Síntomas de la enfermedad de Graves. Lo que le gustaría saber sobre la enfermedad de Graves - bocio tóxico difuso

La enfermedad de Graves es un tipo de hipertiroidismo que se presenta principalmente en mujeres (7 veces más que en hombres) y se manifiesta con mayor frecuencia durante la tercera o cuarta década de la vida. La enfermedad se caracteriza por bocio, lesiones oculares y cutáneas, pero las tres manifestaciones no siempre ocurren juntas.

Causas de la enfermedad de Graves

Existe una predisposición familiar conocida a la enfermedad de Graves. Papel importante Los factores genéticos juegan un papel en la patogénesis de la enfermedad.

El hipertiroidismo se produce debido a la estimulación de los receptores de la hormona estimulante de la tiroides por autoanticuerpos contra estos receptores, las llamadas inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides. La estimulación excesiva conduce a un aumento en la síntesis y secreción de hormonas tiroideas, así como al crecimiento. glándula tiroides.

Se desconocen las razones de la formación de autoanticuerpos contra los receptores de la hormona estimulante de la tiroides, pero se cree que el mecanismo se debe a factores infecciosos y ambientales, así como a la inmunosupresión relacionada con el estrés. También se desconocen las causas de las manifestaciones cutáneas y oculares de la enfermedad de Graves. Quizás estas manifestaciones sean consecuencia de la reacción cruzada de las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides con los receptores de la hormona estimulante de la tiroides en los fibroblastos de la órbita y la dermis. Esta interacción desencadena la producción de numerosas citocinas y la síntesis de glucosaminoglicanos por parte de los fibroblastos. Los cambios asociados con los glucosaminoglicanos y la acumulación de tejido se manifiestan clínicamente por cambios en la piel y oftalmopatía.

Síntomas de la enfermedad de Graves

La enfermedad de Graves a menudo se manifiesta primero de diversas maneras. síntomas generales y signos de tirotoxicosis. Se pueden detectar hipertensión, insuficiencia cardíaca y exacerbaciones, especialmente en pacientes de edad avanzada con enfermedades acompañantes del sistema cardiovascular.

Manifestaciones de la enfermedad de Graves.

• Ansiedad
• Sudoración excesiva
• Fatiga
• Sensación de calor ( mala tolerancia calor)
• Defecación frecuente
• Irritabilidad
• Irregularidades menstruales
• Latido del corazón
• Dificultad para respirar o sensación de falta de aire
• Pérdida de peso
• Pulso enérgico y fuerte.
• Aumento de la presión sistólica
• Cabello fino y sedoso
• Temblor leve de manos y lengua.
• hipercinesia
• hiperreflexia
• onicólisis
• Debilidad músculos esqueléticos cintura escapular superior
• Fisura palpebral ancha, retraso párpado superior desde el iris fijación de la mirada sobre un objeto que se mueve lentamente hacia abajo
• Taquicardia
• Piel suave, cálida y húmeda

La glándula tiroides en la enfermedad de Graves suele estar agrandada de forma difusa y su consistencia puede variar de blanda a densa. Se pueden sentir ruidos o vibraciones sobre la glándula, lo que indica un aumento de la vascularización. A menudo, la palpación revela un lóbulo piramidal agrandado.

Los pacientes con enfermedad de Graves pueden tener cambios en las cuencas de los ojos (orbitopatía), incluida proptosis y proptosis. Estos cambios pueden provocar complicaciones, desde hiperemia leve (con quemosis, conjuntivitis e hinchazón de la región periorbitaria) hasta ulceración corneal y neuritis. nervio óptico, atrofia nervio óptico, oftalmoplejía exoftálmica. El exoftalmos rápidamente progresivo se llama exoftalmos maligno. La enfermedad de Graves también afecta los músculos extraoculares, lo que provoca inflamación, agrandamiento muscular y posterior fibrosis, disfunción y, a veces, diplopía.

Las lesiones cutáneas asociadas con la enfermedad de Graves suelen aparecer en parte trasera pies o en el área pretibial como áreas elevadas, engrosadas e hiperpigmentadas (“ piel de naranja"). Estas lesiones pueden ir acompañadas de picazón e hinchazón densa.

Diagnóstico de la enfermedad de Graves

Estudios instrumentales y de laboratorio.

En la enfermedad de Graves y otras formas de tirotoxicosis, niveles elevados T4 y T3 circulantes libremente, con concentraciones indetectables de hormona estimulante del tiroides. A veces sólo se detecta un aumento en la concentración de T3. Esta condición se llama tirotoxicosis T3. En los estudios de radioisótopos, la enfermedad de Graves se caracteriza por un aumento difuso de la captación de radioisótopos por parte de la glándula tiroides.

Diagnóstico diferencial

La presencia de tirotoxicosis, bocio y oftalmopatía se considera un signo real de la enfermedad de Graves. Si un paciente presenta una combinación de estos síntomas, la exploración con radioisótopos está indicada sólo en casos raros.

El bocio simétrico, especialmente en presencia de ruido encima, es más característico de la enfermedad de Graves, aunque ocasionalmente la causa de tales manifestaciones puede ser un adenoma secretor. hormona estimulante de la tiroides, así como condiciones asociadas con la estimulación trofoblástica de la glándula tiroides ( Mola hidatidiforme y coriocarcinoma). La palpación de una única formación nodular puede indicar un adenoma tóxico, mientras que múltiples formaciones nodulares sugieren la presencia de un bocio multinodular. Sensible a la palpación tiroides en pacientes que han sido sometidos enfermedad viral, sugiere tiroiditis subaguda. La ausencia de una glándula tiroides palpablemente detectable indica un suministro exógeno de hormonas tiroideas (tirotoxicosis artificial) o, mucho menos frecuentemente, una fuente ectópica de producción de hormonas tiroideas (bocio ovárico).

El hipertiroidismo, con excepción del hipertiroidismo inducido por yodo, se caracteriza por una mayor acumulación de radiofármacos durante escaneo de radioisótopos. Por el contrario, la tiroiditis causada por una liberación excesiva de depósitos de hormona tiroidea se caracteriza por: bajo rendimiento acumulación de radiofármacos (generalmente<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Tratamiento de la enfermedad de Graves

Todos los pacientes con enfermedad de Graves requieren tratamiento con fármacos antitiroideos. Las tionamidas a veces se utilizan como fármacos de primera línea para inducir la remisión. En otros casos, se utilizan como terapia a corto plazo para controlar los síntomas de la enfermedad antes del tratamiento con fármacos de yodo radiactivo o antes de la cirugía.

Tratamiento conservador

Terapia con tionamida

El propiltiouracilo (PTU), el metimazol y los antagonistas de los receptores betaadrenérgicos (betabloqueantes) son eficaces en el tratamiento de la enfermedad de Graves. Los betabloqueantes se utilizan como fármacos adyuvantes porque reducen muchas de las manifestaciones clínicas de una estimulación simpática excesiva: temblores, palpitaciones y ansiedad.

En general, si el paciente está receptivo, las tionamidas pueden resultar muy eficaces para frenar el hipertiroidismo.

En grupos de niños, adolescentes y pacientes con bocios pequeños e hipertiroidismo leve, la recuperación espontánea es más común cuando se tratan con tionamida sola. Se ha observado que con un tratamiento más prolongado con tionamidas, las remisiones a largo plazo son más comunes. Por lo tanto, la mayoría de los expertos recomiendan tomar medicamentos con tionamida durante al menos 1 año.

