Desarrollo del cerebro del niño en el período prenatal. Libro: C
Dominante del embarazo- un conjunto de cambios fisiológicos en el cuerpo durante el embarazo.
Cuando se expone a factores patógenos, a menudo se forma un nuevo dominante en el sistema nervioso central: patológico, y el dominante gestacional (normal) se inhibe parcial o completamente. La supresión de las alteraciones gestacionales dominantes: al comienzo del embarazo: implantación del embrión (su muerte no es infrecuente); durante el período de organogénesis: la formación de la placenta y, en consecuencia, el desarrollo del embrión (también es probable su muerte).
El sistema biológico “madre-placenta-feto” juega un papel protagonista en el desarrollo del feto. Este sistema se forma bajo la influencia del cuerpo de la madre (sistema neuroendocrino), la placenta y los procesos que ocurren en el cuerpo del feto.
Los períodos críticos de desarrollo son períodos de alta sensibilidad del cuerpo fetal a diversas influencias internas y ambiente externo, tanto fisiológicos como patogénicos.
Los períodos críticos coinciden con períodos de diferenciación activa, con la transición de un período de desarrollo a otro (con un cambio en las condiciones de existencia del embrión). En el primer período se distingue la etapa de preimplantación y la etapa de implantación. El segundo período es el período de organogénesis y placentación, que comienza desde el momento de la vascularización de las vellosidades (tercera semana) y finaliza entre las semanas 12 y 13. Los factores dañinos durante estos períodos pueden alterar la formación del cerebro, del sistema cardiovascular y, a menudo, de otros órganos y sistemas.
que peculiar periodo critico, el período de desarrollo se distingue entre las semanas 18 y 22 de ontogénesis. Los trastornos se manifiestan como cambios cualitativos en la actividad bioeléctrica del cerebro, reacciones reflejas, hematopoyesis y producción de hormonas.
En la segunda mitad del embarazo, la sensibilidad del feto a los efectos de factores dañinos disminuye significativamente.
PATOLOGÍA DEL PERIODO PRENATAL
1. Gametopatías (alteraciones en el período de progénesis o gametogénesis).
2. Blastopatías (alteraciones en el período de blastogénesis).
3. Embriopatías (trastornos durante la embriogénesis).
4. Fetopatías tempranas y tardías (alteraciones en los períodos correspondientes de la embriogénesis).
Gametopatías. Se trata de sobre trastornos asociados a la acción de factores dañinos durante el inicio, formación y maduración de las células germinales. Las causas pueden ser mutaciones esporádicas en las células germinales de los padres o ancestros más lejanos (mutaciones hereditarias), así como muchos factores patógenos exógenos. Las gametopatías suelen provocar esterilidad sexual, abortos espontáneos, malformaciones congénitas o enfermedades hereditarias.
Blastopatía. Los trastornos de la blastogénesis suelen limitarse a los primeros 15 días después de la fertilización. Los factores dañinos son aproximadamente los mismos que en las gametopatías, pero en algunos casos también están asociados con trastornos. sistema endocrino. Las blastopatías se basan en alteraciones en el período de implantación del blastocisto. La mayoría de los embriones con alteraciones durante la blastogénesis son eliminados mediante abortos espontáneos. Frecuencia media la tasa de muerte de embriones durante la blastogénesis es del 35 al 50%.
Embriopatías. La patología de la embriogénesis se limita a 8 semanas después de la fertilización. Característica alta sensibilidad a factores perjudiciales (segundo período crítico).
Las embriopatías se manifiestan principalmente por cambios alternativos focales o difusos y alteración de la formación de órganos. Las consecuencias de las embriopatías son malformaciones congénitas pronunciadas, a menudo la muerte del embrión. Las causas de las embriopatías son factores tanto hereditarios como adquiridos. Los actores dañinos exógenos incluyen: infección viral, irradiación, hipoxia, intoxicación, medicamentos, alcohol y nicotina, trastornos nutricionales, hiper e hipovitaminosis, desequilibrios hormonales, conflictos inmunológicos (ABO, factor Rh), etc.
Frecuencia de embriopatías: en al menos el 13% de los embarazos registrados.
Hay fetopatías tempranas y tardías.
Las fetopatías tempranas se dividen en:
Infeccioso (viral, microbiano);
No infecciosos (irradiación, intoxicación, hipoxia, etc.);
Origen diabetogénico;
Hipoplasia.
Como regla general, todos los factores dañinos median su influencia a través de la placenta.
La fetopatía tardía también puede ser infecciosa o no infecciosa. Entre los no infecciosos, la asfixia intrauterina, los trastornos del cordón umbilical, la placenta y las membranas amnióticas tienen importancia etiológica. En algunos casos, las fetopatías tardías se asocian con enfermedades maternas acompañadas de hipoxia. Los factores patógenos pueden actuar de forma ascendente a través del líquido amniótico.
Las fetopatías se caracterizan por cambios morfológicos persistentes en órganos individuales o en el organismo en su conjunto, que conducen a alteraciones estructurales y trastornos funcionales, subdivididos en:
1) características etiológicas: a) hereditarias (mutaciones a nivel de genes y cromosomas; gaméticas, con menos frecuencia durante la cigotogénesis); b) exógeno; c) multifactorial (asociado a la acción combinada de factores genéticos y exógenos).
2) tiempo de exposición a un teratógeno: un factor dañino que conduce a la formación de defectos de desarrollo.
3) localización.
Los resultados finales de la patología prenatal son principalmente malformaciones congénitas y abortos espontáneos.
HIPOXIA Y ASFIXIA DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO
Asfixia significa condición patológica, en el que el contenido de oxígeno en la sangre y los tejidos disminuye y el contenido de dióxido de carbono aumenta.
