Tamaño y peso de una glándula tiroides normal. Trastornos funcionales de la glándula tiroides.

Hablé sobre por qué es útil realizar exámenes periódicos de tiroides mediante ecografía. Después de eso, llegaron al correo muchas cartas con preguntas sobre cómo debería ser la glándula tiroides.

Por lo tanto, decidí escribir un artículo aparte para que todos pudieran familiarizarse con la información.

La glándula tiroides es un órgano ubicado en el cuello, al frente, debajo de la laringe. Tiene forma de mariposa y consta de dos lóbulos simétricos y un istmo. Dado que la glándula está ubicada directamente debajo de la piel, las desviaciones en su estructura o estructura pueden detectarse durante el examen inicial realizado por un endocrinólogo mediante palpación.

La glándula tiroides de volumen normal no es palpable en la mayoría de los casos, excepto en casos de delgadez excesiva o estructura anatómica el cuello del paciente permite que esto se haga.

Sin embargo, con un aumento notable en el tamaño de la glándula a la palpación, es fácil determinar:

• la forma del órgano, el tamaño y simetría de sus lóbulos, el volumen total;
• movilidad y localización de la glándula;
• densidad y consistencia del tejido glandular;
• la presencia de nodos y formaciones que ocupan espacio.

Desafortunadamente, la manipulación no permite identificar formaciones manteniendo o reduciendo el tamaño normal del órgano, por lo que el método principal para diagnosticar de manera confiable el estado de la glándula tiroides es la ecografía.

En ultrasonido tiroides Se define como un órgano redondo, que recuerda vagamente a la forma de una mariposa, con lóbulos simétricos y una estructura uniforme.

• Volumen de la glándula: en mujeres - de 15 a 20 cm3, en hombres - de 18 a 25 cm3.
• Dimensiones de los lóbulos de la glándula: largo – 2,5 a 6 cm, ancho – 1,0 a 1,8 cm, espesor – 1,5 a 2,0 cm.
• Grosor del istmo: de 4 a 8 mm.
• Glándulas paratiroides con un diámetro de 2 a 8 mm, de 2 a 8 unidades.

En diferentes fuentes médicas, los límites de los parámetros normales para el tamaño de los lóbulos y el volumen del órgano varían. Los estudios entre la población han demostrado que los valores normales promedio son relativos; por ejemplo, la población de regiones con deficiencia constante de yodo difiere cambio general el tamaño de la glándula tiroides aumenta y esto no es una patología.

A menudo hay asimetría del órgano. lóbulo derecho suele ser más grande que el izquierdo, pero también ocurre al revés: como una característica individual del cuerpo. Ha habido casos en los que gente sana uno de los lóbulos estaba poco desarrollado o completamente ausente.

La diferencia en el volumen de la glándula tiroides en hombres y mujeres no está asociada con el género, sino con diferencias en los indicadores físicos y fisiológicos del cuerpo.

Tamaño normal de la tiroides

Aunque las mujeres experimentan algunas fluctuaciones en los datos de la ecografía de la tiroides durante el ciclo menstrual, al realizar un examen los especialistas tienen en cuenta principalmente la edad y el peso de la paciente. En los adultos, el tamaño normal de la glándula tiroides puede variar dentro de:

• peso hasta 40 kg – hasta 12,3 cm3;
• 41–50 kg – hasta 15,5 cm3;
• 51–60 kg – hasta 18,7 cm3;
• 61–70 kg – hasta 22 cm3;
• 71–80 kg – hasta 25 cm3;
• 81–90 kg – hasta 28,4 cm3;
• 91–100 kg – hasta 32 cm3;
• 101–110 kg – hasta 35 cm3.

Como muestran los datos de la lista, el concepto de normalidad para una persona sana es muy relativo y, a menudo, va más allá de los indicadores promedio. Además, se permite exceder estos estándares en 1 cm3 o más, siempre que no se altere la función de la glándula tiroides.

También se conocen casos de subdesarrollo individual (hipoplasia) de un órgano manteniendo su plena funcionalidad.

En aproximadamente 1/6 de la población, la glándula tiroides tiene un lóbulo piramidal, un factor adicional unidad estructural con una base en medio del istmo -que también es una de las opciones norma individual. Los especialistas en las salas de diagnóstico observan periódicamente la ausencia de un istmo entre los lóbulos del órgano en algunos pacientes.

Identificar cambios patologicos Se requiere un análisis completo de los datos de la ecografía de la tiroides:

• Contornos de la glándula – órgano sano tiene contornos claros y uniformes, cambios en los que indican el desarrollo del proceso inflamatorio.
• Estructura: el tejido glandular homogéneo es un indicador de la norma y tiene una granularidad característica. Con el desarrollo de la inmunidad. enfermedades inflamatorias– tiroiditis autoinmune, difusa bocio tóxico– la estructura se vuelve heterogénea. A veces se produce una estructura heterogénea de tejido glandular en personas mayores sanas. grupos de edad en producción incrementada anticuerpos contra ciertas enzimas de las células tiroideas.
• La ecogenicidad es un valor determinado de la respuesta acústica general, característica del tejido en estudio. La ecogenicidad debe ser normal, es decir cumplir con los indicadores estándar para este organismo. Si se reduce la ecogenicidad, el médico puede sospechar el desarrollo de un proceso inflamatorio. El aumento de la ecogenicidad puede indicar Inflamación aguda o el desarrollo de cambios patológicos.
• Los focos de cambios son áreas caracterizadas por una disminución (hipoecogenicidad), ausencia (anecoicidad) o aumento (hiperecogenicidad) de la respuesta acústica del ultrasonido. Normalmente, tales formaciones no deberían existir, aunque se permite la presencia de áreas anecoicas pequeñas, de hasta 4 mm (folículos únicos agrandados de tejido glandular). Los focos patológicos identificados en la estructura del tejido son los nódulos tiroideos. Los nodos pueden ser únicos o múltiples. Los ganglios pequeños y únicos (de 1 a 3 mm) generalmente no se pueden tratar y, a menudo, desaparecen por sí solos con el tiempo. Las formaciones de más de 3 mm, por regla general, requieren una aclaración del diagnóstico.
• Estado de los ganglios linfáticos: estos últimos deben tener contornos claros y uniformes, ausencia de quistes y talla normal(no ampliado).

¿Qué muestra una ecografía de la glándula tiroides?

Nodos coloidales- formaciones que son folículos demasiado grandes. Se trata de lesiones benignas que casi nunca degeneran en tumores malignos.

adenoma – tumor benigno sujeto a extirpación quirúrgica. La presencia de una cápsula fibrosa permite diferenciarla de otras patologías. Se desarrolla con la edad, principalmente en mujeres.

Quiste- formación llena de líquido. Normalmente sujeto a observación.

Cáncer de tiroides– un nodo único peligroso que no tiene límites ni caparazón claros. Se caracteriza por un rápido crecimiento y debe extirparse inmediatamente junto con los ganglios linfáticos.

Si se detecta una neoplasia, el paciente se somete a investigación adicional– Dopplerografía o elastografía, para evaluar los cambios en la intensidad del flujo sanguíneo en los vasos del órgano y la estructura del tejido celular de las formaciones existentes. Si es necesario, se realiza una biopsia por punción para análisis histológico bajo supervisión ecográfica.

Bocio tóxico difuso– una enfermedad que se manifiesta por un aumento en el volumen de la glándula y la heterogeneidad de su estructura debido a la formación de múltiples ganglios.

Enfermedades inflamatorias (tiroiditis)– distinguir entre tiroiditis aguda y subaguda de origen infeccioso y viral, que surgen como complicaciones después de amigdalitis, bronquitis, neumonía, ARVI; tiroiditis fibrosa: inflamación del tejido como resultado de la proliferación abundante de su componente fibroso; autoinmune tiroiditis crónica– la capacidad del cuerpo para percibir las células tiroideas como extrañas, lo que resulta en un proceso inflamatorio.

bocio tiroideo– aumento de volumen debido a la proliferación de tejidos. El bocio eutiroideo no afecta la función del órgano, el bocio hipo e hipertiroideo se asocia con las disfunciones correspondientes. Posible desarrollo bocio endémico entre la población de zonas con contenido reducido yodo en ambiente, así como cierta hipertrofia de la glándula tiroides durante el embarazo.

Hipoplasia de la glándula tiroides.– subdesarrollo congénito de un órgano debido a trastornos endocrinos durante el embarazo de la madre o a una ingesta insuficiente de yodo en el cuerpo.

Atrofia tiroidea– una disminución de su tamaño como resultado de la sustitución gradual del tejido glandular por tejido conectivo, combinada con el desarrollo de hipotiroidismo, que requiere constante terapia de reemplazo.

Así, al establecer diagnóstico preciso resultados del endocrinólogo examen de ultrasonido(ultrasonido) se analizan junto con otros indicadores de la salud del paciente. La combinación de quejas, síntomas individuales, bienestar general, análisis de sangre y datos de diagnóstico funcional permite al médico determinar los límites individuales de normalidad y patología y elegir el medio óptimo para tratar al paciente.

Estimados lectores, si tienen alguna pregunta, háganla en los comentarios, intentaré responderla detalladamente.

Introducción

La glándula tiroides, una glándula endocrina con forma similar a una mariposa, es un órgano único.

Los antiguos médicos-filósofos lo asociaban con el fuego, enfatizando así su importancia para el cuerpo. De tamaño muy pequeño, no más de 18 ml en mujeres y 25 ml en hombres, interviene en casi todos los procesos de la vida. Sin él, el funcionamiento del cuerpo humano es imposible. Crecimiento y desarrollo, procesos metabólicos, respiración, digestión... La violación de la glándula tiroides crea muchos problemas en el funcionamiento de todos los sistemas del cuerpo.