Terapia con radioisótopos

La terapia con radioisótopos se ha utilizado para tratar el hipertiroidismo desde la década de 1940 y muchos especialistas prefieren este tratamiento para pacientes mayores con enfermedad de Graves. El método también se utiliza para el tratamiento del bocio multinodular tóxico y los adenomas tóxicos únicos (solitarios), así como para la ablación de tejido tiroideo residual o células malignas después de una tiroidectomía subtotal. La terapia con radioisótopos está absolutamente contraindicada durante el embarazo, ya que puede provocar hipotiroidismo fetal.

Al preparar a los pacientes para la terapia con yodo radiactivo, se prescriben medicamentos de tionamida, que reducen el nivel de hormonas tiroideas. Después de tomar medicamentos con tionamida, se realiza una terapia con radioisótopos durante 4 a 5 días, prescribiendo yoduro de sodio (131I) por vía oral.

Aunque el objetivo de la terapia con yodo radiactivo es lograr un estado eutiroideo, a menudo se desarrolla hipotiroidismo como resultado del tratamiento dependiendo de la dosis. Según los resultados de una observación de un año de pacientes después de la terapia con radioisótopos, se encontró que se detecta hipotiroidismo persistente en al menos el 50% de los pacientes que reciben terapia de dosis altas, mientras que los resultados de una observación de 25 años muestran que el hipotiroidismo persistente después del tratamiento con dosis bajas se observa en al menos el 25% de los pacientes. Por tanto, todos los pacientes tratados con 131I requieren un seguimiento a largo plazo. Actualmente no hay evidencia que sugiera que la terapia con yodo radiactivo aumente el riesgo de desarrollar cáncer de tiroides.

Tratamiento quirúrgico

El objetivo principal del tratamiento quirúrgico es eliminar el hipertiroidismo reduciendo el volumen de tejido tiroideo funcional. El volumen de tejido glandular restante se determina en función del volumen de la glándula agrandada.

Indicaciones de la enfermedad de Graves

Dado que la terapia con radioisótopos no se puede realizar durante el embarazo, el tratamiento quirúrgico está indicado para todas las mujeres embarazadas con intolerancia a los medicamentos con tionamida o si es imposible controlar el hipertiroidismo con medicamentos. El tratamiento quirúrgico también está indicado en otros pacientes con intolerancia a las tionamidas o a la terapia con yodo radiactivo, con bocio grande que provoca compresión de las vías respiratorias o disfagia, o cuando los pacientes eligen el tratamiento quirúrgico en lugar de la terapia conservadora.

Preparación preoperatoria

La preparación de un paciente con tirotoxicosis para el tratamiento quirúrgico planificado comienza con la administración de tionamidas hasta alcanzar un estado eutiroideo o, al menos, hasta que los síntomas del hipertiroidismo estén controlados antes de la cirugía. Los betabloqueantes se utilizan para reducir los signos y síntomas asociados con la estimulación adrenérgica. De 7 a 10 días antes de la cirugía, se prescribe yoduro de potasio por vía oral en forma de una solución saturada o solución de Lugol (contiene 7 mg de yodo en una gota).

Los pacientes que requieren tiroidectomía de emergencia son tratados con betametasona (0,5 mg cada 6 horas), ácido iopanoico (500 mg cada 6 horas) y propranolol (40 mg cada 8 horas) antes de la cirugía durante 5 días. Se ha demostrado que esta pauta posológica permite la prevención segura y eficaz de la crisis tirotóxica postoperatoria.

Técnica de operación

En la mayoría de los casos, la tiroidectomía se puede realizar a través de una incisión cervical transversal baja (abordaje de Kocher). La piel, junto con el músculo subcutáneo, se separa hacia arriba hasta el vértice del cartílago tiroides, hacia abajo hasta las articulaciones esternoclaviculares y lateralmente hasta el borde interno de los músculos esternocleidomastoideos.

La mayoría prefiere dividir el músculo infrahioideo verticalmente a lo largo de la línea media y separarlo de la cápsula tiroidea mediante fuerza contundente y tracción lateral. Después de identificar el polo superior de la glándula tiroides, con precaución, para no dañar la rama externa del nervio laríngeo, se ligan la arteria y la vena tiroideas superiores a lo largo. La liberación del polo superior le permite movilizar las superficies lateral y posterior del lóbulo tiroideo e identificar la arteria tiroidea inferior lateral a la glándula.

El nervio laríngeo recurrente se encuentra medialmente cerca de la cápsula de la glándula en la intersección con la arteria tiroidea inferior. Desde este punto, se rastrea cuidadosamente el nervio laríngeo recurrente hasta que pasa a través de la membrana cricotiroidea, donde se separa de la glándula tiroides suprayacente. En la misma zona se pueden detectar las glándulas paratiroides superiores. Como regla general, son formaciones con un diámetro de hasta 1 cm, ubicadas en la intersección de la arteria tiroidea inferior y el nervio recurrente. Se debe hacer todo lo posible para preservar las glándulas paratiroides.

A partir de este punto de la operación, las ramas venosas inferior y posterior de la glándula tiroides pueden tratarse de forma segura. El istmo de la glándula se divide entre las pinzas y el lóbulo tiroideo se separa directamente de la tráquea subyacente. Si hay un lóbulo piramidal situado anterior a la tráquea y la laringe, se debe extirpar, ya que puede provocar una recaída del hipertiroidismo.

Los pacientes con enfermedad de Graves suelen someterse a una resección subtotal bilateral de la glándula tiroides. Esta operación requiere repetir los pasos descritos anteriormente en el lado opuesto. Una opción quirúrgica alternativa es la lobectomía de un lado y la resección subtotal del lado opuesto (operación de Dunhill), que deja un fragmento de tejido ligeramente mayor, pero facilita mucho el tratamiento posterior.

Complicaciones de la operación.

Debido a la ligera hinchazón asociada con la intubación traqueal, es posible que no se noten signos de daño a los nervios inmediatamente después de la extubación, pero esto lo sugiere el deterioro de la voz del paciente en las siguientes 12 a 24 horas después de la cirugía. Durante la operación, para prevenir tal complicación, es útil estimular el nervio recurrente con un estimulador especial y palpar la contracción de los músculos laríngeos. Si el paciente experimenta ronquera después de la cirugía, el cirujano debe asegurarse de que la conducción nerviosa no se vea afectada. Si se daña la rama externa del nervio laríngeo, el paciente puede experimentar fatiga rápida al hablar y un ligero cambio en la voz, especialmente en las notas altas. Estos daños pueden ser críticos para cantantes y oradores públicos. Por lo tanto, durante la cirugía se debe hacer todo lo posible para identificar claramente y preservar los nervios, ya que la ubicación de los nervios cerca del pedículo vascular de la glándula tiroides contribuye a tales lesiones. La parálisis nerviosa transitoria ocurre en 3-5% de los pacientes. La restauración de la función nerviosa requiere desde varios días hasta 4 meses. El daño nervioso completo ocurre en el 1% de los casos o menos.

Cuando las glándulas paratiroides se dañan o se extirpan, se desarrolla hipoparatiroidismo. Durante la cirugía es necesario aislar estas glándulas y hacer todo lo posible para preservar su riego sanguíneo, que en el 30% de los pacientes proviene directamente de la cápsula tiroidea. Si se interrumpe el suministro de sangre a las glándulas paratiroides o si se extirpan junto con la glándula tiroides, es importante realizar su autotrasplante. Se observa hipoparatiroidismo transitorio después de la tiroidectomía en el 3-5% de los pacientes. Esta condición en el postoperatorio inmediato requiere la administración de suplementos de vitamina D3 y terapia de mantenimiento con suplementos de calcio. El hipoparatiroidismo permanente ocurre en menos del 1% de los pacientes.

