Los síntomas de la enfermedad son trastornos del metabolismo del calcio. Tejido adiposo en niños.
La formación del esqueleto óseo que, como un marco fuerte, sostiene todo el cuerpo, es un proceso muy largo. Su eficacia depende de factores como el funcionamiento de los órganos internos, el contenido de ciertas sustancias químicas en la sangre y condición general cuerpo del niño Y, sin embargo, la condición más importante para el desarrollo normal y completo de los huesos es el buen funcionamiento del metabolismo del fósforo y el calcio. La vitamina D es igualmente importante para la formación del esqueleto.
Los huesos comienzan a formarse en el desarrollo fetal en las primeras semanas de embarazo y, al final de la semana 15, el cuerpo del feto y su aparato óseo ya están completamente formados. Pero este proceso continúa largo tiempo hasta la pubertad en adolescencia. Por lo tanto, se debe prestar una atención muy importante a la ingesta suficiente de calcio, fósforo y vitamina D ya durante el embarazo.
Sobre el papel del calcio en el cuerpo:
El calcio es un elemento que está presente en cantidades suficientes en el cuerpo humano. Los huesos son 99% de calcio. Además, es responsable del funcionamiento normal de nervios, músculos e interviene en la regulación de la coagulación de la sangre. El calcio también es extremadamente importante para la adecuada formación y crecimiento de los dientes en un niño.
El calcio ingresa al cuerpo principalmente con los alimentos: leche y productos lácteos.
¡Importante! El requerimiento diario de calcio es:
En niños de 0 a 6 meses, 400 mg por día;
- En ninos infancia de 6 meses a 1 año - 50 mg por 1 kg de peso corporal. Entonces, un bebé en la segunda mitad de su vida debe recibir alrededor de 600 mg de calcio por día. Tenga en cuenta que 100 ml de leche materna contienen 30 mg de calcio y 100 ml leche de vaca- 120 mg de calcio;
- De 1 año a 10 años - 800 mg de calcio por día;
- Niños de 11 a 25 años - 1200 mg por día.
Sobre el papel del fósforo:
El fósforo no constituye más del 1% del peso corporal humano. Alrededor del 85% se concentra en los huesos y el resto en los músculos y tejidos en forma de compuestos. Los alimentos ricos en fósforo son la carne y la leche. Un elemento extremadamente importante para la formación del tejido musculoesquelético y los dientes.
¡Importante! El requerimiento diario de fósforo de los niños es:
De 0 a 1 mes - 120 mg;
- De 1 a 6 meses - 400 mg;
- De 7 a 12 meses - 500 mg;
- De 1 a 3 años - 800 mg;
- De 4 a 7 años - 1450 mg.
Es importante entender que cuando amamantamiento la necesidad de fósforo del bebé se satisface completamente con la leche materna.
Características de la formación ósea:
La absorción de fósforo y calcio se produce en el intestino. El éxito y la integridad de la absorción dependen del funcionamiento normal de la membrana mucosa del sistema digestivo. A través de las paredes del intestino, el fósforo y el calcio se transportan con la ayuda de ciertos compuestos químicos: la vitamina D3 u hormona paratiroidea producida por las glándulas paratiroides.
¡Importante! En primer lugar, la dieta es importante para mantener niveles normales de calcio y fósforo en el cuerpo. La proporción óptima de calcio y fósforo en los alimentos consumidos debe ser de 2:1, respectivamente. Es decir, se debe aportar 2 veces más calcio que fósforo.
Debe tenerse en cuenta que con una gran cantidad de calcio, se puede desarrollar hipercalcemia. Esta condición es peligrosa porque, en el contexto de un aumento en la cantidad de calcio, se desarrolla una escasez aguda de fósforo y se produce la calcificación de los órganos internos.
Con un exceso de fósforo, se desarrolla hipocalcemia. En fechas tempranas tal enfermedad, el cuerpo puede hacer frente por sí solo, pero con un curso prolongado, hay una violación de la mineralización ósea y su curvatura.
Afecta en gran medida la formación del esqueleto óseo y el proceso de asimilación de las grasas. Como resultado de enfermedades del hígado, el páncreas, aumenta la probabilidad de violaciones en la formación del esqueleto óseo.
Un factor importante que interfiere con la absorción normal de calcio es la llamada alcalinización del tracto digestivo. Este fenómeno ocurre cuando drogas envolventes, un aumento excesivo de la cantidad coli. Dichos trastornos afectan con mayor frecuencia a los niños alimentados artificialmente con mezclas a base de leche de vaca. Esto se explica fácilmente por el hecho de que cuando se alimenta con una mezcla, el calcio ingresa al cuerpo en forma de sales insolubles y se excreta muy rápidamente.
El fósforo se absorbe mucho peor con el aumento de la acidez del intestino, así como con un exceso de calcio y magnesio en el cuerpo.
Calcio y fósforo de depósito:
Después de la absorción, el calcio y el fósforo se distribuyen por todo el cuerpo, incluidos los huesos. Allí, el calcio se deposita en dos formas: depósitos fáciles de eliminar y depósitos difíciles de eliminar. De los compuestos fácilmente solubles, el calcio regresa fácilmente a la sangre en caso de hipocalcemia o aumento de la acidez de los fluidos dentro del cuerpo.
¡Importante! Acidez la sangre se desarrolla con dolencias prolongadas del niño, por ejemplo, con diarrea. Esto conduce a una disminución significativa en el contenido de calcio y fósforo en el tejido óseo del bebé. Gracias a este proceso en el cuerpo, es posible normalizar el nivel de pH en poco tiempo. Las existencias de oligoelementos gastados deben restaurarse con alimentos para bebés.
En bebés que padecen enfermedades crónicas, en las que el nivel de pH en la sangre está significativamente alterado (enfermedades tracto gastrointestinal, riñones) desarrollan violaciones muy peligrosas de este mecanismo regulador. Como resultado, hay infracciones graves metabolismo del fósforo-calcio, lo que conduce a una desaceleración significativa en el crecimiento del niño debido a la lixiviación excesiva de calcio y fósforo del tejido óseo.
El mecanismo de excreción de fósforo y calcio:
El eslabón final del metabolismo del fósforo y el calcio en el cuerpo de un niño son los riñones. Filtran elementos vitales de la sangre, incluidos el calcio y el fósforo. Ellos, dependiendo de las necesidades del cuerpo, regresan a la sangre o se excretan en la orina del cuerpo.
¡Importante! Los factores que aseguran el buen funcionamiento de este sistema son una cantidad suficiente de vitamina D3 y hormona paratiroidea, así como el buen funcionamiento de los riñones. Si se altera uno de estos tres factores, se desarrolla una violación bastante fuerte del metabolismo del fósforo y el calcio.
En los niños pequeños, las principales manifestaciones de tales trastornos son el ablandamiento huesos occipitales y sudoración excesiva.
Acerca de la vitamina D:
Bajo la influencia de los rayos ultravioleta, el 7-deshidrocolesterol contenido en la piel humana se convierte en su forma activa: colecalciferol (en este caso, aparece una ligera quemadura en la piel, a la que nos referimos como quemadura solar). Esta es la mejor forma de vitamina D3 para el cuerpo.
¡Importante! Es imposible reproducir artificialmente el colecalciferol. Tomado como parte de multivitamínicos o en productos monocomponentes, es inactivo y se deposita mayoritariamente en los tejidos adiposo y muscular.
Una parte de la vitamina D3 se metaboliza en el hígado y el exceso se excreta en la bilis o los riñones del cuerpo. La otra parte se metaboliza en los riñones. Es esta forma la que es activa y tiene un efecto directo sobre los órganos que están involucrados en el metabolismo del fósforo y el calcio. El metabolito renal de la vitamina D3 es responsable de la correcta absorción del calcio y fósforo y otras sustancias en el intestino y su fijación en el tejido óseo.
Con un exceso de vitamina D3, parte de ella se deposita en los músculos en forma inactiva.
¡Importante! Con un aumento significativo en el contenido de vitamina D3 en el cuerpo, se desarrolla el envenenamiento del niño. Hay bebés que experimentan signos de intoxicación incluso con cantidades normales de vitamina D3. Esto se debe a sus características y predisposición. Estos niños requieren menos colecalciferol.
Síntomas de una violación del metabolismo del fósforo y el calcio:
Independientemente de las causas de tales trastornos en la etapa inicial, son casi asintomáticos.
Los síntomas de una violación del metabolismo del fósforo y el calcio en el cuerpo son los siguientes:
Aumento de la transpiración en el occipucio u otras partes de la cabeza. Este es el primer signo que puede indicar trastornos en el metabolismo del fósforo y el calcio. Por lo tanto, el cuerpo comienza a eliminar más intensamente los iones de cloruro del cuerpo tanto con la orina como con el sudor, para compensar el desequilibrio;
La parte posterior de la cabeza del bebé se vuelve plana y suave al tacto. Si se observan tales síntomas, entonces ya es seguro hablar sobre la presencia de un mal funcionamiento en el intercambio de calcio y fósforo en el cuerpo del bebé;
Deformidad ósea. Se desarrolla, por regla general, si no se han tomado medidas para eliminar los trastornos metabólicos;
Fracturas de hueso. esto es muy serio y complicación peligrosa una enfermedad que requiere tratamiento a largo plazo o de por vida.
señales alto contenido vitamina D3 en el cuerpo:
Fuerte sed. En consecuencia, el niño muy a menudo pide un orinal u orina en un pañal;
- Mayor separación de la orina;
- Falta de apetito;
- Aumento de la ansiedad del bebé;
- Trastornos del sueño;
- Regurgitación;
- Vomitar;
- Disminución del tono muscular;
- No hay aumento en el peso corporal;
- Síntomas ocultos: calcificación de los riñones, cálculos renales, hipertensión arterial.
Diagnósticos:
Es muy importante que el médico establezca lo antes posible razón exacta violaciones del metabolismo del fósforo y el calcio en un niño. Esto permitirá prescribir un tratamiento oportuno y correcto.
Al recopilar una anamnesis, el médico debe preguntar a los padres qué come el bebé. Si el niño es amamantado, se especifica la dieta de la madre.
Luego, resulta que el bebé tiene problemas con el tracto digestivo, ya que esto puede provocar una malabsorción de oligoelementos vitales. Como resultado, se interrumpirá la formación de huesos en el bebé.