La hipoxia es una condición patológica en la que hay una disminución del contenido de oxígeno en los tejidos.
Según el momento de aparición, la asfixia se divide en:
prenatal (intrauterino);
Perinatal: se desarrolla durante el parto (desde la semana 28 de vida intrauterina hasta el octavo día del recién nacido);
Postnatal: surge después del parto.
Según la clasificación de L.S. Persianinov, todas las causas que causan hipoxia o asfixia del feto se dividen en tres grupos.
1. Enfermedades del cuerpo materno, que provocan una disminución del contenido de oxígeno y un aumento del dióxido de carbono en la sangre. Esto incluye las vías respiratorias y insuficiencia cardiovascular, hipertensión en el embarazo, pérdida de sangre.
2. Alteraciones de la circulación úteroplacentaria. Los trastornos de la hemocirculación en el cordón umbilical son causados por su compresión o rotura, desprendimiento prematuro de placenta, embarazo postérmino y curso anormal del parto (incluido el "parto tormentoso"). La alteración de la circulación sanguínea en los vasos del cordón umbilical provoca asfixia, pero, además, cuando el cordón umbilical se comprime como resultado de la irritación de sus receptores, se desarrolla y aumenta la bradicardia de forma refleja. presion arterial. La muerte a menudo ocurre con una disminución cada vez mayor de la frecuencia cardíaca fetal. Pueden ocurrir cambios similares cuando se estira el cordón umbilical.
3. Asfixia por enfermedades fetales. Sin embargo, las enfermedades fetales no pueden considerarse completamente independientes y ocurren independientemente del cuerpo de la madre. Las enfermedades fetales incluyen enfermedades hemolíticas, defectos cardíacos congénitos, malformaciones del sistema nervioso central, enfermedades infecciosas y trastornos de las vías respiratorias.
Según la duración del curso, la asfixia se divide en aguda y crónica.
En la asfixia aguda, la compensación se basa en reacciones reflejas y automáticas que aumentan el gasto cardíaco, aceleran el flujo sanguíneo y aumentan la excitabilidad del centro respiratorio.
En la asfixia crónica, los procesos metabólicos asociados con un aumento en la síntesis de enzimas en las células se activan de manera compensatoria.
La superficie y masa de la placenta, la capacidad de su red capilar y el volumen del flujo sanguíneo úteroplacentario también aumentan de manera compensatoria.
Se observa que la activación mecanismos compensatorios acelerado por hipercapnia añadida.
En la asfixia crónica, se acelera la maduración de los sistemas de enzimas hepáticas (glucuroniltransferasa, así como las enzimas que mantienen los niveles de azúcar en sangre).
En la patogénesis de la asfixia aguda son importantes los trastornos circulatorios y la acidosis. En el cuerpo fetal se desarrollan. congestión, estasis, aumenta la permeabilidad de la pared vascular. Todo esto conduce a edema perivascular, hemorragia, rotura vascular y sangrado. El sangrado en el cerebro puede provocar una disfunción del sistema nervioso central e incluso la muerte del feto.
La falta de oxígeno suele ir acompañada de trastornos de la síntesis de ácidos nucleicos, de la actividad enzimática y del metabolismo tisular. La asfixia crónica es una de las causas de tumores vasculares cerebro - angiomas.
Los que nacen en estado de asfixia suelen tener desórdenes neurológicos: sus procesos de excitación prevalecen sobre los procesos de inhibición; A menudo se revela uno u otro grado de subdesarrollo mental.
El día 20, aparece un surco longitudinal central en la placa neural, que la divide en derecha y mitad izquierda. Los bordes de estas mitades se espesan, comienzan a curvarse y fusionarse, formando el tubo neural. La sección craneal de este tubo se expande y se divide en tres vesículas cerebrales: anterior, media y posterior. Hacia la quinta semana de desarrollo, las vesículas cerebrales anterior y posterior se dividen nuevamente, lo que resulta en la formación de cinco burbujas cerebrales: telencéfalo, diencéfalo, mesencéfalo, rombencéfalo y médula(mielencéfalo). En consecuencia, las cavidades de las vesículas cerebrales se convierten en el sistema ventricular del cerebro.
El telencéfalo comienza a dividirse longitudinalmente a los 30 días, dando lugar a la formación de dos vesículas medulares paralelas. De estos, en el día 42, se forman los hemisferios cerebrales y ventrículos laterales sistema ventricular.
Las paredes laterales del diencéfalo se engrosan y forman las tuberosidades visuales. La cavidad del diencéfalo forma el tercer ventrículo. Las paredes de la vejiga del mesencéfalo también se engrosan. Los pedúnculos cerebrales se forman a partir de su sección ventral y la placa cuadrigeminal se forma a partir de la sección dorsal. La cavidad del mesencéfalo se estrecha para formar el acueducto de Silvio, que conecta el tercer y cuarto ventrículo.
La protuberancia se forma a partir de las secciones ventrales del metencéfalo y el cerebelo se forma a partir de las secciones dorsales. La cavidad común del rombencéfalo forma el cuarto ventrículo.
