Signos de tratamiento de heterotopia de sustancia gris. Heterotopía subcortical: lisencefalia
Palabras clave: epilepsia, displasia cortical focal, heterotopia de sustancia gris, corticografía
Objetivo: evaluación de los resultados del tratamiento quirúrgico de la epilepsia en pacientes con alteración de la migración de neuronas en la corteza cerebral.
Materiales y métodos: operados de 4 pacientes de 20 a 37 años (2 hombres y 2 mujeres) con epilepsia causada por diversos trastornos del desarrollo de la corteza cerebral.
resultados: todos los pacientes del cuadro clínico presentaron crisis parciales con generalización secundaria durante 6 a 22 años antes de la hospitalización. La resonancia magnética del cerebro reveló displasia cortical focal en tres pacientes y heterotopía periventricular difusa de la sustancia gris del cerebro en un paciente. A tres pacientes con DFC se les implantó electrodos corticográficos para determinar el área de la corteza responsable del desarrollo de las convulsiones. A los pacientes con DFC se les realizó topectomía de lesiones con corticografía intraoperatoria, a un paciente con heterotopia periventricular se le realizó lobectomía del lóbulo frontal derecho. No se observaron complicaciones infecciosas y neurológicas posteriores a las intervenciones. El examen morfológico de las preparaciones reveló el tipo Taylor de FCD en 2 pacientes, el tipo no Taylor de FCD en un paciente y heterotopía periventricular difusa de la sustancia gris en un paciente. Después de 12 meses en el postoperatorio, en tres pacientes con DFC, el resultado del tratamiento quirúrgico se calificó como clase IA según la escala de Engel (alivio completo de las convulsiones), en un paciente con heterotopia de sustancia gris - II según la escala de Engel (reducción de la frecuencia de convulsiones en un 50%)
conclusiones. En pacientes con epilepsia farmacorresistente, es necesario tener en cuenta el posible papel etiopatogénico de las alteraciones en la migración de las neuronas corticales. El tratamiento quirúrgico puede ser una opción para lograr una remisión clínica estable y la adaptación social de los pacientes.
La esquizencefalia es una anomalía en la estructura de la corteza. Ocurre debido a una violación del desarrollo del cerebro a las 2-5 semanas de embarazo. La enfermedad se asocia con una migración alterada de neuronas a la corteza cerebral durante la formación de redes neuronales cerebrales.
Contenido:
¿Qué es la esquizencefalia?
Debido a la nutrición vascular insuficiente o su ausencia, parte del tejido cerebral no se forma. La esquizencefalia no es un proceso de destrucción de tejidos, sino una consecuencia de su subdesarrollo (un defecto lineal en el tejido cerebral caracterizado por la ausencia de células de materia gris).
La mediana de edad de inicio de los síntomas es de 4 años (rango de 3 a 4 semanas a 12 años).
La esquizencefalia es de dos tipos.
Hendidura cerrada - 1 tipo. Se caracteriza por una sección lineal unilateral o bilateral de la corteza cerebral con una estructura imperfecta. Las paredes de las hendiduras se cierran, los ventrículos se comunican con el espacio subaracnoideo. La cavidad de la hendidura es un pequeño surco cubierto con epitelio ependimario y meninges aracnoideas. No está lleno de líquido cefalorraquídeo, por lo que es imposible diagnosticar patología en el período prenatal de desarrollo en neurosonografía.
Hendidura abierta (abierta) - tipo 2. Se puede ver en uno o ambos lados. Las paredes del defecto están separadas entre sí por una luz llena de LCR. Su longitud: desde las paredes de los ventrículos hasta el espacio subaracnoideo. En la ecografía, la esquizencefalia abierta se detecta por un aumento de los ventrículos.
Síntomas
La esquizencefalia cerrada representa más del 50% de todos los casos diagnosticados. En el 30% de los casos, la enfermedad se combina con hidrocefalia progresiva, que se elimina mediante derivación ventricular.El número y la gravedad de los síntomas depende del tipo de esquizencefalia: unilateral o bilateral, de la localización del defecto cortical.
Unilateral las hendiduras causan paresia, parálisis parcial o completa en un lado del cuerpo. La mayoría de los niños, cuando crecen, tienen habilidades mentales promedio, el nivel de habilidades físicas es cercano a lo normal.
Los signos de esquizencefalia cerrada unilateral en la mayoría de los pacientes se limitan a tales trastornos del desarrollo: falta de iniciativa, retraso mental y físico con respecto a los niños de la misma edad (obviamente durante los juegos conjuntos), trastornos moderados de percepción del habla. Se observan alteraciones en la coordinación de los movimientos en el lado del cuerpo opuesto al área afectada.
bilateral Las hendiduras tienen síntomas más severos: retrasos en el desarrollo físico y mental, dificultades para aprender el idioma y enseñar materias básicas en la escuela. Debido a las conexiones imperfectas entre el cerebro y la médula espinal, es posible la limitación de las funciones motoras. La incoordinación bilateral es posible con la esquizencefalia bilateral (bilateral), incluso con un tamaño pequeño de las hendiduras.
Otros signos de esquizenzfalia:
- bajo tono muscular;
- hidrocefalia (acumulación de líquido en los ventrículos del cerebro);
- microcefalia (cabeza más pequeña de lo normal), a veces macrocefalia (debido a hidrocefalia);
- convulsiones frecuentes.
La circunferencia de la cabeza de un recién nacido menor de un año con hidrocefalia puede aumentar a 50-75 cm en lugar de los 40 cm normales a los 3 meses y 47 cm por año.
Todos los niños con esquizencefalia son diagnosticados con epilepsia focal.(una zona claramente definida de epiactividad).
Tipos de convulsiones:
- Convulsiones focales complejas: conciencia borrosa, giro de la cabeza, fijación inmóvil de la mirada, mioclono (contracciones musculares convulsivas) de las extremidades inferiores. Por lo general, se ve en un solo lado del cuerpo.
- Crisis complejas con generalización secundaria (precedidas por un aura o crisis focal).
- Convulsiones simples.
Menos comunes son las convulsiones mioclónicas (contracciones rítmicas de grupos musculares que provocan movimientos involuntarios) y tónicas (relajación muscular inesperada). Pueden repetirse de 4 a 8 veces al mes o con menos frecuencia, a veces ocurren solo unas pocas veces en la vida.
Frecuencia y gravedad de las crisis epilépticas no depende del tipo de esquizencefalia, sino de la presencia de segmentos de displasia cortical (una estructura anormal de la corteza cerebral).
En el 100% de los casos, la esquizencefalia se caracteriza por una violación de las funciones corticales superiores: visión, audición, sensibilidad (olfato, tacto, gusto) de diversa gravedad. Los trastornos del movimiento son más pronunciados con la localización frontal de las hendiduras.
