Insuficiencia cardíaca aguda - Insufficientia cordis acuta. Insuficiencia vascular cardíaca aguda: qué es, síntomas, tratamiento, causas, signos, ayuda Clasificación moderna de insuficiencia cardíaca aguda

La insuficiencia cardíaca aguda (ICA), que es consecuencia de una alteración de la contractilidad del miocardio y una disminución del gasto sistólico y cardíaco, se manifiesta por síndromes clínicos extremadamente graves: shock cardiogénico, edema pulmonar, cor pulmonale agudo.

Principales causas y patogénesis.

Se produce una disminución de la contractilidad del miocardio como resultado de su sobrecarga o debido a una disminución de la masa funcional del miocardio, una disminución de la capacidad contráctil de los miocitos o una disminución de la distensibilidad de las paredes de la cámara. Estas condiciones se desarrollan en los siguientes casos:

• en caso de alteración de la función diastólica y/o sistólica del miocardio durante un infarto (la causa más común), enfermedades inflamatorias o distróficas del miocardio, así como taqui y bradiarritmias;
• con la aparición repentina de sobrecarga miocárdica debido a un rápido aumento significativo de la resistencia en el tracto de salida (en la aorta - crisis hipertensiva en pacientes con miocardio comprometido; en la arteria pulmonar - tromboembolismo de las ramas de la arteria pulmonar, un ataque prolongado de asma bronquial con desarrollo de enfisema agudo, etc.) o debido al volumen de estrés (un aumento en la masa de sangre circulante, por ejemplo, con infusiones masivas de líquidos, una variante del tipo de hemodinámica hipercinética);
• en caso de alteraciones agudas de la hemodinámica intracardíaca debido a la rotura del tabique interventricular o al desarrollo de insuficiencia aórtica, mitral o tricúspide (infarto del tabique, infarto o avulsión del músculo papilar, perforación de las valvas de la válvula en endocarditis bacteriana, rotura de las cuerdas , trauma);
• con carga creciente (estrés físico o psicoemocional, aumento del flujo de entrada en posición horizontal, etc.) sobre el miocardio descompensado en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva crónica.

Clasificación

Dependiendo del tipo de hemodinámica, del ventrículo del corazón afectado, así como de algunas características de la patogénesis, se distinguen las siguientes variantes clínicas de ICA.

Dado que el infarto de miocardio es una de las causas más comunes de ICA, la tabla proporciona una clasificación de la insuficiencia cardíaca aguda en esta enfermedad.

Posibles complicaciones

Cualquiera de las variantes de ICA es una afección potencialmente mortal. La insuficiencia congestiva aguda del ventrículo derecho, que no se acompaña de un síndrome de gasto pequeño, en sí misma no es tan peligrosa como las enfermedades que provocan insuficiencia del ventrículo derecho.

Cuadro clinico

• La insuficiencia congestiva aguda del ventrículo derecho se manifiesta por congestión venosa en la circulación sistémica con aumento de la presión venosa sistémica, hinchazón de las venas (más notable en el cuello), agrandamiento del hígado y taquicardia. Puede aparecer edema en las partes inferiores del cuerpo (con una posición horizontal prolongada, en la espalda o de costado). Clínicamente se diferencia de la insuficiencia ventricular derecha crónica por un dolor intenso en la zona del hígado, agravado por la palpación. Se determinan los signos de dilatación y sobrecarga del corazón derecho (expansión de los límites del corazón hacia la derecha, soplo sistólico sobre la apófisis xifoides y ritmo de galope protodiastólico, énfasis del segundo tono en la arteria pulmonar y cambios correspondientes en el ECG). Una disminución de la presión de llenado del ventrículo izquierdo debido a una insuficiencia del ventrículo derecho puede provocar una caída del volumen minuto del ventrículo izquierdo y el desarrollo de hipotensión arterial, hasta un cuadro de shock cardiogénico.

En el taponamiento pericárdico y la pericarditis constrictiva, el patrón de congestión del círculo grande no se asocia con insuficiencia de la función contráctil del miocardio y el tratamiento tiene como objetivo restablecer el llenado diastólico del corazón.

La insuficiencia biventricular, una variante en la que la insuficiencia ventricular derecha congestiva se combina con la insuficiencia ventricular izquierda, no se analiza en esta sección, ya que el tratamiento de esta afección no es muy diferente del tratamiento de la insuficiencia ventricular izquierda aguda grave.

• La insuficiencia congestiva aguda del ventrículo izquierdo se manifiesta clínicamente como dificultad para respirar paroxística, asfixia dolorosa y ortopnea, que ocurren con mayor frecuencia durante la noche; a veces - respiración de Cheyne-Stokes, tos (inicialmente seca y luego con esputo, que no alivia), más tarde - esputo espumoso, a menudo de color rosado, palidez, acrocianosis, hiperhidrosis y se acompaña de excitación, miedo a la muerte. En caso de congestión aguda, es posible que al principio no se escuchen estertores húmedos o se detecte una cantidad escasa de estertores finos y burbujeantes en las partes inferiores de los pulmones; La hinchazón de la mucosa de los bronquios pequeños puede manifestarse como un cuadro moderado de obstrucción bronquial con prolongación de la exhalación, sibilancias secas y signos de enfisema pulmonar. Un signo de diagnóstico diferencial que permite diferenciar esta afección del asma bronquial puede ser la disociación entre la gravedad de la afección del paciente y (en ausencia de disnea espiratoria pronunciada, así como de "zonas silenciosas") la escasez del cuadro auscultatorio. Un cuadro detallado de edema alveolar es característico de estertores húmedos, fuertes y variados que se extienden por todos los pulmones y que se pueden escuchar a distancia (respiración burbujeante). Posible expansión aguda del corazón hacia la izquierda, aparición de un soplo sistólico en el vértice del corazón, ritmo de galope protodiastólico, así como énfasis en el segundo tono en la arteria pulmonar y otros signos de carga en el corazón derecho, hasta el cuadro de insuficiencia ventricular derecha. La presión arterial puede ser normal, alta o baja, siendo típica la taquicardia.

El cuadro de congestión aguda en la circulación pulmonar, que se desarrolla con estenosis del orificio auriculoventricular izquierdo, representa esencialmente una insuficiencia auricular izquierda, pero tradicionalmente se considera junto con la insuficiencia ventricular izquierda.

• El shock cardiogénico es un síndrome clínico caracterizado por hipotensión arterial y signos de un fuerte deterioro de la microcirculación y la perfusión tisular, incluido el suministro de sangre al cerebro y los riñones (letargo o agitación, disminución de la producción de orina, piel fría cubierta de sudor pegajoso, palidez, sensación de mármol). patrón de piel); La taquicardia sinusal es de naturaleza compensatoria.

Se puede observar una disminución del gasto cardíaco con un cuadro clínico de shock cardiogénico en una serie de condiciones patológicas no asociadas con insuficiencia de la función contráctil del miocardio, con obstrucción aguda del orificio auriculoventricular por un mixoma auricular o un trombo esférico/trombo de prótesis de bola, con taponamiento pericárdico, con embolia pulmonar masiva. Estas condiciones a menudo se combinan con el cuadro clínico de insuficiencia ventricular derecha aguda. El taponamiento pericárdico y la obstrucción del orificio auriculoventricular requieren intervención quirúrgica inmediata; La terapia con medicamentos en estos casos sólo puede empeorar la situación. Además, el cuadro de shock durante el infarto de miocardio a veces se imita mediante un aneurisma disecante de la aorta; en este caso, el diagnóstico diferencial es necesario, ya que esta condición requiere un enfoque terapéutico fundamentalmente diferente.

Existen tres variantes clínicas principales del shock cardiogénico:

• el shock arrítmico se desarrolla como resultado de una caída en el gasto cardíaco debido a taquicardia/taquiarritmia o bradicardia/bradiarritmia; después de detener la alteración del ritmo, se restablece rápidamente la hemodinámica adecuada;

• el shock reflejo (colapso del dolor) se desarrolla como una reacción al dolor y/o bradicardia sinusal resultante de un aumento reflejo del tono vagal y se caracteriza por una respuesta rápida al tratamiento, principalmente analgésicos; observado con tamaños de infarto relativamente pequeños (a menudo en la pared posterior), mientras que no hay signos de insuficiencia cardíaca congestiva ni deterioro de la perfusión tisular; la presión del pulso suele superar un nivel crítico;

• El verdadero shock cardiogénico se desarrolla cuando el volumen de la lesión excede el 40-50% de la masa del miocardio (más a menudo con infartos anterolaterales y repetidos, en personas mayores de 60 años, en el contexto de hipertensión arterial y diabetes mellitus), se caracteriza por una detallada cuadro de shock, resistente al tratamiento, a menudo combinado con insuficiencia congestiva del ventrículo izquierdo; Dependiendo de los criterios de diagnóstico seleccionados, la tasa de mortalidad oscila entre el 80 y el 100%.

En algunos casos, especialmente cuando se trata de infarto de miocardio en pacientes que reciben diuréticos, el shock que se desarrolla es de naturaleza hipovolémica y la hemodinámica adecuada se restablece con relativa facilidad debido a la reposición del volumen circulante.

Criterios de diagnóstico

Uno de los signos más constantes de insuficiencia cardíaca aguda es la taquicardia sinusal (en ausencia de debilidad del nódulo sinusal, bloqueo AV completo o bradicardia sinusal refleja); Se caracteriza por la expansión de los bordes del corazón hacia la izquierda o hacia la derecha y la aparición de un tercer sonido en el vértice o por encima de la apófisis xifoides.

• En la insuficiencia ventricular derecha congestiva aguda, lo siguiente tiene valor diagnóstico:
  • hinchazón de las venas del cuello y del hígado;
  • Signo de Kussmaul (hinchazón de las venas yugulares al inspirar);
  • dolor intenso en el hipocondrio derecho;
  • Signos ECG de sobrecarga aguda del ventrículo derecho (tipo SI-QIII, onda R creciente en las derivaciones V1,2 y formación de una onda S profunda en las derivaciones V4-6, depresión de STI, II, a VL y elevación de STIII, a VF, así como en las derivaciones V1, 2; posible formación de bloqueo de rama derecha, ondas T negativas en las derivaciones III, aVF, V1-4) y signos de sobrecarga de la aurícula derecha (ondas puntiagudas altas PII, III).
• La insuficiencia ventricular izquierda congestiva aguda se detecta según los siguientes signos:
  • dificultad para respirar de diversa gravedad, hasta asfixia;
  • tos paroxística, seca o con esputo espumoso, con espuma por la boca y la nariz;
  • posición de ortopnea;
  • la presencia de estertores húmedos que se escuchan en el área desde las secciones posteroinferiores hasta toda la superficie del tórax; Los estertores locales de burbujas pequeñas son característicos del asma cardíaca; con edema pulmonar avanzado, se escuchan estertores de burbujas grandes en toda la superficie de los pulmones y a distancia (respiración burbujeante).
• El shock cardiogénico en la etapa prehospitalaria se diagnostica en base a:
  • una caída de la presión arterial sistólica de menos de 90-80 mm Hg. Arte. (o 30 mmHg por debajo del nivel "de trabajo" en personas con hipertensión arterial);
  • disminución de la presión del pulso: menos de 25-20 mm Hg. Arte.;
  • signos de alteración de la microcirculación y perfusión tisular: disminución de la diuresis de menos de 20 ml/h, piel fría cubierta de sudor pegajoso, palidez, patrón de piel jaspeado y, en algunos casos, venas periféricas colapsadas.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda

En cualquier variante de ICA, en presencia de arritmias, es necesario restablecer un ritmo cardíaco adecuado.

Si la causa de la ICA es un infarto de miocardio, uno de los métodos más eficaces para combatir la descompensación será la rápida restauración del flujo sanguíneo coronario a través de la arteria afectada, lo que se puede lograr en la etapa prehospitalaria mediante trombólisis sistémica.

Está indicada la inhalación de oxígeno humidificado a través de un catéter nasal a razón de 6-8 l/min.

• El tratamiento de la insuficiencia congestiva aguda del ventrículo derecho consiste en corregir las condiciones que la causaron: embolia pulmonar, estado asmático, etc. Esta afección no requiere terapia independiente.

La combinación de insuficiencia congestiva aguda del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo sirve como indicación para el tratamiento de acuerdo con los principios del tratamiento de esta última.

Cuando se combinan insuficiencia congestiva aguda del ventrículo derecho y síndrome de pequeño gasto (shock cardiogénico), la base del tratamiento son los agentes inotrópicos del grupo de las aminas presoras.

• Tratamiento de la insuficiencia ventricular izquierda congestiva aguda.

• El tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva aguda comienza con la administración de nitroglicerina sublingual en una dosis de 0,5 a 1 mg (1-2 comprimidos) y la colocación del paciente en una posición elevada (con un cuadro de congestión no expresado: la cabecera elevada, con extensa edema pulmonar: posición sentada con las piernas hacia abajo); Estas medidas no se realizan en casos de hipotensión arterial grave.
• Un agente farmacológico universal para la insuficiencia cardíaca congestiva aguda es la furosemida, debido a la vasodilatación venosa ya 5-15 minutos después de la administración, provocando la descarga hemodinámica del miocardio, que aumenta con el tiempo debido al efecto diurético que se desarrolla posteriormente. La furosemida se administra por vía intravenosa en forma de bolo y no se diluye; la dosis del fármaco varía desde 20 mg para signos mínimos de congestión hasta 200 mg para edema pulmonar extremadamente grave.
• Cuanto más pronunciadas son la taquipnea y la agitación psicomotora, más indicada es la adición al tratamiento de un analgésico narcótico (morfina, que, además de vasodilatación venosa y reducción de la precarga del miocardio, ya 5-10 minutos después de la administración reduce el trabajo del músculos respiratorios, suprimiendo el centro respiratorio, lo que proporciona una reducción adicional de la carga en el corazón. Un cierto papel también lo desempeña su capacidad para reducir la agitación psicomotora y la actividad simpatoadrenal; el medicamento se administra por vía intravenosa en dosis fraccionadas de 2 a 5 mg (para que se toma 1 ml de una solución al 1%, se diluye con una solución isotónica de cloruro de sodio, se lleva la dosis a 20 ml y se administran 4-10 ml) con administración repetida si es necesario después de 10-15 minutos. Las contraindicaciones son alteraciones del ritmo respiratorio (Cheyne- Aviva la respiración), depresión del centro respiratorio, obstrucción aguda del tracto respiratorio, cor pulmonale crónico, edema cerebral, intoxicación con sustancias que deprimen el aliento.
• La congestión severa en la circulación pulmonar en ausencia de hipotensión arterial o cualquier grado de insuficiencia congestiva aguda del ventrículo izquierdo durante el infarto de miocardio, así como el edema pulmonar en el contexto de una crisis hipertensiva sin síntomas cerebrales, son una indicación para la administración intravenosa de nitroglicerina por goteo. o dinitrato de isosorbida. El uso de nitratos requiere un control cuidadoso de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. La nitroglicerina o dinitrato de isosorbida se prescribe a una dosis inicial de 25 mcg/min, seguida de un aumento cada 3-5 minutos de 10 mcg/min hasta lograr el efecto deseado o hasta que aparezcan efectos secundarios, en particular una disminución de la presión arterial a 90 mmHg. Arte. Para la infusión intravenosa, cada 10 mg del medicamento se disuelve en 100 ml de una solución de cloruro de sodio al 0,9%, por lo que una gota de la solución resultante contiene 5 mcg del medicamento. Las contraindicaciones para el uso de nitratos son hipotensión arterial e hipovolemia, constricción pericárdica y taponamiento cardíaco, obstrucción de la arteria pulmonar y perfusión cerebral inadecuada.
• Los métodos modernos de tratamiento farmacológico han minimizado la importancia de la sangría y la aplicación de torniquetes venosos en las extremidades; sin embargo, si la terapia farmacológica adecuada es imposible, estos métodos de descarga hemodinámica no solo pueden, sino que deben usarse, especialmente con el edema pulmonar que progresa rápidamente. (derramamiento de sangre en un volumen de 300- 500 ml).
• En caso de insuficiencia congestiva aguda del ventrículo izquierdo, combinada con shock cardiogénico o con una disminución de la presión arterial durante la terapia que no ha dado un efecto positivo, se prescriben adicionalmente agentes inotrópicos no glucósidos: administración intravenosa por goteo de dobutamina (5-15 mcg /kg/min), dopamina (5-25 mcg/kg/min), norepinefrina (0,5-16 mcg/min) o una combinación de los mismos.
• Un medio para combatir la formación de espuma durante el edema pulmonar son los "antiespumantes", sustancias que aseguran la destrucción de la espuma al reducir la tensión superficial. El más simple de estos medios es el vapor de alcohol, que se vierte en un humidificador, pasando a través de él oxígeno, se suministra al paciente a través de un catéter nasal o una mascarilla respiratoria a un caudal inicial de 2-3 l/min, y después de unos minutos - a un caudal de 6-8 l/min.
• Los signos persistentes de edema pulmonar con estabilización de la hemodinámica pueden indicar un aumento de la permeabilidad de la membrana, lo que requiere la administración de glucocorticoides para reducir la permeabilidad (4-12 mg de dexametasona).
• En ausencia de contraindicaciones, para corregir los trastornos microcirculatorios, especialmente en caso de edema pulmonar intratable de larga duración, está indicada la administración de heparina sódica: 5 mil UI por vía intravenosa en forma de bolo, luego goteo a razón de 800 - 1000 UI/hora. .

• El tratamiento del shock cardiogénico consiste en aumentar el gasto cardíaco, que se consigue de diversas formas, cuyo significado varía según el tipo clínico de shock.

