El edema cerebral se desarrolla rápidamente. ¿Por qué ocurre el edema cerebral y qué medidas tomar?

El edema cerebral (CE) es una condición patológica que se forma como resultado de la exposición a diversos factores que dañan las estructuras cerebrales: lesión traumática, compresión por un tumor, penetración de un agente infeccioso. influencia adversa conduce rápidamente a una acumulación excesiva de líquido, aumento de la presión intracraneal, lo que conduce al desarrollo de complicaciones graves, que, en ausencia de medidas terapéuticas de emergencia, puede tener las consecuencias más trágicas para el paciente y sus familiares.

Causas de la hinchazón de GM

Normalmente, la presión intracraneal (PIC) en adultos está entre 3 y 15 mm. rt. Arte. En determinadas situaciones, la presión dentro del cráneo comienza a aumentar y crear condiciones inadecuadas para el funcionamiento normal del sistema nervioso central (SNC). Un aumento a corto plazo de la PIC, que es posible al toser, estornudar, levantar objetos pesados ​​o aumentar la presión intraabdominal, por regla general, no tiene tiempo de tener un efecto perjudicial en el cerebro en un período de tiempo tan corto. y por lo tanto no puede causar edema cerebral.

Otra cuestión es si los factores dañinos dejan su influencia en las estructuras cerebrales durante mucho tiempo y luego se convierten en las causas de un aumento persistente de la presión intracraneal y la formación de una patología como el edema cerebral. De este modo, Las causas de la hinchazón y compresión del cerebro pueden ser:

• Penetración de venenos neurotrópicos, infecciones virales y bacterianas en la sustancia modificada genéticamente, lo que ocurre en caso de intoxicación o diversos tipos de enfermedades infecciosas e inflamatorias (meningitis, abscesos cerebrales), que pueden convertirse en una complicación de la influenza y procesos purulentos localizados en órganos ubicados. muy cerca del cerebro (angina, otitis media, sinusitis);
• Daño a la sustancia del cerebro y otras estructuras como resultado de un impacto mecánico (LCT, especialmente con una fractura de los huesos de la bóveda o la base del cráneo, y);
• En los recién nacidos: lesiones de nacimiento, así como patología del desarrollo intrauterino, cuya causa fue una enfermedad sufrida por la madre durante el embarazo;
• , primario o metástasis de otros órganos, que comprimen el tejido nervioso, impidiendo el flujo normal de sangre y líquido cefalorraquídeo y contribuyendo así a la acumulación de líquido en el tejido cerebral y aumentando la PIC;
• Operaciones realizadas en tejido cerebral;
• (ictus) de tipo isquémico (infarto cerebral) y hemorrágico (hemorragia);
• Reacciones anafilácticas (alérgicas);
• Escalada a grandes altitudes (más de un kilómetro y medio): edema de montaña en personas dedicadas al montañismo;
• Insuficiencia hepática y renal (en etapa de descompensación);
• Síndrome de abstinencia en el alcoholismo (intoxicación por alcohol).

Cualquiera de las condiciones enumeradas puede causar edema cerebral, cuyo mecanismo de formación en todos los casos es, en principio, el mismo, con la única diferencia de que el edema afecta solo a un área separada o se extiende a toda la sustancia del cerebro.

Un escenario grave para el desarrollo de una lesión cerebral aguda con transformación en inflamación del cerebro amenaza con la muerte del paciente. y se ve así: cada célula del tejido nervioso se llena de líquido y se estira a tamaños sin precedentes, todo el cerebro aumenta de volumen. En última instancia, el cerebro, limitado por el cráneo, comienza a no caber en el espacio destinado a él (hinchazón del cerebro): ejerce presión sobre los huesos del cráneo y hace que se comprima, ya que el cráneo duro no tiene la capacidad. estirarse paralelamente al aumento del tejido cerebral, por lo que este último está sujeto a lesiones (compresión del cerebro). En este caso, la presión intracraneal aumenta naturalmente, se altera el flujo sanguíneo y se inhiben los procesos metabólicos. El edema cerebral se desarrolla rápidamente y sin la intervención urgente de medicamentos y, a veces, de cirugía, puede volver a la normalidad solo en algunos casos (no graves), por ejemplo, al subir a una altura.

Tipos de edema cerebral que surgen de las causas.

Aumento de la presión intracraneal debido a hematoma.

Dependiendo de los motivos de la acumulación de líquido en el tejido cerebral, se forma uno u otro tipo de edema.

La forma más común de inflamación del cerebro es vasogénico. Proviene de un trastorno de la funcionalidad de la barrera hematoencefálica. Este tipo se forma debido a un aumento en el tamaño de la sustancia blanca; con una lesión cerebral traumática, dicho edema ya puede manifestarse antes del final del primer día. Los lugares favoritos para la acumulación de líquido son los tejidos nerviosos que rodean los tumores, las áreas de operaciones y procesos inflamatorios, las áreas de isquemia y las áreas de lesión. Esta hinchazón puede convertirse rápidamente en compresión del cerebro.

Razón de formación citotóxico El edema con mayor frecuencia son condiciones patológicas como hipoxia (intoxicación por monóxido de carbono, por ejemplo), isquemia (infarto cerebral), que surge debido al bloqueo de un vaso cerebral, intoxicación, que se desarrolla como resultado de la ingestión de sustancias que destruyen los glóbulos rojos. células (eritrocitos) en el cuerpo (venenos hemolíticos), así como otros compuestos químicos. En este caso, el edema cerebral se produce principalmente debido a la materia gris del cerebro.

Osmótico una variante del edema cerebral resulta del aumento de la osmolaridad del tejido nervioso, que puede deberse a las siguientes circunstancias:

intersticial tipo de edema: su causa es la penetración de líquido a través de las paredes de los ventrículos (laterales) hacia los tejidos circundantes.

Además, dependiendo del grado de propagación del edema, esta patología se divide en local y generalizada. Local La OMS se limita a la acumulación de líquido en una pequeña zona de la médula y, por tanto, no representa tal peligro para la salud del sistema nervioso central como generalizado Hinchazón del cerebro cuando ambos hemisferios están involucrados en el proceso.

Video: conferencia sobre variantes del edema cerebral.

¿Cómo puede manifestarse la acumulación de líquido en el tejido cerebral?

Probablemente el síntoma más típico, aunque lejos de ser específico, que caracteriza el grado de acumulación de líquido en el cerebro es un dolor de cabeza intenso, que a menudo no se alivia con casi ningún analgésico (y si se alivia, es sólo por un corto tiempo). Este síntoma debería parecer especialmente sospechoso si ha habido una lesión cerebral traumática reciente y el dolor de cabeza va acompañado de náuseas y vómitos (también signos típicos de TCE).

Por lo tanto, los síntomas de la AGM son fáciles de reconocer, especialmente si existen requisitos previos para ello (ver arriba):

• Dolor de cabeza intenso, mareos, náuseas, vómitos;
• Distracción, problemas de atención, incapacidad para concentrarse, olvidos, disminución de la capacidad comunicativa (individual) para percibir información;
• Alteración del sueño (insomnio o somnolencia);
• Fatiga, disminución de la actividad física, deseo constante de acostarse y abstraerse del mundo que lo rodea;
• Depresión, estado de depresión (“el mundo no es bonito”);
• Discapacidad visual (entrecerrar los ojos, globos oculares flotantes), trastorno de orientación en el espacio y el tiempo;
• Incertidumbre en los movimientos, cambios en la marcha;
• Dificultad para hablar y comunicarse;
• Parálisis y paresia de las extremidades;
• La aparición de signos meníngeos;
• Presión arterial reducida;
• Alteraciones del ritmo cardíaco;
• Es posible que se produzcan convulsiones;
• En casos especialmente graves: enturbiamiento de la conciencia, disfunción respiratoria y cardíaca, coma.

