Están involucrados en una reacción alérgica de tipo retardado. Reacciones alérgicas de tipo retardado e inmediato.

Choque anafiláctico

Es la complicación alérgica más formidable. El shock anafiláctico puede ser causado por casi todos los medicamentos, sueros y vacunas utilizados actualmente, alérgenos del polen durante el período de pruebas de provocación incorrectas, productos alimenticios, especialmente pescado, leche, huevos y otros, bebidas alcohólicas, baños en agua fría con alergias al frío, avispa picaduras, abejas, abejorros, avispones. El shock anafiláctico se refiere a las complicaciones alérgicas que ocurren con los anticuerpos humorales circulantes, cuya característica principal es su efecto sobre el mecanismo de las sustancias biológicamente activas de la reacción antígeno-anticuerpo en los tejidos y medios tisulares líquidos, y como enlace intermedio, los procesos de excitación del sistema nervioso central. En la patogénesis del shock anafiláctico (y otros tipos de alergia humoral inmediata), se distinguen tres etapas: inmunológica, patoquímica (bioquímica) y fisiopatológica. La etapa inicial de la etapa inmunológica es la sensibilización, es decir, el proceso de hipersensibilidad. La sensibilización ocurre dentro de aproximadamente 7-8 días (en el experimento), y en humanos este período puede durar muchos meses y años. La fase de sensibilización se caracteriza por la reestructuración inmunológica del organismo, la producción de anticuerpos (o reaginas) homocitotrópicos. La interacción de un alérgeno con los anticuerpos se produce en los órganos y células donde se fijan los anticuerpos, es decir, en los órganos de choque. Estos órganos incluyen la piel, los músculos lisos de los órganos internos, las células sanguíneas, el tejido nervioso y el tejido conectivo. La reacción es especialmente importante en los mastocitos del tejido conjuntivo, que se encuentran cerca de los pequeños vasos sanguíneos debajo de las membranas mucosas, así como en los leucocitos basófilos. Durante la etapa patoquímica, el complejo alérgeno-anticuerpo conduce a la supresión de la actividad de los inhibidores de las enzimas tisulares y séricas, lo que provoca la intoxicación y la liberación de algunas sustancias biológicamente activas (histamina, serotonina, heparina, acetilcolina, etc.) y la formación de otras sustancias biológicamente activas (bradicinina, sustancias de acción lenta de la anafilaxia responsables del broncoespasmo, etc.). La etapa fisiopatológica da un complejo de trastornos fisiopatológicos subyacentes al cuadro clínico. Son característicos el broncoespasmo, los espasmos de los músculos lisos del intestino, la vejiga, el útero, la permeabilidad vascular alterada. En esta fase también se produce la inflamación alérgica, que se desarrolla en la piel, las mucosas y los órganos internos. La base patomorfológica del shock anafiláctico es la plétora y la hinchazón de las meninges y el cerebro, los pulmones, las hemorragias en la pleura, el endocardio, los riñones, las glándulas suprarrenales, las membranas mucosas, el estómago y los intestinos, el enfisema. El shock anafiláctico por medicamentos, por regla general, se desarrolla en pacientes que tomaron este medicamento repetidamente y, a menudo, con complicaciones alérgicas, en personas con sensibilización al medicamento que se desarrolló como resultado del contacto profesional (enfermeras, médicos, farmacéuticos, etc.), en pacientes con enfermedades alérgicas (fiebre del heno, asma bronquial, urticaria, neurodermatitis - dermatitis atónica, etc.).

La velocidad de la complicación es de unos segundos o minutos a horas 2. Los síntomas de shock son diversos, su gravedad varía en diferentes pacientes. El grado de severidad se divide en cuatro etapas: leve, moderada, severa y extremadamente severa (fatal). La mayoría de los pacientes se quejan de debilidad repentina, dificultad para respirar, tos seca, mareos, disminución de la visión, pérdida de la audición, picazón severa en la piel o sensación de calor en todo el cuerpo, escalofríos, dolor abdominal, corazón, náuseas, vómitos, ganas de defecar. y micción. Puede ocurrir pérdida de la conciencia. Objetivamente, taquicardia, pulso filiforme, presión arterial baja o completamente indetectable, sudor frío, cianosis o enrojecimiento agudo de la piel, ruidos cardíacos apagados, pupilas dilatadas, convulsiones, espuma en la boca, a veces hinchazón aguda de la lengua, hinchazón de la cara (angioedema), laringe, defecación involuntaria, retención urinaria, erupción generalizada. La duración de los síntomas del shock anafiláctico depende del grado de sensibilización, la corrección y la oportunidad del tratamiento de enfermedades concomitantes, etc. En algunos casos, la muerte de los pacientes ocurre dentro de los 5-30 minutos por asfixia, en otros, después de 24- 48 horas o varios días por cambios severos en los riñones (debido a glomerulonefritis), hígado (hepatitis, necrosis hepática), tracto gastrointestinal (sangrado gastrointestinal profuso), corazón (miocarditis) y otros órganos. Después de sufrir un shock anafiláctico, se observa fiebre, letargo, dolor en los músculos, abdomen, espalda baja, vómitos, diarrea, picazón en la piel, urticaria o edema de Quincke, ataques de asma bronquial, etc.. Las complicaciones del shock anafiláctico, además de las mencionados anteriormente, incluyen un ataque al corazón, neumonía, hemiparesia y hemiparálisis, exacerbación de colitis crónica con sangrado intestinal prolongado. La mortalidad en el shock anafiláctico oscila entre el 10 y el 30%. Todos los pacientes que han sufrido un shock anafiláctico necesitan la observación dispensacional de un alergólogo. Las medidas preventivas más importantes son la recopilación específica de antecedentes alérgicos, así como la eliminación de prescripciones irrazonables de medicamentos, especialmente para pacientes que padecen una forma u otra de una enfermedad alérgica. El medicamento, al que hubo una reacción alérgica de cualquier tipo, debe excluirse por completo del contacto con el paciente en cualquier forma farmacológica.

Urticaria aguda y angioedema (edema angioneurótico, urticaria gigante)

Esta es una enfermedad alérgica clásica de la piel, que se asocia con una violación de la permeabilidad de la pared vascular y el desarrollo de edema, a menudo acompañada de daños en el sistema cardiovascular y otros sistemas del cuerpo. Los factores etiológicos que pueden causar el edema de Quincke son muchos medicamentos, alimentos, alérgenos domésticos, bacterianos y fúngicos, etc. Según la patogenia, el edema de Quincke se refiere a una enfermedad alérgica que ocurre con anticuerpos circulantes humorales. El principal mediador de una reacción alérgica es la histamina. Los mediadores causan dilatación capilar y aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos, lo que provoca enrojecimiento, ampollas y edema. En la clínica de la urticaria aguda, predominan las quejas de prurito insoportable local o generalizado, escalofríos, náuseas, dolor abdominal y vómitos.

Con el edema de Quincke, no hay picazón en la piel, hay una sensación de tensión en la piel, aumento del tamaño de los labios, párpados, orejas, lengua, escroto, etc., con hinchazón de la laringe - dificultad para tragar, ronquera de voz El edema de Quincke se considera una de las formas de urticaria. A diferencia de la urticaria, con el angioedema, se capturan secciones más profundas de la piel y el tejido subcutáneo. A menudo, estas enfermedades se combinan. La urticaria aguda puede ocurrir con complicaciones como miocarditis, glomerulonefritis y edema laríngeo, que pueden conducir a una asfixia grave que requiere una traqueotomía urgente.

Enfermedad del suero y reacciones similares al suero Estas son enfermedades alérgicas sistémicas clásicas que ocurren después de la introducción de sueros terapéuticos extraños y muchas preparaciones medicinales. Las enfermedades se refieren a reacciones alérgicas que ocurren con anticuerpos circulantes humorales. En el cuadro clínico se distingue un período de incubación de 7 a 12 días, que dependiendo del grado de sensibilización puede disminuir a varias horas o aumentar a 8 semanas o más. Según el grado de gravedad, se distinguen las formas leve, moderada y grave. Los pacientes se quejan de picazón, escalofríos, dolor de cabeza, sudoración, dolor abdominal, a veces náuseas, vómitos, dolor en las articulaciones. Durante el examen, se determinan erupciones en la piel, edema de Quincke, fiebre de números subfebriles a 40 ° C, ganglios linfáticos inflamados, hinchazón de las articulaciones, taquicardia, hipotensión. Puede haber hinchazón de la laringe con amenaza de asfixia. La duración del curso de la enfermedad es de varios días a 2-3 semanas, a veces hay una forma anafiláctica de la enfermedad del suero, que en su curso se asemeja a un shock anafiláctico. La enfermedad del suero puede dar complicaciones: miocarditis, glomerulonefritis, hepatitis, polineuritis, encefalitis. El pronóstico en un número significativo de casos es favorable, si no hay complicaciones graves tardías de los órganos internos indicados anteriormente.

Reacciones alérgicas como el fenómeno de Arthus-Sakharov D Otro nombre para estas reacciones es "reacciones glúteas" porque ocurren en el lugar de la inyección. Las causas de estas reacciones son sueros extraños, antibióticos, vitaminas (por ejemplo, B1), aloe, insulina y muchas otras drogas. El mecanismo patogénico es que hay una interacción local del antígeno (o hapteno) con anticuerpos en la pared de pequeños vasos, el anticuerpo se acerca a la pared del vaso, pero no penetra en los tejidos. El complejo antígeno-anticuerpo se forma en la capa subendotelial de la pared del vaso sanguíneo, en la que irrita los tejidos y provoca cambios necróticos. La histamina no participa en estas reacciones. En los tejidos blandos, se forma un granuloma, que tiene una estructura morfológica compleja. Los siguientes factores indican una mayor sensibilidad: el desarrollo primario de necrosis del tipo del fenómeno de Arthus, la formación rápida de una cápsula alrededor del foco, reacciones proliferativas vasculares y celulares pronunciadas alrededor de la necrosis con la formación de estructuras granulomatosas y formas gigantes de macrófagos . Un rasgo característico del granuloma morfológico es el desarrollo de estructuras tuberculoides, que son muy similares a la imagen del proceso tuberculoso. El plazo de la reacción es de 2-3 días a 1 mes o más. Los pacientes se quejan de dolor intenso en el lugar de la inyección, picazón local en la piel. Hiperemia marcada objetivamente, compactación, dolorosa al tacto. Si las inyecciones no se detienen de manera oportuna, los infiltrados aumentan de tamaño, se vuelven muy dolorosos y se puede formar necrosis local. El granuloma en tejidos blandos tiene tendencia a la formación de abscesos asépticos y formación de fístulas. El pronóstico es favorable en la mayoría de los casos.

Asma bronquial

El asma bronquial es una enfermedad alérgica, en cuyo curso clínico el lugar central lo ocupan los ataques de asma de tipo espiratorio (la expiración es difícil), causada por broncoespasmo, hipersecreción e inflamación de la mucosa bronquial. Hay muchas razones por las que se puede desarrollar el asma. Pueden ser alérgenos de origen infeccioso y no infeccioso. De los alérgenos infecciosos, Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli y otros, es decir, microorganismos oportunistas y saprofitos, ocupan el primer lugar. Los no infecciosos incluyen alérgenos domésticos (polvo y plumas domésticos, ácaros), polvo de libros y bibliotecas, polen de árboles, pastos, malezas, pelo y caspa de animales, alimento para peces de acuario. Los alérgenos alimentarios (pescado, cereales, leche, huevos, miel y otros) son importantes como causa del asma bronquial principalmente en niños y en adultos, con fiebre del heno. Los alérgenos pueden ser hongos patógenos y no patógenos, sustancias medicinales. El asma bronquial se divide en atónica (no infecciosa-alérgica) e infecciosa-alérgica. De acuerdo con estas dos formas, también se considera la patogénesis de la enfermedad, mientras que la patogénesis del ataque y la patogénesis de la enfermedad se tienen en cuenta. El resultado de una reacción alérgica que ocurre en los tejidos del árbol bronquial es siempre un ataque de asma bronquial. En la forma atónica, un ataque es el resultado de una reacción alérgica con anticuerpos humorales circulantes (reaginas, que están principalmente relacionadas con JgE), fijados en mastocitos sensibilizados, una gran cantidad de los cuales se encuentran en el tejido conectivo del broncopulmonar. aparato.

En el asma bronquial se distinguen tres etapas: inmunológica, patoquímica y fisiopatológica. En la formación de un ataque, participan la sustancia de acción lenta anafilaxina, la histamina, la acetilcolina y otras sustancias biológicamente activas que se liberan durante la formación del complejo antígeno-anticuerpo. En la etapa fisiopatológica de la forma atónica del asma bronquial, se desarrolla un espasmo de los músculos lisos de los bronquios y los bronquiolos, aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos, aumenta la formación de moco en las glándulas mucosas y la excitación de las células nerviosas.