Además de la encuesta, el médico prescribe una serie de pruebas, entre las que se consideran muy informativas las siguientes:
estudios fecales;
frotis para investigación bacteriológica;
Análisis de orina para detectar el calcio excretado del cuerpo. Para este análisis, la orina se recolecta por la mañana con el estómago vacío. En base a los resultados de este análisis, el médico concluye que existe hipercalciuria, que se asocia a un contenido muy elevado de vitamina D3 en el organismo;
Análisis de sangre, que consiste en determinar el nivel de calcio, fósforo y fosfatasa alcalina- una enzima que indica el crecimiento de nuevas células en el tejido óseo del bebé). Gracias a este análisis, también es posible establecer el correcto funcionamiento del hígado y los riñones;
Exámenes de sangre y orina para comprobar el correcto funcionamiento par glándula tiroides;
Determinación del nivel de vitamina D3 y sus metabolitos. Este análisis es opcional. Pero puede ser necesario si no es posible establecer la causa de las violaciones del metabolismo del fósforo y el calcio en el cuerpo del niño. Este análisis es muy complejo y requiere equipos de última generación.
Tratamiento:
¡Importante! Nunca le des a tu bebé gotas que contengan vitamina D3 a voluntad, ya que su exceso en el organismo es muy peligroso. Cualquier tratamiento debe ser recetado solo por un médico después de un examen preliminar.
Las principales direcciones de tratamiento de cualquier trastorno del metabolismo del calcio y el fósforo son las siguientes:
Dieta adecuada. Dependiendo del problema, el médico recomendará productos a los que se debe dar preferencia, y cuáles se deben abandonar o limitar;
- El calcio se encuentra en grandes cantidades en tales alimentos: verduras frescas (remolacha, apio, zanahorias, pepinos), frutas y bayas (grosellas, uvas, fresas, fresas, albaricoques, cerezas, piñas, naranjas, melocotones), nueces , carne, hígado, mariscos, productos lácteos.
El fósforo es rico en alimentos como el queso, el requesón, el hígado, la carne, las legumbres, coliflor, pepinos, nueces, huevos, mariscos
- Aporte adicional de vitamina D3 en la composición medicamentos(multivitamínico monocomponente o complejo) con deficiencia establecida;
- Ingesta adicional de medicamentos que contienen dosis diarias o mayores de calcio y fósforo;
- Medios para el tratamiento de patologías que son las causas de las violaciones del metabolismo del fósforo y el calcio en el cuerpo del bebé.
Requerimientos de vitamina D3:
muy importante para niño pequeño tiene la cantidad de vitamina D que recibió la madre durante el embarazo, especialmente en el tercer trimestre.
¡Importante! A término bebes sanos las madres cuyas madres tomaron cantidades suficientes de vitamina D, por regla general, no requieren cantidades adicionales de los alimentos.
Los bebés que son amamantados con mayor frecuencia no experimentan problemas de deficiencia de calcio. Después de todo, el calcio que contiene la leche materna se absorbe mejor en el cuerpo de un bebé recién nacido.
Los niños que se alimentan total o parcialmente con fórmula reciben vitamina D adicional de la leche de fórmula. Su concentración en ellos, por regla general, es de aproximadamente 400 UI. Es decir, un litro de la mezcla contiene el requerimiento diario de vitamina D.
La vitamina D3, que está presente en la piel de un niño, cubre el requerimiento diario en un 30%. En aquellas áreas donde hay una gran cantidad de días soleados, dicha cobertura es posible hasta en un 100%.
¡Importante! Asegúrese de controlar la cantidad de vitamina D3 que el bebé recibe de los alimentos. Si hay una deficiencia, asegúrese de compensarla.
¡Importante! Las gotas orales contienen 300 UI de vitamina D3.
¡Cuida la salud de tus hijos! ¡Son lo mejor de ti!
Capítulo V. Raquitismo, violación del metabolismo del fósforo y el calcio.
raquitismo (R). Actualmente, R se entiende como una violación de la mineralización del hueso en crecimiento, causado por un desajuste temporal entre las necesidades de un órgano en crecimiento ismo en fosfatos y calcio y la insuficiencia de los sistemas que aseguran su entrega al cuerpo del niño. P es la enfermedad más común asociada con una violación de la homeostasis del fósforo y el calcio en niños del primer año de vida. ¡P e hipovitaminosis D son conceptos ambiguos!
EN Clasificación internacional enfermedades de la revisión 10 (ICD-10) R se incluye en la sección de enfermedades del sistema endocrino y el metabolismo (código E55.0). Al mismo tiempo, no se niega la importancia de la hipovitaminosis D en su desarrollo.
El desarrollo de signos óseos de P en niños pequeños se debe a tasas de crecimiento rápidas, alta velocidad de modelado esquelético y deficiencia en el cuerpo en crecimiento de fosfatos y calcio con imperfección de sus vías de transporte, metabolismo y utilización (heterocronía de maduración). Por lo tanto, en la actualidad, P se conoce como estados límite.
Epidemiología. La frecuencia de P en niños permanece inexplorada debido a cambios en las ideas sobre la naturaleza de esta patología. En el estudio del nivel de calcitriol en niños con clínica P, se detectó una disminución del nivel de vitamina D en la sangre solo en el 7,5% de los niños examinados. Según los autores modernos, la P se presenta en niños pequeños con una frecuencia de 1,6 a 35%.
Factores que contribuyen al desarrollo de R:
1. Alto crecimiento y desarrollo de los niños, mayor necesidad en componentes minerales (especialmente en bebés prematuros);
2. Deficiencia de calcio y fosfatos en los alimentos;
3. Malabsorción de calcio y fosfatos en el intestino, aumento de la secreción en la orina o utilización deficiente de ellos en los huesos;
4. Disminución del nivel de calcio y fosfatos en sangre con alcalosis prolongada, desequilibrio de zinc, magnesio, estroncio, aluminio, por diversas razones;
5. Deficiencia de vitamina D exógena y endógena;
6. Reducción de la carga del motor y del soporte;
7. Violación de la proporción fisiológica de hormonas osteotrópicas: hormona paratiroidea y calcitonina.
Etiología
Metabolismo fósforo-calcio en el cuerpo debido a:
1. absorción de fósforo y calcio en el intestino;
2. su intercambio entre sangre y tejido óseo;
3. liberación de calcio y fósforo del cuerpo: reabsorción en los túbulos renales.
Todos los factores que conducen al deterioro del metabolismo del calcio se compensan parcialmente con la lixiviación del calcio de los huesos a la sangre, lo que conduce al desarrollo de osteomalacia u osteoporosis.
El requerimiento diario de calcio en bebés es de 50 mg por 1 kg de peso. Los productos lácteos son la fuente más importante de calcio. La absorción de calcio en el intestino depende no solo de su cantidad en los alimentos, sino también de su solubilidad, relación con el fósforo (óptima 2: 1), la presencia de sales biliares, el nivel de pH (cuanto más pronunciado reacción alcalina peor es la absorción). La vitamina D es el principal regulador de la absorción de calcio.
La mayor parte (más del 90 %) del calcio y el 70 % del fósforo se encuentran en los huesos en forma de sales inorgánicas. A lo largo de la vida, el tejido óseo está en proceso continuo creación y destrucción debido a la interacción de tres tipos de células: osteoblastos, osteocitos y osteoclastos. Los huesos participan activamente en la regulación del metabolismo del calcio y el fósforo, manteniendo su nivel estable en la sangre. Con una disminución en el nivel de calcio y fósforo en la sangre (el producto de Ca × P es un valor constante e igual a 4.5-5.0), se desarrolla reabsorción ósea debido a la activación de la acción de los osteoclastos, lo que aumenta el flujo de estos iones a la sangre; con un aumento coeficiente dado hay un depósito excesivo de sales en el hueso.
La excreción de calcio y fósforo por los riñones es paralela a su contenido en la sangre. Con un contenido de calcio normal, su excreción en la orina es insignificante, con hipocalcemia esta cantidad disminuye bruscamente, la hipercalcemia aumenta el contenido de calcio en la orina.
Los principales reguladores del metabolismo del fósforo-calcio, junto con vitamina D son hormona paratiroidea (PG) y calcitonina (CT)- hormona tiroidea.
El nombre "vitamina D" significa un grupo de sustancias (alrededor de 10) contenidas en productos de origen vegetal y animal, que tienen un efecto sobre el metabolismo del calcio y el fósforo. Los más activos de ellos son el ergocalciferol. (vitamina D 2) y colecalciferol (vitamina D 3). El ergocalciferol se encuentra en pequeñas cantidades en aceite vegetal, germen de trigo; colecalciferol - en aceite de pescado, leche, mantequilla, huevos. Fisiológico requerimiento diario en vitamina D, el valor es bastante estable y asciende a 400-500 UI. Durante el embarazo y la lactancia, aumenta en 1,5, máximo 2 veces.
Arroz. 1.19.El esquema de regulación del metabolismo del fósforo y el calcio en el cuerpo.
La provisión normal del cuerpo con vitamina D está asociada no solo con su ingesta con los alimentos, sino también con la formación en la piel bajo la influencia de los rayos UV. Al mismo tiempo, el ergocalciferol se forma a partir del ergosterol (el precursor de la vitamina D 2) y el colecalciferol se forma a partir del 7-dehidrocolesterol (el precursor de la vitamina D 3).
Arroz. 1.20.Biotransformación de la vitamina D
Con una insolación suficiente (una irradiación de las manos de 10 minutos es suficiente), la piel sintetiza la cantidad de vitamina D necesaria para el cuerpo Con una insolación natural insuficiente: características climáticas y geográficas, condiciones de vida ( campo o una ciudad industrial), factores domésticos, temporada, etc. la cantidad faltante de vitamina D debe provenir de alimentos o en forma de medicamentos. En las mujeres embarazadas, la vitamina D se deposita en la placenta, lo que proporciona al recién nacido sustancias antirraquíticas durante algún tiempo después del nacimiento.
Las vitaminas D 2 y D 3 tienen muy poca actividad biológica. El efecto fisiológico sobre los órganos diana (intestinos, huesos, riñones) se lleva a cabo por sus metabolitos formados en el hígado y los riñones como resultado de la hidroxilación enzimática. En el hígado, bajo la influencia de la hidroxilasa, se forma 25-hidroxicolecalciferol 25(OH)D 3 -calcidierol. En los riñones, como resultado de otra hidroxilación, se sintetiza dihidroxicolecalciferol - 1,25- (OH) 2 D 3 -calcitrierol, que es el metabolito más activo de la vitamina D. Además de estos dos metabolitos principales, otra vitamina D 3 Los compuestos se sintetizan en el cuerpo: 24.25 (OH) 2 D 3 , 25.26 (OH) 2 D 3 , 21.25 (OH) 2 D 3 , cuyo efecto no se ha estudiado lo suficiente.
Principal función fisiológica vitamina D (es decir, sus metabolitos activos) en el cuerpo: regulación y mantenimiento de la homeostasis de fósforo y calcio del cuerpo al nivel requerido. Esto está asegurado por su efecto sobre la absorción de calcio en los intestinos, sobre la deposición de sus sales en los huesos (mineralización ósea) y sobre la reabsorción de calcio y fósforo en los túbulos renales.