La esquizencefalia rara vez es una patología independiente. Usualmente detectado en combinación con un grupo de anomalías, también formado como resultado de violaciones de los procesos de ontogénesis (desarrollo del cuerpo) durante el embarazo:
- disgenesia(subdesarrollo) o ausencia del cuerpo calloso;
- ventriculomegalia(agrandamiento de los ventrículos con una violación de la salida de líquido cefalorraquídeo);
- hipoplasia cerebelosa(responsable de las funciones motoras y la coordinación);
- polimicrogiria(muchas circunvoluciones adicionales, disposición incorrecta de las capas de la corteza cerebral);
- heterotopía de la materia gris(acumulación anormal y localización incorrecta);
- dilatación(desplazamiento) o defectos de la pared, subdesarrollo cuernos de los ventrículos del cerebro.
El cuadro clínico de la esquizencefalia se complementa con las consecuencias de un defecto cerebral:
- forma hidrocefálica de la cabeza (frente anormalmente alta, parte superior agrandada del cráneo, crestas superciliares muy delineadas y desplazadas hacia adelante, patrón venoso muy pronunciado en la frente);
- violaciones de la inervación de los músculos que aseguran el movimiento de los globos oculares, los músculos internos del ojo y los párpados;
- expresiones faciales anormales o falta de ellas debido a una inervación inadecuada de los músculos de la cara;
- parálisis bulbar (alteraciones en el habla, deglución, incapacidad para controlar (mover) los músculos de la cara);
- aumento del tono muscular;
- tetraparesia espástica (paresia de todas las extremidades, asimetría y deterioro del tono muscular);
- ausencia o violación de reflejos no condicionados;
A veces, los signos neurológicos de la esquizencefalia son menos graves de lo que los médicos sospechan inicialmente en una resonancia magnética.
¿Qué causa la esquizencefalia?
No se especifica la causa exacta de la esquizencefalia. La mayoría de los investigadores proponen teorías relacionadas con los trastornos genéticos y vasculares.
Mutaciones en los genes homeobox responsables del crecimiento y la migración de los neuroblastos (progenitores de las neuronas) se observan en muchos pero no en todos los niños con esquizencefalia. La teoría genética de la ocurrencia está respaldada por casos de esquizencefalia en hermanos.
El desarrollo de la enfermedad puede verse afectado. infecciones (por ejemplo, citomegalovirus) y medicamentos .
¿Qué procesos provocan la aparición de espacio en la materia gris?
Otros expresan una opinión diferente: las hendiduras en la materia gris se forman como resultado de oclusión vascular . El bloqueo o la ausencia de las arterias carótida interna o cerebral media conduce a un accidente cerebrovascular isquémico y, posteriormente, a una necrosis cerebral.
Diagnóstico
El examen y el tratamiento sintomático se llevan a cabo en el departamento de psiconeurología.Los médicos utilizan los siguientes métodos de diagnóstico instrumental:
- Imagen de resonancia magnética.
- Tomografía computarizada de rayos X.
- La electroencefalografía se complementa con pruebas de apertura y cierre de los ojos, fotoestimulación e hiperventilación (se le pide al niño que inhale y exhale rápida y profundamente).
En todos los niños con esquizencefalia, el EEG muestra una desaceleración en la actividad de fondo, así como uno de dos cambios:
- actividad epiléptica local en las regiones frontotemporales;
- actividad epiléptica ubicua sin un foco específico.
Debido a la presencia de hidrocefalia, la esquizencefalia abierta es similar a porencefalia , sin embargo, en el segundo caso, la hendidura no está cubierta por tejido epitelial, sino por tejido conectivo o glial (auxiliar). La enfermedad puede confundirse con holoprosencefalia (ausencia total o parcial de división del prosencéfalo en hemisferios).
La TC rara vez se usa en el diagnóstico de la esquizencefalia, ya que la RM proporciona una imagen más completa de la patología.
Con la ayuda de imágenes de resonancia magnética, se detectan trastornos concomitantes del desarrollo cerebral:
- heterotopia de materia gris (nódulos en la materia gris debajo del revestimiento de los ventrículos);
- hipoplasia del nervio óptico (número insuficiente de axones, unidades estructurales de neuronas);
- agenesia del septum pellucidum en localización frontal de esquizencefalia;
- displasia septo-óptica (trastornos del desarrollo de la glándula pituitaria, tabique transparente, nervio óptico).
Tratamiento
Se proporciona tratamiento sintomático de la esquizencefalia.
La tetraparesia, la hemiparesia, las convulsiones, la espasticidad muscular, el retraso psicomotor, se tratan con estimulación eléctrica o micropolarización del cerebro, psicoterapia, fármacos antiepilépticos, terapia botulínica (bloqueo de la transmisión de señales no deseadas de los nervios a los músculos), se utiliza tratamiento ortopédico.
Los pacientes con esquizencefalia leve no presentan recaídas tras iniciar el tratamiento con fármacos antiepilépticos.
¿Qué médicos, además de un neurólogo y un neurocirujano, ayudarán a un niño?
Los médicos en al menos 3 especialidades pueden ayudar a mejorar la calidad de vida:
- Fisioterapeuta prescribirá terapia para mejorar el pronóstico del desarrollo de habilidades motoras, a saber: la capacidad de sentarse y pararse (en casos severos). Los niños con síntomas leves pueden beneficiarse de los ejercicios para fortalecer los músculos de los brazos y las piernas.
- Servicios terapeuta ocupacional será necesario si el niño no puede realizar acciones que requieren habilidades motoras finas bien desarrolladas: comer, vestirse solo. La terapia ocupacional pondrá a disposición una vida plena y el desempeño de funciones en el hogar, en el jardín de infantes, en la escuela.
- Logopeda mejorar las habilidades para hablar y tragar.
¿Cuál es el pronóstico?
La esquizencefalia tiene un pronóstico predominantemente favorable para la vida. En el caso de provisión oportuna de medidas de reanimación y/o rehabilitación y tratamiento posterior, se produce la remisión. Los problemas con la actividad motora persistirán de por vida, existe el riesgo de retraso mental, pero la mayoría de los pacientes pueden vivir plenamente en sociedad.Además de la epilepsia, la hidrocefalia es el principal problema de los pacientes con esquizencefalia. Con un aumento constante de líquido, por un lado, hay un desplazamiento de los ventrículos y una compresión de los tejidos circundantes, incluido el bulbo raquídeo (regula la actividad del corazón y la función respiratoria). La hidrocefalia moderada se trata farmacológicamente, pero no siempre los médicos pueden ofrecer otras opciones además de la cirugía de derivación.
La historia de un pequeño paciente: un niño de 2 años.
