Características funcionales de las glándulas endocrinas en perros. Trastornos endocrinos en perros
Los trastornos del ciclo reproductivo en las perras son bastante comunes y ocurren a nivel del complejo hipotalámico-pituitario y de los ovarios, manifestándose en forma de diversos síntomas, algunos de los cuales pueden ser signos patognomónicos de enfermedades de naturaleza genital y extragenital.
Anestria (anestria, síndrome de pubertad retrasada) - La ausencia de estro en la edad de la pubertad (madurez sexual) es rara. Según Phemister R.D. (1980) sólo 2 perras beagle clínicamente sanas de 758 no tuvieron un ciclo sexual a los 30 meses de edad.
La ausencia de estro en la etapa de desarrollo puberal puede deberse a un daño primario de los ovarios o a trastornos reguladores a nivel del sistema endocrino del cerebro. En consecuencia, la disfunción de la glándula pituitaria y el hipotálamo conduce a una disminución en la producción de factores liberadores (foliberina, luliberina) y gonadotropos, hormonas folículoestimulantes y luteonizantes (FSH, LH), lo que, a su vez, también conduce a una hipofunción ovárica. En el desarrollo de la anestesia, tanto factores genéticos (raza, endogamia, características constitucionales) como externos (alimentación insuficiente de los animales en crecimiento, macro y microclima desfavorable, alojamiento aislado, ejercicio insuficiente, etc.) pueden desempeñar un papel importante.
La anestria es un síntoma obligatorio de algunas malformaciones congénitas raras de los órganos genitales: agonadismo, hermafroditismo, infantilismo, etc.
Tratamiento hormonal y se realiza al cumplir los 24 meses de edad. La base de la terapia hormonal son los fármacos con actividad FSH y/o LH: gonadotropinas séricas de yeguas preñadas (PSG), gonadotropina coriónica humana (HCG), gonadotropinas hipofisarias (FSH, FSH + LH). Los HSFA tienen actividad predominantemente FSH, hCG - actividad LH. Debido a la administración combinada de fármacos con actividad de FSH y LH en el organismo, se estimula la foliculogénesis y la ovulación. Además de los fármacos con actividad FSH y LH, algunos regímenes de tratamiento incluyen estrógenos, que provocan un aumento de la respuesta ovárica a las gonadotropinas, así como una estimulación y una manifestación más pronunciada de los signos de estro en las hembras (Tabla 1).
Cuadro 1. Inducción del estro sexual en hembras
SÍNDROME HIPOESTRAL (CALOR LEVE Y DE CORTA DURACIÓN)
En este caso, los signos de proestro y estro están mal expresados. El estro es escaso y no suele durar más de 7 días. El desarrollo del síndrome hipoestral se basa en una producción insuficiente de estrógeno por parte de los folículos preovulatorios.
El tratamiento es hormonal. GSZhK, GSZhK se prescriben en combinación con estrógenos o con fármacos que tienen actividad LH (Tabla 2).
Tabla 2. Terapia hormonal en perras con síndrome de hipoestro
SÍNDROME HIPERESTRAL (CALOR PROTECTOR Y EXTENSIVO)
Los signos de proestro y estro son pronunciados (los labios del asa genital están muy hinchados, con abundante secreción hemorrágica). El estro dura entre 40 y 60 días o más. Condición general, por regla general, sin la manifestación de la correspondiente reacción conductual (ansiedad). Sin embargo, con una pérdida grave de sangre, es posible que se produzca un aumento de la sed y, con menos frecuencia, anemia. Con el desarrollo del síndrome de hiperestro, los folículos anovulatorios persistentes producen una mayor producción de estrógeno. La ausencia de ovulación se debe a una secreción insuficiente de LH por parte de la glándula pituitaria anterior. Después del cese espontáneo de un estro prolongado y/o de su corrección con ayuda de fármacos hormonales, a menudo se forman quistes foliculares y/o lúteos.
La presencia de quistes en los ovarios (en la etapa de diestro) provoca una predisposición al desarrollo de hidro y/o piómetra.
En este caso, se utilizan métodos de terapia conservadora (exposición a hormonas) o intervención quirúrgica (ovariohisterectomía). A las perras se les recetan medicamentos con actividad liberadora de LH, FSH/LH, así como agentes antibacterianos para prevenir el desarrollo de piómetra. Según Cain J.L. (1995), se obtuvieron resultados de tratamiento satisfactorios en hembras con estro prolongado con la administración tanto de hCG por vía intramuscular o subcutánea en una dosis de 100 a 500 unidades, como de hormona liberadora de gonadotropina (Gn-RH) por vía intramuscular o s/ c a una dosis de 50 mcg.
SÍNDROME POLIESTRAL (VISIÓN DEL RITMO DEL CICLO SEXUAL)
En este caso, el intervalo entre estro se reduce a 120-150 días. El período de interés se acorta debido a la etapa de anestro. La causa no ha sido establecida. Las mujeres con un ciclo sexual de 120 días o menos suelen ser infértiles.
En este caso se realiza terapia hormonal, prescribiendo fármacos con actividad antigonadotrópica (acetato de megestrol, mibolerona), lo que asegura la prolongación del período estral (Tabla 2).
SÍNDROME ANESTRAL (ANESTRIA SECUNDARIA)
En este caso, se observa una violación del ciclo sexual, en el que el intervalo entre estro supera los 12 meses. El período de interés se alarga debido a la etapa de anestro. Este cuadro clínico se observa en perras de 8 años en adelante. Las predisposiciones al desarrollo de este síndrome son hipotiroidismo e hiperadrenocorticismo, obesidad y caquexia. El síndrome anestral en perras también ocurre cuando se prescriben hormonas androgénicas y fármacos con actividad antigonadal.
El tratamiento es hormonal. Los fármacos y sus pautas de prescripción corresponden a la anestesia (Tabla 1).
SÍNDROME POSTDIESTRAL (FALSA PUPTERÍA, FALSA LACTANCIA, PSEUDOLACTACIÓN)
Este síndrome se manifiesta como consecuencia de la regresión del cuerpo lúteo tras la finalización del ciclo sexual y se caracteriza por el desarrollo en la perra de signos de parto, lactancia y una falsa idea de que tiene cachorros recién nacidos. Este cuadro se puede observar después de la ooforectomía en la etapa de diestro, lo cual es bastante común. El desarrollo de esta enfermedad se ve facilitado por el hecho de que el cuerpo lúteo del ciclo reproductivo y el embarazo funcionan al mismo tiempo.
La falsa lactancia es la causa de mastitis, mastopatía y neoplasias hormonalmente dependientes en las glándulas mamarias.
El cuadro clínico del síndrome posdiestro tiene tres signos: parto falso, lactancia establecida o inestable, así como la manifestación del instinto maternal. Varían en gravedad y generalmente se diagnostican entre 50 y 80 días después del estro. Con este síndrome, generalmente se observa lactancia. La lactancia desarrollada se caracteriza por el contenido de leche en las glándulas mamarias, mientras que la lactancia inestable se caracteriza por la presencia de una secreción serosa de color marrón. Las perras con lactancia desarrollada aceptan y alimentan fácilmente a los cachorros recién nacidos de otra camada (a menudo desempeñan el papel de excelentes enfermeras para los cachorros huérfanos). En ausencia de cachorros lactantes, los objetos inanimados (muñecas, pantuflas, etc.) se convierten en objeto de amor maternal. Las perras pueden ser más agresivas con otros animales o personas, protegiendo a sus cachorros adoptados o "sustitutos".
TRATAMIENTO
En la mayoría de los casos, no se requiere ningún tratamiento. Las perras muy lactantes tienen limitaciones de agua y alimentos, factores que estimulan la producción de leche. Para suprimir la lactancia, se realiza una terapia hormonal, cuyo objetivo es reducir la secreción de prolactina. Por lo general, a las perras se les prescribe acetato de megestrol, bromocriptina y mibolerona. Los fármacos se administran por vía oral todos los días: acetato de megestrol a razón de 0,5 mg/kg durante 8 días; bromocriptina: 0,01 mg/kg durante 2-3 semanas; mibolerona: 0,016 mg/kg durante 5 días (Brown J.M., 1984; Cain J.L., 1995).
La ovariectomía es la forma más eficaz de prevenir embarazos falsos.
GL. DULGER, GA BUROVA Academia Agrícola de Moscú que lleva el nombre de K.A. Timiryazeva
Smirnova O. O., Candidata de Ciencias Biológicas, terapeuta veterinaria. Clínica veterinaria de neurología, traumatología y cuidados intensivos, San Petersburgo.Lista de abreviaturas utilizadas: HAC – hiperadrenocorticismo, OKN – tumor de la corteza suprarrenal, 17-GP – 17-hidroxiprogesterona.
Las enfermedades endocrinas que interfieren con la curación de la piel en perros incluyen HAC; hipotiroidismo; diabetes.
Las enfermedades endocrinas que interfieren con la curación de la piel en los gatos incluyen HAC; OKN, que secreta un exceso de esteroides sexuales; diabetes; celulitis.
Entre estas patologías, las más habituales en la práctica veterinaria diaria son el HAC, el hipotiroidismo en perros y la diabetes mellitus en ambos tipos de animales. La probabilidad de desarrollar el resto de enfermedades enumeradas es menor, pero aún así no deben olvidarse y deben incluirse en la lista de diagnósticos diferenciales si se presentan los síntomas correspondientes. Además, la lista no indica una patología tan posible en gatos como el hipotiroidismo, ya que la probabilidad de desarrollar hipotiroidismo en gatos es extremadamente baja y básicamente esta patología es iatrogénica (como consecuencia de la tiroidectomía o del tratamiento con yodo radiactivo en pacientes con hipertiroidismo). o congénita. Dado que estos casos son casuísticos, no los consideraremos. Además, actualmente el tratamiento con yodo radiactivo no está disponible en la Federación de Rusia.
Al mismo tiempo, hoy en día sigue aumentando la frecuencia de diagnóstico de casos de HAC tanto iatrogénico como espontáneo en gatos. Probablemente esto se deba al desarrollo de la especialización en medicina veterinaria de pequeños animales, a una mejor comprensión de las enfermedades felinas, al deseo de los propietarios de realizar exámenes más complejos a sus mascotas, a una mayor conciencia sobre esta enfermedad, a una mayor familiaridad de los veterinarios con las numerosas variantes de trastornos asociados con el exceso de glucocorticoides y un aumento en la esperanza de vida de los gatos domésticos es básicamente 2.
En este artículo consideraremos solo aspectos de las patologías del sistema endocrino, unidos por relaciones de causa y efecto con una regeneración alterada de los tejidos blandos, sin tocar otras cuestiones clínicas, diagnósticas y terapéuticas que puedan ser de interés para el médico a la hora de establecer. estos diagnósticos. Para confirmar cualquiera de los diagnósticos necesitaremos pruebas de laboratorio específicas y métodos de diagnóstico visual, cuya elección se basará en las características de la anamnesis y cuadro clínico que demuestre el paciente. La discusión sobre los métodos de diagnóstico diferencial también está fuera del alcance de este artículo.