Los mecanismos alérgicos son el eslabón principal en la patogenia del asma bronquial, sin embargo, en alguna etapa de la enfermedad se activan mecanismos de segundo orden, en particular, neurogénicos y endocrinos. También existe una predisposición genética a las enfermedades atónicas (alrededor del 50%). Una de las características genéticas constitucionales es una disminución de la sensibilidad del receptor \beta - adrenérgico, lo que provoca un aumento de la sensibilidad de los músculos lisos de los bronquiolos a la acción de la histamina, la acetilcolina y, por lo tanto, conduce al broncoespasmo. En la forma infecciosa-alérgica del asma bronquial, la patogenia se asocia con una alergia de tipo celular (retrasada). En el mecanismo de este tipo de alergia, el papel principal lo juegan los procesos de irritación de la piel y las estructuras del tejido conectivo por los alérgenos y la formación de varios tipos de inflamación. La etapa inicial de una reacción alérgica de tipo celular es el contacto específico directo de los linfocitos sensibilizados con agentes alérgicos en la superficie de las células sensibilizadas. En el cuadro histológico se encuentran características de proliferación de elementos histiomonocíticos que crean estructuras de tipo tuberculoide, infiltración perivascular masiva por células mononucleares como linfocitos medianos y pequeños. Con el desarrollo de una reacción alérgica de tipo celular, además del factor de inhibición de la migración de macrófagos, se distinguen otros factores humorales (permeabilidad de los ganglios linfáticos, linfotoxina, quimiotaxis, factor reactivo de la piel, etc.). Además de los macrófagos y fibroblastos, los objetos de influencia de los factores humorales, que son mediadores bioquímicos de una reacción alérgica de tipo celular, pueden ser células epiteliales, endotelio de las paredes de los vasos sanguíneos, elementos no celulares (mielina), etc. Una reacción alérgica de tipo celular se desarrolla como respuesta a los antígenos de los microorganismos, pero también puede ocurrir en relación con proteínas purificadas y productos químicos simples en combinación con una proteína autóloga.

En el cuadro clínico del asma bronquial, las crisis asmáticas recurrentes juegan un papel preponderante. Suelen comenzar por la noche o temprano en la mañana. Varios pacientes tienen algunos precursores: letargo, picazón en la nariz, congestión nasal o estornudos, sensación de opresión en el pecho. Un ataque comienza con una tos dolorosa, generalmente seca (sin esputo), luego aparece una disnea típica de tipo espiratorio (la espiración es difícil). Desde el comienzo del ataque, la respiración cambia, se vuelve ruidosa y silbante, audible a distancia. El paciente trata de mantener un estado de reposo, a menudo se sienta en la cama o incluso de rodillas, tratando reflexivamente de aumentar la capacidad pulmonar. El número de movimientos respiratorios se reduce a 10 o menos por minuto. En el punto álgido del ataque, debido a la gran tensión, el paciente está cubierto de sudor. La pausa entre la inhalación y la exhalación desaparece. El cofre está en la posición de una respiración profunda, la respiración se vuelve posible principalmente debido a la participación de los músculos intercostales. Hay tensión en los músculos abdominales. Durante un ataque, la piel de la cara se vuelve pálida, a menudo se observa cianosis. Al escuchar sobre toda la superficie de los pulmones, se determinan estertores sibilantes secos. El ataque termina con mayor frecuencia con tos con una separación de esputo ligero, viscoso o espeso y purulento.

Los ataques de asfixia pueden ser leves, moderados y graves, según su duración, la posibilidad de alivio (cese) con la ayuda de medicamentos, la forma de asma bronquial, la duración de su curso y la presencia de enfermedades concomitantes del aparato broncopulmonar. Hay casos en los que un ataque de asma bronquial no se puede detener en 24 horas con medicamentos antiasmáticos convencionales. Entonces se desarrolla el llamado estado asmático o estado asmático. En la patogenia de la afección asmática en la forma atónica del asma bronquial, el edema de la mucosa y el espasmo de los músculos lisos de los bronquios pequeños desempeñan un papel principal. En la forma infecciosa, se observa obstrucción mecánica de la luz bronquial con moco viscoso espeso.

La manifestación clínica en una condición asmática es disnea espiratoria severa con respiración superficial muy rara. La piel se vuelve húmeda, cianótica, con un tinte grisáceo. La posición del paciente es forzada: sentado. Los ruidos respiratorios (sibilancias con sibilancias) se debilitan hasta desaparecer por completo (“pulmón silencioso”), creando una engañosa impresión de bienestar. En el estado asmático grave, se desarrolla coma hipóxico, que puede ser de dos tipos: avance rápido y lento. Un coma de flujo rápido se caracteriza por una pérdida temprana de la conciencia, la desaparición de los reflejos, cianosis y respiración superficial frecuente. Las sibilancias sobre los pulmones dejan de escucharse, los sonidos del corazón se vuelven fuertes, el pulso es frecuente, la presión arterial baja. Con un coma que fluye lentamente, todos los signos se prolongan en el tiempo. Una condición asmática puede complicarse con neumotórax, atelectasia del tejido pulmonar debido a la obstrucción de los bronquios con esputo viscoso. El pronóstico para la forma atónica es favorable. Con una forma infecciosa, es mucho peor, en cuyo caso la enfermedad a menudo conduce a la discapacidad. Las causas de las muertes son el abuso de ciertos medicamentos, alergias a medicamentos (choque anafiláctico), síndrome de abstinencia en pacientes que han recibido hormonas glucocorticoides durante mucho tiempo, sedantes fuertes.

Datos de estudios inmunológicos en asma bronquial. Los anticuerpos (o reaginas) sensibilizantes de la piel alérgica son varios tipos de inmunoglobulinas que tienen la capacidad de reaccionar específicamente con sustancias alergénicas. Son los tipos más importantes de anticuerpos que están involucrados en los mecanismos de las reacciones alérgicas en humanos. Las diferencias entre los anticuerpos alérgicos y las globulinas "normales" son su especificidad inmunológica y las propiedades biológicas de diversas reacciones alérgicas. Los anticuerpos alérgicos se dividen en anticuerpos testigo dañinos (agresivos) y bloqueadores, que provocan la transición del estado de alergia a la inmunidad. El método más fiable para la detección de reaginas en el suero sanguíneo de pacientes con enfermedades alérgicas de tipo humoral es el método de Prausnitz-Küstner. En la forma atónica de asma, se obtuvieron resultados positivos con alérgenos domésticos, de polen, alimentarios, fúngicos y otros, así como en algunos casos con una forma infecciosa con monovacunas bacterianas. Las reaginas son inmunológicamente heterogéneas, algunas de ellas están asociadas con JgA y JgJ, pero la mayoría están asociadas con el tipo JgE. Con asma bronquial y otras enfermedades alérgicas en el suero sanguíneo, el contenido de JgE aumenta de 4 a 5 veces. JgE también se encuentra en concentraciones muy bajas en la mucosidad nasal, los bronquios, el calostro y la orina. Las complicaciones del asma bronquial son enfisema pulmonar, neumoesclerosis, cor pulmonale crónico, insuficiencia cardíaca pulmonar.

Polinosis (fiebre del heno)

Esta es una enfermedad clásica causada por el polen de las plantas polinizadas por el viento. Tiene una marcada estacionalidad, es decir, se agrava durante el período de floración de las plantas. Las polinosis son causadas por el polen de árboles y arbustos (como abedul, acacia, aliso, avellano, arce, fresno, álamo, etc.), praderas, pastos de cereales (como fleo, festuca, bluegrass, etc.), cereales cultivados ( como centeno, maíz, girasol) y malas hierbas (como ajenjo, quinua, diente de león, etc.). Patogenéticamente, la fiebre del heno es una enfermedad alérgica típica que ocurre con anticuerpos humorales circulantes. Las reacciones a los alérgenos del polen se determinan en suero sanguíneo, mucosa nasal, esputo, conjuntiva.

Las variantes clínicas de la polinosis son la rinitis, la conjuntivitis y la bronquitis asmática o asma bronquial. Son posibles otras opciones, por ejemplo, con neurodermatitis, urticaria. Los pacientes en el período de exacerbación se quejan de estornudos dolorosos y frecuentes con abundante secreción acuosa de la cavidad nasal, congestión nasal y picazón, picazón en los párpados, lagrimeo, dolor en los ojos, picazón en las membranas mucosas de la nasofaringe, laringe, generalizado picazón en la piel El asma del polen se caracteriza por ataques de disnea espiratoria, que se combinan con síntomas de rinitis y conjuntivitis. Se desarrollan síntomas de la llamada intoxicación por polen: dolor de cabeza, debilidad, sudoración, escalofríos, febrícula. Los ojos de los pacientes están hinchados, inflamados, llorosos, la nariz está hinchada, la voz es nasal. Respirar por la nariz es difícil. El curso de la enfermedad puede ser relativamente leve con rinitis o conjuntivitis aisladas, moderado, con una combinación de estas enfermedades y un cuadro más pronunciado de intoxicación por polen, grave, con la adición de asma bronquial, que incluso puede ser provocada por una condición asmática. .

En pacientes que padecen fiebre del heno, pueden ocurrir exacerbaciones breves fuera del período de floración de las plantas después de la ingestión de productos alimenticios que tienen propiedades antigénicas comunes con el polen de los árboles (nueces, abedul, cereza, jugo de manzana y otros productos). Además, las exacerbaciones leves de la fiebre del heno en pacientes con enfermedades crónicas del tracto gastrointestinal son causadas por comer cereales en forma de pan, varios cereales y bebidas alcohólicas. Además, para los pacientes que sufren de fiebre del heno, se considera muy peligroso usar decocciones de varias hierbas en el invierno para tratar los resfriados. La fitoterapia en tales pacientes puede contribuir a una exacerbación severa de la fiebre del heno y causar ataques de asma bronquial.

Un análisis de sangre de laboratorio revela eosinofilia, linfocitosis. En el suero sanguíneo, aumenta el contenido de histamina, serotonina, \beta 2 y \beta globulinas. En el esputo de pacientes con asma bronquial por polen, se encuentra una acumulación de eosinófilos. En pacientes con bronquitis asmática por polen y asma bronquial, se observó hipersensibilidad bronquial a la acetilcolina y la histamina. Con la polinosis, las complicaciones son posibles en forma de conjuntivitis bacteriana, sinusitis, sinusitis frontal, etmoiditis, bronquitis asmática y asma bronquial. Los pacientes con fiebre del heno son asmáticos potenciales, pero en general hay un número suficiente de casos de un curso prolongado y bastante favorable de la enfermedad, cuando la capacidad de trabajo se altera solo durante el período de floración de las plantas, y en el resto de la año, se mantiene la buena salud. Los pacientes con fiebre del heno necesitan la observación a largo plazo de un alergólogo.

La identificación de una reacción alérgica no es un proceso fácil, pero sí necesario para proporcionar primeros auxilios competentes al paciente y elaborar un plan eficaz para el tratamiento posterior. En situaciones clínicas, la misma reacción en diferentes pacientes puede tener sus propias características, a pesar del mismo mecanismo de ocurrencia.

Por lo tanto, es bastante difícil establecer un marco exacto para la clasificación de las alergias, como resultado, muchas enfermedades son intermedias entre las categorías anteriores.

Cabe señalar que el tiempo de manifestación de una reacción alérgica no es un criterio absoluto para determinar un tipo específico de enfermedad, porque. depende de una serie de factores (fenómeno de Arthus): la cantidad del alérgeno, la duración de su exposición.

Tipos de reacciones alérgicas

Según el momento de aparición de las reacciones alérgicas tras el contacto con el alérgeno, se diferencian:

• alergia de tipo inmediato (los síntomas ocurren inmediatamente después del contacto del cuerpo con el alérgeno o dentro de un corto período de tiempo);
• alergia de tipo retardado (las manifestaciones clínicas ocurren después de 1-2 días).

Para saber a qué categoría pertenece la reacción, vale la pena prestar atención a la naturaleza del proceso de desarrollo de la enfermedad, características patogénicas.

El diagnóstico del mecanismo principal de la alergia es una condición necesaria para elaborar un tratamiento competente y eficaz.

Alergia del tipo inmediato

Una alergia de tipo inmediato (anafiláctica) se produce por la reacción de anticuerpos de los grupos E (IgE) y G (IgG) con un antígeno. El complejo resultante se deposita sobre la membrana de los mastocitos. Esto estimula al cuerpo a aumentar la síntesis de histamina libre. Como resultado de una violación del proceso regulador de la síntesis de inmunoglobulinas del grupo E, es decir, su formación excesiva, aumenta la sensibilidad del cuerpo a los efectos de los estímulos (sensibilización). La producción de anticuerpos depende directamente de la proporción de la cantidad de proteínas que controlan la respuesta de IgE.

Las causas de la hipersensibilidad inmediata suelen ser:

Este tipo de alergia puede ocurrir debido a la transferencia del suero sanguíneo del paciente a una persona sana.

Ejemplos típicos de una respuesta inmune inmediata son:

• choque anafiláctico;
• asma bronquial de tipo alérgico;
• inflamación de la mucosa nasal;
• rinoconjuntivitis;
• erupción alérgica;
• inflamación de la piel;

Lo primero que debe hacer para aliviar los síntomas es identificar y eliminar el alérgeno. Las reacciones alérgicas leves, como la urticaria y la rinitis, se tratan con antihistamínicos.