La placa neural y el tubo neural están formados por el mismo tipo de células (células madre neurales), en cuyos núcleos se produce una mayor síntesis de ADN. En la etapa de la placa neural, los núcleos celulares se encuentran más cerca del mesodermo, en la etapa del tubo neural, más cerca de la superficie ventricular. Al sintetizar el ADN, los núcleos se mueven en el citoplasma cilíndrico de la célula hacia el ectodermo, después de lo cual sigue división mitótica células. Las células hijas establecen contacto con ambas superficies del tubo neural: la exterior y la interior. Sin embargo, la mayoría de las células continúan cerca de la superficie ventricular y se dividen a una tasa logarítmica de tres generaciones por día. Cada generación de células está destinada posteriormente a una capa específica de la corteza. hemisferios cerebrales. La zona ventricular de células ocupa casi todo el espesor de la pared de la rugosidad medular. en el que las células están distribuidas uniformemente. Luego aparece una zona marginal, formada por células y axones entrelazados. Entre las zonas marginal y ventricular aparece una zona intermedia, representada por núcleos celulares escasamente ubicados después de la división mitótica. Las células cuyos núcleos se encuentran en la zona ventricular se convierten posteriormente en células macrogliales. Las células fuera de esta zona pueden transformarse en neuronas, astrocitos y oligodendroglicitos.
En la octava semana de desarrollo, comienza la formación de la corteza cerebral y plexos coroideos, que producen líquido cefalorraquídeo. La pared de los hemisferios cerebrales en este período consta de cuatro capas principales: la matriz interna (densamente celular), la capa intersticial, el anlage cortical y la capa marginal desprovista de elementos celulares.
La formación de la corteza cerebral pasa por cinco etapas:
- formación inicial de la placa cortical: 7-10 semanas;
- engrosamiento primario de la placa cortical - semana 10-11;
- formación de una placa cortical de dos capas: semana 11 a 13;
- engrosamiento secundario de la placa cortical: 13-15 semanas;
- diferenciación a largo plazo de neuronas: semana 16 o más.
En la segunda mitad de la gestación aparecen neuronas de Cajal-Retzius orientadas horizontalmente en la parte marginal de la placa cortical, que desaparecen durante los primeros 6 meses de vida posnatal. Sólo en el embrión humano aparece una capa subpial transitoria de pequeñas células en la zona marginal de la corteza, que desaparece por completo en el momento del nacimiento.
Las características de la citoarquitectónica de varios campos de la corteza cerebral comienzan a emerger a partir del quinto mes. desarrollo intrauterino. Al final del sexto mes, la corteza de todos los lóbulos tiene una estructura de seis capas. En el cuarto-quinto mes, la estructura capa por capa de la corteza del área 4 (circunvolución central anterior) ya está determinada y comienza la delimitación de la corteza en campos. Los grandes se diferencian primero. neuronas piramidales Quinta capa de corteza. En el momento del nacimiento, la mayoría de las neuronas de las capas profundas están diferenciadas, mientras que las neuronas están más capas superficiales están rezagados en su desarrollo.
En el segundo mes de desarrollo intrauterino, la superficie de los hemisferios cerebrales permanece lisa. Al cuarto mes comienza la formación de los surcos olfatorios y el cuerpo calloso, y se revelan las características de la configuración externa de los hemisferios cerebrales. La primera en formarse es la fisura de Silvio, en el sexto mes, la fisura de Rolandio, se produce la formación de las fisuras primarias. lóbulos parietales, circunvoluciones frontales. Hacia el octavo mes, el cerebro fetal tiene todos los surcos permanentes principales. Luego, durante el noveno mes, aparecen las circunvoluciones secundaria y terciaria.
La formación del hipocampo ocurre en el día 37 de desarrollo. A los 4 días se inicia la diferenciación de sus secciones. Al comienzo del cuarto mes lunar aparece su diferenciación en campos.
El cerebelo comienza a formarse a los 32 días de desarrollo a partir de placas pterigoideas pareadas. Sus núcleos se depositan en el mes lunar 2-3, en el mes 4 comienza a formarse la corteza, que en el mes 8 adquiere una estructura típica.
Los grupos nucleares del bulbo raquídeo se forman bastante temprano, ya que proporcionan las funciones de respiración, circulación sanguínea y digestión. Las aceitunas accesorias mediales son las primeras en desarrollarse en el día 54. A los 4 días se inicia la puesta de núcleos de olivo, que inicialmente parecen formaciones compactas. Su división en placas ventral y dorsal se observa en un embrión de 8 cm de largo, y la tortuosidad aparece sólo en un embrión de 18 cm de largo. Los contornos de las aceitunas sobre la superficie ventral del bulbo raquídeo aparecen en el cuarto mes de desarrollo.
Médula espinal y conducto vertebral hasta que el tercer mes lunar de desarrollo coincida en duración. Posteriormente, la médula espinal va por detrás de la columna en su desarrollo. Su extremo caudal alcanza el nivel 3 cuando nace el niño. vértebra lumbar. La médula espinal se desarrolla más rápido que el cerebro. El primero en diferenciarse. neuronas motoras, Y organización neuronal La médula espinal adquiere una apariencia relativamente formada durante 20 a 28 semanas de desarrollo. La maduración de la médula espinal asegura una temprana funciones motoras en el feto.
Separación visible tejido nervioso cerebro a gris y materia blanca Es causada por la formación de vainas de mielina, que corresponde al inicio del funcionamiento de ciertos sistemas del cerebro y la médula espinal. Las primeras fibras de mielina aparecen en el quinto mes de desarrollo intrauterino en el tronco del encéfalo, en los agrandamientos cervicales y lumbares de la médula espinal. La mielina cubre primero las fibras nerviosas sensoriales y luego las motoras. Los primeros signos de mielinización de los tractos piramidales aparecen en los fetos a los 8-9 meses.
En el momento del nacimiento, la mayor parte de la médula espinal, el bulbo raquídeo, muchas partes de la protuberancia y el mesencéfalo, el cuerpo estriado y las fibras que rodean los núcleos cerebelosos están mielinizados. Después del nacimiento, los procesos de mielinización continúan y, hacia el segundo año de vida, el cerebro del niño está casi completamente mielinizado. Sin embargo, durante la 1ª década, las fibras de proyección y asociación del tálamo visual continúan mielinizándose, y en los adultos, las fibras de la formación reticular y el neuropilo de la corteza.