Es importante comprender que algunas de estas enfermedades no siempre conducen directamente a una alteración de la cicatrización del tejido. En ciertos casos, simplemente contribuyen al desarrollo de un proceso infeccioso (bacteriano o fúngico secundario), que, a su vez, es la causa de la ausencia o ralentización de la regeneración normal 7, 8.
La piel de perros y gatos sanos está colonizada por una variedad de organismos bacterianos y fúngicos. Generalmente no son patógenos y, además, evitan la colonización por especies patógenas de microorganismos mediante competencia. Los microorganismos patógenos potenciales, como los estafilococos coagulasa positivos, a menudo colonizan las membranas mucosas, incluida la cavidad bucal. Así, estos microorganismos pueden introducirse cuando un animal lame una superficie corporal enferma.
La infección por especies gramnegativas puede deberse a contaminación oral-fecal o ambiental.
La mayoría de las infecciones de la piel se desarrollan cuando una combinación de factores de virulencia y cambios en la condición de la piel permiten que los microorganismos superen las defensas físicas, químicas e inmunológicas de la piel. A menudo, la pioderma recurrente es secundaria a enfermedades primarias de la piel o sistémicas. Esto conduce a daño epidérmico, inflamación y colonización y proliferación bacteriana adicional. Los estafilococos y Malassezia también producen factores de crecimiento mutuamente beneficiosos. La gran mayoría de la pioderma en perros se asocia con estafilococos coagulasa positivos. La especie más común es Staphylococcus intermedius, y también se han aislado S. aureus, S. hyicus y S. schleiferi.
La pioderma superficial se caracteriza por una infección bacteriana localizada en el estrato córneo de la piel y en los folículos pilosos. Esta forma de la enfermedad es mucho menos común en gatos y se asocia con una gama más amplia de microorganismos, incluidos S. intermedius, S. felis, S. aureus, Pasteurella multocida y anaerobios (aunque estos últimos son más comunes en los abscesos). Recientemente se han aislado de perros y gatos especies resistentes a la meticilina, incluidas S. intermedius, S. aureus y S. schleiferi. Las dos últimas especies bacterianas probablemente estén asociadas con infecciones oportunistas más profundas 12.
La pioderma secundaria es una manifestación temprana común de hipotiroidismo y HAC, y este trastorno de la piel puede notarse incluso antes de que aparezcan los signos clínicos sistémicos 8.
Una consideración detallada de estas patologías desde el punto de vista de las lesiones cutáneas que impiden la regeneración de los tejidos.
Uno de los más comunes es el HAK de los perros. Los perros afectados presentan tendencia a sufrir hematomas, disminución de la grasa subcutánea y piel estirada. La característica “fragilidad” aparece no sólo en la piel, sino también en los vasos sanguíneos. Por ejemplo, después de una punción banal de una vena para tomar una muestra de sangre u otras lesiones, incluso menores, pueden aparecer hematomas excesivos. En raras ocasiones, se producen hematomas debido a grapas metálicas en un punto quirúrgico colocado hace varios años. La atrofia del tejido subcutáneo debido a los efectos catabólicos del exceso de cortisol también puede predisponer a la aparición de hematomas. Las heridas sanan más lentamente, probablemente debido a la formación de una cicatriz fina y frágil. Es posible que los bordes de las heridas de la piel diverjan debido a una cantidad insuficiente de tejido fibroso. Por la misma razón, las heridas que han cicatrizado durante mucho tiempo, incluidas las de operaciones anteriores, pueden divergir (Fig. 1, 2) 2.
Se observa atrofia de las glándulas de la raíz del pelo y la epidermis en el 30-40% de los perros con HAC, lo que probablemente se debe al efecto antiproliferativo de los glucocorticoides sobre los fibroblastos con supresión de la síntesis de colágeno y mucopolisacáridos. En humanos, el tratamiento con formas tópicas de glucocorticoides reduce la síntesis de colágeno de tipo I y III; Este también puede ser el caso del HAC en perros 2. Muy a menudo estos pacientes desarrollan pioderma, aparentemente debido a múltiples cambios locales en la piel y supresión inmune por exceso de cortisol, que puede ser difícil de tratar. En aproximadamente el 10% de los casos de HAC espontáneo se detecta demodicosis que se desarrolló en la edad adulta. Estas enfermedades inflamatorias de la piel, a su vez, también impiden la regeneración de los tejidos 2.
También conviene recordar el hiperparatiroidismo secundario, que se desarrolla en el contexto de GAC. Esta patología contribuye a la activación de los osteoclastos y, en consecuencia, a la osteodistrofia. La disminución de la densidad del tejido óseo y el proceso de su reabsorción impiden la regeneración del tejido óseo durante las intervenciones quirúrgicas 2, 19.
Hiperandrogenismo
La etiología y patogénesis de la enfermedad están asociadas con una estimulación androgénica excesiva. Puede ser causado por una mayor producción de andrógenos en la neoplasia testicular (particularmente tumores de células intersticiales). Además, la estimulación androgénica puede estar asociada con cambios en el metabolismo periférico de los esteroides sexuales y/o cambios en el número o actividad de los receptores periféricos. Con menos frecuencia, en hombres y mujeres castrados, la patología se convierte en una consecuencia de la síntesis de andrógenos en el OKN. Los tejidos de las glándulas perianales dependen de los andrógenos en hombres y mujeres, por lo que a estos pacientes a menudo se les diagnostica hiperplasia glandular o adenoma.En los perros machos (incluidos los castrados), la glándula prostática también responderá a la estimulación androgénica del OKN desarrollando hiperplasia.
Los andrógenos estimulan la hiperproliferación epidérmica, aumentan la secreción de sebo e inhiben la aparición de anagen. Las manifestaciones dermatológicas incluyen seborrea oleosa, dermatitis seborreica, otitis media, alopecia, hipertricosis (causada por la retención anormal de cabello en los folículos) 12.
Hay informes anecdóticos de perros a los que se les ha diagnosticado AO que secretan hormonas sexuales. En este caso, los pacientes tenían concentraciones séricas bajas de cortisol, pero los signos clínicos, presumiblemente debidos a las hormonas sexuales, eran compatibles con la VHA. Dos perros con ACC tuvieron signos clínicos de HAC a pesar de marcadas reducciones en las concentraciones de cortisol sérico después de la administración de ACTH. Un tumor secretaba progesterona, 17-GP, testosterona y sulfato de dehidroepiandrosterona, mientras que el otro secretaba androstenediona, estradiol, progesterona y 17-GP. En una publicación que describe 8 perros con ACI y síntomas de HAC, tres tenían concentraciones séricas de cortisol disminuidas después de una prueba de estimulación con ACTH y uno tenía una concentración aumentada de 17-GP; No se midieron otras hormonas sexuales en estos perros, al igual que los otros dos perros con concentraciones de cortisol por debajo de lo normal 2.
Hipotiroidismo en perros
La tiroxina juega un papel en la respuesta inmune normal. El agotamiento de la tiroxina suprime la inmunidad humoral y altera la función de las células T, y también reduce la cantidad de linfocitos en la sangre circulante. Los perros con hipotiroidismo pueden desarrollar infecciones bacterianas superficiales (foliculitis, pioderma diseminada superficial, erupción cutánea) caracterizadas por pápulas, pústulas, descamaciones en forma de collar y/o parches de alopecia. Estas infecciones suelen ser causadas por Staphylococcus spp. y se acompañan de diversos grados de picazón. El hipotiroidismo puede ser un factor predisponente para el desarrollo de demodicosis en perros adultos y otitis externa crónica 2.Enanismo pituitario
En esta patología, son comunes las infecciones bacterianas y/o fúngicas secundarias 12. Los cambios en el pelaje son causados por la preservación de los pelos secundarios y la ausencia de pelos primarios (de guardia). La piel progresivamente se vuelve hiperpigmentada y descamativa (Fig. 3) 19.Diabetes mellitus en perros y gatos
En la diabetes mellitus, se han informado pioderma secundaria, Malassezia y otras dermatitis fúngicas 8. Además de una predisposición a infecciones cutáneas crónicas recurrentes, estos pacientes pueden presentar xantomas (acumulación dérmica de lípidos secundaria a la diabetes mellitus) 5.Una característica fisiopatológica común de los trastornos microvasculares en la diabetes es el estrechamiento progresivo y eventual oclusión de la luz de los vasos sanguíneos, lo que conduce a un suministro sanguíneo insuficiente y disfunción de los tejidos afectados, así como a la muerte de las células que forman los capilares.
La Tabla 1 proporciona un esquema y una descripción general de las principales consecuencias de la deficiencia de insulina 2.
Los resultados de un estudio retrospectivo de 45 perros diabéticos realizado entre 1986 y 2000 sugieren que la mayoría de los cambios dermatológicos en perros diabéticos pueden atribuirse a los efectos de enfermedades concomitantes. Sin embargo, no se identificó ninguna enfermedad de la piel directamente relacionada con la diabetes. La patología más común en perros con diabetes fue una infección cutánea bacteriana superficial. La otitis también es un hallazgo común en estos pacientes. La manifestación de infecciones profundas fue a menudo furunculosis interdigital 7, 14.
gatos gak
A pesar del desarrollo de diagnósticos veterinarios y métodos para tratar patologías del sistema endocrino, la HA felina todavía se considera una enfermedad rara y se acompaña de diabetes mellitus en aproximadamente el 80% de los gatos. La enfermedad pituitaria está presente en 75 a 80% de los casos de HAC, y entre 20 y 25% de los gatos padecen tumores secretores de cortisol en la corteza suprarrenal (con menos frecuencia, glándulas suprarrenales). En casos raros, los tumores suprarrenales secretan hormonas esteroides distintas del cortisol. Además de la poliuria/polidipsia y la pérdida de peso generalmente asociada con diabetes mellitus concomitante, los signos clínicos típicos del HAC felino incluyen agrandamiento del abdomen, pelaje descuidado con seborrea, adelgazamiento del pelaje, falta de crecimiento del cabello y debilidad muscular. En casos graves, la piel se vuelve frágil y se daña muy fácilmente (se desarrolla el llamado síndrome de la piel frágil, Fig. 4)5.No siempre se observan signos cutáneos de HAC. La alopecia se observa sólo en el 60-80% de los casos. El síndrome de piel frágil se observa en un 15-30% de los casos y es un signo dermatológico de HAC, característico específicamente de los gatos 5.
OKN que secretan exceso de esteroides sexuales
El número de gatos descritos en la literatura con OKN que secretan excesivamente progestágenos u otras hormonas sexuales es relativamente pequeño. En algunos gatos se ha descrito un exceso de progestágenos con síntomas típicos de VH. Un pequeño número de gatos experimentan concentraciones elevadas de andrógenos 2.Los OCN productores de progesterona producen signos clínicos idénticos a los causados por la hipersecreción de cortisol. Esta patología, como GAK, contribuye al desarrollo de diabetes mellitus. Esta patología, al igual que GAC, se caracteriza por el síndrome de piel frágil. Los signos cutáneos se caracterizan inicialmente por un adelgazamiento de la piel, después de lo cual se rompe espontáneamente incluso por traumatismos menores (rasguños, inyecciones, etc.). En este caso, no suele haber sangrado ni dolor. La piel de los pacientes enfermos se parece al papel de seda. El examen histológico de dicha piel muestra atrofia epidérmica y dérmica. La epidermis consta de una sola capa de queratinocitos; hay muy pocas fibras de colágeno 8.