En caso de enfermedades graves, se utilizan glucocorticoides. Si una reacción alérgica se desarrolla rápidamente en una forma grave, es necesario llamar a una ambulancia.

El estado de shock anafiláctico requiere atención médica urgente. Se elimina por fármacos hormonales como la adrenalina. Durante los primeros auxilios, el paciente debe acostarse sobre almohadas para facilitar el proceso de respiración.

La posición horizontal también contribuye a la normalización de la circulación sanguínea y la presión, mientras que la parte superior del cuerpo y la cabeza del paciente no deben levantarse. Cuando se detiene la respiración y se pierde el conocimiento es necesaria la reanimación: se realiza un masaje cardíaco indirecto, respiración artificial boca a boca.

Si es necesario, en un entorno clínico, se intuba la tráquea del paciente para suministrar oxígeno.

alergia retardada

La alergia de tipo retardado (hipersensibilización tardía) ocurre durante un período de tiempo más largo (días o más) después de que el cuerpo ha entrado en contacto con el antígeno. Los anticuerpos no participan en la reacción, sino que el antígeno es atacado por clones específicos, linfocitos sensibilizados formados como resultado de ingestas previas del antígeno.

Los procesos inflamatorios de respuesta son causados ​​por sustancias activas secretadas por los linfocitos. Como resultado, se activa la reacción fagocítica, se produce el proceso de quimiotaxis de macrófagos y monocitos, se produce la inhibición del movimiento de los macrófagos, aumenta la acumulación de leucocitos en la zona inflamatoria, las consecuencias conducen a la inflamación con la formación de granulomas.

Esta condición dolorosa a menudo es causada por:

• bacterias;
• esporas de hongos;
• microorganismos oportunistas y patógenos (estafilococos, estreptococos, hongos, patógenos de tuberculosis, toxoplasmosis, brucelosis);
• algunas sustancias que contienen compuestos químicos simples (sales de cromo);
• vacunas;
• inflamación crónica.

Tal alergia no se transfiere a una persona sana por el suero sanguíneo del paciente. Pero los leucocitos, las células de los órganos linfoides y el exudado pueden transmitir la enfermedad.

Las enfermedades típicas son:

Las alergias de tipo retardado se tratan con medicamentos destinados al alivio de enfermedades sistémicas del tejido conectivo e inmunosupresores (medicamentos inmunosupresores). El grupo farmacológico de medicamentos incluye medicamentos recetados para la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, ulcerativo inespecífico pinchazo. Suprimen los procesos hiperinmunes en el cuerpo causados ​​por una inmunidad tisular dañada.

Conclusiones: principales diferencias entre tipos de reacciones alérgicas

Entonces, las principales diferencias entre las alergias de tipo inmediato y tardío son las siguientes:

• patogenia de la enfermedad, a saber, la fugacidad del desarrollo de la enfermedad;
• la presencia o ausencia de anticuerpos circulantes en la sangre;
• grupos de alérgenos, su naturaleza de origen, causas de aparición;
• enfermedades emergentes;
• tratamiento de la enfermedad, grupos farmacológicos de fármacos indicados en el tratamiento de diversos tipos de alergias;
• la posibilidad de transmisión pasiva de la enfermedad.

La alergia (griego "allos" - diferente, diferente, "ergon" - acción) es un proceso inmunopatológico típico que ocurre en el contexto de la exposición a un antígeno alérgeno en un organismo con una reactividad inmunológica cualitativamente alterada y se acompaña del desarrollo de hiperérgico reacciones y daño tisular.

Hay reacciones alérgicas de tipo inmediato y retardado (respectivamente, reacciones humorales y celulares). Los anticuerpos alérgicos son responsables del desarrollo de reacciones alérgicas de tipo humoral.

Para la manifestación del cuadro clínico de una reacción alérgica, son necesarios al menos 2 contactos del cuerpo con el antígeno-alérgeno. La primera dosis de exposición al alérgeno (pequeña) se denomina sensibilización. La segunda dosis de exposición: una gran (permisiva) se acompaña del desarrollo de manifestaciones clínicas de una reacción alérgica. Las reacciones alérgicas de tipo inmediato pueden ocurrir tan pronto como unos pocos segundos o minutos, o de 5 a 6 horas después del contacto repetido del organismo sensibilizado con el alérgeno.

En algunos casos, es posible la persistencia a largo plazo del alérgeno en el cuerpo y, en relación con esto, es prácticamente imposible trazar una línea clara entre el impacto de la primera dosis sensibilizante y resuelta del alérgeno.

Clasificación de las reacciones alérgicas de tipo inmediato:

• 1) anafiláctico (atópico);
• 2) citotóxico;
• 3) patología inmunocompleja.

Etapas de las reacciones alérgicas:

yo - inmunológico

II - patoquímico

III - fisiopatológico.

Alérgenos que inducen el desarrollo de reacciones alérgicas de tipo humoral

Los antígenos alérgenos se dividen en antígenos bacterianos y no bacterianos.

Los alérgenos no bacterianos incluyen:

• 1) industriales;
• 2) hogar;
• 3) medicinales;
• 4) comida;
• 5) verdura;
• 6) origen animal.

Se aíslan antígenos completos (grupos determinantes + proteína transportadora) que pueden estimular la producción de anticuerpos e interactuar con ellos, así como antígenos incompletos, o haptenos, que consisten solo en grupos determinantes y no inducen la producción de anticuerpos, pero interactúan con anticuerpos preparados. . Hay una categoría de antígenos heterogéneos que tienen una estructura similar de grupos determinantes.

Los alérgenos pueden ser fuertes o débiles. Los alérgenos fuertes estimulan la producción de una gran cantidad de anticuerpos inmunes o alérgicos. Los antígenos solubles, generalmente de naturaleza proteica, actúan como alérgenos fuertes. Un antígeno de naturaleza proteica es más fuerte cuanto mayor es su peso molecular y más rígida la estructura de la molécula. Débiles son los antígenos corpusculares, insolubles, las células bacterianas, los antígenos de las células dañadas del propio cuerpo.

También hay alérgenos dependientes del timo y alérgenos independientes del timo. Los timodependientes son antígenos que inducen una respuesta inmune solo con la participación obligatoria de 3 células: un macrófago, un linfocito T y un linfocito B. Los antígenos independientes del timo pueden inducir una respuesta inmunitaria sin la participación de los linfocitos T auxiliares.

Patrones generales de desarrollo de la fase inmunológica de las reacciones alérgicas de tipo inmediato

La etapa inmunológica comienza con la exposición a una dosis sensibilizante del alérgeno y el período de latencia de la sensibilización, e incluye también la interacción de la dosis resolutiva del alérgeno con los anticuerpos alérgicos.

La esencia del período latente de sensibilización radica, en primer lugar, en la reacción del macrófago, que comienza con el reconocimiento y la absorción del alérgeno por parte del macrófago (célula A). En el proceso de fagocitosis, la mayor parte del alérgeno se destruye bajo la influencia de enzimas hidrolíticas; la parte no hidrolizada del alérgeno (grupos determinantes) se expone a la membrana externa de la célula A en combinación con proteínas Ia y ARNm de macrófagos. El complejo resultante se denomina superantígeno y tiene inmunogenicidad y alergenicidad (la capacidad de inducir el desarrollo de reacciones inmunitarias y alérgicas), muchas veces superior a la del alérgeno nativo original. En el período latente de sensibilización, después de la reacción de los macrófagos, ocurre el proceso de cooperación específica e inespecífica de tres tipos de células inmunocompetentes: células A, linfocitos T-auxiliares y clones de linfocitos B reactivos al antígeno. Primero, el alérgeno y las proteínas Ia del macrófago son reconocidos por receptores específicos de linfocitos T auxiliares, luego el macrófago secreta interleucina-1, que estimula la proliferación de T auxiliares, que, a su vez, secretan un inductor de inmunogénesis que estimula la proliferación de clones de linfocitos B sensibles al antígeno, su diferenciación y transformación en células plasmáticas, productoras de anticuerpos alérgicos específicos.

El proceso de formación de anticuerpos está influenciado por otro tipo de inmunocitos: los supresores T, cuya acción es opuesta a la acción de los ayudantes T: inhiben la proliferación de linfocitos B y su transformación en células plasmáticas. Normalmente, la proporción de T-colaboradores a T-supresores es de 1,4 - 2,4.

Los anticuerpos alérgicos se dividen en:

• 1) anticuerpos-agresores;
• 2) anticuerpos testigo;
• 3) anticuerpos bloqueantes.

Cada tipo de reacción alérgica (patología anafiláctica, citolítica, inmunocompleja) se caracteriza por ciertos anticuerpos agresores que difieren en propiedades inmunológicas, bioquímicas y físicas.

Cuando penetra una dosis permisiva del antígeno (o en caso de persistencia del antígeno en el organismo), los centros activos de anticuerpos interactúan con los grupos determinantes de antígenos a nivel celular o en la circulación sistémica.

La etapa patoquímica consiste en la formación y liberación al ambiente de una forma altamente activa de mediadores de la alergia, lo que ocurre durante la interacción del antígeno con los anticuerpos alérgicos a nivel celular o la fijación de inmunocomplejos en las células diana.

La etapa fisiopatológica se caracteriza por el desarrollo de los efectos biológicos de los mediadores de alergia de tipo inmediato y las manifestaciones clínicas de las reacciones alérgicas.

Reacciones anafilácticas (atónicas)

Existen reacciones anafilácticas generalizadas (shock anafiláctico) y anafilácticas locales (asma bronquial atópica, rinitis y conjuntivitis alérgicas, urticaria, angioedema).

Alérgenos que con mayor frecuencia inducen el desarrollo de shock anafiláctico:

• 1) alérgenos de sueros antitóxicos, preparaciones alogénicas?-globulinas y proteínas del plasma sanguíneo;
• 2) alérgenos de proteínas y hormonas polipeptídicas (ACTH, insulina, etc.);
• 3) medicamentos (antibióticos, en particular penicilina, relajantes musculares, anestésicos, vitaminas, etc.);
• 4) sustancias radiopacas;
• 5) alérgenos de insectos.

Las reacciones anafilácticas locales pueden ser causadas por:

• 1) alérgenos de polen (polinosis), esporas de hongos;
• 2) alérgenos de polvo doméstico e industrial, epidermis y pelo de animales;
• 3) alérgenos de cosméticos y perfumes, etc.

Las reacciones anafilácticas locales ocurren cuando un alérgeno ingresa al cuerpo de forma natural y se desarrolla en lugares de la puerta de entrada y fijación de alérgenos (conjuntiva mucosa, fosas nasales, tracto gastrointestinal, piel, etc.).

Los anticuerpos-agresores en la anafilaxia son anticuerpos homocitotrópicos (reaginas o atopenes) relacionados con las inmunoglobulinas de las clases E y G4, capaces de fijarse en diversas células. Las reaginas se fijan principalmente en basófilos y mastocitos, células con receptores de alta afinidad, así como en células con receptores de baja afinidad (macrófagos, eosinófilos, neutrófilos, plaquetas).

Con la anafilaxia, se distinguen dos oleadas de liberación de mediadores de alergia:

• La onda 1 ocurre aproximadamente 15 minutos después, cuando las células con receptores de alta afinidad liberan mediadores;
• Segunda ola: después de 5 a 6 horas, las fuentes de mediadores en este caso son células portadoras de receptores de baja afinidad.

Mediadores de la anafilaxia y fuentes de su formación:

• 1) los mastocitos y basófilos sintetizan y secretan histamina, serotonina, factores quimiotácticos eosinofílicos y neutrofílicos, heparina, arilsulfatasa A, galactosidasa, quimotripsina, superóxido dismutasa, leucotrienos, prostaglandinas;
• 2) los eosinófilos son fuente de arilsulfatasa B, fosfolipasa D, histaminasa, proteínas catiónicas;
• 3) los neutrófilos liberan leucotrienos, histaminasa, arilsulfatasas, prostaglandinas;
• 4) de plaquetas - serotonina;
• 5) basófilos, linfocitos, neutrófilos, plaquetas y células endoteliales son fuentes de formación del factor activador de plaquetas en caso de activación de la fosfolipasa A2.

Los síntomas clínicos de las reacciones anafilácticas se deben a la acción biológica de los mediadores de la alergia.

El shock anafiláctico se caracteriza por el rápido desarrollo de manifestaciones generales de patología: una fuerte caída de la presión arterial hasta un estado colaptoideo, trastornos del sistema nervioso central, trastornos del sistema de coagulación de la sangre, espasmo de los músculos lisos de las vías respiratorias, tracto gastrointestinal, aumento de la permeabilidad vascular, picazón en la piel. Un resultado letal puede ocurrir dentro de media hora con síntomas de asfixia, daño severo a los riñones, hígado, tracto gastrointestinal, corazón y otros órganos.

Las reacciones anafilácticas locales se caracterizan por un aumento en la permeabilidad de la pared vascular y el desarrollo de edema, aparición de picazón en la piel, náuseas, dolor abdominal debido a espasmos de los órganos del músculo liso, a veces vómitos y escalofríos.

