La oftalmoplejía es la parálisis de los músculos oculares. nervio oculomotor (n

20-02-2012, 20:51

Descripción

Disfunción de los músculos extraoculares.

La información sobre la frecuencia de los trastornos oculomotores en los tumores cerebrales es escasa. Se cree que se encuentran en 10-15 % de los casos [Tron E. Zh., 1966; Huber D., 1976]. Ocurre con mayor frecuencia Los signos de alteración de la inervación del nervio abducens, paresia y parálisis del nervio motor ocular común son raros y las lesiones del nervio troclear son extremadamente raras.

La parálisis suele producirse a visión binocular deteriorada, especialmente si los músculos rectos superiores están afectados y se desarrolla diplopía vertical. En pacientes con paresia grave, especialmente paresia horizontal, la visión binocular está ausente en todas las partes del campo visual.

La paresia y parálisis de los pares de nervios craneales III, IV, VI, que surgen como resultado del aumento de la presión intracraneal, no tienen un significado independiente en el diagnóstico tópico de los tumores cerebrales.

mejor vulnerabilidad del nervio abducens con el aumento de la presión intracraneal, encuentra una explicación en sus conexiones anatómicas y topográficas con estructuras individuales del cerebro, el sistema vascular y los huesos de la base del cráneo. El caso es que al salir del puente, el nervio abductor se sitúa entre la duramadre y las ramas de la arteria basilar. A veces, en una corta distancia, se encuentra entre las ramas de la arteria basilar y la protuberancia. En estos casos, el aumento de la presión intracraneal puede provocar un pellizco del nervio entre la protuberancia y la arteria cerebelosa posterior. Se desarrolla una alteración parcial de la conducción del nervio abducens y, como resultado, un debilitamiento del músculo recto externo del lado del mismo nombre. Si la paresia es menor, aparece una diplopía horizontal claramente definida con abducción extrema del ojo hacia el músculo debilitado. Por tanto, la diplopía es de naturaleza horizontal y homónima. En la literatura existe información sobre el predominio de lesiones bilaterales del nervio abducens en pacientes con tumores cerebrales [Tron E. Zh., 1966; Kirkham T. y otros, 1972].

Son de interés las fluctuaciones diarias en la gravedad. parálisis del nervio abductor. En pacientes con tumores cerebrales, se observaron variaciones diurnas en la presión intracraneal y, en el momento de su disminución, se observó una fuerte relajación de la paresia del nervio abductor. Esto último también se observa durante la terapia de deshidratación.

Segunda sección El nervio abducens tiene la menor resistencia al aumento de la presión intracraneal cuando pasa sobre el borde superior de la pirámide del hueso temporal. Un tumor en crecimiento y un aumento de la presión intracraneal pueden dislocar el cerebro y el tronco del nervio abductor se presiona contra el borde afilado de la pirámide.

Se observa paresia del nervio abducens en pacientes con tumores. localización subtentorial y su localización supratentorial. Al describir la paresia del nervio abducens con aumento de la presión intracraneal, N. Cusching enfatizó que este síntoma en los tumores cerebrales debe considerarse como un signo de localización falsa. Su opinión fue confirmada en trabajos posteriores [Tron E. Zh., 1966; Gassel M., 1961; Nieber A., ​​1976].

El nervio oculomotor, que parte de los pedúnculos cerebrales, también pasa entre dos vasos (arterias cerebral posterior y cerebelosa superior). Por lo tanto, el aumento de la presión intracraneal puede causar daño a los nervios entre buques. Además, el nervio puede quedar presionado contra el anillo de Blumenbach. Dado que las fibras pupilares que forman parte del nervio oculomotor son más vulnerables, un síntoma temprano puede ser midriasis unilateral con arreflexia completa.

En caso de paresia y parálisis, para aclarar el diagnóstico, es importante saber a qué nivel se produjo la lesión: 1) en el músculo, 2) en el tronco nervioso, o 3) a nivel de los núcleos o raíces.

En los últimos años, el diagnóstico tópico se ha vuelto más fácil gracias al uso de electromiografía .

La experiencia ha demostrado que el uso de este método resultó posible diferenciar varios tipos de miopatías (miositis, oftalmopatías endocrinas), miastenia gravis, parálisis de los músculos periféricos y centrales.

Daño al nervio abductor a nivel del tronco se caracteriza diplopía horizontal, especialmente con máxima abducción del ojo hacia afuera. Si hay paresia leve, son posibles ligeros movimientos convergentes. Como se mencionó anteriormente, el nervio abducens es más vulnerable cuando aumenta la presión intracraneal. La evaluación de una sola parálisis del tronco encefálico no tiene valor diagnóstico independiente. Es importante su combinación con otros síntomas neurológicos (daño a los pares de nervios craneales III, IV, V, VII, VIII).

parálisis nuclear Generalmente se combina con parálisis de la mirada en la misma dirección, ya que el centro de la mirada para los movimientos horizontales se encuentra cerca del núcleo del nervio motor ocular común.

parálisis fascicular caracterizado por dos síndromes. El síndrome de Millard-Gubler consta de las siguientes características: paresia del músculo lateral, parálisis facial periférica homolateral, hemiplejía cruzada. Todos los signos de daño a los haces faciales de los pares de nervios craneales VI y V pueden ocurrir no solo cuando el proceso patológico se localiza en el puente, sino también como un signo de dislocación cuando se daña el cuadrigémino o el cerebelo.

síndrome de fauville caracterizado por paresia del músculo recto lateral, parálisis facial periférica homolateral, parálisis de la mirada horizontal homolateral. Posible combinación con el síndrome de Horner.

Parálisis del tronco encefálico El nervio oculomotor se caracteriza por la disfunción de todos los músculos oculares inervados por este nervio. E. Zh. Tron (1966) señala que la parálisis troncal progresiva del nervio oculomotor se caracteriza por la aparición inicial de ptosis seguida de daño a todos los demás músculos.

Cuadro clínico de parálisis nuclear. Depende de la topografía de los núcleos. nervio oculomotor (Fig. 80).

Arroz. 80. Esquema de ubicación de los núcleos que inervan los músculos oculares (según Hubar A.) I - núcleo medial parvocelular (centro de inervación del músculo ciliar); II - núcleos laterales de células pequeñas (el centro de inervación del esfínter de la pupila); III - núcleos laterales magnocelulares: 1 - núcleo elevador, 2 - núcleo del músculo recto superior; 3 - núcleo del músculo recto medial; 4 - núcleo del músculo recto superior, 5 - núcleo del músculo recto inferior; IV - núcleo del nervio troclear; V - núcleo del nervio abducens; 6 - centro cortical de la mirada.

Están representados por pares de núcleos laterales de células grandes que inervan el recto del ojo y los músculos elevadores, pares de núcleos de células pequeñas de Yakubovich-Westphal-Edinger que inervan el esfínter de la pupila y un único núcleo de Perlia que envía fibras al músculo ciliar. . Los núcleos de células grandes se encuentran en gran medida debajo del fondo del acueducto de Silvio, ya que están representados por cinco formaciones celulares que envían un representante a cada músculo. En este caso, el músculo recto superior y el elevador reciben fibras de las formaciones celulares del mismo lado, el músculo recto inferior, de las formaciones celulares del lado opuesto, y las fibras que inervan el recto interno y los músculos oblicuos inferiores tienen un bilateral. representación. En este sentido, las parálisis nucleares se caracterizan por una disfunción de uno o varios músculos de ambos ojos. Puede haber trastornos pupilares (midriasis, reacciones pupilares debilitadas, paresia de acomodación).

parálisis fascicular caracterizado por la posibilidad de la aparición de dos síndromes.

síndrome de weber- Parálisis completa unilateral del nervio motor ocular común con hemiplejía cruzada, es posible parálisis cruzada de la cara y la lengua.

síndrome de benedict- paresia unilateral del nervio motor ocular común con hemitrémor cruzado. A veces se combina con hemianestesia cruzada.

parálisis del nervio troclear troncal no tiene valor diagnóstico independiente para los tumores cerebrales. La parálisis y la paresia aisladas son extremadamente raras.

Las parálisis nucleares en combinación con la parálisis del nervio oculomotor y la parálisis de la mirada vertical, el espasmo de convergencia o su parálisis son características de tumores pineales.