En el postoperatorio, el paciente necesita una estrecha vigilancia para la detección temprana de sangrado u obstrucción de las vías respiratorias. En pacientes con hematomas en crecimiento, el aumento del dolor a veces conduce a ronquera y al rápido desarrollo de síntomas de obstrucción de las vías respiratorias, estridor y depresión respiratoria. Si se sospecha sangrado, es necesario quitar los puntos, abrir la herida y evacuar inmediatamente el hematoma (si es necesario, directamente en la sala). A veces, la obstrucción de las vías respiratorias se produce como resultado de un edema subglótico o supraglótico. El tratamiento es conservador: inhalación de oxígeno humidificado y corticosteroides intravenosos.

El artículo fue preparado y editado por: cirujano

La enfermedad de Graves(bocio tóxico difuso, enfermedad de Graves) se considera, con razón, una enfermedad de la glándula tiroides potencialmente mortal. El daño a casi todos los órganos y sistemas hace que la enfermedad de Graves sea muy peligrosa. Los pacientes a veces tienen diferentes actitudes hacia su enfermedad, que van desde la restricción ansiosa-maníaca de sí mismos en todo hasta la total ignorancia y la negativa a admitir que tienen una enfermedad.

Naturalmente, comportamientos tan extremos no pueden pasar desapercibidos. Para algunos, esto puede provocar una depresión grave, para otros, complicaciones graves o, peor aún, una muerte prematura. Hola, mi nombre es Dilyara Lebedeva. Soy endocrinólogo y puedes encontrar más información sobre mí en la página "Acerca del autor".

Una persona con la enfermedad de Graves es una persona con un corazón “grande”. Y la cuestión no es que desarrolle cualidades como la bondad, la cordialidad, la comprensión o la simpatía. Estas personas tienen un gran corazón en el sentido más literal y anatómico de la palabra.

Un exceso de hormonas tiroideas lo hizo así. Por eso es tan grande y... débil. Sí, un aumento de volumen en este caso no significa un aumento de fuerza, sino todo lo contrario. Desafortunadamente, este no es el único punto débil de los pacientes con enfermedad de Graves. Puedes leer más sobre esta enfermedad en el artículo.

Restricciones forzadas en la enfermedad de Graves

Este artículo está escrito para pacientes que desean tomar el control (bajo un control razonable) de su enfermedad. Intentaré describir lo más claramente posible lo que no se puede hacer con la enfermedad de Graves y no sucumbir al delirio casi médico y a los prejuicios que pueden imponerle personas "fuera del circuito" (como dicen ahora).

Entonces, aquí están las cosas que no se deben hacer y que, si se siguen, mejorarán su calidad de vida.

No tome medicamentos ocasionalmente.

Dado que su médico ha decidido tratarle con medicamentos antitiroideos, la clave del éxito del tratamiento es tomarlos con regularidad. Las fluctuaciones constantes en el nivel de hormonas (ya sea más altas o más bajas), si se toman de manera irregular, afectan negativamente a los órganos y, posiblemente, a la sensibilidad al medicamento en el futuro.

Sin embargo, tiene derecho a exigir que su médico revise sus tácticas de tratamiento si tomar pastillas es una carga para usted. Además, la tasa de éxito de este método de tratamiento es sólo del 30%; en otros casos, se produce una recaída.

¿Qué otros métodos se utilizan en el tratamiento de la enfermedad de Graves? Lea el artículo.

Las hormonas no deben dejarse sin control

El segundo “no” se deriva directamente del primero. En el tratamiento de la enfermedad de Graves con tirostáticos, es necesario un control mensual de los niveles de las hormonas TSH, T4 libre y T3.

En respuesta a esto, la glándula pituitaria comienza a producir más TSH y la hormona, a su vez, hace que la glándula tiroides se agrande.

Es por eso que a veces durante el tratamiento con tirostáticos la glándula puede aumentar. En este caso, se prescribe una determinada dosis de L-tiroxina. Este régimen de tratamiento se llama "bloquear y reemplazar".

no puedes quedar embarazada

No me refiero a esos casos en los que La enfermedad de Graves ocurre en el contexto de un embarazo existente. Esto tendrá sus propias tácticas. Estamos interesados ​​en mujeres que recién están planeando un embarazo. Cuando se padece la enfermedad de Graves, el embarazo está contraindicado, porque en el tratamiento de esta enfermedad se utilizan fármacos muy tóxicos y la enfermedad en sí conlleva una serie de complicaciones tanto para la madre como para el feto.

Es necesario utilizar métodos anticonceptivos fiables. Es posible planificar el embarazo solo después de la curación completa de la enfermedad, en el contexto de un eutiroidismo persistente. Cuando se logra la remisión de la enfermedad después de una terapia prolongada con tirostáticos, no hay una garantía del 100% de que no comience una recaída durante el embarazo. Esta garantía, o casi, sólo puede proporcionarse mediante el tratamiento quirúrgico y radiológico de la enfermedad de Graves.

La planificación de un embarazo después de la cirugía se puede realizar inmediatamente después de la recuperación y, después del tratamiento de radiación, se puede planificar un embarazo después de 1 año. Esto es muy conveniente, especialmente en los casos en que una mujer ya está en una edad en la que el retraso puede privarla de la posibilidad de tener un hijo.

No consuma medicamentos y productos que contengan yodo.

En la enfermedad de Graves, la glándula tiroides absorbe muy activamente el yodo de los alimentos que ingresan al cuerpo. Y el yodo, como saben, es un sustrato de las hormonas tiroideas. Por lo tanto, se impone una limitación razonable en el consumo de productos que contienen yodo, así como en el uso de sal común (no yodada).

Puede averiguar qué alimentos contienen una gran cantidad de yodo en las tablas de. También debes prestar atención a los medicamentos que estás tomando, ya que algunos de ellos pueden contener yodo.

No puedes automedicarte

La enfermedad de Graves– Esta es una enfermedad que pone en peligro la vida y aquí no hay lugar para la actividad amateur. Cuando se realiza este diagnóstico, se requiere tratamiento inmediato.

Algunos pacientes no están preparados o no quieren tomar drogas sintéticas. Comienza una larga y dolorosa búsqueda de métodos de tratamiento alternativos. Todo esto es una pérdida de tiempo precioso y de salud en busca de la medicina perfecta.

Declaro con total responsabilidad que no existen tratamientos alternativos eficaces para la enfermedad de Graves. Sí, en la época de nuestros bisabuelos y tatarabuelos se trataban con diversas hierbas o algo más. Pero nadie dice cuál fue la tasa de mortalidad de esta enfermedad y cuál fue el porcentaje de curación de la enfermedad de Graves.

Utilizamos todos los beneficios de la civilización: electricidad, televisión, teléfono, Internet, coches, aviones. Entonces, ¿por qué rechazamos las tecnologías y los avances avanzados tanto en la industria farmacéutica como en la medicina tradicional? ¿Es nuestro cuerpo realmente más sencillo que el último modelo de iPad?

La conclusión es: busque un médico que esté al día con la medicina moderna.

No te prives del sueño ni te expongas a estrés inútil.

Esto es cierto no sólo para los pacientes que padecen la enfermedad de Graves, sino para la gente en general. Pero para mis pacientes esta regla también es relevante porque su sistema nervioso autónomo simpático es muy activo, es decir, estas personas son simpatotónicas.