Reacciones citotóxicas

Variedades: shock por transfusión de sangre, incompatibilidad Rh materna y fetal, anemia autoinmune, trombocitopenia y otras enfermedades autoinmunes, un componente del rechazo del trasplante.

El antígeno en estas reacciones es un componente estructural de la membrana de las células del propio organismo o un antígeno de naturaleza exógena (una célula bacteriana, una sustancia medicinal, etc.), que se fija firmemente a las células y cambia la estructura. de la membrana

La citólisis de la célula diana bajo la influencia de una dosis de resolución del antígeno-alérgeno se proporciona de tres maneras:

• 1) debido a la activación del complemento - citotoxicidad mediada por el complemento;
• 2) debido a la activación de la fagocitosis de células recubiertas de anticuerpos - fagocitosis dependiente de anticuerpos;
• 3) a través de la activación de la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos, con la participación de células K (nulas, o ni linfocitos T ni B).

Los principales mediadores de la citotoxicidad mediada por el complemento son los fragmentos de complemento activado. El complemento es un sistema estrechamente relacionado de proteínas enzimáticas séricas.

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO RETARDO

La hipersensibilidad de tipo retardado (DTH) es una de las patologías de la inmunidad celular que llevan a cabo los linfocitos T inmunocompetentes frente a los antígenos de la membrana celular.

Para el desarrollo de reacciones DTH es necesaria una sensibilización previa, que se produce al contacto inicial con el antígeno. La TRH se desarrolla en animales y humanos de 6 a 72 horas después de la penetración en los tejidos de una dosis de resolución (repetida) del antígeno alérgeno.

Tipos de reacción de TRH:

• 1) alergia infecciosa;
• 2) dermatitis de contacto;
• 3) rechazo del injerto;
• 4) enfermedades autoinmunes.

Antígenos-alérgenos que inducen el desarrollo de la reacción HRT:

Los principales participantes en las reacciones de DTH son los linfocitos T (CD3). Los linfocitos T se forman a partir de células madre indiferenciadas de la médula ósea que proliferan y se diferencian en el timo, adquiriendo las propiedades de los linfocitos dependientes del timo reactivos con antígenos (linfocitos T). Estas células se asientan en las zonas dependientes del timo de los ganglios linfáticos, el bazo y también están presentes en la sangre, proporcionando reacciones de inmunidad celular.

Subpoblaciones de linfocitos T

• 1) T-efectores (T-killers, linfocitos citotóxicos): destruyen las células tumorales, las células de trasplante genéticamente extrañas y las células mutadas de su propio cuerpo, realizando la función de vigilancia inmunológica;
• 2) T-productores de linfocinas: participan en las reacciones de DTH, liberando mediadores de DTH (linfocinas);
• 3) T-modificadores (T-helpers (CD4), amplificadores): contribuyen a la diferenciación y proliferación del clon correspondiente de linfocitos T;
• 4) Supresores de T (CD8): limitan la fuerza de la respuesta inmune, bloqueando la reproducción y diferenciación de las células de la serie T y B;
• 5) Células T de memoria: linfocitos T que almacenan y transmiten información sobre el antígeno.

Mecanismos generales para el desarrollo de una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado

El antígeno alérgeno, cuando ingresa al cuerpo, es fagocitado por un macrófago (célula A), en cuyo fagolisosoma, bajo la influencia de enzimas hidrolíticas, se destruye una parte del antígeno alérgeno (alrededor del 80%). La parte no fragmentada del antígeno-alérgeno en complejo con moléculas de proteína Ia se expresa en la membrana de la célula A como un superantígeno y se presenta a los linfocitos T que reconocen el antígeno. Después de la reacción de los macrófagos, hay un proceso de cooperación entre la célula A y la T colaboradora, cuya primera etapa es el reconocimiento de un antígeno extraño en la superficie de la célula A por parte de receptores específicos de antígeno en la membrana de la célula A. T-helpers, así como el reconocimiento de proteínas de macrófagos Ia por parte de receptores T-helper específicos. Además, las células A producen interleucina-1 (IL-1), que estimula la proliferación de T-ayudantes (amplificadores T). Estos últimos secretan interleucina-2 (IL-2), que activa y mantiene la transformación blástica, la proliferación y diferenciación de T-productores de linfocinas y T-killers estimulados por antígeno en los ganglios linfáticos regionales.

Cuando las linfocinas productoras de T interactúan con el antígeno, se secretan más de 60 mediadores solubles de linfocinas DTH, que actúan sobre diversas células en el foco de la inflamación alérgica.

Clasificación de las linfocinas.

I. Factores que afectan a los linfocitos:

• 1) factor de transferencia de Lawrence;
• 2) factor mitogénico (blastogénico);
• 3) un factor que estimula los linfocitos T y B.

II. Factores que afectan a los macrófagos:

• 1) factor inhibidor de la migración (FOMIN);
• 2) factor activador de macrófagos;
• 3) un factor que potencia la proliferación de macrófagos.

tercero Factores citotóxicos:

• 1) linfotoxina;
• 2) un factor que inhibe la síntesis de ADN;
• 3) un factor que inhibe las células madre hematopoyéticas.

IV. Factores quimiotácticos para:

• 1) macrófagos, neutrófilos;
• 2) linfocitos;
• 3) eosinófilos.

V. Factores antivirales y antimicrobianos - α-interferón (interferón inmunitario).

Junto con las linfoquinas, otras sustancias biológicamente activas juegan un papel en el desarrollo de la inflamación alérgica en la TRH: leucotrienos, prostaglandinas, enzimas lisosomales y chalonas.

Si los productores de T de linfocinas realizan su efecto de forma remota, los asesinos de T sensibilizados tienen un efecto citotóxico directo sobre las células diana, que se lleva a cabo en tres etapas.

Etapa I: reconocimiento de células diana. El T-killer se une a la célula objetivo a través de receptores celulares para un antígeno específico y antígenos de histocompatibilidad (proteínas H-2D y H-2K, productos de los genes D y K de los loci MHC). En este caso, hay un estrecho contacto de membrana entre el T-killer y la célula objetivo, lo que conduce a la activación del sistema metabólico del T-killer, que posteriormente lisa la "célula objetivo".

II etapa - ataque letal. T-killer tiene un efecto tóxico directo sobre la célula objetivo debido a la activación de enzimas en la membrana de la célula efectora.

Etapa III: lisis osmótica de la célula diana. Esta etapa comienza con una serie de cambios sucesivos en la permeabilidad de la membrana de la célula diana y termina con una ruptura de la membrana celular. El daño primario a la membrana conduce a una entrada rápida de iones de sodio y agua en la célula. La muerte de la célula diana se produce como resultado de la lisis osmótica de la célula.

Fases de las reacciones alérgicas de tipo retardado:

I - inmunológico - incluye el período de sensibilización después de la primera dosis del antígeno alérgeno, la proliferación de los correspondientes clones de linfocitos T-efectores, el reconocimiento y la interacción con la membrana de la célula diana;

II - patoquímica - fase de liberación de mediadores DTH (linfoquinas);

III - fisiopatológico - manifestación de los efectos biológicos de los mediadores de DTH y los linfocitos T citotóxicos.

Formas separadas de TRH

dermatitis de contacto

Una alergia de este tipo a menudo ocurre a sustancias de bajo peso molecular de origen orgánico e inorgánico: diversos productos químicos, pinturas, barnices, cosméticos, antibióticos, pesticidas, arsénico, cobalto, compuestos de platino que afectan la piel. La dermatitis de contacto también puede ser causada por sustancias de origen vegetal: semillas de algodón, frutas cítricas. Los alérgenos, al penetrar en la piel, forman enlaces covalentes estables con los grupos SH y NH2 de las proteínas de la piel. Estos conjugados tienen propiedades sensibilizantes.

La sensibilización generalmente resulta del contacto prolongado con un alérgeno. Con la dermatitis de contacto, se observan cambios patológicos en las capas superficiales de la piel. Se observan infiltraciones con elementos celulares inflamatorios, degeneración y desprendimiento de la epidermis, violación de la integridad de la membrana basal.

alergia infecciosa

La TRH se desarrolla en infecciones bacterianas crónicas causadas por hongos y virus (tuberculosis, brucelosis, tularemia, sífilis, asma bronquial, infecciones estreptocócicas, estafilocócicas y neumocócicas, aspergilosis, blastomicosis), así como en enfermedades causadas por protozoos (toxoplasmosis), con invasiones helmínticas .

La sensibilización a los antígenos microbianos por lo general se desarrolla con la inflamación. No se excluye la posibilidad de sensibilización del cuerpo por parte de algunos representantes de la microflora normal (Neisseria, Escherichia coli) o microbios patógenos cuando son portadores.

rechazo de trasplante

Durante el trasplante, el organismo del receptor reconoce antígenos de trasplante extraños (antígenos de histocompatibilidad) y lleva a cabo respuestas inmunitarias que conducen al rechazo del trasplante. Los antígenos de trasplante se encuentran en todas las células nucleadas, con excepción de las células del tejido adiposo.

Tipos de trasplantes

• 1. Singénico (isotrasplante): el donante y el receptor son representantes de líneas consanguíneas que son antigénicamente idénticas (gemelos monocigóticos). La categoría de syngenes incluye un autoinjerto durante el trasplante de tejido (piel) dentro del mismo organismo. En este caso, no se produce el rechazo del trasplante.
• 2. Alogénico (homotrasplante) - el donante y el receptor son representantes de diferentes líneas genéticas dentro de la misma especie.
• 3. Xenogénico (heteroinjerto): el donante y el receptor pertenecen a especies diferentes.

Se rechazan los trasplantes alogénicos y xenogénicos sin el uso de terapia inmunosupresora.

Dinámica del rechazo del aloinjerto de piel

En los primeros 2 días, el colgajo de piel trasplantado se fusiona con la piel del receptor. En este momento, se establece la circulación sanguínea entre los tejidos del donante y el receptor, y el injerto tiene la apariencia de una piel normal. En el día 6 - 8 aparecen tumefacción, infiltración del injerto con células linfoides, trombosis local y estasis. El injerto se vuelve azulado y duro, se producen cambios degenerativos en la epidermis y los folículos pilosos. Para el día 10 - 12, el injerto muere y no se regenera incluso cuando se trasplanta a un donante. Con el trasplante repetido de un trasplante del mismo donante, los cambios patológicos se desarrollan más rápido: el rechazo ocurre el quinto día o antes.

Mecanismos de rechazo del injerto

• 1. Factores celulares. Los linfocitos del receptor sensibilizados por los antígenos del donante migran al interior del injerto tras la vascularización del mismo, ejerciendo un efecto citotóxico. Como resultado de la exposición a los T-killers y bajo la influencia de las linfocinas, se interrumpe la permeabilidad de las membranas de las células diana, lo que conduce a la liberación de enzimas lisosomales y al daño celular. En etapas posteriores, los macrófagos también participan en la destrucción del injerto, potenciando el efecto citopatógeno, provocando la destrucción de las células por el tipo de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos debido a la presencia de anticuerpos citofílicos en su superficie.
• 2. Factores humorales. Con el alotrasplante de piel, a menudo se forman médula ósea, riñón, hemaglutininas, hemolisinas, leucotoceínas y anticuerpos contra leucocitos y plaquetas. Durante la reacción antígeno-anticuerpo, se forman sustancias biológicamente activas que aumentan la permeabilidad vascular, lo que facilita la migración de los T-killers al tejido trasplantado. La lisis de las células endoteliales en los vasos de trasplante conduce a la activación de los procesos de coagulación de la sangre.

Enfermedades autoinmunes

Las enfermedades autoinmunes se dividen en dos grupos.

El primer grupo está representado por las colagenosis, enfermedades sistémicas del tejido conectivo, en las que se encuentran autoanticuerpos en el suero sanguíneo sin una estricta especificidad de órgano. Entonces, en el LES y la artritis reumatoide, se detectan autoanticuerpos contra antígenos de muchos tejidos y células: el tejido conectivo de los riñones, el corazón y los pulmones.

El segundo grupo incluye enfermedades en las que se detectan anticuerpos específicos de órganos en la sangre (tiroiditis de Hashimoto, anemia perniciosa, enfermedad de Addison, anemia hemolítica autoinmune, etc.).

Se han identificado varios mecanismos posibles en el desarrollo de enfermedades autoinmunes.

• 1. La formación de autoanticuerpos contra antígenos naturales (primarios) - antígenos de tejidos de barrera inmunológica (nervioso, cristalino, tiroides, testículos, esperma).
• 2. La formación de autoanticuerpos contra antígenos adquiridos (secundarios) formados bajo la influencia de efectos dañinos en órganos y tejidos de factores patógenos de naturaleza no infecciosa (calor, frío, radiación ionizante) e infecciosa (toxinas microbianas, virus, bacterias).
• 3. Formación de autoanticuerpos contra antígenos de reacción cruzada o heterogéneos. Las membranas de algunas variedades de estreptococos tienen una similitud antigénica con los antígenos del tejido cardíaco y los antígenos de la membrana basal glomerular. En este sentido, los anticuerpos contra estos microorganismos en las infecciones estreptocócicas reaccionan con los antígenos tisulares del corazón y los riñones, lo que lleva al desarrollo de una lesión autoinmune.
• 4. Las lesiones autoinmunes pueden ocurrir como resultado de una falla en la tolerancia inmunológica a los propios tejidos inalterados. La interrupción de la tolerancia inmunológica puede ser causada por mutaciones somáticas de las células linfoides, lo que conduce a la aparición de clones mutantes prohibidos de T-helpers, que aseguran el desarrollo de una respuesta inmune a sus propios antígenos sin cambios, o a una deficiencia de T-. supresores y, en consecuencia, un aumento en la agresividad del sistema B de los linfocitos contra los nativos.antígenos.