Paresia y parálisis de la mirada. Los tumores cerebrales, según la literatura, son extremadamente raros (alrededor del 1,5%). A diferencia de la paresia y la parálisis de los músculos extraoculares, la paresia y la parálisis de la mirada se caracterizan por una restricción igual de la movilidad de ambos ojos. No presentan estrabismo ni diplopía. Las funciones de los músculos afectados sólo están parcialmente limitadas. Se desarrollan como resultado de la localización del proceso patológico en centros supranucleares o nucleares. Las parálisis de la mirada pueden ser verticales u horizontales.

Parálisis de la mirada vertical Se observa cuando el centro de la mirada en la región cuadrigeminal está apagado. La parálisis de la mirada hacia arriba es más común. Con paresia de la mirada hacia arriba, los movimientos oculares en esta dirección no están limitados, pero al intentar mirar hacia arriba, se produce nistagmo vertical. E. Zh. Tron (1966) enfatiza que en las enfermedades de la región cuadrigémina, el nistagmo vertical puede preceder a la aparición de parálisis de la mirada hacia arriba.

Parálisis de la mirada horizontal surgen como resultado de apagar el centro de la mirada cortical en la circunvolución frontal o cuando se apaga el centro de la mirada en la protuberancia. Existe una cierta dependencia de la naturaleza de la parálisis de la mirada del nivel de la lesión.

La violación del centro frontal y la vía frontopontina conduce a desactivar los movimientos oculares voluntarios, se conservan los movimientos oculares vestibulares y ópticos.

Fracaso en el área central en el pons Conduce a la ausencia de movimientos, tanto volitivos, vestibulares como ópticos, en la dirección de la parálisis de la mirada. La parálisis de la mirada es pronunciada y estable. Las desviaciones oculares concomitantes son raras y leves. R. Bing y R. Brückner (1959) creen que la pérdida de la excitabilidad vestibular de los músculos extraoculares en la parálisis de la mirada caracteriza el daño del tronco. Falta de movimientos voluntarios. si se conservan los ópticos y vestibulares, indica daño en el centro frontal o tracto frontopontino. A. Huber (1976) formula la posibilidad de diferenciación de la siguiente manera: las lesiones bilaterales del tracto frontopontino causan parálisis bilateral completa, a menudo con la aparición de parálisis vertical bilateral. Las lesiones bilaterales en la protuberancia suelen ir acompañadas únicamente de parálisis, horizontal en ambas direcciones. Al mismo tiempo, se conservan los movimientos verticales.

nistagmo- movimientos rítmicos involuntarios de uno o ambos ojos en una determinada o cualquier dirección de la mirada. El nistagmo puede ser tipo péndulo, cuando los movimientos oculares en ambas direcciones se realizan a la misma velocidad y con el mismo volumen; y tipo tirón, en el que hay dos fases del ritmo: en una dirección el ojo se mueve rápidamente (fase rápida del nistagmo) , en la dirección opuesta: lentamente (fase lenta del nistagmo). La dirección del movimiento del nistagmo está determinada por la dirección del movimiento de su fase rápida. Según la dirección del movimiento, también se distinguen el nistagmo horizontal, vertical, rotatorio y mixto. Este último se caracteriza por la presencia de varios componentes.

Según la intensidad de los movimientos, se distinguen. tres etapas del nistagmo:
Etapa I: el nistagmo aparece solo cuando el ojo se gira hacia la fase rápida, etapa II: nistagmo activo cuando el ojo se gira hacia la fase rápida y cuando la mirada se dirige hacia adelante y, finalmente, etapa III: nistagmo pronunciado al mirar. recto, expresado cuando la mirada se dirige hacia el lado fase rápida y nistagmo débil cuando se mueve el ojo hacia la fase lenta.

Por rango de movimientos Se distinguen pequeños nistagmos, en los que la amplitud de los movimientos oculares no supera los 3°; nistagmo medio, en el que la amplitud de los movimientos oscila entre 5 y 10°, y nistagmo rugoso, en el que el ojo oscila más de 15°.

El nistagmo puede ser fisiologico y patologico. Este último ocurre con enfermedades del laberinto o con la acción de un proceso patológico en los núcleos del nervio vestibular o en los caminos que se extienden desde él hasta los núcleos de los nervios del aparato oculomotor. El nistagmo vestibular casi siempre es espasmódico y en la dirección del movimiento: horizontal, vertical o rotatorio. El nistagmo laberíntico o periférico siempre tiene una dirección en todas las direcciones de la mirada y no depende de la posición del cuerpo. Además, no es especialmente duradero y tiende a disminuir a medida que aumenta su duración. A menudo se combina con mareos y sordera.

Nuclear o central, el nistagmo puede cambiar de dirección con un cambio de mirada, lo que nunca se observa con el nistagmo periférico. Existe durante mucho tiempo, meses e incluso años, si no se elimina el motivo que lo provocó. Normalmente, el nistagmo central no se acompaña de pérdida auditiva y tiende a aumentar a medida que se prolonga el período de su existencia. A diferencia del nistagmo periférico, desaparece al examinar al paciente en la oscuridad (electronistagmografía en la oscuridad).

El nistagmo central suele ocurrir para tumores de localización subtentorial, especialmente en la zona del ángulo pontocerebeloso. En los tumores del tronco, el nistagmo patológico central es casi siempre un síntoma constante. El nistagmo central vestibular también es posible en tumores supratentoriales (tumores de los lóbulos frontal y temporal), pero en estos casos es causado por el desplazamiento del cerebro por el tumor en crecimiento.

En los últimos años, la atención de los investigadores ha atraído estado de movimientos oculares sacádicos para diversas enfermedades del sistema nervioso central. Los micromovimientos de los ojos, o nistagmo fisiológico, son micromovimientos involuntarios de los ojos que se producen al fijar un punto fijo. La función de los movimientos oculares sacádicos es mover la imagen de los objetos a la zona de la fóvea central de la retina. Por la naturaleza de los movimientos que aparecen. distinguir entre deriva, temblor y saltos.

La deriva es un movimiento suave y lento de los ojos dentro de 5 a 6 arcos. mín. Movimientos oscilatorios con una amplitud de 20-40 arco. min y con alta frecuencia se llaman temblor. Los microsaltos, o microsacadas, son movimientos oculares rápidos que van desde 1 arco. min hasta 50 arco. mín. Normalmente, las sacudidas de ambos ojos son sincrónicas y tienen la misma dirección y amplitud.

S. A. Okhotsimskaya y V. A. Filin (1976, 1977) demostraron que movimientos oculares sacádicos con paresia basal y parálisis dependen directamente del grado de daño al nervio oculomotor. Por lo tanto, con paresia leve, los microsaltos prácticamente no difieren de la norma. A medida que aumenta la gravedad de la parálisis, aumenta el intervalo entre saltos y disminuye el número de saltos. Un aumento en el grado de parálisis conduce en última instancia a una fuerte disminución en la amplitud de todo tipo de micromovimientos oculares hasta su completa desaparición. Estos cambios corresponden al lado de la lesión y no dependen de qué ojo sea el fijador. Los autores encontraron que con la paresia la amplitud de la deriva aumenta y con la parálisis disminuye.

Lesión del tronco encefálico acompañado de una violación de los mecanismos centrales de control de los movimientos de fijación. La frecuencia, dirección y amplitud de los micromovimientos cambian y se produce nistagmo patológico espontáneo. Como se señaló anteriormente, el nistagmo espontáneo suele preceder a la paresia y parálisis de los nervios oculomotores. Las estrechas relaciones topográficas de los núcleos y los centros de mirada supranucleares en el tronco del encéfalo provocan, por regla general, lesiones mixtas. Al examinar a 15 pacientes con parálisis del tronco encefálico, S. A. Okhotsimskaya (1979) encontró que se pueden detectar cambios en los movimientos oculares sacádicos en los casos en que la paresia clínica de la mirada aún está ausente. Por lo tanto, estos cambios pueden considerarse como síntoma temprano desarrollar paresia de la mirada con lesiones intratallo. Un signo característico de la parálisis nuclear unilateral, según S. A. Okhotsimskaya, puede considerarse la asimetría en la distribución de los "saltos, la pérdida de todo tipo de saltos en la dirección de la lesión en ambos ojos". Este síntoma se observó más claramente en pacientes con tumores pontinos unilaterales. En caso de lesiones bilaterales del tronco, no hubo oleadas incluso en casos de oftalmoplejía incompleta.

Trastornos de las reacciones pupilares.