Y el estrés y la falta de sueño provocan una actividad aún mayor del sistema nervioso simpático, aumentando la ansiedad, la inquietud y la irritabilidad ya existentes. La conclusión es simple, como en una caricatura sobre el diablillo número 13: "ámate a ti mismo, no te importen todos y el éxito te espera en la vida".

No puedes permanecer mucho tiempo bajo el sol activo.

Y esta regla se puede recomendar a todos los habitantes del planeta. Permanecer bajo el sol en verano en su punto máximo (de 11 a 16 horas) es peligroso para cualquiera. Y para un paciente con enfermedad de Graves, además, es importante que la tirotoxicosis esté bien compensada, es decir, el nivel de T4 libre debe estar dentro de los límites normales.

Si el paciente también presenta síntomas oculares, entonces es obligatorio el uso de gafas de sol en climas cálidos, además del uso de colirios humectantes especiales.

No se deben descuidar los alimentos ricos en calcio

Por lo tanto, para conservar los huesos al máximo, es necesario dar preferencia a los alimentos que contengan grandes cantidades de calcio. Recuerde que una persona debe recibir al menos 1 g de calcio al día. En algunos casos, es posible recetar tabletas de calcio y vitamina D, pero esta prescripción se realiza únicamente por recomendación de su médico.

Si no le han recetado suplementos de calcio, pregúntele a su médico si es aconsejable prescribirlos.

No puedes recostarte en el sofá.

No se pueden sobreestimar los beneficios de la actividad física. Pero en todo hay que saber cuándo parar. Si antes, antes de su enfermedad, visitaba regularmente el gimnasio, las clases pueden continuar, siempre que la tirotoxicosis esté bien compensada. Las clases al principio no deben ser intensas, el ritmo de entrenamiento debe aumentar gradualmente.

Si nunca antes ha estado cerca de un gimnasio y ahora, después de una enfermedad, decide practicar deportes, entonces no debe apresurarse y prepararse para los Juegos Olímpicos.

Basta con empezar con paseos diarios por la calle, aumentando poco a poco la velocidad y la distancia. Lo principal es la regularidad del entrenamiento. Naturalmente, esto debe hacerse sólo después de una compensación estable de la tirotoxicosis.

No te desanimes y te rindas

Esta es quizás la regla más importante de todas. Sólo así tendrás un incentivo para vivir, y no es fácil vivir, pero sí vivir bien. Y recuerda la letra de la famosa canción: “Todo pasará, tanto la tristeza como la alegría”.

Con calidez y cariño, la endocrinóloga Dilyara Lebedeva

Descripción:

La enfermedad de Graves (bocio tóxico difuso) es la causa más común. La enfermedad de Graves provoca una mayor producción de hormonas tiroideas. La mayoría de las veces se transmite genéticamente.

Síntomas:

Es posible que tenga hipertiroidismo si:

      *Experimentar debilidad, agotamiento o irritabilidad.
      *Nota temblores en las manos, ritmo cardíaco irregular acelerado o dificultad para respirar en reposo.
      *Sudas mucho y notas picazón o enrojecimiento de la piel.
      *Tiene deposiciones frecuentes o diarrea.
      *Nota caída excesiva del cabello.
      *Se adelgaza con tu dieta habitual.

Además, algunas mujeres experimentan ciclos menstruales irregulares o un cese completo de la menstruación, y algunos hombres pueden experimentar agrandamiento de los senos. Los síntomas del hipertiroidismo dependen del individuo, la edad y la cantidad de hormona tiroidea.

Ciertos síntomas de la enfermedad de Graves

Las personas con enfermedad de Graves suelen tener síntomas adicionales, que incluyen:

      *Agrandamiento de la glándula tiroides.
      *Engrosamiento de las uñas.
      *El mixedema es una piel áspera, rojiza y gruesa en la parte frontal de las piernas.
      *Engrosamiento de las falanges terminales de los dedos.
      *Abultamiento y enrojecimiento de los ojos.

Complicaciones

La complicación más común de la enfermedad es la oftalmopatía, que puede desarrollarse antes, después o simultáneamente con otros síntomas del hipertiroidismo. Los pacientes con oftalmopatía desarrollan problemas de visión, ojos saltones y rojos, sensibilidad a la luz, visión borrosa, etc. Los fumadores son más susceptibles a la oftalmopatía.

Si no se trata el hipertiroidismo, el paciente comienza a:

      *Perder peso.
      *Ante problemas cardíacos: , fibrilación auricular y.
      *Observe la difícil absorción de calcio y otros minerales útiles.

En casos raros, el hipertiroidismo puede causar una afección potencialmente mortal llamada tormenta tiroidea. Generalmente ocurre debido a una infección grave o estrés severo.

Causas:

Otras razones comunes incluyen:

      *Nódulos de la glándula tiroides. Los nódulos tiroideos son formaciones patológicas que provocan una producción excesiva de hormonas tiroideas.
      *La tiroiditis ocurre cuando el cuerpo produce anticuerpos que dañan la glándula tiroides. La tiroiditis también puede desarrollarse debido a una infección viral o bacteriana. Al principio, la tiroiditis puede causar un aumento en los niveles de hormona tiroidea, pero luego estos niveles pueden disminuir (hipotiroidismo) hasta que la glándula tiroides se recupere.

Las causas raras de hipertiroidismo incluyen el consumo de alimentos o medicamentos que contienen grandes cantidades de yodo.

Tratamiento:

Tratamiento farmacológico conservador.
Los principales medios de tratamiento conservador son los medicamentos Mercazolil y metiltiouracilo (o propiltiouracilo). La dosis diaria de Mercazolil es de 30 a 40 mg, a veces con bocios muy grandes y tirotoxicosis grave puede alcanzar 60 a 80 mg. La dosis diaria de mantenimiento de Mercazolil suele ser de 10 a 15 mg. El medicamento se toma de forma continua durante 1/2 a 2 años. La reducción de la dosis de Mercazolil es estrictamente individual, se lleva a cabo en función de los signos de eliminación de la tirotoxicosis: estabilización del pulso (70-80 latidos por minuto), aumento del peso corporal, desaparición de la sudoración, normalización de la presión del pulso. Es necesario realizar un análisis de sangre clínico cada 10 a 14 días (con terapia de mantenimiento con Mercazolil, una vez al mes). Además de los fármacos antitiroideos, se utilizan bloqueadores beta, glucocorticoides, sedantes y preparaciones de potasio.

Terapia con yodo radiactivo.

La terapia con yodo radiactivo (RIT) es uno de los métodos modernos para tratar el bocio tóxico difuso y otras enfermedades de la glándula tiroides. Durante el tratamiento, se administra yodo radiactivo (isótopo I-131) por vía oral al cuerpo en forma de cápsulas de gelatina (en casos raros, se utiliza una solución líquida de I-131). El yodo radiactivo que se acumula en las células de la glándula tiroides expone toda la glándula a la radiación beta y gamma. En este caso, se destruyen las células glandulares y las células tumorales que se han extendido más allá de sus límites. La terapia con yodo radiactivo requiere hospitalización obligatoria en un departamento especializado.

Cirugía.

Las indicaciones absolutas para el tratamiento quirúrgico son reacciones alérgicas o una disminución persistente de los leucocitos observada durante el tratamiento conservador, bocios grandes (agrandamiento de la glándula tiroides por encima del grado III), alteraciones del ritmo cardíaco del tipo

La enfermedad de Graves (enfermedad de Graves, hipertiroidismo o bocio tóxico difuso) es una enfermedad autoinmune en la que se produce un aumento de la producción de hormonas tiroideas (triyodotironina y tiroxina) por parte de los tejidos tiroideos. Un exceso de estas sustancias en el suero sanguíneo conduce a la tirotoxicosis, un envenenamiento del cuerpo con tiroides.