Hipertiroidismo felino
Los signos dermatológicos en gatos con hipertiroidismo son secundarios y se asocian a un empeoramiento del aseo, es decir, su pelaje se vuelve seco, enmarañado y aparece seborrea. Sin embargo, las enfermedades cutáneas inflamatorias crónicas y recurrentes no son típicas de estos pacientes 8.Obesidad
Anteriormente, las funciones de la grasa se consideraban tradicionalmente como almacenamiento de energía, aislamiento térmico y soporte estructural para ciertos órganos. Clásicamente, el tejido adiposo blanco se consideraba un tipo de tejido conectivo inerte y pasivo. Pero el descubrimiento de la leptina a mediados de la década de 1990 aumentó considerablemente el interés por el tejido adiposo, que ahora se considera una de las glándulas endocrinas importantes. Hoy en día se sabe y se acepta generalmente que el tejido adiposo es metabólicamente muy activo y es el órgano endocrino más grande del cuerpo 6. La cuestión de si la obesidad en perros y gatos debe percibirse como una enfermedad aún no está completamente resuelta. Aún queda mucho por aclarar sobre las enfermedades asociadas a la obesidad y sus relaciones en los animales18. Al mismo tiempo, existe una lista de enfermedades que se consideran asociadas a la obesidad. Para los gatos, una de las fuentes enumeradas en la lista de referencias de este artículo6 identificó una lista de enfermedades asociadas con la obesidad (diabetes mellitus tipo 2, neoplasias, enfermedades dentales, enfermedades dermatológicas, problemas del tracto urinario inferior, complicaciones del embarazo, retraso en la cicatrización de heridas, aumento riesgos anestésicos/quirúrgicos) y probablemente conduzcan a una reducción de la esperanza de vida.celulitis
La celulitis (inflamación del tejido adiposo) en gatos también interfiere con la curación del tejido (Figura 5). Las células del tejido adiposo generan una amplia variedad de señales endocrinas, paracrinas y autocrinas en forma de adipocinas o adipocitocinas, que actualmente están siendo intensamente estudiadas18. El papel metabólico de la mayoría de las adipocinas es complejo y no se comprende completamente18. Sin embargo, quizás uno de sus efectos más importantes sea su impacto positivo o negativo sobre la sensibilidad a la insulina. El tejido adiposo secreta más de 50 adipocinas que influyen en el metabolismo, la diferenciación celular, la remodelación tisular, la inmunidad y la inflamación10, pero las más estudiadas son la leptina y la adiponectina. Además de las adipocinas, ahora se han identificado las siguientes citocinas proinflamatorias y proteínas de fase aguda sintetizadas en los adipocitos: TNF-α, interleucina-1 e interleucina-6. Son bastante conocidos y tienen efectos proinflamatorios tanto locales como sistémicos4 y también están asociados con el desarrollo de resistencia a la insulina3.El TNF-α es un componente clave del proceso inflamatorio en la obesidad y se expresa en una variedad de células, incluidos macrófagos, mastocitos, neuronas, fibroblastos y adipocitos 18 . Uno de los principales efectos fisiológicos del TNF-α es la inducción de resistencia local a la insulina. En este caso, el TNF-α suprime la expresión de genes responsables del consumo de glucosa insulinodependiente por parte de las células 13 ; 15; dieciséis . Además de inhibir el transporte de glucosa al interior de la célula, el TNF-α reduce la absorción de ácidos grasos libres por los adipocitos y estimula la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres en la circulación sistémica 17.
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PRINCIPALES SÍNDROMES ENDOCRINOLÓGICOS DEL PERRO
Con relativa frecuencia, especialmente en perros mayores, se altera el funcionamiento de las glándulas endocrinas. Se producen diabetes mellitus, caída del cabello dependiente de hormonas, etc. Desafortunadamente, en la práctica, los médicos todavía los diagnostican incorrectamente como deficiencias de vitaminas, aunque es poco probable que se pueda encontrar este tipo de deficiencia. La mayoría de las enfermedades endocrinas se caracterizan por el desarrollo simultáneo de dermatopatías, lo que sirve como signo para reconocer estos trastornos. Actualmente se ha demostrado científicamente la relación entre el estado de la piel y la disfunción de las glándulas endocrinas. Así, los estrógenos provocan el adelgazamiento de la epidermis, la enriquecen con pigmentos e inhiben el desarrollo y crecimiento del cabello. Los andrógenos provocan un engrosamiento de la epidermis, reducen la formación, pero no el crecimiento del cabello, y activan la función de las glándulas sebáceas. La glándula pituitaria participa en el cambio del cabello; su hormona adrenocorticotrópica inhibe el desarrollo del pelaje. Por el contrario, la hormona tiroidea estimula este proceso. A la hora de diagnosticar enfermedades endocrinas, es necesario conocer y utilizar estos patrones, ya que en medicina veterinaria no se realiza la determinación de hormonas en sangre.
En esta sección se analizan los principales síndromes endocrinológicos, teniendo en cuenta sus manifestaciones específicas en la piel, lo cual es importante para la práctica. Esta división en síndromes principales, y no en enfermedades específicas, no se hizo por casualidad, ya que hay muchos trastornos individuales, la frecuencia de su aparición es diferente y las manifestaciones funcionales y el tratamiento suelen ser los mismos.
Estrogenia. Síndrome feminizante . El hipergonadotropismo en perros casi siempre se asocia con niveles elevados de estrógeno. En las mujeres esto ocurre por degeneración quística o tumoral de los ovarios, con cirrosis del hígado; en los hombres: con el desarrollo de sertolioma, terapia con estrógenos a largo plazo, cirrosis hepática.
Síntomas. Las alteraciones en las mujeres se manifiestan por letargo, adinamia y debilidad de las extremidades pélvicas durante el movimiento. Las hembras pierden peso, sus labios están hinchados y, junto con esto, puede haber un estro prolongado o síntomas de endometritis crónica (ver. Enfermedades ginecológicas)". Con estrógenos a largo plazo, se desarrolla osteoporosis de las costillas y cuerpos vertebrales, hiperreflexia de los órganos en el área del plexo lumbosacro. Los cambios en el pelaje generalmente comienzan con un período de muda prolongado. El pelaje se vuelve opaco y quebradizo. En la espalda, en la zona de los riñones, alopecia simétrica (síntoma de "gafas"), que al extenderse cubre la zona genital, ingles y axilas. En una fase avanzada de la enfermedad, el pelo se cae y queda solo en la cabeza, orejas, extremidades y punta de la cola, la piel es seca, inelástica, a veces, por el contrario, engrosada e hinchada, en algunos lugares se ven inclusiones de pigmento oscuro.
En los hombres, la influencia a largo plazo de los estrógenos se manifiesta por el síndrome de feminización: la libido (deseo sexual) se desvanece, se desarrolla ginecomastia (pechos femeninos) y el hombre se vuelve atractivo para los hombres del mismo sexo. Los tejidos del prepucio se hinchan, los testículos se vuelven más pequeños y flácidos al tacto. Pero la espermatogénesis se conserva. Los cambios en la piel y el pelaje son similares a los de las mujeres, sin embargo, la alopecia se localiza principalmente en los costados. Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 9. El curso es crónico.
9. Los principales cambios en la piel y pelaje de los perros debido a diversos trastornos hormonales.
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hormonal |
Cuero |
Abrigo |
Localización |
resultados |
resultados laboratorio |
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estrogenemia |
hiperqueratosis |
cambio de abrigo |
Atrás ("muy- |
Renuencia a moverse |
Sedimentación de eritrocitos H- SG Número de leucocitos H- NOTARIO PÚBLICO, |
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hipogonadotro- |
Suave, tono- |
billetera fina- |
Cuello, orejas, |
Renuencia a moverse |
eosinofilia, |
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hiperadreno- corticismo |
Delgado, seco, |
Suave, recto |
Atrás (lados), |
Apatía, debilitamiento de los músculos. |
Linfopenia, eosinopenia, |
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hipotiroidismo |
engrosado, |
Delgado, seco, |
puente de la nariz, |
Letargo, hipotermia, |
Sedimentación globular SU, |
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diabetes de sazar |
Mojar eco- |
En áreas cambiadas |
Sin predisposición |
Polidipsia, poliuria, |
Azúcar en sangre P-SP, |
DesignacionesN - normal, P - aumentado, SP - fuertemente aumentado, U - acelerado, SU - fuertemente acelerado
Tratamiento. La castración está indicada para animales de ambos sexos. Si la castración no es deseable o no se puede realizar debido a la condición del paciente, las mujeres son tratadas con pequeñas dosis de gestágenos; a los hombres se les recetan hormonas corticosteroides durante un período prolongado.
Síndrome de hipogonadotropismo Ocurre cuando se reduce la producción de hormonas sexuales y se caracteriza por la eliminación de caracteres sexuales secundarios en los animales. Esto se debe a razones genéticas que provocan una alteración de la regulación de la actividad de las gónadas por las hormonas pituitarias, en ocasiones por la castración de los animales, especialmente si se realizó antes de la pubertad.
Síntomas. El curso de la enfermedad es crónico. Falta específica de libido y funciones sexuales. Los animales son apáticos, aumentan de peso y se muestran reacios a moverse. En los machos, el prepucio, el pene, el escroto y los testículos están atrofiados. En las mujeres, se observa un desarrollo débil de los labios, la vagina y el cuello uterino virgen. De la anamnesis de estos animales suele deducirse que fueron castrados o "nunca han estado en celo desde su nacimiento" o "la actividad sexual cesó después del primer parto y la lactancia". La piel es fina, apergaminada y ligeramente escamosa. En algunos lugares está pigmentado, se ven manchas de color marrón amarillento. El pelaje es fino, sedoso y sin color. En casos graves, se desarrolla alopecia en el cuello, las orejas, la cola, la ingle y las extremidades (ver Tabla 9). Los resultados de las pruebas de laboratorio se acercan a las lecturas normales. A veces aumentan los niveles de colesterol, disminuye la cantidad de eosinófilos y disminuye la función de la corteza suprarrenal.
Tratamiento Consiste en realizar una terapia sustitutiva. Los andrógenos o estrógenos se prescriben durante mucho tiempo en dosis muy pequeñas (0,1-0,01% de las dosis terapéuticas habituales). Se debe tener cuidado para garantizar que los efectos secundarios no eclipsen el éxito terapéutico. Para ello, se controla el estado del animal cada 3-6 meses.