La literatura describe muchos síndromes asociados con trastornos de las reacciones pupilares en enfermedades del sistema nervioso central. De importancia práctica son los trastornos pupilares que ocurren con los tumores cerebrales. De estos, el más importante es reacción de la pupila a la luz.

Antes de pasar a una descripción de los cambios en la forma de las pupilas y su reacción en pacientes con tumores cerebrales, conviene detenerse en las características anatómicas. vías reflejas pupilares(Figura 81).

Figura 81. Diagrama de la vía visual y reflejo pupilar. 1 - nódulo ciliar; 2 - camino óptico; 3 - cuerpo geniculado lateral; 4 quiasmo; 5 - radiación óptica (haz de Graziole); 6 - corteza visual, núcleos Yakubovich-Westphal-Edinger; 8 - cuadrigémino anterior.

Fibras aferentes del reflejo pupilar a su salida de los cordones ópticos. formar una sinapsis en el cuadrigemale anterior (regio pretectalis), desde donde se dirigen a los núcleos del nervio motor ocular común (núcleo de Yakubovich-Westphal-Edinger), y algunas de las fibras se dirigen al núcleo del lado homolateral, algunas de las fibras se forman una decusación en la comisura posterior, tras la cual alcanzan el núcleo contralateral de Yakubovich-Westphal Edinger. Así, cada núcleo de Yakubovich-Westphal-Edinger que inerva el esfínter del iris tiene una representación de fibras del arco pupilar aferente tanto del mismo lado como del opuesto. Esto explica el mecanismo de contacto directo y amistoso. reacciones pupilares a la luz T.

Con visión normal hay Constricción sincinética de la pupila con convergencia de los globos oculares o contracción del músculo ciliar durante la acomodación. No existe una idea clara en la literatura sobre mecanismo de miosis en relación con la convergencia y la acomodación. O. N. Sokolova (1963), refiriéndose a S. Duke Elder, describe este mecanismo de la siguiente manera: los impulsos propioceptivos que surgen de la contracción de los músculos rectos internos, a través del nervio oculomotor y posiblemente a través del nervio trigémino, llegan a los núcleos del nervio V. y los núcleos Yakubovich-Westphal-Edinger. La excitación de estos núcleos conduce a la contracción del esfínter de la pupila. La acomodación es estimulada por impulsos visuales que surgen en la retina y se dirigen a la corteza del lóbulo occipital, y de allí a los núcleos Yakubovich-Westphal-Edinger. La vía eferente de convergencia y acomodación es común y pasa como parte del nervio oculomotor hasta el músculo ciliar y el esfínter de la pupila.

Los trastornos más sutiles y delicados de las reacciones pupilares sólo fueron posibles de identificar con la ayuda de método de pupilografía local o exposición local al sujeto que se examina.

Según E. Zh. Tron (1966), la alteración de las reacciones pupilares es un síntoma muy raro en los tumores cerebrales (ocurre no más del 1% de los casos). Síntoma de trastornos pupilares. aparece, por regla general, con tumores de la epífisis cuadrigeminal, el tercer ventrículo y el acueducto de Silvio. Oclusión este último se acompaña de la aparición de un síntoma temprano de reacciones pupilares alteradas en respuesta a la iluminación local del área macular manteniendo la reacción a la acomodación y la convergencia [Sokolova O. N., 1963]. La combinación de trastornos pupilares con alteraciones en los actos de acomodación y convergencia es un signo posterior que indica una diseminación significativa del proceso tumoral, incluida la región cuadrigémina. Los tumores de la glándula cuadrigeminal y la glándula pineal también pueden ir acompañados de paresia y parálisis de la mirada hacia arriba.

Forma y tamaño de las pupilas. También se debe dar importancia, ya que un cambio en el tamaño de las pupilas puede ser en ocasiones uno de los síntomas de ceguera del que el paciente no es consciente.

Ancho de pupila normal varía dentro de un rango bastante amplio, de 3 a 8 mm. Hay que tener en cuenta que las fluctuaciones en el diámetro de las pupilas normalmente son aceptables: puede llegar a la anisocoria. 0,9 mm [Samoilov A. Ya. et al., 1963]. Las pupilas de los niños son siempre más anchas que las de los adultos. Por tamaño de pupila También influye el color del iris. Se ha observado que las personas de ojos azules y grises tienen pupilas más anchas que las de ojos marrones. Los oftalmólogos saben que las pupilas están dilatadas en las personas miopes, por lo que se debe tener en cuenta la naturaleza de la refracción al evaluar las pupilas. La miopía unilateral puede causar anisokeria. Este último se observa en enfermedades de la vesícula biliar y daños en la parte superior de los pulmones.

Para tumores cerebrales anisocoria ocurre aproximadamente en el 11 % de los pacientes [Tron E. Zh., 1966]. Midriasis paralítica, especialmente combinado con paresia de acomodación- un signo típico de daño al núcleo oculomotor en el mesencéfalo. A. Huber (1966) describe la midriasis unilateral en tumores del lóbulo temporal. En este caso, la anisocoria se combinó con una ptosis homolateral leve, que apareció antes que la midriasis y fue causada por la compresión de la parte periférica del nervio motor ocular común en el clivus por un cerebro desplazado o un tumor en crecimiento. A medida que avanza el proceso tumoral, puede producirse parálisis de los músculos rectos externos del ojo.

Tumores orbitarios, localizado paraneuralmente y que comprime el ganglio ciliar, a veces causa midriasis en el lado afectado con exoftalmos leve o incluso antes de su aparición [Brovkina A.F., 1974]. También se debe tener en cuenta que después de la orbitotomía y la extirpación del tumor, midriasis unilateral con la forma correcta de la pupila, su falta de reacción a la luz y convergencia como consecuencia de una violación del alma pupilar eferente. Observamos en estos pacientes paresia de la acomodación y ligera alteración de la sensibilidad corneal. Teniendo en cuenta que la midriasis postoperatoria persiste durante 8 a 12 meses, este síntoma debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de los tumores cerebrales.

Midriasis unilateral en combinación con paresia de los músculos rectos del ojo, ocurre cuando el proceso patológico se ubica en el vértice de la órbita, en el área de la fisura orbitaria superior. Los tumores hipofisarios, cuando se extienden de forma extraselar hacia el lado temporal, provocando paresia del nervio oculomotor, también pueden provocar la aparición de midriasis unilateral y ptosis.

En 1909, S. Baer describió la midriasis unilateral en pacientes con Hemianopsia del tracto. En el lado de la hemianopsia se encontró una pupila dilatada y un ensanchamiento notable de la fisura palpebral. El síndrome descrito por S. Baer parece facilitar el diagnóstico tópico de un tumor acompañado de hemianopsia. Sin embargo, E. Zh. Tron, al analizar casos de lesión del lóbulo occipital, encontró hemianopsia con anisocoria en 1/3 de los casos. Según I. I. Merkulov (1971), esto no resta valor a las ventajas del síndrome de Baer en el diagnóstico tópico de la hemianopsia del tracto.

Cambios en el campo de visión.

Los tumores cerebrales en casi la mitad de los casos se combinan con cambios en el campo visual. A menudo, estos cambios permiten realizar un diagnóstico tópico de una lesión tumoral.

Se debe considerar óptimo su uso. perimetría cinética y estática, tanto supraumbral como cuantitativo. En este caso, se examinan los límites del campo de visión de 1 a 3 isópteras. Cabe señalar, sin embargo, que en la mayoría de los casos en pacientes neurológicos es extremadamente difícil estudiar isopteras así como realizar perimetría estática de perfil. Esto se debe a la rápida fatiga del paciente, a una atención insuficiente y, a menudo, a la falta de contacto suficiente entre el paciente y el médico. En tales casos, puede resultar útil estudiar el campo visual central (hasta 25° desde el punto de fijación) con múltiples objetos en los llamados analizadores de campo visual [Astralenko G. G., 1978; Friedman, 1976]. Al examinar un analizador de campo visual, al paciente se le presentan simultáneamente de 2 a 4 objetos por encima del umbral, un total de 50 a 100 objetos. El examen de un ojo dura entre 2 y 3 minutos.

En pacientes con baja agudeza visual o en ausencia de la atención adecuada, es aconsejable utilizar un método simple, llamado método de control (prueba de confrontación), en el que se compara el campo de visión del sujeto con el campo de visión del examinador. La técnica del método de control para estudiar el campo visual se describe en todos los manuales. Menos conocida es la prueba propuesta por A. Kestenbaum (1947). Se utiliza injustificadamente poco en estudios de control de pacientes neurológicos.