El bocio tóxico difuso ocurre con mayor frecuencia en mujeres de entre 30 y 50 años. Los hombres lo padecen con mucha menos frecuencia. Según las estadísticas medias del Ministerio de Sanidad (Ministerio de Sanidad), de cada 8 enfermos, sólo uno es hombre. Aún se desconoce con qué está relacionado esto.

El contenido del artículo:
1. Etiología de la enfermedad

Etiología de la enfermedad.

La enfermedad de Graves ocurre con mayor frecuencia en personas que viven en regiones donde el suelo y el agua contienen poco o nada de yodo. Sin embargo, a pesar de esto, la deficiencia de yodo no es el factor principal que provoca el desarrollo de la patología. Los científicos creen que las causas de la enfermedad son genéticas.

Factores que conducen al desarrollo de tirotoxicosis:

• predisposición genética;
• falta aguda de yodo en el cuerpo;
• estrés severo;
• enfermedades crónicas de la nasofaringe;
• lesiones en la cabeza (conmoción cerebral, lesión cerebral traumática);
• enfermedades infecciosas sufridas en forma grave;
• encefalitis del cerebro;
• diabetes mellitus tipo 1 (caracterizada por deficiencia de insulina y exceso de glucosa en sangre);
• alteraciones en el funcionamiento de los órganos del sistema endocrino, en particular las gónadas y la glándula pituitaria;
• insuficiencia crónica de la corteza suprarrenal.

Todos estos factores juntos pueden hacer que el sistema inmunológico humano produzca anticuerpos que provocan una glándula tiroides hiperactiva. Esto pasa de la siguiente manera:

1. Los anticuerpos secretados por el sistema inmunológico bloquean la sensibilidad del cuerpo a la TSH (hormona estimulante de la tiroides secretada por la glándula pituitaria).
2. Comienza un desequilibrio hormonal grave en el cuerpo, lo que conduce a un fuerte aumento de la actividad de la glándula tiroides y, como consecuencia, a una mayor síntesis de tiroxina y triyodotropina.
3. Un exceso de hormonas tiroideas en sangre provoca tirotoxicosis, lo que conlleva cambios negativos no sólo en el bienestar del paciente, sino también en su apariencia.
4. El tejido tiroideo comienza a crecer y se desarrolla un bocio tóxico difuso.

La enfermedad de Graves afecta a todos los órganos del cuerpo; en la mitad de los casos las mujeres tienen problemas para concebir. Los síntomas de la enfermedad no siempre son pronunciados, especialmente si el bocio difuso se encuentra solo en la primera etapa de desarrollo. Sin embargo, cuanto más avanza la enfermedad, más notorios se vuelven sus signos.

El bocio tóxico difuso tiene 3 síntomas pronunciados, que indican directamente que la enfermedad no solo existe, sino que también se encuentra en al menos 2-3 etapas de desarrollo. Este:

• hipertiroidismo (aumento de los niveles de hormonas tiroideas en la sangre);
• agrandamiento de la glándula tiroides;
• exoftalmos (protrusión patológica de los globos oculares, popularmente llamada “ojos saltones”).

Estos síntomas son los más pronunciados y, cuando son complejos, indican problemas con la glándula tiroides. Sin embargo, debido a que la enfermedad de Graves afecta directamente los niveles hormonales, sus signos clínicos pueden ser mucho más amplios.

Desde el sistema cardiovascular, los síntomas son los siguientes:

• arritmia, incluida extrasístole (despolarización y contracción prematura del corazón o de sus cámaras individuales);
• taquicardia (latidos cardíacos rápidos);
• hipertensión arterial (en otras palabras, hipertensión, caracterizada por presión arterial alta de 140/90 mm Hg y más);
• estancamiento de sangre en las cavidades del corazón;
• insuficiencia cardíaca crónica, acompañada de hinchazón de las extremidades.

Síntomas del sistema hormonal:

• insuficiencia metabólica, pérdida repentina de peso incluso con buen apetito;
• Las mujeres pueden desarrollar oligomenorrea (la menstruación ocurre con menos frecuencia que una vez cada 40 días) o amenorrea completa (la menstruación se detiene por completo);
• aumento de la sudoración;
• dolores de cabeza, fatiga constante, disminución de la actividad física y mental.

También se observan alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso. Una persona se vuelve inquieta, nerviosa, cuando estira los brazos frente a él, experimenta un fuerte temblor en los dedos y aparece el insomnio.

También debes prestar atención a tus uñas y al estado de tus dedos. En la enfermedad de Graves, puede producirse onicólisis (destrucción de la placa ungueal) o acropaquia tiroidea (engrosamiento e hinchazón de los tejidos blandos de los dedos). El último síntoma es bastante raro y se observa sólo en el 1-2% de los pacientes.

Desde el tracto gastrointestinal, hay malestar intestinal constante (diarrea) y disbacteriosis.

Por otra parte, es necesario destacar los síntomas relacionados con la salud ocular. La enfermedad de Graves se caracteriza por síntomas de Graefe (al mirar hacia abajo, el párpado superior queda por detrás del iris), Dalrymple (hipertonicidad de los músculos del párpado superior, que conduce a un ensanchamiento de la fisura palpebral), Stellwag (retracción de la parte superior párpado y parpadeo raro), Krause (brillo intenso de los ojos). Además, en el 80% de los casos en las últimas etapas de la enfermedad, se observa exoftalmos (síndrome del ojo saltón) y temblor de párpados.

Todos estos síntomas aparecen debido a la proliferación de tejidos periorbitarios. Las áreas demasiado crecidas comienzan a abarrotar los globos oculares, aumentando así la presión intraocular y provocando los problemas oftalmológicos mencionados anteriormente. Los pacientes a menudo se quejan de disminución de la agudeza visual, sensación de arena y sequedad en los ojos. Debido a la hipertonicidad muscular, los párpados a menudo no pueden cerrarse por completo, lo que conduce al desarrollo de conjuntivitis crónica.

Grados de la enfermedad.

Dependiendo de la gravedad, la enfermedad de Graves se presenta en tres tipos:

1. Grado leve. Caracterizado por una pérdida de no más del 10% del peso corporal total, el pulso en reposo aumenta a 100 latidos por minuto. La eficiencia disminuye, la concentración disminuye y la persona se cansa rápidamente. La glándula tiroides está ligeramente agrandada y sólo se puede palpar tras un examen cuidadoso.
2. Grado medio. El paciente pierde aproximadamente el 20% del peso corporal, el pulso es aún más rápido: de 100 a 120 latidos por minuto, la taquicardia es pronunciada. La persona se pone nerviosa e irritable. La glándula tiroides se nota visualmente al tragar y es fácilmente palpable.
3. Grado severo. El peso disminuye en más de un 20%, las mujeres pueden experimentar amenorrea, el rendimiento disminuye por completo y aparecen alteraciones en la función hepática. El paciente desarrolla problemas mentales. La frecuencia cardíaca es alta: más de 120 latidos por minuto. La glándula tiroides aumenta mucho y aparece un bocio notable.

La enfermedad grave suele requerir cirugía. Si no se trata, el bocio comienza a comprimir la garganta.

Diagnóstico de la enfermedad de Graves

Para diagnosticar el bocio tóxico, es necesario consultar a un inmunólogo, ya que la enfermedad pertenece a la categoría de autoinmune. Además del inmunólogo, también conviene visitar a un endocrinólogo.