En los últimos años, ha aumentado considerablemente el número de personas con trastornos identificados de la glándula tiroides: bocio difuso y nodular, enfermedad de Graves, tiroiditis autoinmune y cáncer. Hay suficientes razones para las decepcionantes estadísticas: deterioro de las condiciones ambientales, disminución de las defensas inmunes del cuerpo humano, deficiencia de yodo, falta de prevención médica planificada, nutrición desequilibrada, estrés como factor provocador. Actualmente, las enfermedades de la tiroides lideran la lista de enfermedades del sistema endocrino.

Se ha escrito bastante sobre el tratamiento y prevención de las enfermedades de la tiroides, en Internet se pueden encontrar consejos y recomendaciones para combatir la enfermedad. Sin embargo, debe recordarse que el tratamiento, la selección y la prescripción de medicamentos deben ser realizados por un especialista: un endocrinólogo. Y antes de comenzar a utilizar cualquier método de tratamiento, es necesario consultar a un médico.

En este libro hablaremos sobre las características estructurales de la glándula tiroides, sus funciones, las enfermedades de este órgano vital, además de dar consejos útiles y hablar sobre métodos para examinar y tratar enfermedades de la tiroides.

Capítulo 1 Glándula tiroides

La “mariposa” vuela hacia el yodo, ¡sin él no puede volar!

La glándula tiroides y sus funciones.

La glándula tiroides es una glándula del sistema endocrino que almacena yodo y produce hormonas que contienen yodo: tiroxina Y triyodotironina, que participan en la regulación del metabolismo y el crecimiento de las células individuales, así como del cuerpo en su conjunto.

La glándula, junto con otros órganos del sistema endocrino, realiza su función principal: mantener la constancia del ambiente interno del cuerpo, necesario para su normal funcionamiento.

La glándula tiroides se encuentra debajo del cartílago tiroides y tiene forma de mariposa (ver Fig. 1).

Arroz. 1. La forma de la glándula tiroides se puede comparar con la letra “H” o con la de una mariposa.

Dato interesante:

Una breve descripción morfológica de la glándula tiroides allá por el siglo II. antes de Cristo mi. dado por Galeno. Lo consideraba parte del aparato vocal.

Vesalio continuó su estudio de la glándula tiroides.

Y el nombre de este órgano se lo dio Barton en 1656. Partió de su forma y finalidad: él, como un escudo, protege los órganos ubicados en el cuello.

King formuló el concepto de función de secreción interna que realiza la glándula tiroides.

Carling describió más tarde el cretinismo en personas sin glándula tiroides.

La glándula consta de dos lóbulos y un istmo. El istmo es una parte del tejido de la glándula tiroides que conecta el lado derecho y el lóbulo izquierdo. Se sitúa al nivel del segundo o tercer anillo de la tráquea.

Los lóbulos laterales cubren la tráquea y están unidos a ella. tejido conectivo.

Un lóbulo piramidal adicional puede extenderse desde el istmo o uno de los lóbulos. Es un proceso largo hasta llegar a la parte superior. cartílago tiroideo o hueso hioides.

La parte adicional no se considera una desviación, sino una característica individual del cuerpo (ver Fig. 2).

La glándula tiroides se encuentra en tercio medio cuello. Pasa tu mano por tu cuello y encontrarás un cartílago denso que se mueve al tragar. Este es el cartílago tiroides. En los hombres es más grande que en las mujeres y se llama nuez de Adán.

Arroz. 2. Las partes inferiores de la glándula tiroides son cortas y anchas, y las partes superiores son altas, estrechas y ligeramente divergentes.

El cartílago tiroides cubre un poco la glándula tiroides, su polo superior llega a ella. Debe su nombre a sus funciones: sirve como escudo y cubre órganos importantes que se encuentran en el cuello.

Principales características de la glándula: peso, altura y ancho de lóbulos, volumen.

La glándula tiroides de un adulto pesa en promedio entre 20 y 40 gy en un recién nacido pesa solo entre 2 y 3 g.

Normalmente, la altura y el ancho de los lóbulos tiroideos son de 3 a 4 y 1 a 2 cm, respectivamente, y el ancho es de 7 a 11 cm.

Para saber si la glándula tiroides está agrandada, el médico la palpa (siente) y compara el tamaño de cada una de sus partes con el tamaño de la falange ungueal terminal del pulgar de la mano del paciente. Normalmente, sus tamaños deberían ser los mismos.

Mire sus dedos y comprenderá el tamaño que debe tener su glándula tiroides (ver Fig. 3).

Arroz. 3. Falange ungueal del pulgar.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) distingue tres grados de tamaño de la tiroides, que el médico evalúa durante el examen y la palpación (Tabla 1).

tabla 1

Grados de tamaño de la tiroides.

Si se detecta bocio, debes entender cuál es el volumen de la glándula tiroides. Esto es importante para una mayor planificación y seguimiento del tratamiento.

El volumen es el principal indicador del tamaño de la glándula tiroides.

Normalmente es de hasta 18 ml en mujeres y hasta 25 ml en hombres.

El volumen de la glándula tiroides se calcula mediante una fórmula especial durante un examen de ultrasonido (ultrasonido).

La glándula tiroides "está formada" por folículos. Los folículos son comunidades de tirocitos (células tiroideas), son formaciones huecas cerradas de diversas formas. Sus paredes están formadas por células que producen coloide, un líquido espeso, mucoso y amarillento.

Los folículos más pequeños tienen un diámetro de 0,03 a 0,1 mm y su tamaño medio es de 0,15 mm. Los folículos más grandes se pueden ver a simple vista en una sección transversal de la glándula tiroides.

Hormonas tiroideas

La glándula tiroides es una glándula endocrina. Su función principal es la producción de hormonas que contienen yodo, sin las cuales el funcionamiento normal del cuerpo es imposible (Fig. 4).

Las hormonas tiroideas controlan el metabolismo, los procesos de maduración de tejidos y órganos y activan la actividad mental. Son necesarios para el crecimiento activo, la formación de los huesos esqueléticos y, en las mujeres, para el desarrollo de las glándulas mamarias.

El término "hormona" traducido del griego significa "excitar", "alentar". Fue introducido en la práctica médica por Bayliss y Starling. La tiroxina fue descubierta por el estadounidense E. Kendall en 1914 y en 1927 C. Garrington la sintetizó por primera vez. Cuando la producción de hormonas tiroideas disminuye en la infancia, el crecimiento del cuerpo se detiene. En este caso, ¡consulte inmediatamente a un médico!

Como ya se mencionó, la glándula tiroides produce hormonas tiroideas: tiroxina y triyodotironina.

La tiroxina también se llama T4 porque contiene cuatro átomos de yodo. En la sangre y los tejidos del cuerpo humano, la hormona T4 se convierte en la hormona T3, la triyodotironina, que transporta tres átomos de yodo.

Inicialmente, la glándula tiroides produce un 70% de T4 y un 30% de T3, pero la mayor parte de la T3 se forma durante la descomposición de la T4 en el cuerpo.

El efecto biológico de las hormonas se realiza de la siguiente manera: la hormona se adhiere al receptor y, al conectarse con él, desencadena una serie de reacciones que ya se encuentran en la célula del órgano.

Dado que las hormonas tiroideas son responsables del desarrollo del cuerpo, del metabolismo adecuado y de la energía, los receptores están en todas partes: en el cerebro y en todos los tejidos del cuerpo humano.

Las funciones de las hormonas tiroideas son las siguientes:

Aumentar la intensidad de las reacciones oxidativas en las células;

Arroz. 4. La función principal de la glándula tiroides es la producción de hormonas, sin las cuales el funcionamiento normal del cuerpo es imposible.

Influyen en los procesos que ocurren en las mitocondrias y la membrana celular;

Apoya la excitabilidad hormonal de los principales centros nerviosos;

Participar en funcionamiento normal músculo del corazón;

Asegurar el funcionamiento del sistema inmunológico: estimular la formación de linfocitos T encargados de combatir las infecciones.

La glándula tiroides recibe sangre activamente y tiene muchos vasos sanguíneos.

El suministro de sangre activo lo proporcionan cuatro arterias principales. Las dos arterias tiroideas superiores surgen de

carótida externa y las dos inferiores, de la región tiroidea-cervical arterias subclavias.

La salida de sangre de la glándula se produce a través de venas emparejadas. Es de 4 a 6 ml/min/g y es ligeramente mayor que el flujo sanguíneo en los riñones y el cerebro.

Anteriormente, el suministro activo de sangre a la glándula tiroides creaba dificultades a la hora de realizar cirugía en este órgano. El cirujano Theodor Kocher desarrolló métodos seguros para la cirugía de tiroides, por lo que recibió el Premio Nobel. Y fue el conocimiento de las peculiaridades del suministro de sangre a la glándula tiroides lo que le ayudó a desarrollar ciertas tácticas quirúrgicas. - o

Consta de dos lóbulos y un istmo y está situado delante de la laringe. La masa de la glándula tiroides es de 30 g.

La principal unidad estructural y funcional de la glándula son los folículos, cavidades redondeadas, cuya pared está formada por una fila de células epiteliales cúbicas. Los folículos están llenos de coloide y contienen hormonas. tiroxina Y triyodotironina, que están unidos a la proteína tiroglobulina. En el espacio interfolicular hay células C que producen la hormona. tirocalcitonina. La glándula está ricamente irrigada por sangre y vasos linfáticos. La cantidad de agua que fluye a través de la glándula tiroides en 1 minuto es de 3 a 7 veces mayor que la masa de la glándula misma.