• En ausencia de signos de insuficiencia cardíaca congestiva (dificultad para respirar, estertores húmedos en las partes posteriores inferiores de los pulmones), se debe colocar al paciente en posición horizontal.
• Independientemente del cuadro clínico, es necesario proporcionar una analgesia completa.
• Detener las alteraciones del ritmo es la medida más importante para normalizar el gasto cardíaco, incluso si no se observa una hemodinámica adecuada después de la restauración de la normosístole. La bradicardia, que puede indicar un aumento del tono vagal, requiere la administración intravenosa inmediata de 0,3 a 1 ml de solución de atropina al 0,1%.
• Si el cuadro clínico de shock es extenso y no hay signos de insuficiencia cardíaca congestiva, la terapia debe comenzar con la administración de expansores de plasma en una dosis total de hasta 400 ml bajo control de la presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y auscultación. de los pulmones. Si hay indicios de que inmediatamente antes del inicio del daño cardíaco agudo con el desarrollo del shock, hubo grandes pérdidas de líquidos y electrolitos (uso prolongado de grandes dosis de diuréticos, vómitos incontrolables, diarrea profusa, etc.), entonces se utiliza una solución isotónica para combatir la hipovolemia de cloruro de sodio; el medicamento se administra en una cantidad de hasta 200 ml durante 10 minutos, también está indicada la administración repetida.
• La combinación de shock cardiogénico con insuficiencia cardíaca congestiva o la falta de efecto de todo el complejo de medidas terapéuticas es una indicación para el uso de agentes inotrópicos del grupo de las aminas presoras que, para evitar trastornos circulatorios locales acompañados del desarrollo. de necrosis tisular, se debe inyectar en la vena central:
  • La dopamina en dosis de hasta 2,5 mg afecta sólo a los receptores de dopamina de las arterias renales; en dosis de 2,5 a 5 mcg/kg/min, el fármaco tiene un efecto vasodilatador; en dosis de 5 a 15 mcg/kg/min. , tiene efectos vasodilatadores e inotrópicos (y cronotrópicos) positivos, y en una dosis de 15-25 mcg/kg/min, efectos inotrópicos (y cronotrópicos) positivos, así como efectos vasoconstrictores periféricos; Se disuelven 400 mg del fármaco en 400 ml de una solución de glucosa al 5%, mientras que 1 ml de la mezcla resultante contiene 0,5 mg y 1 gota, 25 mcg de dopamina. La dosis inicial es de 3-5 mcg/kg/min con un aumento gradual de la velocidad de administración hasta lograr el efecto, la dosis máxima (25 mcg/kg/min, aunque en la literatura se describen casos en los que la dosis fue de hasta 50 mcg/kg/min). mcg/kg/min) o el desarrollo de complicaciones (la mayoría de las veces taquicardia sinusal superior a 140 latidos por minuto o arritmias ventriculares). Las contraindicaciones para su uso son tirotoxicosis, feocromocitoma, arritmias cardíacas, hipersensibilidad al disulfuro, uso previo de inhibidores de la MAO; si el paciente estaba tomando antidepresivos tricíclicos antes de prescribir el medicamento, se debe reducir la dosis;
  • la falta de efecto de la dopamina o la imposibilidad de utilizarla debido a taquicardia, arritmia o hipersensibilidad es una indicación para la adición o monoterapia con dobutamina, que, a diferencia de la dopamina, tiene un efecto vasodilatador más pronunciado y una capacidad menos pronunciada para provocar un aumento. en frecuencia cardíaca y arritmia. Se diluyen 250 mg del medicamento en 500 ml de una solución de glucosa al 5% (1 ml de la mezcla contiene 0,5 mg y 1 gota: 25 mcg de dobutamina); en monoterapia, se prescribe a una dosis de 2,5 mcg/kg/min, aumentando cada 15-30 minutos en 2,5 mcg/kg/min hasta obtener un efecto, efecto secundario o una dosis de 15 mcg/kg/min. logrado, y con una combinación de dobutamina con dopamina, en dosis máximas toleradas; Las contraindicaciones para su uso son la estenosis subaórtica hipertrófica idiopática y la estenosis de la boca aórtica. La dobutamina no se prescribe para la presión arterial sistólica.< 70 мм рт. ст.
  • en ausencia de efecto de la administración de dopamina y/o una disminución de la presión arterial sistólica a 60 mm Hg. Arte. La noradrenalina se puede utilizar con un aumento gradual de la dosis (dosis máxima: 16 mcg/min). Las contraindicaciones para su uso son tirotoxicosis, feocromocitoma, uso previo de inhibidores de la MAO; Si ha tomado previamente antidepresivos tricíclicos, se debe reducir la dosis.
• Si hay signos de insuficiencia cardíaca congestiva y en el caso de utilizar fármacos inotrópicos del grupo de las aminas presoras, está indicada la administración de vasodilatadores periféricos: nitratos (nitroglicerina o dinitrato de isosorbida a razón de 5-200 mcg/min).
• En ausencia de contraindicaciones, para corregir los trastornos microcirculatorios, especialmente en caso de shock intratable a largo plazo, está indicada la heparina: 5 mil UI por vía intravenosa en forma de bolo, luego gotear a razón de 800 a 1 mil UI/hora.
• Si la terapia administrada adecuadamente no produce ningún efecto, está indicado el uso de balón de contrapulsación intraaórtico, cuyo objetivo es lograr una estabilización temporal de la hemodinámica antes de que surja la posibilidad de una intervención más radical (angioplastia con balón intracoronario, etc.). .

Indicaciones de hospitalización.

Después del alivio de los trastornos hemodinámicos, todos los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda están sujetos a hospitalización en unidades de cuidados intensivos cardíacos. En el curso tórpido de la ICA, la hospitalización la realizan equipos especializados de cardiología o reanimación. Los pacientes con shock cardiogénico deben, siempre que sea posible, ser hospitalizados en hospitales donde exista un departamento de cirugía cardíaca.

A. L. Vertkin, Doctor en Ciencias Médicas, Profesor
V. V. Gorodetsky, Candidato de Ciencias Médicas
O. B. Talibov, Candidato de Ciencias Médicas

1 El cuadro clínico de shock cardiogénico puede desarrollarse con un tipo de hemodinámica hipovolémica: en el contexto de una terapia diurética activa que precede a un ataque cardíaco, diarrea profusa, etc.

Agudo

(ventricular derecho, ventricular izquierdo, biventricular

Crónico

Estadios clínicos

(etapas según Strazhesko-Vasilenko):

Con disfunción sistólica (EF<40%)

con disfunción diastrolica del ventrículo izquierdo (EF>40%)

Clases funcionales de insuficiencia cardíaca (I-IV) NYHA.

1. Clasificación de la insuficiencia cardíaca crónica (ICC)

La clasificación de la ICC fue propuesta en 1935 por N.D. Strazhesko y V.Kh. Vasilenko. Según esta clasificación, existen tres etapas de la ICC:

EscenarioІ – insuficiencia circulatoria inicial, latente, que aparece sólo durante la actividad física (dificultad para respirar, palpitaciones, fatiga excesiva). Con el reposo estos fenómenos desaparecen. La hemodinámica no se ve afectada.

Escenario PAG– insuficiencia circulatoria grave a largo plazo. Las alteraciones hemodinámicas (estancamiento de la circulación pulmonar y sistémica), la disfunción de los órganos y el metabolismo se expresan en reposo y la capacidad de trabajo está muy limitada.

etapa PA – los signos de insuficiencia circulatoria son moderados. Alteraciones hemodinámicas en una sola parte del sistema cardiovascular (en la circulación pulmonar o sistémica).

etapa BE – El final de una larga etapa. Alteraciones hemodinámicas profundas, que afectan a todo el sistema cardiovascular (alteraciones hemodinámicas tanto en la circulación sistémica como en la pulmonar).

Etapa III – etapa final, distrófica con graves alteraciones hemodinámicas. Cambios persistentes en el metabolismo, cambios irreversibles en la estructura de órganos y tejidos, pérdida total de la capacidad para trabajar.

Primera etapa se detecta mediante una variedad de pruebas con actividad física, utilizando bicicleta ergométrica. Pruebas de maestría, en cinta rodante, etc. Se determina una disminución de MOS, que también se detecta mediante reolipocardiografía y ecocardiografía.

Segunda etapa. Los síntomas de insuficiencia cardíaca se vuelven evidentes y se detectan en reposo. La capacidad de trabajo disminuye drásticamente o los pacientes se vuelven incapaces de trabajar. La etapa 2 se divide en dos periodos: 2a y 2B.

La etapa 2A puede progresar a la etapa 1B o incluso puede ocurrir una compensación hemodinámica completa. El grado de reversibilidad de la etapa 2B es menor. Durante el tratamiento, se produce una disminución de los síntomas de la insuficiencia cardíaca o una transición temporal del estadio 2B al estadio 2A y, muy raramente, al estadio 1B.

Tercera etapa distrófico, cirrótico, caquéctico, irreversible, terminal.

Clasificación de la insuficiencia cardíaca propuesta por la New York Heart Association y recomendada por la OMS (nuha, 1964)

Según esta clasificación, existen cuatro clases de insuficiencia cardíaca:

Clase de funciónI(FCI)	Pacientes con enfermedades cardíacas que no limiten la actividad física. La actividad física normal no provoca fatiga, palpitaciones ni dificultad para respirar.
Clase de funciónII(FCII)	Pacientes con enfermedades cardíacas que provoquen una ligera limitación de la actividad física. En reposo, los pacientes se sienten bien. El ejercicio normal provoca fatiga excesiva, palpitaciones, dificultad para respirar o angina.
Clase de funciónIII(FCIII)	Pacientes con enfermedades cardíacas que provoquen una limitación significativa de la actividad física. En reposo, los pacientes se sienten bien. La actividad física leve provoca fatiga, palpitaciones, dificultad para respirar o angina.
Clase de funciónIV(FCIV)	Pacientes con alguna afección cardíaca que les impida realizar incluso la mínima actividad física. En reposo se observan fatiga, palpitaciones, dificultad para respirar y ataques de angina de pecho, con cualquier carga estos síntomas se intensifican.

Durante el tratamiento, el estadio de HF se mantiene y el FC cambia, lo que indica la eficacia de la terapia.

Al formular un diagnóstico, se decidió combinar la definición del estadio y la clase funcional de la insuficiencia cardíaca crónica, por ejemplo: enfermedad de las arterias coronarias, insuficiencia cardíaca crónica en estadio IIB, FC II; Miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia cardíaca crónica estadio IIA, FC IV.

Cuadro clinico

Los pacientes se quejan de debilidad general, disminución o pérdida de la capacidad para trabajar, dificultad para respirar, palpitaciones, disminución de la producción diaria de orina e hinchazón.

disnea asociado con el estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar, lo que impide el suministro suficiente de oxígeno a la sangre. Además, los pulmones se vuelven rígidos, lo que conduce a una disminución de la excursión respiratoria. La hipoxemia resultante conduce a un suministro insuficiente de oxígeno a órganos y tejidos, a una mayor acumulación de dióxido de carbono y otros productos metabólicos en la sangre que irritan el centro respiratorio. Como resultado, se producen disnea y taquipnea.

Primero, la dificultad para respirar ocurre durante el esfuerzo físico, luego en reposo. Es más fácil para el paciente respirar en posición erguida, en la cama prefiere una posición con la cabecera de la cama elevada y, con dificultad para respirar severa, se sienta con las piernas hacia abajo (posición de ortopnea).

Con la congestión en los pulmones se produce una tos seca o que produce esputo mucoso, a veces mezclado con sangre. La congestión en los bronquios puede complicarse con la adición de infección y el desarrollo de bronquitis congestiva con liberación de esputo mucopurulento. Percusión Se detecta un tono de sonido cuadrado encima de los pulmones. La sudoración del trasudado, que, debido a la gravedad, desciende a las partes inferiores de los pulmones, provocará un embotamiento del sonido de percusión. Auscultación: Se escucha una respiración difícil por encima de los pulmones y una respiración vesicular debilitada en las partes inferiores. En estas mismas secciones se pueden escuchar estertores húmedos y sordos de burbujeo pequeño y mediano. El estancamiento prolongado en las partes inferiores de los pulmones conduce al desarrollo de tejido conectivo. Con tal neumoesclerosis, las sibilancias se vuelven persistentes y muy ásperas (crepitantes). Debido a la hipoventilación y el estancamiento de la sangre en las partes inferiores de los pulmones en el contexto de una disminución de las defensas del cuerpo, la infección se desarrolla fácilmente; el curso de la enfermedad se complica con neumonía hipostática.

Cambios en el corazón: agrandado, los límites se desplazan hacia la derecha o hacia la izquierda dependiendo de la insuficiencia del ventrículo izquierdo o derecho. Con insuficiencia cardíaca total prolongada, puede haber un aumento significativo en el tamaño del corazón con desplazamiento de los límites en todas direcciones, hasta el desarrollo de cardiomegalia (cor bovinum). A la auscultación, tonos apagados, ritmo de galope, soplo sistólico sobre el vértice del corazón o en la apófisis xifoides, que se produce por insuficiencia relativa de las válvulas auriculoventriculares.

Un síntoma común de la insuficiencia cardíaca es taquicardia. Sirve como manifestación del mecanismo compensatorio, proporcionando un aumento de la COI en sangre. La taquicardia puede ocurrir durante la actividad física y continúa incluso después de que cesa. Posteriormente se vuelve permanente. INFIERNO disminuye, la diastólica permanece normal. La presión del pulso disminuye.

La insuficiencia cardíaca se caracteriza por periférica. cianosis- cianosis de labios, lóbulos de las orejas, mentón, yemas de los dedos. Se asocia con una saturación insuficiente de oxígeno en la sangre, que es absorbida intensamente por los tejidos con un lento movimiento sanguíneo en la periferia. La cianosis periférica es "fría": las extremidades y las partes que sobresalen de la cara están frías.

Un síntoma típico y temprano de congestión en la circulación sistémica es agrandamiento del hígado a medida que CH aumenta. Al principio, el hígado está hinchado, doloroso, su borde está redondeado. Con un estancamiento prolongado, crece tejido conectivo en el hígado (se desarrolla fibrosis hepática). Se vuelve denso, indoloro y su tamaño disminuye después de tomar diuréticos.

En casos de congestión en la circulación sistémica, desbordamiento de sangreXvenas venosas Se ve mejor la hinchazón de las venas del cuello. Las venas hinchadas de los brazos suelen ser visibles. A veces las venas de las personas sanas se hinchan cuando bajan los brazos, pero cuando los levantan se colapsan. En la insuficiencia cardíaca, las venas no colapsan incluso cuando se elevan por encima del nivel horizontal. Esto indica un aumento de la presión venosa. Las venas yugulares pueden pulsar y, en ocasiones, se observa un pulso venoso positivo, sincrónico con la sístole ventricular, lo que indica insuficiencia relativa de la válvula tricúspide.

Como resultado de la desaceleración del flujo sanguíneo en los riñones, su función excretora de agua disminuye. surge oliguria, que puede ser de diferentes tamaños, pero a medida que avanza la enfermedad la diuresis diaria disminuye a 400-500 ml por día. Observado nicturia- la ventaja de la diuresis nocturna sobre la diurna, que se asocia con una mejor función cardíaca durante la noche. La densidad relativa de la orina aumenta, se detectan proteinuria congestiva y microhematuria.

Uno de los síntomas más comunes del estancamiento de la sangre en la circulación sistémica es hinchazón que se localiza en las secciones inferiores, a partir de extremidades inferiores. En las etapas iniciales, en la zona de los tobillos y los pies. A medida que avanza la insuficiencia cardíaca, la hinchazón se extiende a las piernas y los muslos. Luego aparecen en el tejido subcutáneo de los genitales, abdomen y espalda. Si el paciente pasó mucho tiempo en cama, la localización temprana del edema es la zona lumbar y el sacro. Con edema grande, se propagan al tejido subcutáneo de todo el cuerpo: se produce anasarca. La cabeza, el cuello y la parte superior del cuerpo permanecen libres de edema. En las etapas iniciales de la insuficiencia cardíaca, el edema aparece al final del día y desaparece por la mañana. El edema oculto se puede juzgar por un aumento del peso corporal. disminución de la diuresis diaria y nicturia.El edema cardíaco está inactivo. Cambian poco su localización cuando cambia la posición del paciente. La hinchazón densa persiste durante mucho tiempo. Se vuelven especialmente densos en las piernas cuando se desarrollan en áreas de inflamación del tejido conectivo. Como resultado de trastornos tróficos, principalmente en el área de las piernas, la piel se vuelve delgada, seca y pigmentada. En él se forman grietas y pueden aparecer úlceras tróficas.

hidrotórax(sudoración en la cavidad pleural). Dado que los vasos pleurales pertenecen tanto al círculo grande (pleura parietal) como al pequeño (pleura visceral) de la circulación sanguínea, el hidrotorx puede ocurrir cuando la sangre se estanca tanto en uno como en el segundo círculo de la circulación sanguínea. el pulmón y, a veces, desplazando los órganos mediastínicos bajo presión, empeora la condición del paciente y aumenta la dificultad para respirar. El líquido extraído mediante punción pleural da indicadores característicos del trasudado: densidad relativa inferior a 1015, proteína inferior a 30 g/l, prueba de Rivalta negativa.

El trasudado también puede acumularse en la cavidad pericárdica, contrayendo el corazón y complicando su trabajo (hidropericardio).

Cuando la sangre se estanca en el estómago y los intestinos, se puede desarrollar gastritis estancada y duodenitis. Los pacientes sienten malestar, pesadez en el estómago, náuseas, a veces vómitos, hinchazón, pérdida de apetito y estreñimiento.

Ascitis Ocurre como resultado de la liberación de trasudado del tracto gastrointestinal hacia la cavidad abdominal con un aumento de presión en las venas hepáticas y las venas del sistema porta. El paciente siente pesadez en el abdomen, le cuesta moverse con una gran acumulación de líquido en el abdomen, lo que tira del torso del paciente hacia adelante. La presión intraabdominal aumenta bruscamente, como resultado de lo cual el diafragma se eleva, contrae los pulmones y cambia la posición del corazón.

Debido a la hipoxia del cerebro, los pacientes experimentan fatiga rápida , dolor de cabeza, mareos, trastornos del sueño(insomnio por la noche, somnolencia durante el día), aumento de la irritabilidad, apatía, depresión, en ocasiones se produce agitación, llegando al punto de psicosis.

Con la insuficiencia cardíaca prolongada, se desarrolla un trastorno de todo tipo de metabolismo, lo que resulta en una pérdida de peso que se convierte en caquexia, la llamada caquexia cardíaca. En este caso, la hinchazón puede disminuir o desaparecer. Hay una disminución de la masa muscular. En caso de congestión severa, la ESR se ralentiza.

Signos clínicos objetivos de ICC.

Edema periférico bilateral;

hepatomegalia;

Hinchazón y pulsación de las venas del cuello, reflujo hepatoyugular;

Ascitis, hidrotórax (bilateral o del lado derecho);

Escuchar estertores húmedos bilaterales en los pulmones;

taquipnea;

Taquisistolia;

Pulso alterno;

Ampliación de los límites de percusión del corazón;

tono III (protodiastólico);

tono IV (presistólico);

Acento del tono II sobre LA;

Disminución del estado nutricional del paciente durante el examen general.

Síntomas más característicos de:

IC del ventrículo izquierdo IC del ventrículo derecho

ortopnea (sentado con yoga bajado) - hígado agrandado

crepitación - edema periférico

sibilancias - nicturia

respiración burbujeante - hidrotórax, ascitis

Diagnóstico

laboratorio: nivel de péptido natriurético

instrumentalO - radiografía y ecocardiografía.

Para la congestión en los pulmones. radiográficamente Se detecta un aumento de las raíces de los pulmones, un aumento del patrón pulmonar y un patrón borroso debido al edema del tejido perivascular.

Un método muy valioso en el diagnóstico precoz de la insuficiencia cardíaca es ecocardiografía y ecocardioscopia. Con este método, es posible determinar el volumen de las cámaras, el grosor de las paredes del corazón, calcular el MO de la sangre, la fracción de eyección y la velocidad de contracción de las fibras circulares del miocardio.