El diagnóstico de la enfermedad de Graves se realiza por etapas e incluye los siguientes procedimientos y estudios:

• Historia médica inicial, examen visual y palpación de la parte anterior del cuello.
• Análisis de sangre para hormonas. Le permite determinar con precisión si el paciente padece la enfermedad de Graves o si las razones de su mala salud se deben a otra enfermedad. Si la concentración de hormonas tiroideas está dentro de los límites normales, entonces la glándula tiroides está funcionando correctamente y no se puede hablar de bocio difuso. Si los niveles hormonales están elevados, se prescriben más exámenes.
• Examen de ultrasonido de la glándula tiroides. Le permite determinar el tamaño exacto del órgano.
• Gammagrafía. Al paciente se le administra una inyección de un radiofármaco que se acumula en el tejido tiroideo. Su distribución es registrada por detectores de cámaras gamma y transmitida a una computadora. A partir de la imagen resultante, el radiólogo puede determinar qué tejidos de órganos están sanos y cuáles no.

Sólo se puede hacer un diagnóstico preciso después de un examen completo. Si se detecta una enfermedad, el médico prescribe el tratamiento adecuado.

Tratamiento del bocio difuso

Opciones de tratamiento para la enfermedad:

1. Terapia de drogas. Los principales fármacos para el tratamiento del bocio son el mercazolil y el propiltiouracilo. La dosis diaria del primero es de 30 a 40 mg, pero para bocios grandes se puede aumentar a 60 mg. Después de un tratamiento exitoso, se lleva a cabo una terapia adicional durante otros 1-2 años, en la que la dosis diaria de Mercazolil se reduce a 10 mg. Además, además del tratamiento principal, al paciente se le recetan suplementos de potasio, bloqueadores beta, sedantes y glucocorticoides. Una vez al mes, se realiza un análisis de sangre de laboratorio para controlar el progreso del tratamiento.
2. Terapia con yodo radiactivo. El tratamiento se lleva a cabo con preparaciones de yodo radiactivo. El isótopo se administra por vía oral en el cuerpo, después de lo cual se acumula en los tejidos de la glándula tiroides y comienza a emitir radiación gamma y beta. Las células tumorales de la glándula mueren, el órgano vuelve a su tamaño normal y restablece sus funciones. Este método de tratamiento requiere la hospitalización obligatoria del paciente.
3. Intervención quirúrgica. Se lleva a cabo en casos excepcionales, cuando el tamaño del bocio es demasiado grande, se observan alteraciones del ritmo cardíaco y el nivel de leucocitos en la sangre se reduce a un estado crítico.

La enfermedad de Graves es una patología grave que requiere un tratamiento oportuno. Con una terapia exitosa, el paciente vuelve rápidamente a su estilo de vida habitual, pero en el futuro es necesario un control constante de la salud de la glándula tiroides.

Enfermedad de Graves (enfermedad de Bazedow, bocio tóxico difuso)- una enfermedad autoinmune sistémica que se desarrolla como resultado de la producción de anticuerpos contra el receptor de la hormona tiroidea, que se manifiesta clínicamente por daño a la glándula tiroides con el desarrollo del síndrome de tirotoxicosis en combinación con patología extratiroidea: oftalmopatía endocrina, mixedema pretibial, acropatía. La enfermedad fue descrita por primera vez en 1825 por Caleb Parry, en 1835 por Robert Graves y en 1840 por Karl von Basedow.

Etiología

Bocio tóxico difuso es una enfermedad multifactorial en la que las características genéticas de la respuesta inmune se realizan en el contexto de factores ambientales. Junto con la predisposición genética asociada étnicamente (portadores de los haplotipos HLA-B8, -DR3 y -DQA1*0501 en los europeos), los factores psicosociales desempeñan un cierto papel en la patogénesis del bocio tóxico difuso. El estrés emocional y factores exógenos, como el tabaquismo, pueden contribuir a la aparición de una predisposición genética al bocio tóxico difuso. Fumar aumenta 1,9 veces el riesgo de desarrollar bocio tóxico difuso. El bocio tóxico difuso en algunos casos se combina con otras enfermedades endocrinas autoinmunes (diabetes mellitus tipo 1, hipocortisolismo primario).

Como resultado de una tolerancia inmunológica alterada, los linfocitos autorreactivos (linfocitos T CD4+ y CD8+, linfocitos B) con la participación de moléculas de adhesión (ICAM-1, ICAM-2, E-selectina, VCAM-1, LFA-1, LFA-3 , CD44 ) se infiltran en el parénquima de la glándula tiroides, donde reconocen una serie de antígenos que son presentados por las células dendríticas, los macrófagos y los linfocitos B. Posteriormente, las citocinas y las moléculas de señalización inician la estimulación específica de antígeno de los linfocitos B, lo que da como resultado la producción de inmunoglobulinas específicas contra diversos componentes de los tirocitos. En la patogénesis del bocio tóxico difuso, se da la principal importancia a la formación. anticuerpos estimulantes contra Receptor de TSH (AT-rTSH).

A diferencia de otras enfermedades autoinmunes, el bocio tóxico difuso no provoca destrucción, sino estimulación del órgano diana. En este caso, se producen autoanticuerpos contra un fragmento del receptor de TSH, que se encuentra en la membrana de los tirocitos. Como resultado de la interacción con el anticuerpo, este receptor entra en un estado activo, lo que desencadena una cascada de síntesis de hormona tiroidea post-receptor (tirotoxicosis) y, además, estimula la hipertrofia de los tirocitos (agrandamiento de la glándula tiroides). Por razones que no están del todo claras, los linfocitos T sensibilizados a los antígenos tiroideos se infiltran y provocan inflamación inmunitaria en otras estructuras, como el tejido retrobulbar (oftalmopatía endocrina) y el tejido de la superficie anterior de la pierna (mixedema pretibial).

Patogénesis

Clínicamente, el síndrome más importante que se desarrolla con el bocio tóxico difuso debido a la hiperestimulación de la glándula tiroides por anticuerpos contra el receptor de TSH es tirotoxicosis. La patogénesis de los cambios en órganos y sistemas que se desarrollan durante la tirotoxicosis es un aumento significativo en el nivel del metabolismo basal, que con el tiempo conduce a cambios distróficos. Las estructuras más sensibles a la tirotoxicosis, en las que la densidad de receptores de hormonas tiroideas es mayor, son el sistema cardiovascular (especialmente el miocardio auricular) y el nervioso.

Epidemiología

En regiones con consumo normal de yodo, el bocio tóxico difuso es la enfermedad más común en la estructura nosológica. síndrome de tirotoxicosis (si no se tienen en cuenta las enfermedades que cursan con tirotoxicosis transitoria, como tiroiditis posparto, etc.). Las mujeres se enferman entre 8 y 10 veces más a menudo, en la mayoría de los casos entre los 30 y los 50 años. La incidencia del bocio tóxico difuso es la misma entre los representantes de las razas europea y asiática, pero menor entre la raza negroide. La enfermedad es bastante rara en niños y ancianos.

Manifestaciones clínicas

El bocio tóxico difuso, en la mayoría de los casos, se caracteriza por una historia relativamente corta: los primeros síntomas suelen aparecer entre 4 y 6 meses antes de visitar al médico y hacer un diagnóstico. Las principales molestias suelen estar asociadas a cambios en el sistema cardiovascular, el llamado síndrome catabólico y oftalmopatía endocrina.

