El tracto vascular del ojo consta de. Tracto vascular, sus tres divisiones, funciones.
39. Tracto vascular, estructura, fisiología, características de vascularización e inervación. Clasificación de las enfermedades del tracto vascular.
Capa media del ojo es tracto vascular del ojo, que embriogenéticamente corresponde a la piamadre y consta de tres partes: la propia coroides (coroides), el cuerpo ciliar y el iris. El tracto vascular está separado de la esclerótica por el espacio supracoroideo y es adyacente a él, pero no del todo. Consiste en vasos ramificados de varios calibres, que forman un tejido que se asemeja a un tejido cavernoso en estructura.
Parte anterior del tracto vascular es Iris. Es visible a través de una córnea transparente, pintada de un color u otro, que indica el color de los ojos (gris, azul, marrón). En el centro del iris se encuentra la pupila que, gracias a la presencia de dos músculos (esfínter y dilatador), puede estrecharse hasta 2 mm y expandirse hasta 8 mm para regular la entrada de los rayos de luz en el ojo.
El esfínter está inervado por el nervio oculomotor parasimpático, el dilatador es simpático, penetrando desde el plexo carótico.
cuerpo ciliar inaccesible a la inspección a simple vista, a diferencia del iris. Solo con gonioscopia, en la parte superior del ángulo de la cámara, se puede ver una pequeña área de la superficie anterior del cuerpo ciliar, ligeramente cubierta por las delicadas fibras de la parte uveal del aparato trabecular. El cuerpo ciliar es un anillo cerrado, de unos 6 mm de ancho. En la sección meridiana, tiene la forma de un triángulo. En el cuerpo ciliar, en su superficie interna, hay 70-80 procesos. El cuerpo ciliar consiste en músculo ciliar liso o acomodativo. Desde el interior, el cuerpo ciliar está revestido con dos capas de epitelio, una continuación de la retina embrionaria. En la superficie del epitelio hay una membrana límite a la que se unen las fibras del ligamento zonio. El cuerpo ciliar realiza una función muy importante, sus procesos producen líquido intraocular, que nutre las partes avasculares del ojo: la córnea, el cristalino y el cuerpo vítreo. El epitelio ciliar tiene una gran cantidad de terminaciones nerviosas. En los recién nacidos, el cuerpo ciliar está subdesarrollado. En los primeros años de vida, los nervios motores y tróficos están mejor desarrollados que los sensoriales, por lo tanto, durante los procesos inflamatorios y traumáticos, el cuerpo ciliar es indoloro. A la edad de 7 a 10 años, el cuerpo ciliar es el mismo que en los adultos.
La coroides propiamente dicha o coroides Se extiende desde la línea dentada hasta la apertura del nervio óptico. En estos lugares está estrechamente conectado con la esclerótica, y en el resto de su longitud es adyacente a la esclerótica, separado de ella por el espacio supracoroideo, donde pasan los vasos ciliares y los nervios. Microscópicamente, se distinguen varias capas en la coroides: la supracoroide, la capa de grandes vasos, la capa de vasos medianos, la capa coriocapilar con un ancho inusual de la luz capilar y luces intercapilares estrechas.
La capa coriocapilar proporciona nutrición a las capas externas de la retina, es decir, neuroepitelio.
Enfermedades de la coroides incluyen enfermedades inflamatorias de naturaleza infecciosa o tóxico-alérgica ( iritis, iridociclitis, endoftalmitis, panuveítis), procesos distróficos, tumores y lesiones, así como anomalías congénitas
Las anomalías de la coroides, que ocasionalmente se encuentran en los recién nacidos, incluyen aniridia, coloboma del iris, cuerpo ciliar y coroides propiamente dichos, policoria, corectopia, pecas, aplasia, albinismo.Aniridiaes la ausencia del iris. Al mismo tiempo, detrás de la córnea hay una imagen de una pupila dilatada al máximo, es decir, negrura. Incluso con iluminación lateral, los contornos del cristalino y la banda ciliar son visibles. A veces se ve un borde: el remanente (rudimento) de la raíz del iris y los procesos ciliares. La imagen más clara de la aniridia se da por biomicroscopía y examen con luz transmitida, mientras que, de acuerdo con el diámetro de la córnea, se determina un reflejo rojo del fondo. Coloboma del iris, cuerpo ciliar y coroides - la ausencia de parte del departamento.coloboma- el nombre general de algunos tipos de defectos congénitos, adquiridos con menos frecuencia en los tejidos del ojo (el borde del párpado, el iris, la coroides, la retina, el disco óptico, el cristalino). Un defecto congénito o adquirido del ojo, que conduce a diversas anomalías: desde la aparición de una pequeña hendidura en el borde del párpado o en la parte inferior del iris, por lo que la pupila se parece a una pera, hasta defectos en el fondo del ojo. . Una pupila agrandada conduce a la aparición de síntomas de ceguera en una persona. El coloboma palpebral es una depresión congénita en el borde del párpado
policoria- estos son dos o más alumnos; uno de ellos es más grande y los demás son más pequeños; la forma de estas pupilas no es del todo redonda y la reacción a la luz es lenta. Naturalmente, con esta condición del iris, hay un malestar visual pronunciado y una disminución de la agudeza visual.
corectopia Caracterizado por un alumno excéntrico. Si hay un cambio a la nasal, es decir, a la zona óptica, es posible una fuerte disminución de la agudeza visual y, como resultado, el desarrollo de ambliopía y estrabismo.
Membrana interpupilar es la anomalía más inofensiva, que a menudo se encuentra en los niños. Puede tener una forma extraña en forma de red, oscilando en el humor acuoso de la cámara anterior, por lo general, fijada al iris y la cápsula anterior del cristalino. Las membranas pronunciadas y densas en la zona central del cristalino pueden reducir la agudeza visual.