El mecanismo de absorción de calcio en el intestino está asociado con la síntesis de proteína fijadora de calcio (BCP) por los enterocitos. La síntesis de CSC es inducida por calcitriol a través del aparato genético de las células, es decir, según el mecanismo de acción, 1,25 (OH) 2 D 3 es similar a las hormonas.
En condiciones de hipocalcemia, la vitamina D aumenta temporalmente la resorción ósea, mejora la absorción de calcio en el intestino y su reabsorción en los riñones, aumentando así el nivel de calcio en la sangre. Con normocalcemia, activa la actividad de los osteoblastos, reduce la reabsorción ósea y su porosidad cortical.
EN últimos años Se ha demostrado que las células de muchos órganos tienen receptores para el calcitriol, que por tanto está implicado en la regulación universal de los sistemas enzimáticos intracelulares. La activación de los receptores correspondientes a través de la adenilato ciclasa y el AMPc moviliza el calcio y su asociación con la proteína calmodulina, que promueve la transmisión de señales y mejora la función de la célula y, en consecuencia, de todo el órgano.
La vitamina D estimula la reacción de piruvato-citrato en el ciclo de Krebs, tiene un efecto inmunomodulador, regula el nivel de secreción de la hormona estimulante de la tiroides pituitaria, directa o indirectamente (a través del calcio) afecta la producción de insulina por el páncreas.
El segundo regulador más importante del metabolismo del fósforo y el calcio es hormona paratiroidea (PG). La producción de esta hormona por las glándulas paratiroides aumenta en presencia de hipocalcemia y, especialmente, con una disminución de la concentración de calcio ionizado en plasma y líquido extracelular. Los principales órganos diana de la hormona paratiroidea son los riñones, los huesos y, en menor medida, el tracto gastrointestinal.
La acción de la hormona paratiroidea sobre los riñones se manifiesta por un aumento en la reabsorción de calcio y magnesio. Al mismo tiempo, disminuye la reabsorción de fósforo, lo que conduce a hiperfosfaturia e hipofosfatemia. También se cree que la hormona paratiroidea aumenta la capacidad de los riñones para formar calcitriol, mejorando así la absorción de calcio en el intestino.
En el tejido óseo, bajo la influencia de la hormona paratiroidea, el calcio de las apatitas óseas pasa a una forma soluble, por lo que se moviliza y se libera en la sangre, lo que se acompaña del desarrollo de osteomalacia e incluso osteoporosis. Por lo tanto, la hormona paratiroidea es la principal hormona ahorradora de calcio. Lleva a cabo una regulación rápida de la homeostasis del calcio, la regulación constante del metabolismo del calcio es una función de la vitamina D y sus metabolitos. La formación de PG es estimulada por la hipocalcemia, con nivel alto calcio en la sangre, su producción disminuye.
El tercer regulador del metabolismo del calcio es calcitonina (CT)- una hormona producida por las células C del aparato parafolicular de la glándula tiroides. Por su acción sobre la homeostasis del calcio, es un antagonista de la hormona paratiroidea. Su secreción aumenta con un aumento en el nivel de calcio en la sangre y disminuye con una disminución. Una dieta alta en calcio también estimula la secreción de calcitonina. Este efecto está mediado por el glucagón, que es así un activador bioquímico de la producción de CT. La calcitonina protege al organismo de estados hipercalcémicos, reduce el número y la actividad de los osteoclastos, reduciendo la reabsorción ósea, aumenta la deposición de calcio en los huesos, previniendo el desarrollo de osteomalacia y osteoporosis, y activa su excreción en la orina. Se supone la posibilidad de un efecto inhibidor de la CT sobre la formación de calcitriol en los riñones.
La homeostasis del fósforo-calcio, además de las tres descritas anteriormente (vitamina D, hormona paratiroidea, calcitonina), está influenciada por muchos otros factores. Los oligoelementos Mg, Al son competidores del calcio en el proceso de absorción; Ba, Pb, Sr y Si pueden reemplazarlo en las sales que se encuentran en el tejido óseo; hormonas tiroideas, hormona del crecimiento, los andrógenos activan el depósito de calcio en los huesos, reducen su contenido en la sangre, los glucocorticoides contribuyen al desarrollo de la osteoporosis y la lixiviación de calcio en la sangre; La vitamina A es un antagonista de la vitamina D en el proceso de absorción en el intestino. Sin embargo Influencia negativa Estos y muchos otros factores sobre la homeostasis del fósforo y el calcio se manifiestan, por regla general, con desviaciones significativas en el contenido de estas sustancias en el cuerpo. La regulación del metabolismo del fósforo y el calcio en el cuerpo se muestra en la Figura 1.19.
Patogénesis
Los principales mecanismos de la patogenia de P son:
1. Malabsorción de calcio y fosfatos en los intestinos, aumento de la excreción de los mismos en la orina o alteración de su utilización en los huesos.
2. Disminución del nivel de calcio y fosfatos en sangre y alteración de la mineralización ósea. Esto se ve facilitado por: alcalosis prolongada, deficiencia de zinc, magnesio, estroncio, aluminio.
3. Violación de la proporción fisiológica de hormonas osteotrópicas: hormona paratiroidea y calcitonina.
4. Deficiencia de vitamina D exo y endógena, así como más nivel bajo metabolito de la vitamina D. Esto se ve facilitado por: enfermedades de los riñones, hígado, intestinos, deficiencias nutricionales.
Las violaciones del metabolismo del fósforo y el calcio en niños pequeños se manifiestan con mayor frecuencia por hipocalcemia. varios orígenes con manifestaciones clínicas del sistema musculoesquelético. La enfermedad más común es la R. La causa de la hipocalcemia puede ser una deficiencia de vitamina D y trastornos de su metabolismo, debido a la inmadurez temporal de los sistemas enzimáticos de los órganos (riñones, hígado) que regulan este proceso. Menos comunes son las enfermedades primarias genéticamente determinadas de los riñones, el tracto gastrointestinal, las glándulas paratiroides y el sistema esquelético, acompañadas de alteraciones en la homeostasis del fósforo y el calcio con un cuadro clínico similar.
Clasificación(ver tabla 1.40).
Pestaña. 1.40.Clasificación del raquitismo
Investigación: analisis generales sangre y orina, fosfatasa alcalina en sangre, calcio y fósforo en sangre, radiografía ósea.
Clínica. Actualmente se cree que los niños con Р yo grado sólo es obligatoria la presencia de cambios óseos. ESO. los cambios neurológicos descritos previamente para esta severidad del raquitismo no se aplican a P.
Para R II grado Los cambios pronunciados en los huesos son característicos: tubérculos frontales y parietales, rosarios, deformidad del tórax, a menudo deformidad en varo de las extremidades. Radiológicamente, hay una expansión de las metáfisis de los huesos tubulares, su deformación en forma de copa.
Para R III grado caracterizado por deformidades graves del cráneo, tórax, extremidades inferiores, retraso en el desarrollo de las funciones estáticas. Además, se determinan: dificultad para respirar, taquicardia, agrandamiento del hígado.
Signos iniciales P- reblandecimiento de los bordes de una gran fontanela, craneotabes. La cuestión de los llamados signos iniciales R en forma de sudoración, inquietud, sobresalto, etc. no se ha resuelto por completo.
período pico- signos de osteomalacia ósea o hiperplasia osteoide, osteoporosis. Los cambios clínicos y radiológicos más pronunciados coinciden con hipofosfatemia severa.
período de convalecencia – desarrollo inverso clínicas R. Un examen de rayos X muestra una línea clara de calcificación en la zona metafisaria, el nivel de fosfatos se normaliza, persiste una ligera hipocalcemia y un aumento moderado en el nivel de fosfatasa alcalina.
R actual– agudo y subagudo En curso agudo predominan las manifestaciones de osteomalacia, y con curso subagudo- hiperplasia osteoide. Las manifestaciones de la osteomalacia son: reblandecimiento de los bordes de la fontanela grande, craneotabes, cifosis raquítica, curvatura de las extremidades, deformidad raquítica del tórax.
Los signos de hiperplasia osteoide incluyen: rosario raquítico, tubérculos frontales y occipitales, "collar de perlas", etc.
Diagnóstico. De forma ambulatoria, las manifestaciones clínicas son suficientes para hacer un diagnóstico de P.
Confirmación de laboratorio del grado de P I- ligera hipofosfatemia y aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina.
Confirmación de laboratorio del grado P II– disminución del nivel de fosfatos, calcio, aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina.
Confirmación de laboratorio de grado P III- El examen de rayos X muestra una reestructuración aproximada del patrón y el desarrollo de los huesos, es posible la expansión y el desenfoque de la zona metafisaria, las fracturas o los desplazamientos. En la sangre, se determina una disminución pronunciada en los niveles de fosfatos y calcio, un aumento en el nivel de fosfatasa alcalina.
El único signo confiable del diagnóstico de P es una disminución en el nivel de vitamina D en la sangre (determinación del nivel de 25-OH-D 3).
Diagnóstico diferencial R se lleva a cabo con: formas de raquitismo D-resistentes, formas de raquitismo D-dependientes tipos I y II, diabetes fosfatada, síndrome de Toni-Debre-Faconi, acidosis tubular renal, osteoporosis.
Pestaña. 1.41.Diagnóstico diferencial del raquitismo
| señales | Vitamina Raquitismo D-deficiente | Diabetes de fosfato | Acidosis tubular renal | Enfermedad de De Toni-Debre-Faconi |
| tipo de herencia | No | Dominante. ligado al X | Posiblemente autosómico recesivo o autosómico dominante | autosómico recesivo o autosómico dominante |
| Fechas de manifestación | 1.5-3 meses | Más de 1 año | 6 meses-2 años | Mayor de 1-2 años |
| Primero manifestaciones clínicas | Daño al sistema esquelético | Deformidad severa de las extremidades inferiores, brazaletes, hipotensión, | Poliuria, polidipsia, llanto, dolor muscular, hipotensión | Fiebre inexplicada, poliuria, polidipsia, dolor muscular |
| Características específicas | Craneotabes, protuberancias frontales y occipitales, brazaletes, deformidad de extremidades | Deformidad progresiva en varo de las extremidades | Poliuria, polidipsia, hipotensión a atonía, adinamia, agrandamiento del hígado, estreñimiento, hallux valgus espinillas | Fiebre, deformidades óseas múltiples progresivas, agrandamiento del hígado, disminución de la presión arterial, estreñimiento |
| Desarrollo fisico | Sin características | Déficit de crecimiento en peso normal | Disminución de altura y peso. | Disminución de altura y peso. |
| calcio en la sangre | bajado | Norma | Norma | Más a menudo la norma |
| Fósforo | bajado | reducido drásticamente | bajado | reducido drásticamente |
| Potasio | norma | norma | bajado | bajado |
| Sodio | Norma | norma | bajado | bajado |
| KOS | Más a menudo acidosis | acidosis metabólica | Acidosis metabólica severa | |
| aminoaciduria | Hay | norma | norma | expresado |
| fosfaturia | Hay | pronunciado | moderado | pronunciado |
| Calciuria | bajado | norma | significativo | significativo |
| Radiografía de los huesos del esqueleto | Expansiones en copa de las metáfisis | Expansiones caliciformes ásperas de las metáfisis, engrosamiento de la capa cortical del periostio | Osteoporosis sistémica aguda. Contornos borrosos de las metáfisis, atrofia ósea concéntrica | Osteoporosis, estriación trabecular en diáfisis distal y proximal |
| El efecto del tratamiento con vitamina D | buen efecto | Menor | Efecto satisfactorio a dosis altas |
Osteoporosis- una disminución de la masa ósea y una violación de la estructura del tejido óseo - puede asociarse no solo con P, sino también con otros factores. Las causas de la osteoporosis son: trastornos endocrino-metabólicos; desnutrición y digestión; el uso de una serie de medicamentos (hormonas, anticonvulsivos, antiácidos, heparina); factores genéticos (osteogénesis imperfecta, síndrome de Marfan, homocistinuria); inmovilización prolongada; tumores malignos; falla renal cronica. En estos casos, el diagnóstico de P no es válido, a pesar de la similitud clínica.