Si el cerebro está inflamado y no existe un tratamiento adecuado, el paciente puede esperar las consecuencias más nefastas.– el paciente puede caer en estupor y luego en coma, donde existe una probabilidad muy alta de paro respiratorio y, en consecuencia, de muerte de la persona como consecuencia de ello.

Cabe señalar que en cada período de progresión del aumento de la presión intracraneal (desarrollo), se activa un determinado mecanismo de protección. Las capacidades del complejo de mecanismos compensatorios están determinadas por la capacidad de adaptarse en condiciones de acumulación de líquido en el sistema craneoespinal y un aumento del volumen cerebral.

El diagnóstico y la determinación de las causas del edema y la hinchazón del cerebro, así como el grado de peligro para el paciente, se lleva a cabo mediante un examen neurológico, análisis de sangre bioquímicos y métodos instrumentales (básicamente, todas las esperanzas están en la resonancia magnética o computarizada). tomografía y laboratorio).

¿Cómo recuperarse?

Edema cerebral, que se ha formado en un escalador debido al deseo de ganar altura rápidamente, o la acumulación de líquido en un área separada del cerebro (edema local), que ha surgido por otra razón, Es posible que no requiera tratamiento hospitalario y desaparecerá en 2 o 3 días. Es cierto que los síntomas del AMS, que seguirán presentes (dolor de cabeza, mareos, náuseas), impedirán que una persona sea especialmente activa. En tal situación, tendrá que acostarse durante varios días y tomar pastillas (analgésicos, antieméticos). Pero en casos graves, es posible que el tratamiento ni siquiera se limite a métodos conservadores; a veces se requiere una intervención quirúrgica.

Para tratar el edema cerebral, se utilizan métodos conservadores:

1. Diuréticos osmóticos (manitol) y diuréticos de asa (Lasix, furosemida);
2. Terapia hormonal, donde los corticosteroides (por ejemplo, dexametasona) previenen la expansión del área del edema. Mientras tanto, hay que tener en cuenta que las hormonas son eficaces sólo en el caso de daño local, pero no ayudan en la forma generalizada;
3. Anticonvulsivos (barbitúricos);
4. Medicamentos que suprimen la agitación, tienen efectos relajantes musculares, sedantes y otros (diazepam, relanium);
5. Agentes vasculares que mejoran el suministro de sangre y la nutrición al cerebro (trental, chimes);
6. Inhibidores de enzimas proteolíticas que reducen la permeabilidad de las paredes vasculares (ácido contrical, aminocaproico);
7. Medicamentos que normalizan los procesos metabólicos en el cerebro (nootrópicos: piracetam, nootropil, cerebrolisina);
8. Oxigenoterapia (tratamiento con oxígeno).

Si la terapia conservadora no es lo suficientemente efectiva, se le administra al paciente, dependiendo de la forma del edema. Intervención quirúrgica:

• Ventriculostomía, que es una operación menor que consiste en drenar el líquido cefalorraquídeo de los ventrículos del cerebro mediante una aguja hueca y un catéter;
• Trepanación craneal, que se realiza para tumores y hematomas (elimina la causa de la OGM).

Está claro que para dicho tratamiento, donde no se excluye la cirugía, el paciente debe someterse a una hospitalización obligatoria. En casos graves, el paciente generalmente debe ser tratado en una unidad de cuidados intensivos, ya que puede ser necesario mantener las funciones básicas del cuerpo con la ayuda de equipos especiales; por ejemplo, si una persona no puede respirar por sí sola, se le conectará a un ventilador.

¿Cuáles podrían ser las consecuencias?

Al comienzo del desarrollo del proceso patológico, es prematuro hablar sobre el pronóstico: depende de la causa de la formación del edema, su tipo, localización, velocidad de progresión, estado general del paciente, efectividad de la terapia. (o quirúrgicas) y, posiblemente, en otras circunstancias que sean inmediatamente difíciles de detectar. Mientras tanto, el desarrollo de la OGM puede ir en diferentes direcciones, y de ello dependerá el pronóstico y luego las consecuencias.

Sin consecuencias

Con una inflamación relativamente menor o daño local al cerebro y una terapia eficaz, es posible que el proceso patológico no deje ninguna consecuencia. Esta oportunidad está disponible para personas jóvenes sanas que no padecen patología crónica, pero que, por casualidad o por iniciativa propia, sufrieron un traumatismo craneoencefálico leve, que se complicó con edema, así como quienes tomaron bebidas alcohólicas en grandes dosis u otros. Venenos neurotrópicos.

Posible grupo de discapacidad

La inflamación del cerebro de gravedad moderada, que se desarrolló como resultado de una lesión en la cabeza o un proceso inflamatorio infeccioso (meningitis, encefalitis) y se eliminó rápidamente mediante métodos conservadores o cirugía, tiene un pronóstico bastante favorable; después del tratamiento, los síntomas neurológicos desaparecen. A menudo están ausentes, pero a veces provocan la obtención de un grupo de discapacidad. Las consecuencias más comunes de este tipo de OGM pueden considerarse dolores de cabeza recurrentes, fatiga, estados depresivos y convulsiones.

Cuando el pronóstico es extremadamente grave

Las consecuencias más terribles aguardan al paciente cuando el cerebro se hincha y se comprime. El pronóstico aquí es grave. El desplazamiento de las estructuras cerebrales (dislocación) a menudo conduce al cese de la actividad respiratoria y cardíaca, es decir, a la muerte del paciente.

OGM en recién nacidos

En la mayoría de los casos, dicha patología en los recién nacidos se registra como consecuencia de un traumatismo de nacimiento. La acumulación de líquido y un aumento del volumen cerebral provoca un aumento de la presión intracraneal y, por tanto, edema cerebral. El resultado de la enfermedad y su pronóstico dependen no sólo del tamaño de la lesión y la gravedad de la afección, sino también de la eficiencia de los médicos a la hora de brindar atención médica, que debe ser urgente y eficaz. El lector puede encontrar una descripción más detallada de las lesiones de nacimiento y sus consecuencias en. Sin embargo, aquí me gustaría detenerme un poco en otros factores que forman una patología como la OGM:

1. Procesos tumorales;
2. (falta de oxígeno);
3. Enfermedades del cerebro y sus membranas de naturaleza infecciosa-inflamatoria (meningitis, encefalitis, abscesos);
4. Infecciones intrauterinas (toxoplasmosis, citomegalovirus, etc.);
5. Gestosis tardía durante el embarazo;
6. Hemorragias y hematomas.

El edema cerebral en recién nacidos se divide en:

• Regional (local), que afecta sólo a una determinada zona del GM;
• OGM generalizado (generalizado), que se desarrolla como resultado de ahogamiento, asfixia, intoxicación y afecta a todo el cerebro.

Los síntomas de aumento de la PIC en niños en el primer mes de vida están determinados por complicaciones como la infracción del bulbo raquídeo, que es responsable de la termorregulación, la función respiratoria y la actividad cardíaca. Por supuesto, estos sistemas experimentarán primero el sufrimiento, que se manifestará mediante signos de problemas como aumento de la temperatura corporal, gritos casi continuos, ansiedad, regurgitación constante, fontanela abultada y convulsiones. ¿Qué es lo peor? esta patología durante este período, debido a un paro respiratorio, puede provocar fácilmente la muerte súbita del bebé.

Las consecuencias de la hipertensión intracraneal pueden hacerse evidentes a medida que el niño crece y se desarrolla:

1. Síncopes frecuentes (desmayos);
2. Síndrome convulsivo, epilepsia;
3. Mayor excitabilidad del sistema nervioso;
4. Retraso en el crecimiento y desarrollo mental (deterioros de la memoria y la atención, retraso mental);
5. Parálisis cerebral (parálisis cerebral);
6. Consecuencias de la leucomalacia detectada en recién nacidos (daño cerebral causado por isquemia e hipoxia), si estuvo acompañada de edema cerebral.