Diagnóstico diferencial necesario cuando se acumula líquido en la cavidad pleural para resolver el problema del hidrotórax o pleuresía. En tales casos, es necesario prestar atención a la localización del derrame (localización unilateral o bilateral), el nivel superior de líquido (horizontal - con hidrotórax, línea de Damoiseau - con pleuresía), los resultados de la prueba de punción, etc. La presencia de estertores húmedos de burbujas finas y medianas en los pulmones requiere en algunos casos un diagnóstico diferencial entre la congestión pulmonar y la neumonía hipostática.

Un hígado grande puede requerir un diagnóstico diferencial con hepatitis y cirrosis hepática.

El síndrome de edema a menudo requiere un diagnóstico diferencial con venas varicosas, tromboflebitis, linfostasis y edema hidrostático benigno de pies y piernas en personas mayores, que no se acompañan de agrandamiento del hígado.

El edema renal se diferencia del edema cardíaco en su localización (el edema cardíaco nunca se localiza en la parte superior del cuerpo ni en la cara, una localización característica del edema renal). El edema renal es suave, móvil, se desplaza fácilmente, la piel de arriba es pálida y encima del edema cardíaco es azulada.

Fluircrónicoinsuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardíaca crónica progresa, pasando de una etapa a otra, y esto sucede a diferentes ritmos. Con un tratamiento regular y adecuado de la enfermedad subyacente y de la propia insuficiencia cardiaca, ésta puede detenerse en las etapas 1 o 2A.

Durante la IC puede haber exacerbaciones. Son causadas por varios factores: sobrecarga física o psicoemocional excesiva, aparición de arritmias, en particular arritmia extrasistólica polimórfica, frecuente y grupal, fibrilación auricular; sufrió ARVI, influenza, neumonía; embarazo, que crea una mayor tensión en el corazón; consumo de cantidades importantes de bebidas alcohólicas, grandes volúmenes de líquido por vía oral o intravenosa; tomar ciertos medicamentos (medicamentos de acción inotrópica negativa): betabloqueantes, antagonistas del calcio del grupo del verapamilo, algunos fármacos antiarrítmicos: etatsizin, procainamida, disopiramida, etc., antidepresivos y neurolépticos (aminazina, amitriptilina); medicamentos que retienen sodio y agua: medicamentos antiinflamatorios no esteroides, así como medicamentos hormonales (corticosteroides, estrógenos, etc.).

RCHR (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Protocolos clínicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán - 2013

Infarto agudo de miocardio transmural de otras localizaciones especificadas (I21.2)

Cardiología

información general

Breve descripción

Aprobado por el acta de la reunión.
Comisión de Expertos en Desarrollo Sanitario del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán

No. 13 del 28/06/2013

Insuficiencia cardíaca aguda (ICA)- La ICA es un síndrome clínico caracterizado por la rápida aparición de síntomas que determinan una alteración de la función sistólica y/o diastólica del corazón (reducción de CO, perfusión tisular insuficiente, aumento de la presión en los capilares pulmonares, congestión tisular).
Se distingue la ICA de nueva aparición (de novo) en pacientes sin antecedentes conocidos de disfunción cardíaca, así como la descompensación aguda de la ICC. Con el rápido desarrollo de la ICA, a diferencia del aumento gradual de los síntomas y la descompensación aguda de la ICC, generalmente no hay signos de retención de líquidos en el cuerpo (Recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica, 2012).

I. PARTE INTRODUCTORIA

Nombre del protocolo: Protocolo de diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda.

Código de protocolo:

Códigos ICD-10:

I50 - Insuficiencia cardíaca

I50.0 - Insuficiencia cardíaca congestiva

I50.1 - Insuficiencia ventricular izquierda

I50.9 - Insuficiencia cardíaca, no especificada

R57.0 - Choque cardiogénico

I21.0 - Infarto agudo transmural de la pared anterior del miocardio

I21.00 - Infarto agudo transmural de la pared anterior del miocardio con hipertensión

I21.1 - Infarto agudo transmural de la pared inferior del miocardio

I21.10 - Infarto agudo transmural de la pared inferior del miocardio con hipertensión

I21.2 Infarto agudo de miocardio transmural de otras localizaciones especificadas

I21.20 Infarto agudo de miocardio transmural de otras localizaciones especificadas con hipertensión

I21.3 Infarto agudo de miocardio transmural de localización no especificada

I21.30 Infarto agudo de miocardio transmural de localización no especificada con hipertensión

I21.4 - Infarto agudo de miocardio subendocárdico

I21.40 - Infarto agudo de miocardio subendocárdico con hipertensión

I21.9 Infarto agudo de miocardio, no especificado

I21.90 Infarto agudo de miocardio, no especificado con hipertensión

I22.0 - Infarto repetido de la pared anterior del miocardio

I22.00 - Infarto repetido de la pared anterior del miocardio con hipertensión

I22.1 - Infarto repetido de la pared inferior del miocardio

I22.10 - Infarto repetido de la pared inferior del miocardio con hipertensión

I22.8 Infarto de miocardio repetido en otra ubicación especificada

I22.80 Infarto de miocardio repetido de otra localización especificada con hipertensión

I22.9 - Infarto de miocardio repetido de localización no especificada

I22.90 Infarto de miocardio repetido de localización no especificada con hipertensión

I23.0 - Hemopericardio como complicación inmediata del infarto agudo de miocardio

I23.00 - Hemopericardio como complicación inmediata del infarto agudo de miocardio con hipertensión

I23.1 - Comunicación interauricular como complicación actual del infarto agudo de miocardio

I23.10 - Comunicación interauricular como complicación actual del infarto agudo de miocardio con hipertensión

I23.2 - Comunicación interventricular como complicación actual del infarto agudo de miocardio

I23.20 - Comunicación interventricular como complicación actual del infarto agudo de miocardio con hipertensión

I23.3 - Rotura de la pared cardíaca sin hemopericardio como complicación actual del infarto agudo de miocardio

I23.30 - Rotura de la pared cardíaca sin hemopericardio como complicación actual del infarto agudo de miocardio con hipertensión

I23.4 - Rotura de las cuerdas tendinosas como complicación actual del infarto agudo de miocardio

I23.40 - Rotura de las cuerdas tendinosas como complicación actual del infarto agudo de miocardio con hipertensión

I23.5 - Rotura del músculo papilar como complicación actual del infarto agudo de miocardio

I23.50 - Rotura del músculo papilar como complicación actual del infarto agudo de miocardio con hipertensión

I23.6 - Trombosis de la aurícula, orejuela auricular y ventrículo del corazón como complicación actual del infarto agudo de miocardio

I23.60 - Trombosis auricular de la orejuela auricular y del ventrículo del corazón como complicación actual del infarto agudo de miocardio con hipertensión

I23.8 - Otras complicaciones en curso del infarto agudo de miocardio

I23.80 - Otras complicaciones en curso del infarto agudo de miocardio con hipertensión

I24.1 - Síndrome de Dressler

I24.10 - Síndrome de Dressler con hipertensión

I24.8 - Otras formas de enfermedad coronaria aguda

I24.80 - Otras formas de enfermedad coronaria aguda con hipertensión

I24.9 Cardiopatía isquémica aguda, no especificada

I24.90 Enfermedad coronaria aguda, no especificada

Abreviaturas utilizadas en el protocolo:

HA - hipertensión arterial

PA - presión arterial

APTT: tiempo de tromboplastina parcial activada

BAB - betabloqueantes

VACP - contrapulsador intraaórtico

PAWP - presión de enclavamiento de la arteria pulmonar

IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina

CI - enfermedad coronaria

MI - infarto de miocardio

VI - ventrículo izquierdo

PA - arteria pulmonar

IC - insuficiencia cardíaca

CO - gasto cardíaco

PAS - presión arterial sistólica

SI - índice cardíaco

CPSP: respiración espontánea con presión positiva continua

NVPV: ventilación con presión positiva no invasiva

IVS - tabique interventricular

MOC - volumen minuto de circulación sanguínea

CAG - angiografía caranaria

TPVR - resistencia vascular periférica total

VD - ventrículo derecho

CT - trasplante de corazón

TLT - terapia trombolítica

PE - embolia pulmonar

ICC - insuficiencia cardíaca crónica

FC - frecuencia cardíaca

PVC - presión venosa central

ECG - electrocardiografía

EX - marcapasos

ECMO - oxigenación por membrana extracorpórea

EchoCG - ecocardiografía

NYHA - Asociación del Corazón de Nueva York

CPAP: presión positiva continua en las vías respiratorias

NIPPV: ventilación con presión positiva no invasiva

Fecha de desarrollo del protocolo: Abril 2013.

Usuarios de protocolo: cardiólogos, cirujanos cardíacos, anestesiólogos-resucitadores, terapeutas

Divulgación de ningún conflicto de intereses: ausente.

Tabla 1. Factores provocadores y causas de insuficiencia cardíaca aguda.

Clasificación

Clasificación clínica

La insuficiencia circulatoria aguda puede manifestarse en una de las siguientes condiciones:

I. Insuficiencia cardíaca aguda descompensada(de novo o como descompensación de la ICC) con quejas y síntomas característicos de la ICA, que es moderada y no cumple los criterios de shock cardiogénico, edema pulmonar o crisis hipertensiva.

II. Insuficiencia cardíaca hipertensiva: Las quejas y los síntomas de la insuficiencia cardíaca acompañan a la hipertensión arterial con una función del VI relativamente conservada. Sin embargo, no hay signos de edema pulmonar en la radiografía de tórax.

III. Edema pulmonar(confirmado por radiografía de tórax) se acompaña de dificultad respiratoria grave, ortopnea, sibilancias en los pulmones y el nivel de saturación de oxígeno en sangre antes del tratamiento suele ser inferior al 90%.

IV. Shock cardiogénico- una manifestación extrema de ICA. Se trata de un síndrome clínico en el que, junto con una disminución de la presión arterial sistólica a menos de 90-100 mm Hg. Aparecen signos de perfusión reducida de órganos y tejidos (piel fría, oligoanuria, letargo y letargo). Al mismo tiempo, se reduce el índice cardíaco (normalmente 2,2 l/min por 1 m2) y se aumenta la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (> 18-20 mm Hg). Este último distingue el shock cardiogénico de una condición similar que ocurre durante la hipovolemia. El vínculo principal en la patogénesis del shock cardiogénico es una disminución del gasto cardíaco, que no puede compensarse con vasoconstricción periférica, lo que conduce a una disminución significativa de la presión arterial y a la hipoperfusión. En consecuencia, los principales objetivos del tratamiento son optimizar la presión de llenado de los ventrículos del corazón, normalizar la presión arterial y eliminar las causas subyacentes de la disminución del gasto cardíaco.

V. IC con gasto cardíaco elevado Se caracteriza por un aumento de la COI con un aumento habitual de la frecuencia cardíaca (debido a arritmias, tirotoxicosis, anemia, enfermedad de Paget, mecanismos iatrogénicos y otros), extremidades calientes, congestión pulmonar y, a veces, disminución de la presión arterial (como en el shock séptico).

VI. Insuficiencia cardíaca ventricular derecha caracterizado por síndrome de bajo gasto cardíaco debido a falla de bombeo del VD (daño miocárdico o alta carga - PE, etc.) con aumento de la presión venosa en las venas yugulares, hepatomegalia e hipotensión arterial.

Clasificación de T. killip(1967) se basa en tener en cuenta los signos clínicos y los resultados de la radiografía de tórax.

La clasificación se utiliza principalmente para la insuficiencia cardíaca debida a un infarto de miocardio, pero puede utilizarse para la insuficiencia cardíaca de novo.

Hay cuatro etapas (clases) de gravedad:

etapa I- sin signos de insuficiencia cardíaca;

etapa II- IC (estertores húmedos en la mitad inferior de los campos pulmonares, tono III, signos de hipertensión venosa en los pulmones);

etapa III- insuficiencia cardíaca grave (edema pulmonar evidente, estertores húmedos que se extienden a más de la mitad inferior de los campos pulmonares);

etapa IV- shock cardiogénico (PAS 90 mm Hg con signos de vasoconstricción periférica: oliguria, cianosis, sudoración).

Clasificación de JS Forrester(1977) se basa en tener en cuenta los signos clínicos que caracterizan la gravedad de la hipoperfusión periférica, la presencia de congestión pulmonar, un índice cardíaco (IC) reducido ≤ 2,2 l/min/m2 y un aumento de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PAWP) > 18 mm Hg. . Arte.

Se distinguen normal (grupo I), edema pulmonar (grupo II), shock hipovolémico y cardiogénico (grupo III y IV, respectivamente).

Después de la estabilización de la afección, a los pacientes se les asigna una clase funcional de insuficiencia cardíaca según la NYHA.

Tabla 2. Clasificación de la NewYork Heart Association (NYHA).

Diagnóstico

II. MÉTODOS, ENFOQUES Y PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Lista de medidas de diagnóstico básicas y adicionales.

tabla 1- Lista de medidas de diagnóstico básicas y adicionales.

Criterios de diagnóstico

Quejas y anamnesis:

Las quejas pueden incluir dificultad para respirar/asfixia, tos seca, hemoptisis y miedo a la muerte. Con el desarrollo del edema pulmonar, aparece tos con esputo espumoso, a menudo de color rosado. El paciente adopta una posición sentada forzada.

Examen físico:

Durante un examen físico se debe prestar especial atención a la palpación y auscultación del corazón, determinando la calidad de los ruidos cardíacos, la presencia de ruidos III y IV, soplos y su naturaleza.

Es importante evaluar sistemáticamente el estado de la circulación periférica, la temperatura de la piel y el grado de llenado de los ventrículos del corazón. La presión de llenado del VD se puede estimar utilizando la presión venosa medida en la vena cava superior. Sin embargo, se debe tener precaución al interpretar el resultado, ya que el aumento de la presión venosa central (PVC) puede ser consecuencia de una distensibilidad alterada de las venas y del páncreas debido a un llenado inadecuado de este último. El aumento de la presión de llenado del VI suele estar indicado por la presencia de estertores húmedos en la auscultación pulmonar y/o signos de congestión pulmonar en la radiografía de tórax. Sin embargo, en una situación que cambia rápidamente, la evaluación clínica del grado de llenado del corazón izquierdo puede ser errónea.

Tabla 2- Signos clínicos y hemodinámicos en los diferentes tipos de ICA

Nota:* la diferencia entre el síndrome de CO bajo y el shock cardiogénico es subjetiva; al evaluar a un paciente en particular, estos puntos de clasificación pueden superponerse.

Estudios instrumentales:

ECG

Un ECG de 12 derivaciones permite determinar el ritmo cardíaco y, en ocasiones, ayuda a aclarar la etiología de la ICA.

Tabla 6. Los cambios de ECG más comunes en la insuficiencia cardíaca.

Radiografía de pecho

Se debe realizar una radiografía de tórax lo antes posible en todos los pacientes con ICA para evaluar el tamaño y la claridad de la sombra del corazón, así como la gravedad de la congestión sanguínea en los pulmones. Esta prueba diagnóstica se utiliza tanto para confirmar el diagnóstico como para evaluar la eficacia del tratamiento. La radiografía de tórax puede distinguir la insuficiencia ventricular izquierda de la enfermedad pulmonar inflamatoria. Es importante considerar que los signos radiológicos de congestión pulmonar no son un reflejo exacto del aumento de la presión capilar pulmonar. Pueden estar ausentes con PAWP de hasta 25 mm Hg. Arte. y responder tarde a los cambios hemodinámicos favorables asociados con el tratamiento (es posible un retraso de hasta 12 horas).

Ecocardiografía (EchoCG)

La ecoCG es necesaria para determinar los cambios estructurales y funcionales subyacentes a la ICA. Se utiliza para evaluar y controlar la función local y general de los ventrículos del corazón, la estructura y función de las válvulas, la patología pericárdica, las complicaciones mecánicas del infarto de miocardio y las lesiones del corazón que ocupan espacio. El CO se puede evaluar por la velocidad de movimiento de los contornos aórtico o pulmonar. Con un estudio Doppler, determine la presión en la AP (por el flujo de insuficiencia tricuspídea) y controle la precarga del VI. Sin embargo, la fiabilidad de estas mediciones en la ICA no ha sido verificada mediante cateterismo cardíaco derecho (tabla 4).

Tabla 4- Anomalías típicas detectadas por ecocardiografía en pacientes con insuficiencia cardíaca

El parámetro hemodinámico más importante es la FEVI, que refleja la contractilidad del miocardio del VI. Como indicador “promedio”, podemos recomendar un nivel “normal” de FEVI del 45%, calculado mediante ecocardiografía bidimensional según Simpson.

Ecocardiografía transesofágica

La ecocardiografía transesofágica no debe considerarse como un método de diagnóstico de rutina; Por lo general, se recurre a él solo si se obtiene una imagen insuficientemente clara durante el acceso transtorácico, complicada por daño valvular, sospecha de mal funcionamiento de la prótesis de la válvula mitral, para excluir la trombosis de la orejuela auricular izquierda con un alto riesgo de tromboembolismo.

Monitorización ECG las 24 horas (monitorización Holter)

La monitorización Holter ECG estándar tiene significado diagnóstico sólo en presencia de síntomas, probablemente asociados con la presencia de arritmias (sensaciones subjetivas de interrupciones, acompañadas de mareos, desmayos, antecedentes de síncope, etc.).

Imagen de resonancia magnética

La resonancia magnética (MRI) es el método más preciso y con máxima reproducibilidad de cálculos para calcular los volúmenes cardíacos, el espesor de la pared y la masa del VI, superando en este parámetro a la ecocardiografía y la angiografía radioisótopa (RIA). Además, el método permite detectar el engrosamiento del pericardio, evaluar el grado de necrosis del miocardio, el estado de su suministro de sangre y las características de su funcionamiento. La realización de resonancia magnética diagnóstica está justificada sólo en los casos en que el contenido informativo de otras técnicas de imagen sea insuficiente.

Métodos de radioisótopos

La ventriculografía con radionúclidos se considera un método muy preciso para determinar la FEVI y se realiza con mayor frecuencia al estudiar la perfusión miocárdica para evaluar su viabilidad y el grado de isquemia.

Indicaciones de consulta con especialistas:

1. Consulta con un arritmólogo: presencia de alteraciones del ritmo cardíaco (taquicardia auricular paroxística, fibrilación y aleteo auricular, síndrome del seno enfermo), diagnosticadas clínicamente, según datos de ECG y XMECG.

2. Consulta con un neurólogo: presencia de episodios de convulsiones, presencia de paresia, hemiparesia y otros trastornos neurológicos.

3. Consulta con un especialista en enfermedades infecciosas: presencia de signos de una enfermedad infecciosa (síntomas catarrales graves, diarrea, vómitos, erupción cutánea, cambios en los parámetros bioquímicos de la sangre, resultados positivos de las pruebas ELISA para infecciones intrauterinas, marcadores de hepatitis).