En el área del futuro sitio de mielinización, se produce una proliferación de células gliales inmaduras, cuyos focos a menudo se consideran una manifestación de gliosis. Posteriormente, estas células se diferencian en oligodendrogliocitos. El proceso de mielinización es bastante complejo y puede ir acompañado de diversos errores. Por tanto, las vainas de mielina pueden ser más largas de lo necesario y pueden formarse vainas de mielina dobles en fibras nerviosas individuales. A veces, todo el cuerpo de una célula nerviosa o astrocito está completamente cubierto de mielina. Esta hipermielinización puede provocar la formación de un "estado veteado" del tejido nervioso del cerebro.
Paralelamente al desarrollo del cerebro, se produce la formación de meninges, que se forman a partir del mesénquima perimedular. Primero, aparece la coroides, a partir de la cual, en la semana 3-4 de desarrollo intrauterino, los vasos sanguíneos crecen hacia el grosor del tubo medular. Estos vasos arrastran la hoja con ellos hacia lo profundo del tejido nervioso. coroides, como resultado de lo cual se forman espacios de Virchow-Robin alrededor de los vasos, teniendo gran importancia en la absorción del líquido cefalorraquídeo. paquete suave meninges en dos hojas (aracnoidea y vascular) ocurre en el quinto mes, debido a la formación de los agujeros de Luschka y Majendie. Se forma el espacio subaracnoideo. Expansión moderada El sistema ventricular antes de la formación de estos agujeros se llama hidrocefalia fisiológica.
La masa del cerebro al final del desarrollo intrauterino es del 11 al 12% de masa total cuerpos. En un adulto es sólo el 2,5%. La masa del cerebelo en los recién nacidos a término es el 5,8% de la masa del cerebro.
A diferencia del cerebro adulto, en los fetos y los recién nacidos las neuronas de las distintas capas de la corteza cerebral están densamente ubicadas. En la sustancia negra del tronco, las neuronas carecen de mielina, que aparece por primera vez en estas células entre los 3 y 4 años de vida. En la corteza cerebelosa, hasta los 3-5 meses del primer año de vida, se conserva la capa embrionaria granular externa (capa de Obersteiner), cuyas células desaparecen gradualmente a finales de este año. En la zona subependimaria del sistema ventricular del recién nacido, un gran número de elementos celulares inmaduros, que en algunos casos se interpretan erróneamente como una manifestación de encefalitis local. Estas células pueden ubicarse de manera difusa o en focos aislados, a lo largo de los vasos pueden llegar a la sustancia blanca y desaparecer gradualmente dentro de los 3-5 meses de vida posnatal.
El sistema nervioso humano se desarrolla a partir del lóbulo germinal externo: el ectodermo. A partir de esta misma parte del embrión, en el proceso de desarrollo, se forman los órganos sensoriales, la piel y las secciones. sistema digestivo. Ya en el día 17-18 de desarrollo intrauterino (gestación), se distingue una capa en la estructura del embrión. células nerviosas- placa neural, a partir de la cual posteriormente, hacia el día 27 de gestación, se forma el tubo neural, el precursor anatómico de la central sistema nervioso. El proceso de formación del tubo neural se llama "neurulación". Durante este período, los bordes de la placa neural se doblan gradualmente hacia arriba, se conectan y crecen juntos (Figura 1).
Figura 1. Etapas de formación del tubo neural (seccionadas).
Si observa este movimiento desde arriba, podría asociarlo con subir una cremallera (Figura 2).
Figura 2. Etapas de formación del tubo neural (vista superior).
Una "cremallera" se cierra desde el centro hasta el extremo cefálico del embrión (onda de neurulación rostral) y la otra desde el centro hasta el extremo caudal (onda de neurulación caudal). También hay una tercera "cremallera" que asegura la fusión de los bordes inferiores de la placa neural, que "se cierra" hacia el extremo de la cabeza y se encuentra allí con la primera onda. Todos estos cambios ocurren muy rápidamente, en tan solo 2 semanas. Cuando se completa la neurulación (días 31-32 de gestación), no todas las mujeres saben siquiera que van a tener un bebé.
Sin embargo, en este momento el cerebro de la futura persona comienza a formarse, aparece el rudimento de dos hemisferios. Los hemisferios aumentan rápidamente de tamaño y, al final del día 32, ¡constituyen ¼ de todo el cerebro! Entonces un investigador atento podrá discernir los rudimentos del cerebelo. Durante este período también comienza la formación de los órganos de los sentidos.
La exposición a peligros durante este período puede provocar diversas malformaciones del sistema nervioso. Uno de los vicios más comunes es espina bífida, formado como resultado de un "cierre" incorrecto de la segunda "cremallera" (alteración del paso de la onda caudal de neurulación). Incluso las versiones borradas, casi imperceptibles, de dicha espina bífida a veces reducen la calidad de vida del niño, lo que lleva a diversas formas incontinencia (incontinencia de orina y heces). Si un niño tiene un problema como enuresis (incontinencia urinaria) o encopresis (incontinencia fecal), es necesario comprobar si tiene una forma borrada de espina bífida. Esto se puede descubrir haciéndole al niño una resonancia magnética de la columna lumbosacra. Si se detecta espina bífida, está indicado Tratamiento quirúrgico, lo que conducirá a la mejora de las funciones pélvicas.