El edema cerebral en los recién nacidos se trata con diuréticos, que ayudan a eliminar el líquido innecesario, corticosteroides, que inhiben el desarrollo posterior del edema, anticonvulsivos, agentes vasculares y angioprotectores, que mejoran la circulación cerebral y fortalecen las paredes vasculares.

Finalmente, me gustaría recordarle al lector una vez más que el enfoque para el tratamiento de cualquier patología en recién nacidos, adolescentes y adultos, por regla general, varía significativamente, por lo que es mejor confiar este asunto a un especialista competente. Si en los adultos un pequeño edema cerebral (local) a veces puede desaparecer por sí solo, entonces en los recién nacidos no se debe esperar esta oportunidad; en los niños en los primeros días de vida, debido a la imperfección del sistema craneoespinal, el edema cerebral tiene un curso ultrarrápido y en cualquier momento puede provocar un resultado muy triste. En los niños pequeños, esta es siempre una condición que requiere atención urgente y altamente calificada. Y cuanto antes llegue, más favorable será el pronóstico y mayor será la esperanza de una recuperación completa.

Uno de los presentadores responderá a tu pregunta.

Actualmente respondiendo preguntas: A. Olesya Valerievna, candidato de ciencias médicas, profesor en una universidad médica

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Para describirlo en términos simples, el edema cerebral es una enfermedad en la que se altera el flujo normal de líquido cefalorraquídeo. Como resultado de cambios patológicos, aumenta la presión sobre el tejido, se dificulta la circulación sanguínea y se observan fenómenos necróticos. En ausencia de una terapia adecuada, el edema es fatal.

¿Qué es el edema cerebral?

En un estado normal, el líquido cefalorraquídeo circula constantemente en los espacios intercapas del cerebro, suministrando nutrientes a los tejidos y brindando protección adicional contra daños mecánicos. Como resultado de factores desfavorables, el volumen de líquido cefalorraquídeo comienza a aumentar, lo que conduce a cambios y trastornos patológicos.

Los síntomas del edema aparecen casi de inmediato. La enfermedad progresa rápidamente. El estado del paciente se está deteriorando gradualmente. Si la enfermedad se desarrolla desfavorablemente, se produce la muerte.

Tipos de edema cerebral

La Clasificación Internacional de Enfermedades describe en detalle los signos y la patogénesis del edema, lo que facilita enormemente el diagnóstico de trastornos y permite identificar anomalías en las primeras etapas de desarrollo.

Dependiendo de su naturaleza, se acostumbra distinguir varios tipos de hinchazón:

• Edema vasogénico: los trastornos patológicos van precedidos de una mayor permeabilidad capilar. El resultado es un aumento del volumen de materia blanca. El edema cerebral perifocal de tipo vasogénico se produce como consecuencia de hemorragias internas, el desarrollo de formaciones tumorales y lesiones del sistema nervioso central.
• El edema citotóxico es el resultado de la destrucción de la estructura de las células cerebrales debido a una intoxicación tóxica. Los cambios patológicos son reversibles sólo en las primeras 6 a 8 horas. Se producen cambios críticos en el metabolismo de los tejidos. Las causas del edema cerebral son el envenenamiento, la radiación y el desarrollo de enfermedad de las arterias coronarias.
• Edema hidrostático: aparece en trastornos caracterizados por un aumento de la presión ventricular. Este tipo de hinchazón se observa principalmente en recién nacidos. El edema cerebral periventricular es menos común en adultos, principalmente debido a traumatismos y cirugía.
• Edema osmótico: ocurre cuando la proporción de plasma y tejido cerebral se desvía de la norma. La patología aparece como una complicación de la intoxicación por agua del sistema nervioso central, encefalopatía metabólica, hiperglucemia e insuficiencia hepática.

El edema cerebral en recién nacidos se puede clasificar en una categoría separada. Los cambios patológicos son de naturaleza traumática o surgen debido a alteraciones durante el desarrollo fetal, hipoxia, parto difícil, etc.

Después de diagnosticar la enfermedad y los factores que causan la hinchazón, se asigna un código según la CIE 10 y se prescribe el curso de terapia adecuado.

¿Qué causa el edema cerebral?

La inflamación del cerebro puede deberse a diversas causas de naturaleza traumática e infecciosa. Se acostumbra distinguir entre ocho factores principales que provocan una inflamación rápidamente progresiva del tejido cerebral:

Las manifestaciones clínicas y el pronóstico del tratamiento están influenciados por la etiología y patogénesis de la enfermedad. El grado de hinchazón y las complicaciones existentes influyen en la elección del tratamiento y los medicamentos.

¿Cómo se manifiesta el edema cerebral?

La detección oportuna de signos de edema cerebral en adultos y recién nacidos permite brindar una asistencia eficaz y rápida, que a menudo contribuye a la recuperación completa del paciente.

Los síntomas de los trastornos patológicos son:

Los signos de edema en desarrollo también incluyen desmayos, dificultad para hablar, respirar y otras manifestaciones. La intensidad de los síntomas aumenta gradualmente. El edema cerebral provoca la muerte del tejido nervioso, por lo que el paciente experimenta síntomas característicos de problemas con la función de conducción del sistema nervioso central.

¿Por qué es peligroso el edema cerebral?

Desafortunadamente, incluso una enfermedad detectada a tiempo no garantiza la curación completa del paciente. La tarea principal del personal médico es prevenir una mayor propagación de la hinchazón y combatir posibles complicaciones.

El mecanismo de desarrollo del edema está asociado con el desarrollo de fenómenos necróticos. Es imposible restaurar completamente las células nerviosas muertas y el tejido cerebral blando. Las consecuencias dependen del grado de daño y del área dañada.

Incluso después de una terapia eficaz, el paciente experimenta las siguientes complicaciones:

En casos graves, con accidentes cerebrovasculares y enfermedades tumorales, el edema cerebral es terrible porque conduce a una parálisis parcial o total de las extremidades y discapacidad.

Las enfermedades oncológicas, incluso después de la extirpación del tumor, son mortales en el 85% de los casos. Estudios recientes han establecido una relación entre el coma y la inflamación del tejido cerebral.

Coma y edema cerebral.

La hinchazón extensa se acompaña de una fuerte presión sobre los tejidos blandos del cerebro. Las funciones protectoras del cuerpo se activan, lo que obliga al cuerpo humano a mantener los indicadores vitales necesarios y no desperdiciar nutrientes.

El coma por edema es una reacción defensiva. Primero, el paciente cae en un estado inconsciente. Si no se brinda asistencia inmediata, se diagnostica coma. Dependiendo del grado de daño y de los factores que provocaron cambios en la función cerebral, el paciente es hospitalizado en el departamento correspondiente del hospital.

Edema cerebral en un recién nacido.

El edema cerebral en un recién nacido ocurre con mayor frecuencia como consecuencia de un traumatismo de nacimiento. Pero también los factores predisponentes para el desarrollo de trastornos son los siguientes cambios observados en la madre durante el desarrollo fetal:

1. Toxicosis.
2. Hipoxia.
3. Predisposición genética.

El edema periventricular en un niño se puede curar por completo. En casos severos, se observan las siguientes complicaciones:

1. Retrasos del desarrollo.
2. Hiperactividad.
3. Epilepsia.
4. Parálisis.
5. Hidrocefalia o hidropesía.
6. Distonía vegetativo-vascular.

Es bastante difícil lidiar con las complicaciones, por lo que se toman medidas preventivas para prevenir la hinchazón. A todas las pacientes en riesgo durante el embarazo se les prescribe un tratamiento de mantenimiento y un seguimiento constante por parte de un médico. Las consecuencias del edema cerebral en los recién nacidos dependen de la rapidez con la que se identificaron los trastornos y de las calificaciones del especialista que los trata.

