Se localiza la segunda neurona del tracto motor piramidal. Tracto piramidal motor

La principal estructura eferente es la neurona motora central, representada por las células piramidales gigantes de Betz de la capa V de la corteza motora de proyección (circunvolución prerolándica y lóbulo paracentral, cuarto campo). El conjunto de prolongaciones de las células de Betz forma parte del tracto piramidal. Una parte importante de sus fibras se origina en otras partes de la corteza cerebral: la corteza motora secundaria de la superficie interna del lóbulo frontal, la circunvolución frontal superior, la corteza premotora (sexto campo), así como la circunvolución poscentral, y no sólo de las grandes células piramidales de la capa V, pero también de las pequeñas células piramidales de la capa III y otras. La mayoría de las fibras del tracto piramidal terminan en las formaciones del sistema extrapiramidal: el cuerpo estriado, el globo pálido, la sustancia negra, el núcleo rojo, así como en la formación reticular del tronco del encéfalo, que interactúa entre los sistemas piramidal y extrapiramidal. Otras fibras, especialmente las densamente mielinizadas, que se originan en las células gigantes de Betz de la corteza motora de proyección, terminan en las dendritas de la neurona motora periférica.

La neurona motora está ubicada en dos lugares: los cuernos anteriores de la médula espinal y en los núcleos motores de los nervios craneales y, por lo tanto, el tracto piramidal consta de dos vías: corticoespinal y corticonuclear (fig. 1.2.1).

La parte principal de las fibras del tracto corticoespinal en el borde del bulbo raquídeo y la médula espinal pasa al otro lado y de allí pasa a los cordones laterales de la médula espinal, terminando segmento por segmento: la mayor parte del camino está en el cuernos anteriores del agrandamiento cervical y lumbar, cuyas neuronas motoras inervan las extremidades, su otra parte va de lado en el funículo anterior. Presumiblemente los músculos del tronco tienen inervación bilateral.

La vía corticonuclear termina en el tronco del encéfalo en las dendritas de los núcleos motores de los nervios craneales. Material del sitio

En la corteza motora de proyección se implementa el principio funcional de localización somatotópica: la representación de los músculos que realizan los movimientos voluntarios más complejos y significativos ocupa el área máxima. Esto se aplica a los músculos faciales (las expresiones faciales son un medio de biocomunicación), los músculos de la lengua, la faringe, la laringe (la articulación es la base del habla motora), así como a las manos, especialmente los dedos y la propia mano, representados respectivamente en las partes inferior y media de la corteza motora de proyección (Fig. 1.2.2). Este último ocupa la parte posterior de la superficie exterior del lóbulo frontal (circunvolución precentral). Anterior a la corteza motora de proyección está la corteza premotora, que juega un papel importante en la transformación de movimientos en acciones, y anterior a la corteza premotora está la corteza prefrontal, responsable de la implementación de actividades holísticas. La corteza premotora también forma parte del sistema extrapiramidal. Cuando se dominan habilidades motoras complejas, se realizan automáticamente de acuerdo con programas leídos en la corteza premotora.

Las lesiones de la corteza motora de proyección causan parálisis central, premotora - alteraciones de la acción (praxis) y prefrontal - actividad. La corteza prefrontal también es importante en los seres humanos para la postura erguida, y su daño provoca trastornos al estar de pie y al caminar.

El sistema piramidal (sinónimo de vía piramidal) es un conjunto de largas fibras de proyección eferentes del analizador motor, que se originan principalmente en la circunvolución central anterior de la corteza cerebral y terminan en las células motoras de los astas anteriores de la médula espinal y en las células de los núcleos motores que realizan movimientos voluntarios.

El tracto piramidal proviene de la corteza, de las células piramidales gigantes del campo 4 de la capa V de Betz en la corona radiada, ocupando los dos tercios anteriores del fémur posterior y la rodilla de la bolsa interna del cerebro. Luego pasa a través del tercio medio de la base del pedúnculo cerebral hacia la protuberancia (varolii). En el bulbo raquídeo, el sistema piramidal forma haces compactos (pirámides), algunas de cuyas fibras, al nivel del borde entre el bulbo raquídeo y la médula espinal, pasan al lado opuesto (decusación de la pirámide). En el tronco del encéfalo, las fibras se extienden desde el sistema piramidal hasta los núcleos de los nervios facial e hipogloso y hasta los núcleos motores, cruzando ligeramente por encima o al nivel de estos núcleos. En la médula espinal, las fibras cruzadas del sistema piramidal ocupan la parte posterior de los cordones laterales y las fibras no cruzadas ocupan los cordones anteriores de la médula espinal. El analizador motor recibe impulsos aferentes de músculos, articulaciones, etc. Estos impulsos pasan a la corteza cerebral a través del tálamo óptico, desde donde se aproximan a la circunvolución central posterior.

En las circunvoluciones centrales anterior y posterior hay distribuciones de puntos corticales para músculos individuales que coinciden con la distribución de los músculos correspondientes del cuerpo. La irritación de la parte cortical del sistema piramidal, por ejemplo, por una cicatriz en el revestimiento del cerebro, provoca convulsiones jacksonianas (ver). Cuando se pierde la función del sistema piramidal en el cerebro (ver), aparece parálisis o paresia (ver), así como síntomas piramidales (aumento del tendón y aparición de reflejos patológicos, aumento de la parálisis muscular). El daño a los tractos corticonucleares del nervio facial conduce a la paresia central de este nervio. La lesión del sistema piramidal en el área de la bolsa interna conduce a hemiplejía (ver). El daño al sistema piramidal en el tronco del encéfalo resulta en una combinación de síntomas piramidales en el lado opuesto con síntomas de daño a los núcleos de los nervios craneales en el lado afectado: síndromes alternos (ver). Daño al sistema piramidal en la médula espinal - ver.

El sistema piramidal (tractus piramidal; sinónimo de vía piramidal) es un sistema de largas fibras de proyección eferentes del analizador motor, que se originan en la circunvolución central anterior de la corteza cerebral (campos citoarquitectónicos 4 y c) y en parte de otros campos y áreas. . El sistema piramidal recibió su nombre de las llamadas pirámides del bulbo raquídeo, formadas en su superficie ventral por tractos piramidales que pasan por allí.

En los vertebrados inferiores no existe un sistema piramidal. Aparece sólo en los mamíferos y su importancia en la evolución aumenta gradualmente. En los humanos, el sistema piramidal alcanza su máximo desarrollo y sus fibras en la médula espinal ocupan aproximadamente el 30% del área del diámetro (en los grandes simios el 21,1%, en los perros el 6,7%). La representación del sistema piramidal en la corteza cerebral es el núcleo analizador motor. En los mamíferos inferiores, el núcleo del analizador motor no está separado espacialmente del núcleo del analizador cutáneo y tiene una capa granular IV (un signo de corteza sensible). Estos núcleos se superponen mutuamente y se aíslan cada vez más entre sí a medida que avanza el desarrollo filogenético. Están más aislados en humanos, aunque también tienen restos de superposición en forma de campos 3/4 y 5. En la ontogénesis, el núcleo cortical del analizador motor se diferencia temprano, al comienzo de la segunda mitad de la vida uterina. Hasta el nacimiento, el área 4 conserva la capa granular IV, que representa una repetición en la ontogénesis de los caracteres encontrados en las primeras etapas de la filogenia de los mamíferos. La mielina recubre las fibras nerviosas del sistema piramidal durante el primer año de vida.

En un adulto, la principal representación cortical del sistema piramidal corresponde a los campos citoarquitectónicos 4 y 6 de la circunvolución central anterior del cerebro. El área 4 se caracteriza por la presencia de células piramidales gigantes de Betz en la capa V, agranularidad (ausencia de capas granulares) y una gran anchura cortical (alrededor de 3,5 mm). El Área 6 tiene una estructura similar, pero no tiene células piramidales gigantes de Betz. De estos campos, de las células piramidales gigantes de Betz y de otras células piramidales de las capas V y III, y según datos modernos, de otros campos y áreas de la corteza cerebral, se origina el tracto piramidal. Está formado por fibras descendentes de calibre de 1 a 8 micras y más, que en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, en la corona radiada, convergen hacia la bolsa interna, donde, formando un haz compacto, ocupan las dos anteriores. tercios de la parte posterior del muslo y la rodilla.