Síndrome de Cushing . Los cambios en la actividad de la corteza suprarrenal casi siempre están asociados con hiperfunción, es decir, aumento de la producción de glucocorticoides. Aparentemente, existe una predisposición genética al hiperadrenocorticismo, ya que los boxeadores alemanes tienen tendencia a la degeneración tumoral de la corteza suprarrenal y los caniches tienen tendencia a la hipertrofia de la corteza. A veces, la enfermedad puede ser causada por una administración excesiva de hormonas en forma de medicamentos.
La violación de la producción de hormonas corticosteroides conduce inicialmente al desarrollo de hipogonadotropismo (falta de libido, anostria, atrofia de las gónadas). La enfermedad progresa lentamente hasta aparecer el cuadro clínico típico del síndrome de Cushing.
Síntomas. La apariencia del animal es un cuerpo obeso sobre patas delgadas y atrofiadas. Se caracteriza por lordosis de la columna, abdomen colgante, atrofia de los músculos temporales y alopecia. Igualmente específicos son el exoftalmos y el aumento de la presión arterial. La piel se vuelve muy delgada, cuando se estira, los grandes vasos sanguíneos son claramente visibles en ella. Al tacto, la piel está fría, seca, hiperpigmentada, como “espolvoreada con pimienta negra” (los folículos pilosos vivos están llenos de queratina y detritos). En el espesor de la dermis se encuentran a menudo manchas blancas formadas por la cal depositada en estos lugares. La resistencia natural de la piel disminuye, su trofismo se deteriora, lo que resulta en el desarrollo de pioderma (a menudo en las comisuras de los labios) y escaras (en el área de las protuberancias óseas). En casos raros, sólo la cabeza, el cuello y las extremidades permanecen cubiertas de pelo largo. Las radiografías revelan osteoporosis de las costillas, la columna y hepatomegalia. Los estudios de laboratorio indican diabetes esteroide (ver Tabla 9). El curso severo de la enfermedad termina con la incapacidad de las extremidades pélvicas para soportar el peso corporal, el colapso y la muerte.
Tratamiento. Si el desarrollo del síndrome es causado por un exceso de hormonas, basta con cancelarlas. En caso de hipersecreción de hormonas por la corteza suprarrenal, Chloditan se utiliza durante 7 a 14 días, diariamente a 50 mg/kg, luego sólo una vez a la semana a la misma dosis. El perro es reexaminado después de un mes.
Hipotiroidismo. Mixedema . Disminución de la producción de tiroxina debido a insuficiencia congénita de la función tiroidea o tiroiditis autoinmune previa. Se han descrito casos de hipotiroidismo secundario provocado por trastornos hipofisarios (tumor). Los bulldogs ingleses, los setters irlandeses y los spaniels están predispuestos a la enfermedad.
Síntomas. El perro presenta un estado letárgico, embotamiento, temperamento disminuido, termofilia (temperatura corporal más baja), bradicardia y tendencia a aumentar el peso corporal (incluso con una dieta reducida).
El pelaje es fino, enmarañado, mate, ralo y despigmentado. A medida que avanza el proceso se desarrolla alopecia, generalmente localizada en los costados, puente de la nariz, grupa, base de la cola, muslos, ingle, pecho y abdomen. En las zonas calvas, la piel está difusamente engrosada, escamosa y con manchas melanóticas (acantosis nigricans). El hocico parece hinchado y los párpados entrecerrados. La pérdida de elasticidad de la piel es claramente visible cuando se junta formando un pliegue: el pliegue no se endereza. Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 9.
Terapia de reemplazo: La tiroxina se prescribe por vía oral en una dosis de 30 mg por día y la solución de Lugol, de 5 a 10 gotas por semana. Se recomienda controlar el estado del animal una vez cada 3 a 6 meses y luego determinar la dosis mínima requerida del medicamento. El efecto se debe esperar aproximadamente 2 meses después del inicio del tratamiento. Hay una notable restauración de la piel y el pelaje a un estado normal. Durante el estro, la dosis debe reducirse a la mitad, lo que corresponde a la menor necesidad de tiroxina.
Coto . Agrandamiento patológico de la glándula tiroides (struma), acompañado o no de un cambio en la producción de tiroxina. La enfermedad se presenta principalmente en regiones montañosas y esteparias, donde se combinan factores de deficiencia nutricional de yodo y predisposición hereditaria.
Bocio en perros jóvenes. El diagnóstico se realiza fácilmente mediante la palpación de la ubicación de la hinchazón blanda en la parte inferior del cuello, lo que la distingue de los quistes siálicos (parte superior del cuello). La hinchazón puede ser bilateral uniforme o unilateral desigual. La solución de Lugol se prescribe como remedio, 1-3 gotas por vía oral durante varios meses. A medida que disminuye el bocio, se reduce el número de gotas. Luego se prescriben pequeñas dosis de vitamina A y, si es posible, se limita la ingesta de calcio de los alimentos, ya que interviene en el desarrollo del bocio. Se recomienda incluir pescado de mar en la dieta del animal y añadir un poco de sal yodada.
Bocio en perros viejos. Hay un agrandamiento de uno o dos lados de la glándula tiroides. Tiene una consistencia densa, está inactivo y no causa dolor al inicio de la enfermedad. El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta la localización característica del bocio: en el lado de la tráquea en la mitad inferior del cuello. El bocio en animales viejos debe diferenciarse de los tumores de tiroides. Los límites del tumor no están claros y hay signos de crecimiento interno del tejido circundante. El perro tiene dificultad para tragar y respirar. Las células atípicas se encuentran en la punción celular del tumor.
Tratamiento. Extirpación quirúrgica de un lóbulo o de toda la glándula tiroides agrandada y posterior terapia de reemplazo de medicamentos.
Técnica de hemitiroidectomía. Anestesia general, intubación (inserción de un tubo especial a través de la boca hasta la laringe); posición de lado, el cuello está fijo y las extremidades torácicas hacia atrás (Fig. 47). Acceso paramediano a la glándula tiroides, incisión del tejido entre los músculos esternotiroideo y braquiocefálico. Aislamiento y retracción del nervio ventral del cuello (nervio recurrente). Revisión de la glándula tiroides. La glándula tiroides consta de lóbulos izquierdo y derecho aislados. Determinación de la extensión de la lesión (unilateral o bilateral; a menudo unilateral).
Arroz. 47. Sintopía del lóbulo izquierdo de la glándula tiroides y etapas de la hemitiroidectomía:1 - posición del animal sobre la mesa y dirección de la incisión del tejido; 1 - lóbulo izquierdo agrandado de la glándula tiroides - bocio; 3 - pinzamiento del istmo craneal de la glándula tiroides, incluida la arteria tiroidea anterior, la intersección del istmo; 4 - pinzamiento del istmo caudal de la glándula tiroides, incluida la arteria tiroidea caudal, la intersección del istmo; 5 - nervio ventral izquierdo del cuello; 6 - separar el bocio; 7 - coser telas
Separación del bocio: primero, se aísla el istmo craneal de la glándula, incluida la arteria tiroidea anterior, luego se aísla el istmo caudal, incluida la arteria tiroidea posterior. Ligadura e intersección de istmos en la misma secuencia. Suturar la herida únicamente agarrando la fascia del cuello y la piel (¡sin tocar los músculos!). Las glándulas paratiroides deben preservarse y preservarse si es posible. Suelen localizarse en la superficie lateral del polo anterior del bocio. Las glándulas paratiroides tienen el tamaño de un grano de arroz o cáñamo. Si durante la vida del perro es necesario extirpar el segundo lóbulo de la glándula tiroides, después de la operación se realiza una terapia de reemplazo con tiroxina de por vida. Puede reducir gradualmente la dosis del medicamento para determinar si las glándulas tiroides accesorias no producen suficiente hormona.
Diabetes . Diabetes Diabetes causada por una falta absoluta o relativa de insulina. Se caracteriza por inestabilidad de los niveles de azúcar en sangre, tendencia a la cetoacidosis y trastornos metabólicos.
La incidencia de diabetes mellitus en perros es el 3% de todas las patologías endocrinas. Los perros salchicha, los terriers de pelo duro, algo menos los terriers escoceses, los perros Spitz y los terriers irlandeses están predispuestos a padecerla. La diabetes mellitus se presenta en perros mayores de 7 años. La proporción entre hombres y mujeres enfermos es de aproximadamente 1:4. En la mitad de las hembras, el brote de la enfermedad coincide con el final del estro y ocurre con más frecuencia en otoño que en primavera. Como se desprende de la anamnesis, hasta el 25% de las mujeres han padecido previamente alguna enfermedad del útero (endometritis, piómetra).
La diabetes mellitus, hasta la glucosuria elemental, es una enfermedad causada por una disfunción hormonal. Los perros tienen predominantemente diabetes con deficiencia de insulina ("diabetes juvenil"), a diferencia de los humanos, que con mayor frecuencia padecen "diabetes de inicio en la edad adulta" no dependiente de insulina. Un aumento del azúcar en sangre es causado por una disminución de los niveles de insulina debido a:
Reducir su producción por parte del páncreas (pancreatitis esclerosante crónica, cirrosis, atrofia pancreática);
Sobreproducción de hormonas corticosteroides por las glándulas suprarrenales (diabetes esteroide);
Sobreproducción de hormona adrenocorticotrópica por parte de la glándula pituitaria anterior (diabetes pituitaria);
Sobreproducción de tiroxina por parte de la glándula tiroides (diabetes tiroidea, la tiroxina provoca diabetes latente).
Síntomas. La polidipsia (sed) y la poliuria (aumento de la producción de orina) se pronuncian con astenia (debilidad) y picazón intensa simultáneas. A veces, las cataratas se desarrollan prematuramente y se nota en la boca un olor a fruta ácida. La lana es opaca, quebradiza y no se adhiere bien. La piel es susceptible a lesiones pustulosas, se humedece y tiene defectos escamosos.
En la mayoría de los casos, la nefritis de diversos grados de gravedad ocurre simultáneamente y ocurre con hipertensión (aumento de la presión arterial). El daño hepático a menudo se diagnostica con una mayor actividad de la fosfatasa alcalina y la alanina aminotransferasa; VSG superior a 3-6 mm, leucocitosis superior a 12.000, aumento del número de leucocitos en banda.
Diagnóstico se diagnostica por un aumento del azúcar en sangre y su presencia en la orina (el umbral renal de azúcar es de 6,6 mmol/l). Si se sospecha diabetes latente, la provocan con tiroxina o realizan otra prueba. En un perro que ha estado en ayunas durante 24 horas, se determina el nivel de azúcar en sangre y se inyectan por vía intravenosa 0,5 g/kg de glucosa en forma de solución al 40%. El nivel de azúcar en sangre se vuelve a determinar después de 90 y 120 minutos. En ese momento, un animal sano debería haber recuperado sus parámetros iniciales.