Cómo y con qué aliviar el edema cerebral.

Es imposible aliviar la hinchazón en casa. El rápido desarrollo de los trastornos requiere la hospitalización obligatoria del paciente y la prescripción de un tratamiento farmacológico.

Diagnóstico de edema cerebral.

La elección de la prueba diagnóstica depende de las manifestaciones sintomáticas de la enfermedad, así como de la causa probable de la inflamación.

Tradicionalmente se utilizan los siguientes métodos de investigación:

Los criterios de diagnóstico de edema tienen en cuenta el volumen total de la lesión y la localización del proceso. Esto le permite anticipar posibles complicaciones. Por ejemplo, la hinchazón del hemisferio izquierdo afecta significativamente las capacidades intelectuales del paciente y, en condiciones graves, se puede esperar parálisis del lado derecho.

Al examinar a un paciente, se realizan una serie de pruebas para identificar el catalizador de la inflamación del tejido. Por lo tanto, un examen neurológico para detectar alcoholismo, junto con los resultados de las pruebas clínicas, ayuda a determinar con precisión la presencia de trastornos incluso en las etapas iniciales.

Atención de emergencia para la hinchazón.

¡El edema cerebral se puede curar! Pero esto requerirá brindar asistencia oportuna al paciente y comenzar el tratamiento de la enfermedad lo antes posible. Se han desarrollado medidas para ayudar a detener la inflamación del tejido hasta la hospitalización del paciente:

El paciente debe ser trasladado al hospital inmediatamente. La víctima es transportada en posición horizontal. Para facilitar la respiración, coloque un cojín debajo de sus pies y gire su cabeza hacia un lado. Está prohibido colocar una almohada debajo de la cabeza.

Medicamentos para la hinchazón

Inmediatamente después del ingreso del paciente al hospital, comienza un tratamiento intensivo que incluye:

En casos graves, está indicada la trepanación descompresiva bilateral. Pero, dado que las consecuencias después de la cirugía son bastante altas, especialmente debido a la necesidad de diseccionar la membrana dura, rara vez se recurre a la intervención quirúrgica.

Si el catalizador que provocó la hinchazón es un tumor, está indicada su extirpación.

Tratamiento del edema cerebral con remedios caseros.

Los métodos de terapia tradicionales se utilizan después del tratamiento farmacológico principal. La medicina tradicional está en contra del uso de cualquier método que no esté relacionado con la terapia oficial.

Debido al peligro de la enfermedad y la alta probabilidad de causar complicaciones no deseadas o provocar inflamación e hinchazón repetidas de los tejidos, puede tomar decocciones y tinturas de hierbas solo después de consultar con su médico y solo durante el período de no exacerbación.

Recuperación cerebral después del edema.

El tratamiento moderno del edema cerebral tiene como objetivo prevenir la recurrencia de cambios patológicos y la máxima restauración posible de la actividad funcional de las células nerviosas y áreas de los hemisferios. El pronóstico de la terapia depende principalmente de atención médica calificada.

La gravedad de las complicaciones depende de la velocidad con la que se inició el tratamiento. El cerebro humano tiene una característica sorprendente. Las funciones de las células muertas y áreas del tejido cerebral son asumidas por tejidos cercanos. Pero esto lleva tiempo. El paciente, tras sufrir un ictus, necesitará volver a aprender a caminar y hablar. Con el tiempo, se produce una restauración parcial de las funciones perdidas.

El edema cerebral es una condición peligrosa que amenaza la salud y la vida del paciente. La inflamación del tejido debe tratarse exclusivamente en un hospital. Cualquier método de automedicación es inaceptable.

Los procesos de edema cerebral (CED) son uno de los problemas más acuciantes de la medicina moderna. Acompañan a diversas patologías neuroquirúrgicas, neurológicas y somáticas. Las causas del edema cerebral son de naturaleza multifactorial.

Lo que es

El edema cerebral (código ICD-10 G 93.6) es una respuesta universal inespecífica del cuerpo a la acción de factores patógenos. Es un acompañante de condiciones críticas, que en algunos casos conducen a la muerte. El término "edema" se interpreta como una acumulación excesiva de líquido en el tejido cerebral. Este proceso se caracteriza por una alteración del metabolismo agua-sal y trastornos circulatorios en las estructuras del cerebro. Conlleva un aumento del volumen del contenido del cráneo y un aumento de la (PIC).

El espacio del cráneo está formado por parénquima cerebral, líquido cefalorraquídeo y sangre en los vasos. Si uno de los componentes aumenta de volumen, los demás disminuyen. Cuando hay edema cerebral, la cantidad de líquido cefalorraquídeo disminuye y los vasos sanguíneos se comprimen. Puede haber una reserva dentro del cráneo para cambiar las relaciones espaciales. En este caso, el PCI no va más allá de la norma. Un aumento en el tamaño del cerebro, el desplazamiento del líquido cefalorraquídeo y la sangre aumentan la probabilidad de hipertensión arterial. Esto conduce a la compresión de las venas de paredes delgadas y a una disminución de la sangre venosa en el cerebro.

El agotamiento de los mecanismos compensatorios descritos conduce a la aparición de una subcompensación con un aumento notable de la presión intracraneal y la oclusión de las vías de flujo del LCR. En la fase de descompensación, un ligero cambio en el volumen cerebral provoca un aumento pronunciado de la presión. Estos procesos conducen al cese de la absorción de líquido cefalorraquídeo, la compresión de los vasos arteriales y el desarrollo de isquemia cerebral debido a la falta de oxígeno.

El aumento del volumen cerebral debido al edema puede ir acompañado de daño neuronal. El grado de su daño y reversibilidad es proporcional a la disminución de la circulación cerebral. Hasta cierto punto, los déficits neurológicos focales son reversibles. Cuando el nivel de flujo sanguíneo disminuye a 11 ml por 100 g/min, la muerte de las células nerviosas se produce en aproximadamente 8 minutos.

La tasa de desarrollo de edema después de la isquemia aumenta con un aumento significativo de la presión arterial. Su fuerte aumento puede provocar OGM sin interacciones adicionales.

En ninos

La predisposición al síndrome edematoso y su gravedad están determinadas por las características del flujo sanguíneo en la zona afectada y la capacidad de absorción del tejido. La estructura y especificidad de su funcionamiento predispone al desarrollo frecuente de edema cerebral.

en un recién nacido

La cabeza fetal se ve afectada por fuerzas mecánicas durante el parto. El ascenso y descenso de la presión intracraneal se alterna con contracciones y pujos de la mujer en trabajo de parto. Por lo general, un masaje de cabeza de este tipo no produce manifestaciones patológicas importantes. Pero la tasa de aumento, la fuerza de presión y la frecuencia de las oscilaciones varían en un amplio rango. Una exposición intensa puede ser un factor irritante que provoque una alteración del equilibrio hídrico. En los recién nacidos, esto se expresa por edema cerebral. Conduce a la hernia herniaria del cerebro hacia las aberturas naturales del cráneo.

El nivel de daño a la cabeza fetal durante el trabajo de parto varía. Una lesión menor puede provocar edema cerebral, una grave puede provocar un traumatismo agudo y daño a la duramadre.

Pasa el tiempo desde el momento de la exposición a una fuerza traumática hasta el desarrollo de edema y hernia. El parto con un feto muerto ocurre si ha estado en el canal del parto durante todo este período. Si el daño se recibió al nacer, pasa tiempo antes de que aparezcan fenómenos peligrosos y el niño nazca con los signos de un recién nacido vivo. La atención médica para lesiones relativamente menores puede prevenir la muerte.

En niños mayores

Existen varios grupos de niños con alto riesgo de desarrollar patología. En primer lugar, esto se aplica a los niños pequeños menores de 2 años, especialmente con enfermedades neurológicas. La OGM se diagnostica con mayor frecuencia en niños con tendencia a las alergias.