Enfermedades inflamatorias del tracto vascular: iris - iritis, cuerpo ciliar - ciclitis, iridociclitis o uveítis anterior, lesión del tracto vascular - uveítis posterior o coreoiditis, iridociclocoroiditis, panuveítis, uveítis generalizada. La infección entra por vías exógenas o endógenas.
Irrita- inflamación del iris o iris y cuerpo ciliar (iridociclitis).
uveítis- inflamación de la coroides del globo ocular. Anatómicamente, la coroides del globo ocular se divide en el iris, el cuerpo ciliar y la propia coroides, situada detrás del cuerpo ciliar y que constituye casi 2/3 de la coroides (en realidad recubre la retina desde el exterior).
iridociclitis- inflamación aguda del iris y del cuerpo ciliar, o uveítis anterior.
Tumores del tracto vascular- De formaciones benignas hay neurofibromas, neurinomas, leiomiomas, nevos, quistes. Puedes notar cambios en el ojo si están localizados en el segmento anterior. Se manifiestan de una forma u otra en un cambio en la estructura y color del iris. Los más evidentes son los nevos y los quistes.
Melanoma- Tumor pigmentario maligno, puede ocurrir en el iris, cuerpo ciliar, coroides. El melanoma coroideo es el tumor más común del tracto uveal, caracterizado por un rápido crecimiento y metástasis.
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18-09-2011, 06:59
Descripción
Las enfermedades inflamatorias del tracto vascular representan del 7 al 30% de todas las enfermedades oculares. Hay 0,3-0,5 casos de la enfermedad por cada 1000 habitantes. En el 10 % de los casos de uveítis particularmente grave, se desarrolla ceguera en ambos ojos y aproximadamente el 30 % de los pacientes desarrollan discapacidad visual.
Alrededor del 40% de los casos de uveítis ocurren en el contexto de una enfermedad sistémica. En la uveítis anterior asociada a la presencia de Ag HLA-B27 en sangre predominan los hombres (2,5:1).
La importancia social de la uveítis también está relacionada con el hecho de que las enfermedades del tracto vascular ocurren con mayor frecuencia en personas jóvenes en edad laboral y pueden conducir a una fuerte disminución de la agudeza visual y ceguera.
Los cambios en la patología ocular intrauterina en los niños son especialmente graves. Por regla general, reducen drásticamente la visión y hacen que sea imposible estudiar en las escuelas generales. Se han establecido resultados similares en el 75-80% de estos niños.
Características de la anatomía del tracto vascular.
La estructura de cada una de las tres secciones del tracto vascular: el iris, el cuerpo ciliar y la coroides tiene sus propias características, lo que determina su función en condiciones normales y patológicas. Comunes a todos los departamentos son la abundante vascularización y la presencia de pigmento (melanina).
Las secciones anterior y posterior de la coroides tienen irrigación sanguínea separada. El suministro de sangre al iris y al cuerpo ciliar (sección anterior) se lleva a cabo desde las arterias ciliares largas posteriores y anteriores; coroides (posterior) - de las arterias ciliares cortas posteriores. Todo esto crea condiciones para una lesión aislada del tracto vascular.
La selectividad de la lesión de la coroides está asociada con las condiciones de la circulación sanguínea (la estructura anatómica del tracto uveal). Por lo tanto, la sangre ingresa al tracto vascular a través de unos pocos tallos delgados de las arterias ciliares anterior y posterior, que se dividen en una red vascular con una luz total mucho más grande de los vasos. Esto conduce a una fuerte desaceleración en el flujo sanguíneo. La presión intraocular también impide la rápida evacuación de la sangre.
Por estas razones, el tracto vascular sirve como una especie de "piscina de asentamiento" para los agentes infecciosos de sus productos metabólicos. Estos pueden ser bacterias vivas o muertas, virus, hongos, helmintos, protozoos y sus productos metabólicos y de descomposición. También pueden convertirse en alérgenos.
La tercera característica es la inervación diferente. El iris y el cuerpo ciliar están inervados por la primera rama del nervio trigémino y no hay inervación sensorial en la coroides.
Clasificación de la uveítis
La uveítis se puede dividir por etiología, localización, actividad del proceso y curso. Asegúrese de evaluar la localización del proceso.
La uveítis anterior incluye la iritis (inflamación del iris) y la ciclitis (inflamación del cuerpo ciliar), que se presentan principalmente juntas como iridociclitis.
La uveítis posterior incluye la inflamación de la propia coroides: coroiditis. La inflamación de todas las partes del tracto vascular se denomina panuveítis.
Según la etiología, la uveítis se divide en endógena y exógena, según el curso clínico, en aguda y crónica, según el cuadro morfológico, en granulomatosa (metastásica, hematógena, focal) y no granulomatosa (tóxico-alérgica, difusa).
La uveítis anterior se divide según la naturaleza de la inflamación en serosa, exudativa, fibrinosa-plástica y hemorrágica. La uveítis posterior, o coroiditis, se clasifica según la localización del proceso en uveítis o parsplanitis central, paracentral, ecuatorial y periférica. El proceso de uveítis se divide en limitado y diseminado.
Patogenia de la uveítis
Al introducir agentes infecciosos, la exposición a otros factores dañinos, las reacciones de inmunidad celular y humoral específica son de gran importancia. La respuesta inmune a sustancias extrañas se expresa en la acción rápida de factores no específicos, interferón y respuesta inflamatoria.
