Efecto inotrópico positivo. Efecto cronotrópico e inotrópico.

Adrenalina. Esta hormona se forma en la médula suprarrenal y las terminaciones nerviosas adrenérgicas, es una catecolamina de acción directa y provoca la estimulación de varios receptores adrenérgicos a la vez: A 1 -, beta 1 - y beta 2 - Estimulación A Los receptores 1-adrenérgicos se acompañan de un efecto vasoconstrictor pronunciado: una vasoconstricción sistémica general, que incluye los vasos precapilares de la piel, las membranas mucosas, los vasos renales y una constricción pronunciada de las venas. La estimulación de los receptores beta 1-adrenérgicos se acompaña de un claro efecto cronotrópico e inotrópico positivo. La estimulación de los receptores adrenérgicos beta 2 provoca la dilatación de los bronquios.

Adrenalina a menudo indispensable en situaciones críticas, ya que puede restablecer la actividad cardíaca espontánea durante la asistolia, aumentar la presión arterial durante el shock, mejorar el automatismo del corazón y la contractilidad del miocardio y aumentar la frecuencia cardíaca. Este fármaco alivia el broncoespasmo y suele ser el fármaco de elección para el shock anafiláctico. Se utiliza principalmente como remedio de primeros auxilios y rara vez como terapia a largo plazo.

Preparación de la solución. El clorhidrato de adrenalina está disponible en forma de solución al 0,1% en ampollas de 1 ml (en una dilución de 1:1000 o 1 mg/ml). Para la infusión intravenosa, se diluye 1 ml de solución de clorhidrato de adrenalina al 0,1% en 250 ml de solución isotónica de cloruro de sodio, lo que crea una concentración de 4 mcg/ml.

Dosis para administración intravenosa:

1) para cualquier forma de paro cardíaco (asistolia, FV, disociación electromecánica), la dosis inicial es 1 ml de una solución de clorhidrato de adrenalina al 0,1% diluida en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio;

2) para shock anafiláctico y reacciones anafilácticas: 3-5 ml de una solución al 0,1% de clorhidrato de adrenalina, diluida en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio. Infusión posterior a una velocidad de 2 a 4 mcg/min;

3) en caso de hipotensión arterial persistente, la velocidad de administración inicial es de 2 mcg/min, si no hay efecto, la velocidad se aumenta hasta alcanzar el nivel de presión arterial requerido;

4) acción en función del ritmo de administración:

Menos de 1 mcg/min - vasoconstrictor,

De 1 a 4 mcg/min - estimulante cardíaco,

De 5 a 20 mcg/min - A-estimulante adrenérgico

Más de 20 mcg/min es el estimulante α-adrenérgico predominante.

Efecto secundario: la adrenalina puede provocar isquemia subendocárdica e incluso infarto de miocardio, arritmias y acidosis metabólica; pequeñas dosis del fármaco pueden provocar insuficiencia renal aguda. En este sentido, el fármaco no se utiliza mucho para la terapia intravenosa a largo plazo.

noradrenalina . Una catecolamina natural que es precursora de la adrenalina. Se sintetiza en las terminaciones postsinápticas de los nervios simpáticos y realiza una función de neurotransmisor. La noradrenalina estimula A-, receptores beta 1-adrenérgicos, casi no tiene efecto sobre los receptores beta 2-adrenérgicos. Se diferencia de la adrenalina en que tiene un efecto vasoconstrictor y presor más fuerte y un efecto estimulante menor sobre el automatismo y la capacidad contráctil del miocardio. El fármaco provoca un aumento significativo de la resistencia vascular periférica, reduce el flujo sanguíneo en los intestinos, riñones e hígado, provocando vasoconstricción renal y mesentérica grave. La adición de dosis bajas de dopamina (1 mcg/kg/min) ayuda a preservar el flujo sanguíneo renal durante la administración de noradrenalina.

Indicaciones para el uso: hipotensión persistente y significativa con una caída de la presión arterial por debajo de 70 mm Hg, así como con una disminución significativa de la resistencia vascular periférica.

Preparación de la solución. Contenido de 2 ampollas (se diluyen 4 mg de hidrotartrato de norepinefrina en 500 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de glucosa al 5%, lo que crea una concentración de 16 μg/ml).

La velocidad inicial de administración es de 0,5 a 1 mcg/min mediante titulación hasta que se obtenga el efecto. Dosis de 1 a 2 mcg/min aumentan el CO, más de 3 mcg/min tienen un efecto vasoconstrictor. Para el shock refractario, la dosis se puede aumentar a 8-30 mcg/min.

Efecto secundario. Con la infusión prolongada, puede desarrollarse insuficiencia renal y otras complicaciones (gangrena de las extremidades) asociadas con el efecto vasoconstrictor del fármaco. Con la administración extravasal del fármaco, puede producirse necrosis, lo que requiere inyectar el área extravasada con una solución de fentolamina.

dopamina . Es un precursor de la noradrenalina. Estimula A- y receptores beta, tiene un efecto específico sólo sobre los receptores dopaminérgicos. El efecto de este fármaco depende en gran medida de la dosis.

Indicaciones para el uso: insuficiencia cardíaca aguda, shock cardiogénico y séptico; etapa inicial (oligúrica) de insuficiencia renal aguda.

Preparación de la solución. El clorhidrato de dopamina (dopamina) está disponible en ampollas de 200 mg. Se diluyen 400 mg del medicamento (2 ampollas) en 250 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de glucosa al 5%. En esta solución, la concentración de dopamina es de 1600 mcg/ml.

Dosis para administración intravenosa: 1) la velocidad de administración inicial es de 1 mcg/(kg-min), luego se aumenta hasta obtener el efecto deseado;

2) dosis pequeñas: 1-3 mcg/(kg-min) administradas por vía intravenosa; en este caso, la dopamina actúa predominantemente sobre la región celíaca y especialmente sobre la región renal, provocando vasodilatación de estas zonas y contribuyendo a un aumento del flujo sanguíneo renal y mesentérico; 3) con un aumento gradual de la velocidad hasta 10 μg/(kg-min), aumenta la vasoconstricción periférica y la presión oclusiva pulmonar; 4) dosis grandes: 5-15 mcg/(kg-min) estimulan los receptores beta 1 del miocardio, tienen un efecto indirecto debido a la liberación de norepinefrina en el miocardio, es decir tener un efecto inotrópico distinto; 5) en dosis superiores a 20 mcg/(kg-min), la dopamina puede provocar vasoespasmo de los riñones y del mesenterio.

Para determinar el efecto hemodinámico óptimo, es necesaria la monitorización de los parámetros hemodinámicos. Si se produce taquicardia, se recomienda reducir la dosis o suspender la administración adicional. No mezcle el medicamento con bicarbonato de sodio, ya que está inactivado. Uso a largo plazo A- y los beta-agonistas reducen la eficacia de la regulación beta-adrenérgica, el miocardio se vuelve menos sensible a los efectos inotrópicos de las catecolaminas, hasta la pérdida completa de la respuesta hemodinámica.

Efecto secundario: 1) aumento de la PCWP, posible aparición de taquiarritmias; 2) en grandes dosis puede provocar vasoconstricción grave.

dobutamina(dobutrex). Se trata de una catecolamina sintética que tiene un efecto inotrópico pronunciado. El principal mecanismo de su acción es la estimulación. beta-receptores y aumento de la contractilidad miocárdica. A diferencia de la dopamina, la dobutamina no tiene un efecto vasodilatador esplácnico, pero tiene tendencia a la vasodilatación sistémica. Aumenta en menor medida la frecuencia cardíaca y la PCWP. En este sentido, la dobutamina está indicada en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con CO bajo y alta resistencia periférica en un contexto de presión arterial normal o elevada. Cuando se usa dobutamina, como la dopamina, es posible que se produzcan arritmias ventriculares. Un aumento de la frecuencia cardíaca de más del 10% con respecto al nivel inicial puede provocar un aumento en el área de isquemia miocárdica. En pacientes con lesiones vasculares concomitantes, es posible la necrosis isquémica de los dedos. Muchos pacientes que recibieron dobutamina experimentaron un aumento de la presión arterial sistólica de 10 a 20 mmHg y, en algunos casos, hipotensión.