El desarrollo de edema siempre pone en peligro la vida. La compresión del tronco del encéfalo plantea una amenaza particular. Afectar sus centros importantes termina en la muerte. Este proceso se observa en niños mayores de 2 años. A edades más tempranas, debido a la plasticidad de las suturas y fontanelas del cráneo, y al aumento de la capacidad del espacio subaracnoideo, existen condiciones para la descompresión natural. Con un aumento de la PIC y un aumento del edema hasta el segundo año de vida, la circunferencia de la cabeza aumenta, las suturas del cráneo divergen y en los bebés se abre una fontanela grande. Esto se demuestra claramente en la siguiente figura.

En adultos

En los adultos, el cerebro y los tejidos que lo rodean ocupan un determinado volumen fijo, que está limitado por los huesos del cráneo. Al analizar los procesos observados en el cerebro durante una lesión o un accidente cerebrovascular, aparece la similitud de factores que potencian el daño al tejido cerebral. Uno de ellos es el desarrollo de edema.

Después de un derrame cerebral

Independientemente del mecanismo de desarrollo del accidente cerebrovascular, el paciente experimenta hinchazón del tejido cerebral debido a la acumulación excesiva de líquido en él. En caso de accidente cerebrovascular hemorrágico, a los pacientes se les diagnostican procesos fisiopatológicos complejos, que incluyen el desarrollo de edema, trastornos de la microcirculación y cambios isquémicos.

Al principio, después de una hemorragia intracraneal, se forma un coágulo que se vuelve más denso debido a la liberación de plasma a la periferia de la sustancia cerebral.

Al final del primer día después del accidente cerebrovascular, se desarrolla un edema vasogénico perifocal. Alcanza su punto máximo entre los días 2 y 5. Cuanto mayor sea el tamaño del daño vascular, más pronunciada será la hinchazón. El grado de AGM determina la gravedad del trastorno circulatorio agudo. La hinchazón severa empeora dramáticamente el cuadro clínico de un derrame cerebral. Se produce isquemia compresiva de la corteza, que puede causar muerte cerebral.

Lesión cerebral traumática y edema.

Debido a una lesión, el consumo de oxígeno disminuye. Los procesos metabólicos se interrumpen, por lo que el cerebro no recibe suficiente energía. Un cambio en su funcionamiento provoca hinchazón. Esto a su vez impide la circulación sanguínea. Se forma uno de los círculos viciosos del daño cerebral severo. En la zona de disminución del flujo sanguíneo, se produce hipoxia. Como resultado, se produce una disfunción del cerebro, que es especialmente sensible a la falta de oxígeno.

Síntomas

Los síntomas patológicos que surgen son causados ​​por una disfunción de todas las estructuras cerebrales. El proceso destructivo puede provocar síntomas neurológicos focales. Hay 3 síndromes clínicos que son más característicos de la AGM:

Por tanto, la AGM no tiene especificidad etiológica. La clínica está determinada por la localización y gravedad del proceso.

Causas

El síndrome de edema es una afección reactiva que se desarrolla secundariamente como reacción a cualquier daño cerebral. La razón es un aumento de la permeabilidad de la barrera fisiológica entre el sistema circulatorio y el sistema nervioso central. La barrera hematoencefálica protege el tejido nervioso de sustancias tóxicas y factores del sistema inmunológico que circulan en la sangre y consideran el tejido cerebral como extraño. Su daño conduce a la interrupción del intercambio de mediadores y al bloqueo de la transmisión de señales entre las células nerviosas.

Causas de la hinchazón:

enfermedades infecciosas (meningitis bacteriana, encefalitis, meningoencefalitis);

lesiones cerebrales traumáticas graves de diversa gravedad;

enfermedades oncológicas del sistema nervioso central;

accidente cerebrovascular agudo;

intervenciones quirúrgicas;

intoxicación tóxica aguda.

El edema agrava significativamente el curso de un proceso patológico particular. Conduce al desarrollo de trastornos isquémicos e hipóxicos, necrosis de estructuras celulares. La consecuencia más peligrosa del edema es el desarrollo del síndrome de dislocación con hernia de estructuras cerebrales hacia el agujero magno o debajo de las meninges. Como resultado, se produce una infracción del cerebelo, los lóbulos parietales y frontales. Las consecuencias a largo plazo pueden incluir deterioro cognitivo y síntomas neurológicos persistentes.

Tratamiento

El tratamiento está determinado por las características del proceso patológico. Depende del origen y de los signos clínicos del edema. Es un componente obligatorio de las medidas de reanimación realizadas por un resucitador en la unidad de cuidados intensivos.

El edema con signos de dislocación requiere principalmente ventilación artificial temprana de los pulmones con una mezcla de oxígeno y aire. Eventos de primera línea:

normalización del flujo venoso desde la cavidad craneal (lograda colocando al paciente con la cabecera elevada 30°);

oxigenación;

mantener niveles normales de CO2 en la sangre;

control de la temperatura corporal;

sedación (poner al paciente en un estado relajado) y analgesia.

Si las medidas anteriores resultan ineficaces, está indicada la hiperventilación durante 20 a 30 minutos. La presión intracraneal alta continua es una indicación para la administración de soluciones hiperosmolares. En ausencia de una dinámica positiva, se pasa a la etapa de segunda línea, que incluye coma con barbitúricos, hipotermia terapéutica a 32-34°C y craneotomía en pacientes neuroquirúrgicos.

La cirugía a menudo salva vidas. La necesidad de esto surge en caso de hemorragias intracraneales de origen traumático y no traumático, hidrocefalia oclusiva y neoplasias. Las tácticas quirúrgicas incluyen la extirpación del hematoma, el absceso y la colocación de drenaje de líquido cefalorraquídeo.

Consecuencias

La naturaleza de la hinchazón es proceso reversible. El pronóstico depende significativamente de muchos factores. La edad del paciente no desempeña el menor papel. En niños menores de 1 año, cuando los huesos del cráneo no están fusionados, generalmente no se diagnostica la dislocación. En las personas mayores, la OMG a menudo progresa y se agrava con el desarrollo de una dislocación.

El curso del proceso patológico se ve agravado por la presencia de factores que aumentan la falta de oxígeno del cerebro. Estos incluyen neumonía, anemia e hipotensión arterial.

Causa de la muerte

Una característica de OGM es la probabilidad de desarrollar lesiones fatales: inferior y superior. El atrapamiento inferior se produce debido al acuñamiento del bulbo raquídeo y las amígdalas cerebelosas en el agujero magno. La compresión significativa del bulbo raquídeo y el desarrollo de hipoxia provocan una alteración del centro respiratorio. Se produce paro respiratorio y muerte.

El edema fatal se desarrolla rápidamente, en unas pocas horas y aumenta en 1-2 días. Puede ser causa directa de muerte cuando es grave. Muchos casos poco claros de muerte rápida se explican por la aparición del síndrome de edema.

Contenido

El edema cerebral es un proceso patológico grave, que es una complicación grave de una lesión, consecuencia de enfermedades graves. El cerebro está situado en un espacio reducido, limitado por los densos huesos del cráneo, por lo que cualquier agrandamiento o compresión del mismo supone un grave peligro para la vida humana.

¿Qué es el edema cerebral?

Una condición crítica y peligrosa se caracteriza por una progresión rápida: una gran cantidad de líquido llena el espacio intercelular perivascular y las células, aumenta el volumen de tejido cerebral, aumenta la presión intracraneal, los vasos se comprimen, lo que altera la circulación sanguínea en el cerebro. El edema cerebral es la reacción del cuerpo a lesiones, infecciones y estrés excesivo. La atención médica debe ser urgente, calificada y lo más efectiva posible. De lo contrario, se produce rápidamente la muerte del paciente.