Biosíntesis de tiroxina y triyodotironina. se lleva a cabo debido a la yodación del aminoácido tirosina, por lo tanto, se produce una absorción activa de yodo en la glándula tiroides. El contenido de yodo en los folículos es 30 veces mayor que su concentración en la sangre y, con la hiperfunción de la glándula tiroides, esta proporción se vuelve aún mayor. La absorción de yodo se produce mediante transporte activo. Después de combinar tirosina, que forma parte de la tiroglobulina, con yodo atómico, se forman monoyodotirosina y diyodotirosina. Al combinar dos moléculas de diyodotirosina, se forma tetrayodotironina o tiroxina; la condensación de mono y diyodotirosina conduce a la formación de triyodotironina. Posteriormente, como resultado de la acción de las proteasas que degradan la tiroglobulina, se liberan hormonas activas en la sangre.

La actividad de la tiroxina es varias veces menor que la de la triyodotironina, pero el contenido de tiroxina en la sangre es aproximadamente 20 veces mayor que el de la triyodotironina. La tiroxina, cuando se desyoda, se puede convertir en triyodotironina. Con base en estos hechos, se supone que la principal hormona tiroidea es la triyodotironina y la tiroxina actúa como su precursora.

La síntesis de hormonas está indisolublemente ligada a la ingesta de yodo en el cuerpo. Si hay una deficiencia de yodo en el agua y el suelo de la región de residencia, también hay poco yodo en los productos alimenticios de origen vegetal y animal. En este caso, para garantizar una síntesis suficiente de la hormona, la glándula tiroides de niños y adultos aumenta de tamaño, a veces de manera muy significativa, es decir. se produce bocio. El aumento puede ser no solo compensatorio, sino también patológico, se llama bocio endémico. La falta de yodo en la dieta se compensa mejor con algas y otros mariscos, sal yodada y sal de mesa. agua mineral que contiene yodo, productos de panadería con suplementos de yodo. Sin embargo, una ingesta excesiva de yodo en el cuerpo ejerce presión sobre la glándula tiroides y puede tener consecuencias graves.

Hormonas tiroideas

Efectos de la tiroxina y la triyodotironina.

Básico:

• Activar el aparato genético de la célula, estimular el metabolismo, el consumo de oxígeno y la intensidad de los procesos oxidativos.

Metabólico:

• metabolismo de las proteínas: estimula la síntesis de proteínas, pero cuando el nivel de hormonas excede la norma, predomina el catabolismo;
• metabolismo de las grasas: estimula la lipólisis;
• metabolismo de los carbohidratos: durante la sobreproducción, se estimula la glucogenólisis, aumentan los niveles de glucosa en sangre, se activa su entrada a las células, se activa la insulinasa hepática

Funcional:

• asegurar el desarrollo y diferenciación de los tejidos, especialmente nerviosos;
• mejorar los efectos del sistema nervioso simpático al aumentar la cantidad de receptores adrenérgicos e inhibir la monoaminooxidasa;
• Los efectos prosimpáticos se manifiestan en un aumento de la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico, la presión arterial, la frecuencia respiratoria, la motilidad intestinal, la excitabilidad del sistema nervioso central y un aumento de la temperatura corporal.

Manifestaciones de cambios en la producción de tiroxina y triyodotironina.

Características comparativas de producción insuficiente de somatotropina y tiroxina.

El efecto de las hormonas tiroideas en las funciones corporales.

El efecto característico de las hormonas tiroideas (tiroxina y triyodotironina) es aumentar el metabolismo energético. La introducción siempre va acompañada de un aumento en el consumo de oxígeno y la extirpación de la glándula tiroides siempre va acompañada de una disminución. Cuando se administra la hormona, aumenta el metabolismo, aumenta la cantidad de energía liberada y aumenta la temperatura corporal.

La tiroxina aumenta el consumo. Se produce pérdida de peso y consumo tisular intensivo de glucosa de la sangre. La pérdida de glucosa de la sangre se compensa con su reposición debido a una mayor degradación del glucógeno en el hígado y los músculos. Las reservas de lípidos en el hígado se reducen y la cantidad de colesterol en la sangre disminuye. Aumenta la excreción de agua, calcio y fósforo del organismo.

Las hormonas tiroideas provocan aumento de la excitabilidad, irritabilidad, insomnio y desequilibrio emocional.

La tiroxina aumenta el volumen sanguíneo minuto y la frecuencia cardíaca. La hormona tiroidea es necesaria para la ovulación, ayuda a mantener el embarazo y regula la función de las glándulas mamarias.

El crecimiento y desarrollo del cuerpo también está regulado por la glándula tiroides: una disminución de su función provoca que se detenga el crecimiento. La hormona tiroidea estimula la hematopoyesis, aumenta las secreciones gástricas e intestinales y la secreción de leche.

Además de las hormonas que contienen yodo, la glándula tiroides produce tirocalcitonina, reduciendo los niveles de calcio en la sangre. La tirocalcitonina es un antagonista de la hormona paratiroidea de las glándulas paratiroides. La calcitonina tiroidea actúa sobre el tejido óseo, potencia la actividad de los osteoblastos y el proceso de mineralización. En los riñones y los intestinos, la hormona inhibe la reabsorción de calcio y estimula la reabsorción de fosfatos. La implementación de estos efectos conduce a hipocalcemia.

Hiper e hipofunción de la glándula.

Hiperfunción (hipertiroidismo) causa una enfermedad llamada La enfermedad de Graves. Los principales síntomas de la enfermedad: bocio, ojos saltones, aumento del metabolismo, frecuencia cardíaca, aumento de la sudoración, actividad del motor(inquietud), irritabilidad (mal humor, cambios rápidos de humor, inestabilidad emocional), fatiga. El bocio se forma debido al agrandamiento difuso de la glándula tiroides. Los tratamientos son ahora tan eficaces que los casos graves de la enfermedad son bastante raros.

hipofunción (hipotiroidismo) La enfermedad de la tiroides, que ocurre a una edad temprana, hasta los 3-4 años, provoca el desarrollo de síntomas. cretinismo. Los niños que padecen cretinismo tienen un retraso en su desarrollo físico y mental. Síntomas de la enfermedad: estatura enana y proporciones corporales anormales, puente de la nariz ancho y profundamente hundido, ojos muy separados, boca abierta y lengua constantemente sobresaliente, ya que no cabe en la boca, extremidades cortas y curvas, expresión facial apagada. La esperanza de vida de estas personas no suele superar los 30-40 años. En los primeros 2-3 meses de vida, normal posterior. desarrollo mental. Si el tratamiento se inicia al año de edad, el 40% de los niños expuestos a esta enfermedad permanecen en un nivel muy bajo de desarrollo mental.

La hipofunción de la glándula tiroides en adultos conduce a una enfermedad llamada mixedema, o hinchazón de las mucosas. Con esta enfermedad, la intensidad disminuye. Procesos metabólicos(en un 15-40%), la temperatura corporal, el pulso se vuelve menos frecuente, la presión arterial disminuye, aparece hinchazón, se cae el cabello, las uñas se rompen, la cara se vuelve pálida, sin vida, como una máscara. Los pacientes se caracterizan por lentitud, somnolencia, mala memoria. El mixedema es una enfermedad de progresión lenta que, si no se trata, conduce a una discapacidad total.

Regulación de la función tiroidea.

Un regulador específico de la actividad de la glándula tiroides es el yodo, la propia hormona tiroidea y la TSH ( Hormona estimulante de la tiroides). El yodo en pequeñas dosis aumenta la secreción de TSH y en grandes dosis la deprime. La glándula tiroides está bajo el control del sistema nervioso central. Semejante productos alimenticios, como el repollo, el colinabo y los nabos, inhiben la función de la glándula tiroides. La producción de tiroxina y triyodotironina aumenta drásticamente en condiciones de excitación emocional prolongada. También se observa que la secreción de estas hormonas se acelera con una disminución de la temperatura corporal.

Manifestaciones de trastornos de la función tiroidea endocrina.

Al aumentar actividad funcional glándula tiroides y producción excesiva de hormonas tiroideas, se produce una afección hipertiroidismo (hipertiroidismo), caracterizado por un aumento del nivel de hormonas tiroideas en la sangre. Las manifestaciones de esta afección se explican por la acción de las hormonas tiroideas en concentraciones elevadas. Así, debido a un aumento del metabolismo basal (hipermetabolismo), los pacientes experimentan ligero aumento temperatura corporal (hipertermia). El peso corporal disminuye a pesar de estar conservado o Apetito incrementado. Esta condición se manifiesta por un aumento en la demanda de oxígeno, taquicardia, aumento de la contractilidad del miocardio, aumento de la presión arterial sistólica y aumento de la ventilación. Aumenta la actividad del ATP, aumenta el número de receptores adrenérgicos β, se desarrolla sudoración y intolerancia al calor. Mayor excitabilidad y labilidad emocional, pueden aparecer temblores de las extremidades y otros cambios en el cuerpo.

El aumento de la formación y secreción de hormonas tiroideas puede deberse a varios factores, cuya correcta identificación determina la elección del método para corregir la función tiroidea. Entre ellos se encuentran los factores que provocan la hiperfunción de las células foliculares de la glándula tiroides (tumores de la glándula, mutación de las proteínas G) y un aumento en la formación y secreción de hormonas tiroideas. La hiperfunción de los tirocitos se observa con una estimulación excesiva de los receptores de tirotropina por un mayor contenido de TSH, por ejemplo, en tumores hipofisarios, o una sensibilidad reducida de los receptores de la hormona tirotropina en los tirotrofos de la adenohipófisis. Una causa común de hiperfunción de los tirocitos y aumento del tamaño de la glándula es la estimulación de los receptores de TSH por los anticuerpos producidos contra ellos durante enfermedad autoinmune, llamada enfermedad de Graves-Bazedow (Fig. 1). Se puede desarrollar un aumento temporal en el nivel de hormonas tiroideas en la sangre cuando los tirocitos se destruyen debido a procesos inflamatorios en la glándula (tiroiditis tóxica de Hashimoto), tomando cantidades excesivas de hormonas tiroideas y preparaciones de yodo.