En mi práctica hubo el caso de un niño de 9 años que padecía encopresis. Sólo en el sexto intento fue posible tomar una imagen de resonancia magnética de alta calidad, que mostró la presencia de espina bífida. Desafortunadamente, hasta ese momento el niño ya había sido observado por un psiquiatra y recibido el tratamiento adecuado, ya que los neurólogos lo habían repudiado, creyendo que tenía problemas mentales. Operación simple deja que el niño regrese a imagen normal vida, tenga control total sobre su funciones pélvicas. Aún más reveladora fue la historia de un adolescente de 16 años que sufrió de encopresis toda su vida. Los neurólogos lo enviaron a gastroenterólogos, los gastroenterólogos a psiquiatras. Cuando nos conocimos, ya había recibido tratamiento psiquiátrico durante diez (!!!) años. Nadie le ordenó nunca una resonancia magnética. Gracias al hecho de que se siguieron nuestras recomendaciones para un examen más detallado, al chico se le diagnosticó violaciones graves V Región lumbar columna vertebral, lo que provocó la compresión de los nervios y la pérdida de sensibilidad órganos pélvicos. Evidentemente, el tratamiento psiquiátrico, así como la psicoterapia u otros métodos impacto psicológico en todos estos casos son completamente inútiles y quizás incluso perjudiciales.
Para prevenir la aparición de malformaciones como la espina bífida, las mujeres embarazadas ya están primeras etapas Durante el embarazo se recomienda tomar ácido fólico. Ácido fólico Desempeña el papel de protector de las células del sistema nervioso (neuroprotector) y, cuando se toma con regularidad, los efectos de diversos factores nocivos se debilitan significativamente.
Para minimizar el riesgo de defectos de desarrollo, la futura madre también debe evitar diversos efectos adversos en el organismo. Tales influencias incluyen tomar sedantes que contiene fenobarbital (incluidos Valocordin y Corvalol), hipoxia ( falta de oxígeno), sobrecalentamiento del cuerpo materno. Desafortunadamente, a Consecuencias adversas también lleva a tomar algunos anticonvulsivos. Por lo tanto, si una mujer obligada a tomar dichos medicamentos planea quedar embarazada, debe consultar con su médico.
Durante la primera mitad del embarazo, nacen y se desarrollan de forma muy activa nuevas células nerviosas (neuronas) en el futuro cerebro del niño. En primer lugar, los procesos de generación de nuevas células nerviosas tienen lugar en la zona que rodea los ventrículos cerebrales. Otra zona para el nacimiento de nuevas neuronas es el hipocampo. parte interna corteza temporal de los hemisferios derecho e izquierdo. Nuevas células nerviosas siguen apareciendo después del nacimiento, pero con menos intensidad que en el período prenatal. Incluso en adultos se han encontrado neuronas jóvenes en el hipocampo. Se cree que este es uno de los mecanismos mediante los cuales, si es necesario, el cerebro humano puede reconstruirse plásticamente y restaurar las funciones dañadas.
Las neuronas recién nacidas no permanecen en su lugar, sino que "se arrastran" hasta los lugares de su "dislocación" permanente en la corteza y las estructuras profundas del cerebro. Este proceso comienza hacia el final del segundo mes de embarazo y continúa activamente hasta las 26-29 semanas de desarrollo intrauterino. En la semana 35, la corteza cerebral fetal ya tiene la estructura inherente a la corteza adulta.
Cada neurona tiene procesos mediante los cuales interactúa con otras células del cuerpo.
Figura 3. Neurona. El proceso largo es el axón. Los procesos ramificados cortos son dendritas.
Las neuronas que han ocupado su lugar en el cerebro intentan establecer nuevas relaciones con otras células nerviosas, así como con células de otros tejidos del cuerpo (por ejemplo, células musculares). El lugar donde una célula se conecta con otra se llama "sinapsis". Estas conexiones son muy importantes porque gracias a ellas el cerebro forma sistemas complejos en los que la información puede transmitirse rápidamente de una célula a otra. Dentro de la célula, la información se transmite desde el cuerpo hasta el final en forma de impulso eléctrico. Este impulso provoca la liberación en hendidura sináptica específico sustancias químicas(neurotransmisores) que se almacenan al final de una neurona y a través de los cuales se transmite información desde la neurona a la siguiente célula.
Figura 4. Sinapsis
Las primeras sinapsis se encontraron en embriones a la edad de 5 semanas de desarrollo intrauterino. La formación más activa de contactos sinápticos entre neuronas ocurre a partir de las 18 semanas de desarrollo intrauterino. Casi a lo largo de la vida se forman nuevas conexiones entre las células nerviosas. Durante educación activa El cerebro de un niño es susceptible a las sinapsis. influencia negativa sustancias narcóticas y algunos medicamentos que afectan el metabolismo de los neurotransmisores. Estas sustancias incluyen, en particular, antipsicóticos, tranquilizantes y antidepresivos, medicamentos que se utilizan para tratar desordenes mentales. Si futura mamá obligado a aceptar drogas similares, necesita consultar a su médico. Y, por supuesto, una mujer embarazada debe evitar consumir sustancias psicoactivas si ella esta preocupada desarrollo mental su niño.