Madre - 25 años, padre - 29 años, primer embarazo, salud satisfactoria, ausencia de factores ambientales nocivos en el área de residencia y en el trabajo.
La hidrocefalia fue sugerida por primera vez por ecografía a las 34 semanas. Desde la clínica distrital, la paciente fue remitida al centro perinatal regional.
El tamaño del feto en la fetometría correspondió a la edad gestacional. Al examinar el cerebro en el hemisferio derecho, se observó una cavidad con contenido líquido. Los glomérulos vasculares que contenía permitieron asegurarse de que la causa de su formación no fuera un quiste. Aparte del círculo abierto de Willis, no se encontraron otros cambios.
Se hizo el diagnóstico clínico: esquizencefalia tipo 2 (con hendidura abierta). Después de 5 semanas, nació un niño varón. Peso: 3450 g, 7 puntos en la escala de Apgar. Inmediatamente después del nacimiento, se realizó una NSG, se confirmó el diagnóstico. La madre y el niño fueron dados de alta del hospital al cuarto día.
Han pasado 2 años. El niño está muy por detrás de sus compañeros en el desarrollo psicomotor (estática, habilidades motoras, reacciones sensoriales, habla, interacción social), las habilidades motoras son limitadas. Hay un síndrome convulsivo y una disminución de los reflejos espinales.
La presencia de anomalías craneofaciales, que pueden verse visualmente, tiene un valor pronóstico negativo: microcefalia, forma de cabeza hidrocefálica. Se pueden desarrollar desviaciones similares en un niño con esquizencefalia abierta.
Al niño con esquizencefalia cerrada se le dará un pronóstico de vida favorable. Las hendiduras abiertas en la materia gris, por el contrario, conducen a un retraso en el desarrollo mental o psicohabla (ZPR o ZPRR), trastornos del movimiento.
Historia de un paciente adulto: 20 años.
Manejo de quejas de tortícolis (ruidos y zumbidos en los oídos), ataques epilépticos con automatismos del habla (pronunciación descontrolada de las palabras), convulsiones tónico-clónicas. Los ataques de epilepsia conducen a la pérdida de la conciencia.
Desde el momento del nacimiento hasta el ingreso en el hospital tras la última convulsión, ocurrida en clase en la universidad, no se asumió el diagnóstico de esquizencefalia.
Breve anamnesis. Al nacer, no se observaron anomalías, el retraso en el desarrollo comenzó a los 9 meses, el lado derecho dejó de obedecer abruptamente. Después de contactar a un neurólogo pediátrico, le hicieron una resonancia magnética y una tomografía computarizada, y le diagnosticaron parálisis cerebral (luego resultó que el diagnóstico era incorrecto). Se prescribió un curso de fármacos vasoactivos y neurometabólicos, aunque no hubo indicaciones correspondientes.
El primer ataque de epilepsia ocurrió a la edad de 8 años. Posteriormente se observaron ataques con aura auditiva y convulsiones severas, pero sin pérdida de conciencia. Se recetaron muchos medicamentos, incluidos los antiepilépticos, pero la enfermedad progresó.
Recientemente, los ataques comenzaron unos días antes o al comienzo de la menstruación. Para el tratamiento de la epilepsia, se prescribió un curso de Depakine en combinación con Lamictal. El número de convulsiones disminuyó, pero si comenzaron, hubo varias convulsiones por día.
Los resultados de los diagnósticos al contactar al hospital clínico regional. El EEG mostró cambios moderados en la actividad bioeléctrica, ritmo alfa irregular, epiactividad en la región temporal del hemisferio izquierdo. La imagen de resonancia magnética es característica de la esquizencefalia.
Defectos de apariencia: estrabismo divergente, asimetría de la zona nasolabial, paladar gótico (alto y estrecho, arqueado), la forma de los arcos dentales está rota, ictiosis (piel seca y escamosa) en las espinillas, el brazo y la pierna derechos están acortados en 2 y 2,5 cm.
Problemas neurológicos: astigmatismo (desenfoque parcial de los contornos de la imagen, visión borrosa), en el lado derecho del cuerpo hay un aumento de los reflejos tendinosos (calambres musculares durante el estiramiento), paraparesia (disminución de la actividad muscular), disminución de la sensibilidad. Inestable en la posición de Romberg (parado derecho con los brazos extendidos). Polineuropatía (disminución de la sensibilidad en los brazos por debajo del codo, hipersensibilidad en las piernas por debajo de la rodilla).
Se da un pronóstico pesimista a los niños con epilepsia resistente a los medicamentos (es decir, con convulsiones que no se pueden controlar con medicamentos). La presencia de comorbilidades empeora la calidad de vida y reduce las oportunidades disponibles.
Es posible un resultado letal con infecciones agudas (incluidas las que se han vuelto crónicas), trastornos metabólicos, toxicosis grave e insuficiencia orgánica múltiple.
heterotopía subependimaria(heterotopia periventricular) es la forma más común de heterotopia de materia gris (SG), caracterizada por nódulos SG ubicados directamente debajo del epéndimo de los ventrículos laterales. Según su morfología se puede dividir en:
- focal unilateral
- focal bilateral
- difuso bilateral: una franja ondulada de SW que rodea los ventrículos.
Epidemiología
La mayoría de los casos son esporádicos, algunos son recesivos ligados al cromosoma X (Xq28). Las mujeres tienen un deterioro cognitivo relativamente leve y posteriormente desarrollan epilepsia. En el caso de los niños, se produce un aborto espontáneo, generalmente debido a malformaciones del sistema cardiovascular. Los sobrevivientes están gravemente discapacitados.
Cuadro clinico
Muy a menudo, la heterotopía subependimaria se asocia con epilepsia y retraso en el desarrollo.
Patología
Como otros tipos de heterotopias, este tipo es el resultado de una violación de la migración neuronal. En algunos casos, la causa del desarrollo de la heterotopía subependimaria es una violación de la proliferación celular.
Los nódulos de materia gris están compuestos por grupos de neuronas y células gliales. Es interesante señalar que se encuentran con mayor frecuencia en el lado derecho, presumiblemente debido a la migración posterior de neuroblastos desde el lado derecho.
Los casos ligados al cromosoma X muestran mutaciones en el gen de la filamina-1, una proteína que entrecruza la actina intracelular. Además, la filamina-1 también juega un papel importante en el desarrollo vascular.
Diagnóstico
La RM es la modalidad de elección, aunque se observa heterotopía periventricular en la TC y la ecografía (si el tamaño es muy grande).
ultrasonido
Los nódulos subependimales SW suelen ser hiperecogénicos en comparación con la sustancia blanca normal y también pueden sobresalir en la luz ventricular (ondulaciones ventriculares).