En el organismo inmunitario juegan un papel activo reacciones específicas de antígenos con anticuerpos y linfocitos sensibilizados. Están dirigidos a la localización y neutralización del antígeno, así como a su destrucción con la participación de las células linfoides del ojo en el proceso. La coroides, según la definición de los científicos que se ocupan de estos problemas, es un objetivo para las reacciones inmunitarias, una especie de ganglio linfático en el ojo, y la uveítis recurrente puede considerarse una especie de linfadenitis. Una gran concentración de mastocitos en la coroides y la liberación de factores inmunes por ellos contribuyen a la entrada en el depósito y la salida de los linfocitos T de este depósito. La causa de la recurrencia puede ser un antígeno que circula en la sangre. Los factores importantes en el desarrollo de la uveítis crónica son una violación de la barrera hematooftálmica que atrapa antígenos. Estos son endotelio vascular, epitelio pigmentario, epitelio del cuerpo ciliar.
En algunos casos, la enfermedad resultante se asocia con antígenos de reacción cruzada del endotelio vascular con antígenos del tracto uveal, retina, nervio óptico, cápsula del cristalino, conjuntiva, glomérulos renales, tejido sinovial y tendones de las articulaciones. Esto explica la aparición de lesiones sindrómicas del ojo en enfermedades de las articulaciones, riñones, etc.
Además, varios microorganismos son neurotrópicos (toxoplasma y muchos virus del grupo herpético). Los procesos inflamatorios causados por ellos proceden en forma de retinitis, seguida de daño a la coroides.
Clínica de iridociclitis
El cuadro clínico de la iridociclitis se manifiesta principalmente por un dolor agudo en el ojo y la mitad correspondiente de la cabeza, agravado por la noche. La aparición de dolor se asocia con irritación de los nervios ciliares. El aumento del dolor ciliar durante la noche puede explicarse por un aumento en el tono de la división parasimpática del sistema nervioso autónomo durante la noche y la exclusión de estímulos externos, lo que fija la atención del paciente en las sensaciones de dolor. La reacción dolorosa es más pronunciada en la iridociclitis de etiología herpética y en el glaucoma secundario. El dolor en la región del cuerpo ciliar aumenta bruscamente con la palpación del ojo a través de los párpados.
La irritación de los nervios ciliares de forma refleja provoca la aparición de fotofobia (blefaroespasmo y lagrimeo). Tal vez discapacidad visual aunque la visión puede ser normal al comienzo de la enfermedad.
Con iridociclitis desarrollada el color del iris cambia. Entonces, los iris azules y grises adquieren tonalidades verdosas, y el iris marrón se ve oxidado debido al aumento de la permeabilidad de los vasos dilatados del iris y la entrada de glóbulos rojos en el tejido, que se destruyen; la hemoglobina en una de las etapas de descomposición se convierte en hemosiderina, que tiene un color verdoso. Esto, así como la infiltración del iris, explica otros dos síntomas: sombreado de la imagen iris y miosis- constricción de la pupila.
Además, con la iridociclitis aparece inyección pericorneal, que a menudo se vuelve mixto debido a la reacción activa de todo el sistema de las arterias ciliares anteriores. En casos agudos, pueden ocurrir hemorragias petequiales.
La reacción del dolor a la luz se intensifica en el momento de la acomodación y convergencia. Para determinar este síntoma, el paciente debe mirar a lo lejos y luego rápidamente a la punta de la nariz; esto causa dolor severo. En casos poco claros, este factor, entre otros signos, contribuye al diagnóstico diferencial con la conjuntivitis.
Casi siempre con iridociclitis se determinan precipita, asentándose en la superficie posterior de la córnea en la mitad inferior en forma de triángulo con la parte superior hacia arriba. Son grumos de exudado que contienen linfocitos, células plasmáticas, macrófagos. Al principio del proceso, los precipitados son de color blanco grisáceo, luego se pigmentan y pierden su forma redondeada.
La formación de precipitados se explica por el hecho de que los elementos sanguíneos, debido al aumento de la permeabilidad vascular, ingresan a la cámara posterior y debido al flujo muy lento de líquido desde allí hacia la cámara anterior y desde la pupila hasta la superficie posterior de la córnea. , las células sanguíneas tienen tiempo para unirse con la fibrina en conglomerados, que se asientan en el endotelio de la córnea debido a una violación de su integridad. Los precipitados se presentan en distintos tamaños (punto pequeño y punto grande graso o sebáceo) y diferente saturación (gris claro u oscuro, pigmentado).
Precipita en el endotelio corneal (línea de Ehrlich-Turk)
Los signos frecuentes de iridociclitis son la opacidad de la humedad de la cámara anterior, el síntoma de Tyndall de gravedad variable (dependiendo del número de células en el campo de visión de la cámara anterior), así como la aparición de hipopión, que es un pus estéril. . La formación de un hipopión es causada por la penetración de células sanguíneas (linfocitos, macrófagos, etc.), proteínas y, a veces, pigmento en la cámara anterior. El tipo de exudado (seroso, fibrinoso, purulento, hemorrágico) y su cantidad dependen de la gravedad y etiología del proceso. Con iridociclitis hemorrágica, puede aparecer sangre en la cámara anterior - hipema.
El siguiente síntoma importante de la iridociclitis es la formación sinequia posterior- adherencias del iris y la cápsula anterior del cristalino. El iris hinchado e inactivo está en estrecho contacto con la superficie anterior de la cápsula del cristalino, por lo que una pequeña cantidad de exudado, especialmente fibrinoso, es suficiente para la fusión.
Si la pupila está completamente infectada (sinequia circular), se bloquea la salida de humedad de la cámara posterior a la anterior. El líquido intraocular, que se acumula en la cámara posterior, sobresale del iris anteriormente. Este estado se llama iris bombardeado. La profundidad de la cámara anterior se vuelve desigual (la cámara es profunda en el centro y poco profunda en la periferia), debido a una violación del flujo de salida del líquido intraocular, se puede desarrollar glaucoma secundario.