Tratamiento. Objetivos del tratamiento: restauración de la deficiencia de vitamina D en el cuerpo, corrección de los trastornos del metabolismo del fósforo y el calcio, alivio de las manifestaciones de P (deformación de los huesos, hipotensión muscular disfunción de los órganos internos).
El esquema de tratamiento.Actividades obligatorias: preparaciones de vitamina D, régimen, procedimientos solares y aéreos.
Tratamiento auxiliar: dieta, terapia de vitaminas, procedimientos de agua, preparaciones de calcio para masajes.
la necesidad de un examen en profundidad (realización de un diagnóstico diferencial), la falta de efecto del nombramiento de preparaciones de vitamina D.
Modo, adecuada a la edad del niño, exposición prolongada al aire con suficiente insolación (al menos 2-3 horas diarias).
Dieta - alimentación natural, con alimentación artificial, el uso de mezclas adaptadas correspondientes a la edad del niño. La introducción oportuna de alimentos complementarios es importante.
Pestaña.1. 42. Medicamentos con vitamina D
| nombre de la droga | Contenido de vitamina D |
| Aquadetrim Vitamina D 3, Solución acuosa | 1 ml - 30 gotas; 1 gota - 500 UI |
| Videhol, solución oleosa D 3 , 0,125% | 1 gota 500 UI |
| Videhol, solución oleosa, 0,25% | 1 gota -1000 UI |
| Solución de ergocalciferol (vitamina D 2) solución de aceite, 0,0625% | 1 gota - 625 UI |
| Solución de ergocalciferol (vitamina D 2) en aceite en cápsulas | 1 cápsula - 500 UI |
| Gragea de ergocalciferol (vitamina D 2) | 1 gragea - 500 UI |
| Solución de ergocalciferol (vitamina D 2 en aceite, 0,125% | 1 gota - 1250 UI |
| Solución de ergocalciferol (vitamina D 2 en aceite, 0,5% | 1 gota - 5000 UI |
| Oxidevit (calcitriol, 1,25(OH)2D 2 | 1 cápsula - 1 mcg 0.00025 mg |
| Cápsulas de aceite de pescado (Noruega), Meller | 1 cápsula - 52 UI |
Casi todos los pediatras ahora están de acuerdo en que tratamiento especifico Es recomendable realizar R con pequeñas dosis terapéuticas de vitamina D. La dosis diaria de vitamina D en I-II grado P mientras que es 1500-2000 UI, el curso es 100,000-150,000 UI; en grado II-III - 3000-4000 UI, curso 200000-400000 UI. Este tratamiento se lleva a cabo durante el período pico, confirmado por datos bioquímicos (disminución de calcio y fósforo en sangre, aumento de fosfatasa alcalina). Al final del curso, si es necesario, es recomendable cambiar a una dosis profiláctica (fisiológica) de vitamina D. Recomendado en el pasado, métodos de choque, semi-choque, repetidos cursos de tratamiento actualmente no está en uso. Cuando se lleva a cabo una terapia específica, es necesario controlar el nivel de calcio en la sangre mediante el establecimiento regular (1 vez en 10-14 días) de la reacción de Sulkovich (grado de calciuria).
Pestaña. 1.43. Preparaciones modernas que contienen calcio.
| Nombre | Contenido de calcio | País fabricante |
| Preparaciones que contienen carbonato de calcio | ||
| UPSAVIT calcio | Francia | |
| calcio aditivo | Polonia | |
| Calcio-D 3 -Nycomed | 1250+D 3 200 unidades | Noruega |
| calcio vitral | 1250+D 3 200 unidades | EE.UU |
| vídeos | 1250+D 3.400 unidades | Francia |
| Vitacalcina | Eslovaquia | |
| Osteokea | Gran Bretaña | |
| Ca-sandos forte | Suiza | |
| preparaciones complejas | ||
| osteogenona | Ca 178, P 82, factores de crecimiento | Francia |
| osteomagnético del vitrum | Ca, Mg, Zn, Cu, D 3 | EE.UU |
| Berocca Ca y Mg | Ca, Mg y vitaminas | Suiza |
| Calcio SEDICO | Ca, D3, vit. CON | Egipto |
| Kaltsinova | Ca, P, vit. D, A, C, B 6 | Eslovenia |
Los preparados de calcio están indicados para bebés prematuros, niños amamantados, en ciclos de 2-3 semanas. La dosis se selecciona en función de la edad, la gravedad de R y el grado de trastornos metabólicos.
Es recomendable combinar preparaciones de vitamina D con vitaminas del grupo B (B 1, B 2, B 6), C, A, E.
Para reducir la gravedad trastornos autonómicos muestra el uso de preparaciones de potasio y magnesio (panangin, asparkam) a razón de 10 mg / kg / día durante 3-4 semanas.
Prevención. En la actualidad, la profilaxis prenatal no específica de P es para crear una mujer embarazada condiciones óptimas para el crecimiento y desarrollo del feto: nutrición racional con una ingesta suficiente no solo de proteínas, grasas, carbohidratos, sino también micro y macroelementos (incluidos el calcio y el fósforo), vitaminas (incluida la vitamina D); la prohibición de que una mujer embarazada tome sustancias tóxicas (especialmente para el feto): tabaco, alcohol, drogas; exclusión de la posibilidad de contacto entre una mujer embarazada y otras personas sustancias toxicas- productos químicos, drogas, pesticidas, etc. Una mujer embarazada debe llevar un estilo de vida físicamente activo, tanto como sea posible (al menos 4-5 horas al día) estar en aire fresco, observar el régimen del día con descanso suficiente día y noche. En este caso, no es necesario prescribir adicionalmente vitamina D a la mujer embarazada.
Profilaxis prenatal específica de P mediante la prescripción de 200-400 UI de vitamina D por día a partir de la semana 32 de embarazo durante 8 semanas (realizar solo en el período de invierno o primavera del año). Para las gestantes de riesgo se realiza profilaxis específica contra P independientemente de la estación del año.
La prevención posnatal no específica de P incluye: lactancia materna; introducción oportuna de alimentos complementarios (es mejor comenzar con puré de verduras), jugos; Estancia diaria al aire libre, pañales gratuitos, masajes, gimnasia, baños ligeros e higiénicos.
La necesidad fisiológica de un niño de vitamina D es de 200 UI al día.
La profilaxis posnatal específica de P se lleva a cabo para niños solo en el período de finales de otoño - principios de primavera a una dosis de 400 UI por día, a partir de las 4 semanas de edad. No es aconsejable la administración adicional de vitamina D en el 2º año de vida. Las mezclas utilizadas para la alimentación artificial contienen todas las vitaminas y minerales necesarios en dosis fisiológicas, por lo que no es necesaria la vitamina D adicional. Para niños con fontanelas pequeñas, es preferible utilizar métodos no específicos prevención r.
Para los bebés prematuros, el tema de la administración profiláctica de vitamina D solo debe considerarse después de optimizar la ingesta dietética de calcio y fósforo. Se ha establecido que la hipovitaminosis D prácticamente no se detecta en los prematuros. En el desarrollo de osteopenia en ellos. crucial es deficiente en calcio y fosfato. Tradicionalmente se considera que la dosis profiláctica de vitamina D para bebés prematuros es de 400-1000 UI por día.
ESPASMOFILIA (C)- una condición peculiar de niños pequeños con signos de raquitismo, causada por una violación del metabolismo mineral, hipofunción de las glándulas paratiroides, manifestada por signos de aumento de la excitabilidad neuromuscular y tendencia a las convulsiones.
Epidemiología. C ocurre casi exclusivamente en niños en los primeros 2 años de edad, en alrededor del 3,5-4% de todos los niños.
Patogénesis. Las violaciones del metabolismo mineral en C son más pronunciadas que en el raquitismo y se caracterizan por algunas características. Los indicadores de cambios metabólicos son hipocalcemia, hipofosfatemia grave, hipomagnesemia, hiponatremia, hipocloremia, hiperpotasemia y alcalosis. La deficiencia de calcio se desarrolla debido a una disminución en el contenido de calcio libre y ligado. Principal desordenes metabólicos en C están la hipocalcemia y la alcalosis, que se explican por una disminución de la función de las glándulas paratiroides. Las principales manifestaciones clínicas de C (espasmos y convulsiones) se explican por una fuerte falta de calcio y el consiguiente aumento de la excitabilidad de los nervios. Se considera que los factores adicionales que contribuyen a la aparición de convulsiones son la falta de sodio y cloro, así como una pronunciada falta de magnesio y una mayor concentración de potasio (porque el sodio reduce la excitabilidad del sistema neuromuscular). La aparición de convulsiones también puede explicarse por la falta de vitamina B 1, que está presente en C. Con su deficiencia pronunciada, se producen alteraciones agudas en la cadena glucolítica con la formación de ácido pirúvico, que juega un papel importante en la aparición de convulsiones
C ocurre en todas las estaciones del año, pero se desarrolla con mayor frecuencia en la primavera.
Un ataque de C puede ser provocado por el desarrollo de cualquier enfermedad con temperatura alta, vómitos frecuentes con enfermedades gastrointestinales, así como fuerte llanto, agitación, miedo, etc. En estas condiciones, puede ocurrir un cambio en el equilibrio ácido-base hacia la alcalosis, con la creación de condiciones para las manifestaciones de C.
Clasificación(EM Lepsky, 1945):
1. forma oculta;
2. Forma explícita (laringoespasmo, espasmo carpopedal, eclampsia).
Investigación. Determinación del contenido de calcio y fósforo en el plasma sanguíneo; determinación de la actividad de la fosfatasa alcalina en plasma sanguíneo, el estudio de CBS, ECG.