Indicaciones para el uso. La dobutamina se prescribe para la insuficiencia cardíaca aguda y crónica causada por causas cardíacas (infarto agudo de miocardio, shock cardiogénico) y no cardíacas (insuficiencia circulatoria aguda después de una lesión, durante y después de la cirugía), especialmente en los casos en que la presión arterial promedio es superior a 70 mm. Hg. Art., y la presión en el sistema de círculo pequeño es más alta que los valores normales. Se prescribe para el aumento de la presión de llenado ventricular y el riesgo de sobrecarga del corazón derecho, lo que provoca edema pulmonar; con MOS reducido causado por el modo PEEP durante la ventilación mecánica. Durante el tratamiento con dobutamina, al igual que con otras catecolaminas, es necesaria una monitorización cuidadosa de la frecuencia cardíaca, el ritmo cardíaco, el ECG, la presión arterial y la velocidad de perfusión. La hipovolemia debe corregirse antes de iniciar el tratamiento.

Preparación de la solución. Un frasco de dobutamina que contiene 250 mg del fármaco se diluye en 250 ml de solución de glucosa al 5% hasta una concentración de 1 mg/ml. No se recomienda la dilución de soluciones salinas porque los iones SG pueden interferir con la disolución. La solución de dobutamina no debe mezclarse con soluciones alcalinas.

Efecto secundario. En pacientes con hipovolemia, es posible que se produzca taquicardia. Según P. Marino, a veces se observan arritmias ventriculares.

Contraindicado con miocardiopatía hipertrófica. Debido a su corta vida media, la dobutamina se administra de forma continua por vía intravenosa. El efecto del fármaco se produce en un período de 1 a 2 minutos. Para crear su concentración estable en plasma y garantizar la máxima acción, normalmente no se necesitan más de 10 minutos. No se recomienda el uso de una dosis de carga.

Dosis. La tasa de administración intravenosa del fármaco necesaria para aumentar el ictus y el gasto cardíaco oscila entre 2,5 y 10 mcg/(kg-min). A menudo es necesario aumentar la dosis hasta 20 mcg/(kg-min), en casos más raros, más de 20 mcg/(kg-min). Las dosis de dobutamina superiores a 40 mcg/(kg-min) pueden ser tóxicas.

La dobutamina se puede utilizar en combinación con dopamina para aumentar la presión arterial sistémica durante la hipotensión, aumentar el flujo sanguíneo renal y la producción de orina y prevenir el riesgo de sobrecarga circulatoria pulmonar que se observa con la dopamina sola. La corta vida media de los estimulantes de los receptores beta-adrenérgicos, de varios minutos, permite adaptar muy rápidamente la dosis administrada a las necesidades hemodinámicas.

digoxina . A diferencia de los agonistas beta-adrenérgicos, los glucósidos digitálicos tienen una vida media larga (35 horas) y se eliminan por vía renal. Por tanto, son menos controlables y su uso, especialmente en unidades de cuidados intensivos, se asocia al riesgo de posibles complicaciones. Si se mantiene el ritmo sinusal, su uso está contraindicado. En caso de hipopotasemia, insuficiencia renal en el contexto de hipoxia, las manifestaciones de intoxicación por digitálicos ocurren con especial frecuencia. El efecto inotrópico de los glucósidos se debe a la inhibición de la Na-K-ATPasa, que se asocia con la estimulación del metabolismo del Ca 2+. La digoxina está indicada para la fibrilación auricular con TV y fibrilación auricular paroxística. Para inyecciones intravenosas en adultos, utilice una dosis de 0,25 a 0,5 mg (1 a 2 ml de solución al 0,025%). Introducirlo lentamente en 10 ml de solución de glucosa al 20% o al 40%. En situaciones de emergencia, se diluyen 0,75-1,5 mg de digoxina en 250 ml de una solución de dextrosa o glucosa al 5% y se administran por vía intravenosa durante 2 horas. El nivel requerido del fármaco en el suero sanguíneo es de 1-2 ng/ml.

VASODILATADORES

Los nitratos se utilizan como vasodilatadores de acción rápida. Los fármacos de este grupo, que provocan la expansión de la luz de los vasos sanguíneos, incluidos los coronarios, afectan el estado de pre y poscarga y, en formas graves de insuficiencia cardíaca con alta presión de llenado, aumentan significativamente el CO.

Nitroglicerina . El principal efecto de la nitroglicerina es relajar los músculos lisos de los vasos sanguíneos. En dosis bajas proporciona un efecto venodilatante, en dosis altas también dilata las arteriolas y pequeñas arterias, lo que provoca una disminución de la resistencia vascular periférica y de la presión arterial. Al tener un efecto vasodilatador directo, la nitroglicerina mejora el suministro de sangre a la zona isquémica del miocardio. El uso de nitroglicerina en combinación con dobutamina (10-20 mcg/(kg-min) está indicado en pacientes con alto riesgo de desarrollar isquemia miocárdica.

Indicaciones para el uso: angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca con niveles adecuados de presión arterial; hipertensión pulmonar; alto nivel de resistencia vascular periférica con presión arterial elevada.

Preparación de la solución: Se diluyen 50 mg de nitroglicerina en 500 ml de disolvente hasta una concentración de 0,1 mg/ml. Las dosis se seleccionan mediante el método de titulación.

Dosis para administración intravenosa. La dosis inicial es de 10 mcg/min (dosis bajas de nitroglicerina). La dosis se aumenta gradualmente - cada 5 minutos a 10 mcg/min (dosis altas de nitroglicerina) - hasta obtener un efecto claro sobre la hemodinámica. La dosis más alta es de hasta 3 mcg/(kg-min). En caso de sobredosis, puede desarrollarse hipotensión y exacerbación de la isquemia miocárdica. La terapia con administración intermitente suele ser más eficaz que la administración a largo plazo. Para las infusiones intravenosas, no se deben utilizar sistemas de cloruro de polivinilo, ya que una parte importante del fármaco se deposita en sus paredes. Utilice sistemas fabricados con botellas de plástico (polietileno) o vidrio.

Efecto secundario. Provoca la conversión de parte de la hemoglobina en metahemoglobina. Un aumento en los niveles de metahemoglobina hasta un 10% conduce al desarrollo de cianosis y niveles más altos ponen en peligro la vida. Para reducir los niveles elevados de metahemoglobina (hasta un 10%), se debe administrar por vía intravenosa una solución de azul de metileno (2 mg/kg durante 10 minutos) [Marino P., 1998].

Con la administración intravenosa prolongada (24 a 48 horas) de solución de nitroglicerina, es posible la taquifilaxia, caracterizada por una disminución del efecto terapéutico en casos de administración repetida.

Después de usar nitroglicerina para el edema pulmonar, se produce hipoxemia. Una disminución de la PaO 2 se asocia con un aumento de la derivación de sangre en los pulmones.

La intoxicación por etanol a menudo se desarrolla después del uso de altas dosis de nitroglicerina. Esto se debe al uso de alcohol etílico como disolvente.

Contraindicaciones: aumento de la presión intracraneal, glaucoma, hipovolemia.

Nitroprusiato de sodio- un vasodilatador equilibrado y de acción rápida que relaja los músculos lisos tanto de las venas como de las arteriolas. No tiene un efecto pronunciado sobre la frecuencia cardíaca y el ritmo cardíaco. Bajo la influencia del fármaco, se reducen la resistencia vascular periférica y el retorno de sangre al corazón. Al mismo tiempo, aumenta el flujo sanguíneo coronario, aumenta el CO, pero disminuye la demanda de oxígeno del miocardio.

Indicaciones para el uso. El nitroprusiato es el fármaco de elección en pacientes con hipertensión grave y niveles bajos de CO. Incluso una ligera disminución de la resistencia vascular periférica durante la isquemia miocárdica con una disminución de la función de bombeo del corazón contribuye a la normalización del CO. El nitroprusiato no tiene ningún efecto directo sobre el músculo cardíaco y es uno de los mejores fármacos para el tratamiento de las crisis hipertensivas. Se utiliza para la insuficiencia ventricular izquierda aguda sin signos de hipotensión arterial.

Preparación de la solución: Se diluyen 500 mg (10 ampollas) de nitroprusiato de sodio en 1000 ml de disolvente (concentración 500 mg/l). Conservar en un lugar bien protegido de la luz. La solución recién preparada tiene un tinte marrón. Una solución oscurecida no es adecuada para su uso.