Connecticut
En la tomografía computarizada, la heterotopía subependimaria aparece como un área de tejido no calcificado que no acumula agente de contraste, en densidad similar a la sustancia gris normal, alrededor de los ventrículos laterales.
resonancia magnética
resonancia magnética prenatal
Al final del embarazo, el diagnóstico de heterotopía subependimaria es relativamente claro. Antes de las 26 semanas de gestación, la presencia de una matriz germinal periventricular teleencefálica normal dificulta su detección, al igual que el movimiento fetal.
Resonancia magnética posnatal
Se observan pequeños nódulos de sustancia gris en la capa ependimaria y distorsionan el contorno de los ventrículos. Muy a menudo, la localización se encuentra en la región del triángulo y los cuernos occipitales. Otras áreas del cerebro parecen normales.
Los nódulos de materia gris se visualizan en todas las secuencias, incluidas las poscontraste, donde, como la materia gris normal, no acumulan agente de contraste.
Diagnóstico diferencial
- norma
- núcleos caudados
- tálamo
- astrocitoma subependimal de células gigantes
- tiene una acumulación pronunciada de contraste
- localizado cerca del foramen de Monroe
- ganglios subependimarios en esclerosis tuberosa
- generalmente calcificado (excepto en la primera infancia)
- señal T2 más alta que la señal de materia gris
- hemorragia subependial en ecografía y resonancia magnética prenatal
- aunque el cuadro puede ser similar, el estudio de control en caso de hemorragia determina la evolución de los cambios
Este es el resultado de alteraciones en la formación de estructuras cerebrales individuales o del cerebro como un todo que ocurren en el período prenatal. A menudo tienen síntomas clínicos inespecíficos: predominantemente síndrome epiléptico, retraso mental y mental. La gravedad de la clínica se correlaciona directamente con el grado de daño cerebral. Se diagnostican antes del parto durante la ecografía obstétrica, después del nacimiento, mediante EEG, neurosonografía y resonancia magnética del cerebro. Tratamiento sintomático: antiepiléptico, deshidratante, metabólico, psicocorrector.
CIE-10
Q00 Q01 Q02 Q04
información general
Anomalías en el desarrollo del cerebro: defectos que consisten en cambios anormales en la estructura anatómica de las estructuras cerebrales. La gravedad de los síntomas neurológicos que acompañan a las anomalías cerebrales varía considerablemente. En casos severos, las malformaciones son la causa de la muerte fetal prenatal, representan hasta el 75% de las muertes intrauterinas. Además, las anomalías cerebrales graves causan alrededor del 40% de las muertes de recién nacidos. El momento de la manifestación de los síntomas clínicos puede ser diferente. En la mayoría de los casos, las anomalías cerebrales aparecen en los primeros meses después del nacimiento de un niño. Pero, dado que la formación del cerebro dura hasta los 8 años, una serie de defectos hacen su debut clínico después del primer año de vida. En más de la mitad de los casos, las malformaciones cerebrales se combinan con malformaciones de órganos somáticos. La detección prenatal de anomalías cerebrales es una tarea urgente de la ginecología y la obstetricia prácticas, y su diagnóstico y tratamiento posnatal son temas prioritarios de la neurología, neonatología, pediatría y neurocirugía modernas.
Causas
La causa más importante de fallas en el desarrollo intrauterino es el impacto en el cuerpo de una mujer embarazada y en el feto, varios factores dañinos que tienen un efecto teratogénico. La aparición de una anomalía como resultado de la herencia monogénica ocurre solo en el 1% de los casos. Se considera que la causa más influyente de los defectos cerebrales es un factor exógeno. Muchos compuestos químicos activos, la contaminación radiactiva y ciertos factores biológicos tienen un efecto teratogénico. De no poca importancia aquí es el problema de la contaminación del medio ambiente humano, que provoca la ingesta de productos químicos tóxicos en el cuerpo de una mujer embarazada.
Varios efectos embriotóxicos pueden estar asociados con el estilo de vida de la mujer embarazada: por ejemplo, tabaquismo, alcoholismo, adicción a las drogas. Los trastornos dismetabólicos en una mujer embarazada, como diabetes mellitus, hipertiroidismo, etc., también pueden causar anomalías cerebrales fetales. Muchos medicamentos que una mujer puede tomar en las primeras etapas del embarazo, sin ser consciente de los procesos que tienen lugar en su organismo, también tienen un efecto teratogénico. Las infecciones portadas por una mujer embarazada o las infecciones intrauterinas del feto ejercen un poderoso efecto teratogénico. Los más peligrosos son la citomegalia, la listeriosis, la rubéola, la toxoplasmosis.
Patogénesis
La construcción del sistema nervioso fetal comienza literalmente desde la primera semana de embarazo. Ya para el día 23 de gestación finaliza la formación del tubo neural, cuya fusión incompleta del extremo anterior conlleva graves anomalías cerebrales. Alrededor del día 28 de embarazo, se forma la vesícula cerebral anterior, que posteriormente se divide en 2 laterales, que forman la base de los hemisferios cerebrales. Además, se forman la corteza cerebral, sus circunvoluciones, el cuerpo calloso, las estructuras basales, etc.
La diferenciación de los neuroblastos (células nerviosas germinales) conduce a la formación de neuronas que forman la materia gris y las células gliales que forman la materia blanca. La materia gris es responsable de los procesos superiores de la actividad nerviosa. En la sustancia blanca, hay varias vías que conectan las estructuras cerebrales en un solo mecanismo de funcionamiento. Un recién nacido a término tiene el mismo número de neuronas que un adulto. Pero el desarrollo de su cerebro continúa, especialmente intensamente en los primeros 3 meses. vida. Hay un aumento de las células gliales, la ramificación de los procesos neuronales y su mielinización.
Las fallas pueden ocurrir en varias etapas de la formación del cerebro. Si se producen en los primeros 6 meses. embarazo, pueden conducir a una disminución en el número de neuronas formadas, varios trastornos en la diferenciación e hipoplasia de varias partes del cerebro. En una fecha posterior, puede ocurrir daño y muerte de una sustancia cerebral normalmente formada.