Luego las fibras del sistema piramidal pasan al tercio medio de la base del pedúnculo cerebral. Al ingresar a la protuberancia, se dividen en pequeños haces separados que pasan entre las fibras ubicadas transversalmente del tracto cerebeloso frontal-pontino y los propios núcleos de la protuberancia. En el bulbo raquídeo, las fibras del sistema piramidal se vuelven a reunir en un haz compacto y forman pirámides. Aquí la mayoría de las fibras pasan al lado opuesto, formando una cruz de pirámides. En el tronco del encéfalo, las fibras de los nervios craneales motores (corticonucleares; tractos corticonuclearis) y de las astas anteriores de la médula espinal (corticoespinales; tracto corticoespinal lat. et ant.) van juntas hasta el borde inferior de la oliva superior. Luego, la vía corticonuclear cede gradualmente sus fibras a los núcleos motores de los nervios facial, hipogloso, trigémino y vago. Estas fibras se cruzan al nivel de los núcleos o directamente por encima de ellos. Las fibras corticoespinales descienden a la médula espinal (ver), donde las fibras que se cruzan del sistema piramidal se concentran en la columna lateral, ocupando su parte posterior, y las fibras que no se cruzan pasan en la columna anterior. Terminando en las células motoras de los cuernos anteriores (o en las células intercalares) de la médula espinal, las fibras del sistema piramidal, que se agotan gradualmente, llegan a la parte sacra de la médula espinal. El número de fibras del sistema piramidal supera el millón y, además de las fibras motoras, también existen fibras autónomas.

La sección cortical del sistema piramidal, o zona motora de la corteza cerebral, es el núcleo del analizador motor. La naturaleza analizadora o aferente de este núcleo es confirmada por las fibras aferentes que llegan a él desde el tálamo óptico. Como se ha establecido, las fibras del sistema piramidal se originan en un área de la corteza cerebral más amplia que la circunvolución central anterior y el sistema piramidal está estrechamente relacionado con el sistema extrapiramidal, especialmente en la región cortical (Fig. 1). Por lo tanto, con una variedad de localizaciones de lesiones cerebrales, el sistema piramidal suele sufrir en un grado u otro.

Fisiológicamente, el sistema piramidal es un sistema que realiza movimientos voluntarios, aunque estos últimos son en última instancia resultado de la actividad de todo el cerebro. En la circunvolución central anterior hay una distribución somatotópica de puntos corticales para músculos individuales, cuya estimulación eléctrica provoca movimientos discretos de estos músculos. Los músculos que realizan los movimientos voluntarios de trabajo más sutiles están especialmente representados (Fig. 2).

Arroz. 1. Diagrama del tracto piramidal y distribución de los lugares de su origen en la corteza cerebral: 1 - región límbica; 2 - región parietal; 3 - región precentral; 4 - región frontal; 5 - región insular; 6 - región temporal; 7 - tálamo visual; 8 - bolsa interior.

Arroz. 2. Esquema de distribución somatotópica de los músculos de las extremidades, el tronco y la cara en la corteza de la circunvolución central anterior (según Penfield y Baldry).

Las lesiones del sistema piramidal en los mamíferos inferiores no causan un deterioro significativo de las funciones motoras. Cuanto más alto esté organizado el mamífero, más importantes serán estas perturbaciones. Los procesos patológicos en la parte cortical del sistema piramidal, especialmente en la circunvolución central anterior, que irritan la corteza cerebral, causan epilepsia parcial (parcial), o jacksoniana, que se manifiesta principalmente por espasmos clónicos de los músculos de la mitad opuesta de la cara. tronco y extremidades en el lado opuesto. La pérdida de funciones del sistema piramidal se manifiesta por parálisis y paresia.

Las lesiones del sistema piramidal se detectan mediante examen neurológico de los movimientos voluntarios (activos), su volumen en varias articulaciones, la fuerza muscular, el tono muscular y los reflejos en combinación con otros síntomas neurológicos. La electroencefalografía y la electromiografía están adquiriendo una importancia diagnóstica cada vez mayor. Con daño unilateral a la corteza cerebral en el área de la circunvolución central anterior, se observan con mayor frecuencia monoplejía y monoparesia del brazo o la pierna del lado opuesto del cuerpo. El daño a los tractos corticonucleares del nervio facial generalmente se expresa por paresia central de las ramas inferior y media de este nervio. La rama superior suele verse menos afectada debido a su inervación bilateral, aunque muchas veces se puede identificar su lesión (el paciente no puede cerrar el ojo del lado afectado de forma aislada). Una lesión focal del sistema piramidal en el área de la bolsa interna generalmente conduce a hemiplejía (o hemiparesia) y con lesiones bilaterales a tetraplejía.

Las lesiones del sistema piramidal en la zona del tronco del encéfalo están determinadas por la combinación de síntomas piramidales en el lado opuesto con daño a los núcleos de los nervios craneales o sus raíces en el lado afectado, es decir, por la presencia de síndromes alternos (ver).

Con hemiplejía piramidal y hemiparesia, las partes distales de las extremidades suelen ser las más afectadas.

La hemiplejía y la hemiparesia con daño al sistema piramidal generalmente se caracterizan por un aumento de los reflejos tendinosos, un aumento del tono muscular, una pérdida de los reflejos cutáneos, especialmente los plantares, la aparición de reflejos patológicos: extensores (Babinsky, Oppenheim, Gordon, etc.) y flexores ( Rossolimo, Mendel - Bekhterev, etc. ), así como reflejos protectores. Los reflejos tendinosos y periósticos se evocan desde la zona expandida. Aparecen reflejos cruzados y movimientos amistosos, la llamada sincinesia (ver). En las etapas iniciales de la hemiplejía piramidal, el tono muscular (y a veces los reflejos) se reduce debido a la diasquisis (ver). Un aumento en el tono muscular se detecta más tarde, 3-4 semanas después del inicio de la lesión. Muy a menudo, especialmente en las lesiones capsulares, predomina el aumento del tono muscular en los flexores del antebrazo y los extensores de la pierna. Esta distribución de la hipertensión muscular conduce a la aparición de contractura tipo Wernicke-Mann (ver Contractura tipo Wernicke-Mann).

Neurología y neurocirugía Evgeniy Ivanovich Gusev

3.1. sistema piramidal

Hay dos tipos principales de movimientos: involuntario Y arbitrario.

Los movimientos involuntarios incluyen movimientos automáticos simples realizados por el aparato segmentario de la médula espinal y el tronco del encéfalo como un simple acto reflejo. Los movimientos voluntarios y intencionados son actos de conducta motora humana. Los movimientos voluntarios especiales (conductuales, laborales, etc.) se llevan a cabo con la participación principal de la corteza cerebral, así como del sistema extrapiramidal y el aparato segmentario de la médula espinal. En humanos y animales superiores, la implementación de movimientos voluntarios está asociada con el sistema piramidal. En este caso, el impulso desde la corteza cerebral al músculo se produce a través de una cadena formada por dos neuronas: central y periférica.

neurona motora central. Los movimientos musculares voluntarios se producen debido a impulsos que viajan a lo largo de fibras nerviosas largas desde la corteza cerebral hasta las células de los cuernos anteriores de la médula espinal. Estas fibras forman el motor ( corticoespinal), o piramidal, camino. Son los axones de las neuronas ubicadas en la circunvolución precentral, en el área citoarquitectónica 4. Esta zona es un campo estrecho que se extiende a lo largo de la fisura central desde la fisura lateral (o de Silvio) hasta la parte anterior del lóbulo paracentral en la superficie medial de el hemisferio, paralelo al área sensible de la corteza de la circunvolución poscentral.

Las neuronas que inervan la faringe y la laringe se encuentran en la parte inferior de la circunvolución precentral. A continuación, en orden ascendente, vienen las neuronas que inervan la cara, el brazo, el torso y la pierna. Por lo tanto, todas las partes del cuerpo humano se proyectan en la circunvolución precentral, como si estuvieran al revés. Las neuronas motoras no sólo se encuentran en el área 4, sino que también se encuentran en los campos corticales vecinos. Además, la gran mayoría de ellos ocupan la quinta capa cortical del cuarto campo. Son "responsables" de movimientos individuales precisos y específicos. Estas neuronas también incluyen células piramidales gigantes de Betz, que tienen axones con vainas de mielina gruesas. Estas fibras de conducción rápida constituyen sólo del 3,4 al 4% de todas las fibras del tracto piramidal. La mayoría de las fibras del tracto piramidal provienen de pequeñas células piramidales o fusiformes (fusiformes) en los campos motores 4 y 6. Las células del campo 4 proporcionan aproximadamente el 40% de las fibras del tracto piramidal, el resto proviene de células de otros. campos de la zona sensoriomotora.

Las neuronas motoras del área 4 controlan los movimientos voluntarios finos de los músculos esqueléticos de la mitad opuesta del cuerpo, ya que la mayoría de las fibras piramidales pasan al lado opuesto en la parte inferior del bulbo raquídeo.