Tratamiento. Cuando el nivel de azúcar en sangre es inferior a 11 mmol/l, sólo se debe seguir una dieta completa, que incluya proteínas, grasas y carbohidratos. ¡Debería prohibirse alimentar únicamente con carne! Si el nivel de azúcar en sangre es superior a 11 mmol/l, se administran de 8 a 50 unidades de insulina de acción prolongada en forma de una suspensión de zincinsulina cristalina (repetir la inyección después de 30 a 36 horas). Al mismo tiempo, mantienen la misma dieta o la reducen a 1/4. La administración de insulina se detiene una vez que desaparece la sed. Si la sed ha desaparecido, pero el nivel de azúcar permanece alto, por encima de 11 mmol/l, se cree que incluso con tal hiperglucemia se ha producido una compensación en el cuerpo. Los intentos adicionales de reducir los niveles de azúcar a la normalidad conllevan un aumento de la caquexia y el riesgo de muerte del animal. Después de suspender la administración de insulina y estabilizar el proceso, no es necesario realizar un mayor control de los niveles de azúcar en sangre.
Se debe advertir al dueño del perro que se debe alimentar al perro inmediatamente después de la administración de insulina de acción prolongada y nuevamente después de 6-8 horas, con el inicio del estro se reanuda inmediatamente el tratamiento y se aumenta la dosis de insulina a la mitad. ¡Antes y después del estro, controle repetidamente la aparición de azúcar en la orina! Si el perro se encuentra en buen estado general, es mejor castrarlo, dados los efectos nocivos de las hormonas esteroides en el curso de la diabetes.
La esperanza de vida de un perro diabético sin tratamiento es corta. Con terapia con insulina y eliminación de la sed, el animal puede vivir más de 5 años.
Síndrome de diabetes insípida . Lesión del sistema hipotalámico-hipofisario, heredada de forma recesiva y que se manifiesta por una disminución en la producción de las hormonas oxitocina y vasopresina.
La oxitocina provoca contracciones uterinas. La vasopresina provoca vasoespasmo, estimula el intestino grueso e inhibe la diuresis.
Síntomas. Trastornos funcionales: alteración de la capacidad de los riñones para concentrar la orina, polidipsia, poliuria, obesidad, atonía uterina. Los animales muestran una sed insoportable y beben varios litros de agua durante el día. Si no hay agua, los perros pueden beber su propia orina. Orina con un peso específico bajo, inferior a 1005. Además, se notan anarexia, debilidad y mal estado del pelaje. Las hembras tienen más probabilidades de enfermarse; los caniches son más susceptibles.
Diagnóstico basado en una prueba sencilla. Si el perro no recibe agua durante 8 a 12 horas, en el caso de un trastorno hipotalámico-pituitario, la orina no se concentrará más. (No limite el consumo de agua durante más de 12 a 16 horas, ya que se desarrollará exicosis; ¡se producirá una deshidratación completa y la muerte!) Las diferencias diferenciales son las siguientes.
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Diabetes |
Azúcar en la orina, hiperglucemia. |
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Nefritis |
Proteinuria, epitelio en sedimento. |
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Azotemia, uremia |
Aumento de los niveles urinarios |
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pilmetra |
Enfermedad 3-10 semanas después del estro, leucocitosis, acelerada |
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Anemia poshemorrágica |
Datos de anamnesis |
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Enfermedad del higado |
Valores elevados de fosfatasa alcalina, alanina aminotrans- |
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Tratamiento farmacológico del gluten |
Datos de anamnesis |
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Alimentación de concentrados secos |
Tratamiento. A veces, la sed puede desaparecer repentinamente y de forma espontánea. Hay evidencia de la desaparición de la sed después de una exposición a un estrés severo (caída de un puente, accidente automovilístico, echar agua fría a un perro que duerme al sol). En otros casos, se prescribe adiurecrina para insuflar en forma de polvo en las fosas nasales, 0,01 a 0,05 g 2 a 3 veces al día. Los animales jóvenes pueden recuperarse, en los animales adultos el efecto de la adiurecrina no es lo suficientemente eficaz, por lo que se administran saluréticos (diuréticos) adicionales por vía oral.
hipoparatiroidismo . Más a menudo se trata de una producción insuficiente de hormona paratiroidea por parte de las glándulas paratiroides; como casuística: extirpación accidental de las glándulas paratiroides durante la cirugía de la glándula tiroides.
La hormona paratiroidea es un polipéptido que participa en la regulación del metabolismo del fósforo y del calcio en el organismo y facilita su transferencia a través de las membranas biológicas. Una disminución de la concentración de hormona paratiroidea en la sangre conduce al desarrollo de hipocalcemia, hiperfosfatemia, excreción debilitada de calcio y fosfatos y alcalosis. El hipoparatiroidismo se presenta en dos formas: crónico y latente (excluidas las complicaciones posoperatorias).
Síntomas. En los cachorros se produce una forma de osteodistrofia intestinal crónica. Los procesos de resorción de calcio en el intestino delgado se alteran y, para restablecer su equilibrio en la sangre, se moviliza calcio de los depósitos óseos. El tejido óseo empobrecido se reemplaza por tejido fibroso. Los huesos de la mandíbula se ven afectados principalmente, se nota el ensanchamiento del puente nasal, los dientes se mueven y hay dolor en las articulaciones (especialmente en la articulación maxilar).
Se observan trastornos ectodérmicos en forma de cataratas, caída del cabello, garras quebradizas, defectos en el esmalte dental y, además, caquexia. Las radiografías muestran un síntoma de "hinchazón" de los huesos de la mandíbula superior e inferior; su capa cortical en algunos lugares es susceptible a la osteólisis, alternando con áreas de engrosamiento. Se observa un agotamiento general de calcio en los huesos esqueléticos: osteoporosis. En las hembras adultas de razas pequeñas y toy, el hipoparatiroidismo se presenta como una forma latente de tetania y se activa sólo antes del estro o durante el parto y la lactancia (ver Tetania).
Diagnóstico colocado teniendo en cuenta los signos clínicos y radiológicos y determinando la concentración de calcio en la sangre.
Tratamiento. En casos agudos, se administran gluconato de calcio y diuréticos por vía intravenosa y se utiliza la inhalación de CO 2 para provocar un cambio hacia la acidosis. En caso de hipoparatiroidismo crónico, se prescribe dihidrotaquisterol para regular el equilibrio fósforo-calcio: 1-15 gotas de una solución oleosa al 0,1% al día. El contenido de calcio y fosfato en la sangre se determina nuevamente entre 5 y 7 días desde el inicio del tratamiento y luego una vez al mes.
0Las glándulas endocrinas, o endocrinas, son todas las glándulas o grupos de células cuyos productos, hormonas o secreciones, por falta de vías excretoras propias, son secretadas a la sangre y a los capilares linfáticos y distribuidas por todo el organismo a través del sistema circulatorio. Cuando las hormonas que ingresan a órganos ubicados cerca, y a menudo lejos del lugar de producción de hormonas, entran en contacto con receptores específicos, tienen un efecto inhibidor o activador, y a menudo con el sistema nervioso autónomo, sobre los órganos involucrados en el metabolismo y los cambios morfológicos. Esto contribuye a la adecuada adaptación de los órganos implicados en el metabolismo a las condiciones ambientales. A diferencia de las hormonas, las sustancias de señalización paracrinas, cuando se difunden en el tejido intersticial, influyen en las células o grupos de células que se encuentran cerca del sitio de producción del producto.
A continuación, sólo se examinarán en detalle las glándulas productoras de hormonas, los paraganglios y los islotes pancreáticos visibles macroscópicamente. Así, en la pared del estómago y los intestinos hay numerosas células separadas que, a pesar de las diferencias en estructura y productos producidos, se unen formando el sistema enteroendocrino. Las células de estructura similar se encuentran en la membrana mucosa de los bronquios y la uretra, así como en los riñones (Andrew, 1981; Bohme, 1992; Grube, 1986; Hanyu et al., 1987; Kitamura et al., 1982; Pearse , 1980). El miocardio contiene células que, debido al péptido natriurético auricular (ANP) durante la producción de sodio en los riñones, tienen un efecto indirecto sobre el volumen de líquido extracelular (Forssmann, 1987).
Qué tan estrechamente se produce la interacción entre los órganos endocrinos y el sistema nervioso autónomo, que puede considerarse como una unidad funcional en la regulación de los procesos que ocurren en el cuerpo, se puede entender a partir de lo siguiente: 1) en el sistema nervioso central hay un interacción intensiva de los núcleos del diencéfalo con la glándula pituitaria y la glándula pineal, 2) tanto las células del sistema enteroendocrino como el sistema nervioso autónomo producen y secretan neuropéptidos.
PITUITARIA
La glándula pituitaria, hipófisis, glandula pituitaria, es un pequeño órgano no apareado ubicado entre el quiasma óptico y el cuerpo mamillar ventral al diencéfalo. Consiste en la neurohipófisis, que se forma a partir del diencéfalo, y la adenohipófisis, que surge del receso hipofisario que recubre el techo de la cavidad bucal. La neurohipófisis se divide en infundíbulo, o tallo hipofisario, y lobus nervosus, o lóbulo posterior (-/2). La adenohipófisis incluye la pars tuberalis o lóbulo en forma de embudo (-/3), la pars distalis o lóbulo anterior (-/3"), la pars intermedia o lóbulo intermedio (-/4). La glándula pituitaria es una parte integral. del sistema hipotalámico-pituitario. Esto se expresa en que las hormonas liberadas a la sangre en la neurohipófisis están formadas por neuronas neurosecretoras, cuyos cuerpos se encuentran en el núcleo supraóptico y el núcleo paraventricular del hipotálamo.Y el funcionamiento de la adenohipófisis está controlado por liberinas y estatinas, que son secretadas por las neuronas de los núcleos de células pequeñas de la tuberosidad gris, tuber cinereum.
Arroz. 1. Representación esquemática de la glándula pituitaria a lo largo de la línea media de un perro (A) y un gato (B)
1 receso infundíbulo; 2 infundíbulo, 2" neurohipófisis del lóbulo nervioso; 3 pars tuberalis, 3" pars distalis adenohipófisis; 4 pars intermedia adenohipófisis; 5 hipófisis cavum; 6 duramadre
La glándula pituitaria en los perros es algo aplanada, ovalada, en los gatos es esférica. No sólo el tamaño de la glándula pituitaria varía según la raza, sino que incluso dentro de la misma raza existen diferencias individuales (Latimer, 1942, 1965; White/Foust, 1944; Hanstrom, 1966). El tamaño de la glándula pituitaria en un perro con un tamaño de cabeza promedio es de 10 x 7 x 5 mm, en un gato - 5 x 5 x 2 mm. En las mismas condiciones de alojamiento, la glándula pituitaria en las hembras es ligeramente más grande que en los machos, y en los animales preñados es más grande y pesada que en los animales no preñados (Latimer, 1942; White/Foust, 1944). La masa de la glándula pituitaria en machos de varias razas con un peso corporal promedio de 11 kg es de 0,0658 g, en hembras con un peso corporal promedio de 8,93 kg - 0,067 g (Latimer, 1942).
La neurohipófisis, neurohipófisis, a través del tallo o embudo de la hipófisis, infundíbulo, se encuentra en conexión directa con el tuber cinereum del hipotálamo. El tallo hipofisario es cilíndrico, muy corto y contiene un breve receso en forma de depresión en la parte proximal, y en los gatos, alcanzando el lóbulo nervioso, receso infundíbulo (-/1). Distalmente, el tallo hipofisario es más grueso y pasa sin un límite claro hacia el lobus nervioso o lóbulo posterior (-/2’).