Neurotransmisores - específicos compuestos químicos, gracias al cual la información se transmite en el sistema nervioso. Mucho en el comportamiento humano depende de su correcto intercambio. Incluyendo su estado de ánimo, actividad, atención, memoria. Hay factores que pueden afectar su intercambio. Uno de estos factores que afectan negativamente es el tabaquismo materno durante el embarazo. La exposición a la nicotina produce varios efectos a la vez. El cerebro reconoce la nicotina como un desencadenante y comienza a desarrollar sistemas que son sensibles a ella. Simplemente, aumenta la cantidad de elementos que perciben la nicotina en el cerebro y mejora la transmisión de información que se realiza a través de la nicotina. Al mismo tiempo, se produce un impacto negativo en el intercambio de aquellos neurotransmisores que debería producir el propio cerebro. En primer lugar, esto se aplica a aquellas sustancias que están relacionadas con asegurar la atención y regular las emociones. Los estudios han demostrado que el tabaquismo materno durante el embarazo aumenta varias veces el riesgo de tener un hijo con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). La segunda consecuencia del consumo intrauterino de nicotina después del TDAH es el trastorno de oposición desafiante, que se caracteriza por manifestaciones como irritabilidad, ira, estado de ánimo en constante cambio, a menudo negativo, y resentimiento. Otro efecto del tabaquismo es el deterioro del estado de los vasos sanguíneos y la mala nutrición del feto. Los hijos de madres fumadoras nacen con bajo peso y bajo peso al nacer es en sí mismo un factor de riesgo para el desarrollo de problemas de conducta posteriores. Debido al vasoespasmo causado por la exposición a la nicotina, el cerebro fetal es susceptible a accidentes cerebrovasculares isquémicos– alteraciones en el suministro de sangre a determinadas zonas del cerebro, su hipoxia, que tiene un efecto muy perjudicial en todo el desarrollo mental posterior.
Uno de los procesos más importantes que ocurren en el cerebro en desarrollo del feto es el recubrimiento de las terminaciones largas de las células nerviosas (axones) con mielina (mielinización). El axón cubierto de mielina se muestra en uno de los dibujos anteriores (dibujo de una neurona). La mielina es una sustancia parecida al aislamiento que cubre los cables. Gracias a ello, la señal eléctrica pasa muy rápidamente desde el cuerpo de la neurona hasta el terminal del axón. Los primeros signos de mielinización se encuentran en el cerebro de fetos de 20 semanas. Este proceso ocurre de manera desigual. Los primeros en estar cubiertos de mielina son los axones que forman las vías nerviosas visuales y motoras, que son principalmente útiles para el recién nacido. Un poco más tarde (casi antes del nacimiento), las vías auditivas comienzan a cubrirse de mielina.
Las células de uno de los tejidos cerebrales, la neuroglia, que produce mielina, son muy sensibles a la falta de oxígeno. Además, la mielinización del cerebro fetal puede verse afectada por la exposición a toxinas, drogas, deficiencia de sustancias necesarias para el cerebro que provienen de los alimentos (en particular, vitaminas B, hierro, cobre y yodo). intercambio incorrecto ciertas hormonas, como las hormonas tiroideas.
El alcohol es extremadamente perjudicial para el curso normal de los procesos de mielinización. Interfiere con la mielinización y, como resultado, puede causar violaciones graves desarrollo mental acompañado retraso mental niño. La exposición al alcohol también puede tener un efecto inespecífico y provocar una variedad de defectos del desarrollo.
La intensidad con la que se desarrolla el cerebro de un niño en el útero se evidencia por el hecho de que en el período de 29 a 41 semanas, ¡el cerebro aumenta casi 3 veces! Esto se debe en gran medida a la mielinización.
Se sabe relativamente poco sobre el desarrollo mental de un niño en el período prenatal. Al mismo tiempo, hay algunos datos interesantes.
A partir de las 10 semanas de desarrollo intrauterino, los niños maman pulgar(75% - derecha). Resulta que los futuros diestros, en su mayor parte, prefieren chuparse el dedo derecho, y los futuros zurdos prefieren chuparse el dedo izquierdo.
Cuando se expuso al sonido de contacto en el abdomen de mujeres embarazadas (37-41 semanas de embarazo) a través de auriculares, se encontró una activación confiable en áreas temporales en cuatro y en el frontal en un feto, las mismas áreas de la corteza cerebral que posteriormente participarán en el procesamiento de la información del habla. Esto sugiere que el cerebro del niño se está preparando activamente para existir en el entorno previsto para él.
Literatura:
Nomura Y., Marks D.J., Halperin J.M.
Exposición prenatal al tabaquismo materno y parental sobre los síntomas y el diagnóstico del déficit de atención e hiperactividad en la descendencia // J Nerv Ment Dis. septiembre de 2010; 198(9): 672-678.
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Tau G.Z., Peterson B.S.
. Desarrollo normal de los circuitos cerebrales // Revisiones de neuropsicofarmacología (2010) 35, 147-168
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Savelyev S.V. Patología embrionaria del sistema nervioso. – M.:VEDI, 2007. – 216 p.