Al medir la presión intraocular, se observa normal o hipotensión (en ausencia de glaucoma secundario). Es posible un aumento reactivo de la presión intraocular.
El último síntoma constante de la iridociclitis es la aparición exudado en el humor vítreo causando moscas flotantes difusas o escamosas.
Por lo tanto, los signos comunes de todas las iridociclitis incluyen la aparición de dolor ciliar agudo en el ojo, inyección pericorneal, decoloración del iris, desenfoque de su patrón, constricción de la pupila, hipopion, formación de sinequia posterior, precipitados, exudado en el cuerpo vítreo.
Diagnóstico diferencial
La iridociclitis aguda debe diferenciarse principalmente de un ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado y conjuntivitis aguda. Los principales parámetros del diagnóstico diferencial se dan en la Tabla. 2.
Mesa. Diagnóstico diferencial de iridociclitis
El ángulo de la cámara anterior se oblitera gradualmente, se desarrolla glaucoma secundario, catarata complicada, amarras vítreas del cuerpo vítreo, desprendimiento de retina por tracción.
Para el diagnóstico etiológico en el caso de la artritis reumatoide, es importante detectar trastornos sistémicos comunes mediante un interrogatorio cuidadoso del paciente. Se revelan rigidez matutina, hiperemia, inflamación de las articulaciones.
El diagnóstico de laboratorio incluye la determinación del factor reumatoide, las betalipoproteínas, el título del complemento, la determinación de la excreción urinaria de glicosaminoglicanos y la hidroxiprolina como componente principal que se encuentra durante la descomposición del colágeno.
uveítis tuberculosa
La tuberculosis es una causa frecuente de uveítis.
Las enfermedades se acompañan de proliferación crónica sin inflamación severa (se forman tuberculomas en el iris y el cuerpo ciliar). Las enfermedades tienen signos de una reacción alérgica y se acompañan de inflamación activa con exudación severa.
Al determinar la génesis tuberculosa de la uveítis, es necesario tener en cuenta:
Contacto con un paciente con tuberculosis;
Tuberculosis pasada de otros órganos (pulmones, glándulas, piel, articulaciones);
Datos de rayos X, estudios tomográficos de los pulmones y otros órganos;
Detección en el suero sanguíneo de pacientes con anticuerpos contra la tuberculina;
Fortalecimiento de la piel y las reacciones de la tuberculina intradérmica durante la exacerbación del proceso ocular;
Reacciones focales a inyección intradérmica y electroforesis de tuberculina, resultados de diagnóstico express;
Disminución de los títulos de anticuerpos de sensibilización de linfocitos durante el tratamiento.
Uveítis por toxoplasmosis
Hay coriorretinitis focal, generalmente bilateral; más a menudo central, a veces - localización cercana al disco. La enfermedad reaparece.
Al tomar la historia, es importante buscar el contacto con animales, el consumo de carne cruda o el manejo inadecuado de la carne cruda.
Además de las causas anteriores de uveítis, es necesario tener en cuenta las lesiones virales del tracto vascular, sífilis, gonorrea, lepra, brucelosis, listeriosis, diabetes, SIDA, etc.
Tratamiento de la uveítis
Objetivos del tratamiento: supresión de un factor etiológico infeccioso; bloqueo o regulación de reacciones autoinmunes locales y sistémicas; reposición de deficiencia local (en el ojo) y general de glucocorticosteroides.
Para lograr estos objetivos se utiliza la terapia conservadora con uso obligatorio de glucocorticoides y métodos extracorpóreos (hemosorción, plasmaféresis, autohemoterapia cuántica).
Principios generales de la farmacoterapia de la uveítis:
terapia antiinflamatoria;
Los fármacos más efectivos son los glucocorticosteroides. Para el tratamiento de la uveítis anterior, los corticoides se utilizan principalmente de forma local o en forma de inyecciones subconjuntivales; en el tratamiento de la uveítis posterior, se utilizan inyecciones parabulbares. En procesos severos, GCS se utiliza sistémicamente;
GCS se inculca en el saco conjuntival 4-6 veces al día, se aplica un ungüento por la noche. La solución de dexametasona al 0,1 % más utilizada [DCI] (gotas para los ojos y ungüento Maxidex);
Se administran 0,3-0,5 ml de una solución que contiene 4 mg/ml de dexametasona [DCI] (Dexametasona solución inyectable) subconjuntival o parabulbarno. Además, se usan formas prolongadas de corticosteroides: se administra triamcinolona [DCI] 1 vez en 7-14 días (solución inyectable de 10 mg / ml de Kenalog), se administra un complejo de fosfato disódico y dipropionato de betametasona [DCI] 1 vez en 15-30 días ( solución inyectable diprospan);
En casos especialmente severos, se prescribe terapia con corticosteroides sistémicos. En terapia sistémica, la dosis diaria del medicamento debe administrarse entre las 6 y las 8 am antes del desayuno.
Distinguir entre la terapia continua con corticosteroides- prednisolona oral 1 mg/kg/día por la mañana (promedio 40-60 mg), la dosis se reduce gradualmente cada 5-7 días en 2,5-5 mg (comprimidos de prednisolona 1 y 5 mg) o formas prolongadas por vía intramuscular GCS (kenalog ) 80 mg (si es necesario, la dosis se puede aumentar a 100-120 mg) 2 veces con un intervalo de 5-10 días, luego se administran 40 mg 2 veces con un intervalo de 5-10 días, la dosis de mantenimiento es 40 mg con intervalos de 12-14 días durante 2 meses.