La adenohipófisis es más grande que la neurohipófisis. Su pars tuberalis, la parte tuberal o en forma de embudo, cubre el tallo pituitario en perros y gatos. En los perros, los lóbulos anterior e intermedio de la adenohipófisis (-/3", 4) cubren el lóbulo posterior de la neurohipófisis por todos lados, mientras que en los gatos la porción proximal de la superficie caudal del lóbulo posterior permanece descubierta. Con el desarrollo entre los lóbulos anterior e intermedio de la adenohipófisis en perros y gatos, queda una cavidad pituitaria, cavum hipófisis (-/ 5), que varía significativamente en su longitud y ancho.
En un órgano fresco, la superficie cortada de la neurohipófisis parece homogénea y vidriosa debido al gran número de neuritas y células gliales; la superficie cortada de la adenohipófisis, en la que predominan las células epiteliales y los capilares sinusoidales, tiene una consistencia granular más densa que la de la neurohipófisis. La estructura microscópica de la glándula pituitaria, así como el papel de los diferentes tipos de células en la producción de hormonas individuales, así como la influencia sobre otras glándulas secretoras de hormonas u otros órganos, se describen en libros de texto sobre histología y fisiología (p. ej. Mosimann / Kohler, 1990; Scheunert / Trautmann, 1987).
Sólo los aa van directamente al lóbulo posterior de la glándula pituitaria. hipofisiales caudales. Surgen en perros de la rama comunicante caudal de a. intercarotica caudaiis, que corre en la cáscara dura a lo largo del cuerpo del basefenoides. En los gatos, estos vasos provienen de la rete mirabile epidurale. Después de pasar un. carotis interna a través del diafragma selar, el diafragma selar desde él o desde a. cerebri rostralis, separados por aa. hipofisarios rostrales, que van al tallo hipofisario y al lóbulo posterior de la adenohipófisis. A menudo pequeños aa. hipofisarias rostrales surgen a cada lado de la arteria comunicante caudal, a. communicacans caudaiis, y corren radialmente, convergiendo en el tallo pituitario. En la duramadre del cerebro en la glándula pituitaria, las arterias pituitarias están conectadas en una delgada red, un plexo (Green, 1951), desde el cual las arterias van principalmente a la eminencia mediana, la eminentia mediana y el infundíbulo de la neurohipófisis, como así como a la pars tuberalis de la adenohipófisis. A partir de esta región capilar primaria en el tallo hipofisario, se forman numerosas venas, que discurren distalmente a lo largo de la superficie ventral de la adenohipófisis y luego hacia los voluminosos sinusoides de los lóbulos anterior e intermedio. Este sistema hace posible la influencia de las liberinas y estatinas producidas en el tuber cinereum y que luego se mueven a lo largo del tracto tuberoinfumdibularis hasta el tallo pituitario, después de su posterior transporte en la sangre, sobre diversas células del lóbulo anterior. Numerosas venas que drenan sangre de la glándula pituitaria pronto fluyen hacia el seno cavernoso o el seno intercavemoso caudal.
Las fibras nerviosas simpáticas del ganglio cervical craneal van a la glándula pituitaria o en forma de plexo perivascular con aa. hipofisarias o en forma de ramas n. caroticus interno.
En la superficie exterior de la glándula pituitaria, la duramadre forma una fina cápsula de tejido conectivo, que al mismo tiempo representa una fuerte conexión de la glándula pituitaria con la fosa pituitaria plana, la fosa hipofisaria, en el cuerpo de la basefenoides. En la región del tallo pituitario, la duramadre sobresale por encima del borde libre de la silla turca, la silla turca en forma de diafragma sella, cubre la mayor parte de la glándula pituitaria en el lado dorsal y deja solo un pequeño orificio para el paso de el tallo pituitario. En esta zona, en relación con la glándula pituitaria, termina el cavum subaracnoidal, que es especialmente extenso en su cara dorsal en forma de cisterna interpeduncular, cisterna interpeduncularis. Entre las dos placas de la duramadre a ambos lados de la hipófisis pasa el seno cavernoso y, caudalmente, el seno intercavernoso. En la región de este último, a.va a la glándula pituitaria a cada lado. carotis interna o, respectivamente, en gatos: rete mirabile epidurale, n. oculomotorio, n. trochlearis y n. oftálmico, así como n. abducens.
sh GLÁNDULA PIROIDES (EPÍFISO)
La glándula pineal, glandula pinealis, es un órgano no apareado. Su sección transversal es circular. La glándula pineal se encuentra entre los hemisferios cerebrales, delante del techo del mesencéfalo, tectum mesencephali. Su tamaño varía entre animales, y en perros de tamaño mediano la longitud alcanza aproximadamente los 3 mm y el diámetro alcanza los 2 mm. En los gatos, esta proporción es de 2x1 mm. Al ser parte del diencéfalo, la glándula pineal está conectada a la porción caudal de su techo a través de frenillos, habénulas con un tallo corto, pedúnculo. A través de esta unión pasan las fibras de la comisura del frenillo, comissura habenularum. En el cuerpo, cuerpo, glándula pineal, además de las fibras nerviosas, hay pinealocitos que, dependiendo de la duración e intensidad de la luz, producen la hormona melatonina. En perros y gatos, independientemente de la edad, especialmente en la superficie ventral de la glándula pineal, algunos pinealocitos contienen melanina. La importancia funcional de estas células pigmentadas aún no se ha estudiado (Calvo et al., 1992). Considerando la conexión con el diencéfalo, así como la interacción humoral con otras glándulas que secretan hormonas, a través de la melatonina, la glándula pineal representa un importante órgano central de regulación neurovegetativa. Por la noche, la producción de melatonina es más activa que durante el día, y con la participación de la retroalimentación a través del ganglio cervical craneal de la parte simpática del sistema nervioso y con la inervación de fibras simpáticas, la glándula pineal puede tener un efecto controlador sobre los ritmos biológicos. . Las arterias que irrigan la piamadre cerca de la glándula pineal envían ramas delgadas al interior del órgano. En la glándula pineal, las ramas se ramifican en sinusoides.
SCH glándula TIC
La glándula tiroides, glandula thyreoidea, consta de los lóbulos izquierdo y derecho, lobus siniestro.
A) et lobus dexter, así como el istmo que los conecta, istmo. La forma de cada lóbulo varía considerablemente en perros y gatos, siendo ovalada y ligeramente aplanada en los lados, y en los gatos, con mayor frecuencia más delgada que en los perros. Los lóbulos, de color marrón rojizo oscuro a rojo grisáceo, tienen una consistencia similar a la del hígado. En los animales adultos, la glándula tiroides puede ser más densa, mientras que en los gatos puede ser más blanda. La incidencia del istmo en gatos varía (16-87%). En perros depende del tamaño corporal. Un istmo está presente en la mitad de los perros grandes, un tercio de los perros de tamaño mediano y una cuarta parte de los perros pequeños (Heller, 1932). Ambos lóbulos están situados en los perros en la superficie dorsolateral de la tráquea y corren paralelos a ella. En casos raros, la glándula puede ubicarse ligeramente en dirección cefálica o caudal. En el examen ecográfico en perros, la glándula tiroides aparece caudal a la laringe como una estructura fusiforme homogénea y está claramente delimitada de las estructuras circundantes (Wisner et al., 1991). En los gatos, ambos lóbulos están más altos en el lado dorsal que en los perros, por lo que pueden ubicarse entre la tráquea y el esófago y estar cubiertos dorsolateralmente por m. largo de la cabeza. En presencia de un istmo, los polos caudales de ambos lóbulos están conectados y el istmo pasa a lo largo de la superficie ventral de la tráquea. Las células epiteliales de los folículos tiroideos producen las hormonas tiroxina y triyodotironina, que desempeñan un papel importante en los procesos metabólicos. Estas células epiteliales se separan del epitelio de la raíz de la lengua durante el desarrollo. Luego llegan a las superficies laterales del primer anillo traqueal a través del conducto tirogloso. Entre estas células siempre se encuentran las llamadas células C. Producen calcitonina que, junto con la hormona paratiroidea, interviene en el mantenimiento de un nivel constante de calcio.
La masa relativa de la glándula tiroides en perros y gatos es máxima en el momento del nacimiento y disminuye en las primeras semanas después del nacimiento. Independientemente de la raza, la masa absoluta y relativa de la glándula tiroides varía.
Peso absoluto y relativo de la glándula tiroides en perros y gatos
(Haensly et al., 1964; Heller, 1932; Latimer, 1939; Meissner, 1924; Meyer, 1952; Schneebeli, 1958; Schweinhuber, 1910):
tabla 1
Las glándulas tiroides accesorias, glandulae thyroideae accessoriae, pueden formarse durante el desarrollo a partir de partes separadas de la glándula tiroides, lo cual es más común en perros que en gatos. Pueden ocurrir en la base de la lengua, a lo largo del cuello, en el mediastino cerca del corazón o cerca del arco aórtico. Su tamaño varía mucho y, a menudo, sólo pueden detectarse mediante examen histológico. Si parte del conducto tirogloso permanece durante el desarrollo, puede convertirse en un quiste en el área del cuello.
El vaso principal que irriga la glándula tiroides es a. tireoidea cranealis. Surge de a. carotis communis a nivel de la membrana traqueal anular (ligamento), membrana cricotrachlealis o el primer cartílago traqueal. Además de las ramas que van a la faringe, la laringe y los músculos adyacentes, esta arteria emite ramas dorsal y ventral a lo largo de las partes correspondientes de cada lóbulo de la glándula tiroides tanto a la glándula tiroides como a los cuerpos epiteliales. El área donde delgada a. tireoidea caudalis (-/1) varía. Muy a menudo, surge del tronco braquiocefálico, truncus brachiocephalicus o del tronco costocervical, truncus costocervicalis. Con menos frecuencia, se forma a partir de la arteria subclavia derecha, a. subclavia dextra. A. thyreoidea caudalis siempre acompaña a n. laryngeus recurre (-/5) y se conecta a través de anastomosis con la rama dorsal de a. tireoidea cranealis.
Las venas extraglandulares son diferentes no sólo en diferentes animales, sino también en diferentes lados del cuerpo de un mismo animal, y se conectan entre sí. V. thyreoidea cranialis (-/ n) y, a menudo, doble v. thyreoidea media (-/t) drena la sangre hacia v. yugular está de lado. Arcus laryngeus caudalis (-/p) representa la conexión entre la v. izquierda y derecha. thyreoidea cranialis, así como la parte craneal del v. tireoidea caudalis (-/u). El último vaso pasa a lo largo de la línea media a lo largo de la superficie ventral de la tráquea y fluye hacia la v izquierda o derecha. braquiocefálica o v. yugular externa o interna del lado derecho.