Dosis para administración intravenosa. La tasa de administración inicial es de 0,1 mcg/(kg-min), con DC baja: 0,2 mcg/(kg-min). En caso de crisis hipertensiva el tratamiento se inicia con 2 mcg/(kg-min). La dosis habitual es de 0,5 a 5 mcg/(kg-min). La velocidad media de administración es de 0,7 mcg/kg/min. La dosis terapéutica más alta es de 2 a 3 mcg/kg/min durante 72 horas.

Efecto secundario. Con el uso prolongado del medicamento, es posible la intoxicación por cianuro. Esto se debe al agotamiento de las reservas de tiosulfito en el organismo (en fumadores, con trastornos alimentarios, deficiencia de vitamina B12), que participa en la inactivación del cianuro formado durante el metabolismo del nitroprusiato. En este caso, es posible el desarrollo de acidosis láctica, acompañada de dolor de cabeza, debilidad e hipotensión arterial. También es posible la intoxicación por tiocianato. Los cianuros formados durante el metabolismo del nitroprusiato en el cuerpo se convierten en tiocianato. La acumulación de este último se produce en la insuficiencia renal. La concentración tóxica de tiocianato en plasma es de 100 mg/l.

Adrenalina. Esta hormona se forma en la médula suprarrenal y las terminaciones nerviosas adrenérgicas, es una catecolamina de acción directa y provoca la estimulación de varios receptores adrenérgicos a la vez: A 1 -, beta 1 - y beta 2 - Estimulación A Los receptores 1-adrenérgicos se acompañan de un efecto vasoconstrictor pronunciado: una vasoconstricción sistémica general, que incluye los vasos precapilares de la piel, las membranas mucosas, los vasos renales y una constricción pronunciada de las venas. La estimulación de los receptores beta 1-adrenérgicos se acompaña de un claro efecto cronotrópico e inotrópico positivo. La estimulación de los receptores adrenérgicos beta 2 provoca la dilatación de los bronquios.

Adrenalina a menudo indispensable en situaciones críticas, ya que puede restablecer la actividad cardíaca espontánea durante la asistolia, aumentar la presión arterial durante el shock, mejorar el automatismo del corazón y la contractilidad del miocardio y aumentar la frecuencia cardíaca. Este fármaco alivia el broncoespasmo y suele ser el fármaco de elección para el shock anafiláctico. Se utiliza principalmente como remedio de primeros auxilios y rara vez como terapia a largo plazo.

Preparación de la solución. El clorhidrato de adrenalina está disponible en forma de solución al 0,1% en ampollas de 1 ml (en una dilución de 1:1000 o 1 mg/ml). Para la infusión intravenosa, se diluye 1 ml de solución de clorhidrato de adrenalina al 0,1% en 250 ml de solución isotónica de cloruro de sodio, lo que crea una concentración de 4 mcg/ml.

Dosis para administración intravenosa:

1) para cualquier forma de paro cardíaco (asistolia, FV, disociación electromecánica), la dosis inicial es 1 ml de una solución de clorhidrato de adrenalina al 0,1% diluida en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio;

2) para shock anafiláctico y reacciones anafilácticas: 3-5 ml de una solución al 0,1% de clorhidrato de adrenalina, diluida en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio. Infusión posterior a una velocidad de 2 a 4 mcg/min;

3) en caso de hipotensión arterial persistente, la velocidad de administración inicial es de 2 mcg/min, si no hay efecto, la velocidad se aumenta hasta alcanzar el nivel de presión arterial requerido;

4) acción en función del ritmo de administración:

Menos de 1 mcg/min - vasoconstrictor,

De 1 a 4 mcg/min - estimulante cardíaco,

De 5 a 20 mcg/min - A-estimulante adrenérgico

Más de 20 mcg/min es el estimulante α-adrenérgico predominante.

Efecto secundario: la adrenalina puede provocar isquemia subendocárdica e incluso infarto de miocardio, arritmias y acidosis metabólica; pequeñas dosis del fármaco pueden provocar insuficiencia renal aguda. En este sentido, el fármaco no se utiliza mucho para la terapia intravenosa a largo plazo.

noradrenalina . Una catecolamina natural que es precursora de la adrenalina. Se sintetiza en las terminaciones postsinápticas de los nervios simpáticos y realiza una función de neurotransmisor. La noradrenalina estimula A-, receptores beta 1-adrenérgicos, casi no tiene efecto sobre los receptores beta 2-adrenérgicos. Se diferencia de la adrenalina en que tiene un efecto vasoconstrictor y presor más fuerte y un efecto estimulante menor sobre el automatismo y la capacidad contráctil del miocardio. El fármaco provoca un aumento significativo de la resistencia vascular periférica, reduce el flujo sanguíneo en los intestinos, riñones e hígado, provocando vasoconstricción renal y mesentérica grave. La adición de dosis bajas de dopamina (1 mcg/kg/min) ayuda a preservar el flujo sanguíneo renal durante la administración de noradrenalina.

Indicaciones para el uso: hipotensión persistente y significativa con una caída de la presión arterial por debajo de 70 mm Hg, así como con una disminución significativa de la resistencia vascular periférica.

Preparación de la solución. Contenido de 2 ampollas (se diluyen 4 mg de hidrotartrato de norepinefrina en 500 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de glucosa al 5%, lo que crea una concentración de 16 μg/ml).

La velocidad inicial de administración es de 0,5 a 1 mcg/min mediante titulación hasta que se obtenga el efecto. Dosis de 1 a 2 mcg/min aumentan el CO, más de 3 mcg/min tienen un efecto vasoconstrictor. Para el shock refractario, la dosis se puede aumentar a 8-30 mcg/min.

Efecto secundario. Con la infusión prolongada, puede desarrollarse insuficiencia renal y otras complicaciones (gangrena de las extremidades) asociadas con el efecto vasoconstrictor del fármaco. Con la administración extravasal del fármaco, puede producirse necrosis, lo que requiere inyectar el área extravasada con una solución de fentolamina.

dopamina . Es un precursor de la noradrenalina. Estimula A- y receptores beta, tiene un efecto específico sólo sobre los receptores dopaminérgicos. El efecto de este fármaco depende en gran medida de la dosis.

Indicaciones para el uso: insuficiencia cardíaca aguda, shock cardiogénico y séptico; etapa inicial (oligúrica) de insuficiencia renal aguda.

Preparación de la solución. El clorhidrato de dopamina (dopamina) está disponible en ampollas de 200 mg. Se diluyen 400 mg del medicamento (2 ampollas) en 250 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de glucosa al 5%. En esta solución, la concentración de dopamina es de 1600 mcg/ml.

Dosis para administración intravenosa: 1) la velocidad de administración inicial es de 1 mcg/(kg-min), luego se aumenta hasta obtener el efecto deseado;

2) dosis pequeñas: 1-3 mcg/(kg-min) administradas por vía intravenosa; en este caso, la dopamina actúa predominantemente sobre la región celíaca y especialmente sobre la región renal, provocando vasodilatación de estas zonas y contribuyendo a un aumento del flujo sanguíneo renal y mesentérico; 3) con un aumento gradual de la velocidad hasta 10 μg/(kg-min), aumenta la vasoconstricción periférica y la presión oclusiva pulmonar; 4) dosis grandes: 5-15 mcg/(kg-min) estimulan los receptores beta 1 del miocardio, tienen un efecto indirecto debido a la liberación de norepinefrina en el miocardio, es decir tener un efecto inotrópico distinto; 5) en dosis superiores a 20 mcg/(kg-min), la dopamina puede provocar vasoespasmo de los riñones y del mesenterio.

Para determinar el efecto hemodinámico óptimo, es necesaria la monitorización de los parámetros hemodinámicos. Si se produce taquicardia, se recomienda reducir la dosis o suspender la administración adicional. No mezcle el medicamento con bicarbonato de sodio, ya que está inactivado. Uso a largo plazo A- y los beta-agonistas reducen la eficacia de la regulación beta-adrenérgica, el miocardio se vuelve menos sensible a los efectos inotrópicos de las catecolaminas, hasta la pérdida completa de la respuesta hemodinámica.