Los impulsos de las células piramidales de la corteza motora siguen dos caminos. Una, la vía corticonuclear, termina en los núcleos de los nervios craneales, la segunda, más potente, el tracto corticoespinal, cambia en el asta anterior de la médula espinal a las interneuronas, que a su vez terminan en las grandes neuronas motoras de los astas anteriores. Estas células transmiten impulsos a través de las raíces ventrales y los nervios periféricos hasta las placas terminales motoras de los músculos esqueléticos.

Cuando las fibras del tracto piramidal abandonan la corteza motora, pasan a través de la corona radiada de la sustancia blanca del cerebro y convergen hacia la rama posterior de la cápsula interna. En orden somatotópico, atraviesan la cápsula interna (su rodilla y los dos tercios anteriores de la parte posterior del muslo) y se dirigen a la parte media de los pedúnculos cerebrales, descendiendo por cada mitad de la base de la protuberancia, quedando rodeados por numerosos células nerviosas de los núcleos de la protuberancia y fibras de varios sistemas. A nivel de la unión pontomedular, el tracto piramidal se vuelve visible desde el exterior, y sus fibras forman pirámides alargadas a ambos lados de la línea media del bulbo raquídeo (de ahí su nombre). En la parte inferior del bulbo raquídeo, el 80-85% de las fibras de cada tracto piramidal pasan al lado opuesto en la decusación de las pirámides y forman tracto piramidal lateral. Las fibras restantes continúan descendiendo sin cruzarse en los cordones anteriores a medida que avanzan. tracto piramidal anterior. Estas fibras cruzan a nivel segmentario a través de la comisura anterior de la médula espinal. En las partes cervical y torácica de la médula espinal, algunas fibras se conectan con las células del asta anterior de su lado, de modo que los músculos del cuello y del tronco reciben inervación cortical en ambos lados.

Las fibras cruzadas descienden como parte del tracto piramidal lateral en los funículos laterales. Aproximadamente el 90% de las fibras forman sinapsis con interneuronas, que a su vez se conectan con grandes neuronas alfa y gamma del asta anterior de la médula espinal.

Formación de fibras vía corticonuclear, se dirigen a los núcleos motores (V, VII, IX, X, XI, XII) de los nervios craneales y proporcionan inervación voluntaria de los músculos faciales y orales.

También merece atención otro haz de fibras que comienza en el área 8 del “ojo”, y no en la circunvolución precentral. Los impulsos que viajan a lo largo de este haz proporcionan movimientos amistosos de los globos oculares en la dirección opuesta. Las fibras de este haz a nivel de la corona radiada se unen al tracto piramidal. Luego pasan más ventralmente en la pata posterior de la cápsula interna, giran caudalmente y van a los núcleos de los nervios craneales III, IV, VI.

Neurona motora periférica. Las fibras del tracto piramidal y varios tractos extrapiramidales (reticular, tegmental, vestibular, espinal nuclear roja, etc.) y las fibras aferentes que ingresan a la médula espinal a través de las raíces dorsales terminan en los cuerpos o dendritas de las células alfa y gamma grandes y pequeñas (directamente o a través de neuronas intercalares, asociativas o comisurales del aparato neuronal interno de la médula espinal) A diferencia de las neuronas pseudounipolares de los ganglios espinales, las neuronas de las astas anteriores son multipolares. Sus dendritas tienen múltiples conexiones sinápticas con varios sistemas aferentes y eferentes. Algunos de ellos son facilitadores, otros tienen una acción inhibidora. En los cuernos anteriores, las motoneuronas forman grupos organizados en columnas y no divididos segmentariamente. Estas columnas tienen un cierto orden somatotópico. En la región cervical, las neuronas motoras laterales del asta anterior inervan la mano y el brazo, y las neuronas motoras de las columnas mediales inervan los músculos del cuello y el pecho. En la región lumbar, las neuronas que inervan el pie y la pierna también se ubican lateralmente en el asta anterior, y las que inervan el tronco se ubican medialmente. Los axones de las células del asta anterior salen de la médula espinal ventralmente como fibras radiculares, que se agrupan en segmentos para formar las raíces anteriores. Cada raíz anterior se conecta a una posterior distal a los ganglios espinales y juntas forman el nervio espinal. Por tanto, cada segmento de la médula espinal tiene su propio par de nervios espinales.

Los nervios también incluyen fibras eferentes y aferentes que emanan de los cuernos laterales de la sustancia gris espinal.

Los axones de células alfa grandes, bien mielinizados y de conducción rápida, se extienden directamente al músculo estriado.

Además de las motoneuronas alfa mayores y menores, el asta anterior contiene numerosas motoneuronas gamma. Entre las interneuronas de los cuernos anteriores, cabe destacar las células de Renshaw, que inhiben la acción de las grandes neuronas motoras. Las células alfa grandes con axones gruesos y de conducción rápida producen rápidas contracciones musculares. Las células alfa pequeñas con axones más delgados realizan una función tónica. Las células gamma con axones delgados y de conducción lenta inervan los propioceptores del huso muscular. Las células alfa grandes están asociadas con células gigantes de la corteza cerebral. Las pequeñas células alfa tienen conexiones con el sistema extrapiramidal. El estado de los propioceptores musculares está regulado por las células gamma. Entre los diversos receptores musculares, los más importantes son los husos neuromusculares.

Fibras aferentes llamadas anillo-espiral, o terminaciones primarias, tienen una capa de mielina bastante espesa y pertenecen a fibras de conducción rápida.

Muchos husos musculares no sólo tienen terminaciones primarias sino también secundarias. Estas terminaciones también responden a estímulos de estiramiento. Su potencial de acción se propaga en dirección central a lo largo de fibras delgadas que se comunican con las interneuronas responsables de las acciones recíprocas de los músculos antagonistas correspondientes. Sólo un pequeño número de impulsos propioceptivos llegan a la corteza cerebral; la mayoría se transmite a través de anillos de retroalimentación y no alcanza el nivel cortical. Estos son elementos de reflejos que sirven como base para movimientos voluntarios y de otro tipo, así como reflejos estáticos que resisten la gravedad.

Las fibras extrafusales en estado relajado tienen una longitud constante. Cuando se estira un músculo, se estira el huso. Las terminaciones en espiral anular responden al estiramiento generando un potencial de acción, que se transmite a la neurona motora grande a través de fibras aferentes de conducción rápida y luego nuevamente a través de fibras eferentes gruesas de conducción rápida: los músculos extrafusales. El músculo se contrae y recupera su longitud original. Cualquier estiramiento del músculo activa este mecanismo. La percusión sobre el tendón del músculo provoca el estiramiento de este músculo. Los husillos reaccionan inmediatamente. Cuando el impulso llega a las neuronas motoras del asta anterior de la médula espinal, estas responden provocando una breve contracción. Esta transmisión monosináptica es básica para todos los reflejos propioceptivos. El arco reflejo cubre no más de 1-2 segmentos de la médula espinal, lo cual es de gran importancia para determinar la ubicación de la lesión.

Las neuronas gamma están influenciadas por fibras que descienden de las neuronas motoras del sistema nervioso central como parte de haces como el piramidal, el reticular-espinal y el vestibular-espinal. Las influencias eferentes de las fibras gamma permiten regular finamente los movimientos voluntarios y proporcionan la capacidad de regular la fuerza de la respuesta del receptor al estiramiento. Esto se llama sistema huso-neurona gamma.

Metodología de investigación. Se realiza inspección, palpación y medición del volumen muscular, se determina el volumen de movimientos activos y pasivos, fuerza muscular, tono muscular, ritmo de movimientos activos y reflejos. Los métodos electrofisiológicos se utilizan para identificar la naturaleza y localización de los trastornos del movimiento, así como para síntomas clínicamente insignificantes.

El estudio de la función motora comienza con un examen de los músculos. Se llama la atención sobre la presencia de atrofia o hipertrofia. Midiendo el volumen de los músculos de las extremidades con un centímetro se puede determinar la gravedad de los trastornos tróficos. Al examinar a algunos pacientes, se notan espasmos fibrilares y fasciculares. Mediante palpación se puede determinar la configuración de los músculos y su tensión.

Movimientos activos son revisados consistentemente en todas las articulaciones y realizados por el sujeto. Pueden estar ausentes o tener un volumen limitado y tener una fuerza debilitada. La ausencia total de movimientos activos se llama parálisis, la limitación de los movimientos o el debilitamiento de su fuerza se llama paresia. La parálisis o paresia de una extremidad se llama monoplejía o monoparesia. La parálisis o paresia de ambos brazos se llama paraplejía o paraparesia superior, la parálisis o paraparesia de las piernas se llama paraplejía o paraparesia inferior. La parálisis o paresia de dos extremidades del mismo nombre se llama hemiplejía o hemiparesia, parálisis de tres extremidades - triplejía, parálisis de cuatro extremidades - cuadriplejía o tetraplejía.