Arroz. 2. Topografía de la glándula tiroides y cuerpos epiteliales externos izquierdos del perro (según Borer, 1990)
Una glandula thyreoidea; En glandula parathyreoidea; Con tráquea; D esófago; mi. hiofaríngeo; Fm. tirofaríngeo; Gm. cricofaríngeo; Mmm. tireohyoideus; Lm. esternotiroideo; Al cartílago thyreoidea; Lm. cricotireoideo; Mmm. esternohioideo
un a. carotis comunis; b a. tireoidea cranealis; c - k ramas a. tireoidea cranealis; con rama dorsal; dramus ventral; e rama sternoclei domastoideus; rama laríngea caudal; gramo faríngeo; h ramus cricothyreoideus; la rama muscular; k rama laríngea; I a. tireoidea caudalis; mv. yugular interna; n.v. tireoidea cranealis; o - s aste der v. tireoidea cranealis; televisor. medios tiroideos; u v. tireoidea caudalis; vv. laringe impar; w arcus hyoideus; x anastomose zwischen arcus hyoideus und v. yugular interna
1 tronco vagosimpático; 2 n. laringe craneal; 3 ramas internas n. laringe craneal; 4 ramas externas n. laringe; 5 norte. recurrencia laríngea; 6, 7 ramas musculares de ansa cervicalis; Octava rama que conecta con el primer nervio cervical.
En la glándula tiroides, los capilares linfáticos forman una densa red alrededor de los folículos individuales (Rusznyak et al., 1967), y los vasos linfáticos que drenan van hacia In. retrofaríngeo medial.
Los nervios simpáticos de la glándula tiroides se forman a partir del ganglio cervical craneal y los nervios parasimpáticos del n. laringe craneal. Del extremo n pueden surgir fibras individuales. recurrencia laríngea.
mi CUERPOS PÍTELOS (GLÁNDULAS PARATIROIDES)
Después de desarrollarse a partir del epitelio de la tercera y cuarta bolsa branquial, el cuerpo epitelial externo, glandula parathyreoidea externa, también llamada glandula parathyreoidea IV, y el interno, glandula parathyreoidea interna, también llamada glandula parathyreoidea III. La hormona paratiroidea que producen, junto con la calcitonina secretada por las células C de la glándula tiroides, regula el metabolismo del calcio.
En los perros, el cuerpo epitelial externo tiene forma lenticular o de grano de arroz con una superficie lisa y está ubicado en el polo craneal o en la mitad craneal del lóbulo tiroideo, con menos frecuencia cerca del borde dorsal. En los gatos, el cuerpo epitelial externo suele estar situado lateralmente en la mitad caudal del lóbulo tiroideo. El tamaño y el peso de los cuerpos epiteliales en perros menores de un año dependen poco de la edad. El tamaño del cuerpo epitelial externo en perros grandes es de 3-7 x 2-5,5 x 1,5-2,5 mm, el cuerpo epitelial interno es un poco más pequeño. El color varía del amarillo dorado al marrón rojizo y, a menudo, destaca bien sobre el fondo de la glándula tiroides.
En perros y gatos, el cuerpo epitelial interno se encuentra en la parte media de los lóbulos tiroideos en el parénquima de la glándula tiroides, algo alejado de la superficie medial o dorsal y no siempre perceptible desde el exterior. En algunos casos puede estar ausente (Pinto y Silva, 1947).
El cuerpo epitelial externo recibe 1-2 ramas glandulares de a. thyreoidea cranialis, y el flujo venoso se realiza a través de los rami glandulares, que desembocan en v. thyreoidea cranialis o arcus laryngeus caudalis. El cuerpo epitelial interno no tiene ramas arteriales o venosas propias, sino que está adyacente a los vasos de la glándula tiroides (Orsi et al., 1975).
Las fibras simpáticas del ganglio cervical craneal llegan a los cuerpos epiteliales, acompañando a las arterias; las fibras parasimpáticas se originan en el n. recurrencia laríngea.
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
La glándula suprarrenal, glandula suprarenalis o adrenalis, es un órgano par que consta de corteza, corteza y médula, médula (-/C, 2). En el exterior, este órgano tiene una cápsula delgada de tejido conectivo y está rodeado por tejido conectivo con células grasas, ubicadas retroperitonealmente en el lado medial del polo craneal del riñón. La corteza suprarrenal se desarrolla a partir del mesodermo y está influenciada principalmente por la ACTH de la adenohipófisis. La médula suprarrenal produce adrenalina y noradrenalina y está regulada principalmente por el sistema nervioso simpático. En la superficie cortada de una glándula suprarrenal reciente, el límite entre la corteza clara y la médula oscura es claramente visible macroscópicamente. En los perros, cada glándula suprarrenal (-/A) es alargada, aplanada dorsoventralmente y tiene un color de gris claro a blanco. En los gatos, las glándulas suprarrenales de color blanco amarillento (-/B) son más cortas que en los perros, ovaladas y con forma de disco. El tronco común de la vena frénica caudal, v., discurre a lo largo de la superficie ventral. phrenica caudaiis y vena abdominal craneal, v. abdominalis cranialis, dejando un surco superficial en gatos y un surco profundo en perros. Debido a la presencia de este surco profundo en los perros, en la glándula suprarrenal derecha se pueden distinguir dos lóbulos alargados, no completamente separados entre sí, y dos lóbulos redondeados en la glándula suprarrenal derecha. Tronco común a. phrenica caudaiis y a. abdominalis cranialis pasa por las glándulas suprarrenales desde el lado dorsal y no deja un surco.
Arroz. 3. Glándulas suprarrenales de un perro (A) y un gato (B), vistas desde el lado ventral; C - sección transversal de 1 corteza; 2 médula. Tamaño natural
En las hembras adultas, así como en las gestantes y lactantes, el tamaño y el peso son mayores que en los machos, así como en los animales jóvenes.
En perros y gatos, las glándulas suprarrenales se encuentran retroperitoneales y mediales a la mitad craneal de los riñones, o mediales a su polo craneal. La glándula suprarrenal izquierda está conectada a la pared izquierda de la aorta caudal, la glándula suprarrenal derecha está conectada a la pared derecha v. cava caudaiis.
El suministro de sangre a las glándulas suprarrenales se realiza mediante numerosos aa. suprarenales o directamente desde la aorta abdominal, o desde a. phrenica caudaiis, a. abdominalis cranealis o a. renalis. Después de atravesar la cápsula de tejido conectivo, estas ramas se ramifican y desprenden capilares radialmente voluminosos a lo largo de toda la circunferencia hasta la médula. Desde la red capilar de la médula, la sangre se acumula en una gran vena central y luego fluye a través de varias vv. suprarenales en v. cava caudalis, v. frénica caudalis, v. abdominalis cranealis o v. renalis. Existen diferencias individuales significativas en el número y la longitud de los vasos sanguíneos. En perros y gatos, los vasos diminutos se combinan en el tejido conectivo entre los riñones y las glándulas suprarrenales, lo que probablemente explica por qué al menos una pequeña parte de las catecolaminas producidas en la médula suprarrenal pueden llegar a los riñones por la ruta más corta (Christe, 1980; Dempster, 1978; Earle/Gilmore, 1982). Los capilares linfáticos son numerosos en todas las partes de las glándulas suprarrenales y están ubicados en forma de red. A través de varios vasos linfáticos, la linfa se recoge en el TIN. aórtica lumbar.
Arroz. 4. Ubicación de las glándulas suprarrenales del perro salchicha con ganglios cercanos y salmón rojo (según Seiferle, 1992): una glándula suprarrenal izquierda y una derecha; b izquierda, b" riñón derecho; c uréter; d esófago; e pierna ventral, e' pierna lateral de la parte derecha del diafragma. f parte izquierda del diafragma; g pars costalis musculatura del diafragma; h v cava caudaiis; i . i" espejo del diafragma; km. psoas menor; Yo m. psoas mayor; IX. -XIII. 9-13 costillas
1 aorta abdominal; 2a. hepática, 7 a. gastrica sinistra, 2" arteria esplénica a. coeliaca; 3 a. mesenterica cranialis 4 a. phrenica caudaiis; 5 a. und v. renalis, 6 a. mesenterica caudaiis; 7 a. tcsticularis; 8 vv. phrenicac, 8" tronco común v. phrenica caudaiis y v. abdominal craneal; 9 tronco vagalis ventralis, 9" sus rami gastrici parietales; 10 truncus vagalis dorsalis, 10" sus rami gastrici visccrales, 10" sus rami cocliaci; 11 ganglio cocliacum; 12 ganglio mesentericum craniale; 13 ramas del plexo suprarenal; 14 ganglio renal y plexo ren alis; 15 plexo aórtico abdominal; 16 ganglio mesentericum caudale; 17 n. hipogastricus izquierdo y derecho; 18 rama n. iliohvpogastricus cranialis; 19 rama n iliohypogastricus caudaiis; 20 n. ilioinginalis; 21 n. cutaneus femoris lateralis
Tabla 2
Numerosas fibras nerviosas autónomas de las glándulas suprarrenales surgen directamente del n cercano. splanchnicus major, o del ganglio celíaco y del ganglio mesentericum craneale. En forma de plexo suprarrenal, llegan a las glándulas suprarrenales directamente o mediante vasos sanguíneos y con ellas ingresan al órgano. Las fibras nerviosas forman un plexo en la cápsula, desde donde se extienden numerosos haces de fibras nerviosas hacia la corteza y la médula suprarrenal.
oh líneas del páncreas
Dentro del páncreas, entre las células exocrinas de las secciones terminales de la glándula, las células endocrinas del páncreas, los endocrinocitos pancreaticos, se unen en pequeños grupos, los islotes del páncreas o los islotes de Langerhans, las insulae pancreaticae. Las islas individuales de tamaño desigual, que incluyen una gran cantidad de vasos, constan de 10 a 100 endocrinocitos. El número de islotes varía significativamente en perros y gatos, llegando a varios miles. En el lóbulo siniestro del páncreas, los islotes de Langerhans son más grandes y numerosos que en el lóbulo dexter. Las regiones capilares de las partes endocrina y exocrina del páncreas están conectadas entre sí, y la luz de los capilares en los islotes es más grande y los capilares son más numerosos que en la parte exocrina del páncreas. La transición a la superficie límite entre ambas partes es muy pronunciada.
Tras un examen microscópico, se distinguen 3 tipos de células en los islotes. Las células A constituyen entre el 10 y el 20% de las células endocrinas en general, pero están ausentes en los islotes del lóbulo caudal derecho del páncreas. Esto puede deberse al hecho de que la parte caudal del lóbulo dexter y las partes restantes tienen orígenes diferentes. Las células A producen glucatona y regulan el metabolismo de los carbohidratos con las células B productoras de insulina. Las células B constituyen el 80-90% de las células de las glándulas endocrinas. Además de las células D productoras de somatostatina, que constituyen el 1% de todas las células de los islotes, también existen otras células individuales que, por ejemplo, pueden producir gastrina y serotonina. Estas células se comparan con las células del sistema enteroendocrino (Mosimann/Kohler, 1990). La microscopía electrónica reveló la presencia en las células A de gránulos densos en electrones con un diámetro de hasta 0,5 μt. En las células B, los gránulos son más grandes que en las células A, tienen una densidad electrónica más baja, pero contienen inclusiones cristalinas. En las células D, los gránulos son más pequeños y tienen menos densidad electrónica que los gránulos de las células A.