La esencia de la prueba de Kestenbaum. o perimetría de “contorno” es que el campo de visión en el plano de la cara coincide aproximadamente con los contornos de la cara del sujeto. Por tanto, los contornos de la cara del paciente pueden servir como punto de referencia. La prueba se lleva a cabo de la siguiente manera. El paciente mira al frente. El investigador, de pie detrás de él, mueve el objeto (dedo o lápiz) desde la periferia hacia el centro a lo largo de 12 meridianos en el plano de la cara del paciente, pero a no más de 2 cm (!) de él. El paciente debe informar cuando comienza a distinguir el objeto. Normalmente, el campo de visión debe coincidir con los contornos de la cara: el borde nasal corre a lo largo de la línea de la nariz, el borde temporal corre a lo largo del borde óseo de la pared exterior de la órbita. A. Kestenbaum cree que el error del método en manos de un investigador experimentado no supera los 10°.

Los métodos simplificados para estudiar el campo visual incluyen la prueba. cierre reflejo de la fisura palpebral. Se pasa una mano por delante del ojo del paciente por los cuatro lados y los párpados se cierran por reflejo. Para hemianopsia en la zona de falta de visión, los párpados no se cierran. Esta prueba se puede recomendar al examinar a pacientes con estupor, afasia o cuando la agudeza visual disminuye antes de los movimientos de las manos cerca de la cara.

estudio de control para hemianopsia relativa Se realiza con ambos ojos del paciente abiertos. El médico mueve ambas manos (o dos dedos) simétricamente desde la sien hacia el centro a lo largo de los cuatro meridianos. Se debe considerar la condición principal. buena iluminacion. El paciente debe decir cuando ve una o dos manos o cuando reconoce sus contornos (si la agudeza visual es mala). Si hay diferencia en la percepción de ambos lados, podemos hablar de hemianopsia relativa, a diferencia de la hemianopsia absoluta, que sólo puede detectarse con un estudio aislado de cada ojo. Sin embargo, el diagnóstico tópico temprano de las lesiones de la vía óptica-nerviosa requiere una investigación calificada que utilice perimetría cinética con un número suficiente de objetos y campimetría.

A. Huber (1976) cree que actualmente no tiene sentido realizar una perimetría cromática. Para detectar el escotoma en rojo, que es uno de los primeros signos del desarrollo de atrofia del nervio o tracto óptico, es suficiente realizar la perimetría con un objeto rojo a 5 mm de una distancia de 33 cm (5/330).

En el núcleo diagnóstico tópico El daño al tracto del nervio óptico debido a tumores cerebrales supone una idea clara del curso de sus fibras. En la figura 2 se muestra una representación esquemática de la vía visual. 82.

Arroz. 82. Diagrama de la ubicación de las fibras nerviosas en el quiasma. 1 - retina; 2 - nervio óptico; 3 - quiasma; 4 - camino óptico; 5 - diagrama de la sección transversal del quiasma; 6 - glándula pituitaria; 7 - zona de paso e intersección del haz papilomacular.

Consideramos aconsejable detener sobre algunas características de la cruz Fibras nerviosas en el quiasma. Las fibras nerviosas que no se cruzan, que parten de las mitades exteriores de la retina, pasan por la parte exterior del nervio óptico. En el quiasma y los tractos ópticos también ocupan una posición lateral. Las fibras de las mitades nasales de la retina en el quiasma están decusadas. El nivel de quiasma depende del nivel de las fibras nerviosas de la retina y del nervio óptico. Las fibras que parten de las secciones nasales inferiores de la retina se encuentran en las secciones inferiores del nervio óptico. En el quiasma pasan al lado opuesto en su borde anterior más cerca de la superficie inferior. Después de cruzar el quiasma, estas fibras se extienden cierta distancia hacia el nervio óptico opuesto, donde forman la rama anterior del quiasma. Solo después de eso, ubicados medialmente, pasan al tracto óptico. Desde las partes nasales superiores de la retina, las fibras nerviosas ubicadas en la mitad superior del nervio óptico pasan al otro lado en el borde posterior del quiasma, más cerca de su superficie superior. Antes del quiasma entran en el tracto óptico del mismo lado, donde forman la rodilla posterior del quiasma. La mayor parte de las fibras cruzadas se encuentran en las partes mediales del quiasma. Cabe recordar que las fibras del haz papilomacular también están cruzadas.

Principales tipos de cambios en el campo visual., que ocurren en los tumores cerebrales, son los siguientes: 1) estrechamiento concéntrico del campo visual (simétrico o excéntrico); 2) defectos unilaterales del campo visual en forma de sector; 3) escotomas absolutos o relativos (central, paracentral, cecocentral); 4) hemianopsia bitemporal y binasal heterónima; 5) hemianopsia homónima. Los defectos del campo visual enumerados según el nivel de daño de la vía nerviosa visual se presentan en la Fig. 83.

Arroz. 83. Esquema de cambios típicos en los campos visuales según el nivel de localización del foco patológico (según Duke-Elder S.).
1 - amaurosis unilateral con daño monolateral al nervio óptico; 2- amaurosis unilateral y hemianopsia temporal contralateral con daño de la porción intracraneal del nervio óptico cerca del quiasma; 3 - hemianopsia bitemporal con daño a la parte medial del quiasma; 4 - hemianopsia homónima incongruente con daño al tracto óptico; 5 - hemianopsia homónima sin preservación de la zona macular con daño a la parte posterior del tracto óptico o la parte anterior de la radiación óptica; 6 - cuadrantopsia homónima superior incongruente con daño a la parte anterior de la radiación óptica (lóbulo temporal); 7 - cuadrantopsia inferior homónima incongruente débilmente expresada con daño a la parte interna de la radiación óptica (lóbulo parietal); 8 - hemianopsia homónima incongruente sin preservación de la zona macular con daño en la parte media de la radiación óptica; 9 - hemianopsia homónima congruente con preservación de la zona macular con daño a la parte posterior de la radiación óptica; 10 - escotoma central hemianóptico homónimo congruente con daño en el lóbulo occipital.

De primordial importancia para el diagnóstico tópico de daños al tracto nervioso visual son Defectos del campo visual hemianópico.[Troy E. Zh., 1968]. Pueden ser unilaterales o bilaterales, completos, parciales, cuadrantes (cuadrantopia) y, finalmente, pueden presentarse como escotomas hemianópicos (centrales o paracentrales).

Los cambios hemianópicos unilaterales se desarrollan con lesiones. porción intracraneal del nervio óptico. Los defectos hemianópicos bilaterales ocurren cuando se dañan las fibras nerviosas del quiasma, el tracto óptico o la neurona óptica central. Pueden ser heterónimos cuando caen lados opuestos de los campos visuales (binasal o bitemporal, Fig. 84).

Arroz. 87. Hemianopsia izquierda incongruente homónima incompleta (lesión a nivel de las partes anteriores de la radiación óptica derecha).

El tipo nervioso de hemianopsia ocurre con lesiones en la parte posterior de la radiatio óptica o en la corteza cerebral. El segundo tipo de hemianopsia se detecta en pacientes con daño a los tractos ópticos.

El estrechamiento concéntrico del campo visual en pacientes con un tumor cerebral generalmente se debe al desarrollo atrofia óptica poscongestiva secundaria. El estrechamiento tubular bilateral del campo visual es a veces el resultado de una hemianopsia homónima bilateral con preservación de la región macular en pacientes con un tumor localizado en el surco calcarino. Estrechamiento concéntrico unilateral El campo visual se observa en los casos en que la parte intracraneal del nervio óptico entre el agujero óptico y el quiasma está involucrada en el proceso patológico. Esto se puede observar en tumores del propio nervio óptico, meningiomas del tubérculo de la silla turca, cresta del hueso esfenoides o fosa olfatoria. Los cambios descritos en el campo visual también se observaron en craneofaringiomas y adenomas hipofisarios con distribución extraselar.

Sin insistir en otros motivos que provocan un estrechamiento concéntrico unilateral del campo visual (enfermedades de la retina, porción orbitaria del nervio óptico), consideramos necesario enfatizar dificultad en el diagnóstico diferencial sus razones. En algunos casos, la verdadera génesis de la atrofia del nervio óptico y los síntomas perimétricos sólo puede establecerse mediante el análisis de una amplia gama de métodos de investigación adicionales y quizás mediante la observación dinámica durante un período de tiempo.