Puede producirse un aumento de los niveles de hormona tiroidea. tirotoxicosis; en este caso se habla de hipertiroidismo con tirotoxicosis. Pero la tirotoxicosis puede desarrollarse cuando se introduce una cantidad excesiva de hormonas tiroideas en el cuerpo en ausencia de hipertiroidismo. Se ha descrito el desarrollo de tirotoxicosis debido a una mayor sensibilidad de los receptores celulares a las hormonas tiroideas. También se conocen casos opuestos, cuando se reduce la sensibilidad de las células a las hormonas tiroideas y se desarrolla un estado de resistencia a las hormonas tiroideas.

La reducción de la formación y secreción de hormonas tiroideas puede deberse a muchas razones, algunas de las cuales son consecuencia de la alteración de los mecanismos que regulan la función de la glándula tiroides. Entonces, hipotiroidismo (hipotiroidismo) Puede desarrollarse con una disminución en la formación de TRH en el hipotálamo (tumores, quistes, radiación, encefalitis en el hipotálamo, etc.). Este hipotiroidismo se llama terciario. El hipotiroidismo secundario se desarrolla debido a una producción insuficiente de TSH por parte de la glándula pituitaria (tumores, quistes, radiación, extirpación quirúrgica partes de la glándula pituitaria, encefalitis, etc.). El hipotiroidismo primario puede desarrollarse como resultado de una inflamación autoinmune de la glándula, con deficiencia de yodo, selenio, ingesta excesiva de bociógenos - bociógenos (algunas variedades de repollo), después de la irradiación de la glándula. uso a largo plazo varios medicamentos (yodo, litio, fármacos antitiroideos), etc.

Arroz. 1. Agrandamiento difuso de la glándula tiroides en una niña de 12 años con tiroiditis autoinmune (T. Foley, 2002)

La producción insuficiente de hormonas tiroideas conduce a una disminución de la tasa metabólica, el consumo de oxígeno, la ventilación, la contractilidad del miocardio y el volumen sanguíneo minuto. El hipotiroidismo severo puede desarrollar una condición llamada mixedema — hinchazón mucosa. Se desarrolla debido a la acumulación (posiblemente bajo la influencia de niveles elevados de TSH) de mucopolisacáridos y agua en las capas basales de la piel, lo que provoca hinchazón facial y una consistencia pastosa de la piel, así como un aumento de peso corporal, a pesar de la disminución del apetito. Los pacientes con Mixedema pueden desarrollar retraso mental y motor, somnolencia, escalofríos, disminución de la inteligencia y del tono. división simpática ANS y otros cambios.

Los complejos procesos de formación de la hormona tiroidea implican bombas de iones que proporcionan suministro de yodo y una serie de enzimas proteicas, entre las que la peroxidasa tiroidea desempeña un papel clave. En algunos casos, una persona puede tener un defecto genético que conduce a una alteración de su estructura y función, que se acompaña de una alteración en la síntesis de hormonas tiroideas. Puede ser observado defectos genéticos estructuras de tiroglobulina. A menudo se producen autoanticuerpos contra la peroxidasa tiroidea y la tiroglobulina, lo que también va acompañado de una alteración en la síntesis de hormonas tiroideas. La actividad de los procesos de captación de yodo y su inclusión en la tiroglobulina puede verse influenciada por una serie de agentes farmacologicos, regulando la síntesis de hormonas. Su síntesis puede verse influida por la ingesta de preparados de yodo.

El desarrollo de hipotiroidismo en el feto y los recién nacidos puede provocar cretinismo - Subdesarrollo físico (baja estatura, desequilibrio de las proporciones corporales), sexual y mental. Estos cambios pueden prevenirse mediante una terapia de reemplazo adecuada de la hormona tiroidea en los primeros meses después del nacimiento.

Estructura de la glándula tiroides.

Es el órgano endocrino más grande en términos de masa y tamaño. Suele constar de dos lóbulos conectados por un istmo y se sitúa en la superficie anterior del cuello, estando fijado a las superficies anterior y lateral de la tráquea y la laringe mediante tejido conectivo. Peso promedio La glándula tiroides normal en adultos oscila entre 15 y 30 g, pero su tamaño, forma y topografía de ubicación varían ampliamente.

Una glándula tiroides funcionalmente activa es la primera glándulas endócrinas Aparece durante la embriogénesis. La glándula tiroides en el feto humano se forma entre el día 16 y 17 de desarrollo intrauterino en forma de una acumulación de células endodérmicas en la raíz de la lengua.

En primeras etapas desarrollo (6-8 semanas), el primordio de la glándula es una capa de proliferación intensiva células epiteliales. Durante este período, la glándula crece rápidamente, pero aún no se forman hormonas en ella. Los primeros signos de su secreción se detectan a las 10-11 semanas (en fetos de unos 7 cm de tamaño), cuando las células de la glándula ya pueden absorber yodo, formar un coloide y sintetizar tiroxina.

Aparece debajo de la cápsula. folículos individuales, en el que se forman las células foliculares.

Las células parafoliculares (parafoliculares) o C crecen en el rudimento de la tiroides a partir del quinto par de bolsas branquiales. Entre las semanas 12 y 14 de desarrollo fetal, todo el lóbulo derecho de la glándula tiroides adquiere una estructura folicular y el izquierdo, dos semanas después. A las 16-17 semanas, la glándula tiroides fetal ya está completamente diferenciada. Las glándulas tiroides de los fetos de 21 a 32 semanas de edad se caracterizan por una alta actividad funcional, que continúa aumentando hasta las 33 a 35 semanas.

En el parénquima de la glándula hay tres tipos de células: A, B y C. La mayor parte de las células del parénquima son tirocitos (células foliculares o A). Recubren la pared de los folículos, en cuyas cavidades se encuentra el coloide. Cada folículo está rodeado por una densa red de capilares, en cuya luz se absorben la tiroxina y la triyodotironina secretadas por la glándula tiroides.

En la glándula tiroides sin cambios, los folículos se distribuyen uniformemente por todo el parénquima. Cuando la actividad funcional de la glándula es baja, los tirocitos suelen ser planos, cuando la actividad funcional es alta, son cilíndricos (la altura de las células es proporcional al grado de actividad de los procesos que ocurren en ellas). El coloide que llena la luz de los folículos es un líquido viscoso homogéneo. La mayor parte del coloide es tiroglobulina, secretada por los tirocitos en la luz del folículo.

Las células B (células de Ashkenazi-Hurthle) son más grandes que los tirocitos, tienen un citoplasma eosinófilo y un núcleo redondo y ubicado en el centro. En el citoplasma de estas células se encontraron aminas biogénicas, incluida la serotonina. Las células B aparecen por primera vez entre los 14 y 16 años. EN grandes cantidades Ocurren en personas de 50 a 60 años.

Las células parafoliculares o C (en la transcripción rusa, células K), se diferencian de los tirocitos por la falta de capacidad para absorber yodo. Proporcionan la síntesis de calcitonina, una hormona implicada en la regulación del metabolismo del calcio en el organismo. Las células C son más grandes que los tirocitos y suelen estar ubicadas individualmente dentro de los folículos. Su morfología es característica de las células que sintetizan proteínas para su exportación (hay un retículo endoplasmático rugoso, un complejo de Golgi, gránulos secretores y mitocondrias). En las preparaciones histológicas, el citoplasma de las células C parece más claro que el citoplasma de los tirocitos, de ahí su nombre: células ligeras.

Si a nivel tisular la principal unidad estructural y funcional de la glándula tiroides son los folículos rodeados por membranas basales, entonces una de las supuestas unidades orgánicas de la glándula tiroides pueden ser los microlóbulos, que incluyen folículos, células C, hemocapilares y basófilos tisulares. . El microlóbulo consta de 4 a 6 folículos rodeados por una membrana de fibroblastos.

En el momento del nacimiento, la glándula tiroides está funcionalmente activa y estructuralmente completamente diferenciada. En los recién nacidos, los folículos son pequeños (60-70 micrones de diámetro); a medida que el cuerpo del niño se desarrolla, su tamaño aumenta y alcanza los 250 micrones en los adultos. En las dos primeras semanas después del nacimiento, los folículos se desarrollan intensamente, a los 6 meses están bien desarrollados en toda la glándula y al año alcanzan un diámetro de 100 micrones. Durante la pubertad, hay un aumento en el crecimiento del parénquima y el estroma de la glándula, un aumento en su actividad funcional, que se manifiesta por un aumento en el tamaño de los tirocitos y un aumento en la actividad enzimática en ellos.

En un adulto, la glándula tiroides está adyacente a la laringe y la parte superior de la tráquea de tal manera que el istmo se ubica al nivel de los semianillos traqueales II-IV.

El peso y el tamaño de la glándula tiroides cambian a lo largo de la vida. En un recién nacido sano, la masa de la glándula varía de 1,5 a 2 g. Al final del primer año de vida, la masa se duplica y aumenta lentamente en la pubertad hasta 10-14 g. El aumento de masa es especialmente notable en la edad de 5-7 años. El peso de la glándula tiroides entre los 20 y los 60 años oscila entre 17 y 40 g.

La glándula tiroides tiene un suministro de sangre excepcionalmente abundante en comparación con otros órganos. El flujo volumétrico de sangre en la glándula tiroides es de aproximadamente 5 ml/g por minuto.

La glándula tiroides recibe sangre de pares de arterias tiroideas superior e inferior. A veces los no emparejados, la mayoría arteria inferior(a. tiroidessoy).