Movimientos pasivos se determinan cuando los músculos del sujeto están completamente relajados, lo que permite excluir un proceso local (por ejemplo, cambios en las articulaciones) que limita los movimientos activos. Además, la determinación de los movimientos pasivos es el método principal para estudiar el tono muscular.

Se examina el volumen de movimientos pasivos en las articulaciones del miembro superior: hombro, codo, muñeca (flexión y extensión, pronación y supinación), movimientos de los dedos (flexión, extensión, abducción, aducción, oposición del primer dedo al meñique). ), movimientos pasivos en las articulaciones de las extremidades inferiores: cadera, rodilla, tobillo (flexión y extensión, rotación hacia afuera y hacia adentro), flexión y extensión de dedos.

Fuerza muscular determinado consistentemente en todos los grupos con resistencia activa del paciente. Por ejemplo, al estudiar la fuerza de los músculos de la cintura escapular, se pide al paciente que levante el brazo hasta un nivel horizontal, resistiendo el intento del examinador de bajar el brazo; luego sugieren levantar ambas manos por encima de la línea horizontal y sostenerlas ofreciendo resistencia. Para determinar la fuerza de los músculos del hombro, se pide al paciente que doble el brazo a la altura de la articulación del codo y el examinador intenta enderezarlo; También se examina la fuerza de los abductores y aductores del hombro. Para estudiar la fuerza de los músculos del antebrazo, se indica al paciente que realice pronación y luego supinación, flexión y extensión de la mano con resistencia mientras realiza el movimiento. Para determinar la fuerza de los músculos de los dedos, se le pide al paciente que haga un "anillo" con el primer dedo y cada uno de los demás, y el examinador intenta romperlo. La fuerza se controla alejando el quinto dedo del cuarto dedo y juntando los otros dedos, mientras se aprietan las manos en un puño. La fuerza de la cintura pélvica y los músculos de la cadera se examina realizando la tarea de subir, bajar, aducir y abducir la cadera mientras se ejerce resistencia. La fuerza de los músculos del muslo se examina pidiendo al paciente que doble y estire la pierna a la altura de la articulación de la rodilla. La fuerza de los músculos de la parte inferior de la pierna se comprueba de la siguiente manera: se le pide al paciente que doble el pie y el examinador lo mantiene derecho; luego se asigna la tarea de enderezar el pie doblado a la altura de la articulación del tobillo, superando la resistencia del examinador. La fuerza de los músculos de los dedos de los pies también se examina cuando el examinador intenta doblar y enderezar los dedos y doblar y enderezar por separado el primer dedo.

Para identificar la paresia de las extremidades, se realiza una prueba de Barre: el brazo parético, extendido hacia adelante o levantado, desciende gradualmente, la pierna elevada sobre la cama también desciende gradualmente, mientras que la sana se mantiene en su posición dada. Con paresia leve, es necesario recurrir a una prueba del ritmo de los movimientos activos; pronar y supinar los brazos, apretar los puños y abrirlos, mover las piernas como en una bicicleta; La fuerza insuficiente de la extremidad se manifiesta en el hecho de que se cansa más rápidamente, los movimientos se realizan con menor rapidez y menos destreza que con una extremidad sana. La fuerza de la mano se mide con un dinamómetro.

Tono muscular– tensión muscular refleja, que proporciona preparación para el movimiento, manteniendo el equilibrio y la postura, y la capacidad del músculo para resistir el estiramiento. Hay dos componentes del tono muscular: el tono propio del músculo, que depende de las características de los procesos metabólicos que ocurren en él, y el tono neuromuscular (reflejo), el tono reflejo a menudo es causado por el estiramiento del músculo, es decir. Irritación de los propioceptores, determinada por la naturaleza de los impulsos nerviosos que llegan a este músculo. Es este tono el que subyace a varias reacciones tónicas, incluidas las antigravedad, que se llevan a cabo en condiciones de mantener la conexión entre los músculos y el sistema nervioso central.

Las reacciones tónicas se basan en un reflejo de estiramiento, cuyo cierre se produce en la médula espinal.

El tono muscular está influenciado por el aparato reflejo espinal (segmentario), la inervación aferente, la formación reticular, así como por los centros tónicos cervicales, incluidos los centros vestibulares, el cerebelo, el sistema del núcleo rojo, los ganglios basales, etc.

El estado del tono muscular se evalúa examinando y palpando los músculos: con una disminución del tono muscular, el músculo está flácido, blando y pastoso. con tono aumentado, tiene una consistencia más densa. Sin embargo, el factor determinante es el estudio del tono muscular mediante movimientos pasivos (flexores y extensores, aductores y abductores, pronadores y supinadores). La hipotonía es una disminución del tono muscular, la atonía es su ausencia. Se puede detectar una disminución del tono muscular examinando el síntoma de Orshansky: al levantar (en un paciente acostado boca arriba) la pierna estirada a la altura de la articulación de la rodilla, se detecta hiperextensión en esta articulación. La hipotonía y la atonía muscular ocurren con parálisis o paresia periférica (alteración de la parte eferente del arco reflejo con daño al nervio, la raíz, las células del asta anterior de la médula espinal), daño al cerebelo, tronco encefálico, cuerpo estriado y posterior. cordones de la médula espinal. La hipertensión muscular es la tensión que siente el examinador durante los movimientos pasivos. Hay hipertensión espástica y plástica. Hipertensión espástica: aumento del tono de los flexores y pronadores del brazo y de los extensores y aductores de la pierna (si el tracto piramidal está afectado). En la hipertensión espástica, se observa un síntoma de "navaja" (un obstáculo para el movimiento pasivo en la fase inicial del estudio), en la hipertensión plástica, un síntoma de "rueda dentada" (una sensación de temblor durante el estudio del tono muscular en las extremidades). . La hipertensión plástica es un aumento uniforme en el tono de los músculos, flexores, extensores, pronadores y supinadores, que ocurre cuando se daña el sistema palidonigral.

Reflejos. Un reflejo es una reacción que se produce en respuesta a la irritación de los receptores en la zona reflexogénica: tendones de músculos, piel de una determinada zona del cuerpo, membranas mucosas, pupila. La naturaleza de los reflejos se utiliza para juzgar el estado de varias partes del sistema nervioso. Al estudiar los reflejos, se determina su nivel, uniformidad y asimetría: con un nivel elevado, se observa una zona reflexogénica. Al describir los reflejos, se utilizan las siguientes gradaciones: 1) reflejos vivos; 2) hiporreflexia; 3) hiperreflexia (con una zona reflexogénica expandida); 4) arreflexia (falta de reflejos). Los reflejos pueden ser profundos o propioceptivos (tendinosos, periósticos, articulares) y superficiales (piel, mucosas).

Los reflejos tendinosos y periósticos son provocados por la percusión con un martillo sobre el tendón o el periostio: la respuesta se manifiesta por la reacción motora de los músculos correspondientes. Para obtener reflejos tendinosos y periósticos en las extremidades superiores e inferiores, es necesario evocarlos en una posición adecuada y favorable para la reacción refleja (falta de tensión muscular, posición fisiológica media).

Miembros superiores. Reflejo del tendón del bíceps causado por un golpe de martillo en el tendón de este músculo (el brazo del paciente debe estar doblado a la altura de la articulación del codo en un ángulo de aproximadamente 120°, sin tensión). En respuesta, el antebrazo se flexiona. Arco reflejo: fibras sensitivas y motoras del nervio musculocutáneo, CV-CVI. Reflejo del tendón del tríceps braquial Se produce por un golpe de martillo en el tendón de este músculo situado encima del olécranon (el brazo del paciente debe estar doblado a la altura de la articulación del codo en un ángulo de casi 90°). En respuesta, el antebrazo se extiende. Arco reflejo: nervio radial, CVI-CVI. Reflejo de radiación Es causado por la percusión de la apófisis estiloides del radio (el brazo del paciente debe estar doblado a la altura de la articulación del codo en un ángulo de 90° y estar en una posición intermedia entre pronación y supinación). En respuesta, se produce la flexión y pronación del antebrazo y la flexión de los dedos. Arco reflejo: fibras de los nervios mediano, radial y musculocutáneo, CV-CVIII.

