Mononucleosis infecciosa (sinónimos: enfermedad de Filatov, fiebre glandular, amigdalitis monocítica, enfermedad de Pfeiffer, etc.; mononucleosis infecciosa - inglés; mononukleos infeccioso - alemán) - una enfermedad causada por el virus de Epstein-Barr, caracterizada por fiebre, linfadenopatía generalizada, amigdalitis, agrandamiento del hígado y el bazo, cambios característicos en el hemograma, en algunos casos pueden tener un curso crónico.

Patógeno- Virus de Epstein-Barr: es un virus linfotrópico B humano que pertenece al grupo de los virus del herpes (familia Gerpesviridae, subfamilia Gammaherpesvirinae). Este es el virus del herpes humano tipo 4. Este grupo también incluye 2 tipos de virus. Herpes Simple, virus varicela- zóster y citomegalovirus. El virus contiene ADN; El virión consta de una cápside con un diámetro de 120-150 nm, rodeada por una envoltura que contiene lípidos. El virus de Epstein-Barr tiene tropismo por los linfocitos B, que tienen receptores de superficie para este virus. Además de la mononucleosis infecciosa, este virus desempeña un papel etiológico en el linfoma de Burkitt, el carcinoma nasofaríngeo y algunos linfomas en personas inmunodeprimidas. El virus puede persistir durante mucho tiempo en las células huésped como una infección latente. Tiene componentes antigénicos en común con otros virus del grupo del herpes. No existen diferencias significativas entre las cepas de virus aisladas de pacientes con diversas formas clínicas de mononucleosis.

Fuente de infección- una persona enferma, incluidos los pacientes con formas borradas de la enfermedad. La enfermedad es menos contagiosa. La transmisión de la infección se produce a través de gotitas en el aire, pero más a menudo con la saliva (por ejemplo, a través de besos); la transmisión de la infección es posible a través de transfusiones de sangre. El virus se libera al ambiente externo dentro de los 18 meses posteriores a infección primaria, lo cual ha sido probado mediante estudios de material extraído de la orofaringe. Si tomamos hisopos de la orofaringe de individuos sanos seropositivos, el virus también se detecta en un 15-25%. En ausencia de manifestaciones clínicas, los virus se liberan periódicamente al entorno externo. Cuando los voluntarios fueron infectados con hisopos de la garganta de pacientes con mononucleosis infecciosa, desarrollaron distintos cambios de laboratorio, característico de la mononucleosis (leucocitosis moderada, mayor número de leucocitos mononucleares, aumento de la actividad de las aminotransferasas, heterohemaglutinación), pero desarrollado cuadro clinico En ningún caso hubo mononucleosis. La baja contagiosidad se asocia con un alto porcentaje de individuos inmunes (más del 50%), la presencia de formas borradas y atípicas de mononucleosis, que generalmente no se detectan. Alrededor del 50% de la población adulta está infectada en adolescencia. La incidencia máxima de mononucleosis infecciosa en las niñas se observa entre los 14 y 16 años, en los niños, entre los 16 y 18 años. Las personas mayores de 40 años rara vez se ven afectadas. Sin embargo, en las personas infectadas por el VIH, la reactivación del virus de Epstein-Barr puede ocurrir a cualquier edad.

Patogénesis. Cuando el virus de Epstein-Barr ingresa a la saliva, la orofaringe sirve como puerta de entrada a la infección y lugar de replicación. La infección productiva la mantienen los linfocitos B, que son las únicas células que tienen receptores de superficie para el virus. Durante la fase aguda de la enfermedad, se encuentran antígenos virales específicos en los núcleos de más del 20% de los linfocitos B circulantes. Una vez que el proceso infeccioso ha remitido, los virus sólo pueden detectarse en linfocitos B individuales y células epiteliales nasofaringe. Algunas de las células afectadas mueren y el virus liberado infecta células nuevas. Tanto la inmunidad celular como la humoral están alteradas. Esto puede contribuir a la sobreinfección y al desarrollo de una infección secundaria. El virus de Epstein-Barr tiene la capacidad de infectar selectivamente el tejido linfoide y reticular, lo que se expresa en linfadenopatía generalizada, agrandamiento del hígado y del bazo. Aumento de la actividad mitótica de linfoides y tejido reticular Conduce a la aparición de células mononucleares atípicas en la sangre periférica. Se puede observar infiltración de elementos mononucleares en el hígado, el bazo y otros órganos. La hipergammaglobulinemia se asocia con hiperplasia del tejido reticular, así como con un aumento en el título de anticuerpos heterófilos, que son sintetizados por células mononucleares atípicas. La inmunidad en la mononucleosis infecciosa es estable, la reinfección solo conduce a un aumento en el título de anticuerpos. No hay casos clínicamente significativos de enfermedades recurrentes. La inmunidad está asociada con anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr. La infección ha amplio uso en forma asintomática y borrada, ya que los anticuerpos contra el virus se encuentran en el 50-80% de la población adulta. La persistencia prolongada del virus en el organismo permite desarrollar mononucleosis crónica y reactivar la infección cuando el sistema inmunológico está debilitado. En la patogénesis de la mononucleosis infecciosa, juega un papel la estratificación de una infección secundaria (estafilococos, estreptococos), especialmente en pacientes con cambios necróticos en la faringe.

Síntomas y curso. El período de incubación es de 4 a 15 días (normalmente alrededor de una semana). La enfermedad suele comenzar de forma aguda. Entre el día 2 y 4 de la enfermedad, la fiebre y los síntomas de intoxicación general alcanzan su máxima gravedad. Desde los primeros días aparecen debilidad, dolor de cabeza, mialgias y artralgias, y un poco más tarde, dolor de garganta al tragar. Temperatura corporal 38-40°C. La curva de temperatura es de tipo irregular, a veces con tendencia a ondularse, la duración de la fiebre es de 1 a 3 semanas, rara vez más.

La amigdalitis aparece desde los primeros días de la enfermedad o aparece más tarde en un contexto de fiebre y otros signos de enfermedad (del día 5 al 7). Puede ser catarral, lacunar o ulcerativo-necrótico con formación de películas fibrinosas (a veces que recuerdan a la difteria). Los cambios necróticos en la faringe son especialmente pronunciados en pacientes con agranulocitosis significativa.

La linfadenopatía se observa en casi todos los pacientes. Los ganglios linfáticos cervicales superiores y posteriores son los más afectados y, con menos frecuencia, los ganglios linfáticos axilares, inguinales y cubitales. No sólo se ven afectados los ganglios linfáticos periféricos. Algunos pacientes pueden experimentar un cuadro bastante pronunciado de mesadenitis aguda. Se observa exantema en el 25% de los pacientes. El momento y la naturaleza de la erupción varían ampliamente. Más a menudo aparece entre el día 3 y 5 de la enfermedad, puede tener un carácter maculopapular (parecido al sarampión), con pequeñas manchas, roséolo, papular, petequial. Los elementos de la erupción duran de 1 a 3 días y desaparecen sin dejar rastro. Por lo general, no hay nuevas erupciones. El hígado y el bazo están agrandados en la mayoría de los pacientes. La hepatoesplenomegalia aparece entre el día 3 y 5 de la enfermedad y dura hasta 3-4 semanas o más. Los cambios en el hígado son especialmente pronunciados en las formas ictéricas de mononucleosis infecciosa. En estos casos, aumenta el contenido de bilirrubina sérica y aumenta la actividad de las aminotransferasas, especialmente la AST. Muy a menudo, incluso con niveles normales de bilirrubina, aumenta la actividad de la fosfatasa alcalina.

Se observa leucocitosis en la sangre periférica (9-10o109/l, a veces más). El número de elementos mononucleares (linfocitos, monocitos, células mononucleares atípicas) al final de la primera semana alcanza el 80-90%. En los primeros días de la enfermedad se puede observar neutrofilia con desplazamiento de banda. Una reacción mononuclear (principalmente debida a linfocitos) puede persistir durante 3 a 6 meses e incluso varios años. En los convalecientes después de una mononucleosis infecciosa, otra enfermedad, por ejemplo, disentería aguda, gripe, etc., puede ir acompañada de un aumento significativo en el número de elementos mononucleares.

Clasificación unificada formas clínicas No hay mononucleosis infecciosa. Algunos autores identificaron hasta 20 formas diferentes o más. La existencia de muchas de estas formas es cuestionable. Debe tenerse en cuenta que puede haber formas no solo típicas, sino también atípicas de la enfermedad. Estos últimos se caracterizan por la ausencia de cualquier síntoma principal de la enfermedad (amigdalitis, linfadenopatía, agrandamiento del hígado y del bazo), o por el predominio y gravedad inusual de alguna de sus manifestaciones (exantema, amigdalitis necrotizante), o por la aparición de síntomas inusuales (por ejemplo, ictericia en la forma ictérica de mononucleosis) u otras manifestaciones que actualmente se clasifican como complicaciones.