Anamnesis, clínica. Historial de tergiversación temprana Puede ser detectado alimentación artificial, abuso de leche de vaca, productos de harina, falta de prevención del raquitismo. El ataque C es provocado por condiciones febriles, vómitos frecuentes en enfermedades gastrointestinales, miedo, agitación, llanto intenso, aumento de la radiación ultravioleta.
En un niño con C, el examen debe mostrar signos de raquitismo.
Signos de C oculta(síntomas de aumento de la excitabilidad del aparato neuromuscular):
A) El síntoma de Chvostek- un ligero golpeteo en la salida del nervio facial (entre el arco cigomático y la comisura de la boca) provoca contracción o espasmos musculatura muscular el lado correspondiente de la cara;
b) signo de lujuria peronea - la percusión por detrás y ligeramente por debajo de la cabeza del peroné produce dorsiflexión y abducción del pie hacia afuera;
V) signo de ajuar - la compresión del paquete neurovascular en el hombro provoca una contracción convulsiva de los músculos de la mano - "mano de obstetra";
GRAMO) El síntoma de Maslov - una inyección en el talón provoca el cese de la respiración en lugar de su aumento (realizada bajo el control de un neumograma);
mi) signo de erb - apertura del cátodo aplicado a nervio medio, provoca la contracción muscular a una fuerza de corriente de menos de 5 mA.
Signos de C explícita:
A) laringoespasmo - Dificultad repentina para inhalar con la apariencia de un peculiar respiración ruidosa. Con un estrechamiento más pronunciado de la glotis: una expresión facial asustada, el niño "atrapa aire" con la boca abierta, cianosis de la piel, sudor frío en la cara y el cuerpo. Después de unos segundos, aparece una respiración ruidosa y se restablece. respiración normal. Los ataques de laringoespasmo pueden repetirse durante el día;
b) espasmo carpo-pedal - contracción tónica de los músculos de las extremidades, especialmente en las manos y los pies, desde varios minutos hasta varios días, que puede repetirse. Con un espasmo prolongado, aparece una hinchazón elástica en la parte posterior de las manos y los pies.
El estado espástico también puede extenderse a otros grupos musculares: oculares, masticatorios (estrabismo temporal o trismo), los espasmos de los músculos respiratorios (apnea inspiratoria o espiratoria) tienen un pronóstico desfavorable, con menos frecuencia, un estado espástico del músculo cardíaco (paro cardíaco y la muerte súbita). Se producen espasmos músculo lisoórganos internos, lo que conduce a un trastorno de la micción, defecación;
V) eclampsia - convulsiones clónico-tónicas con participación en el proceso de músculos estriados y lisos de todo el cuerpo; el ataque comienza con espasmos de los músculos faciales, luego se contraen convulsivamente las extremidades, se unen los músculos respiratorios y se produce cianosis. La conciencia generalmente se pierde al comienzo de un ataque. La duración del ataque es de varios minutos a varias horas. Las convulsiones tónicas y clónicas pueden ser aisladas, combinadas o secuenciales. Las convulsiones clónicas se observan con mayor frecuencia en niños en el primer año de vida, tónicos, en niños mayores de un año.
Diagnóstico C se basa en la identificación de signos de S. manifiesta o latente en un niño con raquitismo.
Datos de laboratorio: A) investigación bioquímica sangre - hipocalcemia (hasta 1.2-1.5 mmol / l) en el contexto de un nivel relativamente elevado de fósforo inorgánico.
b) un aumento en los números del numerador o una disminución en el denominador en la fórmula de Gyorgy: P0 4 - HC0 3 -K +
Ca++ Mg++ H+
Diagnóstico diferencial C se lleva a cabo con enfermedades que se manifiestan por hipocalcemia: insuficiencia renal crónica, hipoparatiroidismo, síndrome de malabsorción, tomar medicamentos que reducen los niveles de calcio
Pestaña. 1.44. Diagnóstico diferencial de la espasmofilia
| firmar | espasmofilia | Hipoparatiroidismo | FRC | Síndrome de malabsorción |
| convulsiones | Sí | Sí | +/- | Posible |
| Cambios raquíticos en los huesos | De rasgo | No | Osteoporosis | Osteoporosis |
| diarrea crónica | No | No | +/- | de rasgo |
| SUDOESTE. urea, creatinina | No | No | Sí | No |
| Síntomas de aumento de la excitabilidad neuromuscular | Sí | Sí | Sí | Sí |
| PTH↓ nivel, fósforo | No | No | No | Sí |
| Calcio en sangre ↓ | Sí | Sí | Sí | Sí |
Tratamiento. Objetivos del tratamiento: normalización de la excitabilidad neuromuscular, indicadores del metabolismo mineral; alivio de convulsiones y otras manifestaciones de C, tratamiento de raquitismo.
Régimen de terapia
Actividades obligatorias: alivio de la hipocalcemia, terapia sindrómica de las manifestaciones de C, tratamiento del raquitismo.
Terapias complementarias: régimen, dieta, terapia vitamínica.
Indicaciones de hospitalización: convulsiones, eclampsia, laringoespasmo.
Modo: limite tanto como sea posible o realice con mucho cuidado los procedimientos que son desagradables para el niño.
Dieta: exclusión de la leche de vaca durante 3-5 días, nutrición con carbohidratos, transición gradual a una dieta balanceada y apropiada para la edad.
Para la eclampsia: solución de cloruro de calcio o gluconato de calcio al 10%, 2-3 ml, por vía intravenosa en microchorro. 50-100 mg/kg de oxibutirato de sodio IV lentamente o solución de droperidol al 0,25 % 0,1 mg/kg IV lentamente o solución de seduxen al 0,5 % 0,15 mg/kg IM o IV, o solución de sulfato de magnesio al 25 %, 0,8 ml/kg, por vía intramuscular, pero no más de 8,0 ml.
Con espasmo carpo-pedal: dentro de cloruro de calcio o gluconato, fenobarbital, bromuros.
Para laringoespasmo: salpicar al paciente agua fría, presione su dedo en la raíz de la lengua, según las indicaciones - Respiración artificial, farmacoterapia, como en la eclampsia.
Después de la atención de emergencia: preparaciones de calcio en el interior, solución de cloruro de amonio al 10%, 1 cucharadita. 3 veces al día, vitamina D 4000 ME diariamente durante 4-5 días; terapia de vitaminas
Prevención C asociado principalmente con la detección y el tratamiento del raquitismo. La alimentación racional del niño es importante. Atención especial basarse en la introducción temprana de productos lácteos de vaca en la dieta. Es necesario prevenir el llanto fuerte, el miedo.
HIPERVITAMINOSIS DE VITAMINA D (HD) ocurre con una sobredosis de vitamina D o con hipersensibilidad a él.
Epidemiología. Actualmente, debido a la revisión de los enfoques para la prevención y el tratamiento del raquitismo, la EH en niños es rara.
Bioquímica
tejidos dentales
Periodonto UDC 616.31:577.1
Zabrosaeva L. I. Bioquímica de los tejidos del diente y del periodonto. ( Ayuda para enseñar). Smolensk, SGMA, 2007, 74 p.
Revisores:
A.A. Chirkin, Profesor, Doctor en Ciencias Biológicas, Jefe del Departamento de Bioquímica, Universidad Estatal de Vitebsk. P. Masherova.
VV Alabovsky, profesor, doctor Ciencias Médicas, Jefe del Departamento de Bioquímica, Academia Estatal de Medicina de Voronezh.
El material didáctico se compiló de acuerdo con el plan de estudios del Ministerio de Educación de la Federación Rusa (1996) para la facultad de odontología de las universidades médicas. Este manual incluye preguntas de bioquímica. tejido conectivo, tejidos del diente y periodonto, así como información directamente relacionada con ellos sobre el metabolismo fósforo-calcio, su regulación, aspectos bioquímicos de la mineralización de los tejidos duros del diente y hueso, y las funciones metabólicas del flúor.
El manual está destinado a estudiantes de la Facultad de Odontología, internos, residentes. Los capítulos individuales pueden ser de interés para los estudiantes de las facultades de medicina y pediatría.
Tablas 2, figuras 15. Referencias 78 títulos.
Smolensk, SGMA, 2007
Metabolismo fósforo-calcio y su regulación.
El calcio es uno de los cinco elementos más comunes (O, C, H, N, Ca) que se encuentran en el cuerpo humano y animal. Los tejidos de un cuerpo humano adulto contienen hasta 1-2 kg de calcio, 98-99% del cual se localiza en los huesos del esqueleto. Al formar parte de los tejidos mineralizados en forma de sales de fosfato y apatitos de varios tipos, el calcio cumple funciones plásticas y de apoyo. El calcio extraóseo, que representa alrededor del 1-2% de su contenido total en el cuerpo, también realiza funciones extremadamente importantes:
1. Los iones de calcio están involucrados en la conducción. los impulsos nerviosos, especialmente en el área de las sinapsis de acetilcolina, contribuyendo a la liberación de mediadores.
2. Los iones de calcio están involucrados en el mecanismo de contracción muscular, iniciando la interacción de actina y miosina cuando ingresan al sarcoplasma. Desde el sarcoplasma, los iones de calcio son bombeados hacia las cisternas del retículo sarcoplásmico por la ATPasa dependiente de Ca 2+ o la llamada. "bomba de calcio". Esto resulta en la relajación muscular.
3. Los iones de calcio son un cofactor de varias enzimas involucradas en la síntesis de proteínas, glucógeno, metabolismo energético y otros procesos.
4. Los iones de calcio forman fácilmente puentes intermoleculares, unen moléculas y activan su interacción dentro y entre las células. Este hecho explica la participación del calcio en la fagocitosis, pinocitosis y adhesión celular.
5. Los iones de calcio son un componente necesario del sistema de coagulación sanguínea.
6. En combinación con la proteína calmodulina, los iones de calcio son uno de los mediadores secundarios de la acción de las hormonas sobre el metabolismo intracelular.
7. Los iones de calcio aumentan la permeabilidad de las células a los iones de potasio, afectan el funcionamiento de los canales iónicos.
8. La acumulación excesiva de iones de calcio dentro de las células conduce a su destrucción y posterior muerte.
El calcio ingresa al cuerpo como parte de los alimentos en forma de sales: fosfatos, bicarbonatos, tartratos, oxaloacetatos, en total, aproximadamente 1 g por día. La mayoría de las sales de calcio son poco solubles en agua, lo que explica su limitada absorción en el tracto gastrointestinal. En adultos, un promedio del 30% de todo el calcio de la dieta se absorbe en el tracto gastrointestinal, y más en niños y mujeres embarazadas. La absorción de calcio desde la luz intestinal implica la proteína de unión a Ca 2+, la ATP -asa dependiente de Ca 2+, ATP. vitamina D, lactosa, ácido de limón, las proteínas aumentan la absorción de calcio del tracto gastrointestinal, y el alcohol en dosis altas y las grasas la disminuyen.