Los defectos unilaterales del campo visual son más comunes. en combinación con escotomas. A. Huber (1976) observó defectos unilaterales del cuadrante Los campos visuales se fusionan con el área del punto ciego cuando el nervio óptico es comprimido por un tumor. Hemos observado cambios similares [Brovkina A.F., 1974] en el caso del crecimiento excéntrico del meningioma de la parte orbitaria del nervio óptico. Con una agudeza visual suficientemente alta (0,5 en el lado afectado), se detectó un defecto del campo visual inferotemporal en el campo visual, fusionándose con el área del punto ciego (Fig. 88).

Arroz. 88. Cuadrantopsia inferotemporal unilateral en un paciente con tumor del nervio óptico derecho.

De gran importancia en el diagnóstico precoz de lesiones tumorales del tracto nervioso visual es la identificación escotomas absolutos o relativos. Al inicio de la enfermedad, solo se pueden determinar examinando objetos de colores o examinando objetos pequeños en busca de color blanco (no más de 1 mm en el perímetro de Förster o 0,25 mm en el perímetro hemisférico). Según su ubicación, estos escotomas se clasifican en centrales, paracentrales, cecocentrales y periféricos.

Escotomas centrales o paracentrales unilaterales Surgen cuando el nervio óptico está involucrado en el proceso patológico en su parte orbitaria (Brovkina A. F., 1974] o intracraneal [Tron E. Zh., 1968; Huber A., ​​1976].

Los escotomas con tumores quiasmáticos pueden ser unilaterales o bilaterales, formando defectos hemianópicos temporales típicos.

Escotomas centrales hemianópicos homónimos se desarrollan solo en casos de daño al haz papilomacular por encima del quiasma. La base anatómica de la aparición de estos síntomas es la posición aislada del haz papilomacular y su decusación parcial en el quiasma. Sin embargo, los escotomas hemianópicos homónimos rara vez ocurren con tumores que afectan el tracto óptico. Más a menudo se asocian con daños a la radiatio óptica y son de naturaleza negativa, es decir, el paciente no los siente. Estos escotomas deben considerarse como un signo de daño progresivo y lento del tracto del nervio óptico en la región posquiasmática.

Defectos bitemporales heterónimos Los campos visuales son casi patognomónicos de las lesiones de la parte central del quiasma.

Se sabe que quiasma desde arriba limita con la parte inferior del tercer ventrículo, desde abajo, con el diafragma de la silla turca, detrás del quiasma se encuentra el infundíbulo adyacente, que desciende desde el tubérculo gris hasta la glándula pituitaria. Delante, el quiasma a veces está muy adyacente al hueso principal en el área del surco quiasmático. El quiasma está rodeado a los lados por las arterias del círculo de Willis. Por tanto, los tumores que crecen en la zona del quiasma son capaces de causar daño a la fibra en cualquier parte del quiasma, pero principalmente en su sección central. Así, por ejemplo, los tumores de la región de la silla turca conducen a la aparición de hemianopsia bitemporal típica o defectos bitemporales hemiapopicos en el campo visual. Cuadrantopsia bitemporal simétrica o la hemianopsia son más comunes en los tumores hipofisarios, mientras que la hemianopsia bitemporal asimétrica o la cuadrantopsia son más comunes en los tumores paraselares o supraselares (Fig. 89).

Arroz. 89. Defectos hemianópicos del campo visual bitemporal debido a la compresión del quiasma desde arriba.

A menudo los tumores tienen patrón de crecimiento asimétrico. En tales casos, uno de los nervios ópticos (si el tumor crece hacia adelante) o el tracto óptico (si el tumor crece hacia atrás) pueden estar directamente involucrados en el proceso tumoral. Como resultado, se desarrollan los síntomas típicos, como se muestra en la Fig. 82.

Hemianopic homónimo Los defectos del campo visual indican daño en el tracto óptico o la neurona central de la vía visual en el lado opuesto. Defectos hemianópicos homónimos en forma de cuadrantopsia indican una interrupción incompleta del camino óptico o de la radiación óptica. Con la hemianopsia homónima clásica, no hay duda de que la vía nerviosa visual está dañada en alguna zona de todo su diámetro. Es posible diferenciar la hemianopsia del tracto de la hemianopsia causada por daño a la radiatio óptica y superior por signos de congruencia. Un inicio incongruente con un cambio progresivo en los campos visuales que pasan por el punto de fijación (sin preservar el área macular), el blanqueamiento de la mitad temporal de la cabeza del nervio óptico es característico del daño al tracto óptico (tumores del lóbulo temporal, fosa media, tálamo, cuadrigeminal). Tumores del lóbulo temporal a menudo acompañado de la aparición de hemianopsia en el cuadrante superior; por el contrario, la hemianopsia del cuadrante inferior ocurre en pacientes con tumores de la región parietal. Con los tumores del lóbulo occipital, se desarrolla hemianopsia homónima completa. La hemianopsia homónima congruente sin preservación del área macular, según A. Huber, indica con mayor frecuencia un daño completo de la radiatio óptica.

Continúa en el siguiente artículo: Cambios en el órgano de la visión en enfermedades del sistema nervioso central | Parte 3.

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PARÁLISIS Y PARESIS DE LOS MÚSCULOS DEL OJO. Etiología y patogénesis.. Ocurren cuando se dañan los núcleos o troncos de los nervios oculomotor, troclear y abductor, así como como consecuencia del daño de estos nervios en los músculos o en los propios músculos. Las parálisis nucleares se observan principalmente con hemorragias y tumores en el área nuclear, con tabes, parálisis progresiva, encefalitis, esclerosis múltiple y lesiones del cráneo. La parálisis del tronco encefálico o basal se desarrolla como resultado de meningitis, neuritis tóxica e infecciosa, fracturas de la base del cráneo, compresión mecánica de los nervios (por ejemplo, por un tumor) y enfermedades vasculares en la base del cerebro. Las lesiones orbitarias o musculares ocurren en enfermedades de la órbita (tumores, periostitis, abscesos subperiósticos), triquinosis, miositis, después de heridas.

Síntomas. Con una lesión aislada de uno de los músculos, el ojo enfermo se desvía en la dirección opuesta (estrabismo paralítico). El ángulo del estrabismo aumenta a medida que se mueve la mirada y el lado de acción del músculo afectado. Al fijar un objeto con un ojo paralizado, el ojo sano se desvía, y en un ángulo significativamente mayor en comparación con aquel en el que se desvió el ojo enfermo (el ángulo de desviación secundaria es mayor que el ángulo de desviación primaria). Los movimientos oculares hacia el músculo afectado están ausentes o muy limitados. Hay visión doble (generalmente con lesiones recientes) y mareos, que desaparecen al cerrar un ojo. La capacidad de evaluar correctamente la ubicación de un objeto visto por el ojo afectado a menudo se ve afectada (falsa proyección o localización monocular). Se puede observar una posición forzada de la cabeza: girándola o inclinándola en una dirección u otra.

Cuadro clínico diverso y complejo. Ocurre en casos de daño simultáneo a varios músculos en uno o ambos ojos. Con la parálisis del nervio oculomotor, el párpado superior cae, el ojo se desvía hacia afuera y ligeramente hacia abajo y solo puede moverse en estas direcciones, la pupila está dilatada, no responde a la luz y la acomodación está paralizada. Si los tres nervios se ven afectados: oculomotor, troclear y abducens, se observa oftalmoplejía completa: el ojo está completamente inmóvil. También existe la oftalmoplejía externa incompleta, en la que se paralizan los músculos externos del ojo, pero no se afectan el esfínter de la pupila y el músculo ciliar, y la oftalmoplejía interna, cuando sólo se afectan estos dos últimos músculos.

Fluir Depende de la enfermedad subyacente, pero suele ser a largo plazo. A veces, el proceso persiste incluso después de que se ha eliminado la causa. En algunos pacientes, la visión doble desaparece con el tiempo debido a la supresión activa (inhibición) de las impresiones visuales del ojo desviado.

Diagnóstico se basa en tener en cuenta los síntomas característicos. Es importante establecer qué músculo o grupo de músculos está afectado, para lo que se recurre principalmente al estudio de imágenes dobles. Para aclarar la etiología del proceso, es necesario un examen neurológico exhaustivo.

Tratamiento. Tratamiento de la enfermedad subyacente. Ejercicios para desarrollar la movilidad ocular. Estimulación eléctrica del músculo afectado. Para parálisis persistente: cirugía. Para eliminar la visión doble, utilice gafas con prismas o un parche en el ojo.