Mononucleosis crónica ( enfermedad crónica causada por el virus de Epstein-Barr). La persistencia a largo plazo del agente causante de la mononucleosis infecciosa en el cuerpo no siempre es asintomática; algunos pacientes desarrollan manifestaciones clínicas. Considerando que en el contexto de persistentes (latentes) infección viral lo mas varias enfermedades, es necesario definir claramente los criterios que permiten clasificar las manifestaciones de la enfermedad como mononucleosis crónica. Según S.E. Straus (1988), dichos criterios incluyen los siguientes:

I. Transferido en un plazo no mayor a 6 meses enfermedad grave, diagnosticado como enfermedad primaria mononucleosis infecciosa o asociada con títulos inusualmente altos de anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr (anticuerpos de clase IgM) contra el antígeno de la cápside del virus en un título de 1:5120 o superior o contra el antígeno viral temprano en un título de 1:650 o mas alto.

II. Participación histológicamente confirmada de varios órganos en el proceso:
1) neumonía intersticial;
2) hipoplasia de elementos médula ósea;
3) uveítis;
4) linfadenopatía;
5) hepatitis persistente;
6) esplenomegalia.

III. Un aumento de la cantidad de virus de Epstein-Barr en los tejidos afectados (demostrado mediante inmunofluorescencia anticomplementaria con el antígeno nuclear del virus de Epstein-Barr).

Manifestaciones clínicas Las enfermedades de los pacientes seleccionados según estos criterios son bastante diversas. En casi todos los casos Debilidad general, fatigabilidad rápida, mal sueño, dolor de cabeza, dolor muscular, algunos tienen un aumento moderado de la temperatura corporal, aumento ganglios linfáticos, neumonía, uveítis, faringitis, náuseas, dolor abdominal, diarrea y, a veces, vómitos. No todos los pacientes tenían agrandamiento del hígado y del bazo. A veces aparecía exantema, algo más frecuentemente se observaba erupción herpética, tanto en forma de herpes oral (26%) como genital (38%). Los análisis de sangre revelaron leucopenia y trombocitopenia. Estas manifestaciones son similares a las manifestaciones de muchas enfermedades infecciosas crónicas, de las cuales a veces es difícil diferenciar la mononucleosis crónica, además, puede haber enfermedades concomitantes.

En el contexto de una infección latente por el virus de Epstein-Barr, puede producirse una infección por VIH, lo cual es bastante común. La infección por VIH conduce a la activación de la infección por mononucleosis. Al mismo tiempo, el virus de Epstein-Barr comienza a detectarse con mayor frecuencia en el material extraído de la nasofaringe y cambian los títulos de anticuerpos contra varios componentes del virus. Es posible la posibilidad de que se produzcan linfomas causados ​​por el virus de Epstein-Barr en personas infectadas por el VIH. Sin embargo, la generalización de la infección con daño severo al sistema nervioso central y los órganos internos, a diferencia de otras infecciones causadas por virus del grupo del herpes, generalmente no se observa en la mononucleosis.

Las neoplasias malignas asociadas con el virus de Epstein-Barr no pueden clasificarse como variantes del curso de la mononucleosis. Se trata de formas nosológicas independientes, aunque son causadas por el mismo patógeno que la mononucleosis infecciosa. Estas enfermedades incluyen el linfoma de Burkitt. Se ven afectados principalmente niños mayores; la enfermedad se caracteriza por la aparición de tumores intraperitoneales. El carcinoma aplásico de nasofaringe es común en China. Se ha establecido una conexión entre esta enfermedad y la infección por el virus de Epstein-Barr. Este virus también está asociado con la aparición de linfomas linfáticos en personas con sistemas inmunológicos debilitados.

Complicaciones. Con la mononucleosis infecciosa, las complicaciones no ocurren con mucha frecuencia, pero pueden ser muy graves. Las complicaciones hematológicas incluyen anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia y granulocitopenia. Una de las causas comunes de muerte en pacientes con mononucleosis es la rotura esplénica. Las complicaciones neurológicas son variadas: encefalitis, parálisis. nervios craneales, incluida la parálisis de Bell o prosopoplegia (parálisis de los músculos faciales causada por daño a nervio facial), meningoencefalitis, síndrome de Guillain-Barré, polineuritis, mielitis transversa, psicosis Puede desarrollarse hepatitis, así como complicaciones cardíacas (pericarditis, miocarditis). Desde el sistema respiratorio, a veces se observa neumonía intersticial y obstrucción de las vías respiratorias.

Anemia hemolítica dura 1-2 meses. La trombocitopenia menor ocurre con bastante frecuencia en la mononucleosis y no es una complicación; esta última debe incluir solo la trombocitopenia pronunciada, así como la granulocitopenia es una manifestación común de la enfermedad, y solo la granulocitopenia grave, que puede llevar a la muerte del paciente, puede considerarse una complicación. . De complicaciones neurologicas La encefalitis y la parálisis de los nervios craneales son más comunes. Por lo general, estas complicaciones se resuelven espontáneamente. El daño hepático es componente obligatorio cuadro clínico de mononucleosis infecciosa (agrandamiento del hígado, aumento de la actividad de las enzimas séricas, etc.). Una complicación puede considerarse hepatitis, que se presenta con ictericia grave ( formas ictéricas mononucleosis). Los ganglios linfáticos agrandados ubicados en la faringe o cerca de los ganglios linfáticos traqueales pueden causar obstrucción de las vías respiratorias y, en ocasiones, requieren intervención quirúrgica. La neumonía viral por mononucleosis se observa muy raramente (en niños). Las causas de muerte en la mononucleosis pueden incluir encefalitis, obstrucción de las vías respiratorias y rotura del bazo.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. El reconocimiento se basa en los síntomas clínicos principales (fiebre, linfadenopatía, agrandamiento del hígado y del bazo, cambios en la sangre periférica). Gran importancia Tiene un estudio hematológico. Se caracteriza por un aumento en el número de linfocitos (más del 15% en comparación con la norma de edad) y la aparición de células mononucleares atípicas (más del 10% de todos los leucocitos). Sin embargo, no se debe sobrestimar el valor diagnóstico. fórmula de leucocitos. Se puede observar un aumento en el número de elementos mononucleares y la aparición de leucocitos mononucleares atípicos en una serie de enfermedades virales (infección por citomegalovirus, sarampión, rubéola, enfermedades respiratorias agudas, etc.).

De métodos de laboratorio usa un numero reacciones serológicas, que son modificaciones de la reacción de heterohemaglutinación. Los más comunes son:

Reacción de Paul-Bunnell (reacción de aglutinación de eritrocitos de oveja), título de diagnóstico 1:32 o superior (a menudo da resultados inespecíficos);
- la reacción HD/PBD (reacción Hanganutsiu-Deicher-Paul-Bunnel-Davidson) se considera positiva cuando el suero sanguíneo del paciente contiene anticuerpos que aglutinan los eritrocitos de oveja, y estos anticuerpos se absorben (agotan) cuando el suero se trata con un extracto de eritrocitos bovinos y no se absorben cuando se trata el suero con extracto de riñón conejillo de indias;
- reacción de Lovrik; Se aplican al vaso 2 gotas del suero del paciente; agregue eritrocitos de oveja nativos a una gota y eritrocitos de oveja tratados con papaína a la otra; si el suero del paciente aglutina los glóbulos rojos nativos y no los tratados con papaína, o los aglutina mucho peor, entonces la reacción se considera positiva;
- reacción de Goff y Bauer: aglutinación de eritrocitos de caballo formalinizados (suspensión al 4%) con suero sanguíneo del paciente, la reacción se lleva a cabo sobre vidrio, los resultados se tienen en cuenta después de 2 minutos;
- reacción de Lee-Davidson: aglutinación de eritrocitos de oveja formalinizados en capilares; Se han propuesto otras modificaciones, pero no han encontrado un uso generalizado.

Métodos específicos Permitir la confirmación de laboratorio de la infección primaria. Para ello, lo más informativo es la determinación de anticuerpos contra la cápside viral asociados con inmunoglobulinas de clase IgM, que aparecen simultáneamente con síntomas clínicos y permanecer durante 1-2 meses. Sin embargo, técnicamente son bastante difíciles de identificar. Esta reacción es positiva en el 100% de los pacientes. Los anticuerpos contra los antígenos nucleares del virus de Epstein-Barr aparecen solo entre 3 y 6 semanas después del inicio de la enfermedad (en el 100% de los pacientes) y persisten durante toda la vida. Permiten la detección de seroconversión durante la infección primaria. La determinación de anticuerpos que pertenecen a la clase de inmunoglobulinas IgG se utiliza principalmente para estudios epidemiológicos (aparecen en todas las personas que han tenido una infección por el virus de Epstein-Barr y persisten durante toda la vida). Aislar el virus es bastante difícil, requiere mucha mano de obra y no suele utilizarse en la práctica de diagnóstico.