Tipos de anomalías cerebrales
anencefalia- Ausencia del cerebro y acrania (falta de huesos del cráneo). El lugar del cerebro está ocupado por crecimientos de tejido conectivo y cavidades quísticas. Puede estar cubierto de cuero o desnudo. La patología es incompatible con la vida.
encefalocele- prolapso de tejidos y membranas cerebrales a través de un defecto en los huesos del cráneo, debido a su falta de cierre. Por regla general, se forma a lo largo de la línea media, pero también puede ser asimétrico. Un encefalocele pequeño puede simular un cefalohematoma. En tales casos, la radiografía del cráneo ayuda a determinar el diagnóstico. El pronóstico depende del tamaño y el contenido del encefalocele. Con una pequeña protuberancia y la presencia de tejido nervioso ectópico en su cavidad, la extirpación quirúrgica del encefalocele es efectiva.
microcefalia- una disminución en el volumen y la masa del cerebro, debido a un retraso en su desarrollo. Se presenta con una frecuencia de 1 caso por cada 5 mil recién nacidos. Acompañado de un perímetro cefálico reducido y una relación desproporcionada del cráneo facial/cerebral con predominio del primero. La microcefalia representa alrededor del 11% de todos los casos de retraso mental. Con microcefalia severa, la idiotez es posible. A menudo no solo hay ZPR, sino también un retraso en el desarrollo físico.
macrocefalia- un aumento en el volumen del cerebro y su masa. Mucho menos común que la microcefalia. La macrocefalia generalmente se combina con una arquitectura cerebral alterada, heterotopía focal de la sustancia blanca. La principal manifestación clínica es el retraso mental. Puede haber un síndrome convulsivo. Hay macrocefalia parcial con aumento en uno solo de los hemisferios. Como regla general, se acompaña de asimetría de la parte cerebral del cráneo.
Displasia cerebral quística- caracterizado por múltiples cavidades quísticas del cerebro, generalmente conectadas al sistema ventricular. Los quistes pueden variar en tamaño. A veces localizado solo en un hemisferio. Los quistes cerebrales múltiples se presentan con epilepsia que es resistente a la terapia anticonvulsiva. Los quistes únicos, dependiendo del tamaño, pueden tener un curso subclínico o estar acompañados de hipertensión intracraneal; se nota a menudo su reabsorción gradual.
holoprosencefalia- falta de separación de los hemisferios, por lo que están representados por un solo hemisferio. Los ventrículos laterales se forman en una sola cavidad. Se acompaña de displasia macroscópica del cráneo facial y defectos somáticos. El mortinato o la muerte se anota el primer día.
displasia cortical focal(FKD) - la presencia en la corteza cerebral de áreas patológicas con neuronas gigantes y astrocitos anormales. Ubicación favorita: áreas temporales y frontales del cerebro. Una característica distintiva de las crisis epilépticas en la PKD es la presencia de paroxismos complejos de corta duración y rápida generalización, acompañados en su fase inicial por fenómenos motores demostrativos en forma de gestos, pisoteo en un lugar, etc.
heterotopía- acumulaciones de neuronas, en la etapa de migración neuronal, retrasadas en su camino hacia la corteza. Los heterotopiones pueden ser únicos y múltiples, tener forma de nodo y de cinta. Su principal diferencia con la esclerosis tuberosa es la falta de capacidad para acumular contraste. Estas anomalías en el desarrollo del cerebro se manifiestan por episíndrome y oligofrenia, cuya gravedad se correlaciona directamente con el número y tamaño de los heterotopiones. En la heterotopía solitaria, las crisis epilépticas suelen debutar después de los 10 años de edad.
Diagnóstico
Las anomalías cerebrales graves a menudo se pueden diagnosticar mediante un examen visual. En otros casos, ZPR, hipotensión muscular en el período neonatal, la aparición de síndrome convulsivo en niños del primer año de vida permite sospechar una anomalía cerebral. Es posible excluir la naturaleza traumática o hipóxica del daño cerebral si no hay antecedentes de datos sobre el trauma del nacimiento del recién nacido, la hipoxia fetal o la asfixia del recién nacido. El diagnóstico prenatal de malformaciones fetales se realiza mediante ecografía de cribado durante el embarazo. La ecografía en el primer trimestre del embarazo puede prevenir el nacimiento de un niño con una anomalía cerebral grave.
Uno de los métodos para detectar defectos cerebrales en bebés es la neurosonografía a través de la fontanela. Se obtienen datos mucho más precisos en niños de cualquier edad y en adultos mediante resonancia magnética del cerebro. La resonancia magnética le permite determinar la naturaleza y la localización de la anomalía, el tamaño de los quistes, las heterotopias y otras áreas anormales, para realizar un diagnóstico diferencial con lesiones cerebrales hipóxicas, traumáticas, tumorales e infecciosas. El diagnóstico del síndrome convulsivo y la selección de la terapia anticonvulsiva se lleva a cabo mediante EEG, así como con el monitoreo de video EEG prolongado. Ante la presencia de casos familiares de anomalías cerebrales, puede ser útil consultar a un genetista con investigación genealógica y análisis de ADN. Para identificar anomalías combinadas, se realiza un examen de los órganos somáticos: ultrasonido del corazón, ultrasonido de la cavidad abdominal, radiografía de los órganos del tórax, ultrasonido de los riñones, etc.
Tratamiento de anomalías cerebrales
La terapia de malformaciones del cerebro es predominantemente sintomática, realizada por un neurólogo pediátrico, neonatólogo, pediatra, epileptólogo. En presencia de un síndrome convulsivo, se realiza terapia anticonvulsiva (carbamazepina, levetiracetam, valproatos, nitrazepam, lamotrigina, etc.). Dado que la epilepsia en niños que acompaña a anomalías del desarrollo cerebral suele ser resistente a la monoterapia con anticonvulsivos, se prescribe una combinación de 2 fármacos (por ejemplo, levetiracetam con lamotrigina). Con hidrocefalia se realiza terapia de deshidratación, según indicaciones se recurre a cirugía de bypass. Para mejorar el metabolismo de los tejidos cerebrales que funcionan normalmente, compensando en cierta medida el defecto congénito existente, es posible realizar un curso de tratamiento neurometabólico con el nombramiento de glicina, vitaminas gr. B etc. Los fármacos nootrópicos se utilizan en el tratamiento sólo en ausencia de episíndrome.
Con anomalías cerebrales moderadas y relativamente leves, se recomienda un apoyo psicológico integral para el niño, enseñando a los niños mayores en escuelas especializadas. Estos métodos ayudan a inculcar habilidades de autocuidado, reducir la gravedad de la oligofrenia y, si es posible, adaptar socialmente a los niños con malformaciones cerebrales.
Pronóstico y prevención
El pronóstico está determinado en gran medida por la gravedad de la anomalía cerebral. Un síntoma desfavorable es el inicio más temprano de la epilepsia y su resistencia a la terapia en curso. La presencia de patología somática congénita concomitante complica el pronóstico. Una medida preventiva eficaz es la exclusión de efectos embriotóxicos y teratogénicos en una mujer durante el embarazo. Al planificar un embarazo, los futuros padres deben deshacerse de los malos hábitos, someterse a asesoramiento genético y examinarse para detectar infecciones crónicas.
Las principales partes morfológicas del cerebro.
- el cerebro anterior (final) consta de dos hemisferios cerebrales.
- El diencéfalo consiste en el tálamo, el epitálamo, el hipotálamo y la glándula pituitaria, que no está incluida en el diencéfalo, sino que está aislada en una glándula separada.