La salida de sangre venosa de la glándula tiroides se realiza a través de venas que forman plexos alrededor de los lóbulos laterales y el istmo. La glándula tiroides tiene una extensa red de vasos linfáticos, a través de los cuales la linfa fluye hacia el cuello uterino profundo. Los ganglios linfáticos, luego hacia los ganglios linfáticos profundos cervicales supraclaviculares y laterales. resistente vasos linfáticos Los ganglios linfáticos profundos cervicales laterales forman un tronco yugular a cada lado del cuello, que desemboca en el conducto torácico a la izquierda y al conducto linfático derecho a la derecha.

La glándula tiroides está inervada por fibras posganglionares del sistema nervioso simpático de los ganglios cervicales superior, medio (principalmente) e inferior. tronco simpático. Los nervios tiroideos forman plexos alrededor de los vasos que se acercan a la glándula. Se cree que estos nervios realizan una función vasomotora. En la inervación de la glándula tiroides también participa el nervio vago, que transporta fibras parasimpáticas a la glándula como parte de los nervios laríngeos superior e inferior. La síntesis de las hormonas tiroideas T 3 y T 4 que contienen yodo se lleva a cabo mediante células A foliculares: los tirocitos. Las hormonas T 3 y T 4 están yodadas.

Las hormonas T 4 y T 3 son derivados yodados del aminoácido L-tirosina. El yodo, que forma parte de su estructura, constituye entre el 59 y el 65% de la masa de la molécula de hormona. La necesidad de yodo para la síntesis normal de hormonas tiroideas se presenta en la tabla. 1. La secuencia de los procesos de síntesis se simplifica de la siguiente manera. El yodo en forma de yoduro se captura de la sangre mediante una bomba de iones, se acumula en los tirocitos, se oxida y se incorpora al anillo fenólico de tirosina en la tiroglobulina (organización del yodo). La yodación de la tiroglobulina con la formación de mono y diyodotirosinas se produce en el límite entre el tirocito y el coloide. A continuación, se lleva a cabo la unión (condensación) de dos moléculas de diyodotirosina para formar T 4 o diyodotirosina y monoyodotirosina para formar T 3 . Parte de la tiroxina sufre desyodación en la glándula tiroides para formar triyodotironina.

Tabla 1. Estándares de consumo de yodo (OMS, 2005. según I. Dedov et al. 2007)

La tiroglobulina yodada, junto con la T4 y la T3 adheridas a ella, se acumula y se almacena en los folículos en forma de coloide, actuando como hormona tiroidea de depósito. La liberación de hormonas se produce como resultado de la pinocitosis del coloide folicular y la posterior hidrólisis de la tiroglobulina en los fagolisosomas. La T 4 y la T 3 liberadas se secretan a la sangre.

La secreción basal diaria de la glándula tiroides es de aproximadamente 80 μg de T4 y 4 μg de T3. En este caso, los tirocitos de los folículos tiroideos son la única fuente de formación de T4 endógena. A diferencia de la T4, la T3 se forma en pequeñas cantidades en los tirocitos y la formación principal de esta forma activa de la hormona se produce en las células de todos los tejidos del cuerpo mediante la desyodación de aproximadamente el 80% de la T4.

Así, además del depósito glandular de hormonas tiroideas, el cuerpo tiene un segundo depósito extraglandular de hormonas tiroideas, representado por hormonas asociadas con las proteínas de transporte en la sangre. La función de estos depósitos es prevenir rápido declive el nivel de hormonas tiroideas en el cuerpo, lo que podría ocurrir con una disminución a corto plazo en su síntesis, por ejemplo, con una disminución a corto plazo en la ingesta de yodo. La forma unida de hormonas en la sangre impide su rápida eliminación del cuerpo a través de los riñones y protege a las células de la entrada incontrolada de hormonas en ellas. Entran en las celulas hormonas libres en cantidades acordes con sus necesidades funcionales.

La tiroxina que ingresa a las células sufre desyodación bajo la acción de las enzimas desyodasas, y cuando se elimina un átomo de yodo, se forma más a partir de él. hormona activa- triyodotironina. En este caso, dependiendo de las vías de desyodación, a partir de T4 se pueden formar tanto T3 activa como T3 inversa inactiva (3,3",5"-triyodo-L-tironina - pT3). Estas hormonas, mediante desyodación secuencial, se convierten en metabolitos T2, luego T1 y T0, que se conjugan con ácido glucurónico o sulfato en el hígado y se excretan en la bilis y a través de los riñones del cuerpo. No sólo la T3, sino también otros metabolitos de la tiroxina pueden exhibir actividad biológica.

El mecanismo de acción de las hormonas tiroideas se debe principalmente a su interacción con los receptores nucleares, que son proteínas no histonas ubicadas directamente en el núcleo celular. Hay tres subtipos principales de receptores de hormona tiroidea: TPβ-2, TPβ-1 y TRA-1. Como resultado de la interacción con T 3, el receptor se activa, el complejo hormona-receptor interactúa con la región del ADN sensible a las hormonas y regula la actividad transcripcional de los genes.

Se han identificado varios efectos no genómicos de las hormonas tiroideas en las mitocondrias y la membrana plasmática de las células. En particular, las hormonas tiroideas pueden cambiar la permeabilidad de las membranas mitocondriales a los protones de hidrógeno y, al desacoplar los procesos de respiración y fosforilación, reducir la síntesis de ATP y aumentar la producción de calor en el cuerpo. Cambian la permeabilidad membranas plasmáticas para los iones Ca 2+ e influyen en muchos procesos intracelulares que se llevan a cabo con la participación del calcio.

Principales efectos y papel de las hormonas tiroideas.

El funcionamiento normal de todos los órganos y tejidos del cuerpo sin excepción es posible con niveles normales de hormonas tiroideas, ya que afectan el crecimiento y maduración de los tejidos, el intercambio de energía y el intercambio de proteínas, lípidos, carbohidratos, ácidos nucleicos, vitaminas y otros. sustancias. Hay metabólicos y otros. efectos fisiológicos hormonas tiroideas.

Efectos metabólicos:

• activación de procesos oxidativos y aumento del metabolismo basal, aumento de la absorción de oxígeno por los tejidos, aumento de la generación de calor y temperatura corporal;
• estimulación de la síntesis de proteínas (efecto anabólico) en concentraciones fisiológicas;
• aumento de oxidación ácidos grasos y una disminución de su nivel en sangre;
• hiperglucemia debido a la activación de la glucogenólisis en el hígado.

Efectos fisiológicos:

• asegurar procesos normales de crecimiento, desarrollo, diferenciación de células, tejidos y órganos, incluido el sistema nervioso central (mielinización fibras nerviosas, diferenciación de neuronas), así como procesos. regeneración fisiológica tejidos;
• potenciar los efectos del SNS mediante el aumento de la sensibilidad de los receptores adrenérgicos a la acción de Adr y NA;
• aumento de la excitabilidad del sistema nervioso central y activación de procesos mentales;
• participación para garantizar función reproductiva(promover la síntesis de GH, FSH, LH y la implementación de los efectos del factor de crecimiento similar a la insulina - IGF);
• participación en la formación de reacciones adaptativas del cuerpo a efectos adversos, en particular al frío;
• participación en el desarrollo del sistema muscular, aumentando la fuerza y ​​​​la velocidad de las contracciones musculares.

La regulación de la formación, secreción y transformación de las hormonas tiroideas se lleva a cabo mediante complejos mecanismos hormonales, nerviosos y de otro tipo. Su conocimiento nos permite diagnosticar las causas de la disminución o aumento de la secreción de hormonas tiroideas.

Las hormonas del eje hipotalámico-pituitario-tiroideo desempeñan un papel clave en la regulación de la secreción de hormonas tiroideas (Fig. 2). La secreción basal de hormonas tiroideas y sus cambios bajo diversas influencias están regulados por el nivel de TRH del hipotálamo y TSH de la glándula pituitaria. La TRH estimula la producción de TSH, que tiene un efecto estimulante sobre casi todos los procesos de la glándula tiroides y la secreción de T4 y T3. En condiciones fisiológicas normales, la formación de TRH y TSH está controlada por el nivel de T4 y T libres en la sangre basándose en mecanismos de acción negativa. comentario. En este caso, la secreción de TRH y TSH es inhibida por un nivel elevado de hormonas tiroideas en sangre, y cuando su concentración es baja, aumenta.

Arroz. 2. Representación esquemática de la regulación de la formación y secreción de hormonas en el eje hipotálamo-pituitaria-tiroides.

De gran importancia en los mecanismos de regulación de las hormonas del eje hipotalámico-pituitario-tiroideo es el estado de sensibilidad de los receptores a la acción de las hormonas sobre varios niveles ejes. Los cambios en la estructura de estos receptores o su estimulación por autoanticuerpos pueden provocar una alteración de la formación de hormonas tiroideas.

La formación de hormonas en la propia glándula depende de su entrada desde la sangre. cantidad suficiente yoduro: 1-2 mcg por 1 kg de peso corporal (ver Fig. 2).

Cuando hay una ingesta insuficiente de yodo en el organismo, se desarrollan en él procesos de adaptación, que tienen como objetivo el uso más cuidadoso y eficaz del yodo disponible en él. Consisten en un aumento del flujo sanguíneo a través de la glándula, una absorción más eficiente del yodo de la sangre por parte de la glándula tiroides, cambios en los procesos de síntesis hormonal y secreción de Tu. Las reacciones adaptativas son desencadenadas y reguladas por la tirotropina, cuyo nivel aumenta con el yodo. deficiencia. Si la ingesta diaria de yodo en el cuerpo durante mucho tiempo es inferior a 20 mcg, la estimulación prolongada de las células tiroideas conduce a la proliferación de su tejido y al desarrollo del bocio.

Los mecanismos de autorregulación de la glándula en condiciones de deficiencia de yodo aseguran su mayor absorción por los tirocitos a un nivel más bajo de yodo en la sangre y una reutilización más eficiente. Si se administran al cuerpo aproximadamente 50 mcg de yodo por día, debido a un aumento en la tasa de absorción por los tirocitos de la sangre (yodo de origen alimentario y yodo reutilizado de productos metabólicos), se necesitan aproximadamente 100 mcg de yodo por día. entra en la glándula tiroides.