El desarrollo de enfermedades autoinmunes se debe a la compleja interacción de reacciones alérgicas de tipo celular y humoral con predominio de una u otra reacción, según la naturaleza de la enfermedad autoinmune.

Principios de hiposensibilización

En las reacciones alérgicas de tipo celular, por regla general, se utilizan métodos de hiposensibilización no específica, destinados a suprimir el enlace aferente, la fase central y el enlace eferente de la hipersensibilidad de tipo retardado.

El enlace aferente lo proporcionan los macrófagos tisulares, las células A. Los compuestos sintéticos suprimen la fase aferente: ciclofosfamida, mostaza nitrogenada, preparaciones de oro.

Para suprimir la fase central de las reacciones de tipo celular (incluidos los procesos de cooperación de macrófagos y varios clones de linfocitos, así como la proliferación y diferenciación de células linfoides reactivas al antígeno), se utilizan varios inmunosupresores: corticosteroides, antimetabolitos, en particular. , análogos de purinas y pirimidinas (mercaptopurina, azatioprina), antagonistas del ácido fólico (ametopterina), sustancias citotóxicas (actinomicina C y D, colchicina, ciclofosfamida). descarga eléctrica médica de antígeno alérgico

Para suprimir el enlace eferente de las reacciones de hipersensibilidad de tipo celular, incluido el efecto dañino sobre las células diana de los T-killers, así como los mediadores de alergia de tipo retardado: se utilizan linfoquinas, medicamentos antiinflamatorios, salicilatos, antibióticos con efecto citostático. actinomicina C y rubomicina, hormonas y sustancias biológicamente activas, en particular corticosteroides, prostaglandinas, progesterona, antisueros.

Cabe señalar que la mayoría de los fármacos inmunosupresores utilizados no provocan un efecto inhibidor selectivo solo en las fases aferente, central o eferente de las reacciones alérgicas de tipo celular.

Cabe señalar que, en la gran mayoría de los casos, las reacciones alérgicas tienen una patogenia compleja que incluye, junto con los mecanismos dominantes de las reacciones de hipersensibilidad retardada (celular), los mecanismos auxiliares de las alergias de tipo humoral.

En este sentido, para suprimir las fases patoquímica y fisiopatológica de las reacciones alérgicas, es recomendable combinar los principios de hiposensibilización utilizados en los tipos de alergias humorales y celulares.

Según los conceptos modernos, todas las reacciones alérgicas, todas las manifestaciones de alergias dependiendo de la tasa de aparición y la intensidad de la manifestación de los signos clínicos después de una reunión repetida del alérgeno con el cuerpo, se dividen en dos grupos:

* Reacciones alérgicas de tipo inmediato;

* Las reacciones alérgicas del tipo retardado.

Reacciones alérgicas de tipo inmediato (hipersensibilidad de tipo inmediato, reacción de tipo anafiláctico, reacción de tipo quimérico, reacciones B - dependientes). Estas reacciones se caracterizan por el hecho de que, en la mayoría de los casos, los anticuerpos circulan en los fluidos corporales y se desarrollan unos minutos después de la exposición repetida al alérgeno.

Las reacciones alérgicas de tipo inmediato proceden con la participación de anticuerpos formados en respuesta a la carga antigénica en los medios humorales circulantes. El reingreso del antígeno conduce a su rápida interacción con los anticuerpos circulantes, la formación de complejos antígeno-anticuerpo. Según la naturaleza de la interacción de los anticuerpos y el alérgeno, existen tres tipos de reacciones de hipersensibilidad inmediata: primer tipo - R e a g i n o v y, incluidas las reacciones anafilácticas. El antígeno reinyectado se encuentra con un anticuerpo (Ig E) fijado en los basófilos tisulares. Como resultado de la desgranulación, la histamina, la heparina, el ácido hialurónico, la kallecreína y otros compuestos biológicamente activos se liberan y entran en el torrente sanguíneo. El complemento no interviene en reacciones de este tipo. La reacción anafiláctica general se manifiesta por shock anafiláctico, local: asma bronquial, fiebre del heno, urticaria, edema de Quincke.

segundo tipo - citotóxico, caracterizado por el hecho de que el antígeno se absorbe en la superficie de la célula o representa parte de su estructura, y el anticuerpo circula en la sangre. El complejo antígeno-anticuerpo resultante en presencia del complemento tiene un efecto citotóxico directo. Además, los inmunocitos asesinos activados y los fagocitos están involucrados en la citólisis. La citólisis ocurre con la introducción de grandes dosis de suero citotóxico antirreticular. Se pueden obtener reacciones citotóxicas en relación con cualquier tejido del animal receptor si se le inyecta el suero sanguíneo de un donante previamente inmunizado contra ellos.

El tercer tipo es reacciones del tipo fenómeno Artyus. Fue descrita por el autor en 1903 en conejos previamente sensibilizados con suero de caballo tras inyección subcutánea del mismo antígeno. En el lugar de la inyección se desarrolla una inflamación necrotizante aguda de la piel. El principal mecanismo patogénico es la formación de un complejo antígeno + anticuerpo (Ig G) con el complemento del sistema. El complejo formado debe ser grande, de lo contrario no precipita. Al mismo tiempo, la serotonina plaquetaria es de gran importancia, lo que aumenta la permeabilidad de la pared vascular, promueve la microprecipitación de complejos inmunes, su depósito en las paredes de los vasos sanguíneos y otras estructuras. Al mismo tiempo, siempre hay una pequeña cantidad (Ig E) en la sangre, fijada en basófilos y mastocitos. Los complejos inmunes atraen a los neutrófilos, los fagocitan, secretan enzimas lisosomales que, a su vez, determinan la quimiotaxis de los macrófagos. Bajo la influencia de las enzimas hidrolíticas liberadas por las células fagocíticas (etapa patoquímica), comienzan el daño (etapa fisiopatológica) de la pared vascular, el aflojamiento del endotelio, trombosis, hemorragias y alteraciones agudas de la microcirculación con focos de necrotización. Se desarrolla inflamación.

Además del fenómeno de Arthus, la enfermedad del suero puede servir como manifestación de reacciones alérgicas de este tipo.

Enfermedad del suero- un complejo de síntomas que se produce después de la administración parenteral de sueros en el cuerpo de animales y humanos con fines profilácticos o terapéuticos (antirrábico, antitetánico, antipeste, etc.); inmunoglobulinas; sangre transfundida, plasma; hormonas (ACTH, insulina, estrógeno, etc.) algunos antibióticos, sulfonamidas; con las picaduras de insectos que liberan compuestos tóxicos. La base para la formación de la enfermedad del suero son los complejos inmunes que surgen en respuesta a la entrada única y primaria del antígeno en el cuerpo.

Las propiedades del antígeno y las características de la reactividad del organismo afectan la severidad de la manifestación de la enfermedad del suero. Cuando un antígeno extraño ingresa al animal, se observan tres tipos de respuesta: 1) no se forman anticuerpos en absoluto y la enfermedad no se desarrolla; 2) hay una formación pronunciada de anticuerpos y complejos inmunes. Los signos clínicos aparecen rápidamente, a medida que aumenta el título de anticuerpos, desaparecen; 3) génesis débil de anticuerpos, eliminación insuficiente del antígeno. Se crean condiciones favorables para la persistencia a largo plazo de los complejos inmunes y su efecto citotóxico.

Los síntomas se caracterizan por un polimorfismo pronunciado. El período prodrómico se caracteriza por hiperemia, aumento de la sensibilidad de la piel, ganglios linfáticos agrandados, enfisema pulmonar agudo, daño e hinchazón de las articulaciones, hinchazón de las membranas mucosas, albuminuria, leucopenia, trombocitopenia, aumento de la VSG, hipoglucemia. En los casos más graves se observan glomerulonefritis aguda, disfunción miocárdica, arritmia, vómitos y diarrea. En la mayoría de los casos, después de 1 a 3 semanas, los signos clínicos desaparecen y se produce la recuperación.

Asma bronquial - Se caracteriza por un ataque repentino de asfixia con dificultad aguda en la fase espiratoria como consecuencia de una obstrucción difusa en el sistema de pequeños bronquios. Se manifiesta por broncoespasmo, hinchazón de la membrana mucosa de los bronquios, hipersecreción de las glándulas mucosas. En la forma atópica, el ataque comienza con tos, luego se desarrolla un cuadro de asfixia espiratoria, se escucha una gran cantidad de estertores sibilantes secos en los pulmones.

Polinosis (fiebre del heno, rinitis alérgica) - una enfermedad recurrente asociada con la inhalación y la conjuntiva del polen de las plantas del aire durante su período de floración. Se caracteriza por predisposición hereditaria, estacionalidad (generalmente primavera-verano, debido al período de floración de las plantas). Se manifiesta por rinitis, conjuntivitis, irritación y picor de los párpados, a veces debilidad general, fiebre. Se detecta una mayor cantidad de histamina, reaginas (Ig E), granulocitos eosinófilos, fracción de globulina del suero sanguíneo, un aumento en la actividad de las transaminasas en la sangre. Los ataques de la enfermedad desaparecen después de que se interrumpe el contacto con los alérgenos de las plantas después de algunas horas, a veces después de algunos días. La forma de polinosis rinoconjuntival puede terminar con un síndrome visceral, en el que se ven afectados varios órganos internos (neumonía, pleuresía, miocarditis, etc.).

Urticaria y angioedema- Ocurre cuando se expone a plantas, polen, químicos, epidérmicos, sueros, alérgenos de drogas, polvo doméstico, picaduras de insectos, etc. Esta enfermedad generalmente comienza repentinamente, con la manifestación de una picazón muy a menudo insoportable. En el lugar del rascado, se produce instantáneamente hiperemia, luego aparece una erupción en la piel con ampollas que pican, que son la hinchazón de un área limitada, principalmente la capa papilar de la piel. Hay un aumento de la temperatura corporal, hinchazón de las articulaciones. La enfermedad dura de varias horas a varios días.

Un tipo de urticaria es el edema de Quincke (urticaria gigante, angioedema). Con el edema de Quincke, la picazón de la piel generalmente no ocurre, ya que el proceso se localiza en la capa subcutánea y no se extiende a las terminaciones sensibles de los nervios de la piel. A veces, la urticaria y el edema de Quincke proceden muy rápidamente y preceden al desarrollo del shock anafiláctico. En la mayoría de los casos, los fenómenos agudos de urticaria y edema de Quincke se curan por completo. Las formas crónicas son difíciles de tratar, caracterizadas por un curso ondulante con períodos alternos de exacerbación y remisión. La forma generalizada de urticaria es muy difícil, en la que el edema capta la membrana mucosa de la boca, paladar blando, lengua, y la lengua apenas cabe en la cavidad oral, mientras que la deglución es muy difícil. En la sangre, se encuentra un aumento en el contenido de granulocitos eosinófilos, globulinas y fibrinógeno, una disminución en el nivel de albúminas.

Patogenia general de las reacciones alérgicas inmediatas .

Las reacciones alérgicas de tipo inmediato, diferentes en manifestaciones externas, tienen mecanismos comunes de desarrollo. En la génesis de la hipersensibilidad se distinguen tres etapas: inmunológica, bioquímica (patoquímica) y fisiopatológica. Etapa inmunológica comienza con el primer contacto del alérgeno con el cuerpo. El golpe del antígeno estimula los macrófagos, comienzan a liberar interleucinas que activan los linfocitos T. Estos últimos, a su vez, desencadenan los procesos de síntesis y secreción en los linfocitos B, que se transforman en células plasmáticas. Las células plasmáticas durante el desarrollo de una reacción alérgica del primer tipo producen principalmente Ig E, el segundo tipo, Ig G 1,2,3, Ig M, el tercer tipo, principalmente Ig G, Ig M.

Las inmunoglobulinas son fijadas por células en cuya superficie hay receptores correspondientes: en basófilos circulantes, mastocitos del tejido conectivo, plaquetas, células del músculo liso, epitelio de la piel, etc. Comienza un período de sensibilización, sensibilidad a la exposición repetida al mismo alérgeno aumenta. La severidad máxima de la sensibilización ocurre después de 15 a 21 días, aunque la reacción puede ocurrir mucho antes. En el caso de reinyección del antígeno a un animal sensibilizado, la interacción del alérgeno con los anticuerpos se producirá en la superficie de basófilos, plaquetas, mastocitos y otras células. Cuando un alérgeno se une a más de dos moléculas de inmunoglobulina adyacentes, la estructura de la membrana se rompe, la célula se activa y los mediadores de la alergia sintetizados previamente o recién formados comienzan a liberarse. Además, sólo alrededor del 30 % de las sustancias biológicamente activas contenidas allí se liberan de las células, ya que se expulsan sólo a través de la sección deformada de la membrana de la célula diana.