Miembros inferiores. reflejo de rodilla causado por un martillo que golpea el tendón del cuádriceps. En respuesta, se extiende la pierna. Arco reflejo: nervio femoral, LII-LIV. Al examinar el reflejo en posición horizontal, las piernas del paciente deben estar dobladas a la altura de las articulaciones de las rodillas en un ángulo obtuso (aproximadamente 120°) y descansar libremente sobre el antebrazo izquierdo del examinador; Al examinar el reflejo en posición sentada, las piernas del paciente deben estar en un ángulo de 120° con respecto a las caderas o, si el paciente no apoya los pies en el suelo, colgar libremente sobre el borde del asiento en un ángulo de 90. ° hasta las caderas, o una de las piernas del paciente se coloca sobre la otra. Si no se puede provocar el reflejo, se utiliza el método Jendraszik: el reflejo se provoca cuando el paciente tira hacia la mano con los dedos fuertemente entrelazados. Reflejo del talón (Aquiles) Provocada por la percusión del tendón del calcáneo. En respuesta, la flexión plantar del pie se produce como resultado de la contracción de los músculos de la pantorrilla. Arco reflejo: nervio tibial, SI-SII. En un paciente acostado, la pierna debe estar doblada en la articulación de la cadera y la rodilla, el pie debe estar doblado en la articulación del tobillo en un ángulo de 90°. El examinador sostiene el pie con la mano izquierda y con la derecha percute el tendón del talón. Con el paciente acostado boca abajo, ambas piernas se doblan a la altura de las articulaciones de la rodilla y el tobillo en un ángulo de 90°. El examinador sostiene el pie o la planta con una mano y golpea con el martillo con la otra. El reflejo se produce por un golpe corto en el tendón del talón o en la planta del pie. El reflejo del talón se puede examinar colocando al paciente de rodillas en la camilla de modo que los pies queden doblados en un ángulo de 90°. En un paciente sentado en una silla, puede doblar la pierna a la altura de las articulaciones de la rodilla y el tobillo y provocar un reflejo al percutir el tendón del talón.

Reflejos articulares Son causados por la irritación de los receptores en las articulaciones y ligamentos de las manos. 1. Mayer: oposición y flexión en la metacarpofalángica y extensión en la articulación interfalángica del primer dedo con flexión forzada en la falange principal del tercer y cuarto dedo. Arco reflejo: nervios cubital y mediano, СVII-ThI. 2. Leri – flexión del antebrazo con flexión forzada de los dedos y la mano en posición supinada, arco reflejo: nervios cubital y mediano, CVI-ThI.

Reflejos de la piel Se producen por una irritación lineal con el mango de un martillo neurológico en la zona correspondiente de la piel en posición del paciente boca arriba con las piernas ligeramente flexionadas. Reflejos abdominales: superiores (epigástricos) son causados por la irritación de la piel del abdomen a lo largo del borde inferior del arco costal. Arco reflejo: nervios intercostales, ThVII-ThVIII; medio (mesogástrico) – con irritación de la piel del abdomen a la altura del ombligo. Arco reflejo: nervios intercostales, ThIX-ThX; inferior (hipogástrico): con irritación de la piel paralela al pliegue inguinal. Arco reflejo: nervios iliohipogástrico e ilioinguinal, ThXI-ThXII; los músculos abdominales se contraen al nivel adecuado y el ombligo se desvía hacia la irritación. El reflejo cremastérico es causado por la irritación de la parte interna del muslo. En respuesta, el testículo es empujado hacia arriba debido a la contracción del músculo elevador del testículo, arco reflejo: nervio femoral genital, LI-LII. Reflejo plantar: flexión plantar del pie y los dedos cuando se estimula el borde exterior de la suela con golpes. Arco reflejo: nervio tibial, LV-SII. Reflejo anal: contracción del esfínter anal externo cuando la piel a su alrededor hormiguea o se irrita. Se llama a la posición del sujeto de costado con las piernas llevadas hacia el estómago. Arco reflejo: nervio pudendo, SIII-SV.

Reflejos patológicos . Los reflejos patológicos aparecen cuando se daña el tracto piramidal, cuando se alteran los automatismos espinales. Los reflejos patológicos, según la respuesta refleja, se dividen en extensión y flexión.

Reflejos patológicos extensores en las extremidades inferiores.. El más importante es el reflejo de Babinski, la extensión del primer dedo cuando la piel del borde exterior de la suela se irrita por los golpes; en niños menores de 2 a 2,5 años, un reflejo fisiológico. Reflejo de Oppenheim: extensión del primer dedo del pie en respuesta al paso de los dedos a lo largo de la cresta de la tibia hasta la articulación del tobillo. Reflejo de Gordon: extensión lenta del primer dedo y divergencia en forma de abanico de los otros dedos cuando se comprimen los músculos de la pantorrilla. Reflejo de Schaefer: extensión del primer dedo cuando se comprime el tendón del talón.

Reflejos patológicos de flexión en las extremidades inferiores.. El reflejo más importante es el reflejo de Rossolimo: la flexión de los dedos de los pies durante un golpe tangencial rápido en las yemas de los dedos. Reflejo de Bekhterev-Mendel: flexión de los dedos del pie cuando se golpea con un martillo en su superficie dorsal. El reflejo de Zhukovsky es la flexión de los dedos de los pies cuando un martillo golpea la superficie plantar directamente debajo de los dedos. Reflejo de la espondilitis anquilosante: flexión de los dedos al golpear la superficie plantar del talón con un martillo. Hay que tener en cuenta que el reflejo de Babinski aparece con daño agudo del sistema piramidal, por ejemplo con hemiplejía en el caso de ictus cerebral, y el reflejo de Rossolimo es una manifestación posterior de parálisis o paresia espástica.

Reflejos patológicos de flexión en los miembros superiores.. Reflejo de Tremner: flexión de los dedos en respuesta a una estimulación tangencial rápida con los dedos del examinador que examina la superficie palmar de las falanges terminales de los dedos II-IV del paciente. El reflejo de Jacobson-Weasel es una flexión combinada del antebrazo y los dedos en respuesta a un golpe con un martillo en la apófisis estiloides del radio. El reflejo de Zhukovsky es la flexión de los dedos de la mano al golpear la superficie palmar con un martillo. Reflejo de espondilitis anquilosante carpiano-digital: flexión de los dedos durante la percusión del dorso de la mano con un martillo.

Reflejos protectores patológicos o automatismo espinal en las extremidades superiores e inferiores.– acortamiento o alargamiento involuntario de una extremidad paralizada durante la inyección, pellizco, enfriamiento con éter o estimulación propioceptiva según el método Bekhterev-Marie-Foy, cuando el examinador realiza una flexión activa brusca de los dedos del pie. Los reflejos protectores suelen ser de naturaleza de flexión (flexión involuntaria de la pierna en las articulaciones del tobillo, la rodilla y la cadera). El reflejo protector extensor se caracteriza por la extensión involuntaria de la pierna en las articulaciones de la cadera y la rodilla y la flexión plantar del pie. Los reflejos protectores cruzados (flexión de la pierna irritada y extensión de la otra) generalmente se observan con daño combinado de los tractos piramidal y extrapiramidal, principalmente a nivel de la médula espinal. Al describir los reflejos protectores, se observa la forma de la respuesta refleja, la zona reflexogénica. zona de evocación del reflejo e intensidad del estímulo.

Reflejos tónicos cervicales surgen en respuesta a irritaciones asociadas con cambios en la posición de la cabeza en relación con el cuerpo. Reflejo de Magnus-Klein: cuando se gira la cabeza, aumenta el tono extensor en los músculos del brazo y la pierna, hacia los cuales se gira la cabeza con el mentón, y el tono flexor en los músculos de las extremidades opuestas; La flexión de la cabeza provoca un aumento del tono flexor y la extensión de la cabeza, el tono extensor de los músculos de las extremidades.

reflejo de gordon– retraso de la parte inferior de la pierna en la posición de extensión mientras se induce el reflejo de la rodilla. Fenómeno del pie (Westfalia)– “congelación” del pie durante la dorsiflexión pasiva. Fenómeno de la tibia de Foix-Thevenard– extensión incompleta de la pierna en la articulación de la rodilla en un paciente acostado boca abajo, después de que la pierna se mantuvo en extrema flexión durante algún tiempo; manifestación de rigidez extrapiramidal.

Reflejo de prensión de Janiszewski en las extremidades superiores: agarre involuntario de objetos en contacto con la palma; en las extremidades inferiores: aumento de la flexión de los dedos de manos y pies al moverse u otra irritación de la planta. El reflejo de prensión a distancia es un intento de agarrar un objeto que se muestra a distancia. Se observa con daño al lóbulo frontal.