La ingesta de 50 mcg de yodo por día desde el tracto gastrointestinal es el umbral en el que la capacidad a largo plazo de la glándula tiroides para acumularlo (incluido el yodo reutilizado) en cantidades cuando el contenido de yodo inorgánico en la glándula permanece en el nivel más bajo. límite de lo normal (alrededor de 10 mg). Por debajo de este umbral de ingesta diaria de yodo en el cuerpo, la eficacia mayor velocidad La absorción de yodo por la glándula tiroides es insuficiente, la absorción de yodo y su contenido en la glándula disminuyen. En estos casos, es más probable que se desarrolle una disfunción tiroidea.

Simultáneamente con la activación de los mecanismos adaptativos de la glándula tiroides en caso de deficiencia de yodo, se observa una disminución en su excreción del cuerpo a través de la orina. Como resultado, los mecanismos excretores adaptativos aseguran la eliminación de yodo del cuerpo por día en cantidades equivalentes a su menor ingesta diaria del tracto gastrointestinal.

La ingesta de concentraciones de yodo por debajo del umbral en el cuerpo (menos de 50 mcg por día) conduce a un aumento en la secreción de TSH y su efecto estimulante sobre la glándula tiroides. Esto se acompaña de una aceleración de la yodación de los residuos de tirosilo de la tiroglobulina, un aumento del contenido de monoyodotirosinas (MIT) y una disminución de diyodotirosinas (DIT). La relación MIT/DIT aumenta y, como resultado, la síntesis de T4 disminuye y la síntesis de T3 aumenta. La relación T 3 /T 4 aumenta en hierro y sangre.

Con una deficiencia grave de yodo, hay una disminución de los niveles séricos de T4, un aumento de los niveles de TSH y niveles normales o mayor contenido T3. Los mecanismos de estos cambios no se comprenden con precisión, pero lo más probable es que sean el resultado de un aumento en la tasa de formación y secreción de T3, un aumento en la proporción de T3 a T4 y un aumento en la conversión de T4 a T3. . tejidos periféricos.

Un aumento en la formación de T3 en condiciones de deficiencia de yodo se justifica desde el punto de vista de lograr los mayores efectos metabólicos finales de los TG con la menor capacidad de "yodo". Se sabe que el efecto sobre el metabolismo de la T 3 es aproximadamente de 3 a 8 veces más fuerte que el de la T 4, pero como la T 3 contiene solo 3 átomos de yodo en su estructura (y no 4 como la T 4), entonces para la síntesis de una T 3 moléculas solo necesitan el 75% del costo del yodo, en comparación con la síntesis de T4.

Con una deficiencia de yodo muy significativa y una función tiroidea reducida en un contexto de niveles altos de TSH, los niveles de T 4 y T 3 disminuyen. Aparece más tiroglobulina en el suero sanguíneo, cuyo nivel se correlaciona con el nivel de TSH.

La deficiencia de yodo en los niños tiene un efecto más fuerte sobre los procesos metabólicos en los tirocitos de la glándula tiroides que en los adultos. En las zonas de residencia con deficiencia de yodo, la disfunción tiroidea en recién nacidos y niños es mucho más común y más pronunciada que en los adultos.

Cuando un pequeño exceso de yodo ingresa al cuerpo humano, aumenta el grado de organización del yoduro, la síntesis de TG y su secreción. Hay un aumento en el nivel de TSH, una ligera disminución en el nivel de T4 libre en el suero con un aumento simultáneo en el contenido de tiroglobulina en el mismo. La ingesta excesiva de yodo a largo plazo puede bloquear la síntesis de TG al inhibir la actividad de las enzimas involucradas en los procesos biosintéticos. Al final del primer mes, se produce un aumento del tamaño de la glándula tiroides. Con la ingesta excesiva crónica de exceso de yodo en el cuerpo, se puede desarrollar hipotiroidismo, pero si la ingesta de yodo en el cuerpo se normaliza, el tamaño y la función de la glándula tiroides pueden volver a sus valores originales.

Las fuentes de yodo que pueden causar una ingesta excesiva de yodo a menudo incluyen sal yodada, suplementos multivitamínicos que contienen suplementos minerales, alimentos y algunos medicamentos que contienen yodo.

La glándula tiroides tiene un mecanismo regulador interno que le permite hacer frente eficazmente al exceso de ingesta de yodo. Aunque la ingesta de yodo puede fluctuar, las concentraciones séricas de TG y TSH pueden permanecer constantes.

Se cree que cantidad máxima El yodo, que cuando ingresa al cuerpo aún no causa cambios en la función tiroidea, es de aproximadamente 500 mcg por día para los adultos, pero al mismo tiempo hay un aumento en el nivel de secreción de TSH debido a la acción de los liberadores de tirotropina. hormona.

La ingesta de yodo en cantidades de 1,5 a 4,5 mg por día provoca una disminución significativa de los niveles séricos de T4 total y libre y un aumento de los niveles de TSH (los niveles de T3 permanecen sin cambios).

El efecto del exceso de yodo que inhibe la función de la glándula tiroides también se produce en la tirotoxicosis, cuando al tomar una cantidad excesiva de yodo (en relación con el natural requerimiento diario) eliminan los síntomas de la tirotoxicosis y reducen los niveles séricos de TG. Sin embargo, con la ingesta prolongada de exceso de yodo en el cuerpo, las manifestaciones de tirotoxicosis regresan nuevamente. Se cree que una disminución temporal del nivel de TG en sangre con una ingesta excesiva de yodo se debe principalmente a la inhibición de la secreción hormonal.

La ingesta de pequeñas cantidades excesivas de yodo en el organismo provoca un aumento proporcional de su absorción por la glándula tiroides, hasta un cierto valor de saturación del yodo absorbido. Cuando se alcanza este valor, la absorción de yodo por la glándula puede disminuir a pesar de su entrada al cuerpo en grandes cantidades. En estas condiciones, bajo la influencia de la TSH pituitaria, la actividad de la glándula tiroides puede variar ampliamente.

Desde cuando el exceso de yodo ingresa al cuerpo. nivel de TSH aumenta, entonces no se esperaría una supresión inicial, sino una activación de la función tiroidea. Sin embargo, se ha establecido que el yodo inhibe el aumento de la actividad de la adenilato ciclasa, suprime la síntesis de peroxidasa tiroidea e inhibe la formación de peróxido de hidrógeno en respuesta a la acción de la TSH, aunque la unión de la TSH al receptor de la membrana celular de los tirocitos no se ve alterada.

Ya se ha observado que la supresión de la función tiroidea por el exceso de yodo es temporal y la función se restablece pronto a pesar de la ingesta continua de cantidades excesivas de yodo en el cuerpo. La glándula tiroides se adapta o escapa de la influencia del yodo. Uno de los principales mecanismos de esta adaptación es una disminución en la eficiencia de la captación y transporte de yodo hacia el tirocito. Dado que se cree que el transporte de yodo a través de la membrana basal del tirocito está asociado con la función de Na+/K+ ATPasa, se puede esperar que el exceso de yodo pueda afectar sus propiedades.

A pesar de la existencia de mecanismos para que la glándula tiroides se adapte a una ingesta insuficiente o excesiva de yodo para mantener su función normal El cuerpo debe mantener el equilibrio de yodo. Con un nivel normal de yodo en el suelo y el agua, hasta 500 mcg de yodo al día en forma de yoduro o yodato pueden ingresar al cuerpo humano con alimentos vegetales y, en menor medida, con agua, que se convierten en yoduros en el estómago. Los yoduros se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal y se distribuyen al líquido extracelular del cuerpo. La concentración de yoduro en los espacios extracelulares sigue siendo baja, ya que parte del yoduro es rápidamente capturado del líquido extracelular por la glándula tiroides y el resto se excreta del cuerpo por la noche. La tasa de absorción de yodo por la glándula tiroides es inversamente proporcional a la tasa de excreción por los riñones. El yodo puede ser excretado por las glándulas salivales y otras glándulas. tubo digestivo, pero luego se reabsorbe desde el intestino hacia la sangre. Se excreta alrededor del 1-2% del yodo. glándulas sudoríparas, y con una mayor sudoración, la proporción de yodo liberado con iota puede alcanzar el 10%.

De los 500 mcg de yodo absorbidos desde la parte superior del intestino hacia la sangre, la glándula tiroides captura aproximadamente 115 mcg y se utilizan aproximadamente 75 mcg de yodo por día para la síntesis de TG, 40 mcg se devuelven al líquido extracelular. La T 4 y la T 3 sintetizadas se destruyen posteriormente en el hígado y otros tejidos, el yodo liberado en una cantidad de 60 mcg ingresa a la sangre y al líquido extracelular y se excretan aproximadamente 15 mcg de yodo, conjugado en el hígado con glucurónidos o sulfatos. en la bilis.

En volumen total, la sangre es un líquido extracelular que constituye aproximadamente el 35% del peso corporal de un adulto (o aproximadamente 25 litros), en el que se disuelven aproximadamente 150 mcg de yodo. El yoduro se filtra libremente en los glomérulos y aproximadamente el 70% se reabsorbe pasivamente en los túbulos. Durante el día, se excretan alrededor de 485 mcg de yodo del cuerpo a través de la orina y aproximadamente 15 mcg con las heces. La concentración media de yodo en el plasma sanguíneo se mantiene en aproximadamente 0,3 μg/l.