EN etapa patoquímica los cambios que se producen en la membrana celular en la fase inmunológica debido a la formación de inmunocomplejos desencadenan una cascada de reacciones, cuya etapa inicial es, aparentemente, la activación de las esterasas celulares. Como resultado, se liberan y resintetizan varios mediadores de la alergia. Los mediadores tienen actividad vasoactiva y contráctil, propiedades quimiotóxicas, la capacidad de dañar los tejidos y estimular los procesos de reparación. El papel de los mediadores individuales en la reacción general del cuerpo a la exposición repetida al alérgeno es el siguiente.

Histamina - uno de los mediadores más importantes de la alergia. Su liberación a partir de mastocitos y basófilos se realiza por secreción, que es un proceso dependiente de energía. La fuente de energía es ATP, que se descompone bajo la influencia de la adenilato ciclasa activada. La histamina dilata los capilares, aumenta la permeabilidad vascular al dilatar las arteriolas terminales y contraer las vénulas poscapilares. Inhibe la actividad citotóxica y auxiliar de los linfocitos T, su proliferación, la diferenciación de las células B y la síntesis de anticuerpos por parte de las células plasmáticas; activa los supresores de T, tiene un efecto quimiocinético y quimiotáctico sobre los neutrófilos y los eosinófilos, inhibe la secreción de enzimas lisosomales por los neutrófilos.

serotonina - media la contracción del músculo liso, el aumento de la permeabilidad y el vasoespasmo del corazón, el cerebro, los riñones y los pulmones. Liberado en animales a partir de mastocitos. A diferencia de la histamina, no tiene efecto antiinflamatorio. Activa la población supresora de linfocitos T del timo y el bazo. Bajo su influencia, los supresores de T del bazo migran a la médula ósea y los ganglios linfáticos. Junto con el efecto inmunosupresor, la serotonina puede tener un efecto inmunoestimulador a través del timo. Mejora la sensibilidad de las células mononucleares a varios factores de quimiotaxis.

Bradicinina - el componente más activo del sistema de cininas. Cambia el tono y la permeabilidad de los vasos sanguíneos; reduce la presión arterial, estimula la secreción de mediadores por los leucocitos; hasta cierto punto afecta la movilidad de los leucocitos; provoca la contracción del músculo liso. En pacientes asmáticos, la bradiquinina provoca broncoespasmo. Muchos de los efectos de la bradicinina se deben a un aumento secundario de la secreción de prostaglandinas.

heparina - proteoglicano, que forma complejos con la antitrombina, que impiden el efecto coagulante de la trombina (coagulación de la sangre). Se libera en reacciones alérgicas de los mastocitos, donde se encuentra en grandes cantidades. Además de la anticoagulación, tiene otras funciones: participa en la reacción de proliferación celular, estimula la migración de células endoteliales hacia los capilares, inhibe la acción del complemento, activa la pinocitosis y la fagocitosis.

Fragmentos del complemento: tienen actividad anafiláctica (liberadora de histamina) contra los mastocitos, basófilos y otros leucocitos, aumentan el tono de los músculos lisos. Bajo su influencia, aumenta la permeabilidad vascular.

Sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (MRSA): a diferencia de la histamina, provoca una contracción lenta de los músculos lisos de la tráquea y el íleon de los bronquiolos de cobayas, humanos y monos, aumenta la permeabilidad de los vasos de la piel y tiene un efecto broncoespástico más pronunciado que histamina Los antihistamínicos no eliminan la acción de MRSA. Es secretado por basófilos, monocitos alveolares y sanguíneos peritoneales, mastocitos, diversas estructuras pulmonares sensibilizadas.

Protoglandinas - En los tejidos corporales se sintetizan las prostaglandinas E, F, D. Las prostaglandinas exógenas tienen la capacidad de estimular o inhibir el proceso inflamatorio, causar fiebre, dilatar los vasos sanguíneos, aumentar su permeabilidad y causar eritema. Las prostaglandinas F causan broncoespasmo severo. Las prostaglandinas E tienen el efecto contrario, teniendo una alta actividad broncodilatadora.

etapa fisiopatológica. Es una manifestación clínica de reacciones alérgicas. Las sustancias biológicamente activas secretadas por las células diana tienen un efecto sinérgico sobre la estructura y función de los órganos y tejidos del organismo animal. Las reacciones vasomotoras resultantes se acompañan de trastornos del flujo sanguíneo en el lecho microcirculatorio y se reflejan en la circulación sistémica. La expansión de los capilares y el aumento de la permeabilidad de la barrera histohemática conducen a la liberación de líquido más allá de las paredes de los vasos sanguíneos, al desarrollo de inflamación serosa. La derrota de las membranas mucosas se acompaña de edema, hipersecreción de moco. Muchos mediadores de la alergia estimulan la función contráctil de las miofibrillas de las paredes de los bronquios, intestinos y otros órganos huecos. Los resultados de las contracciones espásticas de los elementos musculares pueden manifestarse en asfixia, trastornos de la función motora del tracto gastrointestinal, como vómitos, diarrea, dolor agudo por contracciones excesivas del estómago y los intestinos.

El componente nervioso de la génesis de un tipo inmediato de alergia se debe a la influencia de las cininas (bradicinina), la histamina, la serotonina en las neuronas y sus formaciones sensibles. Los trastornos de la actividad nerviosa con alergias pueden manifestarse por desmayos, sensación de dolor, ardor, picazón insoportable. Las reacciones de hipersensibilidad de tipo inmediato terminan con la recuperación o la muerte, que pueden ser causadas por asfixia o hipotensión aguda.

Reacciones alérgicas retardadas (hipersensibilidad del tipo retardado, hipersensibilidad del tipo retardado, T - reacciones dependientes). Esta forma de alergia se caracteriza por el hecho de que los anticuerpos se fijan en la membrana de los linfocitos y son receptores de estos últimos. Detectado clínicamente 24-48 horas después del contacto del organismo sensibilizado con el alérgeno. Este tipo de reacción procede con la participación predominante de linfocitos sensibilizados, por lo que se considera como una patología de la inmunidad celular. La ralentización de la reacción al antígeno se explica por la necesidad de un mayor tiempo de acumulación de células linfocíticas (linfocitos T y B de diferentes poblaciones, macrófagos, basófilos, mastocitos) en el área de acción de sustancia extraña frente a la reacción humoral antígeno + anticuerpo con hipersensibilidad de tipo inmediato. Las reacciones de tipo retardado se desarrollan con enfermedades infecciosas, vacunas, alergias de contacto, enfermedades autoinmunes, con la introducción de diversas sustancias antigénicas en animales y la aplicación de haptenos. Son ampliamente utilizados en medicina veterinaria para el diagnóstico alérgico de formas latentes de enfermedades infecciosas crónicas como la tuberculosis, el muermo y algunas infestaciones por helmintos (equinococosis). Las reacciones de tipo retardado son reacciones alérgicas a la tuberculina y al maleico, rechazo de tejido trasplantado, reacciones autoalérgicas, alergias bacterianas.

Patogenia general de las reacciones alérgicas de tipo retardado

La hipersensibilidad retardada ocurre en tres etapas:

EN etapa patoquímica Los linfocitos T estimulados sintetizan una gran cantidad de linfocinas, mediadores de la TRH. Ellos, a su vez, involucran a otros tipos de células, como monocitos/macrófagos, neutrófilos, en respuesta a un antígeno extraño. Los más importantes en el desarrollo de la etapa patoquímica son los siguientes mediadores:

el factor inhibidor de la migración es responsable de la presencia de monocitos/macrófagos en el infiltrado inflamatorio, se le asigna el papel más importante en la formación de la respuesta fagocítica;

factores que afectan la quimiotaxis de macrófagos, su adhesión, resistencia;

mediadores que afectan la actividad de los linfocitos, como un factor de transferencia que promueve la maduración de las células T en el cuerpo del receptor después de la introducción de células sensibilizadas; un factor que provoca la transformación y proliferación de blastos; un factor de supresión que inhibe la respuesta inmunitaria a un antígeno, etc.;

un factor de quimiotaxis de los granulocitos que estimula su emigración, y un factor inhibidor que actúa en sentido contrario;

interferón, que protege a la célula de la introducción de virus;

factor reactivo de la piel, bajo cuya influencia aumenta la permeabilidad de los vasos de la piel, aparece hinchazón, enrojecimiento y engrosamiento del tejido en el sitio de reinyección del antígeno.

La influencia de los mediadores de la alergia está limitada por sistemas opuestos que protegen las células diana.

EN etapa fisiopatológica las sustancias biológicamente activas liberadas por las células dañadas o estimuladas determinan el desarrollo posterior de reacciones alérgicas de tipo retardado.

Los cambios tisulares locales en las reacciones de tipo tardío pueden detectarse tan pronto como 2-3 horas después de la exposición a una dosis de resolución del antígeno. Se manifiestan por el desarrollo inicial de una reacción granulocítica a la irritación, luego migran aquí linfocitos, monocitos y macrófagos, acumulándose alrededor de los vasos. Junto con la migración, la proliferación celular tiene lugar en el foco de una reacción alérgica. Sin embargo, los cambios más pronunciados se observan después de 24-48 horas, estos cambios se caracterizan por una inflamación hiperérgica con signos pronunciados.

Las reacciones alérgicas retardadas son inducidas principalmente por antígenos dependientes del timo: proteínas purificadas y no purificadas, componentes de células microbianas y exotoxinas, antígenos virales, haptenos conjugados con proteínas de bajo peso molecular. La reacción al antígeno en este tipo de alergia se puede formar en cualquier órgano, tejido. No está asociado a la participación del sistema del complemento. El papel principal en la patogénesis pertenece a los linfocitos T. El control genético de la reacción se lleva a cabo a nivel de subpoblaciones individuales de linfocitos T y B, oa nivel de relaciones intercelulares.

reacción alérgica maleica Se utiliza para detectar el muermo en los caballos. La aplicación de maleína purificada obtenida de patógenos en la membrana mucosa del ojo de animales infectados después de 24 horas se acompaña del desarrollo de conjuntivitis hiperérgica aguda. Al mismo tiempo, se observa una salida abundante de exudado grisáceo-purulento del rabillo del ojo, hiperemia arterial e hinchazón de los párpados.

rechazo de tejido trasplantado como resultado del trasplante de tejido extraño, los linfocitos del receptor se sensibilizan (se convierten en portadores del factor de transferencia o anticuerpos celulares). Estos linfocitos inmunes luego migran al trasplante, donde son destruidos y liberan el anticuerpo, lo que provoca la destrucción del tejido trasplantado. El tejido u órgano trasplantado es rechazado. El rechazo del trasplante es el resultado de una reacción alérgica de tipo retardado.

Reacciones autoalérgicas: reacciones que resultan del daño a las células y tejidos por autoalérgenos, es decir, alérgenos que han surgido en el propio cuerpo.

Alergia bacteriana: aparece con vacunas preventivas y con ciertas enfermedades infecciosas (con tuberculosis, brucelosis, infecciones por cocos, virales y fúngicas). Si el alérgeno se administra por vía intradérmica a un animal sensibilizado, o se aplica a la piel escarificada, la respuesta comienza no antes de las 6 horas posteriores. En el sitio de contacto con el alérgeno, se produce hiperemia, induración y, en ocasiones, necrosis de la piel. Con la inyección de pequeñas dosis del alérgeno, la necrosis está ausente. En la práctica clínica, las reacciones cutáneas retardadas Pirquet, Mantoux se utilizan para determinar el grado de sensibilización del cuerpo en una infección particular.

Segunda clasificación. Según el tipo de alérgeno Todas las alergias se dividen en:

Suero

infeccioso

1. Verdura

   Origen animal

   alergia a un medicamento

   Idiosincrasia

   alergias en el hogar

   autoalergia

Alergia al suero. Esta es una alergia que ocurre después de la introducción de cualquier suero terapéutico. Una condición importante para el desarrollo de esta alergia es la presencia de una constitución alérgica. Quizás esto se deba a la peculiaridad del sistema nervioso autónomo, la actividad de la histaminasa sanguínea y otros indicadores que caracterizan la reacción del cuerpo a una reacción alérgica.

Este tipo de alergia es especialmente importante en la práctica veterinaria. El suero anti-erisipela, con un tratamiento inepto provoca el fenómeno de la alergia, el suero anti-tetánico puede ser un alérgeno, con la administración repetida, el suero anti-difteria puede ser un alérgeno.

El mecanismo de desarrollo de la enfermedad del suero es que una proteína extraña introducida en el cuerpo provoca la formación de anticuerpos como las precipitinas. Los anticuerpos se fijan parcialmente en las células, algunos de ellos circulan en la sangre. Después de aproximadamente una semana, el título de anticuerpos alcanza un nivel suficiente para reaccionar con un alérgeno específico para ellos: un suero extraño que aún se conserva en el cuerpo. Como resultado de la combinación del alérgeno con el anticuerpo, surge un complejo inmune que se deposita en el endotelio de los capilares de la piel, los riñones y otros órganos, lo que provoca daños en el endotelio de los capilares, un aumento de la permeabilidad. Se desarrollan edema alérgico, urticaria, inflamación de los ganglios linfáticos, glomérulos de los riñones y otros trastornos característicos de esta enfermedad.

alergia infecciosa – tal alergia, cuando el alérgeno es cualquier patógeno. Esta propiedad puede tener un bacilo tuberculoso, patógenos de muermo, brucelosis, helmintos.