La mononucleosis infecciosa debe diferenciarse de la amigdalitis, una forma localizada de difteria de la garganta, infección por citomegalovirus, de manifestaciones iniciales Infección por VIH, por formas anginosas de listeriosis, hepatitis viral (formas ictéricas), por sarampión (en presencia de una erupción maculopapular profusa), así como por enfermedades de la sangre acompañadas de linfadenopatía generalizada.

Además, puedes consultar información sobre la mononucleosis infecciosa aquí:

• Mononucleosis infecciosa

REACCIÓN DE PAUL-BUNNELL(J. R. Paul, médico estadounidense, nacido en 1893; W. W. Bunnell, médico estadounidense, nacido en 1902; sin. Hanganutiu - Paul-Bunnell reacción) - inespecífico prueba de laboratorio reconocimiento de la mononucleosis infecciosa, basado en la detección en el suero sanguíneo de los pacientes nivel más alto aglutininas a eritrocitos heterogéneos (heterohemaglutininas). A principios de los años 30. Paul y Bunnell, al estudiar los anticuerpos heterófilos detectados en el reumatismo, una prueba propuesta previamente por M. Hanganutziu, observaron que el título de estos anticuerpos inespecíficos es más alto en la mononucleosis infecciosa. Definición con propósito de diagnóstico con mononucleosis infecciosa de anticuerpos heterófilos en el suero sanguíneo, se llama P.-B. r. Para aumentar la especificidad de la reacción, Davidson y Walker (I. David-sohn, P. H. Walker, 1935) propusieron el uso de suero sanguíneo previamente adsorbido por tejido de riñón de cobaya y glóbulos rojos de bovino. En la literatura científica P.-B. r., realizado sobre vidrio con reactivos patentados, se denomina monoprueba para el diagnóstico de mononucleosis infecciosa. En la URSS P.-B. r. utilizado principalmente en instituciones de investigación clínica.

Las heterohemaglutininas pertenecen al sistema de anticuerpos heterófilos, como los anticuerpos de Forssmann y las aglutininas frías (ver Anticuerpos), que están constantemente presentes (90-95% de los casos) en títulos bajos (1:10, raramente 1:40) en el suero sanguíneo humano. Pertenecen a la clase IgG y se adsorben en una suspensión de tejido renal de cobaya. Los anticuerpos que acompañan a la mononucleosis infecciosa pertenecen a la clase IgM (su título es de 1: 80 y superior, hasta 1: 1280) y son adsorbidos únicamente por los glóbulos rojos bovinos, lo que sirve como prueba para su diferenciación. Estos anticuerpos aparecen en la sangre en el período agudo de la enfermedad, a partir de la primera semana, es decir, durante el período en el que no siempre es posible hacer un diagnóstico clínico debido a la presencia de síntomas que a menudo se encuentran en otras formas nosológicas ( fiebre, inflamación de los ganglios linfáticos, catarro del tracto respiratorio superior, etc.). Los anticuerpos heterófilos se encuentran en el 50-80% de los casos de mononucleosis infecciosa, por lo que su ausencia no excluye el diagnóstico de la enfermedad. Los títulos elevados de este tipo de anticuerpos también se pueden observar en otras enfermedades (hepatitis viral, leucemia, escarlatina, etc.). En la cirrosis hepática se observa un nivel particularmente alto y persistente.

Para realizar la reacción se utilizan glóbulos rojos frescos de oveja en forma de una suspensión al 2% en una solución isotónica de cloruro de sodio y una suspensión al 10% de tejido de riñón de cobaya. El almacenamiento de glóbulos rojos terminados incluso durante 24 horas conduce a una disminución de su aglutinabilidad.

La reacción se puede presentar en dos versiones: provisional y ampliada. En el primer caso, se determina la presencia o ausencia de anticuerpos heterófilos, en el segundo, su título. En ambos casos, el suero sanguíneo del paciente a analizar debe calentarse antes del estudio a una temperatura de 56° durante 30 minutos. o a t° 63° durante 3 minutos. y es agotado (adsorbido) por el tejido renal del cobayo. En términos generales, la reacción se lleva a cabo de manera similar a la reacción para determinar los grupos sanguíneos: a una gota de una suspensión de glóbulos rojos de oveja en un vaso, agregue 3 gotas del suero sanguíneo que se está analizando y mezcle agitando el vaso. La aparición de conglomerados de glóbulos rojos en un minuto indica la presencia de anticuerpos.

Para determinar el título de anticuerpos, se lleva a cabo una reacción detallada. Para ello, se preparan diluciones seriadas dobles de suero sanguíneo (a partir de 1: 5 a 1: 1280) en una solución isotónica de cloruro de sodio en un volumen de 0,5 ml. Añadir 0,5 ml de una suspensión al 2% de eritrocitos de oveja a cada tubo de ensayo, agitar bien y colocar durante 1 hora en baño de agua a t° 37°, y luego durante la noche a t° 4°. En lugar de suero sanguíneo de la dilución adecuada, se añaden 0,5 ml de solución isotónica de cloruro de sodio a un tubo de control con una suspensión de eritrocitos al 2%.

La reacción se tiene en cuenta al día siguiente, es decir, después del depósito de glóbulos rojos. Si es necesaria una respuesta más rápida, los tubos con una suspensión de glóbulos rojos se centrifugan durante 15 minutos y luego se agitan suavemente. En el tubo de control, al agitarlo, se observa una suspensión uniforme de eritrocitos, y en el tubo de ensayo, se observan conglomerados de eritrocitos. intensidad variable. Se considera que el título de anticuerpos es la última dilución del suero, en la que se observan conglomerados de eritrocitos.

Los anticuerpos heterófilos determinados en P. - B. r. alcanzan su nivel máximo al final de la cuarta semana. y puede detectarse durante mucho tiempo.

Para diagnosticar la mononucleosis infecciosa en algunos países, particularmente en EE.UU., se producen kits de pruebas, la mayoría de ellos incluyen una prueba de aglutinación en vidrio, realizada generalmente con una dilución de suero y con glóbulos rojos formalizados; También se utilizan glóbulos rojos tratados con papaína.

Bibliografía: Ananyev V. A. et al. Reacción de heterohemamaglutinación en la enfermedad de Botkin, en el libro: Botkin’s Disease, ed. E. M. Tareeva y A. K. Shubladze, pág. 221, M., 1956; Guía para la investigación de laboratorio clínico, ed. E. A. Cost y J.I. G. Smirnova, pág. 876, M., 1964; Davidsohn I. Diagnóstico serológico de la mononucleosis infecciosa, J. Amer, med. culo., v. 108, pág. 289, 1937; Davi d-sohn I. a. Walker P. H. Naturaleza de los anticuerpos heterófilos en la mononucleosis infecciosa, Amer. J. clin. Camino., v. 5, pág. 455, 1935; Pablo J\R.a. B u n n e 1 1 W. W. La presencia de anticuerpos heterófilos en la mononucleosis infecciosa, Amer. J. med. Ciencia., y. 183, pág. 90, 1932.

V. A. Ananyev.

La mononucleosis infecciosa es aguda. enfermedad infecciosa, caracterizada ascenso febril temperatura, agrandamiento significativo de los ganglios linfáticos, a menudo la presencia de dolor de garganta y la aparición en la sangre de una gran cantidad de células mononucleares peculiares.

Historia del estudio. Una enfermedad similar fue descrita por primera vez en 1885 por el notable médico y pediatra ruso N. F. Filatov. Habló de "inflamación idiopática de las glándulas que se encuentran detrás del músculo esternocleidomastial, es decir, debajo de la oreja y la apófisis mastoides y alrededor del ángulo". mandíbula inferior".

En 1889, independientemente de N.F. Filatov, esta forma dolorosa fue descrita por Pfeiffer con el nombre de fiebre glandular. En casos más graves, Pfeiffer observó agrandamiento del hígado y del bazo y agrandamiento múltiple de los ganglios linfáticos.

En 1907, Turk observó a un paciente que padecía amigdalitis y ganglios linfáticos agrandados con hallazgos hematológicos peculiares: leucocitosis (16.800 por 1 mm3) y mononucleosis (84% de células mononucleares).

Sprent e Ivens en 1920 dieron buenos descripción clínica de esta enfermedad, sus características hematológicas y se propuso el nombre: mononucleosis infecciosa.

Tidy y Morley compararon la clínica de fiebre glandular con la clínica de mononucleosis infecciosa y encontraron que estamos hablando acerca de sobre la misma enfermedad.

En 1932, Paul y Bunnel descubrieron que el suero sanguíneo de pacientes con mononucleosis infecciosa tiende a pegarse entre sí los glóbulos rojos de oveja (Paul-Bunnel, reacción de Paul-Bunnel-Davidson).