- el mesencéfalo consta de las piernas del cerebro y el techo de la cuadrigémina. Las colinas superiores del techo de la cuadrigémina son el centro visual subcortical y las colinas inferiores son el centro auditivo subcortical.
- el rombencéfalo consiste en la protuberancia y el cerebelo.
- médula. La unión del bulbo raquídeo con la médula espinal es el foramen magnum.
El mesencéfalo, el rombencéfalo y el bulbo raquídeo se combinan en un tronco encefálico.
La estructura interna de los hemisferios cerebrales.
- materia gris
- materia blanca
La materia gris consiste en la corteza, que cubre completamente los hemisferios cerebrales. La materia blanca se encuentra debajo de la materia gris del cerebro. Sin embargo, las áreas con materia gris también están presentes en la materia blanca: grupos de células nerviosas. Se llaman núcleos (núcleos). Normalmente, existe un límite claro entre la materia blanca y la gris. La diferenciación de la sustancia blanca y gris es posible en la TC, pero se diferencia mejor en la RM.
displasia cortical
En la displasia cortical, los límites entre la materia blanca y la gris son borrosos. En tal caso, se debe utilizar adicionalmente la inversión de recuperación de la secuencia T1. En estas imágenes, los bordes serán visibles, excepto las áreas de displasia cortical.
infarto de miocardio
Con el edema citotóxico, que se desarrolla en los primeros minutos del infarto cerebral, también se pierde la diferenciación entre la sustancia blanca y la gris, que es un signo temprano de infarto cerebral en la TC.
Grandes hemisferios del cerebro.
Los hemisferios del cerebro están separados por un gran proceso falciforme. Hay 4 lóbulos en cada hemisferio:
- lóbulo frontal.
- lobulo parietal
- lóbulo occipital
El lóbulo frontal está separado del parietal por medio de un surco central o raland, que se visualiza perfectamente tanto en cortes axiales como sagitales.
El lóbulo frontal está separado del lóbulo temporal por un surco lateral, que se visualiza excelentemente tanto en cortes sagitales y axiales como frontales.
El lóbulo parietal está separado del lóbulo occipital por el surco parietal-occipital del mismo nombre. Esta línea todavía separa las piscinas carotídea y basilar.
Algunos autores asignan una isla en un surco separado, que es una gran área de la corteza que cubre la isla desde arriba y lateralmente, forma un opérculo (latín pars opercularis) y está formado por parte de los lóbulos frontal, temporal y parietal adyacentes. .
Comparte límites
Comparte límites
Bordes de los lóbulos frontal y parietal.
Omega -?
surco central
síntoma de bigote- Giro poscentral.
giro cingulado – giro poscentral.
Para determinar correctamente el borde de los lóbulos frontal y parietal, primero encontramos el surco central. El símbolo está inscrito en este surco. Omega -? en secciones axiales.
También ayuda el síntoma de un bigote ubicado perpendicularmente a la línea media y una imagen que corresponde al surco poscentral. Anterior a la circunvolución poscentral, respectivamente, se encuentra el surco central.
Surco de cinturón.
En las secciones sagitales, debe encontrar el cuerpo calloso encima de él, hay un surco cingulado, que continúa hacia atrás y hacia arriba en el surco poscentral, desde el cual se ubica anteriormente el surco central o de Roland.
lóbulo frontal
El lóbulo frontal es grande y uno de los giros principales es el giro precentral, que es el centro de movimiento cortical. En el lóbulo frontal, también se observan las circunvoluciones superior, media e inferior. Las circunvoluciones enumeradas van de arriba a abajo y son paralelas entre sí.
En la superficie inferior del lóbulo frontal hay circunvoluciones rectas y orbitales, entre las cuales se encuentran los tractos olfatorios y los bulbos. Estas áreas están dañadas por un trauma.
Lesión traumática en el lóbulo frontal
En este paciente, notamos un daño simétrico en las secciones basales de ambos lóbulos frontales, que corresponden a cambios postraumáticos.
área de Broca
También un área importante es el área de Broca, que se encuentra en las partes distales de la circunvolución frontal inferior. Su localización es importante a la hora de planificar intervenciones neuroquirúrgicas. Esta zona es fácil de encontrar, recordando el ícono de McDonald's.
Infarto con afectación en el proceso patológico Área de Broca
Este paciente tiene un infarto agudo debido a la oclusión de la rama anterior M2 de la ACM izquierda. Daño en el lóbulo frontal con afectación en el proceso patológico del área de Broca.
lobulo parietal
Detrás del surco central se encuentra la circunvolución poscentral, que sirve como analizador cortical de la sensibilidad general y propioceptiva.
Detrás están los lóbulos parietales superior e inferior.
En el lóbulo parietal superior se encuentra el núcleo del analizador de piel responsable de la estereognosia, la capacidad de reconocer objetos mediante el tacto.
En el lóbulo parietal inferior hay un analizador motor responsable de la apraxia: movimientos intencionales y voluntarios.
estereognosia- la capacidad de reconocer objetos mediante el tacto.
apraxia- violación de acciones arbitrarias.
Atrofia del precúneo
La atrofia del precúneo es un síntoma temprano de la enfermedad de Alzheimer incluso antes que la atrofia de la corteza de los lóbulos temporales y el hipocampo.
El precúneo es una sección del lóbulo parietal en la superficie interna de ambos hemisferios cerebrales, ubicado por encima y por delante del cuerpo calloso.
lóbulo temporal
En el lóbulo temporal secretan
giro temporal superior
Giro temporal medio
Giro temporal inferior. Estas tres circunvoluciones son paralelas entre sí y están ubicadas en un plano horizontal.
Las circunvoluciones de Geschl se encuentran en la superficie de la circunvolución temporal superior. Son el centro cortical de la audición.
La circunvolución parahipocampal se encuentra en la superficie inferior de los lóbulos temporales en las regiones mediales. El gancho junto con el hipocampo son los responsables del sentido del olfato. Cuando se daña el hipocampo, la memoria se deteriora en primer lugar.
El área de Wernicke. El área de Wernicke se encuentra en las partes distales de la circunvolución temporal superior. Es un área sensorial del habla.
Lóbulo occipital
En los lóbulos occipitales se determinan surcos y circunvoluciones irregulares, pero el más constante es el surco en espolón ubicado en la superficie medial del lóbulo occipital. Alrededor del surco del espolón hay 17, 18 y 19 campos de Brodmann, que son el centro de visión cortical.
Oclusión de la ACP
Este paciente ha observado clínicamente una discapacidad visual debido a un daño en el lóbulo occipital, cuya causa fue un infarto (oclusión de la PCA).
materia gris subcortical
materia gris subcortical
La materia gris subcortical incluye:
- tálamo
- núcleos basales
- núcleo caudado
- núcleo lenticular, en el que se aíslan la concha y la bola pálida.