El transporte de calcio por la sangre ocurre en combinación con ácidos orgánicos e inorgánicos, así como con albúminas y, en menor medida, con globulinas plasmáticas. Estas formas de transporte de calcio juntas forman el calcio sanguíneo unido, una especie de depósito de calcio sanguíneo. Además, también hay calcio ionizado en la sangre, que normalmente es de 1,1-1,3 mmol/l. El contenido total de calcio en el suero sanguíneo es de 2,2 a 2,8 mmol / l. La hipocalcemia ocurre con raquitismo, hipoparatiroidismo, con un bajo contenido de calcio en los alimentos y una violación de su absorción en el tracto gastrointestinal. La hipercalcemia se observa en el hiperparatiroidismo, hipervitaminosis D y otras condiciones patológicas. El ion calcio y su ion fosfato emparejado están presentes en el plasma sanguíneo en concentraciones cercanas al límite de solubilidad de sus sales. Por tanto, la unión del calcio a las proteínas plasmáticas evita la posibilidad de sedimentación y calcificación tisular ectópica. El cambio en la concentración de albúminas y, en menor medida, de globulinas en el suero sanguíneo se acompaña de un cambio en la proporción de las concentraciones de calcio ionizado y ligado. Cambio de pH ácido ambiente interno El cuerpo promueve la transición del calcio a una forma ionizada y alcalina, por el contrario, su unión a las proteínas.
Desde la sangre, el calcio ingresa al mineralizado y, en menor medida, a otros tejidos. En el cuerpo, el tejido óseo actúa como depósito de calcio. El periostio contiene calcio fácilmente intercambiable, que constituye aproximadamente el 1% del calcio esquelético total. Esta es una piscina móvil de calcio. Las mitocondrias, los núcleos, las cisternas del retículo sarcoplásmico y endoplásmico tienen la capacidad de acumular calcio. Contienen ATPasas dependientes de Ca 2+ , que llevan a cabo la liberación de iones de calcio desde el citoplasma hacia el líquido extracelular asociado a la hidrólisis del ATP (contracción muscular) y el bombeo de Ca 2+ hacia las cisternas del retículo sarcoplásmico (relajación muscular) . El calcio es un catión extracelular típico. La concentración de calcio en el interior de las células es inferior a 1 µmol/l. Si aumenta más de 1 μmol / l, entonces hay un cambio en la actividad de muchas enzimas, lo que implica una interrupción en el funcionamiento normal de la célula. Un aumento en la permeabilidad de las membranas celulares bajo diversas condiciones patológicas también se acompaña de una activación del transporte de iones de calcio en las células. En este caso, se produce un aumento de la actividad de la fosfolipasa A 2 de membrana, la liberación de ácidos grasos poliinsaturados, la activación de los procesos de peroxidación lipídica en las membranas y una mayor formación de eicosanoides, lo que conduce a un aumento adicional de la permeabilidad de las estructuras de la membrana hasta al desarrollo de cambios destructivos en ellos, que conducen a la muerte celular. Conocido, por ejemplo, el llamado. "Paradoja del calcio": un fuerte deterioro en la función del músculo cardíaco y el estado general del cuerpo en la fase postisquémica del miocardio.
La excreción de calcio del cuerpo se lleva a cabo principalmente a través de los intestinos en la composición de la bilis, jugo gastrico, saliva y secreciones pancreáticas (sólo unos 750 mg/día). Se excreta poco calcio en la orina (alrededor de 100 mg/día), porque. El 97-99% del calcio urinario primario se reabsorbe en los túbulos contorneados de los riñones. Después de llegar a la edad de 35 años, aumenta la excreción total de calcio del cuerpo humano.
El fósforo, como el calcio, es uno de los elementos vitales. El cuerpo de un adulto contiene ~1 kg de fósforo. El 85% de esta cantidad cumple funciones estructurales y mineralizantes, formando parte de los huesos del esqueleto. Una parte importante del fósforo es parte integral de varias sustancias orgánicas: fosfolípidos, algunas coenzimas, compuestos macroérgicos, ácidos nucleicos, nucleótidos, fosfoproteínas, ésteres de fosfato de glicerol, monosacáridos y otros compuestos. Participar en las reacciones de fosforilación y desfosforilación de varios compuestos orgánicos, el fosfato realiza una función reguladora. Estos procesos ocurren con la participación de proteínas quinasas específicas. De esta manera, se regula la actividad de muchas enzimas clave: fosforilasa, glucógeno sintasa, así como proteínas nucleares, de membrana y otros compuestos. El fosfato inorgánico forma parte del sistema tampón de fosfato: NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 y, por lo tanto, participa en el mantenimiento del estado ácido-base de la sangre y los tejidos.
La principal fuente de fósforo para el cuerpo humano son los alimentos. El contenido de fósforo en la dieta humana diaria varía de 0,6 a 2,8 gy depende de la composición y cantidad de los alimentos consumidos. La principal cantidad de fósforo se encuentra en la composición de la leche, la carne, el pescado, los productos de harina y, en menor medida, con las verduras. En el tracto gastrointestinal, el fósforo se absorbe mejor que el calcio: se absorbe 60-70% fósforo alimentario. El intercambio de fósforo está estrechamente relacionado con el intercambio de calcio, comenzando con la ingesta en el cuerpo como parte de los alimentos y terminando con la excreción del cuerpo. También están unidos por la regulación endocrina general.
En el plasma sanguíneo, el fósforo se encuentra en tres formas: ionizado (55%), asociado a proteínas (10%), asociado a complexones Na, Ca, Mg (35%). Normalmente, el contenido de fosfato inorgánico en el suero sanguíneo de un adulto es de 0,75 - 1,65 mmol/l y depende de la edad, el sexo, la dieta, etc. En el suero sanguíneo de los niños, el contenido de fosfato inorgánico es mayor que en los adultos y depende de la intensidad del crecimiento. La hiperfosfatemia se observa en la insuficiencia renal crónica, curación de fracturas óseas, gigantismo hipofisario, algunos tumores óseos, hipervitaminosis D. La hipofosfatemia se presenta con raquitismo, hiperparatiroidismo, bajo contenido de fósforo en los alimentos y alteración de la absorción en el intestino, así como cuando se consume una gran cantidad de fósforo. se ingiere carbohidratos. El contenido de fosfatos en las células sanguíneas supera su contenido en plasma en 30-40 veces. En las células, a diferencia del plasma sanguíneo, predomina el fosfato orgánico, por ejemplo, en los eritrocitos: 2,3 difosfoglicerato, ATP, glucosa-6 fosfato, fosfotriosas y otros ésteres de ácido fosfórico de sustancias orgánicas. La concentración de fosfato orgánico en la célula es casi 100 veces mayor que la inorgánica. El plasma sanguíneo está dominado por fosfato inorgánico que, al ingresar a las células, se utiliza para reacciones de fosforilación de diversas sustancias orgánicas. Se ha demostrado, por ejemplo, que la entrada de una mayor cantidad de glucosa en las células va acompañada de una disminución del contenido de fosfato inorgánico en el plasma sanguíneo.
El papel del depósito de fósforo lo realizan los huesos del esqueleto, que incluyen fósforo en forma de varios tipos de apatitas y sales de fósforo y calcio. La excreción de fósforo del organismo se realiza principalmente a través de los riñones (64,4%), así como con las heces (35,6%). Una cantidad insignificante de fósforo se excreta en el sudor. En los túbulos contorneados de los riñones se reabsorbe hasta el 90% del fósforo. La reabsorción de fósforo depende de la reabsorción de sodio. El aumento de la excreción urinaria de sodio se acompaña de un aumento de la excreción de fósforo. Los fosfatos monosustituidos (NaH 2 PO 4) predominan en la composición de la orina y los fosfatos disustituidos (Na 2 HPO 4) prevalecen en el plasma sanguíneo. En la orina, la proporción de NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 es 50/1, y en el plasma sanguíneo es 1/4.
La hormona paratiroidea, la calcitonina, la vitamina D están involucradas en la regulación del metabolismo del fósforo y el calcio.La hormona paratiroidea (PTH) se sintetiza en las glándulas paratiroides ( órgano de vapor), así como parcialmente en el timo y glándula tiroides. Por Estructura química es una proteína con un peso molecular de 9500, que consta de 84 aminoácidos. Se produce como preprohormona (115 aminoácidos), por proteólisis parcial se convierte en prohormona (90 aminoácidos) y luego en PTH activa (84 aminoácidos). La síntesis y secreción de PTH aumenta con la disminución de la concentración de calcio en la sangre. La vida media de la PTH es de 20 minutos, sus órganos diana son los huesos y los riñones. En los huesos, la PTH (en grandes dosis) estimula la descomposición del colágeno y la transferencia de calcio y fósforo del hueso a la sangre, en los riñones aumenta la reabsorción de calcio, pero reduce la reabsorción de fósforo, lo que conduce a la fosfaturia y a la disminución de la concentración de fósforo en la sangre. Esto aumenta la concentración de calcio en la sangre. La PTH también promueve la conversión de vitamina D en los riñones a su forma activa, calcitriol (1,25 dihidroxicolecalciferol). En este sentido, puede indirectamente (a través del calcitriol) activar la absorción de calcio en intestino delgado.
La secreción de PTH depende únicamente de la concentración de calcio en la sangre y no está controlada por otras glándulas. secreción interna. La concentración de fósforo en el plasma sanguíneo no afecta la secreción de PTH. La insuficiencia de la función de las glándulas paratiroides puede desarrollarse durante las operaciones en el cuello, la extirpación accidental o el daño de las glándulas paratiroides, así como debido a su destrucción autoinmune. El efecto aparente del hipoparatiroidismo puede estar asociado con una disminución en la sensibilidad de los receptores de órganos diana a la hormona paratiroidea. Los síntomas clínicos del hipoparatiroidismo son hipocalcemia, hiperfosfatemia, aumento de la excitabilidad neuromuscular, convulsiones, tetania. La muerte puede ocurrir debido a espasmos de los músculos respiratorios y laringoespasmo. Los efectos de la hipocalcemia se pueden eliminar introduciendo preparados de calcio, hormona paratiroidea y vitamina D en el organismo.
El hiperparatiroidismo se manifiesta por hipercalcemia, hipofosfatemia, fosfaturia, reabsorción ósea, lo que lleva a fracturas frecuentes huesos; formación de cálculos renales, nefrocalcinosis, disminución de la función renal. Las causas del hiperparatiroidismo pueden ser adenomas paratiroideos, así como algunos condiciones patológicas riñones, lo que conduce a una disminución en la formación de calcitriol en los riñones y una disminución en la concentración de calcio en la sangre. En respuesta a la hipocalcemia, aumenta la producción y secreción de PTH. La hipercalcemia persistente puede conducir al coma y la muerte por parálisis muscular.