PARAGANGLIA
No existe una definición precisa de qué son los paraganglios. Muy a menudo, los paraganglios son grupos grandes o pequeños de células cromafines que contienen catecolaminas, desprovistas de procesos, que se encuentran muy cerca de los ganglios del sistema nervioso autónomo o de las arterias grandes. En la mayoría de los casos, estos grupos se distinguen únicamente mediante métodos de investigación macromicroscópicos. Dado que estas células, así como las células de la médula suprarrenal, tienen un origen común, durante mucho tiempo se ha creído que las células paraganglionares tienen actividad endocrina. Hoy en día se sabe que la médula suprarrenal, como el paraganglio más grande, según esta definición, produce activamente hormonas, pero el glomérulo carotídeo, glomus caroticum, así como el glomérulo aórtico, glomus aorticum, funcionan como quimiorreceptores y registran la presión parcial de CO2 en la sangre.
El glomus caroticum en perros tiene una cápsula muy delgada de tejido conectivo laxo, que sin un límite claro pasa a los tejidos circundantes. Por lo tanto, los límites entre el glomus y los tejidos circundantes son poco perceptibles cuando se observan con una lupa. Se localiza, con mayor frecuencia, craneomedial desde la división terminal de a. carotis communis en el área donde a. faringea ascendens o a. occipitalis, con menos frecuencia - en el área de origen de a. carotis interna. El glomus caroticum es esférico o alargado, cubriendo en ocasiones, a modo de anillo o semianillo, la zona de origen de una de las arterias nombradas (Cantieni/Frewein, 1982). Se pueden obtener datos precisos sobre el tamaño del glomus caroticum a partir de estudios histomorfométricos. El volumen del glomus caroticum en un pastor alemán adulto y en un bóxer adulto es de 3 a 16 mm 3 . Una densa red de capilares voluminosos contacta con las células parenquimatosas (Tipo I y Tipo II). En promedio, los perros tienen un 3,3% de células de tipo I y un 2,2% de células de tipo II (Frei-Kuchen, 1981; Pallot, 1987).
Arroz. 5. Topografía del glomus caroticum derecho, vista desde el lado medial. A - pastor alemán (según Cantieni/Frewein, 1982) y B - gato (modificado, según Pallot, 1987)
1 glomus carotico; 2a. carotis comunis; 3a. carotis externa; 4a. carotis interna; 5 seno carotis; 6a. occipital; 7a. faringe ascendente; 8a. larvngea cranealis; 9 nervio glosofaríngeo de la rama del seno carotígeo; 10 sucursales n. vago; 11.ª rama del ganglio cervical craneal; 12 plexo carotico externo
Arroz. 6. a. Representación esquemática de los paraganglios de la cabeza, el cuello y la región torácica (según Seiferle, 1992)
1 aorta descendente; 2 arco aorta; aorta torácica; 4a. subclavia sinistra; 5 tronco braquiocefálico; 6a. subclavia dextra; 7a. carotis communis dextra; 8a. carotis communis sinistra; 9a. carotis interna; 10 a.m. carotis externa;
11 seno carotico; 12 glomus caroticum; 13 glomus aórtico; 14 ramas sinus carotici; 15 ganglio distal del nervio vago; 16 núm. laringe craneal; 17 núm. depresor; 18 ganglio cervical craneal; 19 parte comprensiva
IX n. glosofaríngeo; X n. vago
Arroz. 6.b. Representación esquemática de los grandes paraganglios abdominales de un perro de 24 semanas de edad. Vista ventral (según Mascorro/Yates, de Seiferle/Bohme, 1992)
1 aorta abdominal; 2a. renalis; 3a. testicular (ovárica); 4a. mesenterica caudal; 5 glándula suprarrenal; 6 paraganglio aórtico abdominal
En los gatos, el glomus caroticum, debido a su poderosa cápsula de tejido conectivo, se separa de los tejidos circundantes más fácilmente que en los perros. En general, el glomus caroticum tiene un diámetro esférico, 2 mm y está ubicado en el sitio de origen de a. faringea ascendens, o a. occipital. Componentes, según Seiferleet al. (1977), incluyen: vasos 22,3%, tejido específico 16,9% y tejido restante 60,8%.
En perros y gatos, el glomus caroticum está inervado por ramas de la rama del seno carotici del nervio glosofaríngeo, así como por ramas del ganglio cervical craneal. En los perros, además, las ramas delgadas proceden directamente del n. vago o sus ramas faríngeas. Todas las ramas nombradas están conectadas entre sí y en los perros están unidas a la parte del plexo caroticus externo, con variaciones significativas.
El glomus aórtico incluye grupos de células cromafines que se encuentran en el arco aórtico y no están claramente delimitadas de los tejidos circundantes. Estas células, como las células del glomus caroticum, registran la presión de CO2 en la sangre y transmiten información a lo largo de las ramas de n. vago a los núcleos del bulbo raquídeo. Aún no se conocen con precisión el significado y las funciones de las fibras eferentes que terminan en el glomus caroticum y el glomus aorticum.
El paraganglio aórtico abdominal se encuentra cerca de la superficie ventral de la aorta abdominal y el lugar de origen de a. mesenterica caudalis, y está mejor desarrollado en animales recién nacidos que en adultos. Sus funciones, así como las de pequeños grupos de células cromafines, por ejemplo cerca de N. tympanicus o en a. subclavia son desconocidos.
Literatura utilizada: Anatomía de un perro y un gato (Coll, autores) / Transl. con él. E. Boldyreva, I. Kravets. - M.: “AQUARIUM BUK”, 2003. 580 págs., enfermo. color en
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La endocrinología veterinaria, basada en investigaciones clínicas y experimentales, es una ciencia en desarrollo activo. En las últimas décadas, se han logrado éxitos significativos en el estudio de patologías de las glándulas endocrinas en animales: se han descrito trastornos no detectados anteriormente, se han mejorado los métodos de diagnóstico y tratamiento. Al mismo tiempo, las enfermedades endocrinas en animales productivos, perros y gatos, están lejos de ser un fenómeno raro, que se ve facilitado por una situación ambiental cada vez más compleja, una alimentación desequilibrada, el uso de medicamentos hormonales, infecciones, etc.
Las enfermedades del sistema endocrino en los animales son causadas por la disfunción del hipotálamo y la glándula pituitaria, las glándulas tiroides y paratiroides, la corteza suprarrenal, los islotes de Langerhans del páncreas, el timo y las gónadas. Como regla general, las enfermedades endocrinas en animales de origen complejo se manifiestan por una variedad de signos clínicos, que incluyen lesiones combinadas del sistema nervioso, corazón, hígado, riñones y otros órganos y tejidos. El factor determinante de las enfermedades endocrinas en los animales es la deficiencia o el exceso de síntesis hormonal.
A continuación, veremos las patologías endocrinas más comunes de perros y gatos.
DIABETES
Las manifestaciones clínicas de la diabetes mellitus en animales son las siguientes: aumento de la sed (polidipsia), micción frecuente (poliuria), disminución del peso corporal en presencia de aumento del apetito (polifagia). En casos aislados, los animales experimentan disminución de la actividad, debilidad de las extremidades pélvicas, marcha plantígrada, negativa a alimentarse, vómitos, falta de deposiciones o diarrea, pelaje opaco y mal mantenido. En algunos casos, se desarrollan cataratas.
SÍNDROME DE CUSHING
Signos clínicos del síndrome de Cushing en animales: en el 80-90% de los casos, aumento de la sed y la micción; un estado doloroso similar al sueño y acompañado de inmovilidad, falta de reacciones a irritaciones externas; observe la flacidez del abdomen (apariencia “barrigón”); debilidad y atrofia muscular; respiración ruidosa y rápida; hasta el 70% de los casos son alopecia simétrica y atrofia cutánea. Se produce atrofia testicular, el ciclo sexual en las mujeres está ausente, la obesidad se desarrolla en un contexto de aumento del apetito. A menudo se detecta la presencia de heridas que no cicatrizan a largo plazo, ulceración corneal, infecciones urinarias ocultas y formación de cálculos de fosfato.
LA ENFERMEDAD DE ADDISON
Los síntomas del hipoadrenocorticismo en animales incluyen: falta de actividad sexual, falta de apetito, pérdida de peso, deshidratación, fatiga y debilidad (algunos individuos no pueden mantenerse en pie). Con el desarrollo agudo de la enfermedad, se observan debilidad, vómitos y diarrea (a menudo con sangre). Al palpar el abdomen se nota dolor. Lo más característico del hipoadrenocorticismo es una disminución de la presión arterial, debilitamiento y desaceleración de la actividad cardíaca, disminución del tono muscular, disminución de la excitabilidad general, aparición de colapso y desmayos.
El HIPERTIROIDISMO se diagnostica con más frecuencia en gatos que en perros. Como regla general, esta endocrinopatía ocurre en gatos de mediana edad y viejos. La mayoría de los gatos enfermos tenían entre 6 y 10 años, no se identificó en ellos dependencia de raza o género. En los perros, el hipertiroidismo se produce entre los 8 y los 13 años. En la mayoría de los casos, los perros acuden al veterinario por dificultad para respirar, tos, dificultad para tragar y aparición de una masa en el cuello.
HIPOTERIOSIS
Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo en animales: aumento del tamaño de la glándula tiroides - bocio. El desarrollo de hipotiroidismo en gatos jóvenes conduce a un retraso en el crecimiento y desarrollo; tienen una apariencia desproporcionada con un cuerpo redondo y corto, una cabeza redonda y gruesa y extremidades anormalmente cortas. Estos animales suelen tener dificultades para defecar.
En perros con hipotiroidismo, se observa letargo, aumento de la somnolencia, disminución del interés y disminución de la respuesta a los estímulos externos, se registra una disminución de la temperatura corporal y un aumento de la termofilia. Su apetito se conserva y el individuo tiene tendencia a la obesidad. En perros con hipotiroidismo, el estado de la piel, la capa subcutánea y el pelaje empeora. Se vuelve opaca, mal mantenida, aparece alopecia simétrica con hiperpigmentación de la piel en la parte posterior de la nariz, pecho, costados, cola y muslos en la parte interna. La piel se vuelve fría y seca. A menudo se observa descamación y obstrucción de las aberturas de los folículos con tapones de queratina, lo que conduce a la aparición de procesos inflamatorios y acné. Al examinar la cabeza de su mascota, puede ver una cara "triste": hinchazón (mixedema). Los animales enfermos suelen tener una frecuencia cardíaca reducida.
En la clínica veterinaria Aibolit se puede realizar un examen completo de una mascota con patología de las glándulas suprarrenales, páncreas y tiroides, realizar estudios de diagnóstico, tratamiento conservador y, si es necesario, quirúrgico.