Con una disminución en la ingesta de yodo en el cuerpo, su cantidad en los fluidos corporales disminuye, la excreción en la orina disminuye y la glándula tiroides puede aumentar su absorción en un 80-90%. La glándula tiroides es capaz de almacenar yodo en forma de yodotironinas y tirosinas yodadas en cantidades cercanas a las necesidades corporales de 100 días. Debido a estos mecanismos de ahorro de yodo y al yodo almacenado, la síntesis de TG en condiciones de deficiencia de yodo en el cuerpo puede permanecer intacta durante un período de hasta dos meses. Una deficiencia prolongada de yodo en el cuerpo conduce a una disminución de la síntesis de TG a pesar de su absorción máxima por la glándula de la sangre. Aumentar la ingesta de yodo en el cuerpo puede acelerar la síntesis de TG. Sin embargo, si la ingesta diaria de yodo excede los 2000 mcg, la acumulación de yodo en la glándula tiroides alcanza un nivel en el que se inhiben la absorción de yodo y la biosíntesis hormonal. La intoxicación crónica por yodo ocurre cuando la ingesta diaria de yodo en el cuerpo es más de 20 veces el requerimiento diario.

El yodo que ingresa al cuerpo se excreta principalmente a través de la orina, por lo que su contenido total en el volumen de orina diaria es el indicador más preciso de la ingesta de yodo y puede usarse para evaluar el equilibrio de yodo en todo el organismo.

Por tanto, para la síntesis de TG es necesario un aporte suficiente de yodo exógeno en cantidades adecuadas a las necesidades del organismo. Además, la implementación normal de los efectos de los TG depende de la eficacia de su unión a los receptores nucleares de las células que contienen zinc. En consecuencia, la ingesta de una cantidad suficiente de este oligoelemento (15 mg/día) en el organismo también es importante para la manifestación de los efectos de los TG a nivel del núcleo celular.

La formación de formas activas de TG a partir de tiroxina en los tejidos periféricos se produce bajo la acción de desyodasas, cuya manifestación requiere la presencia de selenio. Se ha establecido que la ingesta de selenio en el cuerpo humano adulto en cantidades de 55 a 70 mcg por día es una condición necesaria para la formación de una cantidad suficiente de T v en los tejidos periféricos.

Los mecanismos nerviosos de regulación de la función tiroidea se llevan a cabo mediante la influencia de los neurotransmisores SPS y PSNS. El SNS inerva los vasos glandulares y el tejido glandular con sus fibras posganglionares. La noradrenalina aumenta el nivel de AMPc en los tirocitos, mejora su absorción de yodo, la síntesis y secreción de hormonas tiroideas. Las fibras del PSNS también llegan a los folículos y vasos de la glándula tiroides. Un aumento en el tono del PSNS (o la introducción de acetilcolina) se acompaña de un aumento en el nivel de cGMP en los tirocitos y una disminución en la secreción de hormonas tiroideas.

Bajo el control del sistema nervioso central está la formación y secreción de TRH por las neuronas de células pequeñas del hipotálamo y, en consecuencia, la secreción de TSH y hormonas tiroideas.

El nivel de hormonas tiroideas en las células de los tejidos, su transformación en formas activas y metabolitos está regulado por el sistema de desyodasas, enzimas cuya actividad depende de la presencia de selenocisteína en las células y de la ingesta de selenio en el cuerpo. Hay tres tipos de desyodasas (D1, D2, D3), que se distribuyen de manera diferente en diferentes tejidos del cuerpo y determinan las vías para la conversión de tiroxina en T 3 activa o pT 3 inactiva y otros metabolitos.

Función endocrina de las células K parafoliculares de la glándula tiroides.

Estas células sintetizan y secretan la hormona calcitonina.

Calcitonip (tireocalcitoína)- un péptido que consta de 32 residuos de aminoácidos, su contenido en la sangre es de 5-28 pmol/l, actúa sobre las células diana, estimulando los receptores de membrana T-TMS y aumentando en ellas el nivel de AMPc e IFZ. Puede sintetizarse en el timo, los pulmones, el sistema nervioso central y otros órganos. Se desconoce el papel de la calcitonina extratiroidea.

La función fisiológica de la calcitonina es la regulación de los niveles de calcio (Ca 2+) y fosfato (PO 3 4 -) en la sangre. La función se implementa a través de varios mecanismos:

• inhibición de la actividad funcional de los osteoclastos y supresión de la resorción tejido óseo. Esto reduce la excreción de iones Ca 2+ y PO 3 4 - del tejido óseo a la sangre;
• reduciendo la reabsorción de iones Ca 2+ y PO 3 4 - de la orina primaria en los túbulos renales.

Debido a estos efectos, un aumento en el nivel de calcitonina conduce a una disminución en el contenido de iones Ca 2 y PO 3 4 - en la sangre.

Regulación de la secreción de calcitonina. se lleva a cabo con la participación directa del Ca 2 en la sangre, cuya concentración normalmente es de 2,25-2,75 mmol/l (9-11 mg%). Un aumento de los niveles de calcio en la sangre (hipsocalcismia) provoca la secreción activa de calcitonina. Una disminución de los niveles de calcio conduce a una disminución de la secreción hormonal. La secreción de calcitonina es estimulada por catecolaminas, glucagón, gastrina y colecistoquinina.

Se observa un aumento de los niveles de calcitonina (50-5000 veces más de lo normal) en una de las formas de cáncer de tiroides (carcinoma medular), que se desarrolla a partir de células parafoliculares. Al mismo tiempo, la determinación de niveles elevados de calcitonina en sangre es uno de los marcadores de esta enfermedad.

Aumentar el nivel de calcitonina en la sangre, así como prácticamente ausencia total La calcitonina después de la extirpación de la glándula tiroides puede no ir acompañada de alteraciones en el metabolismo del calcio y el estado del sistema esquelético. Estas observaciones clínicas indican que papel fisiológico El papel de la calcitonina en la regulación de los niveles de calcio aún no se comprende completamente.

Una glándula tiroides normal y, especialmente, patológicamente agrandada suele ser fácil de palpar, lo que permite determinar su tamaño. EN trabajo practico El peso de la glándula tiroides se juzga en función de su tamaño, ya que tanto en la salud como en la patología existe una correspondencia entre el peso y el tamaño de esta glándula.

La palpación de una glándula normal permite, al mismo tiempo, verificar la suavidad de su superficie y la ausencia de compactación, lo que, con tamaños correspondientes a la edad, indica en buena condición su.

A.V. Rumyantsev (N.A. Shereshevsky, O.L. Steppun y A.V. Rumyantsev, 1936) indica que en un embrión con una longitud de 1,38 mm, la glándula tiroides ya es claramente visible microscópicamente. En consecuencia, el rudimento de la glándula tiroides aparece muy temprano en el embrión humano. Patten (1959) y algunos otros autores describen en detalle el desarrollo de la glándula tiroides en el embrión humano.

Después de la formación de la glándula tiroides, que ocurre durante periodo prenatal, esta glándula se caracteriza por aquellos características externas, es decir, la forma y número de acciones que se observan durante todos los años siguientes.

Como saben, la glándula tiroides es un órgano en forma de herradura, que consta de 2 lóbulos laterales (derecho e izquierdo), conectados desde abajo por una parte media estrecha, el istmo (istmo glandulae thyreoideae). Ocasionalmente (según algunos datos, incluso en el 30%), este istmo está completamente ausente, lo que, aparentemente, no está asociado con desviaciones en la función de este. glándula importante con secreción interna.

Ambos lóbulos laterales de este órgano en forma de herradura, ubicado en la parte frontal del cuello, están dirigidos hacia arriba.

Las dimensiones de los lóbulos laterales de la glándula tiroides muestran una variabilidad individual significativa. Los datos de talla correspondientes dados en diferentes manuales difieren entre sí incluso cuando se refieren a la misma edad, el mismo sexo y el mismo peso total de la persona estudiada.

El manual de anatomía de Rauber-Kopsch (1911) indica que cada uno de los lóbulos laterales de esta glándula en un adulto tiene una longitud de 5 a 8 cm y un ancho de 3 a 4 cm, el espesor de la mitad de la glándula es de 1,5 a 2,5 cm La longitud y el ancho de los lóbulos derecho e izquierdo no siempre son iguales, el derecho suele ser más grande.

El tamaño y la forma del istmo que conecta ambos lóbulos varían mucho. Su ancho suele ser de 1,5 a 2 cm y su grosor de 0,5 a 1,5 cm. La superficie posterior del istmo está adyacente al segundo y tercer anillo de la tráquea y, a veces, al primer anillo.

Desde el istmo hacia arriba hasta hueso hioides Se desprende la protuberancia de la glándula tiroides, el llamado lóbulo piramidal (o proceso piramidal). A veces no procede de la parte media, sino del lateral, en estos casos más a menudo de la izquierda (Rauber-Kopsch). Si no hay istmo, entonces, naturalmente, no hay lóbulo piramidal.

El peso de la glándula tiroides en un recién nacido es en promedio de 1,9 g, en un niño de un año - 2,5 g, en uno de 5 años - 6 g, en uno de 10 años - 8,7 g, en un A los 15 años: 15,8 g, a los adultos: 20 g (según Salzer).

Wohefritz (según Neurath, 1932) indica que el peso de la glándula tiroides a los 5 años es en promedio de 4,39 g, a los 10 años - 7,65 g, a los 20 años - 18,62 g y a los 30 años - 27 g. organismo en el período de crecimiento se dan los mismos datos de peso promedio indicados por Salzer.

La relación entre el peso de la tiroides y el peso corporal, según Neurath, es la siguiente. En un recién nacido es 1:400 o incluso 1:243, en un niño de tres semanas es 1:1166, en un adulto es 1:1800. Estos datos muestran cuán relativamente grande es el peso de la glándula tiroides en un recién nacido. Este patrón es aún más pronunciado en el período prenatal. Además, todos los investigadores destacan que las mujeres tienen una glándula tiroides más grande que los hombres. Incluso en el período prenatal de la vida, el peso de esta glándula en los embriones femeninos es mayor que en los embriones masculinos (Neurath).