Efecto secundario: 1) aumento de la PCWP, posible aparición de taquiarritmias; 2) en grandes dosis puede provocar vasoconstricción grave.

dobutamina(dobutrex). Se trata de una catecolamina sintética que tiene un efecto inotrópico pronunciado. El principal mecanismo de su acción es la estimulación. beta-receptores y aumento de la contractilidad miocárdica. A diferencia de la dopamina, la dobutamina no tiene un efecto vasodilatador esplácnico, pero tiene tendencia a la vasodilatación sistémica. Aumenta en menor medida la frecuencia cardíaca y la PCWP. En este sentido, la dobutamina está indicada en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con CO bajo y alta resistencia periférica en un contexto de presión arterial normal o elevada. Cuando se usa dobutamina, como la dopamina, es posible que se produzcan arritmias ventriculares. Un aumento de la frecuencia cardíaca de más del 10% con respecto al nivel inicial puede provocar un aumento en el área de isquemia miocárdica. En pacientes con lesiones vasculares concomitantes, es posible la necrosis isquémica de los dedos. Muchos pacientes que recibieron dobutamina experimentaron un aumento de la presión arterial sistólica de 10 a 20 mmHg y, en algunos casos, hipotensión.

Indicaciones para el uso. La dobutamina se prescribe para la insuficiencia cardíaca aguda y crónica causada por causas cardíacas (infarto agudo de miocardio, shock cardiogénico) y no cardíacas (insuficiencia circulatoria aguda después de una lesión, durante y después de la cirugía), especialmente en los casos en que la presión arterial promedio es superior a 70 mm. Hg. Art., y la presión en el sistema de círculo pequeño es más alta que los valores normales. Se prescribe para el aumento de la presión de llenado ventricular y el riesgo de sobrecarga del corazón derecho, lo que provoca edema pulmonar; con MOS reducido causado por el modo PEEP durante la ventilación mecánica. Durante el tratamiento con dobutamina, al igual que con otras catecolaminas, es necesaria una monitorización cuidadosa de la frecuencia cardíaca, el ritmo cardíaco, el ECG, la presión arterial y la velocidad de perfusión. La hipovolemia debe corregirse antes de iniciar el tratamiento.

Preparación de la solución. Un frasco de dobutamina que contiene 250 mg del fármaco se diluye en 250 ml de solución de glucosa al 5% hasta una concentración de 1 mg/ml. No se recomienda la dilución de soluciones salinas porque los iones SG pueden interferir con la disolución. La solución de dobutamina no debe mezclarse con soluciones alcalinas.

Efecto secundario. En pacientes con hipovolemia, es posible que se produzca taquicardia. Según P. Marino, a veces se observan arritmias ventriculares.

Contraindicado con miocardiopatía hipertrófica. Debido a su corta vida media, la dobutamina se administra de forma continua por vía intravenosa. El efecto del fármaco se produce en un período de 1 a 2 minutos. Para crear su concentración estable en plasma y garantizar la máxima acción, normalmente no se necesitan más de 10 minutos. No se recomienda el uso de una dosis de carga.

Dosis. La tasa de administración intravenosa del fármaco necesaria para aumentar el ictus y el gasto cardíaco oscila entre 2,5 y 10 mcg/(kg-min). A menudo es necesario aumentar la dosis hasta 20 mcg/(kg-min), en casos más raros, más de 20 mcg/(kg-min). Las dosis de dobutamina superiores a 40 mcg/(kg-min) pueden ser tóxicas.

La dobutamina se puede utilizar en combinación con dopamina para aumentar la presión arterial sistémica durante la hipotensión, aumentar el flujo sanguíneo renal y la producción de orina y prevenir el riesgo de sobrecarga circulatoria pulmonar que se observa con la dopamina sola. La corta vida media de los estimulantes de los receptores beta-adrenérgicos, de varios minutos, permite adaptar muy rápidamente la dosis administrada a las necesidades hemodinámicas.

digoxina . A diferencia de los agonistas beta-adrenérgicos, los glucósidos digitálicos tienen una vida media larga (35 horas) y se eliminan por vía renal. Por tanto, son menos controlables y su uso, especialmente en unidades de cuidados intensivos, se asocia al riesgo de posibles complicaciones. Si se mantiene el ritmo sinusal, su uso está contraindicado. En caso de hipopotasemia, insuficiencia renal en el contexto de hipoxia, las manifestaciones de intoxicación por digitálicos ocurren con especial frecuencia. El efecto inotrópico de los glucósidos se debe a la inhibición de la Na-K-ATPasa, que se asocia con la estimulación del metabolismo del Ca 2+. La digoxina está indicada para la fibrilación auricular con TV y fibrilación auricular paroxística. Para inyecciones intravenosas en adultos, utilice una dosis de 0,25 a 0,5 mg (1 a 2 ml de solución al 0,025%). Introducirlo lentamente en 10 ml de solución de glucosa al 20% o al 40%. En situaciones de emergencia, se diluyen 0,75-1,5 mg de digoxina en 250 ml de una solución de dextrosa o glucosa al 5% y se administran por vía intravenosa durante 2 horas. El nivel requerido del fármaco en el suero sanguíneo es de 1-2 ng/ml.

VASODILATADORES

Los nitratos se utilizan como vasodilatadores de acción rápida. Los fármacos de este grupo, que provocan la expansión de la luz de los vasos sanguíneos, incluidos los coronarios, afectan el estado de pre y poscarga y, en formas graves de insuficiencia cardíaca con alta presión de llenado, aumentan significativamente el CO.

Nitroglicerina . El principal efecto de la nitroglicerina es relajar los músculos lisos de los vasos sanguíneos. En dosis bajas proporciona un efecto venodilatante, en dosis altas también dilata las arteriolas y pequeñas arterias, lo que provoca una disminución de la resistencia vascular periférica y de la presión arterial. Al tener un efecto vasodilatador directo, la nitroglicerina mejora el suministro de sangre a la zona isquémica del miocardio. El uso de nitroglicerina en combinación con dobutamina (10-20 mcg/(kg-min) está indicado en pacientes con alto riesgo de desarrollar isquemia miocárdica.

Indicaciones para el uso: angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca con niveles adecuados de presión arterial; hipertensión pulmonar; alto nivel de resistencia vascular periférica con presión arterial elevada.

Preparación de la solución: Se diluyen 50 mg de nitroglicerina en 500 ml de disolvente hasta una concentración de 0,1 mg/ml. Las dosis se seleccionan mediante el método de titulación.

Dosis para administración intravenosa. La dosis inicial es de 10 mcg/min (dosis bajas de nitroglicerina). La dosis se aumenta gradualmente - cada 5 minutos a 10 mcg/min (dosis altas de nitroglicerina) - hasta obtener un efecto claro sobre la hemodinámica. La dosis más alta es de hasta 3 mcg/(kg-min). En caso de sobredosis, puede desarrollarse hipotensión y exacerbación de la isquemia miocárdica. La terapia con administración intermitente suele ser más eficaz que la administración a largo plazo. Para las infusiones intravenosas, no se deben utilizar sistemas de cloruro de polivinilo, ya que una parte importante del fármaco se deposita en sus paredes. Utilice sistemas fabricados con botellas de plástico (polietileno) o vidrio.

Efecto secundario. Provoca la conversión de parte de la hemoglobina en metahemoglobina. Un aumento en los niveles de metahemoglobina hasta un 10% conduce al desarrollo de cianosis y niveles más altos ponen en peligro la vida. Para reducir los niveles elevados de metahemoglobina (hasta un 10%), se debe administrar por vía intravenosa una solución de azul de metileno (2 mg/kg durante 10 minutos) [Marino P., 1998].

Con la administración intravenosa prolongada (24 a 48 horas) de solución de nitroglicerina, es posible la taquifilaxia, caracterizada por una disminución del efecto terapéutico en casos de administración repetida.

Después de usar nitroglicerina para el edema pulmonar, se produce hipoxemia. Una disminución de la PaO 2 se asocia con un aumento de la derivación de sangre en los pulmones.

La intoxicación por etanol a menudo se desarrolla después del uso de altas dosis de nitroglicerina. Esto se debe al uso de alcohol etílico como disolvente.

Contraindicaciones: aumento de la presión intracraneal, glaucoma, hipovolemia.