Etiología. La etiología de la mononucleosis infecciosa no se ha dilucidado por completo. Durante mucho tiempo, el agente causante de la enfermedad fue considerado Listeria monocytogenes hominis, pero ahora este punto de vista está casi abandonado. El agente causal es probablemente un virus filtrable especial (virus de Epstein-Barr).

Era posible infectar a los macacos con mononucleosis infecciosa inyectándoles en la sangre pulpa de los ganglios linfáticos de personas con esta enfermedad. Viesing realizó el paso del virus de mono a mono. Uno de sus asistentes se cortó accidentalmente con un cuchillo contaminado con la pulpa del ganglio linfático de un mono infectado. Después de 7 días, este asistente enfermó: aparecieron adenopatías, mononucleosis y una reacción de Paul-Bunnel positiva.

También se observa una reacción de Paul-Bunnel positiva en monos infectados.

El daño predominante a los ganglios linfáticos cervicales y los frecuentes dolores de garganta dan motivos para creer que portón de entrada Las infecciones generalmente ocurren en la boca y la faringe.

Epidemiología. Al parecer, con mayor frecuencia se producen casos esporádicos aislados. N. F. Filatov observó esta enfermedad en dos hermanas simultáneamente por única vez. Se describen casos de pequeñas endémicas y epidemias. Curiosamente, durante la Segunda Guerra Mundial sólo se observaron casos esporádicos de mononucleosis infecciosa en el ejército y en el frente interno.

Según los informes, esta enfermedad es más común en los meses de primavera. Al parecer, ninguna edad está garantizada contra la infección. Parece que los adolescentes y los niños enferman con más frecuencia. Después de 40 años, la mononucleosis infecciosa es rara.

La mononucleosis infecciosa se transmite, según todos los datos, de persona a persona a través de la boca mediante contacto directo.

Síntomas. Con esta enfermedad es bastante difícil hablar sobre la duración de la incubación. Como se indicó anteriormente, un médico que se infectó inyectándose un cuchillo contaminado cayó enfermo al séptimo día. Se cree que período de incubación oscila entre 5 y 12 días, aunque Hoagland lo sitúa entre 33 y 45 días. La enfermedad a veces va precedida de varios días de malestar, a menudo acompañado de dolor de cabeza.

La temperatura aumenta gradualmente o, con menos frecuencia, alcanzando inmediatamente los 39-40°. A menudo es ondulado con dos o tres ondas separadas por varios días de febrícula. La duración de la fiebre suele ser de 2 a 3 semanas. En los casos descritos por N.F. Filatov, su duración fue de 5-7-10 días. Puede tardar hasta 4 semanas. Hay razones para creer que puede haber casos. infección leve con poca o ninguna reacción febril.

Uno de los principales síntomas de la mononucleosis infecciosa es el agrandamiento de los ganglios linfáticos. En la mayoría de los casos, se trata de ganglios ubicados en el ángulo de la mandíbula inferior, cervical y occipital.

Suelen verse afectados en ambos lados. N.F. Filatov los vio desde un lado del cuello. En un lado (normalmente el izquierdo) el aumento es más pronunciado. Los ganglios son dolorosos, no están fusionados entre sí ni con la piel y no supuran. Su tamaño alcanza nuez, huevo de paloma.

Los ganglios linfáticos en otras áreas también pueden agrandarse. Este aumento también puede ser generalizado.

El dolor abdominal que a veces se observa puede estar asociado con daño a los ganglios mesentéricos. Se han descrito casos en los que la enfermedad comenzó con linfadenitis inguinal.

En más de la mitad de los casos, el bazo está agrandado y palpado. A veces se extiende desde debajo del borde de las costillas hasta 2-3 dedos transversales. Sus dimensiones de percusión alcanzan los 18x12 cm (largo y diámetro). El hígado también suele estar agrandado. A veces se nota el color amarillento del tegumento.

A veces se observan en la piel erupciones que se asemejan a las del sarampión y la rubéola. Se describe una erupción de roséola, no abundante, que desaparece con la presión, indistinguible de la roséola tifoidea.

Se produce conjuntivitis.

imagen de sangre. Los principales cambios se observan en los leucocitos. Es común cierta leucocitosis: 10 000-25 000 por 1 mm3. Por parte de los neutrófilos se produce un desplazamiento de la fórmula nuclear hacia la izquierda. También se encuentran mielocitos. El porcentaje de neutrófilos se reduce significativamente. Su número absoluto no suele reducirse. Por parte de los eosinófilos y basófilos no se observaron cambios cuantitativos o cualitativos especiales. La originalidad de la imagen leucocitaria depende del gran número relativo y absoluto de células mononucleares, que forman el fondo principal del frotis de sangre teñido en la mononucleosis infecciosa. Los linfocitos maduros típicos con un núcleo característico y una proporción característica de células nucleares disminuyen en número en el punto álgido de la enfermedad. Junto a ellos hay muchas células que tienen el tamaño de un linfocito, sus núcleos suelen ser palmados o en forma de riñón, la estructura del núcleo es más laxa. El citoplasma es a veces más o menos basófilo. El grado de basofilia puede acercarse al de las células plasmáticas. Hay vacuolas en el cuerpo celular que les dan una apariencia "espumosa". En los frotis, estas células no son redondeadas, como los linfocitos comunes, sino algo alargadas. Fueron descritos como linfomonoditas, como linfocitos leucocitoides. puedes encontrar todo formas de transición desde las células reticulares del ganglio linfático a través de las células descritas hasta el linfocito ordinario. No sería un error clasificarlas como células del sistema reticuloendotelial.

Monocitos típicos sangre normal con la mononucleosis infecciosa desaparecen o casi desaparecen. En el punto álgido de la enfermedad, hasta aproximadamente 10-12 días, en frotis de sangre. un gran porcentaje(hasta 60) hay células grandes del tamaño de un monocito, con un núcleo ovalado, a veces en forma de frijol o palmado. Su protoplasma es débilmente basófilo y a menudo se observan vacuolas en él. Es común una zona perinuclear clara alrededor del núcleo. Estas células pertenecen a las células del sistema reticuloendotelial (histiocitos grandes y medianos). Cerca se encuentran células similares con un protoplasma marcadamente basófilo.

Como se indicó anteriormente, en los primeros días de la enfermedad predominan los histiocitos de tamaño grande y mediano, al final del proceso su número disminuye rápidamente y en su lugar se encuentran histiocitos pequeños y, finalmente, linfocitos típicos. Durante el período de recuperación, como ocurre con otras infecciones, aumenta el número de monocitos típicos.

La cantidad de glóbulos rojos y hemoglobina generalmente no cambia significativamente. Tampoco hay cambios claros en cantidad y morfología. plaquetas de la sangre. Sólo se observa cierta anisotrombocitosis con aparición de grandes placas. Los platos se pegan bien formando montones.

Sin embargo, cabe señalar que hay observaciones recientes que indican una disminución del número de plaquetas a 100.000-90.000 por 1 mm3 y una disminución del número de eritrocitos a 3,6-2 millones, observaciones que todavía son raras.

La biopsia, así como la punción de los ganglios linfáticos en la mononucleosis infecciosa, muestran una hiperplasia significativa tanto de las células reticulares como de los linfocitos.

En casos severos, la estructura típica de los folículos con el centro reproductivo desaparece.

La imagen del ganglio se asemeja a la estructura del ganglio linfático en la leucemia linfática, pero con la mononucleosis la estructura del ganglio generalmente no desaparece por completo y no hay germinación de las células de la cápsula. Se observan varios grados de basofilia entre las células.

Durante la punción del bazo, se encontró un agrandamiento (frotis de punción) porcentaje células mononucleares hasta un 43% (en lugar del 10% de la norma) y “linfocitos jóvenes” hasta un 19% (en lugar de un 2-4%).

Según M. G. Abramov, en los puntos de los ganglios linfáticos y el bazo en esta enfermedad se encuentra una gran cantidad de células reticuloendoteliales grandes, que no son típicas. composición celular puntiformes del bazo y los ganglios linfáticos normales.

La presencia de estas células alcanza su mayor grado durante la primera semana y, a veces, durante la segunda semana de la enfermedad, y precede a su aparición en cantidad considerable en sangre.

El puntiforme contiene muchas células en estado de mitosis.

Durante la punción de la médula ósea, Weil encontró un aumento en el número de células mononucleares (hasta un 18%) y una reacción plasmocítica distinta.

Son interesantes los mielogramas para la mononucleosis infecciosa, que realiza Nordensen. En esta enfermedad encontró una media del 28% de elementos reticuloendoteliales en el aspirado de médula ósea, de los cuales el 7% se encontraba en la médula ósea de una persona sana. Entre ellos se encuentran los histiocitos grandes el 12%, los histiocitos pequeños el 58%, las células plasmáticas el 26% y las células fagocíticas el 4%. En consecuencia, con la mononucleosis se produce una clara reacción histiocítica y de células plasmáticas.

