada de los alveolocitos para aumentar la velocidad de su producción después de la primera respiración. Los signos de dificultad respiratoria en estos recién nacidos se notan desde los primeros minutos de vida.

En el curso clásico del síndrome respiratorio, algún tiempo después del nacimiento, el niño desarrolla los siguientes síntomas:

• aumento gradual de la frecuencia respiratoria (en el contexto de que la piel tiene un color normal, la cianosis aparece más tarde);
• hinchazón de las alas de la nariz y las mejillas;
• exhalación fuerte y gemida;
• retracción de los lugares más flexibles del tórax durante la inspiración: fosa supraclavicular, espacios intercostales, parte inferior del esternón.

A medida que avanza el proceso patológico, la condición del niño empeora:

• la piel se vuelve cianótica;
• hay una disminución de la presión arterial y la temperatura corporal;
• aumentan la hipotonía muscular y la hiporreflexia;
• se desarrolla rigidez en el pecho;
• Se escuchan estertores húmedos por encima de los pulmones en un contexto de respiración debilitada.

En los bebés muy prematuros, el SDR tiene sus propias características:

• un signo temprano del proceso patológico es la cianosis difusa;
• inmediatamente después del nacimiento, experimentan hinchazón de las partes anterosuperiores del tórax, que luego es reemplazada por su retracción;
• los trastornos respiratorios se manifiestan por ataques de apnea;
• Es posible que no existan síntomas como hinchazón de las alas de la nariz;
• Los síntomas de insuficiencia respiratoria persisten durante un período de tiempo más largo.

En el SDR grave, debido a trastornos circulatorios graves (tanto sistémicos como locales), su curso se complica por daños al sistema nervioso, el tracto gastrointestinal y los riñones.

Principios de diagnóstico

Las mujeres que están en riesgo se someten a una amniocentesis y se examina el contenido de lípidos de la muestra de líquido amniótico resultante.

El diagnóstico temprano del SDR es extremadamente importante. En mujeres en riesgo se recomienda el diagnóstico prenatal. Para ello, se examina el espectro lipídico del líquido amniótico. Su composición se utiliza para juzgar el grado de madurez de los pulmones fetales. Teniendo en cuenta los resultados de dicho estudio, es posible prevenir oportunamente el SDR en el feto.

En la sala de partos, especialmente en el caso de parto prematuro, se evalúa la madurez de los principales sistemas del cuerpo del niño para su edad gestacional y se identifican los factores de riesgo. En este caso, la "prueba de la espuma" se considera bastante informativa (se agrega alcohol etílico al líquido amniótico o al aspirado del contenido gástrico y se observa la reacción).

Posteriormente, el diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria se basa en la evaluación de los datos clínicos y los resultados del examen radiológico. Los signos radiológicos del síndrome incluyen los siguientes:

• disminución de la neumatización de los pulmones;
• broncograma aéreo;
• límites borrosos del corazón.

Para evaluar completamente la gravedad de los trastornos respiratorios en estos niños, se utilizan escalas especiales (Silverman, Downs).

Tácticas de tratamiento

El tratamiento del SDR comienza con el cuidado adecuado del recién nacido. Se le debe proporcionar un régimen de protección que minimice las irritaciones lumínicas, sonoras y táctiles y una temperatura ambiente óptima. Normalmente se coloca al bebé bajo una fuente de calor o en una incubadora. Su temperatura corporal no debe ser inferior a 36 grados. Al principio, hasta que la condición del niño se estabilice, se proporciona nutrición parenteral.

El tratamiento para el SDR comienza de inmediato y generalmente incluye:

• asegurar la permeabilidad normal de las vías respiratorias (succión de moco, posición adecuada del niño);
• administración de preparados tensioactivos (realizada lo antes posible);
• ventilación adecuada de los pulmones y normalización de la composición de los gases en sangre (oxigenoterapia, terapia CPAP, ventilación mecánica);
• combatir la hipovolemia (terapia de infusión);
• Corrección del estado ácido-base.

Teniendo en cuenta la gravedad del SDR en los recién nacidos, el alto riesgo de complicaciones y las numerosas dificultades de la terapia, se debe prestar especial atención a la prevención de esta afección. Es posible acelerar la maduración de los pulmones fetales administrando hormonas glucocorticoides (dexametasona, betametasona) a una mujer embarazada. Las indicaciones para esto son:

• alto riesgo de parto prematuro y sus signos iniciales;
• curso complicado del embarazo, en el que se planea un parto prematuro;
• ruptura prematura del líquido amniótico;
• sangrado durante el embarazo.

Una dirección prometedora para prevenir el SDR es la introducción de hormonas tiroideas en el líquido amniótico.