La alergia infecciosa se utiliza con fines de diagnóstico. Esto significa que los microorganismos aumentan la sensibilidad del cuerpo a las preparaciones preparadas a partir de estos microorganismos, extractos, extractos.

alergia a la comida – diversas manifestaciones clínicas de alergia asociadas con la ingesta de alimentos. El factor etiológico son las proteínas alimentarias, los polisacáridos, sustancias de bajo peso molecular que actúan como haptenos (alérgenos alimentarios). Las alergias alimentarias más comunes son a la leche, huevos, pescados, carnes y productos elaborados a base de estos productos (quesos, mantequilla, cremas), fresas, fresas, miel, frutos secos, cítricos. Poseen propiedades alergénicas los aditivos e impurezas contenidos en los productos alimenticios, conservantes (ácidos benzoico y acetilsalicílico), colorantes alimentarios, etc.

Hay reacciones tempranas y tardías de alergias alimentarias. Los primeros se desarrollan dentro de una hora desde el momento de la ingestión, es posible un shock anafiláctico severo, hasta la muerte, gastroenteritis aguda, diarrea hemorrágica, vómitos, colapso, broncoespasmo, hinchazón de la lengua y laringe. Las manifestaciones tardías de la alergia se asocian con lesiones cutáneas, dermatitis, urticaria, angioedema. Los síntomas de las alergias alimentarias se observan en diferentes partes del tracto gastrointestinal. Posible desarrollo de estomatitis alérgica, gingivitis, daño al esófago con síntomas de edema, hiperemia, erupciones en la membrana mucosa, sensación de dificultad para tragar, ardor y dolor a lo largo del esófago. El estómago a menudo se ve afectado. Tal lesión es clínicamente similar a la gastritis aguda: náuseas, vómitos, dolor en la región epigástrica, tensión en la pared abdominal, eosinofilia del contenido gástrico. Con gastroscopia, se observa hinchazón de la mucosa gástrica, son posibles erupciones hemorrágicas. Con daño intestinal, hay calambres o dolor persistente, distensión abdominal, tensión en la pared abdominal, taquicardia y disminución de la presión arterial.

alergia a las plantas – tal alergia, cuando el alérgeno es el polen de una planta. Polen de bluegrass, dactilo, ajenjo, fleo, festuca de pradera, ambrosía y otras hierbas. El polen de varias plantas difiere entre sí en la composición antigénica, pero también hay antígenos comunes. Esto provoca el desarrollo de una sensibilización polivalente provocada por el polen de muchas gramíneas, así como la aparición de reacciones cruzadas a diversos alérgenos en pacientes con fiebre del heno.

Las propiedades alergénicas del polen dependen de las condiciones en las que reside. Polen fresco, es decir, cuando se libera en el aire de las partículas de polvo de los estambres de pastos y árboles, es muy activo. Al entrar en un ambiente húmedo, por ejemplo, en las membranas mucosas, el grano de polen se hincha, su caparazón estalla y el contenido interno, el plasma, que tiene propiedades alergénicas, se absorbe en la sangre y la linfa, lo que sensibiliza al cuerpo. Se ha establecido que el polen de gramíneas tiene propiedades alergénicas más pronunciadas que el polen de árboles. Además del polen, otras partes de las plantas pueden tener propiedades alergénicas. Los más estudiados son las frutas (algodón).

La exposición repetida al polen de las plantas puede causar asfixia, asma bronquial, inflamación de las vías respiratorias superiores, etc.

Alergia de origen animal- las células de varios tejidos, los componentes de varias estructuras de un organismo vivo tienen propiedades alergénicas pronunciadas. Los más importantes son los alérgenos epidérmicos, los venenos de himenópteros y los ácaros. Los alérgenos epidérmicos consisten en tejidos tegumentarios: caspa, epidermis y pelo de varios animales y humanos, partículas de garras, picos, uñas, plumas, pezuñas de animales, escamas de peces y serpientes. Reacciones alérgicas frecuentes en forma de shock anafiláctico por picaduras de insectos. Dentro de la clase o especie se ha demostrado la presencia de reacciones alérgicas cruzadas provocadas por picaduras de insectos. El veneno de los insectos es un producto de glándulas especiales. Se compone de sustancias con actividad biológica pronunciada: aminas biogénicas (histamina, dopamina, acetilcolina, norepinefrina), proteínas y péptidos. Los alérgenos de las garrapatas (cama, establo, dermatófagos, etc.) son a menudo la causa del asma bronquial. Cuando entran con el aire inhalado, se pervierte la sensibilidad del cuerpo.

alergia a un medicamento - cuando el alérgeno es cualquier sustancia medicinal. Las reacciones alérgicas provocadas por fármacos presentan en la actualidad las complicaciones más graves en la farmacoterapia. Los alérgenos más comunes son los antibióticos, especialmente los administrados por vía oral (penicilina, estreptomicina, etc.). La mayoría de los fármacos no son antígenos completos, pero tienen las propiedades de los haptenos. En el cuerpo, forman complejos con proteínas del suero sanguíneo (albúmina, globulina) o tejidos (procolágeno, histona, etc.). Esto indica la capacidad de casi todos los medicamentos o productos químicos para causar reacciones alérgicas. En algunos casos, los haptenos no son antibióticos ni medicamentos de quimioterapia, sino productos de su metabolismo. Por lo tanto, las preparaciones de sulfanilamida no tienen propiedades alergénicas, pero las adquieren después de la oxidación en el cuerpo. Un rasgo característico de los alérgenos de medicamentos es su capacidad pronunciada para causar reacciones paraespecíficas o cruzadas, lo que determina la polivalencia de la alergia a medicamentos. Las manifestaciones de las alergias a medicamentos van desde reacciones leves en forma de erupción cutánea y fiebre hasta el desarrollo de un shock anafiláctico.

Idiosincrasia - (del griego . idios - independiente, syncrasis - mezcla) es una hipersensibilidad innata a los alimentos o las drogas. Al tomar ciertos alimentos (fresas, leche, proteína de pollo, etc.) o medicamentos (yodo, yodoformo, bromo, quinina), ciertas personas experimentan trastornos. La patogenia de la idiosincrasia aún no se ha establecido. Algunos investigadores señalan que en la idiosincrasia, a diferencia de la anafilaxia, no es posible detectar anticuerpos específicos en sangre. Se supone que la idiosincrasia alimentaria está asociada a la presencia de aumento de la permeabilidad congénita o adquirida de la pared intestinal. Como resultado, las proteínas y otros alérgenos pueden absorberse en la sangre en forma no dividida y, por lo tanto, sensibilizar el cuerpo a ellos. Cuando el cuerpo se encuentra con estos alérgenos, se produce un ataque de idiosincrasia. En algunas personas, los fenómenos alérgicos característicos ocurren principalmente en la piel y el sistema vascular: hiperemia de las membranas mucosas, edema, urticaria, fiebre, vómitos.

alergias en el hogar - en este caso, el alérgeno puede ser moho, a veces comida para peces: dafnia seca, plancton (crustáceos inferiores), polvo doméstico, polvo doméstico, ácaros. El polvo doméstico es el polvo de los locales residenciales, cuya composición varía en cuanto al contenido de diversos hongos, bacterias y partículas de origen orgánico e inorgánico. El polvo de la biblioteca en grandes cantidades contiene restos de papel, cartón, etc. Según la mayoría de los datos modernos, el alérgeno del polvo doméstico es una mucoproteína y una glicoproteína. Los alérgenos domésticos pueden sensibilizar el cuerpo.

autoalergia- se produce cuando los alérgenos se forman a partir de sus propios tejidos. Con la función normal del sistema inmunitario, el cuerpo elimina, neutraliza sus propias células degeneradas, y si el sistema inmunitario del cuerpo no puede hacer frente, entonces las células y tejidos degenerados se convierten en alérgenos, es decir, autoalergenos En respuesta a la acción de los autoalérgenos, se forman autoanticuerpos (reaginas). Los autoanticuerpos se combinan con los autoalérgenos (autoantígenos) y forman un complejo que daña las células de los tejidos sanos. El complejo (antígeno + anticuerpo) es capaz de asentarse en la superficie de los músculos, otros tejidos (tejido cerebral), en la superficie de las articulaciones y causar enfermedades alérgicas.

De acuerdo con el mecanismo de la autoalergia, se producen enfermedades como el reumatismo, la cardiopatía reumática, la encefalitis, la colagenosis (se dañan las partes no celulares del tejido conectivo), los riñones se ven afectados.

La tercera clasificación de las alergias.

Según el agente sensibilizante Hay dos tipos de alergias:

* Específico

* No específico

La alergia se llama específico si la sensibilidad del organismo se pervierte solo al alérgeno con el que el organismo está sensibilizado, es decir, aquí hay una especificidad estricta.

Un representante de una alergia específica es la anafilaxia. La anafilaxia consta de dos palabras (ana - sin, phylaxis - protección) y traducida literalmente - indefensión.

Anafilaxia- esta es una respuesta aumentada y cualitativamente pervertida del cuerpo al alérgeno al que el cuerpo está sensibilizado.

La primera introducción de un alérgeno en el organismo se denomina sensibilizando a la administración, o sensibilizar de otro modo. El valor de la dosis sensibilizante puede ser muy pequeño, a veces es posible sensibilizar con una dosis de 0,0001 g del alérgeno. El alérgeno debe ingresar al cuerpo por vía parenteral, es decir, sin pasar por el tracto gastrointestinal.

El estado de sensibilidad aumentada del cuerpo o el estado de sensibilización se produce después de 8-21 días (este es el tiempo necesario para la producción de anticuerpos de clase E), dependiendo del tipo de animal o características individuales.

Un organismo sensibilizado no se ve diferente de un organismo no sensibilizado.

La reintroducción de un antígeno se denomina la introducción de una dosis de resolución o reinyección.

El tamaño de la dosis de resolución es de 5 a 10 veces mayor que la dosis de sensibilización, y la dosis de resolución también debe administrarse por vía parenteral.

El cuadro clínico que ocurre después de la introducción de una dosis de resolución (según Bezredko) se llama choque anafiláctico.

El shock anafiláctico es una manifestación clínica grave de alergia. El shock anafiláctico puede desarrollarse a la velocidad del rayo, unos minutos después de la introducción del alérgeno, con menos frecuencia después de unas pocas horas. Los presagios del shock pueden ser una sensación de calor, enrojecimiento de la piel, picazón, miedo, náuseas. El desarrollo del shock se caracteriza por un colapso de rápido crecimiento (palidez, cianosis, taquicardia, pulso filiforme, sudor frío, disminución brusca de la presión arterial), asfixia, debilidad, pérdida del conocimiento, hinchazón de las membranas mucosas y convulsiones. En casos severos, hay insuficiencia cardíaca aguda, edema pulmonar, insuficiencia renal aguda, son posibles lesiones alérgicas de los intestinos, hasta obstrucción.

En casos graves, pueden desarrollarse cambios distróficos y necróticos en el cerebro y los órganos internos, neumonía intersticial y glomerulonefritis. En el punto álgido del shock en la sangre, se observan eritremia, leucocitosis, eosinofilia, aumento de la VSG; en la orina: proteinuria, hematuria, leucocituria.

Según la tasa de aparición, el shock anafiláctico puede ser (agudo, subagudo, crónico). Forma aguda: los cambios ocurren después de unos minutos; subaguda ocurre después de unas pocas horas; crónico - los cambios ocurren después de 2-3 días.

Diferentes especies animales no muestran la misma sensibilidad al shock anafiláctico. Los más sensibles a la anafilaxia son los conejillos de Indias y, según el grado de sensibilidad, los animales se organizan en el siguiente orden: conejos, ovejas, cabras, vacas, caballos, perros, cerdos, pájaros, monos.

Así, los cuyes tienen ansiedad, picazón, rascado, estornudos, el cerdo se frota el hocico con las patas, tiembla, se observa defecación involuntaria, adopta una posición lateral, la respiración se vuelve dificultosa, intermitente, los movimientos respiratorios se hacen más lentos, aparecen convulsiones y pueden ser fatal. Este cuadro clínico se combina con una caída de la presión arterial, una disminución de la temperatura corporal, acidosis y un aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos. La autopsia de un conejillo de Indias que murió por shock anafiláctico revela focos de enfisema y atelectasias en los pulmones, múltiples hemorragias en las membranas mucosas y sangre descoagulada.

Conejos: 1-2 minutos después de la introducción de una dosis de solución de suero, el animal comienza a preocuparse, sacude la cabeza, se acuesta boca abajo, aparece dificultad para respirar. Luego hay una relajación de los esfínteres y la orina y las heces se separan involuntariamente, el conejo cae, inclina la cabeza hacia atrás, aparecen convulsiones, luego se detiene la respiración, se produce la muerte.