Las neuronas motoras de los nervios oculomotores (n. oculomotorius, III par de nervios craneales) se encuentran a ambos lados de la línea media en la parte rostral del mesencéfalo. Estos núcleos del nervio oculomotor inervan los cinco músculos extrínsecos del globo ocular, incluido el músculo elevador palpebral. Los núcleos del nervio motor ocular común también contienen neuronas parasimpáticas (núcleo de Edinger-Westphal), que participan en los procesos de constricción y acomodación de la pupila.

Existe una división de grupos supranucleares de neuronas motoras para cada músculo ocular individual. Las fibras del nervio oculomotor que inervan los músculos recto medial, oblicuo inferior y recto inferior del ojo se encuentran en el lado del mismo nombre. El subnúcleo del nervio oculomotor del músculo recto superior se encuentra en el lado contralateral. El músculo elevador del párpado superior está inervado por el grupo central de células del nervio oculomotor.

Nervio troclear (n. trochlearis, IV par de nervios craneales)

Las neuronas motoras del nervio troclear (n. trochlearis, IV par de nervios craneales) están muy adyacentes a la parte principal del complejo de núcleos del nervio motor ocular común. El núcleo izquierdo del nervio troclear inerva el músculo oblicuo superior derecho del ojo, el núcleo derecho inerva el músculo oblicuo superior izquierdo del ojo.

Nervio abducens (n. abducens, VI par de nervios craneales)

Las neuronas motoras del nervio abducens (n. abducens, VI par de nervios craneales), que inervan el músculo recto lateral (externo) del ojo en el lado del mismo nombre, se encuentran en el núcleo del nervio abducens en la parte caudal. de la protuberancia. Los tres nervios oculomotores, que salen del tronco del encéfalo, pasan a través del seno cavernoso y entran en la órbita a través de la fisura orbitaria superior.

La visión binocular clara está garantizada precisamente por la actividad conjunta de los músculos individuales del ojo (músculos oculomotores). Los movimientos conjugados de los globos oculares están controlados por los centros de mirada supranucleares y sus conexiones. Funcionalmente, existen cinco sistemas supranucleares diferentes. Estos sistemas proporcionan varios tipos de movimientos del globo ocular. Entre ellos hay centros que controlan:

• movimientos oculares sacádicos (rápidos)
• movimientos oculares intencionados
• movimientos oculares convergentes
• mantener la mirada en una determinada posición
• centros vestibulares

Movimientos oculares sacádicos (rápidos)

Los movimientos sacádicos (rápidos) del globo ocular ocurren como una orden en el campo visual opuesto de la corteza de la región frontal del cerebro (campo 8). La excepción son los movimientos rápidos (sacádicos) que ocurren cuando se irrita la fóvea central de la retina, que se originan en la región occipital-parietal del cerebro. Estos centros de control frontal y occipital del cerebro tienen proyecciones a ambos lados en los centros supranucleares del tronco encefálico. La actividad de estos centros de visión supranucleares del tronco del encéfalo también está influenciada por el cerebelo y el complejo de núcleos vestibulares. Las secciones paracentrales de la formación reticular del puente son el centro del vástago y proporcionan movimientos rápidos y amigables (sacádicos) de los globos oculares. El fascículo longitudinal medial proporciona la inervación simultánea de los músculos rectos interno (medial) y opuesto externo (lateral) cuando los globos oculares se mueven horizontalmente. Este fascículo longitudinal medial conecta el núcleo del nervio abducens con el subnúcleo del complejo de núcleos oculomotores, que son responsables de la inervación del músculo recto interno (medial) opuesto del ojo. Para iniciar movimientos oculares verticales rápidos (sacádicos), se requiere estimulación bilateral de las secciones paracentrales de la formación reticular pontina desde las estructuras corticales del cerebro. Las secciones paracentrales de la formación reticular pontina transmiten señales desde el tronco del encéfalo a los centros supranucleares que controlan los movimientos verticales de los globos oculares. Este centro de movimiento ocular supranuclear incluye el núcleo intersticial rostral del fascículo longitudinal medial, ubicado en el mesencéfalo.

Movimientos oculares intencionados

El centro cortical para los movimientos suaves y específicos de los globos oculares se encuentra en la región occipital-parietal del cerebro. El control se lleva a cabo desde el lado del mismo nombre, es decir, la región occipital-parietal derecha del cerebro controla los movimientos oculares suaves y específicos hacia la derecha.

Movimientos oculares convergentes.

Los mecanismos de control de los movimientos convergentes se conocen menos; sin embargo, como se sabe, las neuronas responsables de los movimientos oculares convergentes se encuentran en la formación reticular del mesencéfalo, rodeando el complejo de núcleos del nervio motor ocular común. Dan proyecciones a las neuronas motoras del músculo recto interno (medial) del ojo.

Mantener la mirada en una determinada posición.

Centros del tronco encefálico del movimiento ocular, llamados integradores neuronales. Se encargan de mantener la mirada en una determinada posición. Estos centros transforman las señales entrantes sobre la velocidad de movimiento de los globos oculares en información sobre su posición. Las neuronas con esta propiedad se encuentran en el puente debajo (caudal) del núcleo abducens.

Movimiento ocular con cambios de gravedad y aceleración.

La coordinación de los movimientos de los globos oculares en respuesta a los cambios en la gravedad y la aceleración la lleva a cabo el sistema vestibular (reflejo vestibular-ocular). Cuando se altera la coordinación de los movimientos de ambos ojos, se desarrolla la visión doble, ya que las imágenes se proyectan en áreas dispares (inapropiadas) de la retina. En el estrabismo congénito o estrabismo, un desequilibrio muscular que hace que los globos oculares estén desalineados (estrabismo no paralítico) puede hacer que el cerebro suprima una de las imágenes. Esta disminución de la agudeza visual en el ojo que no fija se denomina ambliopía sin anopía. En el estrabismo paralítico, la visión doble se produce como resultado de la parálisis de los músculos del globo ocular, generalmente debido a un daño en los nervios craneales oculomotor (III), troclear (IV) o abductor (VI).

Músculos del globo ocular y parálisis de la mirada.

Existen tres tipos de parálisis de los músculos externos del globo ocular:

Parálisis de músculos oculares individuales.

Las manifestaciones clínicas características ocurren con daño aislado del nervio oculomotor (III), troclear (IV) o abducens (VI).

El daño completo al nervio oculomotor (III) conduce a ptosis. La ptosis se manifiesta como debilitamiento (paresia) del músculo que levanta el párpado superior y alteración de los movimientos voluntarios del globo ocular hacia arriba, hacia abajo y hacia adentro, así como estrabismo divergente debido a la preservación de las funciones del globo ocular (lateral). ) músculo recto. Cuando se daña el nervio oculomotor (III), también se produce dilatación de la pupila y falta de reacción a la luz (iridoplejía) y parálisis de la acomodación (cicloplejía). La parálisis aislada de los músculos del iris y del cuerpo ciliar se denomina oftalmoplejía interna.

Las lesiones del nervio troclear (IV) provocan parálisis del músculo oblicuo superior del ojo. Dicho daño al nervio troclear (IV) provoca una desviación del globo ocular hacia afuera y dificultad para mover (paresia) la mirada hacia abajo. La paresia de la mirada hacia abajo se manifiesta más claramente al girar los ojos hacia adentro. La diplopía (visión doble) desaparece cuando la cabeza se inclina hacia el hombro opuesto, lo que provoca una desviación compensatoria hacia adentro del globo ocular intacto.

El daño al nervio abductor (VI) provoca la parálisis de los músculos que abducen el globo ocular hacia un lado. Cuando se daña el nervio abducens (VI), se desarrolla estrabismo convergente debido al predominio de la influencia del tono del músculo recto interno (medial) del ojo que normalmente funciona. En caso de parálisis incompleta del nervio abducens (VI), el paciente puede girar la cabeza hacia el músculo abductor del ojo afectado para eliminar la visión doble existente mediante un efecto compensador sobre el músculo recto lateral debilitado del ojo.

La gravedad de los síntomas anteriores en casos de daño del nervio oculomotor (III), troclear (IV) o abducen (VI) dependerá de la gravedad de la lesión y de su localización en el paciente.