Es muy interesante que, según Nordensen, la imagen de la sangre y la médula ósea punteada en la rubéola es extremadamente similar a la composición de la sangre y la médula ósea en la mononucleosis infecciosa. Esto puede indicar la relación de los virus que causan estas enfermedades.

Bang y Wansher, en 4 casos de mononucleosis infecciosa complicada con ictericia, perforaron el hígado y aspiraron su tejido. Encontraron fenómenos de parénquima y inflamación intersticial con proliferación en los sinusoides de células linfoides de origen reticuloendotelial.

Hay intentos de resaltar formas separadas mononucleosis infecciosa según el tipo predominante signos clínicos. Así, podemos hablar de una forma con predominio de ganglios linfáticos agrandados (forma glandular de Filatov-Pfeiffer), una forma anginosa (“amigdalitis monocítica”) con predominio de lesiones en la faringe y una forma febril-tifoidea.

Curso y pronóstico. Se necesitan de 3 a 4 semanas o un poco más antes de la recuperación clínica. La predicción es favorable: la mononucleosis infecciosa es una enfermedad que acaba recuperación completa. La composición de la sangre también vuelve a la normalidad.

Cabe señalar que los autores daneses, de 500 casos de mononucleosis infecciosa observados en 1927-1939, observaron 6 casos que terminaron en muerte. En 2 casos la muerte se debió a neumonía asociada, en otros 4 muerte debe considerarse asociada a la mononucleosis como tal. Los autores señalaron que los pacientes murieron debido a síntomas de parálisis respiratoria.

Vale la pena señalar un caso extremadamente raro, pero muy complicación grave durante la mononucleosis infecciosa: rotura del bazo. Fue observado a los días 4, 29 y 34 de la enfermedad. Con diagnóstico oportuno y operación oportuna(esplenectomía) se produjo la recuperación.

Diagnóstico. En casos graves, no es difícil reconocer la mononucleosis infecciosa. Un cuadro típico es el de una enfermedad febril aguda, ganglios linfáticos agrandados en el cuello, sensibles a la presión sobre ellos, no soldados entre sí, no supurantes, la presencia de dolor de garganta con películas fácilmente extraíbles. El diagnóstico se confirma mediante un análisis de sangre: leucocitosis leve con mononucleosis pronunciada en ausencia de cambios (cuantitativos y cualitativos) en los glóbulos rojos y las placas. Una confirmación importante es la presencia de una reacción positiva de Paul-Bunnel.

El suero sanguíneo de pacientes con mononucleosis infecciosa tiende a unir glóbulos rojos de oveja con un título de dilución del suero relativamente alto (reacción de Paul-Bunnell). Este título oscila entre 1:56 (1:112) y 1:7168. La reacción se vuelve positiva al inicio de la enfermedad. Entre los días 12 y 114 después de la recuperación, proporciona cifras de dilución de hasta 1: 112 (en promedio, hacia el día 56, las últimas cifras de un título alto). Entre el día 50 y el 296 después de la recuperación (en promedio, el día 119), el título de aglutinación cae a 1:56 o menos, es decir, vuelve a la normalidad.

Un título de reacción de 1:224 en una persona que no ha recibido inyecciones de suero (inmune) de caballo en el pasado reciente y que presenta signos clínicos y hematológicos de mononucleosis infecciosa permite diagnosticar esta enfermedad con suficiente probabilidad. Una reacción a este título se considera positiva si el paciente no sufre durante el estudio. enfermedad del suero o simplemente no soportó uno.

En los casos con predominio fenómenos generales (calor, condición general relativamente grave) puede surgir la pregunta sobre la presencia fiebre tifoidea, enfermedad séptica, leucemia aguda. En la mayoría de los casos, es necesario diferenciar la leucemia, especialmente porque un trabajador de laboratorio sin experiencia puede confundirse ante un cuadro sanguíneo peculiar.

La naturaleza del dolor de garganta habitual (hiperemia, ausencia de fenómenos necróticos en la faringe y las encías), así como localización característica ganglios linfáticos afectados y la presencia de su dolor, lo que no ocurre con la leucemia. El diagnóstico se determina mediante un estudio cuidadoso de los datos hematológicos y el resultado de la reacción de Paul-Bunnel.

El examen de la sangre y la médula ósea muestra el predominio de las células peculiares descritas anteriormente. Los mieloblastos y hemocitoblastos típicos de la leucemia aguda no se pueden detectar en la sangre. Con la mononucleosis infecciosa, no se observa el desarrollo de anemia ni fenómenos hemorrágicos. Finalmente, el estado de los pacientes con leucemia aguda suele ser grave, mientras que con mononucleosis infecciosa sufren mucho menos. Hay que tener en cuenta que el dolor en los ganglios linfáticos con esta enfermedad puede persistir durante bastante tiempo (a veces durante varios meses).

En los casos con predominio de fenómenos de la faringe (dolor de garganta con presencia de películas), surge la pregunta sobre la presencia de difteria. A menudo, con este diagnóstico, el paciente es enviado al hospital. Es necesario examinar los hisopos de garganta para detectar el bacilo de la difteria.

En los casos con predominio de ganglios linfáticos agrandados en el cuello, surge la pregunta sobre paperas(paperas), sobre linfadenitis tuberculosa. Si es necesario, el estudio del ganglio linfático puntiforme puede resolver el problema.

Casos con presencia de Dolor agudo en el abdomen (ganglios linfáticos mesentéricos agrandados). En estos casos, surge la pregunta sobre la apendicitis, la tuberculosis de las glándulas mesentéricas.

Es necesario un análisis de sangre completo.

Tratamiento. El tratamiento es puramente sintomático. En los casos habituales, lo mejor es abstenerse de cualquier terapia (excepto enjuagues alcalinos o hacer gárgaras con una solución de gramicidina 1:50). Para complicaciones causadas por unirse infección estreptocócica, está necesariamente indicado el uso de penicilina. Se utiliza para la amigdalitis flemonosa, para la otitis que sigue al dolor de garganta que acompaña a la mononucleosis infecciosa.

El uso de penicilina no tiene ningún efecto terapéutico en el curso de la mononucleosis infecciosa, así como en otras enfermedades de naturaleza viral; sin embargo, con fines profilácticos (para prevenir una infección secundaria), generalmente se administran 600.000 unidades de penicilina por día. Se puede administrar a razón de 100.000 unidades cada 4 horas o 2 veces al día a razón de 200.000-300.000 unidades junto con ecmolina.

Las inyecciones de cualquier suero están contraindicadas.

En cuanto al uso de la hormona adrenocorticotrópica, a pesar de las indicaciones disponibles de efecto beneficioso (30 unidades 2 veces al día), en los 9 casos observados no pudimos confirmar el efecto interrumpido de esta hormona en el curso de la enfermedad.

revista femenina www.. Tushinsky

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Realizado por un estudiante de la Facultad de Medicina.

Especialidades

"Medicamento"

Tarifa: 508 p/año

Amirmetova Elvira Shamil kyzy

Nálchik

Mononucleosis infecciosa (mononucleosis infecciosa, enfermedad de Filatov, amigdalitis monocítica, linfoblastosis benigna)- una enfermedad viral aguda que se caracteriza por fiebre, daño a la faringe, ganglios linfáticos, hígado, bazo y cambios peculiares en la composición de la sangre.

Historia

La naturaleza infecciosa de esta enfermedad fue señalada por N. F. Filatov en 1887, quien fue el primero en llamar la atención sobre una enfermedad febril con agrandamiento de los ganglios linfáticos y la llamó inflamación idiopática de los ganglios linfáticos. La enfermedad descrita durante muchos años llevó su nombre: enfermedad de Filatov. En 1889, el científico alemán Emil Pfeiffer describió un cuadro clínico similar de la enfermedad y la definió como fiebre glandular que afectaba a la faringe y al sistema linfático. Con la introducción en la práctica de los estudios hematológicos, cambios característicos composición de la sangre en esta enfermedad, según la cual los científicos estadounidenses T. Sprunt y F. Evans llamaron a la enfermedad mononucleosis infecciosa. En 1964, M.A. Epstein e I. Barr aislaron un virus similar al herpes de las células del linfoma de Burkitt, llamado en su honor virus de Epstein-Barr, que más tarde se encontró con gran consistencia en la mononucleosis infecciosa.