En ovejas, el shock anafiláctico es muy agudo. Después de la introducción de una dosis permisiva de suero, dificultad para respirar, aumento de la salivación, lagrimeo se produce en unos minutos, las pupilas se dilatan. Se observa hinchazón de la cicatriz, disminuye la presión arterial, aparece la separación involuntaria de orina y heces. Luego hay paresia, parálisis, convulsiones y, a menudo, se produce la muerte del animal.

En cabras, vacas y caballos, los síntomas del shock anafiláctico son algo similares a los del conejo. Sin embargo, muestran más claramente signos de paresia, parálisis y también hay una disminución de la presión arterial.

Perros. Esenciales en la dinámica del shock anafiláctico son los trastornos de la circulación portal y la estasis sanguínea en el hígado y los vasos intestinales. Por lo tanto, el shock anafiláctico en perros procede de acuerdo con el tipo de insuficiencia vascular aguda, al principio hay excitación, dificultad para respirar, vómitos, presión arterial cae bruscamente, separación involuntaria de orina y heces, en su mayoría rojas (una mezcla de eritrocitos), aparece Entonces el animal cae en un estado de estupor, mientras hay una descarga sanguinolenta del recto. El shock anafiláctico en perros rara vez es fatal.

Los gatos y los animales con pelaje (zorros árticos, zorros, visones) muestran dinámicas de choque similares. Sin embargo, los zorros árticos son más susceptibles a la anafilaxia que los perros.

Mono. El shock anafiláctico en monos no siempre es reproducible. En estado de shock, los monos experimentan dificultad para respirar, colapsan. El número de plaquetas cae, la coagulación de la sangre disminuye.

En la aparición de un shock anafiláctico, importa el estado funcional del sistema nervioso. No es posible causar un cuadro de shock anafiláctico en animales anestesiados (el bloqueo de narcóticos del sistema nervioso central apaga los impulsos que van al sitio de introducción del alérgeno), durante la hibernación, en recién nacidos, con enfriamiento repentino, así como en peces, anfibios y reptiles.

Antianafilaxia- este es un estado del cuerpo que se observa después de sufrir un shock anafiláctico (si el animal no ha muerto). Esta condición se caracteriza por el hecho de que el cuerpo se vuelve insensible a este antígeno (alérgeno dentro de 8-40 días). El estado de anafilaxia se produce 10 o 20 minutos después del shock anafiláctico.

El desarrollo de un shock anafiláctico se puede prevenir administrando pequeñas dosis del antígeno al animal sensibilizado 1-2 horas antes de la inyección del volumen requerido del fármaco. Pequeñas cantidades de anticuerpos se unen al antígeno, y la dosis de resolución no se acompaña del desarrollo de estadios inmunológicos y otros estadios de hipersensibilidad inmediata.

Alergia inespecífica- este es un fenómeno de este tipo cuando el cuerpo se sensibiliza a un alérgeno y la reacción de sensibilidad a otro alérgeno se pervierte.

Hay dos tipos de alergias inespecíficas (paraalergia y heteroalergia).

Paraalergia: llaman a tal alergia cuando el cuerpo está sensibilizado por un antígeno y la sensibilidad aumenta a otro antígeno, es decir. un alérgeno aumenta la sensibilidad del cuerpo a otro alérgeno.

La heteroalergia es un fenómeno de este tipo cuando el cuerpo está sensibilizado por un factor de origen no antigénico y la sensibilidad aumenta, pervierte a cualquier factor de origen antigénico, o viceversa. Los factores de origen no antigénico pueden ser frío, agotamiento, sobrecalentamiento.

El frío puede aumentar la sensibilidad del cuerpo a proteínas extrañas, antígenos. Por eso en estado de frío no se debe administrar suero; el virus de la gripe muestra su efecto muy rápidamente si el cuerpo se sobreenfría.

Cuarta clasificación -según la naturaleza de la manifestación Las alergias se distinguen:

General- esta es una alergia de este tipo, cuando, con la introducción de una dosis de resolución, se altera el estado general del cuerpo, se interrumpen las funciones de varios órganos y sistemas. Para obtener una alergia general, es suficiente una sola sensibilización.

local alergia - esta es una alergia de este tipo cuando, con la introducción de una dosis de resolución, se producen cambios en el sitio de inyección del alérgeno, y en este sitio se puede desarrollar:

inflamación hiperérgica

ulceración

engrosamiento de los pliegues de la piel

hinchazón

Para obtener una alergia local, se requiere una sensibilización múltiple con un intervalo de 4 a 6 días. Si el mismo antígeno se inyecta varias veces en el mismo lugar del cuerpo con un intervalo de 4 a 6 días, luego de las primeras inyecciones, el antígeno se disuelve por completo y después de la sexta, séptima inyección, se produce hinchazón y enrojecimiento en la inyección. sitio y, a veces, reacción inflamatoria con edema extenso, hemorragia extensa, es decir, se observan cambios morfológicos locales.

Una alergia es una reacción inadecuada del sistema inmunológico a sustancias que no representan una amenaza para el cuerpo. En el mundo moderno, la cantidad de personas que padecen diversos tipos de alergias aumenta diariamente. Esto es especialmente cierto para las enfermedades de tipo inmediato.

En alergología, todas las reacciones alérgicas se dividen en dos tipos: tipo inmediato y retardado. El primero se caracteriza por un desarrollo espontáneamente rápido. Ya menos de media hora después de la penetración del alérgeno en el cuerpo, se produce la circulación de anticuerpos. El paciente comienza a reaccionar violentamente a la penetración del provocador en la cavidad oral, vías respiratorias o en la piel.

Dependiendo de la edad de la persona alérgica y de su estado de salud, antes del contacto con el catalizador de la enfermedad, puede manifestar ciertos síntomas con diferente intensidad. Una alergia de tipo inmediato causa urticaria, asma bronquial atópica, shock anafiláctico, enfermedad del suero, fiebre del heno, glomerulonefritis aguda, edema de Quincke.

Diagnósticos

Inicialmente, el epitelio, los sistemas cardiovascular, digestivo y respiratorio sufren alergias rápidas. El camino de desarrollo de una reacción a un estímulo molesto se identifica desde el momento en que el anticuerpo o inmunoglobulina choca con el antígeno.

La lucha del cuerpo con una sustancia extraña contribuye a la inflamación interna. En una situación de actividad excesiva de antígenos, puede producirse un shock anafiláctico.

Una reacción alérgica inmediata ocurre en tres etapas:

• contacto de antígeno y anticuerpo;
• liberación de sustancias tóxicas activas en el cuerpo;
• Inflamación aguda.

Urticaria aguda y angioedema

La mayoría de las veces, con alergias, la urticaria ocurre de inmediato. Se caracteriza por abundantes erupciones rojas. Las pequeñas manchas afectan la cara, el cuello, las extremidades y, a veces, otras partes del cuerpo. El paciente se queja de sentir escalofríos, náuseas, convirtiéndose en vómitos.

¡Importante! El edema de Quincke afecta a las capas más profundas de la piel. Los pacientes tienen labios hinchados, párpados, garganta, voz ronca. A veces hay problemas con el corazón y los vasos sanguíneos. La urticaria en combinación con el edema de Quincke puede causar complicaciones en forma de asfixia severa.

Una anamnesis, un análisis de sangre para un aumento de la inmunoglobulina E, pruebas de provocación para el esfuerzo físico, el frío, la vibración, etc. ayudarán a diagnosticar la urticaria y el edema de Quincke. En la clínica, se realiza un examen general del estómago y los intestinos. En casos difíciles, los alergólogos prescriben estudios inmunológicos.

El tratamiento comienza con la exclusión de los provocadores de la enfermedad y la preparación de un plan de nutrición individual. El propósito de los medicamentos específicos depende de las causas de la enfermedad. En caso de desarrollo de emergencia de una alergia, el paciente debe estar sentado y llamar a una ambulancia, si se trata de un niño, recogerlo. Para facilitar la respiración, debe quitar la corbata de la víctima y cualquier otra ropa ajustada. Es necesario proporcionarle una respiración completa con el pecho lleno.

Si la alergia se produjo por la picadura de un insecto, es urgente eliminar la picadura del cuerpo del paciente. Con la penetración del alérgeno en el interior, debe tomar absorbentes: Smecta o carbón activado. Es imposible lavar el estómago. En casa, puede aplicar una compresa fría en el lugar del edema, darle a la persona una bebida abundante: agua mineral o una solución de soda.

El médico le recetará al paciente un tratamiento con antihistamínicos: Suprastin, Tavegil. Contra el edema de Quincke, los glucocorticosteroides, la dexametasona o la prednisolona, ​​ayudan. Se inyectan en una vena o debajo de la piel, a veces se les permite verter la ampolla debajo de la lengua.

En algunos casos, una persona alérgica tiene que subir la presión con urgencia. Para ello, se utiliza una inyección de adrenalina. Es importante saber que la atención médica inoportuna puede derivar en asfixia y muerte clínica. Si el paciente ha dejado de respirar, es necesario reanudarla artificialmente.

Asma bronquial

El siguiente desarrollo de alergia común ocurre debido a alérgenos infecciosos o no infecciosos. Esto es asma bronquial.

Entre los catalizadores infecciosos de la enfermedad, los médicos designan Escherichia coli, microorganismos, tipos dorados y blancos de estafilococo áureo. Se observa que los patógenos de naturaleza no infecciosa son mucho más grandes. Estos son la caspa, el polvo, las drogas, el polen, las plumas, la lana.

En los niños, el asma bronquial también puede ser causado por alimentos provocadores de la enfermedad. Muy a menudo, las alergias se desarrollan después de comer miel, cereales, leche, pescado, mariscos o huevos.

Los alergólogos señalan que el asma no infecciosa es mucho más leve. Los síntomas principales en este caso son ataques sistemáticos de asfixia nocturna. El asma bronquial se acompaña de estornudos, picazón en la nariz, opresión en el pecho.

¡Importante! Para identificar el asma bronquial, el paciente debe consultar a un neumólogo y un alergólogo-inmunólogo. Los especialistas realizan pruebas de alergia de sensibilidad a patógenos fúngicos, epidérmicos y domésticos y prescriben el tratamiento.

Como regla general, el médico prescribe inmunoterapia específica para alérgenos. Al paciente se le inyectan constantemente dosis de la solución de alérgenos, aumentándolas. Los broncodilatadores, los inhaladores en aerosol o la terapia con nebulizadores pueden ayudar a aliviar los ataques de asma. La terapia antiinflamatoria incluye corticosteroides. La permeabilidad bronquial mejora con jarabes expectorantes: Gerbion, Ambrobene, etc.

Con el asma bronquial alérgica, el tratamiento con remedios caseros debe abordarse con extrema precaución. Sería mejor hacer ejercicios de respiración o deportes, para establecer una dieta hipoalergénica.

Enfermedad del suero

Los signos clave de esta enfermedad son dolores de cabeza y articulaciones, picazón severa, aumento de la sudoración, náuseas y vómitos. Para casos más complejos, son características las erupciones cutáneas y la hinchazón de la laringe, la enfermedad se acompaña de fiebre alta, ganglios linfáticos inflamados.

Las alergias pueden ser causadas por sueros médicos o medicamentos. Su diagnóstico está relacionado con la identificación de la sustancia específica que provocó la enfermedad.

El tratamiento incluye la abolición de aquellos medicamentos que causaron el desarrollo de una reacción negativa, el cumplimiento de una dieta hipoalergénica y un curso de medicamentos. Primero, se realiza una terapia de infusión, se realiza un enema de limpieza, se prescriben enterosorbentes y laxantes.

Después de eliminar los alérgenos, es necesario tomar antihistamínicos. En casos difíciles, el médico prescribe glucocorticosteroides.

Choque anafiláctico

Se considera la manifestación más peligrosa para la vida de una alergia y puede ocurrir en un tiempo bastante corto, desde un par de minutos hasta un par de horas. Al mismo tiempo, cada paciente nota dificultad para respirar y debilidad, cambios en la temperatura corporal, convulsiones, náuseas y vómitos, dolor en el abdomen, erupción cutánea, picazón. Puede haber pérdida de la conciencia, una disminución de la presión arterial.

Este síntoma alérgico a veces desemboca en un infarto, hemorragias en los intestinos y neumonía. Con un ataque severo del paciente, es necesario hospitalizarlo de inmediato y comenzar la terapia con urgencia. Después de eso, el paciente debe estar constantemente bajo el control de alergólogos.

Para eliminar el shock anafiláctico, es necesario ayudar a aislar el alérgeno del paciente, acostarlo sobre una superficie horizontal, levantando las piernas en relación con la cabeza. Luego se le puede dar uno de los antihistamínicos que el médico le recetó previamente al paciente, y observar el pulso y la presión hasta que llegue la ambulancia.

conclusiones

Al conocer los síntomas y las reglas de primeros auxilios para un tipo de reacción alérgica inmediata, no es tan difícil mantener su propia salud y la salud de sus seres queridos. Recuerda que este tipo de alergia requiere atención inmediata.

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