Una expresión de un fuerte aumento de los reflejos tendinosos es clonus, manifestado por una serie de contracciones rítmicas rápidas de un músculo o grupo de músculos en respuesta a su estiramiento. El clonus del pie se produce cuando el paciente se acuesta boca arriba. El examinador dobla la pierna del paciente a la altura de las articulaciones de la cadera y la rodilla, la sostiene con una mano y con la otra agarra el pie y, después de la máxima flexión plantar, lo empuja hacia la dorsiflexión. En respuesta, se producen movimientos clónicos rítmicos del pie mientras se estira el tendón del talón. El clonus de la rótula es causado por un paciente acostado boca arriba con las piernas estiradas: los dedos I y II agarran el vértice de la rótula, tiran de ella hacia arriba, luego la mueven bruscamente en la dirección distal y la mantienen en esta posición; en respuesta, hay una serie de contracciones y relajaciones rítmicas del músculo cuádriceps femoral y contracciones de la rótula.

sincinesia- un movimiento reflejo de una extremidad u otra parte del cuerpo, que acompaña al movimiento voluntario de otra extremidad (parte del cuerpo). La sincinesia patológica se divide en global, de imitación y coordinadora.

Global, o espástica, se denomina sincinesia patológica en forma de aumento de la contractura en flexión en un brazo paralizado y contractura en extensión en una pierna paralizada al intentar mover miembros paralizados o durante movimientos activos con miembros sanos, tensión en los músculos del tronco y el cuello. , al toser o estornudar. La sincinesia imitativa es la repetición involuntaria por parte de miembros paralizados de movimientos voluntarios de miembros sanos del otro lado del cuerpo. La sincinesia coordinativa se manifiesta en forma de movimientos adicionales realizados por las extremidades paréticas en el proceso de un acto motor complejo y decidido.

Contracturas. La tensión muscular tónica persistente, que provoca un movimiento limitado en la articulación, se denomina contractura. Se distinguen por su forma como flexión, extensión, pronador; por localización: contracturas de la mano, pie; monoparapléjico, tri y cuadripléjico; según el método de manifestación: persistente e inestable en forma de espasmos tónicos; según el período de aparición después del desarrollo del proceso patológico: temprano y tardío; en relación con el dolor – reflejo protector, antálgico; Dependiendo del daño a varias partes del sistema nervioso: piramidal (hemipléjico), extrapiramidal, espinal (parapléjico), meníngeo, con daño a los nervios periféricos, como el nervio facial. Contractura temprana – hormetonia. Se caracteriza por espasmos tónicos periódicos en todas las extremidades, la aparición de reflejos protectores pronunciados y dependencia de estímulos intero y exteroceptivos. Contractura hemipléjica tardía (posición de Wernicke-Mann): aducción del hombro al cuerpo, flexión del antebrazo, flexión y pronación de la mano, extensión de la cadera, parte inferior de la pierna y flexión plantar del pie; al caminar, la pierna describe un semicírculo.

Semiótica de los trastornos del movimiento. Una vez identificada, a partir del estudio del volumen de movimientos activos y su fuerza, la presencia de parálisis o paresia provocada por una enfermedad del sistema nervioso, se determina su naturaleza: si se produce por daño a las neuronas motoras centrales o periféricas. El daño a las neuronas motoras centrales en cualquier nivel del tracto corticoespinal provoca la aparición de central, o espástico, parálisis. Cuando las neuronas motoras periféricas están dañadas en cualquier sitio (asta anterior, raíz, plexo y nervio periférico), periférico, o lento, parálisis.

neurona motora central : el daño al área motora de la corteza cerebral o al tracto piramidal conduce al cese de la transmisión de todos los impulsos de movimientos voluntarios desde esta parte de la corteza hasta los cuernos anteriores de la médula espinal. El resultado es la parálisis de los músculos correspondientes. Si el tracto piramidal se interrumpe repentinamente, se suprime el reflejo de estiramiento muscular. Esto significa que la parálisis es inicialmente flácida. Pueden pasar días o semanas hasta que este reflejo regrese.

Cuando esto sucede, los husos musculares se volverán más sensibles al estiramiento que antes. Esto es especialmente evidente en los flexores del brazo y extensores de la pierna. La hipersensibilidad del receptor de estiramiento es causada por daño a los tractos extrapiramidales, que terminan en las células del asta anterior y activan las neuronas motoras gamma que inervan las fibras musculares intrafusales. Como resultado de este fenómeno, el impulso a través de los anillos de retroalimentación que regulan la longitud de los músculos cambia de modo que los flexores del brazo y los extensores de las piernas quedan fijos en el estado más corto posible (posición de longitud mínima). El paciente pierde la capacidad de inhibir voluntariamente los músculos hiperactivos.

La parálisis espástica siempre indica daño al sistema nervioso central, es decir. cerebro o médula espinal. El resultado del daño al tracto piramidal es la pérdida de los movimientos voluntarios más sutiles, que se observa mejor en las manos, los dedos y la cara.

Los principales síntomas de la parálisis central son: 1) disminución de la fuerza combinada con pérdida de movimientos finos; 2) aumento espástico del tono (hipertonicidad); 3) aumento de los reflejos propioceptivos con o sin clonus; 4) reducción o pérdida de reflejos exteroceptivos (abdominal, cremastérico, plantar); 5) la aparición de reflejos patológicos (Babinsky, Rossolimo, etc.); 6) reflejos protectores; 7) movimientos amistosos patológicos; 8) ausencia de reacción de degeneración.

Los síntomas varían según la ubicación de la lesión en la neurona motora central. El daño a la circunvolución precentral se caracteriza por dos síntomas: ataques epilépticos focales (epilepsia jacksoniana) en forma de ataques clónicos y paresia central (o parálisis) de la extremidad del lado opuesto. La paresia de la pierna indica daño en el tercio superior de la circunvolución, el brazo en su tercio medio, la mitad de la cara y la lengua en su tercio inferior. Es importante desde el punto de vista diagnóstico determinar dónde comienzan las convulsiones clónicas. A menudo, las convulsiones, que comienzan en una extremidad, luego pasan a otras partes de la misma mitad del cuerpo. Esta transición ocurre en el orden en que se ubican los centros en la circunvolución precentral. Lesión subcortical (corona radiada), hemiparesia contralateral en brazo o pierna, según a qué parte de la circunvolución precentral esté más cerca la lesión: si es en la mitad inferior, entonces el brazo sufrirá más, y en la mitad superior, la pierna. Daño a la cápsula interna: hemiplejía contralateral. Debido a la participación de las fibras corticonucleares, se produce una alteración de la inervación en la zona de los nervios facial e hipogloso contralaterales. La mayoría de los núcleos motores craneales reciben inervación piramidal en ambos lados, ya sea total o parcialmente. El daño rápido al tracto piramidal causa parálisis contralateral, inicialmente fláccida, ya que la lesión tiene un efecto similar a un shock sobre las neuronas periféricas. Se vuelve espástico después de unas horas o días.

El daño al tronco del encéfalo (pedúnculo cerebral, protuberancia, bulbo raquídeo) se acompaña de daño a los nervios craneales en el lado de la lesión y hemiplejía en el lado opuesto. Pedúnculo cerebral: las lesiones en esta zona provocan hemiplejia o hemiparesia espástica contralateral, que puede combinarse con una lesión ipsilateral (del lado de la lesión) del nervio oculomotor (síndrome de Weber). Cerebri pontino: si esta área se ve afectada, se desarrolla hemiplejía contralateral y posiblemente bilateral. A menudo no todas las fibras piramidales se ven afectadas.

Dado que las fibras que descienden a los núcleos de los nervios VII y XII se ubican más dorsalmente, estos nervios pueden conservarse. Posible afectación ipsilateral del nervio abductor o trigémino. Daño a las pirámides del bulbo raquídeo: hemiparesia contralateral. La hemiplejia no se desarrolla, ya que solo se dañan las fibras piramidales. Los tractos extrapiramidales se encuentran dorsalmente en el bulbo raquídeo y permanecen intactos. Cuando se daña la decusación piramidal, se desarrolla un raro síndrome de hemiplejía cruzada (o alterna) (brazo derecho y pierna izquierda y viceversa).

Para reconocer lesiones cerebrales focales en pacientes en estado comatoso, el síntoma de un pie rotado hacia afuera es importante. En el lado opuesto a la lesión, el pie se gira hacia afuera, por lo que no descansa sobre el talón, sino sobre la superficie exterior. Para determinar este síntoma, se puede utilizar la técnica de rotación máxima de los pies hacia afuera: el síntoma de Bogolepov. En el lado sano, el pie vuelve inmediatamente a su posición original, mientras que el pie del lado con hemiparesia permanece girado hacia afuera.

Si el tracto piramidal está dañado debajo del quiasma en la región del tronco del encéfalo o en los segmentos cervicales superiores de la médula espinal, se produce hemiplejía con afectación de las extremidades ipsilaterales o, en el caso de daño bilateral, tetraplejía. Las lesiones de la médula espinal torácica (afectación del tracto piramidal lateral) causan monoplejía espástica ipsilateral de la pierna; el daño bilateral conduce a una paraplejía espástica inferior.