La calcitonina es un péptido de 32 aminoácidos con Mr 3200. Se sintetiza en las glándulas tiroides y paratiroides, secretado en respuesta a la hipercalcemia, reduciendo la concentración de calcio y fósforo en la sangre. El mecanismo de acción de la calcitonina es que inhibe la movilización de calcio y fósforo del hueso, promueve la mineralización ósea. La calcitonina es un antagonista de la PTH, ya que mantiene el "tono" del calcio en la sangre. Con la hiperproducción de calcitonina, se puede desarrollar osteosclerosis, un aumento en la masa ósea por unidad de su volumen.
La vitamina D es un grupo de sustancias: calciferoles con actividad antirraquítica. Los más importantes entre ellos: el colecalciferol (vitamina D 3), el ergocalciferol (vitamina D 2) y el dihidroergocalciferol (vitamina D 4) pertenecen al grupo de compuestos esteroideos. La vitamina D 3 se encuentra en alimentos de origen animal: en aceite de pescado, hígado, yema de huevo, mantequilla. Esta vitamina también se puede sintetizar en la piel a partir del colesterol bajo la influencia de los rayos ultravioleta (vitamina D 3 endógena). Los ergocalciferoles son de origen vegetal. Sin embargo, ni los ergon ni los colecalciferoles tienen actividad biológica. Sus formas biológicamente activas se forman durante el metabolismo. Los calciferoles dietéticos y endógenos se llevan al hígado con el flujo sanguíneo. En los hepatocitos, con la participación de un sistema monooxigenasa específico, que incluye calciferol 25-hidroxilasa, NADH y oxígeno molecular, ocurre la primera etapa de hidroxilación de la vitamina D 3, lo que resulta en la aparición de un grupo OH en el átomo de carbono 25.
Luego, el derivado 25 (OH) de la vitamina D 3 se transfiere a los riñones con la ayuda de la proteína de unión a calciferol del plasma sanguíneo, donde se somete a la segunda etapa de hidroxilación con la participación de 1 alfa-hidroxilasa de calciferoles, NADH, oxígeno molecular. y se convierte en 1,25 dihidroxicolecalciferol, o calcitriol, una forma biológicamente activa de vitamina D (Fig. 1).
Figura 1. Fórmulas del precursor de la vitamina D 3 - -7 dehidrocolesterol, vitamina D 3 y calcitriol.
El calcitriol (1,25 dihidroxicolecalciferol) tiene los siguientes cuerpos- Objetivos: intestinos, tejido óseo, riñones. En el intestino, aumenta la absorción de calcio y fósforo contra un gradiente de concentración que involucra ATP y proteína fijadora de calcio, cuya formación se produce bajo la acción del calcitriol. En tejidos mineralizados, el calcitriol en dosis fisiológicas aumenta la síntesis de colágeno, proteínas fijadoras de calcio, sialoglicoproteínas de la sustancia intercelular, así como la proteína específica de la dentina fosfoforina y proteínas específicas del esmalte: amelogeninas, esmalinas, contribuyendo a su mineralización. En los túbulos renales activa la reabsorción de calcio y fósforo. Como resultado, la vitamina D determina el contenido óptimo de calcio y fósforo en el plasma sanguíneo, que es necesario para la mineralización del tejido óseo, los dientes y los tejidos periodontales. La función biológica de la vitamina D también puede describirse como ahorradora de calcio y fósforo.
Con la deficiencia de vitamina D, el raquitismo se desarrolla en el cuerpo de los niños. Principal síntomas clínicos raquitismo: una disminución en la concentración de calcio y fósforo en la sangre, una violación de la mineralización del tejido óseo, lo que conduce a la deformación de los huesos de soporte del esqueleto. También son características la atonía muscular, la dentición tardía y la violación de la dentición. En la mayoría de los casos, las causas del raquitismo son un contenido insuficiente de vitamina D en los alimentos, una absorción deficiente en el tracto gastrointestinal y una acción insuficiente de los rayos ultravioleta en el cuerpo. En niños con patología del hígado y los riñones, también hay formas de raquitismo asociadas con una violación de la conversión de calciferoles en sus formas activas. La causa del raquitismo también puede ser una deficiencia determinada genéticamente de los sistemas de monooxigenasa que intervienen en la formación de formas biológicamente activas de vitamina D 3 . En algunos casos, el desarrollo de raquitismo puede deberse a la ausencia o insuficiencia de receptores de calcitriol.
La deficiencia de vitamina D en adultos causa osteomalacia (ablandamiento de los huesos), malabsorción de calcio en el intestino delgado e hipocalcemia, lo que puede conducir a una sobreproducción de PTH. En el tratamiento del raquitismo, se utilizan preparaciones de vitamina D, calcio y fósforo, exposición adecuada al sol y radiación ultravioleta, así como la eliminación de la patología hepática y renal. La hipervitaminosis D conduce a la desmineralización ósea, fracturas, niveles sanguíneos elevados de calcio y fósforo, calcificación de tejidos blandos y cálculos renales y tracto urinario. El requerimiento diario de vitamina D para adultos es de 400 UI, para mujeres embarazadas y lactantes, hasta 1000 UI, para niños, 500-1000 UI, según la edad.
FisiologíaLos trastornos del metabolismo mineral son cambios en el nivel de calcio, fósforo o magnesio. El calcio es esencial para la función celular. En el proceso de regulación de la homeostasis de estos macronutrientes minerales principales, participan principalmente tres órganos: los riñones, los huesos y los intestinos, y dos hormonas: el calcitriol y la hormona paratiroidea.
El papel del calcio en el cuerpo.
Aproximadamente 1 kg de calcio está contenido en el esqueleto. Sólo el 1% del calcio corporal total circula entre los fluidos intracelular y extracelular. El calcio ionizado constituye aproximadamente el 50 % del calcio total que circula en la sangre, aproximadamente el 40 % del cual está unido a proteínas (albúmina, globulina).
Al evaluar el nivel de calcio en la sangre, es necesario medir la fracción ionizada o tanto el calcio total como la albúmina en sangre, sobre cuya base se puede calcular el nivel de calcio ionizado mediante la fórmula (Ca, mmol / l + 0,02 x (40 - albúmina, g / l).
El nivel normal de calcio total en el suero sanguíneo es de 2,1 a 2,6 mmol/L (8,5 a 10,5 mg/dL).
El papel del calcio en el cuerpo es diverso. Enumeramos los principales procesos en los que interviene el calcio:
aporta densidad ósea, siendo el componente mineral más importante en forma de hidroxiapatita y carbonato apatita;
participa en la transmisión neuromuscular;
regula los sistemas de señalización celular a través del trabajo canales de calcio,
regula la actividad de la calmodulina, que afecta el funcionamiento de los sistemas enzimáticos, las bombas de iones y los componentes del citoesqueleto;
participa en la regulación del sistema de coagulación.
homeostasis del calcio y fósforo
Los siguientes son los principales mecanismos involucrados en la regulación de los niveles de calcio.
El metabolito activo de la vitamina D, la hormona calcitriol (1,25 (OH) 2calciferol) se forma en el proceso de hidroxilación del colecalciferol bajo la acción de rayos de sol y con la participación de dos enzimas de hidroxilación principales: 25-hidroxilasa en el hígado y 1-a-hidroxilasa en los riñones. El calcitriol es la principal hormona que estimula la absorción de calcio y fósforo en el intestino. Además, potencia la reabsorción de calcio y la excreción de fósforo en los riñones, así como la reabsorción de calcio y fósforo de los huesos, al igual que la hormona paratiroidea. El nivel de calcitriol está regulado directamente por el calcio en sangre, así como por el nivel de hormona paratiroidea, que afecta la actividad de la 1-a-hidroxilasa.
El receptor sensible al calcio se encuentra en la superficie de las células de las glándulas paratiroides y en los riñones. Su actividad normalmente depende del nivel de calcio ionizado en la sangre. Un aumento en el nivel de calcio en la sangre conduce a una disminución de su actividad y, como resultado, una disminución en el nivel de secreción de hormona paratiroidea en la glándula paratiroidea y un aumento en la excreción de calcio en la orina. Por el contrario, con una disminución en el nivel de calcio en la sangre, el receptor se activa, aumenta el nivel de secreción de la hormona paratiroidea y disminuye la excreción de calcio en la orina. Los defectos en el receptor sensible al calcio conducen a una alteración de la homeostasis del calcio (hipocalcemia hipercalciúrica, hipercalcemia hipocalciúrica familiar).
La hormona paratiroidea es sintetizada por las células de las glándulas paratiroides. Ejerce su efecto a través de un receptor acoplado a proteína G en la superficie de las células de los órganos diana: huesos, riñones, intestinos. En los riñones, la hormona paratiroidea estimula la hidroxilación de 25 (OH) D con la formación de la hormona calcitriol, que desempeña uno de los principales papeles en la regulación de la homeostasis del calcio. Además, la hormona paratiroidea aumenta la reabsorción de calcio en la nefrona distal, aumenta la absorción de calcio en el intestino. El efecto de la hormona paratiroidea sobre el metabolismo óseo es doble: mejora tanto la resorción ósea como la formación ósea. Dependiendo del nivel de hormona paratiroidea y la duración de la exposición a su alta concentración, el estado del tejido óseo en diferentes secciones (cortical y trabecular) cambia de manera diferente. En la homeostasis del calcio, el efecto dominante de la hormona paratiroidea es aumentar la resorción ósea.
El péptido similar a la parathormona es estructuralmente idéntico a la hormona paratiroidea solo en los primeros ocho aminoácidos. Sin embargo, puede unirse al receptor de la hormona paratiroidea y tener los mismos efectos. La importancia clínica de la hormona paratiroidea es sólo en los tumores malignos que pueden sintetizarla. En la práctica normal, no se determina el nivel de péptido similar a la parathormona.
La calcitonina se sintetiza en las células C de la glándula tiroides, estimula la excreción de calcio en la orina e inhibe la función de los osteoclastos. Se conoce un papel significativo de la calcitonina en la homeostasis del calcio en peces y ratas. En humanos, la calcitonina no tiene un efecto pronunciado sobre los niveles de calcio en la sangre. Esto se confirma por la ausencia de alteraciones en la homeostasis del calcio después de la tiroidectomía, cuando se eliminan las células C. El nivel de calcitonina tiene importancia clínica solo para el diagnóstico de tumores malignos. cáncer de células C tiroides y tumores neuroendocrinos, que también pueden sintetizar calcitonina (insulinoma, gastrinoma, VIPoma, etc.).
Los glucocorticoides normalmente no afectan significativamente el nivel de calcio en la sangre. EN dosis farmacológicas Los glucocorticoides reducen significativamente la absorción de calcio en el intestino y la reabsorción en los riñones, lo que reduce el nivel de calcio en la sangre. Las altas dosis de glucocorticoides también afectan el metabolismo óseo al aumentar la resorción ósea y reducir la formación ósea. Estos efectos son importantes en pacientes que reciben tratamiento con glucocorticoides.