4. Consulta con un otorrinolaringólogo: hemorragias nasales, signos de infección del tracto respiratorio superior, amigdalitis, sinusitis.

5. Consulta con un hematólogo: presencia de anemia, trombocitosis, trombocitopenia, trastornos de la coagulación y otras anomalías de la hemostasia.

6. Consulta con un nefrólogo: evidencia de ITU, signos de insuficiencia renal, disminución de la diuresis, proteinuria.

7. Consulta con un neumólogo: presencia de patología pulmonar concomitante, disminución de la función pulmonar.

8. Consulta con un oftalmólogo: examen de rutina del fondo de ojo.

Diagnóstico de laboratorio

En todos los casos de ICA grave, la técnica invasiva Evaluación de la composición de los gases en sangre arterial. con determinación de parámetros que lo caracterizan (PO2, PCO2, pH, deficiencia de bases).
En pacientes sin CO muy bajo y shock con vasoconstricción, la oximetría de pulso y el CO2 al final de la espiración pueden ser una alternativa. El equilibrio del suministro de oxígeno y su necesidad se puede evaluar mediante SvO2.
En caso de shock cardiogénico y síndrome de gasto pequeño prolongado, se recomienda determinar la PO2 de la sangre venosa mixta en la AP.

Niveles BNP y NT-proBNP en plasma sanguíneo aumentan debido a su liberación de los ventrículos del corazón en respuesta al aumento de la tensión de la pared ventricular y la sobrecarga de volumen. Se ha propuesto utilizar niveles de BNP > 100 pg/ml y NT-proBNP > 300 pg/ml para confirmar y/o descartar ICC en pacientes hospitalizados en el servicio de urgencias con dificultad para respirar.

Sin embargo, en pacientes de edad avanzada estos indicadores no se han estudiado lo suficiente y, con el rápido desarrollo de la ICA, su contenido en sangre al ingresar al hospital puede permanecer normal. En otros casos, los niveles normales de BNP o NT-proBNP pueden excluir con precisión la presencia de insuficiencia cardíaca.
Si aumenta la concentración de BNP o NT-proBNP, es necesario garantizar la ausencia de otras enfermedades, incluidas insuficiencia renal y septicemia. Un nivel alto de BNP o NT-proBNP indica un mal pronóstico.

troponinas cardiacas son importantes para determinar el diagnóstico y la estratificación del riesgo, y para permitir la distinción entre NSTEMI y angina inestable. Las troponinas son más específicas y sensibles que las enzimas cardíacas tradicionales, como la creatina quinasa (CK), la isoenzima miocárdica MB (MB-CK) y la mioglobina.

Los niveles elevados de troponinas cardíacas reflejan daño de las células miocárdicas, que en el SCA con EP puede resultar de la embolización distal de trombos plaquetarios desde el sitio de rotura o ruptura de la placa. En consecuencia, la troponina puede considerarse como un marcador sustituto de la formación activa de trombos. Si hay signos de isquemia miocárdica (dolor torácico, cambios en el ECG o nuevas anomalías en el movimiento de la pared), un aumento en los niveles de troponina indica IM. En pacientes con infarto de miocardio, el aumento inicial de las concentraciones de troponina se produce aproximadamente cuatro horas después del inicio de los síntomas. Los niveles elevados de troponina pueden persistir hasta por 2 semanas debido a la proteólisis del aparato contráctil. No existen diferencias significativas entre la troponina T y la troponina I.

En la sangre de personas sanas, incluso después de un esfuerzo físico excesivo, el nivel de troponina T no supera los 0,2 - 0,5 ng/ml, por lo que su aumento por encima de este límite indica daño al músculo cardíaco.

Las siguientes pruebas de laboratorio también se realizan de forma rutinaria en pacientes con sospecha de IC: análisis de sangre generales(con determinación del nivel de hemoglobina, número de leucocitos y plaquetas), análisis de electrolitos en sangre, creatinina sérica y tasa de filtración glomerular (TFG), glucosa en sangre, enzimas hepáticas, análisis de orina. Se realizan pruebas adicionales según el cuadro clínico específico (Tabla 3).

Tabla 3- Desviaciones típicas de los parámetros normales de laboratorio en pacientes con insuficiencia cardíaca

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial

Tabla 5- Diagnóstico diferencial de la insuficiencia cardíaca aguda con otras enfermedades cardíacas y no cardíacas.

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Tratamiento

Objetivos del tratamiento

Propósito del tratamiento de emergencia.- rápida estabilización de la hemodinámica y reducción de los síntomas (dificultad para respirar y/o debilidad). Mejora de los parámetros hemodinámicos, principalmente CO y SV, PAWP y presión en la AR.

Tabla 6- Objetivos del tratamiento de la ICA

Tácticas de tratamiento

Tratamiento no farmacológico

La ICA es una afección potencialmente mortal y requiere tratamiento urgente. Las siguientes son intervenciones indicadas para la mayoría de los pacientes con ICA. Algunos de ellos se pueden realizar rápidamente en cualquier institución médica, otros están disponibles sólo para un número limitado de pacientes y generalmente se realizan después de la estabilización clínica inicial.

1) En la ICA, la situación clínica requiere intervenciones urgentes y eficaces y puede cambiar con bastante rapidez. Por lo tanto, con raras excepciones (nitroglicerina debajo de la lengua o nitratos en forma de aerosol), los medicamentos deben administrarse por vía intravenosa, lo que, en comparación con otros métodos, proporciona el efecto más rápido, completo, predecible y controlable.

2) La ICA provoca un deterioro progresivo de la oxigenación de la sangre en los pulmones, hipoxemia arterial e hipoxia de los tejidos periféricos. La tarea más importante en el tratamiento de la ICA es asegurar una oxigenación tisular adecuada para prevenir la disfunción tisular y el desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple. Para ello es de suma importancia mantener la saturación de sangre capilar dentro de límites normales (95-100%).

Terapia de oxigeno. En pacientes con hipoxemia se debe asegurar que no haya vías respiratorias obstruidas, luego iniciar oxigenoterapia con un alto contenido de O2 en la mezcla respiratoria, que se aumenta si es necesario. La conveniencia de utilizar concentraciones aumentadas de O2 en pacientes sin hipoxemia es controvertida: tal enfoque puede ser peligroso.

Soporte respiratorio sin intubación endotraqueal (ventilación no invasiva). Para la asistencia respiratoria sin intubación traqueal, se utilizan principalmente dos modos: el modo de respiración espontánea con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP). El uso de CPAP puede restaurar la función pulmonar y aumentar el volumen residual funcional. Al mismo tiempo, mejora la distensibilidad de los pulmones, disminuye el gradiente de presión transdiafragmática y disminuye la actividad del diafragma. Todo esto reduce el trabajo asociado a la respiración y reduce las necesidades metabólicas del cuerpo. El uso de métodos no invasivos en pacientes con edema pulmonar cardiogénico mejora la pO2 en sangre arterial, reduce los síntomas de la ICA y puede reducir significativamente la necesidad de intubación traqueal y ventilación mecánica.

Soporte respiratorio con intubación endotraqueal.

La asistencia respiratoria invasiva (ventilación con intubación traqueal) no debe utilizarse para tratar la hipoxemia, que puede eliminarse con oxigenoterapia y métodos de ventilación no invasivos.

Las indicaciones de ventilación mecánica con intubación traqueal son las siguientes:

Signos de debilidad de los músculos respiratorios: disminución de la frecuencia respiratoria combinada con un aumento de la hipercapnia y depresión de la conciencia;

Deficiencia respiratoria grave (para reducir el trabajo respiratorio);

La necesidad de proteger las vías respiratorias de la regurgitación del contenido gástrico;

Eliminación de hipercapnia e hipoxemia en pacientes inconscientes después de una reanimación prolongada o la administración de fármacos;

La necesidad de saneamiento del árbol traqueobronquial para prevenir atelectasias y obstrucción bronquial.

La necesidad de ventilación invasiva inmediata puede ocurrir en el edema pulmonar secundario a SCA.

3) Es necesario normalizar la presión arterial y eliminar los trastornos que pueden provocar una disminución de la contractilidad del miocardio (hipoxia, isquemia miocárdica, hiper o hipoglucemia, alteraciones electrolíticas, efectos secundarios o sobredosis de fármacos, etc.). La actitud hacia la introducción temprana de agentes especiales para corregir la acidosis (bicarbonato de sodio, etc.) ha sido bastante moderada en los últimos años. Se ha cuestionado la disminución de la respuesta a las catecolaminas en la acidosis metabólica. Inicialmente, es más importante mantener una ventilación adecuada de los alvéolos pulmonares y restablecer una perfusión suficiente de los tejidos periféricos lo más rápido posible; Es posible que se requieran más intervenciones si la hipotensión y la acidosis metabólica persisten durante mucho tiempo. Para reducir el riesgo de alcalosis iatrogénica, se recomienda evitar la corrección completa de la deficiencia de bases.

4) En presencia de hipotensión arterial, así como antes de prescribir vasodilatadores, es necesario asegurarse de que no haya hipovolemia. La hipovolemia conduce a un llenado insuficiente de las cámaras del corazón, lo que en sí mismo provoca una disminución del gasto cardíaco, hipotensión arterial y shock. Un signo de que la presión arterial baja es consecuencia de una función de bombeo deficiente del corazón, y no de un llenado insuficiente, es una presión de llenado suficiente del ventrículo izquierdo (presión de enclavamiento de la arteria pulmonar superior a 18 mm Hg). Al evaluar la idoneidad del llenado del ventrículo izquierdo en condiciones clínicas reales, a menudo hay que confiar en indicadores indirectos (signos físicos de congestión pulmonar, grado de estiramiento de las venas del cuello, datos radiológicos), pero responden bastante tarde a cambios hemodinámicos favorables causados ​​por el tratamiento. Esto último puede llevar al uso de dosis excesivamente altas de fármacos.

5) Un medio eficaz para aumentar la presión arterial, reducir la poscarga del ventrículo izquierdo y aumentar la presión de perfusión en las arterias coronarias es el balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA). Esto mejora la contractilidad del ventrículo izquierdo y reduce la isquemia miocárdica.

Además, la EII es eficaz en presencia de insuficiencia mitral y comunicación interventricular. Está contraindicado en insuficiencia aórtica, disección aórtica y aterosclerosis periférica grave. A diferencia del tratamiento farmacológico, no aumenta la demanda de oxígeno del miocardio (como los agentes inotrópicos positivos), no inhibe la contractilidad del miocardio y no reduce la presión arterial (como los fármacos utilizados para eliminar la isquemia miocárdica o reducir la poscarga). Al mismo tiempo, esta es una medida temporal que le permite ganar tiempo en los casos en que sea posible eliminar las causas de la afección desarrollada (ver más abajo). En pacientes en espera de cirugía, es posible que se requieran otros métodos de soporte mecánico (dispositivos mecánicos de derivación ventricular izquierda, etc.).

6) Es importante eliminar las causas subyacentes de la ICA en un paciente concreto. Eliminar taquicardia o bradicardia si provocan ICA o la agravan.

Si hay signos de oclusión aguda persistente de una arteria coronaria epicárdica grande (la aparición de elevaciones persistentes del segmento ST en el ECG), es necesario restaurar su permeabilidad lo más rápido posible. Existe evidencia de que en la ICA, la angioplastia percutánea/colocación de stent (posiblemente en el contexto de la administración intravenosa de bloqueadores de los receptores de glicoproteína plaquetaria IIb/IIIa) o la cirugía de bypass de la arteria coronaria (con el correspondiente daño a las arterias coronarias) es más efectiva que la terapia trombolítica, especialmente en presencia de shock cardiogénico.

En presencia de exacerbación de la enfermedad de las arterias coronarias, cuando según el ECG no hay signos de oclusión persistente de una arteria coronaria epicárdica grande (angina inestable, incluso postinfarto, infarto agudo de miocardio, no acompañada de elevación del segmento ST en el ECG ), es necesario suprimir la isquemia miocárdica lo más rápido posible y prevenir su reaparición. Los síntomas de ICA en estos pacientes son una indicación del máximo tratamiento antitrombótico posible (incluida una combinación de ácido acetilsalicílico, clopidogrel, heparina y, en algunos casos, infusión intravenosa de un bloqueador de los receptores plaquetarios de la glicoproteína IIb/IIIa) y la realización lo antes posible. de angiografía coronaria seguida de revascularización miocárdica (el método depende de la anatomía coronaria: angioplastia percutánea/stent o cirugía de bypass de arteria coronaria). En este caso, la angioplastia/colocación de stent en las arterias coronarias en las primeras etapas de la enfermedad se debe realizar sin interrumpir el tratamiento con la combinación de los fármacos anteriores. Cuando es posible una cirugía de revascularización coronaria rápida, se sugiere posponer la administración de clopidogrel hasta que estén disponibles los resultados de la angiografía coronaria; Si resulta que el paciente necesita una cirugía de bypass coronario y la operación está prevista para los próximos 5 a 7 días, no se debe prescribir el medicamento. Si se puede realizar un injerto de derivación de arteria coronaria dentro de las próximas 24 horas, se recomienda utilizar heparina no fraccionada en lugar de heparina de bajo peso molecular.

Realizar la revascularización más completa del miocardio en pacientes con formas crónicas de enfermedad de las arterias coronarias (especialmente eficaz en presencia de miocardio hibernado viable).

Realizar corrección quirúrgica de trastornos hemodinámicos intracardíacos (defectos valvulares, defectos del tabique auricular o ventricular, etc.); Si es necesario, elimine rápidamente el taponamiento cardíaco.

Para algunos pacientes, el único tratamiento posible es un trasplante de corazón.

Sin embargo, las intervenciones diagnósticas y terapéuticas invasivas complejas no se consideran justificadas en pacientes con enfermedades concomitantes en etapa terminal, cuando la causa subyacente de la ICA es inevitable o cuando las intervenciones correctivas o el trasplante de corazón son imposibles.

7) Dieta de los pacientes con ICA (tras la estabilización del cuadro).

Los puntos principales son los siguientes:

Clase funcional I (FC): no coma alimentos salados (limite la ingesta de sal a 3 g de NaCl por día);

II FC: no agregue sal a los alimentos (hasta 1,5 g de NaCl por día);

III FC: comer alimentos con contenido reducido de sal y cocinar sin sal (<1,0 г NaCl в день).

2. Al limitar la ingesta de sal, limitar la ingesta de líquidos es relevante solo en situaciones extremas: con ICC grave descompensada, que requiere la administración intravenosa de diuréticos. En situaciones normales, no se recomienda utilizar un volumen de líquido superior a 2 l/día (la ingesta máxima de líquido es 1,5 l/día).

3. Los alimentos deben ser ricos en calorías, de fácil digestión y con suficientes vitaminas y proteínas.

4. ¡NÓTESE BIEN! ¡Un aumento de peso de >2 kg en 1-3 días puede indicar retención de líquidos en el cuerpo y un mayor riesgo de descompensación!

5. La presencia de obesidad o sobrepeso empeora el pronóstico del paciente y en todos los casos con un índice de masa corporal (IMC) superior a 25 kg/m2 requiere medidas especiales y restricción calórica.

8) Régimen de actividad física en cama

La rehabilitación física está contraindicada para:

Miocarditis activa;

Estenosis valvular;

Defectos congénitos cianóticos;

Alteraciones del ritmo de altas gradaciones;

Ataques de angina en pacientes con fracción de eyección (FE) baja del ventrículo izquierdo (VI).

Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca crónica.

Medicamentos esenciales utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda.

1) Agentes inotrópicos positivos se utilizan temporalmente en la ICA para aumentar la contractilidad del miocardio y su acción suele ir acompañada de un aumento de la demanda de oxígeno del miocardio.

Aminas presoras (simpaticomiméticas)(norepinefrina, dopamina y, en menor medida, dobutamina), además de aumentar la contractilidad del miocardio, puede provocar vasoconstricción periférica que, junto con un aumento de la presión arterial, conduce a un deterioro de la oxigenación de los tejidos periféricos.

El tratamiento suele iniciarse con dosis pequeñas, que se aumentan gradualmente (se ajustan) si es necesario hasta obtener el efecto óptimo. En la mayoría de los casos, la selección de la dosis requiere una monitorización invasiva de los parámetros hemodinámicos con determinación del gasto cardíaco y la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar. Una desventaja común de los medicamentos de este grupo es la capacidad de causar o empeorar taquicardia (o bradicardia cuando se usa norepinefrina), arritmias cardíacas, isquemia miocárdica, así como náuseas y vómitos. Estos efectos dependen de la dosis y a menudo impiden mayores aumentos de dosis.

noradrenalina Provoca vasoconstricción periférica (incluidas las arteriolas celíacas y los vasos renales) debido a la estimulación de los receptores α-adrenérgicos. En este caso, el gasto cardíaco puede aumentar o disminuir dependiendo de la resistencia vascular periférica inicial, el estado funcional del ventrículo izquierdo y las influencias reflejas mediadas por los barorreceptores carotídeos. Está indicado para pacientes con hipotensión arterial grave (presión arterial sistólica inferior a 70 mm Hg), con baja resistencia vascular periférica. La dosis inicial habitual de norepinefrina es de 0,5 a 1 mcg/min; posteriormente se titula hasta conseguir el efecto y en caso de shock refractario puede ser de 8-30 mcg/min.

dopamina Estimula los receptores adrenérgicos α y β, así como los receptores dopaminérgicos ubicados en los vasos de los riñones y el mesenterio. Su efecto depende de la dosis. Con la infusión intravenosa a una dosis de 2-4 mcg/kg por minuto, el efecto se produce principalmente sobre los receptores dopaminérgicos, lo que conduce a la dilatación de las arteriolas celíacas y los vasos renales. La dopamina puede ayudar a aumentar la tasa de diuresis y superar la refractariedad a los diuréticos causada por la reducción de la perfusión renal, y también puede actuar sobre los túbulos renales, estimulando la natriuresis. Sin embargo, como se señaló, no hay mejoría en la filtración glomerular en pacientes con etapa oligúrica de insuficiencia renal aguda. En dosis de 5 a 10 mcg/kg por minuto, la dopamina estimula principalmente los receptores 1-adrenérgicos, lo que ayuda a aumentar el gasto cardíaco; También se nota venoconstricción. A dosis de 10 a 20 mcg/kg por minuto, predomina la estimulación de los receptores α-adrenérgicos, lo que conduce a vasoconstricción periférica (incluidas las arteriolas celíacas y los vasos renales). La dopamina, sola o en combinación con otras aminas presoras, se usa para eliminar la hipotensión arterial, aumentar la contractilidad del miocardio y también aumentar la frecuencia cardíaca en pacientes con bradicardia que requiere corrección. Si se requiere la administración de dopamina a una velocidad de más de 20 mcg/kg/min para mantener la presión arterial en un paciente con suficiente presión de llenado ventricular, se recomienda agregar norepinefrina.

dobutamina- una catecolamina sintética que estimula principalmente los receptores β-adrenérgicos. En este caso, la contractilidad del miocardio mejora con un aumento del gasto cardíaco y una disminución de la presión de llenado de los ventrículos del corazón. Debido a una disminución de la resistencia vascular periférica, es posible que la presión arterial no cambie. Dado que el objetivo del tratamiento con dobutamina es normalizar el gasto cardíaco, es necesario controlar este indicador para seleccionar la dosis óptima del fármaco. Generalmente se utilizan dosis de 5 a 20 mcg/kg por minuto. La dobutamina se puede combinar con dopamina; es capaz de reducir la resistencia vascular pulmonar y es el fármaco de elección en el tratamiento de la insuficiencia ventricular derecha. Sin embargo, ya 12 horas después del inicio de la infusión del fármaco, puede desarrollarse taquifilaxia.