Neurona motora periférica : el daño puede afectar los cuernos anteriores, las raíces anteriores y los nervios periféricos. No se detecta actividad voluntaria ni refleja en los músculos afectados. Los músculos no sólo están paralizados, sino también hipotónicos; La arreflexia se observa debido a la interrupción del arco monosináptico del reflejo de estiramiento. Al cabo de unas semanas se produce atrofia, así como una reacción de degeneración de los músculos paralizados. Esto indica que las células de los cuernos anteriores tienen un efecto trófico sobre las fibras musculares, que es la base del funcionamiento normal de los músculos.

Es importante determinar exactamente dónde se localiza el proceso patológico: en los cuernos anteriores, raíces, plexos o nervios periféricos. Cuando se daña el asta anterior, los músculos inervados desde este segmento sufren. A menudo, en los músculos atrofiados, se observan contracciones rápidas de las fibras musculares individuales y sus haces: espasmos fibrilares y fasciculares, que son consecuencia de la irritación por el proceso patológico de las neuronas que aún no han muerto. Dado que la inervación muscular es polisegmentaria, la parálisis completa requiere daño a varios segmentos adyacentes. Rara vez se observa la participación de todos los músculos de la extremidad, ya que las células del asta anterior, que inervan varios músculos, se agrupan en columnas ubicadas a cierta distancia entre sí. Los cuernos anteriores pueden estar involucrados en el proceso patológico en poliomielitis aguda, esclerosis lateral amiotrófica, atrofia muscular espinal progresiva, siringomielia, hematomielia, mielitis y trastornos del suministro de sangre a la médula espinal. Cuando se ven afectadas las raíces anteriores, se observa casi el mismo cuadro que cuando se ven afectados los cuernos anteriores, porque la aparición de parálisis aquí también es segmentaria. La parálisis radicular se desarrolla sólo cuando se ven afectadas varias raíces adyacentes.

Cada raíz motora al mismo tiempo tiene su propio músculo "indicador", lo que permite diagnosticar su lesión mediante fasciculaciones en este músculo en el electromiograma, especialmente si la región cervical o lumbar está involucrada en el proceso. Dado que el daño a las raíces anteriores a menudo es causado por procesos patológicos en las membranas o vértebras, que afectan simultáneamente a las raíces posteriores, los trastornos del movimiento a menudo se combinan con alteraciones sensoriales y dolor. El daño al plexo nervioso se caracteriza por parálisis periférica de una extremidad en combinación con dolor y anestesia, así como trastornos autonómicos en esta extremidad, ya que los troncos del plexo contienen fibras nerviosas motoras, sensoriales y autónomas. A menudo se observan lesiones parciales de los plexos. Cuando se daña el nervio periférico mixto, se produce una parálisis periférica de los músculos inervados por este nervio, combinada con alteraciones sensoriales provocadas por la interrupción de las fibras aferentes. El daño a un solo nervio generalmente puede explicarse por causas mecánicas (compresión crónica, traumatismo). Dependiendo de si el nervio es completamente sensitivo, motor o mixto, se producen alteraciones sensitivas, motoras o autonómicas, respectivamente. Un axón dañado no se regenera en el sistema nervioso central, pero puede regenerarse en los nervios periféricos, lo que está garantizado por la preservación de la vaina nerviosa, que puede guiar el axón en crecimiento. Incluso si el nervio está completamente cortado, unir sus extremos con una sutura puede conducir a una regeneración completa. El daño a muchos nervios periféricos conduce a trastornos sensitivos, motores y autónomos generalizados, con mayor frecuencia bilaterales, principalmente en los segmentos distales de las extremidades. Los pacientes se quejan de parestesia y dolor. Se detectan alteraciones sensitivas del tipo “calcetines” o “guantes”, parálisis muscular fláccida con atrofia y lesiones cutáneas tróficas. Se observan polineuritis o polineuropatía que surgen por muchas razones: intoxicación (plomo, arsénico, etc.), deficiencia nutricional (alcoholismo, caquexia, cáncer de órganos internos, etc.), infecciosa (difteria, tifoidea, etc.), metabólica ( diabetes mellitus, porfiria, pelagra, uremia, etc.). A veces no se puede determinar la causa y esta afección se considera polineuropatía idiopática.

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Central neurona

Central la neurona está ubicada en la capa Y (capa de grandes células piramidales de Betz) de la circunvolución central anterior, en las secciones posteriores de las circunvoluciones frontales superior y media y en el lóbulo paracentral. Existe una clara distribución somática de estas células. Las células ubicadas en la parte superior de la circunvolución precentral y en el lóbulo paracentral inervan la extremidad inferior y el tronco, ubicado en su parte media, la extremidad superior. En la parte inferior de esta circunvolución hay neuronas que envían impulsos a la cara, lengua, faringe, laringe y músculos masticatorios.

Los axones de estas células tienen la forma de dos conductores:

1) tracto corticoespinal (también llamado tracto piramidal): desde los dos tercios superiores de la circunvolución central anterior

2) tracto corticobulbar - desde la parte inferior de la circunvolución central anterior) van desde la corteza hasta los hemisferios, pasan a través de la cápsula interna (el tracto corticobulbar - en el área de la rodilla, y el tracto corticoespinal a través de los dos tercios anteriores de la parte posterior del muslo de la cápsula interna).

Luego pasan los pedúnculos cerebrales, la protuberancia y el bulbo raquídeo, y en el borde del bulbo raquídeo y la médula espinal, el tracto corticoespinal sufre una decusación incompleta. La parte grande y cruzada del tracto pasa a la columna lateral de la médula espinal y se denomina fascículo piramidal principal o lateral. La parte más pequeña no cruzada pasa a la columna anterior de la médula espinal y se denomina fascículo directo no cruzado.

Las fibras del tracto corticobulbar terminan en núcleos motores nervios craneales (Y, YII, IX, X, XI, XII ), y las fibras del tracto corticoespinal - en astas anteriores de la médula espinal . Además, las fibras del tracto corticobulbar se decusan secuencialmente a medida que se acercan a los núcleos correspondientes de los nervios craneales (decusación “supranuclear”). Para los músculos oculomotores, masticatorios, músculos de la faringe, laringe, cuello, tronco y perineo, existe una inervación cortical bilateral, es decir, las fibras de las neuronas motoras centrales se acercan a parte de los núcleos motores de los nervios craneales y a algunos niveles de los cuernos anteriores. de la médula espinal no sólo del lado opuesto, sino también del propio, asegurando así el acercamiento de los impulsos de la corteza no sólo del lado opuesto, sino también del propio hemisferio. Las extremidades, la lengua y la parte inferior de los músculos faciales tienen inervación unilateral (solo del hemisferio opuesto). Los axones de las neuronas motoras de la médula espinal se dirigen a los músculos correspondientes como parte de las raíces anteriores, luego a los nervios espinales, los plexos y, finalmente, los troncos de los nervios periféricos.

Neurona periférica

Neurona periférica comienza desde los lugares donde terminaba el primero: las fibras del tracto cortico-bulbar terminaban en los núcleos del nervio craneal, lo que significa que van como parte del nervio craneal, y el tracto corticoespinal terminaba en los cuernos anteriores de la columna vertebral. cordón, lo que significa que pasa como parte de las raíces anteriores de los nervios espinales, luego de los nervios periféricos, hasta llegar a la sinapsis.

La parálisis central y periférica se desarrolla con daño neuronal del mismo nombre.

sistema piramidal- un sistema de neuronas eferentes, cuyos cuerpos se encuentran en la corteza cerebral y terminan en los núcleos motores de los nervios craneales y la sustancia gris de la médula espinal. El tracto piramidal (tractus Pyramidalis) está formado por fibras corticonucleares (fibras corticonucleares) y fibras corticoespinales (fibras corticospinales). Ambos son axones de células nerviosas de la capa piramidal interna. corteza cerebral . Están ubicados en la circunvolución precentral y campos adyacentes de los lóbulos frontal y parietal. El campo motor primario se localiza en la circunvolución precentral, donde se encuentran las neuronas piramidales que controlan los músculos individuales y los grupos de músculos. En esta circunvolución hay una representación somatotópica de los músculos. Las neuronas que controlan los músculos de la faringe, la lengua y la cabeza ocupan la parte inferior de la circunvolución; más arriba están las zonas asociadas a los músculos del miembro superior y del torso; la proyección de los músculos del miembro inferior se ubica en la parte superior de la circunvolución precentral y pasa a la superficie medial del hemisferio.