Nitroprusiato de sodio- un vasodilatador equilibrado y de acción rápida que relaja los músculos lisos tanto de las venas como de las arteriolas. No tiene un efecto pronunciado sobre la frecuencia cardíaca y el ritmo cardíaco. Bajo la influencia del fármaco, se reducen la resistencia vascular periférica y el retorno de sangre al corazón. Al mismo tiempo, aumenta el flujo sanguíneo coronario, aumenta el CO, pero disminuye la demanda de oxígeno del miocardio.

Indicaciones para el uso. El nitroprusiato es el fármaco de elección en pacientes con hipertensión grave y niveles bajos de CO. Incluso una ligera disminución de la resistencia vascular periférica durante la isquemia miocárdica con una disminución de la función de bombeo del corazón contribuye a la normalización del CO. El nitroprusiato no tiene ningún efecto directo sobre el músculo cardíaco y es uno de los mejores fármacos para el tratamiento de las crisis hipertensivas. Se utiliza para la insuficiencia ventricular izquierda aguda sin signos de hipotensión arterial.

Preparación de la solución: Se diluyen 500 mg (10 ampollas) de nitroprusiato de sodio en 1000 ml de disolvente (concentración 500 mg/l). Conservar en un lugar bien protegido de la luz. La solución recién preparada tiene un tinte marrón. Una solución oscurecida no es adecuada para su uso.

Dosis para administración intravenosa. La tasa de administración inicial es de 0,1 mcg/(kg-min), con DC baja: 0,2 mcg/(kg-min). En caso de crisis hipertensiva el tratamiento se inicia con 2 mcg/(kg-min). La dosis habitual es de 0,5 a 5 mcg/(kg-min). La velocidad media de administración es de 0,7 mcg/kg/min. La dosis terapéutica más alta es de 2 a 3 mcg/kg/min durante 72 horas.

Efecto secundario. Con el uso prolongado del medicamento, es posible la intoxicación por cianuro. Esto se debe al agotamiento de las reservas de tiosulfito en el organismo (en fumadores, con trastornos alimentarios, deficiencia de vitamina B12), que participa en la inactivación del cianuro formado durante el metabolismo del nitroprusiato. En este caso, es posible el desarrollo de acidosis láctica, acompañada de dolor de cabeza, debilidad e hipotensión arterial. También es posible la intoxicación por tiocianato. Los cianuros formados durante el metabolismo del nitroprusiato en el cuerpo se convierten en tiocianato. La acumulación de este último se produce en la insuficiencia renal. La concentración tóxica de tiocianato en plasma es de 100 mg/l.

Regulación homeométrica

La fuerza de contracción de la fibra cardíaca también puede cambiar con los cambios de presión (poscarga). Un aumento de la presión arterial aumenta la resistencia a la expulsión de sangre y el acortamiento del músculo cardíaco. Como resultado, uno esperaría una caída en el SV. Sin embargo, se ha demostrado repetidamente que la CR permanece constante en un amplio rango de resistencia (fenómeno Anrep).

El aumento de la fuerza de contracción del músculo cardíaco con un aumento de la poscarga se consideraba anteriormente como un reflejo de la autorregulación "homeométrica" ​​inherente al corazón, en contraste con el mecanismo "heterométrico" previamente establecido por Starling. Se asumió que un aumento de la inotropía miocárdica participa en el mantenimiento del valor del VS. Sin embargo, más tarde se reveló que un aumento de la resistencia se acompaña de un aumento del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, que se asocia con un aumento temporal de la presión telediastólica, así como de la distensibilidad del miocardio asociada con la influencia de aumento de la fuerza de contracción [Kapelko V.L. 1992]

En condiciones de actividad deportiva, un aumento de la poscarga se produce con mayor frecuencia durante el entrenamiento destinado a desarrollar fuerza y ​​realizar actividad física estática. Un aumento de la presión arterial media durante este tipo de ejercicios provoca un aumento de la tensión del músculo cardíaco, lo que, a su vez, conlleva un aumento pronunciado del consumo de oxígeno, la resíntesis de ATP y la activación de la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas.

Efecto inotrópico de los cambios en la frecuencia cardíaca.

Un mecanismo importante para regular el gasto cardíaco es la dependencia cronoinotrópica. Hay dos factores que actúan en diferentes direcciones sobre la contractilidad del corazón: 1 - dirigido a reducir la fuerza de la contracción posterior, caracterizado por la velocidad de restauración de la capacidad de contraerse completamente y se designa con el término "restitución mecánica". O la restitución mecánica es la capacidad de restaurar la fuerza contráctil óptima después de una contracción previa, que puede determinarse a través de la relación entre la duración del intervalo R--R y la contracción posterior. 2 -- aumenta la fuerza de la contracción posterior con un aumento de la contracción anterior, se denomina “potenciación post-extrasistólica” y se determina a través de la relación entre la duración del intervalo anterior (R--R) y la fuerza de la contracción posterior.

Si la fuerza de las contracciones aumenta al aumentar la frecuencia del ritmo, esto se denomina fenómeno de Bowditch (el efecto de activación positivo prevalece sobre el negativo). Si la fuerza de las contracciones aumenta con una desaceleración en la frecuencia del ritmo, entonces este fenómeno se denomina "escalera de Woodworth". Los fenómenos nombrados se realizan en un cierto rango de frecuencia. Cuando la frecuencia de las contracciones supera el rango, la fuerza de las contracciones no aumenta sino que comienza a disminuir.

La amplitud del espectro de estos fenómenos está determinada por el estado del miocardio y la concentración de Ca 2+ en diversas reservas celulares.

Los estudios experimentales realizados por F.Z. Meyerson (1975) demostraron que en animales entrenados el efecto inotrópico del aumento de la frecuencia cardíaca es significativamente mayor que en los animales de control. Esto da motivos para afirmar que bajo la influencia de una actividad física regular, la potencia de los mecanismos responsables del transporte de iones aumenta significativamente. Estamos hablando de aumentar el poder de los mecanismos responsables de la eliminación de Ca 2+ del sarcoplasma, es decir bomba de calcio SPR y mecanismo de intercambio Na-Ca del sarcolema.

Los investigadores han tenido la oportunidad de estudiar de forma no invasiva los parámetros de la restitución mecánica y la potenciación postextrasistólica mediante el uso del método de estimulación eléctrica transesofágica en modo estocástico. Realizaron estimulación eléctrica con una secuencia aleatoria de pulsos, registrando sincrónicamente una curva reográfica. Con base en los cambios en la amplitud de la reoonda y la duración del período de expulsión, se juzgaron los cambios en la contractilidad del miocardio. Posteriormente V. Fantyufyev et al. (1991) demostraron que tales enfoques pueden usarse con éxito no sólo en la clínica, sino también en los estudios de diagnóstico funcional de los atletas. Gracias al estudio de las curvas de restitución mecánica y potenciación post-extrasistólica en los atletas, los autores pudieron demostrar que estas curvas pueden cambiar significativamente con trastornos de adaptación a la actividad física y el esfuerzo excesivo, y la introducción de iones de magnesio o el bloqueo de la corriente de calcio puede mejorar significativamente la contractilidad del corazón en algunos atletas. Con un aumento de la frecuencia cardíaca, también hay un aumento en la tasa de relajación del corazón. Este fenómeno fue denominado “dependencia ritmodiastólica” por IT Udelnov (1975). Posteriormente F.Z.Meyerson y V.I. Kapelko (1978) demostró que la tasa de relajación aumenta no sólo al aumentar la frecuencia, sino también al aumentar la amplitud o fuerza de las contracciones en el rango fisiológico. Descubrieron que la relación entre contracción y relajación constituye un patrón importante de actividad cardíaca y es la base para una adaptación estable del corazón al estrés.

En conclusión, cabe destacar que el entrenamiento deportivo regular contribuye a la mejora de los mecanismos de regulación cardíaca, lo que garantiza la economización del corazón en reposo y su máximo rendimiento bajo un esfuerzo físico extremo.

Fármacos inotrópicos- Son fármacos que aumentan la contractilidad del miocardio. Los fármacos inotrópicos más conocidos incluyen los glucósidos cardíacos. A principios del siglo XX, casi toda la cardiología se basaba en los glucósidos cardíacos. E incluso a principios de los 80. Los glucósidos siguieron siendo los principales fármacos en cardiología.