El síntoma principal de del sistema cardiovascular es taquicardia y sensaciones de latidos del corazón bastante pronunciadas. Los pacientes pueden sentir los latidos del corazón no sólo en el pecho, sino también en la cabeza, los brazos y el estómago. La frecuencia cardíaca en reposo con taquicardia sinusal causada por tirotoxicosis puede alcanzar 120-130 latidos por minuto.

Con tirotoxicosis prolongada, especialmente en pacientes de edad avanzada, se desarrollan cambios distróficos pronunciados en el miocardio, cuya manifestación frecuente son las alteraciones del ritmo supraventricular, a saber, la fibrilación auricular (parpadeo). Esta complicación de la tirotoxicosis rara vez se desarrolla en pacientes menores de 50 años. Una mayor progresión de la distrofia miocárdica conduce al desarrollo de cambios en el miocardio ventricular e insuficiencia cardíaca congestiva.

Normalmente expresado síndrome catabólico, Se manifiesta por una pérdida de peso progresiva (a veces de 10 a 15 kg o más, especialmente en personas con exceso de peso inicial) en un contexto de debilidad creciente y aumento del apetito. La piel de los pacientes está caliente, a veces hay hiperhidrosis severa. Es típica una sensación de calor, los pacientes no se congelan a una temperatura suficientemente baja en la habitación. Algunos pacientes (especialmente los ancianos) pueden experimentar fiebre leve nocturna.

Cambios de sistema nervioso se caracterizan por labilidad mental: los episodios de agresividad, agitación, actividad caótica e improductiva son reemplazados por llanto, astenia (debilidad irritable). Muchos pacientes no son críticos con su condición y tratan de mantener un estilo de vida activo en el contexto de una condición somática bastante grave. La tirotoxicosis prolongada se acompaña de cambios persistentes en la psique y la personalidad del paciente. Un síntoma frecuente pero inespecífico de la tirotoxicosis es el temblor fino: en la mayoría de los pacientes se detecta un temblor fino en los dedos de los brazos extendidos. En la tiretoxicosis grave, se pueden detectar temblores en todo el cuerpo e incluso dificultar el habla del paciente.

La tirotoxicosis se caracteriza por debilidad muscular y disminución del volumen muscular, especialmente los músculos proximales de brazos y piernas. A veces se desarrolla una miopatía bastante pronunciada. Una complicación muy rara es parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica, que se manifiesta por ataques agudos de debilidad muscular que ocurren periódicamente. Las pruebas de laboratorio revelan hipopotasemia y aumento de los niveles de CPK. Es más común entre los representantes de la raza asiática.

La intensificación de la resorción ósea conduce al desarrollo. síndrome de osteopenia, y la tirotoxicosis en sí misma se considera uno de los factores de riesgo más importantes de la osteoporosis. Las quejas frecuentes de los pacientes son la caída del cabello y las uñas quebradizas.

Cambios de tracto gastrointestinal desarrollarse muy raramente. Los pacientes de edad avanzada pueden presentar diarrea en algunos casos. En caso de tirotoxicosis grave prolongada, se pueden desarrollar cambios degenerativos en el hígado (hepatosis tirotóxica).

Las irregularidades menstruales son bastante raras. A diferencia del hipotiroidismo, la tirotoxicosis moderada puede no ir acompañada de una disminución de Fertilidad y no excluye la posibilidad de embarazo. Los anticuerpos contra el receptor de TSH atraviesan la placenta y, por lo tanto, los niños nacidos (1%) de mujeres con bocio tóxico difuso (a veces años después de un tratamiento radical) pueden desarrollar tirotoxicosis neonatal transitoria. En los hombres, la tirotoxicosis suele ir acompañada de disfunción eréctil.

En la tirotoxicosis grave, varios pacientes presentan síntomas de tiroidógeno (relativo) insuficiencia suprarrenal, la cual debe diferenciarse de la verdadera. A los síntomas ya enumerados se suma la hiperpigmentación de la piel y de las partes expuestas del cuerpo. (signo de Jellinek), hipotensión arterial.

En la mayoría de los casos, se produce bocio tóxico difuso. agrandamiento de la glándula tiroides, que, por regla general, es de naturaleza difusa. A menudo, la glándula aumenta significativamente de tamaño. En algunos casos, se puede escuchar un soplo sistólico sobre la glándula tiroides. Sin embargo, el bocio no es un síntoma obligado del bocio tóxico difuso, ya que está ausente en al menos el 25-30% de los pacientes.

De importancia clave en el diagnóstico del bocio tóxico difuso son los cambios en los ojos, que son una especie de "tarjeta de presentación" del bocio tóxico difuso, es decir. su detección en un paciente con tirotoxicosis indica casi sin ambigüedades un bocio tóxico difuso y no otra enfermedad. Muy a menudo, debido a la presencia de oftalmopatía grave en combinación con síntomas de tirotoxicosis, el diagnóstico de bocio tóxico difuso ya es evidente tras el examen del paciente.

Otra enfermedad rara (menos del 1% de los casos) asociada con el bocio tóxico difuso es el mixedema pretibial. La piel de la superficie anterior de la pierna se hincha, se engrosa y tiene un color rojo púrpura (“piel de naranja”), a menudo acompañada de eritema y picazón.

El cuadro clínico de tirotoxicosis puede diferir de la versión clásica. Entonces, si los jóvenes El bocio tóxico difuso se caracteriza por un cuadro clínico detallado; en pacientes de edad avanzada, su curso suele ser oligo o incluso monosintomático (alteraciones del ritmo cardíaco, febrícula). En la versión "apática" del curso del bocio tóxico difuso, que ocurre en pacientes de edad avanzada, las manifestaciones clínicas incluyen pérdida de apetito, depresión e inactividad física.

Una complicación muy rara del bocio tóxico difuso es una crisis tirotóxica, cuya patogénesis no está del todo clara, ya que se puede desarrollar una crisis sin un aumento extremo del nivel de hormonas tiroideas en la sangre. La causa de una crisis tirotóxica pueden ser enfermedades infecciosas agudas que acompañan al bocio tóxico difuso, una intervención quirúrgica o una terapia con yodo radiactivo en el contexto de una tirotoxicosis grave, la abolición de la terapia tirostática o la administración al paciente de un fármaco de contraste que contiene yodo.

Las manifestaciones clínicas de una crisis tirotóxica incluyen un fuerte empeoramiento de los síntomas de tirotoxicosis, hipertermia, confusión, náuseas, vómitos y, a veces, diarrea. Se registra taquicardia sinusal superior a 120 latidos/min. A menudo se observa fibrilación auricular, presión de pulso elevada seguida de hipotensión grave. El cuadro clínico puede estar dominado por insuficiencia cardíaca y síndrome de dificultad respiratoria. Las manifestaciones de insuficiencia suprarrenal relativa a menudo se expresan en forma de hiperpigmentación de la piel. La piel puede presentar ictericia debido al desarrollo de hepatosis tóxica. Las pruebas de laboratorio pueden revelar leucocitosis (incluso en ausencia de infección concomitante), hipercalcemia moderada y niveles elevados de fosfatasa alcalina. La mortalidad durante la crisis tirotóxica alcanza el 30-50%.

Diagnóstico

A criterios de diagnóstico El bocio tóxico difuso incluye:

Tirotoxicosis confirmada por laboratorio (disminución de TSH, aumento de T4 y/o T3).

Oftalmopatía endocrina (60-80% de los casos).

Aumento difuso del volumen de la glándula tiroides (60-70%).

Realce difuso de la captación de 99m Tc según gammagrafía tiroidea.