Inhibidores de la fosfodiesterasa III(amrinona, milrinona) tienen propiedades inotrópicas y vasodilatadoras positivas, provocando predominantemente venodilatación y disminución del tono vascular pulmonar. Al igual que las aminas presoras, pueden agravar la isquemia miocárdica y provocar arritmias ventriculares. Su uso óptimo requiere monitorización de parámetros hemodinámicos; La presión de enclavamiento de la arteria pulmonar no debe ser inferior a 16-18 mmHg. La infusión intravenosa de inhibidores de la fosfodiesterasa III generalmente se usa para la insuficiencia cardíaca grave o el shock cardiogénico que no responde adecuadamente al tratamiento estándar con aminas presoras. La amrinona causa con bastante frecuencia trombocitopenia y rápidamente se puede desarrollar taquifilaxia. Recientemente, se ha demostrado que el uso de milrinona en el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca crónica no mejora el curso clínico de la enfermedad, pero se acompaña de un aumento en la incidencia de hipotensión arterial persistente que requiere tratamiento y arritmias supraventriculares.

Agentes que aumentan la afinidad de las miofibrillas contráctiles de los cardiomiocitos por el calcio.. El único fármaco de este grupo que ha alcanzado la fase de uso clínico generalizado en la ICA es el levosimendán. Su efecto inotrópico positivo no se acompaña de un aumento notable de la demanda de oxígeno del miocardio ni de un aumento de los efectos simpáticos sobre el miocardio. Otros posibles mecanismos de acción son la inhibición selectiva de la fosfodiesterasa III y la activación de los canales de potasio. Levosimendán tiene efectos vasodilatadores y antiisquémicos; Debido a la presencia de un metabolito activo de acción prolongada, el efecto persiste durante algún tiempo después de suspender el medicamento. La digoxina tiene un valor limitado en el tratamiento de la ICA. El fármaco tiene una amplitud terapéutica baja y puede provocar arritmias ventriculares graves, especialmente en presencia de hipopotasemia. Su propiedad de ralentizar la conducción auriculoventricular se utiliza para reducir la frecuencia de las contracciones ventriculares en pacientes con fibrilación o aleteo auricular persistente.

2) Vasodilatadores son capaces de reducir rápidamente la precarga y la poscarga debido a la expansión de venas y arteriolas, lo que conduce a una disminución de la presión en los capilares de los pulmones, una disminución de la resistencia vascular periférica y la presión arterial. No deben usarse para la hipotensión arterial.

dinitrato de isosorbida Vasodilatador periférico con efecto predominante sobre los vasos venosos. Agente antianginoso. El mecanismo de acción está asociado con la liberación del principio activo óxido nítrico en los músculos lisos de los vasos sanguíneos. El óxido nítrico provoca la activación de la guanilato ciclasa y aumenta los niveles de cGMP, lo que en última instancia conduce a la relajación del músculo liso. Bajo la influencia del dinitrato de isosorbida, arteriolas y esfínteres precapilares.

Se relajan en menor medida que las grandes arterias y venas.
El efecto del dinitrato de isosorbida se asocia principalmente con una disminución de la demanda de oxígeno del miocardio debido a una disminución de la precarga (dilatación de las venas periféricas y disminución del flujo sanguíneo a la aurícula derecha) y la poscarga (reducción de la resistencia periférica), así como con un efecto directo de dilatación coronaria. Promueve la redistribución del flujo sanguíneo coronario en áreas con suministro sanguíneo reducido. Reduce la presión en la circulación pulmonar.
La infusión intravenosa generalmente se inicia con 10 a 20 mcg/min y se aumenta de 5 a 10 mcg/min cada 5 a 10 minutos hasta lograr el efecto hemodinámico o clínico deseado. Las dosis bajas del fármaco (30-40 mcg/min) provocan principalmente venodilatación, dosis más altas (150-500 mcg/min) también provocan dilatación de las arteriolas. Cuando se mantiene una concentración constante de nitratos en la sangre durante más de 16 a 24 horas, se desarrolla tolerancia a ellos. Los nitratos son eficaces para la isquemia miocárdica, condiciones de emergencia derivadas de hipertensión arterial o insuficiencia cardíaca congestiva (incluida la regurgitación mitral o aórtica). Al usarlos, se debe evitar la hipotensión arterial (su probabilidad aumenta con hipovolemia, menor localización del infarto de miocardio, insuficiencia ventricular derecha). La hipotensión que surge con el uso de nitratos generalmente se elimina mediante la administración de líquidos por vía intravenosa; la combinación de bradicardia e hipotensión se trata con atropina. También pueden contribuir a la aparición o agravamiento de taquicardia, bradicardia, alteración de las relaciones ventilación-perfusión en los pulmones y dolor de cabeza.
Los nitratos se consideran contraindicados en casos de disfunción contráctil grave del ventrículo derecho, cuando su gasto depende de la precarga, con presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg y también con una frecuencia cardíaca inferior a 50 latidos. por minuto o taquicardia severa.

Nitroprusiato de sodio su efecto sobre las arteriolas y las venas es similar al de la nitroglicerina. Generalmente se administra en dosis de 0,1 a 5 mcg/kg por minuto (en algunos casos hasta 10 mcg/kg por minuto) y no debe exponerse a la luz.

Se utiliza para tratar condiciones de emergencia que surgen de insuficiencia cardíaca grave (especialmente asociada con insuficiencia aórtica o mitral) e hipertensión arterial. Hay evidencia de una mayor eficacia sintomática (pero no de resultados) cuando se tratan afecciones con bajo gasto cardíaco y alta resistencia periférica que no responden a la dopamina.
El nitroprusiato de sodio no debe usarse si persiste la isquemia miocárdica, ya que puede empeorar la circulación sanguínea en áreas del suministro de sangre de arterias coronarias epicárdicas significativamente estenóticas. Con hipovolemia, el nitroprusiato de sodio, al igual que los nitratos, puede provocar una disminución significativa de la presión arterial con taquicardia refleja, por lo que la presión de llenado del ventrículo izquierdo debe ser de al menos 16-18 mm Hg.
Otros efectos secundarios incluyen empeoramiento de la hipoxemia en la enfermedad pulmonar (al aliviar la constricción hipóxica de las arteriolas pulmonares), dolor de cabeza, náuseas, vómitos y calambres abdominales. En caso de insuficiencia hepática o renal, así como cuando se administra nitroprusiato de sodio en una dosis superior a 3 mcg/kg por minuto durante más de 72 horas, es posible la acumulación de cianuro o tiocianato en la sangre. La intoxicación por cianuro se manifiesta por la aparición de acidosis metabólica. En concentraciones de tiocianato >12 mg/dl, se produce letargo, hiperreflexia y convulsiones.

El tratamiento consiste en suspender inmediatamente la infusión del fármaco; en casos graves, se administra tiosulfato de sodio.

3) morfina- un analgésico narcótico que, además de efectos analgésicos, sedantes y aumento del tono vagal, provoca venodilatación.

Se considera el fármaco de elección para aliviar el edema pulmonar y eliminar el dolor torácico asociado a la isquemia miocárdica y que no desaparece tras la administración repetida de nitroglicerina sublingual.
Los principales efectos secundarios incluyen bradicardia, náuseas y vómitos (que se resuelven con atropina), depresión respiratoria y aparición o empeoramiento de hipotensión arterial en pacientes con hipovolemia (generalmente eliminada elevando las piernas y administrando líquidos por vía intravenosa).
Se administra por vía intravenosa en pequeñas dosis (se diluyen 10 mg del fármaco en al menos 10 ml de solución fisiológica, se administran por vía intravenosa lentamente aproximadamente 5 mg, luego, si es necesario, 2-4 mg a intervalos de al menos 5 minutos hasta la se logra el efecto).

4) furosemida- un diurético de asa con efecto venodilatante directo. Este último efecto se produce dentro de los primeros 5 minutos después de la administración intravenosa, mientras que más tarde se produce un aumento en la producción de orina.

La dosis inicial es de 0,5 a 1 mg/kg IV. Si es necesario, la administración suele repetirse al cabo de 1 a 4 horas.

5) Betabloqueantes.
El uso de fármacos de este grupo en la ICA asociada con alteración de la contractilidad del miocardio está contraindicado. Sin embargo, en algunos casos, cuando se produce edema pulmonar en un paciente con estenosis subaórtica o mitral aislada y se asocia con la aparición de taquisistolia, a menudo en combinación con presión arterial elevada, la administración de un betabloqueante ayuda a aliviar los síntomas de la enfermedad. .
En Rusia hay tres medicamentos disponibles para uso intravenoso: propranolol, metoprolol y esmolol. Los dos primeros se administran en pequeñas dosis a intervalos suficientes para evaluar la eficacia y seguridad de la dosis anterior (cambios en la presión arterial, frecuencia cardíaca, conducción intracardíaca, manifestaciones de ICA). El esmolol tiene una vida media muy corta (2-9 minutos), por lo que se considera preferible su uso en pacientes agudos con alto riesgo de complicaciones.

6) Anticoagulantes.

Los anticoagulantes están indicados para pacientes con SCA, fibrilación auricular, válvulas cardíacas artificiales, trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores y embolia pulmonar. Existe evidencia de que la administración subcutánea de heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina 40 mg 1 vez al día, dalteparina 5000 UI 1 vez al día) puede reducir la incidencia de trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores en pacientes hospitalizados con una enfermedad terapéutica aguda, incluido . insuficiencia cardíaca grave. No se han realizado grandes estudios para comparar la eficacia preventiva de las heparinas de bajo peso molecular y la heparina no fraccionada (5000 UI por vía subcutánea 2-3 veces al día) en la ICA.

7) Terapia fibrinolítica.

Los pacientes con IM con elevación del segmento ST que son elegibles para PCI requieren reperfusión mecánica (catéter) (intervención coronaria primaria) dentro de los 60 minutos posteriores a la búsqueda de ayuda. Si no es posible realizar una PCI primaria, se puede restablecer el flujo sanguíneo en la arteria relacionada con el infarto mediante reperfusión farmacológica (fibrinólisis) dentro de los 30 minutos posteriores al primer contacto con el paciente.

A pesar de la eficacia limitada y el alto riesgo de hemorragia, la fibrinólisis en la etapa prehospitalaria debe considerarse como un método de tratamiento prioritario, siempre que estén disponibles todas las condiciones para su implementación (personal capacitado con capacidad para interpretar ECG). El fármaco en bolo (tenecteplasa) tiene facilidad de administración y una mejor opción de pronóstico con menor riesgo de sangrado.

En ausencia de contraindicaciones, es necesario iniciar la terapia trombolítica (TLT) en las siguientes condiciones:

Si el tiempo desde el inicio del ataque de angina es de 4 a 6 horas, al menos no excede las 12 horas;

El ECG muestra una elevación del segmento ST >0,1 mV en al menos 2 derivaciones torácicas consecutivas o 2 derivaciones de extremidades, o aparece un nuevo bloqueo de rama izquierda (BRI).

La administración de trombolíticos se justifica al mismo tiempo cuando hay signos ECG de verdadero infarto de miocardio posterior (ondas R altas en las derivaciones precordiales derechas V1-V2 y depresión del segmento ST en las derivaciones V1-V4 con una onda T dirigida hacia arriba).

Activador del plasminógeno tisular recombinante (Alteplasa) se administra por vía intravenosa (el medicamento se disuelve primero en 100-200 ml de agua destilada o solución de cloruro de sodio al 0,9%) según el esquema "bolo + infusión". La dosis del fármaco es de 1 mg/kg de peso corporal (pero no más de 100 mg): se administran 15 mg en forma de bolo; perfusión posterior de 0,75 mg/kg de peso corporal durante 30 minutos (pero no más de 50 mg), luego 0,5 mg/kg (pero no más de 35 mg) durante 60 minutos (duración total de la infusión: 1,5 horas).

estreptoquinasa se administra por vía intravenosa a una dosis de 1.500.000 UI durante 30 a 60 minutos en una pequeña cantidad de solución de cloruro de sodio al 0,9%. A menudo se observa el desarrollo de hipotensión y reacciones alérgicas agudas. No se debe reintroducir la estreptoquinasa (consulte su historial médico) debido a la aparición de anticuerpos que pueden afectar su actividad y el desarrollo de reacciones alérgicas, incluido el shock anafiláctico.

Tenecteplasa (Metalizar) por vía intravenosa 30 mg al peso corporal<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, la dosis requerida se administra en forma de bolo durante 5 a 10 segundos. Para la administración, se puede utilizar un catéter venoso previamente instalado, pero solo si está lleno con una solución de cloruro de sodio al 0,9%; después de administrar Metalyse, se debe lavar a fondo (para completar y oportunamente la entrega del medicamento a la sangre). Metalyse no es compatible con la solución de dextrosa y no debe administrarse mediante un gotero que contenga dextrosa. No se deben agregar otros medicamentos a la solución inyectable ni a la línea de infusión. Dada la vida media de eliminación más larga del organismo, el fármaco se utiliza en forma de bolo único, lo que resulta especialmente conveniente para el tratamiento prehospitalario.

Contraindicaciones absolutas del tratamiento fibrinolítico:

Ictus hemorrágico previo o accidente cerebrovascular de origen desconocido.

Ictus isquémico sufrido en los últimos 6 meses, a excepción del ictus isquémico ocurrido dentro de las 3 horas, que puede tratarse con trombolíticos.

Traumatismo/cirugía/lesión craneal importante reciente (en los últimos 3 meses).

Tumor cerebral, primario o metastásico.

Cambios en la estructura de los vasos cerebrales, presencia de malformaciones arteriovenosas, aneurismas arteriales.

Sospecha de aneurisma disecante de aorta.

Sangrado gastrointestinal en el último mes.

Presencia de signos de sangrado o diátesis hemorrágica (excepto menstruación).

Punciones en zonas que no se pueden comprimir (por ejemplo, biopsia de hígado, punción lumbar).

Contraindicaciones relativas a la terapia fibrinolítica:

Ataque isquémico transitorio en los últimos 6 meses.

Hipertensión arterial refractaria (presión arterial sistólica ≥180 mm Hg y/o presión arterial diastólica ≥110 mm Hg).

Tomar anticoagulantes indirectos (warfarina) (cuanto mayor es el INR, mayor es el riesgo de hemorragia).

Estado de embarazo o dentro de 1 semana después del nacimiento.

Enfermedad hepática en estadio avanzado.

Exacerbación de úlcera péptica o úlcera duodenal.

Endocarditis infecciosa.

Ineficacia de las medidas de reanimación. Reanimación cardiopulmonar traumática o prolongada (> 10 min).

Para estreptoquinasa: uso previo (hace> 5 días y hasta un año o más) o una reacción alérgica a la misma.

Los criterios para una fibrinólisis exitosa son una disminución en el desplazamiento del segmento ST en el ECG en más del 50% dentro de 60 a 90 minutos (debe documentarse en el historial médico), la aparición de arritmias de reperfusión típicas y la desaparición del dolor en el pecho.

Características del tratamiento de la ICA según la causa de la descompensación.

Eliminar la causa de la descompensación es el componente más importante del tratamiento de la ICA y de prevenir su recaída. Las enfermedades no cardíacas pueden complicar gravemente el curso de la ICA y complicar su tratamiento.

CI

Es la causa más común de ICA, que puede estar representada por insuficiencia ventricular izquierda con CO bajo, insuficiencia ventricular izquierda con síntomas de estasis sanguínea e insuficiencia ventricular derecha. Se recomienda a todos los pacientes con exacerbación de la enfermedad de las arterias coronarias que se sometan a una angiografía coronaria lo antes posible.

La reperfusión oportuna en caso de IAM con elevación del segmento ST en el ECG puede prevenir la ICA o mejorar su curso. Es preferible la intervención coronaria percutánea; si está indicada, se justifica una derivación de arteria coronaria de emergencia en pacientes con shock cardiogénico. Si no se dispone de tratamiento invasivo o implica una pérdida importante de tiempo, se debe realizar TLT. La revascularización miocárdica urgente también está indicada en casos de insuficiencia cardíaca aguda que complica el infarto de miocardio, sin elevación del segmento ST en el ECG. así como en caso de SN con isquemia miocárdica grave.

La aparición de ICA durante la exacerbación de la enfermedad de las arterias coronarias puede verse facilitada por reacciones reflejas, así como por alteraciones del ritmo y la conducción del corazón. Por lo tanto, es importante tanto un alivio adecuado del dolor como una rápida eliminación de las arritmias que provocan alteraciones hemodinámicas.

En el shock cardiogénico verdadero, se puede lograr una estabilización temporal manteniendo un llenado adecuado de la cámara, VACP, apoyo con fármacos inotrópicos y ventilación mecánica. Para la insuficiencia ventricular izquierda con síntomas de estancamiento sanguíneo, el tratamiento agudo es el mismo que para otras causas de esta variante de ICA. Debido a que los agentes inotrópicos pueden ser peligrosos, se debe discutir la posibilidad de utilizar VACP. Posteriormente, junto con una adecuada revascularización miocárdica, están indicados los betabloqueantes y los inhibidores del SRAA.

En las recomendaciones del Comité Científico Panruso para el tratamiento del infarto de miocardio con elevación del segmento ST en el ECG y SCA sin elevación persistente del segmento ST en el ECG se establecen enfoques más detallados para el tratamiento de la ICA durante la exacerbación de la enfermedad de las arterias coronarias. (Cardiología. - 2004. - No. 4 (apéndice). - P. 1-28).

Patología del aparato valvular cardíaco.

La causa de la ICA puede ser una disfunción de las válvulas cardíacas durante la exacerbación de la enfermedad de las arterias coronarias (generalmente insuficiencia mitral), insuficiencia mitral o aórtica aguda de otra etiología (endocarditis, traumatismo), estenosis aórtica o mitral, trombosis de una válvula artificial, disección de la aorta. aneurisma.

En la endocarditis infecciosa, la principal causa del desarrollo de ICA es la insuficiencia de la válvula cardíaca. La gravedad de la disfunción cardíaca puede verse exacerbada por la miocarditis. Además de los tratamientos estándar para la ICA, se deben prescribir antibióticos. Para un diagnóstico rápido está indicada la consulta con un especialista.