El mecanismo de acción de los glucósidos cardíacos es el bloqueo de la “bomba” de sodio-potasio. Como resultado, aumenta el suministro de iones de sodio a las células, aumenta el intercambio de iones de sodio por iones de calcio, lo que, a su vez, provoca un aumento en el contenido de iones de calcio en las células del miocardio y un efecto inotrópico positivo. Además, los glucósidos ralentizan la conducción AV y reducen la frecuencia cardíaca (especialmente en la fibrilación auricular), debido a sus efectos vagomiméticos y antiadrenérgicos.

La eficacia de los glucósidos para la insuficiencia circulatoria en pacientes sin fibrilación auricular no fue muy elevada e incluso fue cuestionada. Sin embargo, estudios especiales han demostrado que los glucósidos tienen un efecto inotrópico positivo y son clínicamente eficaces en pacientes con insuficiencia sistólica del ventrículo izquierdo. Los predictores de la eficacia de los glucósidos son: un aumento del tamaño del corazón, una disminución de la fracción de eyección y la presencia de un tercer ruido cardíaco. En pacientes sin estos signos, la probabilidad del efecto de la prescripción de glucósidos es baja. Actualmente, la digitalización ya no se aplica. Al final resultó que, el efecto principal de los glucósidos es el efecto neurovegetativo, que se manifiesta cuando se prescriben pequeñas dosis.

Hoy en día las indicaciones para el uso de glucósidos cardíacos están claramente definidas. Los glucósidos están indicados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica grave, especialmente si el paciente padece fibrilación auricular. Y no sólo fibrilación auricular, sino una forma taquisistólica de fibrilación auricular. En este caso, los glucósidos son los fármacos de primera elección. El principal glucósido cardíaco es la digoxina. Actualmente casi nunca se utilizan otros glucósidos cardíacos. Para la forma taquisistólica de fibrilación auricular, se prescribe digoxina bajo control de la frecuencia ventricular: el objetivo es una frecuencia cardíaca de aproximadamente 70 por minuto. Si, mientras se toman 1,5 comprimidos de digoxina (0,375 mg), no es posible reducir la frecuencia cardíaca a 70 por minuto, se añaden bloqueadores P o amiodarona. En pacientes con ritmo sinusal, se prescribe digoxina si hay insuficiencia cardíaca grave (estadio II B o III-IV FC) y el efecto de tomar un inhibidor de la ECA y un diurético es insuficiente. En pacientes con ritmo sinusal e insuficiencia cardíaca, se prescribe digoxina en una dosis de 1 comprimido (0,25 mg) al día. En este caso, para las personas mayores o los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio, por regla general, basta con la mitad o incluso un cuarto de una tableta de digoxina (0,125-0,0625 mg) al día. Los glucósidos intravenosos se prescriben en muy raras ocasiones: solo para la insuficiencia cardíaca aguda o la descompensación de la insuficiencia cardíaca crónica en pacientes con una forma taquisistólica de fibrilación auricular.
Incluso en tales dosis: de 1/4 a 1 tableta de digoxina por día, los glucósidos cardíacos pueden mejorar el bienestar y la condición de pacientes graves con insuficiencia cardíaca grave. Se ha observado un aumento de la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca con dosis más altas de digoxina. En la insuficiencia cardíaca leve (estadio II A), los glucósidos son inútiles.
Los criterios para la eficacia de los glucósidos son un mayor bienestar, una disminución de la frecuencia cardíaca (especialmente con fibrilación auricular), un aumento de la diuresis y un aumento del rendimiento.
Los principales signos de intoxicación: aparición de arritmias, pérdida de apetito, náuseas, vómitos y pérdida de peso. Cuando se utilizan pequeñas dosis de glucósidos, la intoxicación se desarrolla muy raramente, principalmente cuando la digoxina se combina con amiodarona o verapamilo, que aumentan la concentración de digoxina en la sangre. Si la intoxicación se detecta a tiempo, suele ser suficiente la retirada temporal del fármaco seguida de una reducción de la dosis. Si es necesario, utilice adicionalmente cloruro de potasio al 2% -200,0 y/o sulfato de magnesio al 25% -10,0 (si no hay bloqueo AV), para taquiarritmias - lidocaína, para bradiarritmias - atropina.

Además de los glucósidos cardíacos, existen fármacos inotrópicos no glucósidos. Estos medicamentos se utilizan sólo en casos de insuficiencia cardíaca aguda o en descompensación grave de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Los principales fármacos inotrópicos no glucósidos incluyen: dopamina, dobutamina, epinefrina y noradrenalina. Estos medicamentos se administran únicamente por vía intravenosa para estabilizar el estado del paciente y sacarlo de la descompensación. Después de esto, pasan a tomar otros medicamentos.

Los principales grupos de fármacos inotrópicos no glucósidos:
1. Catecolaminas y sus derivados: adrenalina, noradrenalina, dopamina.
2. Simpaticomiméticos sintéticos: dobutamina, isoproterenol.
3. Inhibidores de la fosfodiesterasa: amrinona, milrinona, enoximona (fármacos como imiobendán o vesnarinona, además de la inhibición de la fosfodiesterasa, afectan directamente la corriente de sodio y/o calcio a través de la membrana).

Tabla 8
Fármacos inotrópicos no glucósidos

Noradrenalina. La estimulación de los receptores 1 y α provoca un aumento de la contractilidad y la vasoconstricción (pero las arterias coronaria y cerebral se dilatan). A menudo se observa bradicardia refleja.

dopamina. Un precursor de la noradrenalina y promueve la liberación de noradrenalina de las terminaciones nerviosas. Los receptores de dopamina se encuentran en los vasos de los riñones, el mesenterio, las arterias coronarias y cerebrales. Su estimulación provoca vasodilatación en órganos vitales. Cuando se infunde a velocidades de hasta aproximadamente 200 mcg/min (hasta 3 mcg/kg/min), se logra vasodilatación (dosis “renal”). Cuando la velocidad de infusión de dopamina aumenta por encima de 750 mcg/min, comienzan a predominar la estimulación de los receptores α y el efecto vasoconstrictor (dosis “presora”). Por lo tanto, es racional administrar dopamina a una velocidad relativamente baja, aproximadamente en el rango de 200 a 700 mcg/min. Si es necesaria una mayor tasa de administración de dopamina, intentan conectar una infusión de dobutamina o cambiar a una infusión de norepinefrina.

Dobutamina. Estimulador selectivo de los receptores 1 (sin embargo, también se observa una ligera estimulación de los receptores 2 y α). Cuando se administra dobutamina se observa un efecto inotrópico positivo y una vasodilatación moderada.
Para la insuficiencia cardíaca refractaria, la infusión de dobutamina se usa durante varias horas a 3 días (la tolerancia generalmente se desarrolla al final de los 3 días). El efecto positivo de la infusión periódica de dobutamina en pacientes con insuficiencia cardíaca grave puede durar bastante tiempo, hasta 1 mes o más.

Adrenalina. Esta hormona se forma en la médula suprarrenal y las terminaciones nerviosas adrenérgicas, es una catecolamina de acción directa y provoca la estimulación de varios receptores adrenérgicos a la vez: A 1 -, beta 1 - y beta 2 - Estimulación A Los receptores 1-adrenérgicos se acompañan de un efecto vasoconstrictor pronunciado: una vasoconstricción sistémica general, que incluye los vasos precapilares de la piel, las membranas mucosas, los vasos renales y una constricción pronunciada de las venas. La estimulación de los receptores beta 1-adrenérgicos se acompaña de un claro efecto cronotrópico e inotrópico positivo. La estimulación de los receptores adrenérgicos beta 2 provoca la dilatación de los bronquios.

Adrenalina a menudo indispensable en situaciones críticas, ya que puede restablecer la actividad cardíaca espontánea durante la asistolia, aumentar la presión arterial durante el shock, mejorar el automatismo del corazón y la contractilidad del miocardio y aumentar la frecuencia cardíaca. Este fármaco alivia el broncoespasmo y suele ser el fármaco de elección para el shock anafiláctico. Se utiliza principalmente como remedio de primeros auxilios y rara vez como terapia a largo plazo.