En sangre calcio (Ca) está en tres formas diferentes. Aproximadamente la mitad del calcio se encuentra en forma de compuestos no filtrables y poco solubles con proteínas. La otra mitad es calcio ultrafiltrable libre, capaz de atravesar membranas celulares, mientras que 1/3 de su parte está en forma ionizada. Exactamente calcio ionizado juega un papel importante en la regulación de todos los procesos fisiológicos.
Funciones del calcio en el organismo:
- Regulación de todos los procesos que ocurren en el organismo.
- El calcio es el principal regulador universal de la actividad celular.
- El calcio es un antioxidante.
- Función musculoesquelética. En niños del primer año de vida, la tasa de destrucción y construcción de tejido óseo es del 100%, en niños mayores - 10%, en adultos - 2-3%. Como resultado, durante los períodos de crecimiento intensivo en niños y adolescentes, el esqueleto se renueva por completo en 1-2 años. La masa ósea máxima generalmente se alcanza a los 25 años. A la edad de 40-50 años, los procesos de destrucción pueden superar la construcción. El resultado es la pérdida ósea u osteoporosis. Se ha establecido que la ingesta insuficiente de calcio en la infancia y la adolescencia conduce a una disminución de la masa ósea máxima en un 5-10%, lo que aumenta la incidencia de fractura de cadera a la edad en un 50%.
- Mantenimiento de la homeostasis del calcio en el organismo.
- Alcalinización de los fluidos corporales. Una de las principales funciones del calcio. Por ejemplo, los resultados de los análisis en pacientes con cáncer incurable (grados pak III y IV) mostraron que no todos tenían una deficiencia de calcio pronunciada. A estos pacientes se les prescribió calcio y vitaminas, y en algunos casos hubo un aumento significativo Efecto positivo. Así, el ambiente alcalino previene el desarrollo de cáncer.
- Regulación de la excitabilidad neuromuscular.
- Normalización de la actividad del corazón y los vasos sanguíneos: normalización actividad contráctil corazón, ritmo y conducción, presión arterial, acción antiaterosclerótica.
- Es un componente esencial del sistema de coagulación de la sangre.
- Tiene efecto antiinflamatorio, antialérgico.
- Brinda resistencia al cuerpo a los agentes externos. factores desfavorables.
¿Cuánto calcio necesita el cuerpo humano?
En promedio, un adulto debe consumir alrededor de 1 g de calcio por día, aunque solo se requieren 0,5 g para la renovación constante de la estructura de los tejidos, esto se debe a que los iones de calcio se absorben (absorbidos en los intestinos) solo en un 50 %. , conocimientos tradicionales se forman compuestos poco solubles. Un cuerpo en crecimiento, mujeres embarazadas y lactantes, personas con mayor estrés físico y emocional, así como personas postradas en cama, requieren mayor cantidad calcio - aproximadamente 1,4 - 2 g por día. EN período de invierno se necesita más calcio.
Debe recordarse que el cuerpo absorbe bien el calcio solo de los alimentos que no están sujetos a un tratamiento térmico. Durante el tratamiento térmico, el Ca orgánico pasa instantáneamente a un estado inorgánico y prácticamente no es absorbido por el cuerpo.
Factores que afectan la absorción de calcio por el cuerpo
1. Debe tomarse con alimentos proteicos, con aminoácidos (ya que los transportadores de calcio hacia el interior de la célula son aminoácidos).
2. Las preparaciones de calcio se deben regar con 1 vaso de líquido con jugo de limón, lo que aumenta la absorción de sales de calcio. Esto es especialmente importante para las personas con baja acidez gástrica, que disminuye con la edad y varias enfermedades.
3. Es necesario garantizar suficiente régimen de bebida: al menos 1,5 litros de líquido al día (máximo hasta 14 horas, teniendo en cuenta el biorritmo de los riñones). Con el estreñimiento, la cantidad de líquido debe aumentar.
4. Ácidos biliares también promover la absorción de calcio. En diversas enfermedades de la vesícula biliar asociadas con una disminución de su función, la ingesta de calcio debe combinarse con la ingesta de agentes coleréticos.
5. La vitamina D y las hormonas paratiroideas contribuyen a la absorción de calcio en los intestinos ya la deposición de calcio y fósforo en los huesos.
6. Para la absorción de calcio, se requieren vitaminas como A, C, E y oligoelementos: magnesio, cobre, zinc, selenio, y en forma estrictamente equilibrada.
Enfermedades que requieren el nombramiento de calcio, debido a su deficiencia:
- enfermedades del sistema nervioso central;
- enfermedades oncológicas;
- raquitismo;
- desnutrición;
- enfermedades de las articulaciones (artritis, osteoporosis, etc.);
- enfermedades del tracto gastrointestinal (pancreatitis aguda (la deficiencia de calcio altera la producción de enzimas pancreáticas), gastritis, úlcera péptica, síndrome de malabsorción o alteración de la absorción intestinal, discinesia biliar, colelitiasis, etc.);
- enfermedades cardiovasculares(aterosclerosis, cardiopatía isquémica, infarto de miocardio, ictus, hipertensión arterial, alteraciones del ritmo y de la conducción);
- enfermedades reumáticas (se ha establecido que la deficiencia de calcio en los niños ya se nota al comienzo de la enfermedad);
- enfermedades crónicas riñón, insuficiencia renal;
- enfermedades dermatológicas (psoriasis, dermatitis atópica, reacciones alérgicas): la base del efecto terapéutico es la alcalinización del cuerpo;
- patología endocrina(hipoparatiroidismo, diabetes 1 tipo, etc.);
- fibrosis quística;
- enfermedades pulmonares crónicas (se ha establecido que con el aumento de la secreción bronquial, hay una pérdida de calcio);
- anemia (siempre acompañada de deficiencia de calcio, lo que conduce a la deficiencia de hierro, por lo tanto, en oncología, con ETS, con enfermedades gastrointestinales - anemia - debido a la deficiencia de calcio);
- displasia ("debilidad") del tejido conectivo (miopía, prolapso de la válvula mitral, patología ortopédica - pie plano, escoliosis, deformidad torácica, incluso pequeña).
Condiciones que requieren la cita de calcio, debido a su aumento de los costos por parte del cuerpo:
- deportes, aumento de la actividad física;
- embarazo, lactancia;
- menopausia;
- períodos de rápido crecimiento en niños y adolescentes;
- estrés;
- inmovilización;
- período de invierno;
- preoperatorio y postoperatorio.
¿Qué enfermedades causan una violación del metabolismo del calcio?
Causas de los trastornos del metabolismo del calcio:Causas del exceso de calcio
Sobredosis de vitamina D, algunas enfermedades con alteración del metabolismo mineral (raquitismo, osteomalacia), sarcoidosis ósea, enfermedad de Itsenko-Cushing, acromegalia, hipotiroidismo, tumores malignos.
Consecuencias del exceso de calcio
Una sobredosis de calcio superior a 2 g puede causar hiperparatiroidismo.
Signos iniciales: retraso del crecimiento, anorexia, estreñimiento, sed, poliuria, debilidad muscular, depresión, irritación, hiperreflexia, mareos, desequilibrio al caminar, inhibición del reflejo rotuliano (y otros), psicosis, lapsos de memoria.
Con hipercalcemia prolongada, se desarrolla calcificación, hipertensión arterial, nefropatía.
Causas de la deficiencia de calcio
- Hipoparatiroidismo, espasmofilia, enfermedades del tracto gastrointestinal, enfermedades endocrinas, insuficiencia renal, diabetes mellitus, vitamina D hipovitaminosis.
Contribuyen a la deficiencia de calcio en el cuerpo:
- Sedentarismo y sedentarismo. La inmovilización provoca una disminución en la absorción de calcio en el tracto gastrointestinal.
- Una de las causas de la deficiencia de calcio en el organismo es su bajo contenido (menos de 8 mg/l) en agua natural. La cloración del agua provoca una deficiencia adicional de calcio.
- Estrés.
- Muchos fármacos (hormonales, laxantes, antiácidos, diuréticos, adsorbentes, anticonvulsivos, tetraciclina). El calcio puede formar compuestos con tetraciclinas que no se absorben en el intestino. En uso a largo plazo tetraciclina, se eliminan del cuerpo y existe la necesidad de reposición desde el exterior.
- Alto aporte proteico. Un aumento en la cantidad diaria de proteínas animales en un 50% provoca la excreción de calcio del cuerpo en un 50%.
- Consumo de una gran cantidad de azúcar (cuando se disuelve en el estómago, interfiere con la absorción de calcio, interrumpe el metabolismo del fósforo y el calcio).
- Consumo de una gran cantidad de sal (ayuda a eliminar el calcio del organismo)
- Se ha establecido que al cocinar y freír productos, el calcio orgánico en ellos se convierte en inorgánico, que prácticamente no se absorbe.
- Otros productos con una reacción ácida (grasas animales, productos de harina premium, ácido oxálico, espinacas, ruibarbo) conducen a una violación del metabolismo del calcio.
- Alimentación artificial precoz de niños menores de un año, ya que el calcio de las mezclas artificiales se absorbe en un 30%, y el de la leche materna en un 70%. Esto cubre la necesidad diaria de calcio de un bebé, siempre que la madre lactante esté bien alimentada.
Consecuencias de la deficiencia de calcio
Signos iniciales: tensión, irritabilidad, mal cabello, uñas, dientes. La deficiencia de calcio en los niños puede manifestarse en el deseo de comer tierra y pintura.
- La falta de calcio también afecta a los músculos, contribuyendo a su espasmo y sensación de fuga, hasta convulsiones(tetania). Temblores en las manos (disposición convulsiva), nocturnos calambres musculares; Calambres matutinos hipopotasémicos. - Esto incluye espasmos de los intestinos, que se denominan colitis espástica o estreñimiento espástico. Síndrome premenstrual y dolor abdominal espasmódico en mujeres durante la menstruación debido a la deficiencia de calcio.
- En el futuro, se desarrolla osteoporosis. El calcio siempre está presente en la sangre, y si no se suministra con complementos alimenticios y alimentos, se elimina de los huesos. Esto se manifiesta por dolor en los huesos, en los músculos. El riesgo de fracturas aumenta con las cargas más pequeñas, siendo la más peligrosa y frecuente la fractura del cuello femoral.
- La deficiencia de calcio contribuye al desarrollo de aterosclerosis, artrosis, osteocondrosis, hipertensión.
- La deficiencia de calcio y magnesio empeora el curso de las enfermedades alérgicas.
Con qué médicos contactar si hay una violación del metabolismo del calcio.
endocrinólogoPediatra
Terapeuta
Médico de familia