Según las características patogénicas, la inflamación del cerebro se clasifica en los siguientes tipos:

1. Vasógeno. Aparece dentro de las 24 horas posteriores a una lesión cerebral traumática en el área de inflamación, hematomas, áreas isquémicas, tumores, abscesos e intervenciones invasivas. Esta hinchazón perifocal conduce a la compresión del cerebro.
2. Citotóxico. Se desarrolla como consecuencia de isquemia, hipoxia (falta de oxígeno), intoxicación, alteración del metabolismo celular astroglial, encefalopatía, virus, accidente cerebrovascular, intoxicación por cianuro, productos de combustión y degradación de la hemoglobina.
3. Intersticial. Aparece debido a la penetración del agua a través de las paredes de los ventrículos hasta el tejido cerebral y se acumula a su alrededor.
4. Osmótico. Ocurre como resultado de encefalopatías metabólicas, hemodiálisis inadecuada, polidipsia, ahogamiento en un ambiente de agua dulce, hipervolemia.
5. Hidrostático. El edema periventricular es consecuencia de trastornos con aumento de la presión ventricular. Ocurre con mayor frecuencia en recién nacidos.

Clasificación por factores de desarrollo:

• postoperatorio – complicaciones después de la cirugía;
• tóxico – envenenamiento con sustancias tóxicas;
• postraumático: caracterizado por edema e inflamación del cerebro como resultado de una lesión;
• inflamatorio – una consecuencia de procesos inflamatorios;
• tumor: hinchazón generalizada con desenlace fatal;
• isquémico – una consecuencia de un accidente cerebrovascular, hemorragia;
• epiléptico;
• neuroendocrino;
• hipertenso.

Clasificación por tamaño de hinchazón:

• difuso – ubicación en uno de los hemisferios;
• local – ubicación en el foco de acumulación de líquido;
• generalizado: daño a ambos hemisferios.

Causas

En el cerebro se produce un aumento de la circulación sanguínea, por lo que se desarrollan fácilmente trastornos de la microcirculación con un mayor desarrollo de hinchazón. Causas:

• Hemorragia.
• Trastornos circulatorios (ictus isquémico y hemorrágico).
• Tumor maligno de localización intracraneal (meningioma, glioblastoma, astrocitoma).
• Fracturas del hueso craneal acompañadas de daño al tejido cerebral.
• Metástasis de tumores cancerosos de cualquier órgano.
• Meningitis, meningoencefalitis.
• Hematoma intracraneal después de un traumatismo.
• Fractura de la base del cráneo.
• Contusión, daño axonal difuso.
• Envenenamientos e intoxicaciones graves con alcohol, venenos neuroparalíticos, productos químicos y sustancias tóxicas.
• Intervenciones quirúrgicas.
• Reacciones anafilácticas por alergias.

Las causas de esta enfermedad son múltiples y no solo cambios patológicos intracraneales. Las complicaciones en forma de hinchazón pueden ser consecuencia de cualquier transformación que se produzca en la microvasculatura de tejidos y órganos bajo la influencia de factores patógenos externos e internos. La patología en la mayoría de los casos tiene consecuencias fatales.

Es imposible determinar de manera confiable qué causa la patología en un caso particular, por qué hubo una transición de un edema localizado a una hinchazón extensa. El desarrollo de la enfermedad está influenciado por muchos factores: sexo, edad, historial médico, tamaño, ubicación, condición. A veces, incluso una pequeña lesión puede provocar un edema fulminante y sucede que la destrucción extensa de áreas del cerebro se limita a un edema transitorio o transitorio.

En recién nacidos

Las características estructurales del cerebro y la cavidad craneal en un recién nacido son radicalmente diferentes de las de los adultos, ya que en los niños el cuerpo aún se está desarrollando y el sistema nervioso de los adultos sufre cambios relacionados con la edad. El edema cerebral en los recién nacidos se caracteriza por un rápido desarrollo, ya que los niños tienen una regulación imperfecta del tono vascular, la dinámica del líquido cefalorraquídeo y una presión intracraneal inestable.

Sin embargo, la naturaleza pensó todo a la perfección, y el diseño del cráneo de los recién nacidos incluye una fontanela (puentes blandos hechos de tejido cartilaginoso). Esta característica anatómica salva al niño de la hinchazón y la compresión de los tejidos ante el menor llanto. Las causas de la hinchazón pueden ser:

• hipoxia del niño dentro del útero de una mujer embarazada;
• traumatismo de nacimiento o parto difícil;
• defectos congénitos del sistema nervioso;
• infecciones intrauterinas;
• infección durante el parto con meningitis y meningoencefalitis;
• Abscesos congénitos y cáncer.

El tipo de hinchazón periventricular se puede curar por completo, pero a veces las consecuencias pueden ser:

• retraso en el desarrollo;
• epilepsia;
• hiperactividad;
• parálisis;
• hidropesía o hidrocefalia;
• CIV (distonía).

Síntomas

Clínicamente, los signos de hinchazón se pueden dividir en cerebrales y focales. Los síntomas del edema cerebral, su alternancia y combinación entre sí dependen de la causa fundamental de la enfermedad. En este sentido, se distinguen formas de hinchazón gradual y ultrarrápida. En el primer caso, hay tiempo para prevenir la progresión del edema, y ​​en el segundo, solo queda luchar por la vida y frenar la progresión de la patología durante un tiempo.

En adultos

Para esta enfermedad, se distinguen los siguientes grupos de síntomas:

• síntomas focales;
• clínica en el contexto de hipertensión intracraneal;
• síntomas del tallo.

Síntomas en adultos:

1. Conciencia borrosa. Se manifiesta en todos los tipos de enfermedad y varía en gravedad: desde estupor hasta coma profundo. A medida que aumenta el edema, aumenta la profundidad del estado de desmayo.
2. Se altera el equilibrio al caminar.
3. Dolor de cabeza. Ocurre debido a enfermedades cerebrales agudas crónicas y crecientes.
4. Disminución de la visión.
5. Descenso de la presión arterial, somnolencia, debilidad.
6. Náuseas acompañadas de vómitos.
7. Convulsiones, hasta pérdida del conocimiento (el paciente se muerde la lengua).
8. Trastornos respiratorios.

En ninos

Se recomienda a las madres jóvenes que vigilen muy de cerca a sus hijos para detectar rápidamente cualquier desviación en el comportamiento del bebé. La presencia de una condición patológica en un niño está indicada por un aumento de la presión intracraneal, cambios neurológicos y síndrome de dislocación de las estructuras cerebrales. Los principales síntomas del edema cerebral en los niños se complementan con letargo, debilidad y dolor de cabeza. Pueden aparecer o intensificarse paresia y parálisis y el nervio óptico se inflama.

A medida que avanza la patología, se producen convulsiones, se alteran las funciones del sistema cardiovascular y aumentan los síntomas. El cuadro clínico es el siguiente:

• hipertermia intratable;
• dolor de cabeza;
• estado excitado;
• grito del "cerebro";
• fontanela abultada;
• rigidez de nuca;
• coma;
• sopor;
• fallo renal agudo;
• síntomas de hernia occipital y temporoparietal del cerebro: estrabismo, anisocoria, alteración de funciones vitales (síndrome de dislocación de estructuras cerebrales);
• crisis oculomotora con fijación de la mirada y pupilas dilatadas, taquicardia, aumento del tono muscular, hipertermia, inestabilidad de la presión (síndrome de compresión del mesencéfalo);
• midriasis, vómitos, anisocoria, pérdida del conocimiento (síndrome de compresión del tronco);
• bradipnea, bradicardia, disfagia, vómitos, parestesia (sensibilidad alterada) en la cintura escapular, rigidez en el cuello, paro respiratorio (síndrome de atrapamiento cerebeloso).