Cuando se realiza una terapia GCS intermitente, se administra una dosis de 48 horas simultáneamente, cada dos días (terapia alterna) o el medicamento se usa durante 3-4 días, luego se hace un descanso de 3-4 días (terapia intermitente). Una variación de la terapia intermitente es la terapia de pulso: se administra metilprednisolona intravenosa a una dosis de 250-500 mg 3 veces por semana en días alternos, luego la dosis se reduce a 125-250 mg, que se administra primero 3 veces por semana, luego 2 veces a la semana;
Con un proceso inflamatorio moderadamente pronunciado, los AINE se aplican tópicamente en forma de instalaciones 3-4 veces al día: una solución al 0,1% de diclofenaco sódico [DCI] (gotas para los ojos Naklof). La aplicación tópica de AINE se combina con su uso por vía oral o parenteral: indometacina [DCI] por vía oral 50 mg 3 veces al día después de las comidas o por vía rectal 50-100 mg 2 veces al día. Al comienzo de la terapia, para un alivio más rápido del proceso inflamatorio, se usan 60 mg por vía intramuscular 1-2 veces al día durante 7-10 días, luego se cambia al uso del medicamento por vía oral o rectal;
Con la ineficacia de la terapia antiinflamatoria en un proceso pronunciado, se lleva a cabo una terapia inmunosupresora:
Ciclosporina [DCI] (tabletas de 25, 50 y 100 mg de sandimmunneoral) por vía oral a 5 mg/kg/día durante 6 semanas, si es ineficaz se aumenta la dosis a 7 mg/kg/día, se utiliza el fármaco durante otras 4 semanas . Al detener el proceso inflamatorio, la dosis de mantenimiento es de 3-4 mg/kg/día durante 5-8 meses;
Quizás el uso combinado de ciclosporina con prednisolona: ciclosporina 5 mg/kg/día y prednisolona 0,2-0,4 mg/kg/día durante 4 semanas, o ciclosporina 5 mg/kg/día y prednisolona 0,6 mg/kg/día durante 3 semanas, o ciclosporina 7 mg/kg/día y prednisolona 0,2-0,4 mg/kg/día durante 3 semanas, o ciclosporina 7 mg/kg/día y prednisolona 0,6 mg/kg/día durante no más de 3 semanas. Dosis de mantenimiento de ciclosporina 3-4 mg/kg/día;
Azotioprina [DCI] dentro de 1,5-2 mg/kg/;
Metotrexato [DCI] vía oral a 7,5-15 mg/semana - en el tratamiento de la uveítis anterior se prescriben midriáticos, que se instalan en el saco conjuntival 2-3 veces al día y/o se administran por vía subconjuntival a 0,3 ml: atropina [DCI] (colirio al 1 % e inyección al 0,1 %), fenilefrina [DCI] (colirio de irifrín al 2,5 y 10 % o mezatón al 1 % inyectable);
Para reducir los efectos del síndrome fibrinoide, se utilizan fármacos fibrinolíticos;
La uroquinasa [DCI] se administra debajo de la conjuntiva a 1250 UI (en 0,5 ml) 1 vez al día, polvo liofilizado para preparar una solución de 100.000 UI. Para la administración subconjuntival, el contenido del vial ex tempore se disuelve en 40 ml de disolvente;
La prouroquinasa recombinante [DCI] se inyecta subconjuntival y parabulbarno a 5000 UI/ml (hemasa). Para una solución inyectable, el contenido de la ampolla ex tempore se disuelve en 1 ml de solución salina;
Collalysin [INN] se inyecta debajo de la conjuntiva a 30 UI. Para una solución inyectable, el contenido de la ampolla ex tempore se disuelve en 10 ml de una solución de novocaína al 0,5% (polvo liofilizado de colisina, 500 UI en ampollas);
La solución de histocromo [DCI] al 0,2 % se administra por vía subconjuntival o parabulbar;
Lidaza se administra a 32 unidades en forma de electroforesis;
Wobenzym 8-10 pastillas 3 veces al día durante 2 semanas, luego 2-3 semanas 7 pastillas 3 veces al día, luego 5 pastillas 3 veces al día durante 2-4 semanas, luego 3 pastillas durante 6-8 semanas;
Phlogenzym 2 comprimidos 3 veces al día durante varios meses. Gragea tomada 30-60 minutos antes de las comidas con abundante agua.
Además, para reducir los efectos del síndrome fibrinoide, se usan inhibidores de la proteasa:
La aprotinina [DCI] se administra por vía subconjuntival y parabulbarno: Gordox en ampollas de 100.000 CIE (para administración subconjuntival, el contenido de la ampolla se diluye en 50 ml de solución salina, se inyectan 900-1500 CIE bajo la conjuntiva);
Kontrykal solución liofilizada 10.000 CIE en viales (para administración subconjuntival, el contenido del vial se diluye en 10 ml de solución salina, 300-500 CIE se inyectan debajo de la conjuntiva; para administración parabulbar, el contenido del vial se diluye en 2,5 ml de solución salina, 4000 CIE se inyectan debajo de la conjuntiva);
Terapia de desintoxicación: goteo intravenoso "hemodez" 200-400 ml, solución de glucosa al 5-10% 400 ml con ácido ascórbico 2,0 ml;
Medicamentos desensibilizantes: solución intravenosa de cloruro de calcio al 10%, loratadina [DCI] para adultos y niños mayores de 12 años, 10 mg una vez al día por vía oral, para niños de 2 a 12 años, 5 mg una vez al día - claritina;
La terapia antimicrobiana etiológica depende de la causa de la enfermedad.