El tracto piramidal está formado predominantemente por finas fibras nerviosas que atraviesan la sustancia blanca del hemisferio y convergen hacia la cápsula interna. arroz. 1 ). Las fibras corticonucleares forman la rodilla y las fibras corticoespinales forman los 2/3 anteriores de la rama posterior de la cápsula interna. Desde aquí el tracto piramidal continúa hasta la base del pedúnculo cerebral y luego hasta la parte anterior de la protuberancia (ver. Cerebro ). A lo largo del tronco del encéfalo, las fibras corticonucleares se mueven hacia el lado opuesto a las partes dorsolaterales de la formación reticular, donde cambian a los núcleos motores III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII. nervios craneales ; sólo hasta el tercio superior del núcleo del nervio facial hay fibras no cruzadas. Algunas de las fibras del tracto piramidal pasan desde el tronco del encéfalo hasta el cerebelo.

En el bulbo raquídeo, el tracto piramidal se encuentra en pirámides, que forman una decusación (decussatio Pyramidum) en el borde con la médula espinal. Por encima del quiasma, el tracto piramidal contiene de 700.000 a 1.300.000 fibras nerviosas en un lado. Como resultado del cruce, el 80% de las fibras se mueven hacia el lado opuesto y se forman en el cordón lateral. médula espinal tracto corticoespinal (piramidal) lateral. Las fibras no cruzadas del bulbo raquídeo continúan hacia la médula anterior de la médula espinal en forma de tracto corticoespinal (piramidal) anterior. Las fibras de este camino pasan hacia el lado opuesto a lo largo de la médula espinal en su comisura blanca (de forma segmentaria). La mayoría de las fibras corticoespinales terminan en la sustancia gris intermedia de la médula espinal en sus interneuronas, solo algunas de ellas forman sinapsis directamente con las neuronas motoras de los astas anteriores, que dan origen a las fibras motoras de la médula espinal. nervios . Aproximadamente el 55% de las fibras corticoespinales terminan en los segmentos cervicales de la médula espinal, el 20% en los segmentos torácicos y el 25% en los segmentos lumbares. El tracto corticoespinal anterior continúa sólo hasta los segmentos torácicos medios. Gracias a la intersección de fibras en P. s. El hemisferio izquierdo del cerebro controla los movimientos de la mitad derecha del cuerpo y el hemisferio derecho controla los movimientos de la mitad izquierda del cuerpo, pero los músculos del tronco y el tercio superior de la cara reciben fibras del tracto piramidal. de ambos hemisferios.

Función P. s. Consiste en percibir un programa de movimiento voluntario y conducir impulsos de este programa al aparato segmentario del tronco encefálico y la médula espinal.

En la práctica clínica, la condición de P. s. determinado por la naturaleza de los movimientos voluntarios. La gama de movimientos y la fuerza de contracción de los músculos estriados se evalúan mediante un sistema de seis puntos (fuerza muscular total - 5 puntos, fuerza muscular "cede" - 4 puntos, una disminución moderada de la fuerza con una gama completa de movimientos activos - 3 puntos, posibilidad de una gama completa de movimientos solo después de la relativa eliminación de la gravedad de las extremidades - 2 puntos, preservación del movimiento con contracción muscular apenas perceptible - 1 punto y ausencia de movimiento voluntario - 0). La fuerza de la contracción muscular se puede evaluar cuantitativamente utilizando un dinamómetro. Para evaluar la seguridad del tracto corticonuclear piramidal hacia los núcleos motores de los nervios craneales, se utilizan pruebas para determinar la función de los músculos de la cabeza y el cuello inervados por estos núcleos, y el tracto corticoespinal al examinar los músculos del tronco y las extremidades. El daño al sistema piramidal también se juzga por el estado del tono muscular y el trofismo muscular.

Patología. Disfunción de P. s. observado en muchos procesos patológicos. En las neuronas de P. y sus axones largos, a menudo se producen alteraciones en los procesos metabólicos, que conducen a cambios degenerativos-distróficos en estas estructuras. Los trastornos pueden estar determinados genéticamente o ser consecuencia de una intoxicación (endógena, exógena), así como de daño viral al aparato genético de las neuronas. La degeneración se caracteriza por un trastorno gradual, simétrico y creciente de la función de las neuronas piramidales, principalmente aquellas con los axones más largos, es decir. terminando en las neuronas motoras periféricas del agrandamiento lumbar. Por lo tanto, la piramidal en tales casos se detecta primero en las extremidades inferiores. Este grupo de enfermedades incluye la paraplejía espástica familiar de Strumpell (ver. Paraplejía ), encefalomielopatía portocava, mielosis funicular , así como el síndrome de Mills, ascendente unilateral de etiología desconocida. Suele comenzar entre los 35-40 y 60 años en la región central de las partes distales del miembro inferior,

que se extiende gradualmente a las partes proximales del miembro inferior y luego a todo el superior y se convierte en hemiplejía espástica con trastornos autonómicos y tróficos en los miembros paralizados. PD A menudo se ve afectado por infecciones virales lentas, como lateral amiotrófico , despistado etc. Casi siempre en el cuadro clínico de lesiones focales del cerebro y la médula espinal hay signos de disfunción del sistema piramidal. Con lesiones vasculares del cerebro (hemorragia), los trastornos piramidales se desarrollan de forma aguda o subaguda con progresión en insuficiencia circulatoria cerebral crónica. PD puede estar involucrado en el proceso patológico cuando encefalitis Y mielitis , en lesión cerebral traumática Y lesión de la médula espinal , para tumores del sistema nervioso central, etc.

Cuando P. se ve afectado. centrales y parálisis con alteraciones características de los movimientos voluntarios. El tono muscular aumenta según el tipo espástico (el trofismo muscular generalmente no cambia) y los reflejos profundos en las extremidades, los reflejos cutáneos (abdominales, cremastéricos) disminuyen o desaparecen, aparecen reflejos patológicos en las manos - Rossolimo - Venderovich, Jacobson - Lask, Bekhterev , Zhukovsky, Hoffmann, en las piernas: Babinsky, Oppenheim, Chaddock, Rossolimo, Bekhterev, etc. (ver. Reflejos ). La característica de la insuficiencia piramidal es el síntoma de Juster: un pinchazo en la piel en el área de la eminencia del pulgar provoca la flexión del pulgar y lo lleva al dedo índice, al mismo tiempo que extiende los dedos restantes y flexiona la dorsiflexión de la mano y el antebrazo. El síntoma de navaja se detecta a menudo: al extender pasivamente el miembro superior espástico y flexionar el miembro inferior, el examinador experimenta primero una fuerte resistencia elástica, que luego se debilita repentinamente. Cuando P. se ve afectado. A menudo se observan funciones globales, de coordinación e imitativas. sincinesia .

Diagnóstico de la lesión de P. establecido sobre la base del estudio de los movimientos del paciente y la identificación de signos de insuficiencia piramidal (presencia de a o a, aumento del tono muscular, aumento de los reflejos profundos, clonus, signos patológicos de manos y pies), características del curso clínico y los resultados de estudios especiales (electroneuromiografía, electroencefalografía, tomografía, etc.).

El diagnóstico diferencial de la parálisis piramidal se realiza con músculos y músculos periféricos,

que se desarrollan cuando se dañan las neuronas motoras periféricas. Estos últimos también se caracterizan por músculos paréticos, disminución del tono muscular (hipo y atonía), reflejos profundos debilitados o ausentes, cambios en la excitabilidad eléctrica de músculos y nervios (reacción de degeneración). Con el desarrollo agudo de las lesiones de P. En las primeras horas o días se suele observar una disminución del tono muscular y de los reflejos profundos en las extremidades paralizadas. Esto se debe a la condición diasquisis , tras su eliminación se produce un aumento del tono muscular y de los reflejos profundos. Al mismo tiempo, también se detectan signos piramidales (síntoma de Babinsky, etc.) en el contexto de signos de diasquisis.

Tratamiento de lesiones de P. s. dirigido a la enfermedad subyacente. Utilizan medicamentos que mejoran el metabolismo de las células nerviosas (nootropil, cerebrolisina, encefabol, ácido glutámico, aminalon), la conducción de los impulsos nerviosos (proserina, dibazol), la microcirculación (fármacos vasoactivos), normalizan el tono muscular (mydocalm, baclofeno, lioresal), grupo. vitaminas B, E. Se utilizan ampliamente la terapia de ejercicios, el masaje (acupresión) y la reflexología destinadas a reducir el tono muscular; fisioterapia y balneoterapia, medidas ortopédicas. El tratamiento neuroquirúrgico se lleva a cabo para tumores y lesiones del cerebro y la médula espinal, así como para una serie de trastornos agudos de la circulación cerebral (con e o e arterias extracerebrales, hematoma intracerebral, malformaciones de los vasos cerebrales, etc.).

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