Parálisis de la mirada amistosa

La mirada compañera es el movimiento simultáneo de ambos ojos en la misma dirección. El daño agudo a uno de los lóbulos frontales, por ejemplo, durante un infarto cerebral (accidente cerebrovascular isquémico), puede provocar una parálisis transitoria de los movimientos conjugados voluntarios de los globos oculares en dirección horizontal. Al mismo tiempo, se conservarán por completo los movimientos oculares independientes en todas las direcciones. La parálisis de los movimientos conjugados voluntarios de los globos oculares en dirección horizontal se detecta mediante el fenómeno del ojo de muñeca al girar pasivamente la cabeza de una persona que se encuentra en posición horizontal o mediante estimulación calórica (infusión de agua fría en el conducto auditivo externo).

El daño unilateral a la sección paracentral ubicada inferiormente de la formación reticular del puente a nivel del núcleo del nervio abducens causa una parálisis persistente de la mirada en la dirección de la lesión y pérdida del reflejo oculocefálico. El reflejo oculocefálico es una reacción motora de los ojos ante la irritación del aparato vestibular, como ocurre con el fenómeno de la cabeza y los ojos de una muñeca o la estimulación calórica de las paredes del conducto auditivo externo con agua fría.

El daño al núcleo intersticial rostral del fascículo longitudinal medial en el mesencéfalo anterior y/o el daño a la comisura posterior causan parálisis supranuclear de la mirada hacia arriba. A este síntoma neurológico focal se suma la reacción disociada de las pupilas del paciente a la luz:

• reacción pupilar lenta a la luz
• reacción rápida de las pupilas a la acomodación (cambiando la distancia focal del ojo) y mirando objetos cercanos

En algunos casos, el paciente también desarrolla parálisis de convergencia (movimiento de los ojos entre sí, en el que la mirada se centrará en el puente de la nariz). Este complejo de síntomas se llama síndrome de Parinaud. El síndrome de Parinaud se presenta con tumores en la glándula pineal, en algunos casos con infarto cerebral (ictus isquémico), esclerosis múltiple e hidrocefalia.

La parálisis aislada de la mirada hacia abajo es rara en los pacientes. Cuando esto ocurre, la causa más frecuente es el bloqueo (oclusión) de las arterias penetrantes en la línea media y los infartos bilaterales (accidentes cerebrovasculares isquémicos) del mesencéfalo. Algunas enfermedades extrapiramidales hereditarias (corea de Huntington, parálisis supranuclear progresiva) pueden provocar restricciones en el movimiento de los globos oculares en todas las direcciones, especialmente hacia arriba.

Parálisis mixta de la mirada y músculos individuales del globo ocular.

La combinación simultánea de parálisis de la mirada y parálisis de los músculos individuales que mueven el globo ocular en un paciente suele ser un signo de daño en el mesencéfalo o en la protuberancia. El daño a las partes inferiores del puente con destrucción del núcleo del nervio abducens ubicado allí puede provocar la parálisis de los movimientos horizontales rápidos (sacádicos) de los globos oculares y la parálisis del músculo recto lateral (externo) del ojo (nervio abducens, VI). en el lado afectado.

En caso de lesiones del fascículo longitudinal medial, se producen diversas alteraciones de la mirada en dirección horizontal (oftalmoplejía internuclear).

El daño unilateral al fascículo longitudinal medial causado por un infarto (accidente cerebrovascular isquémico) o desmielinización conduce a una interrupción de la aducción hacia adentro del globo ocular (hasta el puente de la nariz). Esto puede manifestarse clínicamente como una parálisis completa con incapacidad para mover el globo ocular hacia adentro desde la línea media, o como una paresia moderada, que se manifestará como una disminución en la velocidad de los movimientos oculares rápidos (sacádicos) de aducción hacia el puente de la nariz ( retraso aductivo). En el lado opuesto a la lesión del fascículo longitudinal medial, por regla general, se observa nistagmo de abducción: nistagmo que se produce cuando los globos oculares se abducen hacia afuera con una fase lenta dirigida hacia la línea media y movimientos sacádicos horizontales rápidos. A menudo se desarrolla una disposición asimétrica de los globos oculares en relación con la línea vertical con la oftalmoplejía internuclear unilateral. En el lado afectado, el ojo estará más alto (hipertropía).

La oftalmoplejía internuclear bilateral ocurre con procesos desmielinizantes, tumores, infarto o malformaciones arteriovenosas. La oftalmoplejía internuclear bilateral conduce a un síndrome más completo de trastornos del movimiento del globo ocular, que se manifiesta por paresia bilateral de los músculos que llevan el globo ocular al puente de la nariz, alteración de los movimientos verticales, movimientos de seguimiento intencionados y movimientos causados ​​por la influencia del vestibular. sistema. Hay una alteración de la mirada a lo largo de una línea vertical, nistagmo hacia arriba cuando se mira hacia arriba y nistagmo hacia abajo cuando se mira hacia abajo. Las lesiones del fascículo longitudinal medial en las partes suprayacentes (rostrales) del mesencéfalo se acompañan de una violación de la convergencia (movimiento convergente de los ojos entre sí, hacia el puente de la nariz).

La parálisis de la mirada es una violación de los movimientos conjugados de los globos oculares en una dirección u otra (Fig. 30).

El centro de la mirada cortical se localiza en las partes posteriores de la segunda circunvolución frontal (campo 8.6) (Fig. 10). Además, existen centros de mirada adicionales: en los lóbulos parietal, temporal y occipital.

El fascículo longitudinal posterior, el sistema extrapiramidal y el cerebelo son de gran importancia en la implementación de los movimientos conyugales de los globos oculares. El fascículo longitudinal posterior es un sistema de conexiones que proporciona reacciones reflejas complejas, incluidos movimientos combinados de los ojos y la cabeza, ojos, afectos vegetativos, etc. Consiste en fibras descendentes y ascendentes. Las fibras descendentes se originan en las células del núcleo intersticial de Cajal y ligeramente más abajo se encuentran el núcleo de Darkshevich. Ambos núcleos están enterrados bajo el fondo del acueducto de Silvia. A las fibras que descienden de los núcleos.

Cajal y Darkshevich están unidos por fibras de los núcleos vestibulares, principalmente del núcleo de Deiters (tracto vestibuloespinal) (Fig. 31).

Las fibras descendentes del fascículo longitudinal posterior descienden por debajo de la parte inferior.

El segundo ventrículo está en la línea media y termina en el núcleo del XI par y en las células de los cuernos anteriores, principalmente en la parte cervical de la médula espinal. De los núcleos estibulares - espondilitis anquilosante (n. vesibiliana air.) y el núcleo triangular (n. inanguilangs, n. El sistema de fibras del fascículo longitudinal posterior conecta los núcleos III y

Los pares VI del CN ​​de tal manera que el núcleo del par VI, que inerva el músculo recto externo, está conectado con la parte del núcleo del par III, que inerva el músculo recto interno del lado contralateral. Esta conexión asegura la rotación de los ojos hacia la derecha o hacia la izquierda (Fig. 20, 32).

Los movimientos oculares combinados hacia arriba o hacia abajo se realizan mediante un sistema de conexiones a través de fibras provenientes de los núcleos de Cajal. A través de los núcleos vestibulares, el fascículo longitudinal posterior se comunica con el cerebelo. El sistema del fascículo longitudinal posterior también incluye fibras de los núcleos de los pares IX, X del CN ​​y la formación reticular del tronco. Gracias a las conexiones enumeradas, la influencia tonogénica del sistema extrapiramidal en los músculos del cuello se realiza a través del sistema de escoba gamma; se regula la activación de los músculos agonistas y antagonistas y se garantizan reacciones autónomas adecuadas.

Diagnóstico diferencial de parálisis de la mirada supranuclear y del tronco encefálico.

Con la parálisis supranuclear, se conservan los movimientos reflejos de los globos oculares, que pueden identificarse mediante técnicas especiales:

1. El fenómeno de los “ojos de muñeca”. El paciente no es capaz de seguir voluntariamente un objeto en movimiento, pero si se le pide que fije la mirada en algún objeto e incline pasivamente la cabeza o la gire hacia los lados, entonces el paciente parece estar siguiéndolo.

2. Prueba calórica: dejar caer agua fría en el oído provoca movimientos oculares lentos e involuntarios.

3. Fenómeno de Bell. Con la parálisis supranuclear de la mirada vertical, si le pide al paciente que cierre los párpados y luego los levante pasivamente, puede detectar un movimiento reflejo hacia arriba de los ojos.