Uveítis sifilítica: benzatina bencilpenicilina (retarpen) IM 2,4 millones de unidades 1 vez en 7 días, 3 inyecciones, bencilpenicilina sal de novocaína IM 600.000 unidades 2 veces al día durante 20 días, bencilpenicilina sal sódica 1 millón cada 6 horas en 28 días. En caso de intolerancia a la bencilpenicilina, doxiciclina 100 mg vía oral 2 veces al día durante 30 días, tetraciclina 500 mg 4 veces al día durante 30 días, eritromicina a la misma dosis, ceftriaxona IM 500 mg/día durante 10 días, ampicilina u oxacilina por vía intramuscular 1 g 4 veces al día durante 28 días.
Uveítis por toxoplasmosis: se utiliza una combinación de pirimetamina [DCI] (cloridina) por vía oral 25 mg 2-3 veces al día y sulfadimezina 1 g 2-4 veces al día. Pase 2-3 cursos durante 7-10 días con descansos de 10 días. Es posible utilizar la preparación combinada fansidar (F. Hoffmann La Roche), que contiene 25 mg de pirimetamina y 500 mg de sulfodoxina). Este medicamento se usa dentro de 1 pestaña. 2 veces al día después de 2 días durante 15 días o 1 pestaña. 2 veces al día 2 veces a la semana durante 3-6 semanas. Con la administración / m de 5 ml del medicamento se administra 1-2 veces al día después de 2 días durante 15 días. La pirimetamina se usa en combinación con preparaciones de ácido fólico (5 mg 2-3 veces por semana) y vitamina B12. En lugar de pirimetamina, se puede usar aminoquinol por vía oral en dosis de 0,1 a 0,15 g 3 veces al día.
Se utilizan antibióticos del grupo de las lincosaminas (lincomicina y clindamicina) y macrólidos (espiramicina). La lincomicina [DCI] se usa subconjuntival o parabulbarno 150-200 mg, IM 300-600 mg 2 veces al día o por vía oral 500 mg 3-4 veces al día durante 7-10 días. La clindamicina [DCI] se usa subconjuntival o parabulbarno 50 mg 5 días al día luego 2 veces a la semana durante 3 semanas, IM 300-700 mg 4 veces al día o por vía oral 150-400 mg 4 veces al día durante 7-10 días. Espiramicina [INN] IV lentamente 1,5 millones de UI 3 veces al día o por vía oral 6-9 millones de UI 2 veces al día durante 7-10 días.
Uveítis tuberculosa: en la uveítis activa grave se utiliza una combinación de isoniazida [DCI] durante los primeros 2-3 meses (300 mg por vía oral 2-3 veces al día, IM 5-12 mg/kg/día en 1-2 inyecciones, subconjuntival y parabulbarno solución al 3%) y rifampicina [DCI] (450-600 mg por vía oral 1 vez al día, por vía intramuscular o intravenosa a 0,25-0,5 g por día), luego durante otros 3 meses, terapia combinada con isoniazida y etionamida [DCI] ( por vía oral, 0,5-1 g por día en 2-3 dosis divididas).
Con uveación primaria de severidad moderada se usa una combinación de isoniazida y rifampicina durante los primeros 1-2 meses, luego durante 6 meses se usa una combinación de isoniazida y etionamida o estreptomicina [DCI] (0,5 g por vía oral 2 veces al día durante los primeros 3-5 días, y luego 1 0 g 1 vez al día, inyección subconjuntival o parabulbar de una solución que contiene 50.000 UI/ml).
Para la uveítis crónica use una combinación de isoniazida con rifampicina o etionamida, estreptomicina, kanamicina y glucocorticosteroides.
Uveítis virales: para las infecciones causadas por el virus del herpes simple, use aciclovir [DCI] por vía oral 200 mg 5 veces al día durante 5 días o valaciclovir [DCI] por vía oral 500 mg 2 veces al día durante 5 a 10 días. Para las infecciones causadas por el virus Herpes zoster, se usa aciclovir [DCI] 800 mg por vía oral 5 veces al día durante 7 días o valaciclovir [DCI] 1 g 3 veces al día durante 7 días. En la infección herpética severa, el aciclovir se usa en goteo lento a 5-10 mg/kg cada 8 horas durante 711 días o por vía intravítrea a una dosis de 10-40 mcg/ml.
En las infecciones causadas por citomegalovirus, se utiliza ganiclovir [DCI] por goteo lento a razón de 5 mg/kg cada 12 horas durante 14-21 días, luego se administra terapia de mantenimiento con ganciclovir por vía intravenosa a razón de 5 mg/ml diarios durante una semana o cada 6 mg/ml 5 días a la semana o 500 mg por vía oral 5 veces al día o 1 g 3 veces al día.
Uveítis reumática: fenoximetilpenicilina [DCI] 3 millones de U/día en 4-6 inyecciones durante 7-10 días.
Uveítis en el síndrome de Reiter: Hay varias formas de usar antibióticos:
1. Recepción en 1, 3 o 5 días.
2. Aceptación dentro de 7-14 días.
3. Uso continuo durante 21-28 días.
4. Terapia de pulso: se llevan a cabo 3 ciclos de terapia con antibióticos durante 7-10 días con descansos de 7-10 días.
Lo más recomendable es utilizar los siguientes antibióticos:
Claritromicina [INN] (por la boca 500 mg/día en 2 dosis divididas durante 21-28 días;
Azitromicina [INN] - por vía oral 1 g / día una vez;
Doxiciclina [DCI] - administración oral de 200 mg/día en 2 tomas divididas durante 7 días. No se recomiendan niños menores de 12 años;
Roxitromicina [INN]: por vía oral a 0,3 g / día en 1-2 dosis, el curso del tratamiento es de 10-14 días;
Ofloxacina [INN] - adultos, 200 mg por vía oral una vez al día durante 3 días. No se recomiendan niños;
Ciprofloxacino [DCI] - para adultos, 0,5 g/día por vía oral el primer día, y luego 0,25 g/día divididos en 2 tomas durante 7 días. No se recomiendan niños.