La insuficiencia mitral o aórtica aguda grave requiere tratamiento quirúrgico de emergencia. Con insuficiencia mitral prolongada en combinación con SI reducida y FE baja, la cirugía de emergencia, por regla general, no mejora el pronóstico. En estos casos, la estabilización preliminar de la enfermedad con VACP puede ser de gran importancia.

Trombosis de válvula cardíaca artificial.

La ICA en estos pacientes suele provocar la muerte. En todos los pacientes con sospecha de trombosis de válvula protésica se debe realizar una radiografía de tórax y una ecocardiografía. El tratamiento óptimo aún no está claro. Para la trombosis de la válvula cardíaca izquierda, la intervención quirúrgica es el método de elección. TLT se utiliza para la trombosis de la válvula cardíaca derecha y en los casos en que la cirugía es de alto riesgo.

Para TLT, se utilizan un inhibidor del activador del plasminógeno tisular recombinante (bolo de 10 mg IV seguido de una infusión de 90 mg durante 90 minutos) y estreptoquinasa (250.000-500.000 UI durante 20 minutos seguido de una infusión de 1.000.000-1,5.000.000). durante 10 horas). Después de la administración del trombolítico, es necesario comenzar una infusión intravenosa de heparina no fraccionada en una dosis que garantice un aumento del aPTT de 1,5 a 2 veces con respecto a los valores normales (de control) para un laboratorio determinado. Una alternativa es prescribir uroquinasa a una dosis de 4400 UI/(kg·h) sin heparina durante 12 horas o 2000 UI/(kg·h) en combinación con heparina no fraccionada durante 24 horas.

La TLT es ineficaz si hay un crecimiento excesivo de tejido fibroso con pequeñas áreas de trombosis secundaria. En pacientes con trombos muy grandes y/o móviles, la TLT se asocia con un mayor riesgo de complicaciones tromboembólicas y accidente cerebrovascular. En estos casos, el tratamiento quirúrgico es posible. Para aclarar la naturaleza de la lesión valvular, está indicada preliminarmente la ecocardiografía transesofágica. Después de TLT, es necesario repetir la ecocardiografía. Se debe considerar la conveniencia de una intervención quirúrgica si la TLT no logra eliminar la oclusión.

Un método alternativo es administrar dosis adicionales de trombolítico. Aunque la tasa de mortalidad durante la cirugía de emergencia en pacientes con inestabilidad hemodinámica III-IV, según la clasificación de la New York Heart Association (NYHA) (edema pulmonar, hipotensión arterial), es alta, la TLT puede provocar pérdida de tiempo y aumentar aún más el riesgo. de tratamiento quirúrgico en caso de fracaso. Según estudios no aleatorizados, en pacientes menos graves, los antitrombóticos y/o TLT a largo plazo pueden ser tan eficaces como el tratamiento quirúrgico.

Aneurisma aórtico disecante

El aneurisma aórtico disecante se acompaña de ICA en presencia de HA, insuficiencia valvular aguda, taponamiento cardíaco e isquemia miocárdica. Si se sospecha un aneurisma aórtico disecante, es necesaria una consulta de emergencia con un cirujano. La morfología y función de la válvula aórtica, así como la presencia de líquido pericárdico, se evalúan mejor mediante ecocardiografía transesofágica. La intervención quirúrgica suele realizarse por motivos de salud.

Taponamiento cardíaco

El taponamiento cardíaco es una fase descompensada de su compresión provocada por la acumulación de líquido en el pericardio. Con el taponamiento "quirúrgico" (sangrado), la presión intrapericárdica aumenta rápidamente, de varios minutos a horas, mientras que con el taponamiento "terapéutico" (inflamación) este proceso dura de varios días a semanas. El deterioro hemodinámico es una indicación absoluta de pericardiocentesis. En pacientes con hipovolemia, se puede lograr una mejoría temporal mediante la administración de líquidos por vía intravenosa, lo que provoca un aumento de la presión de llenado de los ventrículos del corazón.

En caso de heridas, rotura de un aneurisma ventricular o hemopericardio por disección aórtica, es necesaria una cirugía para eliminar la fuente del sangrado. Siempre que sea posible, se debe tratar la causa del derrame pericárdico.

La ICA es una de las complicaciones más comunes de las crisis hipertensivas.

Los signos clínicos de ICA durante una crisis hipertensiva incluyen únicamente congestión pulmonar, que puede ser leve o grave, hasta edema pulmonar repentino.

En pacientes hospitalizados con edema pulmonar debido a una crisis hipertensiva, a menudo no hay cambios significativos en la función sistólica del VI; más de la mitad tiene FEVI > 45%. A menudo se observan alteraciones diastólicas, en las que se agravan los procesos de relajación del miocardio.

El objetivo del tratamiento del edema pulmonar agudo debido a hipertensión es reducir la precarga y poscarga del VI, la isquemia miocárdica y eliminar la hipoxemia manteniendo una ventilación adecuada de los pulmones. El tratamiento debe iniciarse inmediatamente en el siguiente orden: oxigenoterapia, PPD u otros modos de ventilación no invasiva, si es necesario, ventilación mecánica, generalmente durante un período corto, en combinación con la administración intravenosa de fármacos antihipertensivos.

El tratamiento antihipertensivo debería provocar una reducción bastante rápida, en unos pocos minutos, de la PAS o la PAD de 30 mmHg. Posteriormente, se muestra una disminución más lenta de la presión arterial a los valores que se presentaban antes de la crisis hipertensiva, generalmente en unas pocas horas. No debe intentar reducir la presión arterial a valores normales, ya que esto puede provocar una disminución de la perfusión de los órganos. Se puede lograr una reducción rápida inicial de la presión arterial prescribiendo los siguientes medicamentos, ya sea individualmente o en combinación (si persiste la hipertensión):

Administración intravenosa de dinitrato de isosorbida, nitroglicerina o nitroprusiato;

Administración intravenosa de diuréticos de asa, especialmente en pacientes con retención de líquidos y antecedentes prolongados de ICC;

Es posible administrar un derivado de dihidropiridina de acción prolongada (nicardipina) por vía intravenosa. Sin embargo, con un efecto hemodinámico similar al de los nitratos, los medicamentos de este grupo pueden causar hipersimpaticotonía (taquicardia), aumentar la derivación de sangre en los pulmones (hipoxemia) y también causar complicaciones en el sistema nervioso central.

Se puede lograr una rápida reducción de la presión arterial tomando captopril debajo de la lengua. Al parecer, su uso puede estar justificado en la imposibilidad de administrar fármacos por vía intravenosa, así como en la falta de disponibilidad o eficacia insuficiente de las formas inhaladas de nitratos.

Los betabloqueantes no deben usarse para el edema pulmonar, excepto en los casos en que la ICA se combina con taquicardia en pacientes sin deterioro grave de la contractilidad del VI, por ejemplo, con insuficiencia cardíaca diastólica o estenosis mitral. Una crisis hipertensiva con feocromocitoma se puede eliminar mediante la administración intravenosa de 5 a 15 mg de fentolamina con control obligatorio de la presión arterial; La administración repetida es posible después de 1-2 horas.

Insuficiencia renal

Los cambios menores y moderados en la función renal suelen ser asintomáticos y bien tolerados por los pacientes; sin embargo, incluso un nivel ligeramente elevado de creatinina en el suero sanguíneo y/o una disminución de la TFG son factores de riesgo independientes para un pronóstico desfavorable en la ICA.

En presencia de insuficiencia renal aguda, es necesario el diagnóstico y tratamiento de la patología concomitante: anemia, alteraciones electrolíticas y acidosis metabólica. La insuficiencia renal afecta la eficacia del tratamiento de la insuficiencia cardíaca, que implica el uso de digoxina, inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina y espironolactona. Un aumento de la creatinina sérica superior al 25-30 % y/o una concentración superior a 3,5 mg/dl (266 µmol/l) es una contraindicación relativa para continuar el tratamiento con inhibidores de la ECA.

La insuficiencia renal de moderada a grave [niveles de creatinina sérica superiores a 2,5 a 3 mg/dl (190 a 226 μmol/l)] se asocia con una menor respuesta a los diuréticos. En estos pacientes, suele ser necesario aumentar continuamente la dosis de los diuréticos de asa y/o añadir un diurético con un mecanismo de acción diferente. Esto, a su vez, puede provocar hipopotasemia y una disminución aún mayor de la TFG. La excepción es la torasemida, cuyas propiedades farmacológicas son prácticamente independientes de la disfunción renal, ya que el fármaco se metaboliza en un 80% en el hígado.

Los pacientes con disfunción renal grave y retención de líquidos refractaria pueden requerir hemofiltración venovenosa continua.

La combinación con agentes inotrópicos aumenta el flujo sanguíneo renal, mejora la función renal y restablece la eficacia de los diuréticos. La hiponatremia, la acidosis y la retención incontrolada de líquidos pueden requerir diálisis. La elección entre diálisis peritoneal, hemodiálisis y ultrafiltración suele depender del equipamiento técnico del hospital y del nivel de presión arterial.

Enfermedades pulmonares y obstrucción bronquial.

Cuando la ASI se combina con el síndrome broncoobstructivo, es necesario el uso de broncodilatadores. Aunque los medicamentos de este grupo pueden mejorar la función cardíaca, no deben usarse para tratar la ICA.
Generalmente se utiliza albuterol (0,5 ml de una solución al 0,5% en 2,5 ml de solución salina mediante un nebulizador durante 20 minutos). El procedimiento se puede repetir cada hora durante las primeras horas y luego según las indicaciones.

Alteraciones del ritmo cardíaco

Las alteraciones del ritmo cardíaco pueden ser la principal causa de ICA en pacientes con función cardíaca tanto conservada como alterada, y también complican el curso de una ICA ya desarrollada. Para prevenir y eliminar con éxito las alteraciones del ritmo cardíaco, es necesario mantener concentraciones normales de potasio y magnesio en la sangre.

Bradiarritmias

El tratamiento suele comenzar con la administración intravenosa de 0,25 a 5 mg de atropina, repetida si es necesario hasta una dosis máxima de 2 mg. Para la disociación auriculoventricular con actividad ventricular rara en pacientes sin isquemia miocárdica, se puede utilizar la infusión intravenosa de isoproterenol en una dosis de 2 a 20 mcg/min.

La frecuencia cardíaca baja durante la fibrilación auricular se puede eliminar temporalmente mediante la administración intravenosa de teofilina a una velocidad de 0,2 a 0,4 mg/(kg·h), primero en forma de bolo y luego en forma de infusión. Si no hay respuesta al tratamiento farmacológico, se debe utilizar un marcapasos cardíaco artificial. Si hay isquemia miocárdica, debe eliminarse lo más rápido posible.

Taquiarritmias supraventriculares

Fibrilación auricular y aleteo auricular. Es necesario controlar la frecuencia cardíaca, especialmente en presencia de disfunción miocárdica diastólica. Sin embargo, en la insuficiencia cardíaca restrictiva o el taponamiento cardíaco, cuando la frecuencia cardíaca disminuye rápidamente, la condición del paciente puede empeorar repentinamente.

Dependiendo de la situación clínica, es posible mantener la normosístole con arritmia persistente o restaurar y mantener el ritmo sinusal. Si la alteración del ritmo es de naturaleza paroxística, después de la estabilización de la condición, se debe considerar la conveniencia de la cardioversión eléctrica o farmacológica. Si el paroxismo dura menos de 48 horas no es necesario el uso de anticoagulantes.

Tabla 7. - Tratamiento de las arritmias en la ICA

Si la arritmia dura más de 48 horas, es necesario utilizar anticoagulantes y mantener la normosístole con medicamentos adecuados durante al menos tres semanas antes de la cardioversión. En casos más graves: con hipotensión arterial, congestión pulmonar grave, está indicada la cardioversión eléctrica de emergencia junto con la administración de una dosis terapéutica de heparina. La duración del uso de anticoagulantes después de una cardioversión exitosa debe ser de al menos 4 semanas. En pacientes con fibrilación y aleteo auricular persistentes, la conveniencia de utilizar anticoagulantes depende del riesgo de tromboembolismo arterial y se analiza en las guías pertinentes.

Para reducir la frecuencia cardíaca y prevenir la recurrencia de la arritmia, se utilizan bloqueadores beta. También se debe considerar la digitalización rápida, especialmente cuando la fibrilación auricular es secundaria a ICA. La amiodarona se usa comúnmente para la cardioversión farmacológica y para prevenir la recurrencia de la arritmia.

Los pacientes con FE baja no deben utilizar fármacos antiarrítmicos de clase I, verapamilo y diltiazem. En casos raros, se puede considerar el verapamilo en pacientes sin una disminución significativa de la contractilidad del VI para controlar la frecuencia cardíaca o eliminar la taquicardia supraventricular paroxística con complejos QRS estrechos.

Arritmias ventriculares.

La fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sostenida requieren TIE inmediata y, si es necesario, asistencia respiratoria.

La amiodarona y los betabloqueantes pueden prevenir su reaparición.

En caso de recurrencia de arritmias ventriculares graves e inestabilidad hemodinámica, es necesario realizar inmediatamente CAG y estudios electrofisiológicos.

Otros tipos de tratamiento:- como opción de tratamiento, después de la transición a la etapa terminal de la ICC, se trata de la implantación de dispositivos auxiliares mecánicos para sostener el ventrículo izquierdo, así como el trasplante de corazón (para más detalles, consulte Tratamiento de la ICC).

Intervención quirúrgica

1) Angiografía coronaria de emergencia debe realizarse lo antes posible en pacientes con angina grave, cambios profundos o dinámicos en el ECG, arritmias graves o inestabilidad hemodinámica al ingreso o durante el período de seguimiento. Estos pacientes representan del 2 al 15% de los pacientes ingresados ​​con diagnóstico de BP ST SCA.
Los pacientes con alto riesgo trombótico y alto riesgo de desarrollar IM deben someterse a pruebas angiográficas sin demora. Especialmente en presencia de síntomas clínicos de insuficiencia cardíaca o inestabilidad hemodinámica progresiva (shock) y arritmias cardíacas potencialmente mortales (fibrilación ventricular FV, taquicardia ventricular VT) (Tabla 8).

Tabla 8- Predictores de alto riesgo trombótico o alto riesgo de infarto de miocardio, que son indicación de angiografía coronaria de urgencia


Los pacientes con síntomas isquémicos persistentes y signos de depresión del segmento ST en las derivaciones precordiales anteriores (particularmente en combinación con troponina elevada), que pueden indicar una probable isquemia transmural posterior, deben someterse a una angiografía coronaria de emergencia.<2 ч).
Los pacientes con síntomas persistentes o elevaciones documentadas de troponina en ausencia de cambios electrocardiográficos significativos para el diagnóstico también requieren angiografía coronaria urgente para identificar una oclusión trombótica aguda en la arteria circunfleja izquierda. Especialmente en los casos en los que el diagnóstico diferencial de otra situación clínica sigue sin estar claro.

2) Tratamiento quirúrgico. Para algunas enfermedades subyacentes a la aparición de ICA, la intervención quirúrgica urgente puede mejorar el pronóstico (Tabla 9). Los métodos de tratamiento quirúrgico incluyen la revascularización miocárdica, la corrección de defectos anatómicos del corazón, incluido el reemplazo y reconstrucción de válvulas, y medios mecánicos de soporte circulatorio temporal. El método de diagnóstico más importante a la hora de determinar las indicaciones de la cirugía es la ecocardiografía.

Tabla 9- Enfermedades cardíacas en ICA que requieren corrección quirúrgica

3) Trasplante de corazón. La necesidad de trasplante cardíaco suele presentarse en miocarditis aguda grave, miocardiopatía posparto e infarto de miocardio mayor con mal pronóstico tras la revascularización.
El trasplante de corazón no es posible hasta que la condición del paciente se estabilice con soporte circulatorio mecánico.

4) Métodos mecánicos para apoyar la circulación sanguínea. El soporte circulatorio mecánico temporal está indicado para pacientes con ICA que no responden al tratamiento estándar, cuando es posible restaurar la función miocárdica, está indicada la corrección quirúrgica de los trastornos existentes con una mejora significativa de la función cardíaca o el trasplante de corazón.

Dispositivos Levitronix- se refiere a dispositivos que brindan soporte hemodinámico (desde varios días hasta varios meses), con un trauma mínimo a los elementos celulares de la sangre. Sin oxigenación.
Balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA)
Un componente estándar del tratamiento para pacientes con shock cardiogénico o insuficiencia aguda grave del VI en los siguientes casos:
- falta de respuesta rápida a la administración de líquidos, tratamiento con vasodilatadores y soporte inotrópico;
- insuficiencia mitral grave o rotura del tabique interventricular para estabilizar la hemodinámica, permitiendo realizar las medidas diagnósticas y terapéuticas necesarias;
- isquemia miocárdica grave (como preparación para la angiografía coronaria y la revascularización).

VACP puede mejorar significativamente la hemodinámica, pero debe realizarse cuando sea posible eliminar la causa de la ICA (revascularización del miocardio, reemplazo de válvula cardíaca o trasplante de corazón, o sus manifestaciones pueden retroceder espontáneamente): aturdimiento del miocardio después de un IAM, cirugía a corazón abierto, miocarditis.
La VACP está contraindicada en disección aórtica, insuficiencia aórtica grave, enfermedad arterial periférica grave, causas intratables de insuficiencia cardíaca e insuficiencia orgánica múltiple.

Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO)
ECMO es el uso de dispositivos mecánicos para apoyar temporalmente (desde varios días hasta varios meses) la función del corazón y/o los pulmones (en su totalidad o en parte) durante la insuficiencia cardiopulmonar, lo que conduce a la restauración de la función del órgano o su reemplazo.
Indicación de ECMO para insuficiencia cardíaca en adultos - shock cardiogénico:
- Perfusión tisular insuficiente que se manifiesta como hipotensión y bajo gasto cardíaco a pesar de un control adecuado del volumen.
- El shock persiste a pesar de la administración de volumen, inotrópicos y vasoconstrictores, y bombeo con balón intraaórtico si es necesario.

Implantación de dispositivos de asistencia VAD:
El uso de estos dispositivos en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca grave se considera desde dos aspectos. El primero es un “puente” hacia el trasplante de corazón, es decir. el dispositivo se utiliza temporalmente mientras el paciente espera un corazón de donante. El segundo es un "puente" hacia la recuperación, cuando, gracias al uso de un ventrículo cardíaco artificial, se restablece la función del músculo cardíaco.

5) Ultrafiltración
La ultrafiltración venovenosa aislada a veces se utiliza para eliminar líquido en pacientes con insuficiencia cardíaca, aunque generalmente se utiliza como terapia de reserva para la resistencia a los diuréticos.

Acciones preventivas:
La base de la cardiología de urgencia debe ser la prevención activa de las enfermedades cardíacas de urgencia.
Hay tres áreas para prevenir emergencias cardíacas:
- prevención primaria de enfermedades cardiovasculares;
- prevención secundaria de enfermedades cardiovasculares existentes;
- prevención de emergencia durante la exacerbación de enfermedades cardiovasculares.