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Fabricante: "Vedi" El material original describe el desarrollo normal y los trastornos embrionarios tempranos de la morfogénesis del sistema nervioso humano. Se han identificado los principios básicos de la aparición de anomalías de la neurulación en el desarrollo del sistema nervioso de humanos y animales. Se han desarrollado mecanismos moleculares para codificar información morfogenética en el sistema nervioso embrionario. Se ha creado y confirmado experimentalmente una teoría posicional del control temprano. desarrollo embriónico cerebro de vertebrados. Se estudiaron los mecanismos de patogénesis del sistema nervioso y se mostraron las causas de la formación de desviaciones en el desarrollo normal. El libro está destinado a estudiantes que estudian anatomía patológica, embriología, obstetricia, ginecología, neurología, fisiología y anatomía, así como para profesores de disciplinas biológicas y médicas. Editorial: "Vedi" (2017)
ISBN: 978-5-94624-032-1 |
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COLUMNA VERTEBRAL- COLUMNA VERTEBRAL. Contenido: I. Anatomía comparativa y ontogenia...... 10G II. Anatomía.................,...... 111 III. Métodos de investigación................ 125 IV. Patología de la P................................ 130 V. Operaciones en la P. ........ ,......... 156 VI .… … Gran enciclopedia médica
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I Músculos (musculi; sinónimo músculos) Funcionalmente, se distinguen los músculos involuntarios y voluntarios. Los músculos involuntarios están formados por tejido muscular liso (no estriado). Forma membranas musculares. órganos huecos, paredes de los vasos sanguíneos... Enciclopedia médica
I Órgano de soporte óseo (os) sistema musculoesquelético, construido principalmente a partir de tejido óseo. Un conjunto de K. conectados (discontinuamente o continuamente) tejido conectivo, cartílago o tejido óseo, forma el esqueleto. El número total de K. esqueleto... ... Enciclopedia médica
- (ovario) glándula reproductora femenina emparejada ubicada en la cavidad pélvica. Un óvulo madura en el ovario y se libera en el momento de la ovulación. cavidad abdominal, y las hormonas se sintetizan y liberan directamente en la sangre. ANATOMÍA Ovario... ... Enciclopedia médica
Embriogénesis del sistema nervioso humano. . El sistema nervioso se origina en la capa germinal externa, o ectodermo. Este último forma longitudinal engrosamiento llamado placa medular. La placa medular pronto se profundiza en la médula ranura, cuyos bordes (crestas medulares) se vuelven gradualmente más altos y luego crecen juntos, convirtiendo la ranura en un tubo ( tubo cerebral). El tubo medular es el rudimento de la parte central del sistema nervioso. Extremo posterior del tubo formas rudimento de la médula espinal, extremo anterior extendido por constricciones dividido en tres vesículas medulares primarias, de donde se origina el cerebro en toda su complejidad.
La placa neural inicialmente consta de una sola capa. células epiteliales. Durante su cierre en el tubo cerebral, el número de células en las paredes de este último aumenta, de modo que aparecen tres capas:
· interno (frente a la cavidad del tubo), desde donde se produce el revestimiento epitelial de las cavidades cerebrales (epéndimo del canal central de la médula espinal y los ventrículos del cerebro);
medio, a partir del cual se desarrolla materia gris cerebro (células nerviosas germinales - neuroblastos);
· finalmente, la externa, casi libre de núcleos celulares, que se convierte en sustancia blanca (prolongaciones de las células nerviosas - neuritas).
Haces de neuritas de neuroblastos se diseminan en el espesor del tubo cerebral, formando materia blanca cerebro, o salen al mesodermo y luego se conectan con células musculares jóvenes (mioblastos). De esta manera surgen nervios motores.
Nervios sensoriales surgen de los rudimentos ganglios espinales, que ya se notan en los bordes del surco medular en el lugar de su transición al zctodermo cutáneo. Cuando el surco se cierra hacia el tubo cerebral, los rudimentos se desplazan hacia su lado dorsal, ubicado a lo largo de la línea media. Luego, las células de estos rudimentos se mueven ventralmente y se ubican nuevamente a los lados del tubo cerebral en forma de las llamadas crestas neurales. Ambas crestas neurales están entrelazadas en un patrón claro a lo largo de los segmentos del lado dorsal del embrión, lo que da como resultado una fila de ganglios espinales a cada lado. gangliospinalia . En la parte de la cabeza del tubo cerebral llegan sólo al área vesícula medular posterior, donde se forman los rudimentos de los ganglios sensoriales. nervios craneales. Se desarrollan primordios ganglionares. neuroblastos, tomando la forma bipolar células nerviosas, uno de cuyos procesos crece hacia el tubo cerebral, el otro va hacia la periferia, formando un nervio sensorial. Gracias a la fusión a cierta distancia del inicio de ambos procesos se obtienen los denominados bipolares. Células unipolares falsas con un proceso., dividiéndose en forma de letra " t", que son característicos de los ganglios espinales de un adulto.
Procesos centrales Las células que penetran en la médula espinal son raíces dorsales nervios espinales y procesos periféricos, que crece ventralmente, forma (junto con los que emergen de la médula espinal fibras eferentes, formando la raíz anterior) mezclado Nervio Espinal . También surgen de las crestas neurales. rudimentos sistema nervioso autónomo, para más detalles consulte “Sistema nervioso autónomo (autonómico)”.
Procesos básicos de embriogénesis del sistema nervioso.
· Inducción: Primaria y secundaria. La inducción primaria aparece al final de la gastrulación y está provocada por el movimiento de las células del cordomesodermo hacia el extremo cefálico. Como resultado del movimiento, las células del ectodermo se excitan y a partir de ellas comienza la formación de la placa neural. La inducción secundaria se debe al propio cerebro en desarrollo.
· Regulación por hormonas y neurotransmisores.(serotonina, dopamina, noradrenalina, acetilcolina, opiáceos, etc.) comienza con la primera fragmentación del óvulo, interacciones intercelulares tempranas, transformaciones morfogenéticas y continúa durante toda la vida del individuo.
· Proliferación(formación, reproducción y distribución de células) como respuesta a la inducción primaria y como base para la morfogénesis del sistema nervioso, que ocurre bajo el control de transmisores y hormonas.
· Migración celular V diferentes periodos El desarrollo es típico de muchas partes del sistema nervioso, especialmente el autónomo.
· Diferenciación Las neuronas y las células gliales incluyen la maduración estructural y funcional bajo la influencia trófica reguladora de hormonas, neurotransmisores y neurotrofinas.
· Formación de conexiones específicas. entre neuronas es un indicador de maduración activa.
· CON estabilización o eliminación Las conexiones interneuronales se producen al final de la maduración cerebral. Las neuronas que no establecen conexiones mueren.
· Desarrollo de funciones integradoras, coordinadoras y subordinadoras. funciones, lo que permite al feto y al recién nacido realizar actividades de vida independientes.