Tumores del tracto vascular
Entre los tumores malignos del tracto vascular, el melanoma o melanoblastoma es más común.
Melanoma surge principalmente de manchas pigmentadas - nevos. El crecimiento tumoral se activa durante la pubertad, durante el embarazo o en la vejez. Se cree que el melanoma es causado por un trauma. El melanoblastoma es un tumor de origen neuroectodérmico. Las células tumorales se desarrollan a partir de los melanocitos, células de Schwann de las vainas de los nervios cutáneos, capaces de producir melanina.
El iris se ve afectado en el 3-6% de los casos de melanoma del tracto vascular; el cuerpo ciliar - en 9-12% y la coroides - en 85% de los casos.
Melanoma del iris
A menudo se desarrolla en las partes inferiores del iris, pero es posible en cualquier otra parte del mismo. Hay formas nodulares, planas y difusas. En la mayoría de los casos, el tumor es pigmentado, de color marrón oscuro; la forma nodular del tumor es más común en forma de una masa esponjosa oscura y bien definida. La superficie del tumor es irregular, sobresale hacia la cámara anterior y puede desplazar la pupila.
Tratamiento: si el tumor se extiende a no más de 1/4 del iris, está indicada su extirpación parcial (iridectomía), con signos iniciales de crecimiento tumoral en la raíz del iris, se debe realizar una iridociclectomía. Se puede intentar destruir un pequeño melanoma limitado del iris para destruir la fotocoagulación o la fotocoagulación con láser.
melanoma del cuerpo ciliar
El crecimiento tumoral inicial es asintomático. En el proceso de crecimiento del melanoma aparecen cambios asociados al efecto mecánico del tumor sobre los tejidos adyacentes.
síntoma temprano es una inyección congestiva en el sistema de vasos ciliares anteriores, en un área limitada, gonioscópicamente, se detecta el cierre del ángulo de la cámara anterior en un área determinada.
Se observa paresia del iris y opacidad por contacto del cristalino. A veces, el melanoma se encuentra en el ángulo de la cámara anterior como una formación oscura en la superficie del iris.
EN diagnóstico gonioscopia, biomicroscopia, diafanoscopia, ecooftalmoscopia (método B), ayuda con resonancia magnética.
Tratamiento: los pequeños tumores limitados del cuerpo ciliar se pueden extirpar dentro del tejido sano con preservación del globo ocular. En tumores grandes, está indicada la enucleación del ojo.
Melanoma de la coroides
La mayoría de las veces ocurre a la edad de 50-70 años. Hay nodulares, las formas más frecuentes y planas del tumor. El color del melanoma de la coroides es negro, marrón oscuro o claro, a veces rosado (el más maligno).
En el cuadro clínico del melanoma de la coroides, se distinguen 4 etapas: I - inicial, no reactiva; II - el desarrollo de complicaciones (glaucoma o inflamación); III - germinación del tumor más allá de la cápsula externa del ojo; IV - generalización del proceso con el desarrollo de metástasis a distancia (hígado, pulmones, huesos).
clinica de la enfermedad depende de la ubicación del tumor. El melanoma del área macular se manifiesta tempranamente como una discapacidad visual (metamorfopsia, fotopsia, disminución de la agudeza visual). Si el melanoma se encuentra fuera de la mácula, permanece asintomático durante mucho tiempo. Luego, el paciente se queja de una mancha oscura en el campo de visión.
La perimetría revela un escotoma correspondiente a la ubicación del tumor. Con la oftalmoscopia, se ve un tumor con límites definidos en el fondo, que sobresale hacia el cuerpo vítreo. El color del melanoma es de marrón grisáceo a gris.
En el estadio I de la enfermedad, la retina se ajusta firmemente al melanoma sin arrugarse; Todavía no hay desprendimiento de retina. Con el tiempo, se produce un desprendimiento de retina secundario, que enmascara el tumor. La aparición de una inyección congestiva y dolor indica la transición de la enfermedad a la etapa II, es decir, comienza a desarrollarse un glaucoma secundario. Una repentina disminución del dolor con una disminución simultánea de la presión intraocular indica que el proceso ha ido más allá del globo ocular (etapa III). Las metástasis indican la transición del tumor al estadio IV.
Tratamiento: enucleación; con la germinación del melanoma - exenteración con terapia de rayos X. Con un tamaño de tumor de no más de 4-6 diámetros de la cabeza del nervio óptico y una distancia de no más de 1,5 mm, se puede usar fotocoagulación transpupilar o láser. Para tumores postecuatoriales no mayores de 12 mm y prominencia de hasta 4 mm, se utiliza termoterapia transpupilar (utilizando alta temperatura) con un láser infrarrojo con una longitud de onda de 810 nm.
La termoterapia se puede combinar con la braquiterapia. La braquiterapia transescleral (sutura de un aplicador con radionúclidos de estroncio o rutenio, que dan radiación p pura) se realiza con un diámetro máximo de no más de 14 mm y un grosor del tumor de no más de 5 mm. En algunos casos, se utiliza la crioterapia.
Artículo del libro:
A) Anatomía del tracto uveal (coroides) del ojo. El tracto uveal está formado por el iris, el cuerpo ciliar y la coroides. El estroma del iris está formado por células pigmentadas y no pigmentadas, fibras de colágeno y una matriz formada por ácido hialurónico. Las criptas difieren en tamaño, forma y profundidad; su superficie está cubierta con una capa heterogénea de células de tejido conectivo, fusionadas con el cuerpo ciliar.