Aumento del nivel de anticuerpos contra el receptor de TSH.

En la primera etapa del diagnóstico del bocio tóxico difuso, es necesario confirmar que los síntomas clínicos del paciente (taquicardia, pérdida de peso, temblores) son causados ​​por el síndrome de tirotoxicosis. Para ello se realiza un estudio hormonal que revela una disminución o incluso supresión completa de los niveles de TSH y un aumento de los niveles de T4 y/o T3. El diagnóstico adicional tiene como objetivo diferenciar el bocio tóxico difuso de otras enfermedades que ocurren con tirotoxicosis. En presencia de oftalmopatía endocrina clínicamente pronunciada, el diagnóstico de bocio tóxico difuso es casi obvio. En algunos casos, en ausencia de una oftalmopatía endocrina evidente, tiene sentido buscarla activamente utilizando métodos instrumentales (ultrasonido y resonancia magnética de las órbitas).

La ecografía para el bocio tóxico difuso, por regla general, revela un agrandamiento difuso de la glándula tiroides y una hipoecogenicidad, característica de todas sus enfermedades autoinmunes. Además, la determinación del volumen de la glándula tiroides es necesaria para elegir el método de tratamiento, ya que el pronóstico de la terapia tirostática conservadora para los bocios grandes es bastante malo. La gammagrafía tiroidea no es necesaria en casos típicos (tirotoxicosis, oftalmopatía endocrina, bocio difuso, edad temprana del paciente). En situaciones menos obvias, este método permite diferenciar el bocio tóxico difuso de enfermedades que ocurren con tirotoxicosis destructiva (posparto, tiroiditis subaguda, etc.) o de la autonomía funcional de la glándula tiroides (bocio tóxico multinodular con ganglios "calientes").

En el bocio tóxico difuso, al menos el 70-80% de los pacientes tienen anticuerpos circulantes contra la peroxidasa tiroidea (AT-TPO) y la tiroglobulina (AT-TG), sin embargo, no son específicos de esta enfermedad y se encuentran en cualquier otra patología autoinmune del glándula tiroides (tiroiditis autoinmune, tiroiditis posparto). En algunos casos, un aumento en el nivel de AT-TPO puede considerarse como un signo diagnóstico indirecto de bocio tóxico difuso cuando se trata de su diagnóstico diferencial con enfermedades no autoinmunes que cursan con tirotoxicosis (autonomía funcional de la glándula tiroides). Una prueba bastante específica para el diagnóstico y diagnóstico diferencial del bocio tóxico difuso es determinar el nivel anticuerpos contra receptor de TSH a los que en esta enfermedad se les da el principal significado patogénico. Sin embargo, hay que tener en cuenta que en algunos casos estos anticuerpos no se detectan en pacientes con bocio tóxico difuso evidente, lo que se debe a la imperfección de los sistemas de prueba desarrollados relativamente recientemente.

Tratamiento

Existen tres métodos para tratar el bocio tóxico difuso (tratamiento conservador con fármacos tirostáticos, tratamiento quirúrgico y terapia con 131 I), y ninguno de ellos es etiotrópico. En diferentes paises Gravedad específica El uso de estos métodos de tratamiento es tradicionalmente diferente. Por lo tanto, en los países europeos, la terapia conservadora con tirostáticos es la más aceptada como método primario de tratamiento; en los EE. UU., la gran mayoría de los pacientes reciben terapia con 131 I.

Terapia conservadora llevado a cabo utilizando preparaciones de tiourea, que incluyen tiamazol(mercazolilo, tirosol, metizol) y propiltiouracilo(PTU, propitsil). El mecanismo de acción de ambos fármacos es que se acumulan activamente en la glándula tiroides y bloquean la síntesis de hormonas tiroideas debido a la inhibición de la peroxidasa tiroidea, que añade yodo a los residuos de tirosina en la tiroglobulina.

Objetivo Tratamiento quirúrgico, además de la terapia 131 I es la extirpación de casi toda la glándula tiroides, por un lado, asegurando el desarrollo del hipotiroidismo postoperatorio (que se compensa con bastante facilidad) y, por otro, eliminando cualquier posibilidad de recaída de la tirotoxicosis.

En la mayoría de los países del mundo, la mayoría de los pacientes con bocio tóxico difuso, así como con otras formas de bocio tóxico, reciben como principal método de tratamiento radical la terapia con 131 I radiactivo, debido a que el método es eficaz. , no invasivo, relativamente económico y sin las complicaciones que pueden desarrollarse durante la cirugía de tiroides. Las únicas contraindicaciones para el tratamiento con 131 I son el embarazo y la lactancia. 131 I se acumula en cantidades significativas sólo en la glándula tiroides; después de entrar en él, comienza a desintegrarse con la liberación de partículas beta, que tienen una longitud de trayectoria de aproximadamente 1-1,5 mm, lo que garantiza la destrucción local de los tirocitos por radiación. Una ventaja significativa es que el tratamiento con 131 I se puede realizar sin preparación previa con tirostáticos. En el bocio tóxico difuso, cuando el objetivo del tratamiento es la destrucción de la glándula tiroides, la actividad terapéutica, teniendo en cuenta el volumen de la glándula tiroides, la absorción máxima y la vida media del 131 I de la glándula tiroides, se calcula basándose en un dosis absorbida estimada de 200-300 Gray. Con un enfoque empírico, a un paciente sin estudios dosimétricos preliminares se le prescriben aproximadamente 10 mCi para un bocio pequeño y 15-30 mCi para un bocio más grande. El hipotiroidismo generalmente se desarrolla entre 4 y 6 meses después de la administración de 131 I.

Peculiaridad Tratamiento del bocio tóxico difuso durante el embarazo. es que se prescribe un agente tirostático (se da preferencia a PTU, que penetra menos bien en la placenta) en la dosis mínima requerida (solo según el régimen de "bloque"), que es necesaria para mantener el nivel de T4 libre en la parte superior límite de lo normal o ligeramente por encima de él. Por lo general, a medida que aumenta la duración del embarazo, la necesidad de fármacos tirostáticos disminuye y la mayoría de las mujeres después de 25 a 30 semanas no toman el fármaco en absoluto. Sin embargo, la mayoría de ellas desarrollan una recaída de la enfermedad después del parto (generalmente entre 3 y 6 meses).

Tratamiento crisis tirotóxica Implica actividades intensivas con la administración de grandes dosis de tirostáticos. Se da preferencia Escuela vocacional a una dosis de 200-300 mg cada 6 horas, si el paciente no puede tomarla por sí solo, a través de una sonda nasogástrica. Además, se prescriben betabloqueantes (propranolol: 160-480 mg al día por sistema operativo o por vía intravenosa a razón de 2-5 mg/hora), glucocorticoides (hidrocortisona: 50-100 mg cada 4 horas o prednisolona (60 mg/día), terapia de desintoxicación ( salina, solución de glucosa al 10%) bajo control hemodinámico. Un tratamiento eficaz para la crisis tirotóxica es la plasmaféresis.

Pronóstico

En ausencia de tratamiento, es desfavorable y está determinada por el desarrollo paulatino de fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca y agotamiento (tirotoxicosis marántica). Si la función tiroidea se normaliza, el pronóstico de la miocardiopatía tirotóxica es favorable: en la mayoría de los pacientes, la cardiomegalia regresa y se restablece el ritmo sinusal. La probabilidad de recaída de la tirotoxicosis después de un ciclo de terapia tirostática de 12 a 18 meses es del 70 al 75% de los pacientes.