- caparazón
La cápsula interna está formada por la parte anterior del muslo, la rodilla y la parte posterior del muslo.
¿Cómo encontrar el muslo trasero?
Entre el tálamo y el núcleo lenticular encontramos un foco hiperintenso, que es un tracto piramidal. A partir de este foco hiperintenso trazamos una línea hasta la rodilla, que será la proyección del fémur posterior de la cápsula interna.
NB - No confunda la rodilla trasera con la pelota pálida.
A la hora de clasificar las hemorragias intracerebrales en la sustancia gris subcortical, según la localización con relación a la cápsula interna, las hemorragias se dividen en:
- lateral
- medio
- mezclado
MATERIA BLANCA
Fibras comisurales que conectan los hemisferios.
Cuerpo calloso (comisura mayor)
comisura anterior
Comisura posterior (comisura del fórnix)
comisura anterior
La comisura anterior se encuentra debajo del pico del cuerpo calloso detrás de la placa terminal y conecta algunas partes del cerebro olfativo: la circunvolución del hipocampo, los ganchos izquierdo y derecho de los lóbulos temporales.
comisura posterior
La comisura posterior pertenece al epitálamo, se encuentra en la raíz de la epífisis y conecta las partes correspondientes del mesencéfalo y el diencéfalo.
Valor práctico:
La línea bicomisural en el plano sagital se utiliza para evaluar el cuerpo calloso. La línea bicomisural se traza a través del borde superior de la comisura anterior y el borde inferior de la comisura posterior.
Cuerpo calloso
El cuerpo calloso consta de:
Tronco o cuerpo (anterior y posterior)
Cada sección conecta la sección homolateral del cerebro.
Formación del cuerpo calloso.
El cuerpo calloso se desarrolla en un orden especial:
Desde la rodilla, luego el cuerpo, el rodillo y al final se desarrolla el pico.
La mielinización del cuerpo calloso procede de la región posterior a la anterior.
Este conocimiento ayuda a acotar el diagnóstico diferencial en patologías del cuerpo calloso.
Disgenesia y atrofia del cuerpo calloso
Con disgenesia del cuerpo calloso, la rodilla y las partes anteriores del cuerpo calloso están bien formadas, pero la cresta y el pico están ausentes. Esta patología es congénita. La patología se muestra a la izquierda.
Con la atrofia del cuerpo calloso, las secciones posteriores del cuerpo calloso (sección posterior del cuerpo y rodillo) están bien formadas, pero el pico, la rodilla y la sección anterior del cuerpo están reducidos en tamaño. Estos cambios son adquiridos.
Muchas enfermedades afectan al cuerpo calloso, por lo que la presencia de lesiones no es patognomónica de una determinada enfermedad.
Enfermedad de Marchiafava-Bignami
Enfermedad de Marchiafava-Bignami (degeneración central del cuerpo calloso, síndrome de Marchiafava, mielinolisis extrapontina).
Ocurre en personas que abusan del alcohol. En estos individuos, la resonancia magnética revela una lesión de la cresta y las partes posteriores del tronco (cuerpo) del cuerpo calloso.
En las etapas crónicas de la enfermedad de Marchiafava-Bignami, el cuerpo calloso se visualiza en forma de sándwich, en el que se conservan las capas superior e inferior del cuerpo calloso, pero con necrosis de las capas medias.
materia blanca
Materia blanca:
- periventricular
- secciones profundas (centros semiovales)
- fibras en U
La sustancia blanca periventricular se encuentra muy cerca de los ventrículos laterales del cerebro.
Las fibras en U conectan la corteza de las circunvoluciones cercanas o la sustancia blanca subcortical.
Secciones profundas de sustancia blanca ubicadas entre la sustancia blanca periventricular y subcortical.
Lesiones en sustancia blanca:
Las lesiones de sustancia blanca se clasifican según su localización:
- periventricular
- yuxtacortical
- subcortical
- lesiones en sustancia blanca profunda
lesiones periventriculares
periventricular (único o múltiple, pequeño o grande, fusionándose entre sí)
Lesiones yuxtacorticales
yuxta - aprox. Estos focos se localizan en fibras u y están directamente adyacentes a la sustancia gris, es decir, no hay capa de sustancia blanca entre la lesión y la sustancia gris.
En forma, estos focos son diferentes, cómo repetir la forma de las fibras en U, también pueden ser de forma redondeada e irregular. Esta localización es patognomónica de la EM.
Lesiones subcorticales
Los focos subcorticales son focos que se localizan cerca de la corteza cerebral, pero al mismo tiempo hay una capa de sustancia blanca entre el foco y la corteza.
Focos en sustancia blanca profunda.
Estos focos se encuentran en diversas enfermedades del cerebro.
VENTRÍCULOS DEL CEREBRO
Los ventrículos laterales están compuestos por:
- cuernos anteriores (frontales)
- cuernos posteriores (occipital)
- cuernos inferiores (temporales)
Los ventrículos laterales están conectados con el tercer ventrículo por el foramen pareado de Monro.
El tercer ventrículo tiene una forma irregular debido a la presencia de bolsas. La apertura del tercer ventrículo corresponde a la comisura intertalámica.
El tercer ventrículo está conectado con el cuarto ventrículo por un acueducto de Silvio. Desde el cuarto ventrículo, el LCR ingresa a las cisternas basales a través de los agujeros emparejados de Luschka y la abertura no emparejada de Mogendi.
Al evaluar los ventrículos, vale la pena prestar atención a los cuernos ventriculares, ya que en enfermedades degenerativas como la enfermedad de Alzheimer, la atrofia del hipocampo se acompaña de expansión de los cuernos temporales. En el modo FLAIR, la señal de los cuernos posteriores (occipital) aumenta, lo cual es normal, al igual que la asimetría de los cuernos.
TERCER VENTRÍCULO.
El tercer ventrículo se encuentra en la línea media entre los tubérculos visuales. Se conecta con los ventrículos laterales a través de las aberturas de Monroe y con el cuarto ventrículo a través del acueducto del cerebro.
Bolsas del tercer ventrículo:
- supraquiasmático
- infundibullario
- Suprapineal
- Pineal
Normalmente, estos bolsillos tienen esquinas afiladas, pero al aumentar la presión, los bolsillos se abren.
El cuarto ventrículo del cerebro.
El cuarto ventrículo es la cavidad del rombencéfalo y, con la ayuda de los agujeros emparejados de Luschka y el agujero no emparejado de Magendie, está conectado a las cisternas basales.