Prevención de emergencias— un conjunto de medidas de emergencia para prevenir la aparición de una emergencia cardíaca o sus complicaciones.
La prevención de emergencias incluye:
1) medidas inmediatas para prevenir el desarrollo de una afección cardíaca de emergencia con un fuerte aumento en el riesgo de que ocurra (con un empeoramiento del curso de la enfermedad cardiovascular, anemia, hipoxia; antes del inevitable alto estrés físico, emocional o hemodinámico, intervención quirúrgica , etc.);
2) un conjunto de medidas de autoayuda utilizadas por pacientes con enfermedades cardiovasculares en caso de una situación de emergencia en el marco de un programa individual previamente desarrollado por un médico;
3) atención médica de emergencia lo antes posible y mínimamente suficiente;
4) medidas adicionales para prevenir el desarrollo de complicaciones de afecciones cardíacas de emergencia.

El desarrollo de programas individuales de autoayuda para pacientes con enfermedades cardiovasculares por parte del médico tratante puede resultar de gran beneficio.

La base de la atención cardíaca de emergencia es la organización elemental y el equipamiento del proceso de diagnóstico y tratamiento y, lo más importante, especialistas con pensamiento clínico, experiencia práctica y dedicación.

Indicadores de efectividad del tratamiento y seguridad de los métodos de diagnóstico y tratamiento descritos en el protocolo.
Criterios para la eficacia del tratamiento de pacientes con ICA:
Evaluación de la eficacia del tratamiento de la ICA:
1. lograr una mejoría sintomática;
2. supervivencia a largo plazo de los pacientes tras ICA;
3. aumento de la esperanza de vida.

Medicamentos (ingredientes activos) utilizados en el tratamiento.

Edema pulmonar por insuficiencia cardíaca, crisis hipertensiva.

Manifestaciones crecientes (descompensación) de insuficiencia cardíaca crónica.

Violación de la integridad de las válvulas o cámaras del corazón; taponamiento cardíaco

Hipertrofia miocárdica grave (especialmente en presencia de estenosis subaórtica).

Aumento de la presión en la circulación pulmonar (embolia pulmonar, enfermedades pulmonares agudas, etc.).

Taquirritmias o bradiarritmias.

Información

Fuentes y literatura

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4.5 INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

DEFINICIÓN.

La insuficiencia cardíaca aguda, que surge como consecuencia de una alteración de la contractilidad del miocardio, una disminución del gasto sistólico y cardíaco, se manifiesta por varios síndromes clínicos extremadamente graves: shock cardiogénico, edema pulmonar, cor pulmonale descompensado agudo, etc.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.

La contractilidad del miocardio disminuye como resultado de su sobrecarga con un aumento de la carga hemodinámica en el corazón izquierdo o derecho, o debido a una disminución en la masa funcional del miocardio o una disminución en la distensibilidad de las paredes de la cámara. La insuficiencia cardíaca aguda se desarrolla cuando:

Violación de la función diastólica y/o sistólica del miocardio, debido al desarrollo de infarto (la causa más común), enfermedades inflamatorias o distróficas del miocardio, así como taqui y bradiarritmias;

La aparición repentina de sobrecarga miocárdica en la parte correspondiente del corazón debido a un rápido aumento significativo de la resistencia en el tracto de salida (en la aorta - crisis hipertensiva; en la arteria pulmonar - tromboembolismo masivo de las ramas de la arteria pulmonar, un prolongado ataque de asma bronquial con desarrollo de enfisema pulmonar agudo, etc.) o carga de volumen (aumento de la masa de sangre circulante, por ejemplo, con infusiones masivas de líquidos, una variante del tipo de hemodinámica hipercinética);

Alteraciones agudas de la hemodinámica intracardíaca debido a la rotura del tabique interventricular o al desarrollo de insuficiencia aórtica, mitral o tricúspide (infarto del tabique, infarto o avulsión del músculo papilar, endocarditis bacteriana con perforación de las valvas valvulares, rotura de las cuerdas, traumatismo) ;

Aumento de la carga (estrés físico o psicoemocional, aumento del flujo de entrada en posición horizontal, etc.) sobre el miocardio descompensado en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva crónica más o menos grave debido a defectos cardíacos congénitos o adquiridos, cardiosclerosis postinfarto, hipertrófica o miocardiopatía dilatada.

Una disminución de la función contráctil del miocardio conduce a una serie de cambios compensatorios en la hemodinámica:

Para mantener el gasto cardíaco con una disminución del volumen sistólico, la frecuencia cardíaca aumenta, lo que se acompaña de un acortamiento de la diástole, una disminución del llenado diastólico y conduce a una caída aún mayor del volumen sistólico;

Con una disminución de la contractilidad ventricular, la presión en las aurículas y las venas aumenta, como resultado de lo cual se forma un estancamiento en la parte del torrente sanguíneo que precede a la cámara del miocardio descompensado. El aumento de la presión venosa contribuye a un aumento del llenado diastólico de la cámara correspondiente y, según la ley de Frank-Starling, a la eyección de choque, pero un aumento de la precarga conduce a un aumento del consumo de energía del miocardio y a la progresión de la descompensación. La insuficiencia congestiva aguda del ventrículo izquierdo se manifiesta por un aumento de la presión en el sistema de la arteria pulmonar (que se ve agravado por el reflejo de Kitaev: estrechamiento de las arteriolas pulmonares en respuesta al aumento de la presión en la aurícula izquierda), deterioro de la respiración externa y la oxigenación de la sangre. y, cuando la presión hidrostática en los capilares pulmonares excede la presión oncótica y osmótica, conduce primero a un edema pulmonar intersticial y luego alveolar;

Cuando el gasto cardíaco disminuye, se logra mantener un nivel suficiente de presión arterial aumentando la resistencia periférica. Sin embargo, esto conduce a un aumento de la poscarga y un deterioro de la perfusión tisular (incluida la perfusión de órganos vitales: corazón, riñones, cerebro), que se manifiesta especialmente cuando los mecanismos compensatorios son insuficientes y la presión arterial disminuye.

Un aumento de la resistencia periférica, la derivación y el secuestro de sangre y una desaceleración del flujo sanguíneo tisular, que son principalmente característicos del shock, contribuyen a la exudación de la parte líquida de la sangre hacia el tejido y, por lo tanto, se desarrolla hipovolemia, hemoconcentración y deterioro de la Se crean las propiedades reológicas de la sangre y las condiciones para el desarrollo de complicaciones trombóticas.

En diversas variantes clínicas, pueden pasar a primer plano determinadas variantes de alteraciones hemodinámicas.

CUADRO CLÍNICO Y CLASIFICACIÓN.

Dependiendo del tipo de hemodinámica, la cámara del corazón afectada y algunas características de la patogénesis, se distinguen las siguientes variantes clínicas de insuficiencia cardíaca aguda:

A) con un tipo de hemodinámica estancada: Ventrículo derecho (congestión venosa en la circulación sistémica), Ventrículo izquierdo (asma cardíaca);

B) con hemodinámica hipocinética tipo 1 (síndrome de gasto pequeño - shock cardiogénico): Choque arrítmico Choque reflejo Un verdadero shock. 1 El cuadro clínico de shock cardiogénico puede desarrollarse con hipovolemia que precede a un ataque cardíaco (en el contexto de una terapia con diuréticos activos, diarrea profusa, etc.)

Dado que el infarto de miocardio es una de las causas más comunes de insuficiencia cardíaca aguda, resulta de interés su clasificación en esta enfermedad (tabla 8).

Tabla 8Clasificación de la insuficiencia cardíaca aguda durante el infarto de miocardio (basada en Killip T. y Kimball J., 1967)

Clase	Signos clínicos de deficiencia.	Frecuencia	Mortalidad	Principios del tratamiento farmacológico.
	No hay sibilancias ni terceros ruidos en los pulmones.			No requerido
	Sibilancias en los pulmones no más del 50% de la superficie o el tercer tono.			Reducir la precarga utilizando principalmente diuréticos.
	Crepitantes en los pulmones en más del 50% de la superficie (a menudo un cuadro de edema pulmonar)			Reducir la precarga con diuréticos y nitratos y, si no son eficaces, aumentar el gasto cardíaco con agentes inotrópicos no glucósidos.
	Shock cardiogénico		80-100	Dependiendo de la variante clínica, gravedad y tipo de hemodinámica, se pueden utilizar diferentes combinaciones de infusión y terapia inotrópica.

Insuficiencia ventricular derecha congestiva aguda

manifestado por estancamiento venoso en la circulación sistémica con aumento de la presión venosa sistémica, hinchazón de las venas (más notable en el cuello) y el hígado y taquicardia; Puede aparecer hinchazón en las partes inferiores del cuerpo (en posición horizontal, en la espalda o en el costado). Clínicamente se diferencia de la insuficiencia ventricular derecha crónica por un dolor intenso en la zona del hígado, agravado por la palpación. Se determinan los signos de dilatación y sobrecarga del corazón derecho (expansión de los límites del corazón hacia la derecha, soplo sistólico sobre la apófisis xifoides y ritmo de galope protodiastólico, énfasis del segundo tono en la arteria pulmonar y cambios correspondientes en el ECG). Una disminución de la presión de llenado del ventrículo izquierdo debido a una insuficiencia del ventrículo derecho puede provocar una caída en el volumen minuto del ventrículo izquierdo y el desarrollo de hipotensión arterial hasta el cuadro de shock cardiogénico (ver).

Con el taponamiento pericárdico, la pericarditis constrictiva, el patrón de congestión en un círculo grande no se asocia con insuficiencia contráctil de la función contráctil del miocardio y el tratamiento tiene como objetivo restaurar el llenado diastólico del corazón.

La insuficiencia biventricular, cuando la insuficiencia ventricular derecha congestiva acompaña a la insuficiencia ventricular izquierda, no se analiza en esta sección, ya que su tratamiento difiere poco del tratamiento de la insuficiencia ventricular izquierda aguda grave.

Insuficiencia ventricular izquierda congestiva aguda

Se manifiesta clínicamente: dificultad para respirar paroxística, asfixia dolorosa y ortopnea, que ocurre más a menudo por la noche, a veces - respiración de Cheyne-Stokes, tos (primero seca y luego con esputo, que no alivia), más tarde - esputo espumoso, a menudo coloreado. sonrosado, palidez, acrocianosis, hiperhidrosis y se acompaña de agitación y miedo a la muerte. En caso de congestión aguda, es posible que al principio no se escuchen estertores húmedos o se detecte una cantidad escasa de estertores finos y burbujeantes en las partes inferiores de los pulmones; La hinchazón de la mucosa de los bronquios pequeños puede manifestarse como un cuadro moderado de obstrucción bronquial con prolongación de la exhalación, sibilancias secas y signos de enfisema pulmonar. Para el diagnóstico diferencial del asma bronquial, puede servir la disociación entre la gravedad de la afección y (en ausencia de una naturaleza espiratoria pronunciada de dificultad para respirar y "zonas silenciosas") la escasez de la imagen auscultatoria. Un cuadro detallado del edema alveolar es característico de estertores húmedos fuertes, variados y que se escuchan a distancia en todos los pulmones (respiración burbujeante). Posible expansión aguda del corazón hacia la izquierda, aparición de un soplo sistólico en el vértice del corazón, ritmo de galope protodiastólico, así como énfasis en el segundo tono en la arteria pulmonar y otros signos de carga en el corazón derecho hasta el cuadro de insuficiencia ventricular derecha; Es posible una taquicardia de hasta 120-150 por minuto. La presión arterial, dependiendo del nivel inicial, puede ser normal, alta o baja.

El cuadro de congestión aguda en la circulación pulmonar, que se desarrolla con estenosis del orificio auriculoventricular izquierdo, es esencialmente insuficiencia auricular izquierda, pero tradicionalmente se considera junto con la insuficiencia ventricular izquierda.

Shock cardiogénico

Síndrome clínico caracterizado por hipotensión arterial (PAS inferior a 90-80 mm Hg, o 30 mm Hg por debajo del nivel "de trabajo" en personas con hipertensión arterial, disminución de la presión del pulso y signos de un fuerte deterioro de la microcirculación y la perfusión tisular, incluida la sangre suministro al cerebro y a los riñones (letargo o agitación, disminución de la diuresis de menos de 20 ml por hora, piel fría cubierta de sudor pegajoso, palidez, cianosis gris, patrón cutáneo jaspeado); taquicardia sinusal, que tiene un carácter compensatorio.

Se puede observar una caída del gasto cardíaco con un cuadro clínico de shock cardiogénico en una serie de afecciones patológicas no asociadas con insuficiencia de la función contráctil del miocardio: con obstrucción aguda del orificio auriculoventricular por un mixoma auricular o un trombo de una válvula protésica, con pericárdico. taponamiento, con embolia pulmonar masiva. Estas condiciones a menudo se combinan con el cuadro clínico de insuficiencia ventricular derecha aguda. El taponamiento pericárdico y la obstrucción del orificio auriculoventricular requieren intervención quirúrgica inmediata; La terapia con medicamentos en estos casos sólo puede empeorar la situación. Además, el cuadro de shock durante el infarto de miocardio a veces es imitado por un aneurisma disecante de la aorta (ver), lo que requiere un diagnóstico diferencial, ya que requiere un enfoque terapéutico fundamentalmente diferente.

Existen tres variantes clínicas principales del shock cardiogénico:

- shock arrítmico se desarrolla como resultado de una disminución en el volumen minuto de circulación sanguínea debido a taquicardia/o bradicardia/bradiarritmia; después de detener la alteración del ritmo, se restablece rápidamente la hemodinámica adecuada;

- shock reflejo(colapso de dolor) se desarrolla como una reacción al dolor y se caracteriza por una respuesta rápida a la terapia del dolor; ausencia de signos de insuficiencia cardíaca congestiva, deterioro de la perfusión tisular (en particular, cianosis gris); la presión del pulso suele superar un nivel crítico;

- verdadero shock cardiogénico se desarrolla cuando el volumen de daño excede el 40-50% de la masa del miocardio ventricular izquierdo (más a menudo con infartos anterolaterales y repetidos, en personas mayores de 60 años, en el contexto de hipertensión arterial y diabetes mellitus), se caracteriza por un cuadro detallado de shock, resistente al tratamiento, a menudo combinado con insuficiencia congestiva del ventrículo izquierdo; Dependiendo de los criterios de diagnóstico elegidos para esta afección, las tasas de mortalidad informadas (en ausencia de tratamiento quirúrgico) oscilan entre el 80 y el 100%.

En algunos casos, especialmente con el desarrollo de infarto de miocardio en pacientes que reciben diuréticos, el shock en desarrollo tiene el carácter hipovolémico, y la hemodinámica adecuada se restablece con relativa facilidad reponiendo el volumen circulante.

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO.

Uno de los signos más constantes de insuficiencia cardíaca aguda es la taquicardia sinusal (en ausencia de síndrome del seno enfermo, bloqueo AV completo o bradicardia sinusal refleja); caracterizado por la expansión de los bordes del corazón hacia la izquierda o hacia la derecha y la aparienciaIIItonos en el ápice o por encima de la apófisis xifoides.

Para insuficiencia ventricular derecha congestiva aguda tienen valor diagnóstico:

Hinchazón de las venas del cuello y del hígado.

Signo de Kussmaul (hinchazón de las venas yugulares al inspirar),

Dolor intenso en el hipocondrio derecho.

Signos ECG de sobrecarga aguda del ventrículo derecho (tipo S 1 -Q 3, onda R creciente en las derivaciones VI, II y formación de una onda S profunda en las derivaciones V 4-6, depresión ST I, II, aVL y elevación ST III, aVF, así como en las derivaciones V 1,2; es posible formar un bloqueo de la rama derecha, ondas T negativas en las derivaciones III, aVF, V 1-4) y la aurícula derecha (ondas puntiagudas altas P II, III).

Para insuficiencia ventricular izquierda congestiva aguda tener valor diagnóstico

Dificultad para respirar de diversa gravedad, hasta asfixia.

Tos paroxística, seca o con esputo espumoso, espuma por la boca y la nariz,

- posición de ortopnea,

- la presencia de estertores húmedos que se escuchan en el área desde las secciones posteroinferiores hasta toda la superficie del tórax; Los estertores locales de burbujas pequeñas son característicos del asma cardíaca; con edema pulmonar avanzado, se escuchan estertores de burbujas grandes en toda la superficie de los pulmones y a distancia (respiración burbujeante)

Shock cardiogénico en la etapa prehospitalaria se diagnostica sobre la base de:

Una caída de la PAS inferior a 90-80 mm Hg. (o 30 mmHg por debajo del nivel "de trabajo" en personas con hipertensión arterial),

Disminución de la presión del pulso: menos de 25-20 mm Hg,

- signos de alteración de la microcirculación y perfusión tisular: disminución de la diuresis de menos de 20 ml por hora, piel fría cubierta de sudor pegajoso, palidez, cianosis gris, patrón de piel jaspeado y, en algunos casos, venas periféricas colapsadas.

ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA EN LA ETAPA PREHOSPITALARIA.

Para cualquier variante clínica de insuficiencia cardíaca aguda, está indicada la corrección inmediata de la afección que condujo al desarrollo de una complicación tan formidable:

Si la causa es una arritmia cardíaca, la base para normalizar la hemodinámica y estabilizar la condición del paciente es restaurar la frecuencia cardíaca normal.

a) Para paroxismos de taquicardia y taquiarritmia está indicada la terapia con pulsos eléctricos, y si es imposible realizarla en el menor tiempo posible, está indicada una terapia antiarrítmica específica, dependiendo de la naturaleza de la alteración del ritmo (ver Capítulo “”)

b) En caso de forma taquisistólica de fibrilación auricular constante, fibrilación auricular de duración desconocida o paroxismo de fibrilación auricular de más de un día de antigüedad, es necesario realizar una digitalización rápida administrando digoxina por vía intravenosa en una dosis inicial de 1 ml de solución al 0,025%,

c) con bradicardia sinusal y bloqueo sinoauricular, es suficiente aumentar la frecuencia cardíaca mediante la administración intravenosa de 0,3-1 ml de solución de atropina al 0,1%. Si es ineficaz y con otras bradiarritmias, está indicado un ritmo lento de la conexión AV (reemplazo), bloqueo AV de grado II-III y estimulación eléctrica. La imposibilidad de realizarlo sirve como indicación de tratamiento farmacológico (para más detalles, consulte el capítulo “”);

Si la causa es un infarto de miocardio, entonces uno de los métodos más eficaces para combatir la descompensación es la rápida restauración del flujo sanguíneo coronario a través de la arteria afectada, lo que se puede lograr en la atención prehospitalaria mediante trombólisis sistémica (ver Capítulo “”);

Si lo agudo fue el resultado de alteraciones de la hemodinámica intracardíaca desarrolladas de manera aguda debido a un traumatismo, roturas del miocardio, daño al aparato valvular, está indicada la hospitalización de emergencia por parte de un equipo especial en un hospital quirúrgico especializado para brindar atención quirúrgica.