Tratamiento

La elección de los métodos de diagnóstico y el tratamiento adicional depende de los síntomas de la enfermedad y del diagnóstico preliminar. Usado:

• examen de la región cervical;
• tomografía computarizada de la cabeza;
• Imagen de resonancia magnética;
• examinación neurológica;
• análisis de sangre para determinar las causas y los niveles de proteínas en el plasma sanguíneo, electrolitos (cloro, magnesio, sodio, potasio);

Si una pequeña hinchazón puede desaparecer espontáneamente en dos o cuatro días, en casos más complejos se requiere intervención médica inmediata. El tratamiento del edema cerebral incluye los siguientes métodos:

1. Terapia de oxígeno - ventilación artificial.
2. Hipotermia local (la cabeza se cubre con hielo), disminución de la temperatura corporal (un método ahora obsoleto).
3. Tratamiento con fármacos que estimulan los procesos metabólicos, glucocorticoides.
4. Administración de medicamentos por vía intravenosa.
5. Deshidratación: tomar diuréticos en grandes dosis para eliminar el exceso de líquido.
6. Ventriculostomía: la salida artificial de líquido cefalorraquídeo de los ventrículos cerebrales se realiza insertando un catéter. Como resultado, la presión intracraneal disminuye.
7. Una operación para eliminar la causa de la hinchazón, restaurar un vaso dañado, eliminar un tumor, extraer un fragmento de hueso del cráneo para reducir la presión intracraneal.

Consecuencias

¿Qué pronóstico hacen los médicos para el edema cerebral? La consecuencia de la patología son los cambios descompensados ​​de carácter general que se producen en el organismo, daños al tejido cerebral que son incompatibles con la vida. Esta patología es muy impredecible, es imposible hacer un pronóstico preciso. Las consecuencias para el paciente pueden ser:

1. La inflamación progresa, se transforma en inflamación del cerebro y provoca la muerte.
2. Eliminación completa de la patología sin consecuencias negativas para el cerebro.
3. Eliminación del edema y posterior discapacidad del paciente.

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¡Atención! La información presentada en el artículo es sólo para fines informativos. Los materiales del artículo no fomentan el autotratamiento. Sólo un médico calificado puede hacer un diagnóstico y dar recomendaciones de tratamiento basadas en las características individuales de un paciente en particular.

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El edema cerebral (CE) es una complicación peligrosa que progresa debido al desarrollo de determinadas enfermedades craneales. Este proceso anormal se caracteriza por una inmensa acumulación de líquido intracelular en las células cerebrales. Es decir, se producen trastornos microcirculatorios descompensados ​​de las estructuras internas del órgano.

Cuando en el cerebro se desarrollan activamente lesiones patológicas focales, que son extremadamente difíciles de tratar, la función de autorregulación del tono vascular comienza a funcionar incorrectamente, lo que provoca una rápida dilatación de los vasos sanguíneos. La hinchazón difusa de los vasos cerebrales se propaga instantáneamente a áreas sanas e inicia un aumento de presión en ellas.

Estas modificaciones patológicas terminan en que las paredes vasculares pierden su utilidad y son incapaces de retener los componentes acuosos de la sangre que, bajo la influencia de la alta presión, se filtran a través de ellas hacia el tejido cerebral. Las estructuras internas del cerebro se saturan gradualmente con líquido sanguíneo y cada célula del órgano aumenta varias veces.

Dado que el espacio cerebral está limitado por la cavidad intracraneal, tales deformaciones provocan una disfunción metabólica, así como una alteración completa/fragmentaria del funcionamiento del cerebro.

El paciente experimenta un trastorno de la conciencia y su salud general se deteriora drásticamente. Si no se proporciona al paciente una atención médica rápida y adecuada, el GM dejará de funcionar por completo, lo que a su vez puede provocar la muerte.

Edema cerebral - clasificación

Dependiendo de la etiología del curso patológico, existen cuatro tipos principales de edema cervical:

Edema cerebral vasogénico

Generalmente se desarrolla como resultado de lesiones cerebrales traumáticas, encefalitis, con microcirculación sanguínea incorrecta, diversas formaciones (cancerosas/benignas) en la estructura del órgano, accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, etc. Se caracteriza por una alta permeabilidad capilar y disfunción de la BHE, por lo que El líquido vascular penetra más allá de los límites de las paredes y llena la sustancia blanca.

citotóxico

Formado durante un traumatismo craneoencefálico, hipoxia e isquemia del cerebro. El edema citotóxico se desarrolla rápidamente y se localiza en la materia gris del cerebro. Este tipo se caracteriza por la inflamación de las neuronas, la glía y las células endoteliales. La actividad de la membrana celular se altera, el sodio se acumula en grandes cantidades en las células cerebrales y, bajo la influencia de la presión osmótica, el agua penetra en el espacio interno de las estructuras celulares.

intersticial

Ocurre con hidrocefalia; de lo contrario, esta enfermedad se llama "hidropesía". Se altera la salida normal de líquido cefalorraquídeo en los ventrículos y, por lo tanto, aumenta su actividad y aumenta la presión interna. Bajo la influencia de este último, se produce una filtración excesiva, acumulación de líquido y sustancias de bajo peso molecular en el cerebro.

Osmótico

Los cambios anormales afectan el vector osmótico entre la osmolaridad del plasma sanguíneo y la osmolaridad del tejido cerebral. El edema osmótico del cerebro es especialmente pronunciado en pacientes con daño orgánico agudo y pacientes con insuficiencia renal.

Causas del edema cerebral.

Los factores clave que actúan como fuentes de la dolorosa condición incluyen:

1. TBI: el daño mecánico a las estructuras óseas y tisulares del cerebro conduce a la formación de hematomas intracraneales, hinchazón que impide la liberación del líquido acumulado fuera del tejido cerebral.
   Accidente cerebrovascular isquémico: ocurre cuando se altera la circulación cerebral. Casi no entra oxígeno en las células del órgano y gradualmente comienzan a morir.
2. Ataque hemorragico.
3. Infecciones: paperas, gripe, sarampión, encefalitis, meningitis, etc.
4. Tumores malignos.
5. Cambios de altitud: los científicos han descubierto que a una altitud de 1,5 kilómetros sobre el nivel del mar se puede desarrollar una inflamación del cerebro (es decir, un rápido aumento de la altitud sin que el cuerpo se acostumbre).
6. Intoxicaciones de naturaleza endógena, formadas como resultado de diabetes mellitus grave, disfunción hepática, insuficiencia renal aguda.
7. Envenenamiento con drogas/venenos.
8. Alcoholismo.
9. Alergias: edema de Quincke, shock anafiláctico.
10. En los bebés, la causa del edema cervical puede ser una toxicosis grave en una mujer embarazada durante la gestación, hipoxia o lesiones en el cráneo recibidas durante el parto.
11. Inflamación del cerebro después de un accidente cerebrovascular

Hinchazón de GM después de un accidente cerebrovascular

Este es un fenómeno casi inevitable. Muy a menudo, la patología ocurre en presencia de tumores en el cerebro. Caracterizado por la acumulación de líquido en las células nerviosas. Los siguientes signos pueden indicar la formación de inflamación del cerebro después de un derrame cerebral:

• dolor agudo en la cabeza;
• vómitos sin causa;
• disfunción del aparato visual o pérdida parcial de funciones de otros sentidos;
• desorientación en el espacio;
• respiración rápida, palpitaciones, dificultad para respirar;
• estupores;
• calambres en las extremidades;
• pérdida de memoria fragmentada;
• mareo;
• pérdida periódica del conocimiento.

El último síntoma es extremadamente peligroso con la inflamación del cerebro, ya que puede provocar coma.

Hinchazón del GM después de la cirugía.

Ocurre como consecuencia de complicaciones postoperatorias. Suele aparecer entre 24 y 72 horas después de la cirugía del órgano. El rápido desarrollo, el fracaso de las medidas preventivas después de la cirugía y los problemas de diagnóstico pueden provocar un coma.