Epidemiología

El cuadro epidemiológico de la mononucleosis infecciosa es el siguiente: la enfermedad se registra en todas partes y, por regla general, se trata de casos episódicos o brotes aislados de infección. La heterogeneidad de las manifestaciones clínicas y los problemas que a menudo surgen a la hora de establecer un diagnóstico sugieren que las cifras oficiales de incidencia no se corresponden con la imagen real de la propagación de la mononucleosis infecciosa. La mayoría de las veces, los adolescentes padecen esta enfermedad; las niñas se enferman antes, entre los 14 y los 16 años, y los niños más tarde, entre los 16 y los 18. Es por esta razón que se ha extendido otro nombre para la enfermedad: "enfermedad de los estudiantes". Las personas que han cruzado la marca de los cuarenta años no se enferman con frecuencia, pero los portadores de la infección por VIH corren el riesgo de activar una infección latente a lo largo de su vida. Si una persona se infecta con mononucleosis infecciosa a una edad temprana, la enfermedad se parece a una infección respiratoria, pero cuanto mayor es el paciente, es más probable que no presente síntomas clínicos. Después de treinta años, casi todas las personas tienen anticuerpos contra el agente causante de la mononucleosis infecciosa, de ahí la rareza de las formas manifiestas de la enfermedad entre los adultos. La incidencia es casi independiente de la época del año; en verano se registran algo menos de casos. Los factores que aumentan el riesgo de infección son las condiciones de hacinamiento, el uso de artículos domésticos comunes y el desorden doméstico.

Epidemiología

Fuente de infección es una persona enferma y portadora del virus.

Transmisión de infección Ocurre por gotitas en el aire. Debido a que la infección se transmite principalmente a través de la saliva (besos), la enfermedad se llama "enfermedad del beso". Mecanismo de transmisión infecciones - aerosol. Es posible la transmisión de la infección a través de transfusión de sangre. El hacinamiento de personas enfermas y sanas crea un grupo de riesgo en lugares de residencia como dormitorios, internados, guarderías, campamentos, etc.

La incidencia máxima de IM en las niñas se observa entre los 14 y 16 años, en los niños entre 17 y 18 años. Como regla general, entre los 25 y 35 años, la mayoría de las personas tienen anticuerpos contra el virus IM en la sangre cuando son examinados. Vale la pena señalar que en las personas infectadas por el VIH, la reactivación del virus puede ocurrir a cualquier edad.

Etiología.

El agente causante de la infección es el virus de Epstein-Barr que contiene ADN. Este virus es capaz de replicarse en los linfocitos B y, a diferencia de otros virus del herpes, activa la proliferación celular.

Los viriones del virus de Epstein-Barr incluyen antígenos específicos (AG):

Ag de la cápside (VCA)

Nuclear AG (EBNA)

Hipertensión temprana (EA)

Membrana AG (MA)

Los anticuerpos contra el antígeno de la cápside (VCA) aparecen por primera vez en la sangre de pacientes con mononucleosis infecciosa. Los anticuerpos contra los antígenos de membrana (MA) y tempranos (EA) se producen más tarde. El agente infeccioso es poco resistente al ambiente externo y muere rápidamente cuando se seca, bajo la influencia de altas temperaturas y desinfectantes. El virus de Epstein-Barr también puede causar linfoma de Burkitt y carcinoma nasofaríngeo.

Patogénesis.

La penetración del virus en el tracto respiratorio superior daña el epitelio y el tejido linfoide de la orofaringe y la nasofaringe. Se notan hinchazón de la membrana mucosa, agrandamiento de las amígdalas y los ganglios linfáticos regionales. Con la viremia posterior, el patógeno invade los linfocitos B; al estar en su citoplasma, se disemina por todo el cuerpo. La propagación del virus conduce a una hiperplasia sistémica de los tejidos linfoides y reticulares y, por lo tanto, aparecen células mononucleares atípicas en la sangre periférica. Se desarrolla linfadenopatía, hinchazón de la membrana mucosa de la cornisa nasal y la orofaringe, el hígado y el bazo aumentan de tamaño. Histológicamente, se revela hiperplasia del tejido linforreticular en todos los órganos, infiltración linfocítica periportal del hígado con cambios degenerativos menores en los hepatocitos.

La replicación del virus en los linfocitos B estimula su proliferación activa y diferenciación en plasmocitos. Estos últimos secretan inmunoglobulinas de baja especificidad. Simultáneamente en periodo agudo En las enfermedades, aumenta el número y la actividad de los linfocitos T. Las células T supresoras inhiben la proliferación y diferenciación de los linfocitos B. Los linfocitos T citotóxicos destruyen las células infectadas por virus al reconocer antígenos inducidos por virus de membrana. Sin embargo, el virus permanece en el organismo y persiste en él durante toda la vida posterior, provocando un curso crónico de la enfermedad con reactivación de la infección cuando disminuye la inmunidad.

La gravedad de las reacciones inmunológicas durante la mononucleosis infecciosa nos permite considerarla una enfermedad. sistema inmunitario, por lo que se clasifica como un grupo de enfermedades del complejo asociado al SIDA.

Clínica.

Período de incubación varía de 5 días a 1,5 meses. Es posible un período prodrómico sin síntomas específicos. En estos casos, la enfermedad se desarrolla gradualmente: en unos pocos días, baja temperatura corporal, malestar general, debilidad, aumento de la fatiga, síntomas catarrales en la parte superior. tracto respiratorio- congestión nasal, hiperemia de la mucosa de la orofaringe, agrandamiento e hiperemia de las amígdalas. En el inicio agudo de la enfermedad. La temperatura corporal aumenta rápidamente a niveles altos.. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, dolor de garganta al tragar, escalofríos, aumento de la sudoración, dolores corporales. En el futuro, la curva de temperatura puede ser diferente; La duración de la fiebre varía desde varios días hasta 1 mes o más. Al final de la primera semana de la enfermedad, se desarrolla el período pico de la enfermedad. Es característica la aparición de todos los síndromes clínicos principales: fenómenos tóxicos generales, amigdalitis, linfadenopatía, síndrome hepatolienal. La salud del paciente empeora, se notan fiebre alta, escalofríos, dolor de cabeza y dolores corporales. Puede aparecer congestión nasal con dificultad para respirar nasal y voz nasal. Las lesiones de la faringe se manifiestan por un aumento del dolor de garganta, desarrollo de dolor de garganta en forma catarral, ulcerativo-necrótica, folicular o membranosa. La hiperemia de la membrana mucosa no se expresa claramente, aparecen en las amígdalas placas sueltas de color amarillento que se pueden eliminar fácilmente. En algunos casos, las placas pueden parecerse a la difteria. Pueden aparecer elementos hemorrágicos en la membrana mucosa del paladar blando, la pared posterior de la faringe es marcadamente hiperémica, suelta, granular, con folículos hiperplásicos. Desde los primeros días se desarrolla. linfadenopatía. Se pueden encontrar ganglios linfáticos agrandados en todas las áreas accesibles a la palpación; Sus lesiones se caracterizan por la simetría. Muy a menudo, con la mononucleosis, los ganglios linfáticos occipitales, submandibulares y especialmente cervicales posteriores en ambos lados a lo largo de los músculos esternocleidomastoideos están agrandados. Los ganglios linfáticos son compactados, móviles, indoloros o ligeramente dolorosos a la palpación. Sus tamaños varían desde guisantes hasta nueces. En algunos casos, el tejido subcutáneo que rodea los ganglios linfáticos puede estar inflamado. En la mayoría de los pacientes, durante el apogeo de la enfermedad, se observa un agrandamiento del hígado y el bazo. En algunos casos, se desarrolla síndrome ictérico: los síntomas dispépticos se intensifican (disminución del apetito, náuseas), la orina se oscurece, aparece ictericia en la esclerótica y la piel, aumenta el contenido de bilirrubina en el suero sanguíneo y aumenta la actividad de las aminotransferasas. En ocasiones aparece un exantema de naturaleza maculopapular. No tiene una localización específica, no se acompaña de picazón y desaparece rápidamente sin tratamiento, sin dejar cambios en la piel. Después del período de apogeo de la enfermedad, que dura un promedio de 2 a 3 semanas, viene periodo de convalecencia. El bienestar del paciente mejora, la temperatura corporal se normaliza y el dolor de garganta y el síndrome hepatolienal desaparecen gradualmente. Posteriormente, se normaliza el tamaño de los ganglios linfáticos. La duración del período de convalecencia varía de persona a persona; a veces, la temperatura corporal baja y la linfadenopatía persisten durante varias semanas. La enfermedad puede durar mucho tiempo, alternando períodos de exacerbaciones y remisiones, por lo que su duración total puede durar hasta 1,5 años. Las manifestaciones clínicas de la mononucleosis infecciosa en pacientes adultos difieren en una serie de características. La enfermedad a menudo comienza con el desarrollo gradual de fenómenos prodrómicos, la fiebre a menudo persiste durante más de 2 semanas, la gravedad de la linfadenopatía y la hiperplasia de las amígdalas es menor que en los niños. Al mismo tiempo, en los adultos se observan con mayor frecuencia manifestaciones de la enfermedad asociadas con la participación del hígado en el proceso y el desarrollo del síndrome ictérico. Complicaciones.