Preparación de la solución. El clorhidrato de adrenalina está disponible en forma de solución al 0,1% en ampollas de 1 ml (en una dilución de 1:1000 o 1 mg/ml). Para la infusión intravenosa, se diluye 1 ml de solución de clorhidrato de adrenalina al 0,1% en 250 ml de solución isotónica de cloruro de sodio, lo que crea una concentración de 4 mcg/ml.

1) para cualquier forma de paro cardíaco (asistolia, FV, disociación electromecánica), la dosis inicial es 1 ml de una solución de clorhidrato de adrenalina al 0,1% diluida en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio;

2) para shock anafiláctico y reacciones anafilácticas: 3-5 ml de una solución al 0,1% de clorhidrato de adrenalina, diluida en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio. Infusión posterior a una velocidad de 2 a 4 mcg/min;

3) en caso de hipotensión arterial persistente, la velocidad de administración inicial es de 2 mcg/min, si no hay efecto, la velocidad se aumenta hasta alcanzar el nivel de presión arterial requerido;

4) acción en función del ritmo de administración:

Menos de 1 mcg/min - vasoconstrictor,

De 1 a 4 mcg/min - estimulante cardíaco,

De 5 a 20 mcg/min - A-estimulante adrenérgico

Más de 20 mcg/min es el estimulante α-adrenérgico predominante.

Efecto secundario: la adrenalina puede provocar isquemia subendocárdica e incluso infarto de miocardio, arritmias y acidosis metabólica; pequeñas dosis del fármaco pueden provocar insuficiencia renal aguda. En este sentido, el fármaco no se utiliza mucho para la terapia intravenosa a largo plazo.

noradrenalina . Una catecolamina natural que es precursora de la adrenalina. Se sintetiza en las terminaciones postsinápticas de los nervios simpáticos y realiza una función de neurotransmisor. La noradrenalina estimula A-, receptores beta 1-adrenérgicos, casi no tiene efecto sobre los receptores beta 2-adrenérgicos. Se diferencia de la adrenalina en que tiene un efecto vasoconstrictor y presor más fuerte y un efecto estimulante menor sobre el automatismo y la capacidad contráctil del miocardio. El fármaco provoca un aumento significativo de la resistencia vascular periférica, reduce el flujo sanguíneo en los intestinos, riñones e hígado, provocando vasoconstricción renal y mesentérica grave. La adición de dosis bajas de dopamina (1 mcg/kg/min) ayuda a preservar el flujo sanguíneo renal durante la administración de noradrenalina.

Indicaciones para el uso: hipotensión persistente y significativa con una caída de la presión arterial por debajo de 70 mm Hg, así como con una disminución significativa de la resistencia vascular periférica.

Preparación de la solución. Contenido de 2 ampollas (se diluyen 4 mg de hidrotartrato de norepinefrina en 500 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de glucosa al 5%, lo que crea una concentración de 16 μg/ml).

La velocidad inicial de administración es de 0,5 a 1 mcg/min mediante titulación hasta que se obtenga el efecto. Dosis de 1 a 2 mcg/min aumentan el CO, más de 3 mcg/min tienen un efecto vasoconstrictor. Para el shock refractario, la dosis se puede aumentar a 8-30 mcg/min.

Efecto secundario. Con la infusión prolongada, puede desarrollarse insuficiencia renal y otras complicaciones (gangrena de las extremidades) asociadas con el efecto vasoconstrictor del fármaco. Con la administración extravasal del fármaco, puede producirse necrosis, lo que requiere inyectar el área extravasada con una solución de fentolamina.

dopamina . Es un precursor de la noradrenalina. Estimula A- y receptores beta, tiene un efecto específico sólo sobre los receptores dopaminérgicos. El efecto de este fármaco depende en gran medida de la dosis.

Indicaciones para el uso: insuficiencia cardíaca aguda, shock cardiogénico y séptico; etapa inicial (oligúrica) de insuficiencia renal aguda.

Preparación de la solución. El clorhidrato de dopamina (dopamina) está disponible en ampollas de 200 mg. Se diluyen 400 mg del medicamento (2 ampollas) en 250 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de glucosa al 5%. En esta solución, la concentración de dopamina es de 1600 mcg/ml.

Dosis para administración intravenosa: 1) la velocidad de administración inicial es de 1 mcg/(kg-min), luego se aumenta hasta obtener el efecto deseado;

2) dosis pequeñas: 1-3 mcg/(kg-min) administradas por vía intravenosa; en este caso, la dopamina actúa predominantemente sobre la región celíaca y especialmente sobre la región renal, provocando vasodilatación de estas zonas y contribuyendo a un aumento del flujo sanguíneo renal y mesentérico; 3) con un aumento gradual de la velocidad hasta 10 μg/(kg-min), aumenta la vasoconstricción periférica y la presión oclusiva pulmonar; 4) dosis grandes: 5-15 mcg/(kg-min) estimulan los receptores beta 1 del miocardio, tienen un efecto indirecto debido a la liberación de norepinefrina en el miocardio, es decir tener un efecto inotrópico distinto; 5) en dosis superiores a 20 mcg/(kg-min), la dopamina puede provocar vasoespasmo de los riñones y del mesenterio.

Para determinar el efecto hemodinámico óptimo, es necesaria la monitorización de los parámetros hemodinámicos. Si se produce taquicardia, se recomienda reducir la dosis o suspender la administración adicional. No mezcle el medicamento con bicarbonato de sodio, ya que está inactivado. Uso a largo plazo A- y los beta-agonistas reducen la eficacia de la regulación beta-adrenérgica, el miocardio se vuelve menos sensible a los efectos inotrópicos de las catecolaminas, hasta la pérdida completa de la respuesta hemodinámica.

Efecto secundario: 1) aumento de la PCWP, posible aparición de taquiarritmias; 2) en grandes dosis puede provocar vasoconstricción grave.

dobutamina(dobutrex). Se trata de una catecolamina sintética que tiene un efecto inotrópico pronunciado. El principal mecanismo de su acción es la estimulación. beta-receptores y aumento de la contractilidad miocárdica. A diferencia de la dopamina, la dobutamina no tiene un efecto vasodilatador esplácnico, pero tiene tendencia a la vasodilatación sistémica. Aumenta en menor medida la frecuencia cardíaca y la PCWP. En este sentido, la dobutamina está indicada en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con CO bajo y alta resistencia periférica en un contexto de presión arterial normal o elevada. Cuando se usa dobutamina, como la dopamina, es posible que se produzcan arritmias ventriculares. Un aumento de la frecuencia cardíaca de más del 10% con respecto al nivel inicial puede provocar un aumento en el área de isquemia miocárdica. En pacientes con lesiones vasculares concomitantes, es posible la necrosis isquémica de los dedos. Muchos pacientes que recibieron dobutamina experimentaron un aumento de la presión arterial sistólica de 10 a 20 mmHg y, en algunos casos, hipotensión.

Indicaciones para el uso. La dobutamina se prescribe para la insuficiencia cardíaca aguda y crónica causada por causas cardíacas (infarto agudo de miocardio, shock cardiogénico) y no cardíacas (insuficiencia circulatoria aguda después de una lesión, durante y después de la cirugía), especialmente en los casos en que la presión arterial promedio es superior a 70 mm. Hg. Art., y la presión en el sistema de círculo pequeño es más alta que los valores normales. Se prescribe para el aumento de la presión de llenado ventricular y el riesgo de sobrecarga del corazón derecho, lo que provoca edema pulmonar; con MOS reducido causado por el modo PEEP durante la ventilación mecánica. Durante el tratamiento con dobutamina, al igual que con otras catecolaminas, es necesaria una monitorización cuidadosa de la frecuencia cardíaca, el ritmo cardíaco, el ECG, la presión arterial y la velocidad de perfusión. La hipovolemia debe corregirse antes de iniciar el tratamiento.

Preparación de la solución. Un frasco de dobutamina que contiene 250 mg del fármaco se diluye en 250 ml de solución de glucosa al 5% hasta una concentración de 1 mg/ml. No se recomienda la dilución de soluciones salinas porque los iones SG pueden interferir con la disolución. La solución de dobutamina no debe mezclarse con soluciones alcalinas.