Para prevenir la formación de edema, se deben administrar al paciente corticosteroides y drenaje de líquidos durante los primeros tres días.

Edema cerebral alcohólico

El consumo prolongado de bebidas que contienen alcohol conduce con el tiempo a la destrucción de las células cerebrales y a la formación de edema. Además de los síntomas característicos de la enfermedad, el físico del paciente es notablemente diferente (vientre grande, brazos y piernas delgados) y periódicamente presenta alucinaciones visuales. Hay una hinchazón persistente en la cara, la piel se pela y tiene un tinte azulado pronunciado.

Hinchazón de GM debido a alergias

La inflamación alérgica del cerebro puede deberse a varios factores (tomar ciertos medicamentos, comer alimentos altamente alergénicos, picaduras de insectos, etc.). Con este tipo de patología, la condición del paciente empeora instantáneamente (en unas pocas horas), y aparecen fenómenos como:

1. dolor de cabeza;
2. miedo a la luz y al sonido;
3. entumecimiento de la región occipital (con esta condición es imposible presionar la barbilla contra el pecho);
4. la visión y el habla se deterioran;
5. náuseas, en casos raros es posible que se produzcan vómitos;
6. entumecimiento de brazos y piernas;
7. parálisis.

Síntomas

Los síntomas del proceso patológico aumentan gradualmente a medida que aumenta la presión intracraneal. Los signos comunes de edema cervical en adultos incluyen:

• dolor agudo en la cabeza que no se puede aliviar ni siquiera con la ayuda de antiespasmódicos potentes;
• sensación constante de náuseas;
• vómitos (no depende de las comidas y no brinda alivio ni siquiera a corto plazo);
• pérdida parcial/completa de audición y visión, sensación de constricción en los globos oculares;
• dificultad para respirar;
• arritmia;
• el paciente está mal orientado en el tiempo y el espacio, parece perdido, vagamente consciente de los acontecimientos reales;
• convulsiones;
• desorden del habla;
• neurología – alteraciones del sueño, sensibilidad, tono muscular, desmayos, falta de apetito, temblores, etc.;
• alucinaciones visuales;
• parálisis cerebral, paresia;
• pérdida del conocimiento: a medida que avanza el edema, aumenta la frecuencia y la duración de los ataques; en casos graves, una persona puede caer en coma.

Si un paciente presenta signos de edema cerebral y su condición empeora cada día, se requiere una corrección inmediata de los trastornos metabólicos.

Diagnóstico de patología.

Un neurólogo experimentado puede detectar la inflamación del cerebro en la etapa de entrevista al paciente o sus familiares. Para evaluar la extensión de la lesión, el especialista prescribirá además una resonancia magnética y una tomografía computarizada del cerebro y la médula ósea. Para establecer la causa real de la formación de una condición patológica, se lleva a cabo lo siguiente:

1. química de la sangre;
2. punción lumbar (la toma de muestras se realiza muy raramente, ya que esto puede causar
3. daño adicional a la salud del paciente);
4. otros estudios de neuroimagen a criterio del médico.

Tratamiento

El tratamiento correcto del edema cerebral se puede llevar a cabo solo después de identificar la fuente de la patología. La terapia principal tiene como objetivo eliminar la deshidratación de órganos. También se realizan ciertos procedimientos médicos para aliviar la causa raíz y las manifestaciones asociadas.

Si los métodos de tratamiento conservadores no dan resultados positivos, los médicos deciden sobre la conveniencia de una intervención quirúrgica (eliminación de la fuente de hinchazón) y la trepanación del órgano.

El edema cerebral montañoso, o el resultante de un traumatismo craneoencefálico leve, suele desaparecer por sí solo, pero el paciente siempre debe estar bajo supervisión médica las 24 horas. En tales casos, es necesario garantizar una correcta circulación sanguínea en el órgano para saturar suficientemente las células con oxígeno.

Atención de emergencia para el edema cerebral.

Si aparece alguna manifestación de edema cerebral, debe llamar inmediatamente a una ambulancia. Antes de que llegue el médico debes:

1. coloque al paciente boca arriba sobre una superficie plana;
2. darle de beber sedantes, así como medicamentos para bajar la presión arterial;
3. cúbrase la cabeza en círculo con bolsas de hielo u otros artículos del refrigerador;
4. Abre todas las ventanas de la habitación.

Los trabajadores de la ambulancia deberán realizar una hospitalización urgente en un hospital neurológico, donde el paciente recibirá inmediatamente glucosa intravenosa, solución de piracetam, Lasix y glucocorticoides. Además, llevará una máscara de oxígeno para evitar la falta de oxígeno en el cerebro. Posteriormente, el paciente es remitido a la unidad de cuidados intensivos o al servicio de toxicología según indicaciones.

Terapia de drogas

Para tratar eficazmente la inflamación del cerebro, se lleva a cabo un tratamiento farmacológico complejo:

1. Terapia de deshidratación. Destinado a eliminar el exceso de líquido del tejido cerebral.
2. Como procedimientos terapéuticos están indicadas las infusiones que utilizan diuréticos de asa y osmóticos, soluciones hiperosmolares y otros fármacos que tienen un efecto diurético estable.
3. Oxigenación y mejora del metabolismo de las estructuras cerebrales.
4. Con estos métodos es posible lograr la restauración de los procesos metabólicos en los tejidos de los órganos, la regeneración celular, la estabilización de las estructuras de las membranas y el fortalecimiento de la pared vascular.
5. El paciente recibe invasiones de medicamentos como Actovegin, Ceraxon, hormonas Cortexini del grupo de los glucocorticoides.
6. Eliminación de la causa y alivio de los síntomas que la acompañan.

Dado que la inflamación del cerebro siempre ocurre con manifestaciones pronunciadas, los médicos eliminan simultáneamente los síntomas existentes junto con el tratamiento principal. Para resolver este problema, a menudo se usa terapia antibacteriana y se recetan medicamentos para desintoxicar el cuerpo.

La extirpación quirúrgica de las lesiones sólo es posible después de la estabilización y mejora del estado general del paciente.

Consecuencias

Incluso después de la curación completa de la inflamación del cerebro y la extirpación de las áreas afectadas del órgano, los pacientes rara vez logran volver a la vida normal. Existe un gran peligro de complicaciones y la formación de consecuencias indeseables en forma de:

• dolores de cabeza sistemáticos;
• trastornos del sueño;
• anomalías del habla, visuales y mentales;
• asimetría facial;
• estrabismo;
• ataques de epilepcia;
• disfunción motora.

Pronóstico de recuperación y supervivencia.

El edema cerebral tóxico y "montañoso" es el menos peligroso para los humanos y, por lo general, responde bien al tratamiento, siempre que el paciente sea llevado al departamento a tiempo.

Para la hinchazón de otro origen, el éxito de la terapia depende del grado de negligencia de la patología. En las primeras etapas de la enfermedad, la condición dolorosa es reversible. A medida que avanza el proceso patológico, las posibilidades de una recuperación completa disminuyen rápidamente e incluso con la efectividad de los procedimientos de tratamiento, no será posible restablecer el funcionamiento adecuado del cerebro.

Los estados comatosos formados a menudo provocan la muerte del paciente. Es casi imposible sacar a un paciente del coma con un daño orgánico importante.

En cualquier caso, si fuera posible lograr la regresión de los síntomas y la eliminación de la hinchazón, los pacientes podrían experimentar efectos residuales después de sufrir una inflamación del cerebro. Éstas incluyen:

• Dolores de cabeza frecuentes;
• depresión;
• trastorno del patrón de sueño;
• olvido;
• inatención;
• aumento de la presión intracraneal, etc.

En situaciones graves se observan trastornos mentales, disfunciones motoras y cognitivas que amenazan a la persona con discapacidad.