La complicación más común es la adición de infecciones bacterianas causadas por Staphylococcus aureus, estreptococos, etc. También son posibles meningoencefalitis y obstrucción. secciones superiores tracto respiratorio con amígdalas agrandadas. En casos raros, se observa infiltración intersticial bilateral de los pulmones con hipoxia grave, hepatitis grave (en niños), trombocitopenia y roturas del bazo. En la mayoría de los casos, el pronóstico de la enfermedad es favorable.

Diagnóstico.

La mononucleosis infecciosa debe distinguirse de la linfogranulomatosis y la leucemia linfocítica, la amigdalitis cocal y otras etiologías, la difteria orofaríngea, así como la hepatitis viral, la pseudotuberculosis, la rubéola, la toxoplasmosis, la neumonía por clamidia y la ornitosis, algunas formas de infección por adenovirus, infección por CMV, manifestaciones primarias Infecciones por VIH. La mononucleosis infecciosa se distingue por una combinación de los cinco síndromes clínicos principales: fenómenos tóxicos generales, amigdalitis bilateral, poliadenopatía (especialmente con daño a los ganglios linfáticos a lo largo de los músculos esternocleidomastoideos de ambos lados), síndrome hepatolienal y cambios específicos en el hemograma. En algunos casos, es posible que se presente ictericia y (o) exantema maculopapular. Diagnóstico de laboratorio

El signo más característico son los cambios en la composición celular de la sangre. El hemograma revela leucocitosis moderada, neutropenia relativa con un desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, un aumento significativo en el número de linfocitos y monocitos (más del 60% en total). En la sangre hay células mononucleares atípicas, células con un citoplasma basófilo ancho que tienen diferentes formas. Su presencia en la sangre determinó el nombre moderno de la enfermedad. Un aumento en el número de células mononucleares atípicas con citoplasma ancho hasta al menos un 10-12% tiene importancia diagnóstica, aunque el número de estas células puede alcanzar el 80-90%. Cabe señalar que la ausencia de células mononucleares atípicas en las manifestaciones clínicas características de la enfermedad no contradice el diagnóstico esperado, ya que su aparición en la sangre periférica puede retrasarse hasta el final de la semana 2-3 de la enfermedad. Durante el período de convalecencia, la cantidad de neutrófilos, linfocitos y monocitos se normaliza gradualmente, pero muy a menudo las células mononucleares atípicas persisten durante mucho tiempo. En la práctica no se utilizan métodos de diagnóstico virológico (aislamiento del virus de la orofaringe). La PCR puede detectar ADN viral en sangre total y suero. Se han desarrollado métodos serológicos para la determinación de anticuerpos de diversas clases contra antígenos de la cápsida (VCA). La IgM sérica contra los antígenos VCA ya se puede detectar durante el período de incubación; posteriormente se detectan en todos los pacientes (esto sirve como confirmación fiable del diagnóstico). Los antígenos IgM contra VCA desaparecen sólo 2-3 meses después de la recuperación. Después de una enfermedad, las IgG frente a los antígenos VCA permanecen de por vida. En ausencia de la capacidad de detectar anti-VCA-IgM, todavía se utilizan métodos serológicos para detectar anticuerpos heterófilos. Se forman como resultado de la activación policlonal de los linfocitos B. Las más populares son la reacción de Paul-Bunnell con eritrocitos de oveja (título diagnóstico 1:32) y la reacción más sensible de Hoff-Bauer con eritrocitos de caballo. La especificidad insuficiente de las reacciones reduce su valor diagnóstico. Todos los pacientes con mononucleosis infecciosa o si se sospecha de ella deben hacerse pruebas 3 veces (en el período agudo, luego después de 3 y 6 meses). examen de laboratorio para anticuerpos contra los antígenos del VIH, ya que el síndrome similar a la mononucleosis también es posible durante la etapa de manifestaciones primarias de la infección por VIH.

Diagnóstico diferencial.

En el curso típico de la mononucleosis infecciosa, su diagnóstico no presenta grandes dificultades y se basa en un examen clínico y en los resultados de un análisis, teniendo en cuenta los datos epidemiológicos y los resultados de un estudio serológico. A menudo es necesario diferenciarlo de enfermedades en las que se observa daño de las amígdalas, linfadenitis y fiebre.

A menudo, al inicio de la mononucleosis infecciosa, se realiza un diagnóstico de amigdalitis. A esto se debe un inicio agudo con fiebre y reacción de los ganglios linfáticos. Pero a diferencia de la mononucleosis infecciosa, en pacientes con amigdalitis la principal queja es dolor de garganta, los cambios inflamatorios en las amígdalas palatinas son pronunciados desde el primer día, se desarrolla linfadenitis regional y no linfadenopatía generalizada. Las dudas diagnósticas se resuelven mediante leucocitosis neutrofílica detectable.

La difteria de la faringe puede sospecharse erróneamente en casos de mononucleosis infecciosa. Se producen consecuencias graves cuando la difteria de la faringe se confunde con la mononucleosis infecciosa y, por tanto, no se realiza el tratamiento adecuado. Para ambas infecciones es característica la combinación de dolor de garganta con intoxicación general, fiebre y linfadenitis. Pero con la difteria de la faringe, al final del primer día, se detecta una placa fibrinosa de color blanco grisáceo o gris sucio que sobresale de la superficie de la membrana mucosa en las amígdalas agrandadas y moderadamente hiperémicas. Cuando intentas quitarlo, se produce sangrado. Temperatura baja o alta, intoxicación general, creciente, con transición de una forma localizada a una generalizada o expresada desde el principio con difteria tóxica. Los ganglios linfáticos regionales están algo agrandados, son dolorosos y están rodeados por una inflamación suave e indolora de la base subcutánea. En pacientes con mononucleosis infecciosa, en los primeros días de la enfermedad solo se observa un ligero enrojecimiento e hinchazón de las amígdalas y la membrana mucosa circundante de la faringe. La amigdalitis se desarrolla en diferentes momentos, pero más a menudo en una etapa posterior; la placa también puede extenderse más allá de las amígdalas, pero se elimina fácilmente y su color es amarillento. No sólo se agrandan los ganglios linfáticos regionales, sino también los más distantes; a menudo se produce linfadenitis generalizada, hepato y esplenomegalia. La intoxicación general es moderada. En la sangre predominan los linfocitos y monocitos y aumenta el número de células mononucleares. La VSG es normal en contraste con lo acelerado en la difteria.

De gran importancia para el diagnóstico final son los resultados del examen bacteriológico de las películas para detectar la presencia del agente causante de la difteria, los datos de la reacción de Paul-Bunnel y el estudio de la situación epidemiológica.

La infección por adenovirus, que ocurre con el síndrome de amigdalitis, es en muchos aspectos similar a la mononucleosis infecciosa. En ambas formas nosológicas, son posibles poliadenitis, síndrome hepatolienal, intoxicación leve, fiebre prolongada y signos de daño al tracto respiratorio. Estos últimos son más pronunciados en caso de infección por adenovirus, el componente exudativo es significativo y el antígeno adenoviral se detecta en hisopos de la faringe nasal mediante inmunofluorescencia. A veces, una combinación típica de síntomas y datos de la historia epidemiológica sobre la propagación de la infección en niños o grupos de jóvenes con un número significativo de conjuntivitis entre los enfermos ayudan a establecer el diagnóstico. En pacientes con infección por adenovirus. análisis general sangre sin cambios significativos, a diferencia del cuadro típico del hemograma en la mononucleosis infecciosa;

La rubéola puede confundirse con una mononucleosis infecciosa con linfadenopatía grave y escaso exantema. En tales casos, se debe tener en cuenta el agrandamiento predominante de los ganglios linfáticos cervicales occipitales y posteriores, un ligero aumento de la temperatura, la ausencia de cambios patológicos en la faringe, la corta duración de la enfermedad, la presencia de leucopenia, linfocitosis, células plasmáticas, así como una reacción negativa de Paul-Bunnel-Davidson.

Con las paperas, generalmente acompañadas de una reacción de temperatura, síntomas de intoxicación general y deformación en las áreas parótida y submandibular, a veces surge primero la necesidad de un diagnóstico diferencial con la mononucleosis infecciosa. Las características distintivas importantes son la localización, la naturaleza de los cambios locales y reacción general. El signo manifiesto de las paperas es el daño a las glándulas salivales, principalmente las glándulas parótidas, a veces las glándulas submandibulares y sublinguales con una deformación típica entre el lóbulo de la oreja y la rama ascendente de la mandíbula, generalmente en dos lados, con menos frecuencia en un lado. En este caso, siempre hay hinchazón de la base subcutánea circundante, sus límites no están claros, la consistencia es pastosa y es doloroso a la palpación. Al abrir la boca, hablar y masticar, se produce dolor que se irradia al oído y se combina con sequedad de boca. Los ganglios linfáticos de esta zona son normales o están ligeramente agrandados. La intoxicación es pronunciada desde los primeros días y a menudo se detecta síndrome meníngeo. Síntomas positivos de Filatov (dolor detrás del lóbulo de la oreja) y Murson (infiltración e hiperemia de la zona del conducto parotídeo). Para mononucleosis infecciosa; Se determinan ganglios linfáticos agrandados, predominantemente linfadenopatía generalizada. El dolor al tragar no se combina con sequedad de boca, el signo de Murson es negativo. La presencia de cambios en el recuento sanguíneo de leucocitos atípicos de la mononucleosis infecciosa y datos epidemiológicos resuelven las dudas diagnósticas.