Efecto secundario. En pacientes con hipovolemia, es posible que se produzca taquicardia. Según P. Marino, a veces se observan arritmias ventriculares.

Contraindicado con miocardiopatía hipertrófica. Debido a su corta vida media, la dobutamina se administra de forma continua por vía intravenosa. El efecto del fármaco se produce en un período de 1 a 2 minutos. Para crear su concentración estable en plasma y garantizar la máxima acción, normalmente no se necesitan más de 10 minutos. No se recomienda el uso de una dosis de carga.

Dosis. La tasa de administración intravenosa del fármaco necesaria para aumentar el ictus y el gasto cardíaco oscila entre 2,5 y 10 mcg/(kg-min). A menudo es necesario aumentar la dosis hasta 20 mcg/(kg-min), en casos más raros, más de 20 mcg/(kg-min). Las dosis de dobutamina superiores a 40 mcg/(kg-min) pueden ser tóxicas.

La dobutamina se puede utilizar en combinación con dopamina para aumentar la presión arterial sistémica durante la hipotensión, aumentar el flujo sanguíneo renal y la producción de orina y prevenir el riesgo de sobrecarga circulatoria pulmonar que se observa con la dopamina sola. La corta vida media de los estimulantes de los receptores beta-adrenérgicos, de varios minutos, permite adaptar muy rápidamente la dosis administrada a las necesidades hemodinámicas.

digoxina . A diferencia de los agonistas beta-adrenérgicos, los glucósidos digitálicos tienen una vida media larga (35 horas) y se eliminan por vía renal. Por tanto, son menos controlables y su uso, especialmente en unidades de cuidados intensivos, se asocia al riesgo de posibles complicaciones. Si se mantiene el ritmo sinusal, su uso está contraindicado. En caso de hipopotasemia, insuficiencia renal en el contexto de hipoxia, las manifestaciones de intoxicación por digitálicos ocurren con especial frecuencia. El efecto inotrópico de los glucósidos se debe a la inhibición de la Na-K-ATPasa, que se asocia con la estimulación del metabolismo del Ca 2+. La digoxina está indicada para la fibrilación auricular con TV y fibrilación auricular paroxística. Para inyecciones intravenosas en adultos, utilice una dosis de 0,25 a 0,5 mg (1 a 2 ml de solución al 0,025%). Introducirlo lentamente en 10 ml de solución de glucosa al 20% o al 40%. En situaciones de emergencia, se diluyen 0,75-1,5 mg de digoxina en 250 ml de una solución de dextrosa o glucosa al 5% y se administran por vía intravenosa durante 2 horas. El nivel requerido del fármaco en el suero sanguíneo es de 1-2 ng/ml.

VASODILATADORES

Los nitratos se utilizan como vasodilatadores de acción rápida. Los fármacos de este grupo, que provocan la expansión de la luz de los vasos sanguíneos, incluidos los coronarios, afectan el estado de pre y poscarga y, en formas graves de insuficiencia cardíaca con alta presión de llenado, aumentan significativamente el CO.

Nitroglicerina . El principal efecto de la nitroglicerina es relajar los músculos lisos de los vasos sanguíneos. En dosis bajas proporciona un efecto venodilatante, en dosis altas también dilata las arteriolas y pequeñas arterias, lo que provoca una disminución de la resistencia vascular periférica y de la presión arterial. Al tener un efecto vasodilatador directo, la nitroglicerina mejora el suministro de sangre a la zona isquémica del miocardio. El uso de nitroglicerina en combinación con dobutamina (10-20 mcg/(kg-min) está indicado en pacientes con alto riesgo de desarrollar isquemia miocárdica.

Indicaciones para el uso: angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca con niveles adecuados de presión arterial; hipertensión pulmonar; alto nivel de resistencia vascular periférica con presión arterial elevada.

Preparación de la solución: Se diluyen 50 mg de nitroglicerina en 500 ml de disolvente hasta una concentración de 0,1 mg/ml. Las dosis se seleccionan mediante el método de titulación.

Dosis para administración intravenosa. La dosis inicial es de 10 mcg/min (dosis bajas de nitroglicerina). La dosis se aumenta gradualmente - cada 5 minutos a 10 mcg/min (dosis altas de nitroglicerina) - hasta obtener un efecto claro sobre la hemodinámica. La dosis más alta es de hasta 3 mcg/(kg-min). En caso de sobredosis, puede desarrollarse hipotensión y exacerbación de la isquemia miocárdica. La terapia con administración intermitente suele ser más eficaz que la administración a largo plazo. Para las infusiones intravenosas, no se deben utilizar sistemas de cloruro de polivinilo, ya que una parte importante del fármaco se deposita en sus paredes. Utilice sistemas fabricados con botellas de plástico (polietileno) o vidrio.

Efecto secundario. Provoca la conversión de parte de la hemoglobina en metahemoglobina. Un aumento en los niveles de metahemoglobina hasta un 10% conduce al desarrollo de cianosis y niveles más altos ponen en peligro la vida. Para reducir los niveles elevados de metahemoglobina (hasta un 10%), se debe administrar por vía intravenosa una solución de azul de metileno (2 mg/kg durante 10 minutos) [Marino P., 1998].

Con la administración intravenosa prolongada (24 a 48 horas) de solución de nitroglicerina, es posible la taquifilaxia, caracterizada por una disminución del efecto terapéutico en casos de administración repetida.

Después de usar nitroglicerina para el edema pulmonar, se produce hipoxemia. Una disminución de la PaO 2 se asocia con un aumento de la derivación de sangre en los pulmones.

La intoxicación por etanol a menudo se desarrolla después del uso de altas dosis de nitroglicerina. Esto se debe al uso de alcohol etílico como disolvente.

Contraindicaciones: aumento de la presión intracraneal, glaucoma, hipovolemia.

Nitroprusiato de sodio- un vasodilatador equilibrado y de acción rápida que relaja los músculos lisos tanto de las venas como de las arteriolas. No tiene un efecto pronunciado sobre la frecuencia cardíaca y el ritmo cardíaco. Bajo la influencia del fármaco, se reducen la resistencia vascular periférica y el retorno de sangre al corazón. Al mismo tiempo, aumenta el flujo sanguíneo coronario, aumenta el CO, pero disminuye la demanda de oxígeno del miocardio.

Indicaciones para el uso. El nitroprusiato es el fármaco de elección en pacientes con hipertensión grave y niveles bajos de CO. Incluso una ligera disminución de la resistencia vascular periférica durante la isquemia miocárdica con una disminución de la función de bombeo del corazón contribuye a la normalización del CO. El nitroprusiato no tiene ningún efecto directo sobre el músculo cardíaco y es uno de los mejores fármacos para el tratamiento de las crisis hipertensivas. Se utiliza para la insuficiencia ventricular izquierda aguda sin signos de hipotensión arterial.

Preparación de la solución: Se diluyen 500 mg (10 ampollas) de nitroprusiato de sodio en 1000 ml de disolvente (concentración 500 mg/l). Conservar en un lugar bien protegido de la luz. La solución recién preparada tiene un tinte marrón. Una solución oscurecida no es adecuada para su uso.

Dosis para administración intravenosa. La tasa de administración inicial es de 0,1 mcg/(kg-min), con DC baja: 0,2 mcg/(kg-min). En caso de crisis hipertensiva el tratamiento se inicia con 2 mcg/(kg-min). La dosis habitual es de 0,5 a 5 mcg/(kg-min). La velocidad media de administración es de 0,7 mcg/kg/min. La dosis terapéutica más alta es de 2 a 3 mcg/kg/min durante 72 horas.

Efecto secundario. Con el uso prolongado del medicamento, es posible la intoxicación por cianuro. Esto se debe al agotamiento de las reservas de tiosulfito en el organismo (en fumadores, con trastornos alimentarios, deficiencia de vitamina B12), que participa en la inactivación del cianuro formado durante el metabolismo del nitroprusiato. En este caso, es posible el desarrollo de acidosis láctica, acompañada de dolor de cabeza, debilidad e hipotensión arterial. También es posible la intoxicación por tiocianato. Los cianuros formados durante el metabolismo del nitroprusiato en el cuerpo se convierten en tiocianato. La acumulación de este último se produce en la insuficiencia renal. La concentración tóxica de tiocianato en plasma es de 100 mg/l.