Plexos vasculares
Los plexos coroideos productores de LCR están ubicados en todos los ventrículos del cerebro, por lo que la calcificación del plexo coroideo, que se visualiza con mayor frecuencia en las astas posteriores de los ventrículos laterales, puede verse tanto en el tercer como en el cuarto ventrículo.
esclerosis tuberosa.
La calcificación de los plexos coroideos, que es la norma, no debe confundirse con condiciones patológicas. Por ejemplo, con calcificaciones de los ventrículos laterales: tubérculos periventriculares en la esclerosis tuberosa.
Sustancia gris heterotópica
Es importante recordar que la única materia gris que bordea los ventrículos laterales son los núcleos caudados, que tienen contornos claros y uniformes. Las estructuras adicionales de sustancia gris que deforman el contorno de los ventrículos laterales son cambios patológicos característicos de la heterotopia de sustancia gris.
Variantes de la estructura de los ventrículos.
- la cavidad del tabique transparente, que se observa en la mayoría de los recién nacidos (se cierra con el tiempo) y parece una forma triangular entre los cuerpos del ventrículo lateral anterior. Esta cavidad nunca cruza el agujero de Monroe.
- la cavidad de la vela intermedia. Una de las paredes de la cavidad, que forma el techo del tercer ventrículo.
- La cavidad de Verge es una cavidad extendida entre los cuerpos de los ventrículos laterales.
quiste coloide
Las variantes estructurales deben distinguirse de un quiste coloide, que diferirá de la intensidad de la señal del líquido cefalorraquídeo en casi todas las secuencias de pulso. Después de la introducción de un agente de contraste, los quistes coloides no acumulan contraste, lo que corresponde a un proceso benigno.
Norma de resonancia magnética - sección sagital mediana. CSF - tanques.
A - TANQUE DE PLACA FINAL
B - CASTERN DE QUIASMA
C - Cisterna interpeduncular
D - Tanque de derivación
E - Cisterna cuadrigémina
F - Cisterna cisternocerebelosa
G - Cisterna cisternocerebelosa Pontocerebeloso prepontino
H - CASTERNA CEREBELOMEDULAR LATERAL
I - TANQUE MAGNA
Imagen cortesía de la Dra. Coenraad J. Hattingh
LATAS DEL CEREBRO
Desde el cuarto ventrículo del cerebro, el líquido cefalorraquídeo ingresa a las cisternas basales con la ayuda de los agujeros emparejados de Luschka y el agujero no emparejado de Magendie.
El nombre de los tanques, según la localización:
En el plano sagital:
- Cisterna supraselar
- Cisterna puente por donde pasa la arteria principal.
- Cisterna de cuatro colinas
- Cisterna grande o basal del cerebro
En el plano axial:
- Cisterna interpeduncular
- La cisterna de derivación conecta la cisterna interpeduncular y cuadrigeminal. Además, las alas se distinguen del tanque de derivación: derecha e izquierda.
Los charcos de suministro de sangre tienen límites claros.
Áreas de irrigación sanguínea adyacentes
Zonas de suministro de sangre adyacentes en la intersección de las zonas de suministro de sangre:
arteria cerebral anterior
arteria cerebral media
Arteria cerebral posterior.
Muy a menudo, los infartos en estas áreas son de naturaleza hemodinámica, es decir, ocurren cuando cae la presión arterial.
Conchas del cerebro
El cerebro está cubierto por tres membranas.
- El caparazón blando está firmemente adherido al cerebro, entra en todas las grietas y surcos, y en él se encuentran los vasos sanguíneos. En ciertos lugares, penetra en los ventrículos del cerebro y forma el plexo coroideo.
- La aracnoides o membrana aracnoidea se encuentra sobre los surcos y se extiende de una circunvolución a otra.
- El caparazón duro del interior recubre las cavidades del cráneo, se adhiere firmemente a ellas y forma senos venosos y procesos que separan las estructuras individuales del cerebro entre sí.
Normalmente, las membranas del cerebro no se visualizan en la resonancia magnética, pero después de la introducción del contraste, se contrasta la duramadre.
Cambios en las meninges blandas.
En la carcinomatosis leptomeníngea, en las imágenes T1 y T2 sin contraste, hay un aumento de la señal de las meninges y, después de la introducción del contraste, mejora la visualización.
Meningitis
Los cambios en las meninges también se encuentran a menudo en cambios inflamatorios, por ejemplo, en la leptomeningitis tuberculosa.
Cambio de duración
Se produce un cambio en la duramadre con hipotensión intracraneal. Con esta patología, se visualiza una duramadre engrosada, que acumula intensamente el contraste. Los criterios adicionales en el diagnóstico son un aumento en el tamaño de la glándula pituitaria, prolapso de las amígdalas cerebelosas en el foramen magnum.
Los cambios en la duramadre también ocurren en la carcinomatosis paquimeníngea, que se manifiesta por engrosamiento de la duramadre con intensa acumulación de agente de contraste y edema vasogénico de las partes adyacentes del lóbulo frontal.
Espacios de conchas.
Los espacios de concha son los espacios entre las conchas del cerebro.
- El espacio subaracnoideo es el espacio entre la piamadre y la aracnoides. Normalmente, debería tener la intensidad del líquido cefalorraquídeo.
- El espacio subdural es el espacio entre la aracnoides y la duramadre.
- El espacio epidural es el espacio entre la duramadre y los huesos del cráneo, que normalmente no se visualiza ya que la duramadre está fusionada con los huesos del cráneo.
Cambio en el espacio subaracnoideo
Cambio en el espacio subaracnoideo
Estrechamiento. Estos cambios ocurren durante la exposición volumétrica (tumor, infarto).
Extensión. Estos cambios ocurren en el período postraumático, después de un infarto o durante la atrofia.
Hemorragias de concha
Con las hemorragias de conchas, podemos identificar perfectamente las conchas.
Tipos de hemorragias de concha:
hemorragia epidural. Por lo general, se ven como una lente y no se extienden más allá de las suturas, pero pueden cruzar los senos paranasales del cerebro, lo cual es diferente de las hemorragias subdurales, que nunca cruzan los senos paranasales del cerebro.
Hemorragia subdural. La causa más común es la ruptura de venas superficiales como resultado del desplazamiento del cerebro durante un traumatismo. Si en este caso la membrana subaracnoidea también se rompe, en este caso el líquido cefalorraquídeo ingresa al espacio subdural.
Hemorragia subaracnoidea. Se detecta un aumento en la señal del líquido cefalorraquídeo en el modo FLAIR. La causa más común de hemorragia subaracnoidea es la ruptura de un aneurisma, ya que las arterias que irrigan el cerebro están localizadas en el espacio subaracnoideo.
En los procesos patológicos de las conchas no se utiliza el término lóbulos, sino el término región. Por ejemplo, este paciente tiene meningioma frontal.