Wegelin (según Neurath) indica las siguientes cifras promedio para el peso de la glándula tiroides en diferentes períodos de edad: 1 - 10 días de vida - 1,9 g, 1 año - 2,4 g, 2 años - 3,73 g, 3 años - 6,1 g , 4 años - 6,12 g, 5 años - 8,6 g, 11-15 años - 11,2 g, 16-20 años - 22 g, 21-30 años - 23,5 g, 31-40 años - 24 g, 41-50 años - 25,3 g, 51-70 años - 19-20 g, por lo que en la vejez el peso de esta glándula ya disminuye.

En las personas altas, el peso de la glándula tiroides es ligeramente mayor que en las personas más bajas (según Neurath).

La distopía es extremadamente rara, es decir, el desplazamiento de parte del rudimento tiroideo a una ubicación inusual. A veces, un lóbulo o incluso toda la glándula tiroides se desplaza hacia el mediastino. Ocasionalmente, se encontró tal distopía en el área de desarrollo de la futura extremidad. Un rudimento de este tipo, así como una glándula tiroides que se forma total o parcialmente en un lugar inusual, puede funcionar posteriormente como es típico de la glándula tiroides.

Sin embargo, un rudimento con una localización anormal puede convertirse en un momento u otro en una parte de la glándula tiroides afectada por el cáncer con todas las terribles consecuencias que ello conlleva. tumor maligno. Esto se descubre en diferentes momentos, a veces años y décadas después.

Las diferencias individuales en el peso y el tamaño de la glándula tiroides se encuentran en todas las edades.

Individual características funcionales glándula tiroides normal en todas las edades.

Los límites entre lo normal y lo “todavía normal” en términos de tamaño y peso son muy amplios. Aparentemente son más grandes que las que se encuentran en todas las demás glándulas endocrinas.

Tiroides (glandula thyroidea): un órgano no apareado ubicado en la región anterior del cuello al nivel de la laringe y sección superior tráquea. La glándula consta de dos lóbulos: el derecho (lobus dexter) y el izquierdo (lobus siniestro), conectados por un istmo estrecho. La glándula tiroides se encuentra bastante superficial. Delante de la glándula, debajo del hueso hioides, se encuentran músculos pares: el esternotiroideo, el esternohioideo, el omohioideo y solo en parte el músculo esternocleidomastoideo, así como las placas superficial y pretraqueal de la fascia cervical.

La superficie cóncava posterior de la glándula cubre las partes inferiores de la laringe desde el frente y los lados y parte superior tráquea. El istmo de la glándula tiroides (istmo glandulae thyroidei), que conecta los lóbulos derecho e izquierdo, suele estar situado en el nivel II o III del cartílago traqueal. EN en casos raros El istmo de la glándula se encuentra al nivel del primer cartílago traqueal o incluso del arco del cartílago cricoides. A veces, el istmo puede estar ausente y luego los lóbulos de la glándula no están conectados entre sí en absoluto.

Los polos superiores de los lóbulos derecho e izquierdo de la glándula tiroides se encuentran ligeramente debajo del borde superior de la placa correspondiente del cartílago tiroides de la laringe. El polo inferior del lóbulo alcanza el nivel del cartílago traqueal V-VI. La superficie posterolateral de cada lóbulo de la glándula tiroides está en contacto con parte laríngea faringe, el comienzo del esófago y el semicírculo anterior de la arteria carótida común. Las glándulas paratiroides están adyacentes a la superficie posterior de los lóbulos derecho e izquierdo de la glándula tiroides.

Desde el istmo o desde uno de los lóbulos, el lóbulo piramidal (lobus Pyramidalis) se extiende hacia arriba y se sitúa delante del cartílago tiroides, lo que ocurre en aproximadamente el 30% de los casos. Este lóbulo a veces llega hasta el cuerpo del hueso hioides con su vértice.

El tamaño transversal de la glándula tiroides en un adulto alcanza los 50-60 mm. El tamaño longitudinal de cada lóbulo es de 50 a 80 mm. Tamaño vertical El istmo varía de 5 a 2,5 mm y su espesor es de 2 a 6 mm. El peso de la glándula tiroides en adultos de 20 a 60 años es en promedio de 16,3 a 18,5 g, después de los 50 a 55 años se produce una ligera disminución en el volumen y el peso de la glándula. El peso y el volumen de la glándula tiroides en las mujeres es mayor que en los hombres.

Externamente, la glándula tiroides está cubierta por una membrana de tejido conectivo. cápsula fibrosa(cápsula fibrosa), que se fusiona con la laringe y la tráquea. En este sentido, cuando la laringe se mueve, también se mueve la glándula tiroides. Los tabiques de tejido conectivo se extienden hacia la glándula desde la cápsula. trabéculas, dividir el tejido glandular en lóbulos, que constan de folículos. Las paredes de los folículos están revestidas desde el interior con células foliculares epiteliales de forma cúbica (tirocitos), y dentro de los folículos hay una sustancia espesa: el coloide. El coloide contiene hormonas tiroideas, que consisten principalmente en proteínas y aminoácidos que contienen yodo.

Las paredes de cada folículo (hay alrededor de 30 millones de ellos) están formadas por una capa de tirocitos ubicada en membrana basal. El tamaño de los folículos es de 50 a 500 micrones. La forma de los tirocitos depende de la actividad de los procesos sintéticos en ellos. Cuanto más activo es el estado funcional del tirocito, mayor es el nivel de la célula. Los tirocitos tienen un núcleo grande en el centro, una cantidad significativa de ribosomas, un complejo de Golgi bien desarrollado, lisosomas, mitocondrias y gránulos de secreción en la parte apical. La superficie apical de los tirocitos contiene microvellosidades sumergidas en un coloide ubicado en la cavidad del folículo.

El epitelio folicular glandular de la glándula tiroides, más que otros tejidos, tiene una capacidad selectiva para acumular yodo. En los tejidos de la glándula tiroides, la concentración de yodo es 300 veces mayor que su contenido en el plasma sanguíneo. Las hormonas tiroideas (tiroxina, triyodotironina), que son compuestos complejos de aminoácidos yodados con proteínas, pueden acumularse en el coloide de los folículos y, según sea necesario, liberarse al torrente sanguíneo y llegar a órganos y tejidos.

Hormonas tiroideas

Las hormonas tiroideas regulan el metabolismo, aumentan el intercambio de calor, mejoran los procesos oxidativos y el consumo de proteínas, grasas y carbohidratos, promueven la liberación de agua y potasio del cuerpo, regulan los procesos de crecimiento y desarrollo, activan la actividad de las glándulas suprarrenales, el sexo. y las glándulas mamarias, tienen un efecto estimulante sobre la actividad del sistema nervioso central.

Entre los tirocitos de la membrana basal, así como entre los folículos, hay células parafoliculares, cuyas puntas llegan a la luz del folículo. Las células parafoliculares tienen un núcleo grande y redondeado, una gran cantidad de miofilamentos en el citoplasma, mitocondrias, complejo de Golgi y retículo endoplásmico granular. Estas células contienen muchos gránulos de alta densidad electrónica con un diámetro de aproximadamente 0,15 µm. Las células parafoliculares sintetizan tirocalcitonina, que es un antagonista de la hormona paratiroidea, la hormona glándulas paratiroides. La calcitonina tiroidea participa en el metabolismo del calcio y el fósforo, reduce el contenido de calcio en la sangre y retrasa la liberación de calcio de los huesos.

La regulación de la función tiroidea está garantizada por el sistema nervioso y la hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria anterior.

Embriogénesis de la glándula tiroides.

La glándula tiroides se desarrolla a partir del epitelio del intestino anterior en forma de una excrecencia mediana no apareada en el nivel entre los arcos viscerales I y II. Hasta la 4ta semana desarrollo embriónico este crecimiento tiene una cavidad y, por lo tanto, se llama conducto tirogloso (ductus tirogloso). Al final de la cuarta semana, este conducto se atrofia y su comienzo permanece solo en forma de un agujero ciego más o menos profundo en el borde de la raíz y el cuerpo de la lengua. La sección distal del conducto se divide en dos rudimentos de los futuros lóbulos de la glándula. Los lóbulos en desarrollo de la glándula tiroides se desplazan caudalmente y adoptan su posición normal. La sección distal conservada del conducto tirogloso se convierte en el lóbulo piramidal del órgano. Las secciones reductoras del conducto pueden servir como rudimentos para la formación de glándulas tiroides accesorias.

Vasos y nervios de la glándula tiroides.

Las arterias tiroideas superiores derecha e izquierda (ramas de las arterias carótidas externas) se acercan a los polos superiores de los lóbulos derecho e izquierdo de la glándula tiroides, respectivamente, y las arterias tiroideas inferiores derecha e izquierda (de los troncos tiroideos-cervicales de la subclavia). arterias) se acercan a los polos inferiores de estos lóbulos. Las ramas de las arterias tiroideas forman numerosas anastomosis en la cápsula de la glándula y en el interior del órgano. A veces, la llamada arteria tiroidea inferior, que surge del tronco braquiocefálico, se acerca al polo inferior de la glándula tiroides. Sangre desoxigenada desde la glándula tiroides fluye a través de las venas tiroideas superior y media hacia el interior vena yugular, a lo largo de la vena tiroidea inferior - hacia la vena braquiocefálica (o hacia sección inferior vena yugular interna).

Los vasos linfáticos de la glándula tiroides drenan hacia los ganglios linfáticos tiroideos, preglóticos, pre y paratraqueales. Los nervios de la glándula tiroides surgen de los ganglios cervicales de los troncos simpáticos derecho e izquierdo (principalmente del medio ganglio cervical, van a lo largo de los vasos), así como de los nervios vagos.