En embriones de 4 semanas, la cabeza del tubo neural está formada por vesículas cerebrales. : anterior - prosencéfalo, medio - mesencéfalo, posterior - metencéfalo, separados entre sí por pequeños estrechamientos. Al final de la 4ª semana aparecen los primeros signos de división de la vejiga anterior en dos, de donde se desprenden los últimos y diencéfalo. Al comienzo de la quinta semana, la vesícula posterior se divide para formar el rombencéfalo y el bulbo raquídeo. A partir de la vejiga media no apareada se forma. mesencéfalo.
Debido al crecimiento desigual cerebro en desarrollo En las ampollas aparecen curvas sagitales, orientadas con convexidad hacia el lado dorsal (los dos primeros) y ventral, el tercero. :
· flexión parietal: la más temprana, surge en la región de la vesícula mesencefálica, que separa el mesencéfalo del cerebro intermedio y terminal;
· el ángulo occipital en la vejiga posterior separa la médula espinal del cerebro;
· la tercera curva, el pavimento, se encuentra entre las dos primeras y divide la vesícula posterior en bulbo raquídeo y rombencéfalo.
La vejiga posterior crece más intensamente en dirección ventral. Su cavidad se convierte en el ventrículo IV con una pared superior delgada de células ependimarias y un fondo grueso en forma de fosa en forma de diamante. La protuberancia, el cerebelo y el bulbo raquídeo se desarrollan a partir de la vejiga posterior. cavidad común en forma de cuarto ventrículo.
Las paredes de la vesícula mesencefálica crecen lateralmente de manera más uniforme, formando los pedúnculos cerebrales a partir de las secciones ventrales y la placa del techo del mesencéfalo a partir de las dorsales. La cavidad de la burbuja se estrecha y se convierte en una tubería de agua.
lo mas cambios complejos ocurren con la vejiga anterior. De él sección posterior se forma el diencéfalo. Inicialmente, debido a la proliferación de la capa del manto, las paredes dorsolaterales de la vejiga se engrosan y aparecen protuberancias visuales que convierten la cavidad del futuro tercer ventrículo en un espacio en forma de hendidura. De las paredes ventrolaterales surgen las vesículas ópticas, de las que salen retina ojos. En la pared dorsal aparece una excrecencia ciega del epéndimo: la futura epífisis. En la pared inferior, la protuberancia se convierte en un tubérculo gris y un embudo, que se conecta con la glándula pituitaria, que se forma a partir del ectodermo de la bahía bucal (bolsa de Rathke).
En la parte anterior no apareada del prosencéfalo, en las primeras etapas, aparecen burbujas derecha e izquierda, separadas por un tabique. Las cavidades de las burbujas se convierten en ventrículos laterales: el izquierdo en el primer ventrículo y el derecho en el segundo. Posteriormente, se conectan con el tercer ventrículo a través de los agujeros interventriculares. El crecimiento muy intenso de las paredes de las burbujas derecha e izquierda las convierte en hemisferios. telencéfalo, que cubren el diencéfalo y el mesencéfalo. En superficie interior engrosamiento de las paredes inferiores de las vejigas terminales derecha e izquierda para el desarrollo ganglios basales. El cuerpo calloso y las comisuras surgen de la pared anterior.
La superficie exterior de las burbujas es lisa al principio, pero también crece de manera desigual. A partir de la semana 16 aparecen surcos profundos (laterales, etc.) que separan los lóbulos. Posteriormente, se forman pequeños surcos y circunvoluciones bajas en los lóbulos. Antes del nacimiento, en el telencéfalo sólo se forman los surcos y circunvoluciones principales. Después del nacimiento, la profundidad de los surcos y la convexidad de las circunvoluciones aumentan, aparecen muchos surcos y circunvoluciones pequeños e inestables, lo que determina la diversidad individual de opciones y la complejidad del relieve cerebral de cada persona.
La mayor intensidad de reproducción y asentamiento de neuroblastos ocurre entre las 10 y 18 semanas. periodo fetal. Al nacer, el 25% de las neuronas completan la diferenciación, a los 6 meses - 66%, al final de 1 año de vida - 90-95%.
En los recién nacidos, el peso del cerebro es de 340-430 g en los niños, de 330-370 g en las niñas, el 12-13% del peso corporal o en una proporción de 1:8.
En el primer año de vida, la masa del cerebro se duplica y a los 3-4 años se triplica. Luego, hasta la edad de 20 a 29 años, se produce un aumento lento, gradual y uniforme de la masa, en promedio hasta 1355 g para los hombres y hasta 1220 g para las mujeres, con fluctuaciones individuales entre 150 y 500 g. La masa cerebral en los adultos es 2,5-3% de la masa corporal o en una proporción de 1:40. El cerebro adulto contiene células madre, a partir de las cuales, a lo largo de la vida, se forman los precursores de diversas neuronas y células neurogliales, que se distribuyen por todo el cerebro. diferentes zonas y después de la proliferación y diferenciación, se integran en los sistemas de trabajo.
Tronco encefálico los recién nacidos tienen entre 10 y 10,5 g, que es el 2,7% del peso corporal, en los adultos, el 2%. Peso cerebeloso inicial 20 g (5,4% del peso corporal), a los 5 meses infancia se duplica y en el primer año se cuadriplica, principalmente debido al crecimiento de los hemisferios.
En los hemisferios del telencéfalo de los recién nacidos, solo están presentes los surcos principales y las circunvoluciones. Su proyección sobre el cráneo difiere significativamente de la de los adultos. A la edad de 8 años, la estructura de la corteza se vuelve la misma que en los adultos. En el proceso de mayor desarrollo, aumenta la profundidad de los surcos y la altura de las circunvoluciones; Aparecen numerosos surcos y circunvoluciones adicionales.