La parálisis cortical de la mirada es de corta duración, los movimientos oculares se restablecen rápidamente debido a las conexiones con el otro hemisferio y la existencia de centros de mirada adicionales. Si la restricción de los movimientos oculares conjugados persiste durante un largo período de tiempo, esto indica más bien la localización del proceso en el tronco del encéfalo.

La parálisis nuclear de la mirada del tronco encefálico suele asociarse con parálisis facial y abductor periférico.

La rotación combinada de los ojos y la cabeza siempre se debe a la localización cortical de la lesión; el espasmo de la mirada hacia arriba ocurre exclusivamente con una lesión en el tronco.

Semiótica de la parálisis de la mirada (Fig. 10, 32). Partes posteriores de la segunda circunvolución frontal (campo 8.6). Con esta localización del proceso se pueden observar tanto síntomas de irritación como de pérdida. El síndrome de irritación ocurre en presencia de focos irritativos. Se caracteriza por girar los ojos y la cabeza hacia el hemisferio sano y se explica por la transmisión de irritación.

a los núcleos del abductor y los nervios oculomotores asociados con la inervación de los músculos rectos externo e interno del lado opuesto. Después de esto, comienza a prevalecer la paresia de estos músculos, comienza a prevalecer la función de los músculos opuestos y los ojos "miran el foco" y "se alejan" de las extremidades paralizadas.

Las lagunas en la mirada también pueden ocurrir cuando las lesiones se localizan en centros de mirada adicionales. En estos casos, los pacientes no son conscientes de su defecto, a diferencia de la paresia de la mirada con lesiones en el centro principal de la mirada. Cuando hay irritación en el centro occipital de la mirada, junto con la rotación de los ojos, se observan alucinaciones visuales. Cuando se pierde su función, se produce una desviación transitoria de los ojos hacia los lados de la lesión. Cuando se destruye el centro frontal de la mirada, se conservan los movimientos oculares reflejos (el fenómeno positivo de los “ojos de muñeca”); cuando se destruye el centro occipital de la mirada, los movimientos oculares reflejos desaparecen (fenómeno negativo de los “ojos de muñeca”). El paciente sigue voluntariamente el movimiento de un objeto.

En casos severos, puede haber una interrupción bilateral de los tractos oculomotores del tallo cortical (síndrome de Rothe-Bilschowsky, citado de “Krolk M.B., Fedorova E.A., 1966). Ocurre en algunos casos de parálisis pseudobulbar y se caracteriza por una violación persistente movimientos oculares laterales voluntarios conservando los reflejos. La parálisis pseudobulular, cuando el proceso se localiza en el tronco, no se acompaña de paresia de la mirada. Esto se debe a que el camino cortical-nuclear hacia los núcleos III, IV, VI Los pares de CN pasan por el tegmento del tronco por separado del p/ti piramidal, que ocupa la base y puede verse afectado de forma independiente.

La parálisis de la mirada ovalada (Fig. 32) ocurre cuando la lesión se localiza en la cubierta del puente cerca del núcleo del nervio abducens. En la parálisis pontina de la mirada, los ojos se desvían en dirección opuesta al foco y "miran" las extremidades paralizadas. Debido a que los pelos descienden en el tegmento hasta el núcleo del par XI, junto con la parálisis de la mirada, la cabeza puede girar en dirección opuesta a la desviación de los ojos (la función del músculo esternocleidomastoideo del lado de la lesión desaparece, como resultado de esto comienza a prevalecer la función del músculo del otro lado y la cabeza gira en la dirección de la paresia de la mirada.) Las causas de daño al centro del tallo de la mirada pueden ser: enfermedades vasculares, tumores, esclerosis múltiple, intoxicación (por ejemplo, carbamazepina).

Rara vez se observa parálisis aislada de la mirada troncal, más a menudo ocurre con paresia en el lado del foco de los nervios abducens y faciales y se incluye en la categoría de síndromes alternos.

El síndrome de Raymond-Sestan se asocia tópicamente con la protuberancia. Con él, en el lado de la lesión se determina paresia de la mirada, hipercinesia coreoatetoide,1 en el lado opuesto, síndrome piramidal o alteración sensorial según el hemitipo, o una combinación de estos síndromes (Fig. 33.A). Se ha descrito parálisis bilateral de la mirada horizontal en esclerosis múltiple, infarto de la protuberancia, hemorragia en la protuberancia, metástasis, absceso cerebeloso y defectos congénitos del sistema nervioso central.

La detención de la mirada hacia arriba (Fig.30) se observa en tumores de la glándula cuadrigeminal, glándula esquistoide, procesos inflamatorios en el área del acueducto de Silvio, enfermedades degenerativas del sistema nervioso (degeneración olivopontocerebelosa, atrofia cerebelosa primaria, parálisis palnuclear progresiva). En los tumores de la glándula pineal, a menudo es de naturaleza supranuclear; en la degeneración, puede ser causado por daño a los núcleos. La parálisis supranuclear de la mirada vertical se puede diferenciar de la parálisis periférica mediante el fenómeno de Bell, los “ojos de muñeca” y la prueba calórica (ver arriba).

Síndrome de Parinaud. La mayoría de las veces es causada por un tumor de la glándula pineal. Clínicamente, se manifiesta como paresia de la mirada hacia arriba en combinación con parálisis de convergencia y, a veces, alteraciones de las reacciones pupilares. La paresia vertical de la mirada puede servir como un signo siniestro de desplazamiento de los hemisferios cerebrales hacia el agujero de la tienda del cerebelo. Forma parte de la estructura del llamado síndrome mesencefálico (etapa de desplazamiento) y se combina con nistagmo vertical y reacciones pupilares lentas.

Los síntomas enumerados suelen caracterizar la aparición del desplazamiento. Les siguen los trastornos oculomotores: primero ptosis y luego movilidad limitada de los globos oculares. La ptosis unilateral con midriasis y alteración del reflejo pupilar, por regla general, corresponde al lado del proceso patológico.

Las alteraciones oculomotoras se deben a la compresión del tercer par de NC en el clivus de Blumenbach, los vasos y las alteraciones hemodinámicas. En el síndrome mesencefálico, la paresia de la mirada vertical nunca se combina con problemas de convergencia y audición. Los últimos síntomas siempre indican la localización del proceso en el tronco.

A medida que avanza el desplazamiento aparecen signos de compresión de la cubierta de los pedúnculos cerebrales. Aquí se concentran las vías extrapiramidales cerebelosas-1H.1C y se ubica el punto ruber con sus conexiones aferentes y eferentes (Fig. 13). La consecuencia de la compresión será: alteraciones del tono en las extremidades (hipotonía muscular difusa; aumento del tono a lo largo del musgo extrapiramidal; posición flexora de los brazos con el extensor - piernas; síndrome meníngeo disociado), hipercinesia, temblor intencional, hipoptomática piramidal en su lados propios y opuestos (Dukhin A.L., 1963).

A medida que aumenta el desplazamiento, aparecen signos de daño a los pares V, VI, VII, IX, X, XII del CN ​​(síndromes mesencefálico-pontino y pontino-bulbar, síndromes cerebelosos e hidrocefálicos oclusivos). Las lesiones del CN ​​ocurren con mayor frecuencia en el lado del tumor. Además, la aparición temprana de dolor figeminal, una disminución unilateral del reflejo corneal se atribuye a la localización temporo-basal, daño a la región motora del quinto par del CN, paresia del VII par del CN, pérdida auditiva unilateral. Se atribuye a la región temporal-occipital. El síndrome hidrocefálico-oclusivo es causado por la interrupción del acueducto de Silvio.

En el síndrome de dislocación, es muy difícil resolver la cuestión de la localización primaria de la lesión, ya sea en el espacio sub o supratentorial. Para solucionarlo es necesario tener en cuenta la dinámica del proceso y el desarrollo de fenómenos tónico-musculares, que son más típicos de la localización guiratentorial de la lesión.

TELEVISOR. MATVEEVA

En la hidrocefalia oclusiva aguda, se produce el llamado síndrome del "sol poniente": una desviación de los globos oculares hacia abajo con constricción de las pupilas.

Síndrome de Gruner-Bertolotti: paresia de la mirada hacia arriba, reacciones pupilares alteradas a la luz, paresia de los pares III y IV del CN ​​en el lado de la lesión, en el lado opuesto: síndrome capsular (hemiplejía con paresia central de la cara y el hipogloso nervios, hemianestesia y hemianopsia homónima). Ocurre cuando hay una violación de la circulación sanguínea en la cuenca de la arteria vellosa anterior.