Sin embargo, en la práctica, a menudo es necesario limitarse (al menos en la primera etapa de la atención) a la terapia patogénica y sintomática. La tarea principal es mantener una función de bombeo adecuada del corazón, para lo cual se utilizan diferentes enfoques según la variante clínica de la insuficiencia cardíaca aguda. En cualquier caso, la oxigenoterapia juega un papel determinado en la lucha contra la hipoxemia: la inhalación de oxígeno humidificado a través de un catéter nasal a una velocidad de 6-8 l/min.

Tratamiento de la insuficiencia ventricular derecha congestiva aguda Consiste en corregir las condiciones que son su causa: embolia pulmonar (ver), estado asmático (ver), etc. Esta condición no requiere terapia independiente.

La combinación de insuficiencia congestiva aguda del ventrículo derecho con insuficiencia congestiva del ventrículo izquierdo es una indicación de tratamiento según los principios del tratamiento de esta última.

La combinación de insuficiencia congestiva aguda del ventrículo derecho con síndrome de gasto pequeño (shock cardiogénico), causado por una disminución del flujo sanguíneo hacia la circulación pulmonar y el ventrículo izquierdo, puede requerir infusión de líquidos, a veces junto con terapia inotrópica.

En el tratamiento de la insuficiencia ventricular izquierda congestiva aguda. Se destacan las siguientes áreas:

1. Reducir la precarga del miocardio y la presión en la arteria pulmonar, para lo cual se utiliza una posición corporal adecuada y medicamentos que tienen un efecto vasodilatador venoso: Lasix, morfina, nitratos.

2. Deshidratación.

3. Supresión del centro respiratorio, reduciendo el trabajo de los músculos respiratorios y proporcionando así descanso físico al paciente. La supresión del centro respiratorio ayuda a aliviar el llamado "pánico respiratorio" (respiración excesivamente profunda y frecuente), lo que provoca un mayor aumento de los cambios. base ácida balance.

4. Lucha contra la formación de espuma.

5. Terapia inotrópica (según indicaciones estrictas).

6. Combatir el aumento de la permeabilidad de las membranas (si la terapia estándar es ineficaz).

7. Corrección de trastornos microcirculatorios (como medida auxiliar).

1. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva aguda comienza con la administración de nitroglicerina sublingual en una dosis de 0,5 a 1 mg (1-2 comprimidos) y la colocación del paciente en una posición elevada (con un cuadro de congestión no expresado: la cabecera elevada, con extensa edema pulmonar: posición sentada con las piernas hacia abajo); Estas medidas no se realizan en casos de hipotensión arterial grave.

2. Un agente farmacológico universal para la insuficiencia cardíaca congestiva aguda es la furosemida (, Urix), que reduce la carga hemodinámica en el miocardio debido a la vasodilatación venosa dentro de los 5 a 15 minutos posteriores a la administración intravenosa. Gracias al efecto diurético que se desarrolla posteriormente, la precarga disminuye aún más. La furosemida se administra por vía intravenosa en bolo sin diluir en una dosis de 20 mg para signos mínimos de congestión y 200 mg para edema pulmonar extremadamente grave.

3. Cuanto más pronunciadas son la taquipnea y la agitación psicomotora, más indicada es la adición al tratamiento de un analgésico narcótico: la morfina, que, además de vasodilatación venosa y reducción de la precarga del miocardio, ya 5-10 minutos después de la administración reduce el trabajo del músculos respiratorios, suprime el centro respiratorio, lo que proporciona una reducción adicional de la carga en el corazón. También juega un cierto papel su capacidad para reducir la agitación psicomotora y la actividad simpatoadrenal; El medicamento se administra por vía intravenosa en dosis fraccionadas de 2 a 5 mg (para los cuales 1 ml de solución al 1% se ajusta a 10 ml con solución isotónica de cloruro de sodio y se administran 2 a 5 ml), con administración repetida si es necesario después de 15 minutos. Las contraindicaciones son alteraciones del ritmo respiratorio (respiración de Cheyne-Stokes), depresión grave del centro respiratorio, obstrucción aguda del tracto respiratorio, cor pulmonale descompensado crónico y edema cerebral.

4. La congestión severa en la circulación pulmonar en ausencia de hipotensión arterial, resistente a la terapia o cualquier grado de insuficiencia congestiva aguda del ventrículo izquierdo durante el infarto de miocardio, así como el edema pulmonar en el contexto de una crisis hipertensiva sin síntomas cerebrales, son indicaciones de administración intravenosa. administración por goteo de nitroglicerina o dinitrato de isosorbida. La infusión se realiza bajo control constante de la presión arterial y la frecuencia cardíaca a una dosis inicial de 10-15 mcg/min, seguida de un aumento cada 3-5 minutos de 10 mcg/min hasta lograr el efecto deseado o aparecer efectos secundarios. , en particular, una disminución de la presión arterial a 90 mmHg. Arte. (Cada 10 mg del medicamento se diluyen en 100 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9%; 1 gota de la solución resultante contiene 5 mcg del medicamento). Las contraindicaciones para el uso de nitratos son hipotensión arterial descompensada, hipovolemia, constricción pericárdica y taponamiento cardíaco, obstrucción de la arteria pulmonar y perfusión cerebral inadecuada.

5. Con el desarrollo de insuficiencia ventricular izquierda aguda en el contexto de una crisis hipertensiva con síntomas cerebrales, está indicada la administración por goteo intravenoso de un vasodilatador mixto de acción miotrópica nitroprusiato de sodio (50 mg en 250 ml de una solución de glucosa al 5%) bajo control sanguíneo. presión y frecuencia cardíaca a una dosis inicial de 0,5 mcg/kg min, o 20 mcg/min con su aumento cada 5 minutos en 5 mcg/min hasta lograr el efecto esperado (dosis promedio - 1-3 mcg/kg min), la velocidad máxima de administración (5 mcg/kg min) o el desarrollo de efectos secundarios. A diferencia de los nitratos, el nitroprusiato de sodio no solo reduce la precarga, sino que, al aumentar el flujo arterial a los tejidos, en particular al aumentar el flujo sanguíneo cerebral y renal, también reduce la poscarga, lo que conduce a un aumento reflejo del gasto cardíaco. El nitroprusiato de sodio causa más a menudo que los nitratos el síndrome de "robo", las contraindicaciones para su uso son la coartación de la aorta, las derivaciones arteriovenosas y requiere especial precaución en la vejez.

6. La terapia vasodilatadora moderna, incluidos los diuréticos potentes, ha reducido al mínimo la importancia de la sangría y la aplicación de torniquetes venosos en las extremidades, sin embargo, si es imposible realizar una terapia adecuada debido a la falta de medicamentos, estos métodos no solo pueden , pero debe usarse, especialmente con edema pulmonar que progresa rápidamente ( sangría en un volumen de 300-500 ml).

7. En caso de insuficiencia congestiva aguda del ventrículo izquierdo, combinada con shock cardiogénico o con una disminución de la presión arterial durante la terapia que no ha dado un efecto positivo, está indicada la adición al tratamiento de agentes inotrópicos no glucósidos: administración intravenosa de dobutamina en una dosis de 2,5 a 10 mcg/kg/min, dopamina de 5 a 20 mcg/kg/min. Hipotensión persistente con PAS inferior a 60 mm Hg. requiere la adición de una infusión de norepinefrina.

8. Los medios para combatir directamente la formación de espuma durante el edema pulmonar son los "antiespumantes", sustancias que aseguran la destrucción de la espuma y reducen la tensión superficial. El más simple de estos medios es el vapor de alcohol. El alcohol se vierte en un humidificador, pasando oxígeno a través de él, se suministra al paciente a través de un catéter nasal o una mascarilla respiratoria a una velocidad inicial de 2 a 3 litros, y después de unos minutos, a una velocidad de 6 a 8 litros de oxígeno por 1 minuto (menos efectivo es el uso de un algodón humedecido con alcohol, insertado en una mascarilla); la desaparición de la respiración burbujeante se observa en un plazo de 10 a 15 minutos a 2 a 3 horas; el método más simple (rociar alcohol delante de la boca del paciente utilizando cualquier inhalador de bolsillo o un atomizador normal) es el menos efectivo; en casos extremos, es posible la administración intravenosa de 5 ml de alcohol etílico al 96% en forma de una solución al 33%.

9. Los signos persistentes de edema pulmonar durante la estabilización de la hemodinámica pueden indicar un aumento de la permeabilidad de la membrana, lo que requiere la administración de glucocorticoides con fines estabilizadores de la membrana (4-12 mg de dexametasona).

10. En ausencia de contraindicaciones, para corregir los trastornos microcirculatorios, especialmente en caso de edema pulmonar intratable de larga duración, está indicada la heparina: 5000 UI por vía intravenosa en forma de bolo, luego goteo a razón de 1.000 UI/hora con tratamiento continuo en el hospital. (ver Capítulo “”).

B. Tratamiento del shock cardiogénico es aumentar el gasto cardíaco y mejorar el flujo sanguíneo periférico de las siguientes maneras.

1. Alivio de los efectos reflejos adversos sobre la hemodinámica.

2. Luchar contra las alteraciones del ritmo cardíaco.

3. Asegurar el adecuado retorno venoso y el llenado diastólico del ventrículo izquierdo, combatiendo la hipovolemia y las alteraciones de las propiedades reológicas de la sangre.

4. Restauración de la adecuada perfusión tisular de órganos vitales.

5. Estimulación de la contractilidad miocárdica con agentes inotrópicos no glucósidos.

En ausencia de signos de insuficiencia cardíaca congestiva (dificultad para respirar, estertores húmedos en las partes posteriores inferiores de los pulmones), se debe colocar al paciente en una posición horizontal o incluso en una posición de Trendelenburg (con la cabecera bajada), lo que contribuye a un aumento del retorno venoso, un aumento del gasto cardíaco y también una mejora del flujo sanguíneo cerebral durante la circulación sanguínea centralizada.

Independientemente de las características del cuadro clínico, es necesario proporcionar una analgesia completa (ver capítulo “”).

Detener las alteraciones del ritmo (ver arriba) es la medida más importante para normalizar el gasto cardíaco, incluso si, después de la restauración de la normosístole, no se restablece la hemodinámica adecuada. La bradicardia puede indicar un aumento del tono vagal y requiere la administración intravenosa inmediata de 0,5 a 1 ml de solución de atropina al 0,1%.

Para combatir la hipovolemia que se produce con el infarto del ventrículo derecho o con deshidratación previa (uso prolongado de diuréticos, sudoración profusa, diarrea), se utiliza una solución isotónica intravenosa de cloruro de sodio en una cantidad de hasta 200 ml durante 10 a 20 minutos con administración repetida. de una dosis similar en ausencia de efecto o complicaciones.

La falta de efecto de todo el complejo de medidas terapéuticas, incluida la lucha activa contra la hipovolemia o la combinación de shock cardiogénico con insuficiencia cardíaca congestiva, es una indicación para el uso de agentes inotrópicos del grupo de las aminas presoras.

a) la dopamina (dopmin) en una dosis de 1-5 mcg/kg min tiene un efecto vasodilatador, en una dosis de 5-15 mcg/kg min - efectos vasodilatadores e inotrópicos (y cronotrópicos) positivos, y en una dosis de 15 -25 mcg/kg min: efectos inotrópicos (y cronotrópicos) y vasoconstrictores periféricos positivos. Se disuelven 200 mg del fármaco en 400 ml de una solución de glucosa al 5% (1 ml de la mezcla contiene 0,5 mg y 1 gota, 25 mcg de dopamina); la dosis inicial es de 3-5 mcg/kg min con un aumento gradual de la velocidad de administración hasta lograr el efecto, la dosis máxima (25 mcg/kg min) o el desarrollo de complicaciones (con mayor frecuencia taquicardia sinusal superior a 140 por minuto). , o arritmias ventriculares). Las contraindicaciones para su uso son tirotoxicosis, feocromocitoma, arritmias cardíacas, hipersensibilidad al disulfuro, uso previo de inhibidores de la MAO; Si ha tomado previamente antidepresivos tricíclicos, se debe reducir la dosis.

b) la dobutamina (Dobutrex), a diferencia de la dopamina, no afecta a los receptores dopaminérgicos, tiene un efecto inotrópico positivo más potente y una capacidad menos pronunciada para aumentar la frecuencia cardíaca y provocar arritmias. Se diluyen 250 mg del medicamento en 500 ml de una solución de glucosa al 5% (1 ml de la mezcla contiene 0,5 mg y 1 gota: 25 mcg de dobutamina); en monoterapia se prescribe a una dosis de 2,5 mcg/kg/min. con un aumento cada 15-30 minutos. en 2,5 mcg/kg/min. hasta que se obtenga un efecto, efecto secundario o se alcance una dosis de 15 mcg/kg/min, y cuando se combina dobutamina con dopamina, en las dosis máximas toleradas. Las contraindicaciones para su uso son estenosis subaórtica hipertrófica idiopática, estenosis de la boca aórtica;

c) si no es posible utilizar otras aminas presoras o si la dapamina y la dobutamina son ineficaces, se puede utilizar norepinefrina en dosis crecientes que no superen los 16 mcg/min (si se combina con una infusión de dobutamina o dopamina, la dosis debe reducirse a la mitad ). Las contraindicaciones para su uso son: feocromocitoma, uso previo de inhibidores de la MAO; si ha tomado previamente antidepresivos tricíclicos, se debe reducir la dosis;

Si hay signos de insuficiencia cardíaca congestiva y en el caso de utilizar fármacos inotrópicos del grupo de las aminas presoras, se recomienda la administración de vasodilatadores periféricos: nitratos (nitroglicerina o dinitrato de isosorbida a razón de 5-200 mcg/min) o nitroprusiato de sodio ( a una dosis de 0,5-5 mcg/kg) /min).

En ausencia de contraindicaciones, para corregir los trastornos de la microcirculación, especialmente en caso de shock intratable prolongado, está indicada la heparina: 5000 UI por vía intravenosa en forma de bolo, luego goteo a razón de 1.000 UI/hora con tratamiento continuo en el hospital ( ver Capítulo “”).

ERRORES COMUNES DE TERAPIA.

La insuficiencia cardíaca aguda es una afección potencialmente mortal y, por lo tanto, una terapia incorrecta puede ser fatal. Todos los errores de tratamiento identificados se deben a recomendaciones obsoletas, que se conservan parcialmente en algunos estándares modernos de atención médica en la etapa prehospitalaria.

El error más común en todos los tipos clínicos de insuficiencia cardíaca aguda es la prescripción de glucósidos cardíacos. En condiciones de hipoxemia, acidosis metabólica y trastornos electrolíticos, que invariablemente están presentes en la insuficiencia cardíaca aguda y causan una mayor sensibilidad del miocardio a la digital, los glucósidos aumentan el riesgo de desarrollar alteraciones graves del ritmo. El efecto inotrópico se consigue tarde y afecta tanto al ventrículo izquierdo como al derecho, lo que puede provocar un aumento de la hipertensión pulmonar.

En la insuficiencia cardíaca aguda, los intentos de detener las arritmias paroxísticas con fármacos en lugar de mediante cardioversión eléctrica son peligrosos, ya que la mayoría de los fármacos antiarrítmicos utilizados tienen un efecto inotrópico negativo pronunciado (las excepciones son la taquicardia paroxística ventricular y el sulfato de magnesio en la taquicardia paroxística ventricular del " tipo pirueta”). Igualmente peligrosos son los intentos de tomar medicamentos para combatir las bradiarritmias, en lugar de marcapasos, que no siempre son eficaces y pueden conllevar el desarrollo de arritmias mortales o un aumento de la demanda de oxígeno del miocardio.

En la insuficiencia ventricular izquierda aguda (tanto con síndrome de gasto pequeño como con hemodinámica congestiva), las hormonas glucocorticoides todavía se utilizan ampliamente. En caso de shock cardiogénico, son inferiores a los fármacos modernos en su efecto sobre la hemodinámica, pero su uso en grandes dosis empeora la deficiencia de potasio y aumenta el riesgo de arritmias, incluso mortales, y en caso de infarto de miocardio, las roturas de miocardio se vuelven más frecuentes. y los procesos cicatriciales empeoran (su uso puede estar justificado sólo en miocarditis aguda).

En caso de insuficiencia congestiva del ventrículo izquierdo, tradicionalmente se usa aminofilina, cuyo uso para reducir la presión en el sistema de la arteria pulmonar, estimular la diuresis y la descarga no está justificado, ya que los medicamentos modernos con actividad vasodilatadora y diurética (ver arriba) son mucho más efectivos. en este sentido y, a diferencia de la aminofilina, no aumentan la demanda de oxígeno del miocardio y no tienen efecto arritmogénico. Las recomendaciones para el uso de aminofilina para combatir la broncoobstrucción que acompaña al edema tampoco parecen convincentes, ya que la obstrucción no es causada tanto por broncoespasmo como por edema de la membrana mucosa. Además, la obstrucción, al aumentar la resistencia espiratoria, aumenta la presión en los alvéolos, lo que impide parcialmente una mayor exudación de líquido.

En caso de shock cardiogénico, se usa con relativa frecuencia mesaton, que tiene indicaciones muy limitadas solo para la naturaleza refleja de la hipotensión arterial causada por la vasodilatación periférica. Mezaton no aumenta el gasto cardíaco, sino que sólo provoca vasoconstricción periférica, lo que en la mayoría de los casos conduce a un empeoramiento de las alteraciones en el suministro de sangre a los órganos vitales, aumentando la carga sobre el miocardio y empeorando el pronóstico.

Con relativa frecuencia, uno tiene que lidiar con la administración de aminas presoras durante el shock cardiogénico sin un intento preliminar de compensar la hipovolemia, que, con un volumen sanguíneo inadecuado, está plagada del desarrollo de un estado crítico de microcirculación con un empeoramiento fatal del pronóstico. Sin embargo, el uso excesivo de expansores de plasma puede provocar el desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva.

A diferencia de la insuficiencia crónica, la insuficiencia ventricular derecha aguda no debe recurrir a la sangría.

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN.

La insuficiencia circulatoria aguda es una indicación directa de hospitalización en la unidad de cuidados intensivos (unidad) o en la unidad de cuidados intensivos cardíacos.

Si es posible, los pacientes con shock cardiogénico deben ser hospitalizados en un hospital con un departamento de cirugía cardíaca, porque Las ideas modernas sobre el tratamiento de esta afección están claramente asociadas con la contrapulsación del balón aórtico y la intervención quirúrgica temprana.

El transporte se realiza en camilla en posición horizontal (en caso de shock cardiogénico e insuficiencia ventricular derecha) y en posición sentada en caso de insuficiencia congestiva del ventrículo izquierdo.