La enfermedad del suero se manifiesta por algunos síntomas clínicos que también se observan en la mononucleosis infecciosa: erupción cutánea, fiebre, poliadenitis, leucocitosis o leucopenia con linfomonocitosis. Para resolver el problema es importante la información sobre la administración de fármacos séricos al paciente; La erupción suele ser urticaria, con picazón, a menudo hay dolor e hinchazón en las articulaciones, eosinofilia en ausencia de células mononucleares en la sangre. Dado que en la enfermedad del suero, como en la mononucleosis infecciosa, la reacción de Paul-Bunnell puede detectar anticuerpos heterófilos, para el diagnóstico diferencial se debe utilizar la reacción de Paul-Bunnell-Davidson.

A veces es necesario distinguir entre linfogranulomatosis en el período inicial y mononucleosis infecciosa, especialmente en el caso de la localización primaria del proceso en el cuello. A diferencia de la mononucleosis infecciosa, en la linfogranulomatosis los ganglios linfáticos alcanzan tamaños grandes, al principio son indoloros, elásticos y luego se vuelven densos y se fusionan entre sí, formando conglomerados similares a tumores que no se fusionan con la piel. Con el tiempo, cada vez más ganglios linfáticos participan en el proceso. Hay cambios en órganos internos. El daño a los ganglios linfáticos en el contexto de fiebre se combina con aumento de la sudoración y picazón de la piel, lo que constituye una tríada de síntomas característicos de la linfogranulomatosis. En la sangre, a menudo en el contexto de leucocitosis, a diferencia de la mononucleosis infecciosa, se determinan linfopenia y un desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda para formar bandas de granulocitos neutrófilos; a veces jóvenes y mielocitos. En la etapa inicial y durante la exacerbación, a menudo se detecta eosinofilia. Un signo hematológico característico de la linfogranulomatosis es un aumento significativo de la VSG, en contraste con el aumento moderado de la mononucleosis infecciosa; En casos difíciles, el diagnóstico final se decide teniendo en cuenta los datos serológicos y los resultados del examen histológico de los ganglios linfáticos o puntiformes.

La linfocitosis oligosintomática infecciosa es una enfermedad rara y poco conocida. A diferencia de la mononucleosis infecciosa, se detecta en niños, con menos frecuencia en adultos durante exámenes preventivos, se caracteriza por un ligero cambio en el bienestar, la ausencia de agrandamiento de los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo, no se acompaña de un aumento de rara vez se observa fiebre leve de corta duración. Las dudas diagnósticas se resuelven con el cuadro sanguíneo. En la linfocitosis infecciosa, se determina un aumento en el número de linfocitos con una composición monomórfica en combinación con hiperleucocitosis y eosinofilia. El contenido de linfocitos pequeños y medianos alcanza 0,8-0,95, mientras que en la mononucleosis infecciosa; El polimorfismo celular pasa a primer plano, se registra un mayor contenido de todo tipo de células mononucleares y se reduce la cantidad de linfocitos pequeños.

El curso grave de la mononucleosis infecciosa a veces se parece clínicamente a la leucemia. Las similitudes son la presencia de dolor de garganta, fiebre, leucocitosis, ganglios linfáticos y bazo agrandados. Las células mononucleares leucémicas pueden confundirse con células atípicas. Falta de ciclicidad en el desarrollo de la enfermedad, deterioro progresivo. condición general, palidez de las membranas mucosas y de la piel, reacción febril moderada, hemorragias indican leucemia. En este caso, los ganglios linfáticos agrandados no predominan en el cuadro clínico de la enfermedad. La leucocitosis suele ser significativa (hasta 100*109/lo más), se observan anemia y trombocitopenia. Los datos de la punción esternal resuelven la cuestión del diagnóstico.

En las formas viscerales de mononucleosis infecciosa, a menudo surgen dificultades de diagnóstico. Las formas respiratorias de la enfermedad que se presentan como influenza o en forma de neumonía son difíciles de distinguir de la influenza, otras infecciones respiratorias agudas y las complicadas solo sobre la base de la anamnesis y datos objetivos. neumonía aguda formas Para mononucleosis infecciosa; con el desarrollo de síndromes de eado, mio ​​o pericarditis, formas digestivas (mesoadenitis, síndrome apendicular, pancreatitis, etc.), como en los casos con lesiones predominantes. sistema nervioso(meningitis, meningoencefalitis, etc.), las manifestaciones clínicas son idénticas a los síndromes mencionados de otras etiologías. Las formas hepáticas, que se manifiestan por ictericia, pueden ser difíciles de distinguir de la hepatitis viral.

Un signo importante en el reconocimiento clínico de las formas viscerales de mononucleosis infecciosa es la linfadenopatía generalizada, que no es característica de los síndromes enumerados de otras etiologías, especialmente su combinación con daño a las amígdalas. Pero crucial al mismo tiempo, pertenece a indicadores hematológicos característicos (un aumento en el número de elementos celulares mononucleares) y a los resultados de estudios serológicos. Es importante recordar que en pacientes con hepatitis viral, como en la mononucleosis infecciosa, es posible detectar anticuerpos heterófilos en el suero sanguíneo. Por tanto, en casos de difícil diagnóstico diferencial, a partir de reacciones serológicas se debe utilizar la reacción de Paul-Bunnell-Davidson, que permite aclarar el origen de los anticuerpos heterófilos detectados.

Tratamiento.

Hasta la fecha, no existe un tratamiento específico para la mononucleosis infecciosa en niños, no existe un régimen de tratamiento único y no existe un fármaco antiviral que suprima eficazmente la actividad del virus. Por lo general, la enfermedad se trata en un hospital; en casos graves, solo se recomienda reposo en cama. Existen varias áreas de tratamiento para la mononucleosis en niños:

La terapia está dirigida principalmente a aliviar los síntomas de la mononucleosis infecciosa.

Terapia patogenética en forma de antipiréticos para niños (ibuprofeno, paracetamol en almíbar)

Los medicamentos antisépticos locales para aliviar el dolor de garganta, así como la inmunoterapia local inespecífica, se prescriben con los medicamentos Imudon e IRS 19.

Agentes desensibilizantes

Terapia de fortalecimiento general: terapia con vitaminas, incluidas las vitaminas B, C y P.

Si se detectan cambios en la función hepática, se prescriben una dieta especial, medicamentos coleréticos y hepatoprotectores.

Los inmunomoduladores junto con medicamentos antivirales tienen el mayor efecto. Se pueden prescribir Imudon, Children's Anaferon, Viferon y Cycloferon en una dosis de 6 a 10 mg/kg. A veces, el metronidazol (Trichopol, Flagyl) tiene un efecto positivo.

Dado que a menudo se asocia flora microbiana secundaria, están indicados los antibióticos, que se prescriben solo en caso de complicaciones y proceso inflamatorio intenso en la orofaringe (a excepción de los antibióticos tipo penicilina, que causan reacciones alérgicas graves en el 70% de los casos en la mononucleosis infecciosa).

Durante la terapia con antibióticos, se prescriben simultáneamente probióticos (Acipol, Narine, Primadophilus para niños, etc. consulte la lista completa de preparados probióticos con precios y composición)

En caso de hipertoxicidad grave, está indicado un tratamiento a corto plazo con prednisolona (20-60 mg por día durante 5-7 días), se utiliza si existe riesgo de asfixia.

La instalación de una traqueotomía y la transferencia a ventilación artificial se lleva a cabo en caso de hinchazón severa de la laringe y dificultad para respirar en los niños.

Si existe amenaza de rotura del bazo, se realiza una esplenectomía con urgencia.

Prevención.

No existe una inmunoprofilaxis específica contra la mononucleosis infecciosa (profilaxis con vacunas). Dado que la ruta de infección es aérea, todas las medidas preventivas son similares a las medidas preventivas para las enfermedades respiratorias agudas. Es importante recordar que el virus no podrá “prosperar” en un cuerpo con un sistema inmunológico fuerte, por lo que debes centrar tus esfuerzos en fortalecer tus defensas. Es necesario observar las reglas de higiene personal y evitar tener relaciones sexuales casuales.

Después del contacto de un niño con un paciente, se debe realizar una prevención de emergencia en forma de inmunoglobulina. Donde hay pacientes se realiza constante limpieza húmeda y desinfección de los efectos personales del paciente.