Los diferentes colores están determinados por la pigmentación de la capa límite anterior y el estroma profundo: el estroma de los iris azules está mucho menos pigmentado que el de los iris marrones.
El cuerpo ciliar realiza las funciones de producción de humor acuoso, acomodación del cristalino y forma los tractos de salida trabecular y uveoescleral. Se extiende 6 mm desde la raíz del iris hasta la zona anterior de la coroides, la sección anterior (2 mm) lleva los procesos ciliares y la parte posterior (4 mm) es más plana y uniforme: pars plana. El cuerpo ciliar está cubierto por una capa epitelial externa pigmentada y una interna no pigmentada.
El músculo ciliar consta de porciones longitudinal, radial y circular. Los procesos ciliares se forman principalmente a partir de grandes capilares fenestrados a través de los cuales se filtra la fluoresceína y las venas fluyen hacia las venas vorticosas.
La coroides se encuentra entre la retina y la esclerótica. Está formado por vasos sanguíneos y limitado internamente por la membrana de Bruch y externamente por un espacio supracoroideo avascular. Tiene un grosor de 0,25 mm y consta de tres capas vasculares, que reciben irrigación de las arterias ciliares anterior y posterior cortas y largas. La capa coriocapilar es la capa más interna, la capa intermedia es la capa de vasos pequeños, la capa externa es la capa de vasos grandes. Los vasos de las capas media y externa de la coroides no están fenestrados.
Capa coriocapilar: una capa continua de grandes capilares, se encuentra debajo del epitelio pigmentario de la retina y nutre las partes externas de la retina; el endotelio de los capilares está fenestrado, la fluoresceína se filtra a través de él. La membrana de Bruch consta de tres capas: una capa elástica externa, una capa intermedia de colágeno y una capa circular interna, siendo esta última la membrana basal del epitelio pigmentario de la retina. La coroides está fuertemente adherida a los márgenes, se extiende anteriormente a la línea dentada y se une al cuerpo ciliar.
b) Embriología del tracto uveal. El tracto uveal se desarrolla a partir del neuroectodermo, la cresta neural y el mesodermo. El esfínter, el dilatador y el epitelio posterior del iris se desarrollan a partir del neuroectodermo. La diferenciación y la migración del pigmento continúan en el segundo y tercer trimestre. Los músculos lisos del iris, el estroma coroideo y el cuerpo ciliar se desarrollan a partir de la cresta neural. La formación del iris comienza con el cierre de la fisura fetal a los 35 días de gestación. El músculo del esfínter aparece en el borde de la copa del ojo en la décima semana de gestación, las miofibrillas se forman a las 10-12 semanas.
El dilatador se forma a las 24 semanas de gestación. El neuroectodermo se diferencia en epitelio pigmentado y no pigmentado del cuerpo ciliar a las 10-12 semanas de gestación. Los músculos lisos del cuerpo ciliar están presentes ya en el cuarto mes de gestación, incluso antes de la formación del estroma del iris; se une al surco ciliar en el quinto mes. La formación de células pigmentarias de la coroides a partir de las células de la cresta neural se completa con el nacimiento. Los vasos sanguíneos se desarrollan a partir del mesodermo y la cresta neural. La vasculatura coroidea se diferencia de los elementos mesenquimales en la segunda semana de gestación y se desarrolla durante los siguientes 3 a 4 meses.
La membrana pupilar desaparece poco antes del parto a término. Al nacer, la pupila es estrecha, pero a medida que se desarrolla el músculo dilatador, se dilata. El papel del músculo ciliar en la acomodación aumenta entre el tercer y sexto mes de vida. A la edad de dos años, la longitud del cuerpo ciliar alcanza las tres cuartas partes de la longitud del cuerpo ciliar de un adulto. En representantes de todas las razas, la pigmentación se completa a la edad de un año; durante el primer año de vida, los iris se vuelven más oscuros y nunca más claros.
(A) Estructura de un ojo normal. Tenga en cuenta que la superficie del iris es muy prominente con criptas y pliegues.(B) Esquema del flujo de humor acuoso normal. El humor acuoso formado en la cámara posterior fluye a través de la pupila hacia la cámara anterior.
La ruta principal de salida del humor acuoso es a través de la malla trabecular hacia el canal de Schlemm.
Vías adicionales (uveoescleral e iris, ambas no mostradas) drenan solo una pequeña cantidad de humor acuoso.
(A) Formación de la vesícula óptica en la pared lateral del diencéfalo. El tallo óptico conecta la vesícula oftálmica con el cerebro anterior. (9,5 días de gestación de ratón, correspondientes a 26 días de gestación humana). (B) Invaginación de la vesícula óptica y formación de la vesícula del cristalino (inicio 10,5 días de gestación del ratón, correspondiente a 28 días de gestación humana).
(B) Invaginación de la fosa del cristalino, formación de una copa oftálmica de dos capas a partir de la vesícula óptica invaginada (final de 10,5 días de gestación del ratón, corresponde a 32 días de gestación humana).
(D) Cierre de la fisura coroidea embrionaria, formación de la vesícula del cristalino y vítreo primario (12,5 días de gestación de ratón, correspondiente a 44 días de gestación humana).
(E) Formación de la capa de fibras nerviosas, migración de células de la cresta neural y formación del cinturón nuclear de la lente (14,5 días de gestación de ratón, correspondientes a 56-60 días de gestación humana).
(E) Ojo al final de la etapa de organogénesis. Se ven claramente la córnea, el iris, el inicio de los músculos extraoculares y la glándula lagrimal.
Las flechas indican la membrana pupilar (16,5 días de gestación de ratón corresponden a > 60 días de gestación humana).
