Enfermedades cutáneas infecciosas y no infecciosas de los recién nacidos. Enfermedades purulentas-sépticas de los recién nacidos: etiología, cuadro clínico, tratamiento, prevención.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL RECIÉN NACIDO

Purulento enfermedades inflamatorias incluyen infección purulenta localizada y sepsis. En los recién nacidos, la línea entre las formas locales y generalizadas. infección purulenta condicional, ya que a menudo hay una rápida transición de proceso inflamatorio en una infección generalizada. Para el desarrollo de una enfermedad inflamatoria purulenta, se necesitan ciertas condiciones: reactividad inmunológica reducida del niño, la presencia de una puerta de entrada y la gravedad de la infección, propiedades virulentas de los microbios. Los agentes causantes de enfermedades pueden ser varios microorganismos. Muy a menudo, las enfermedades inflamatorias purulentas son causadas por flora gramnegativa, estafilococos, estreptococos y, a menudo, asociaciones microbianas. La infección puede ocurrir en el útero, durante el parto o después del parto.

Las fuentes de infección son los pacientes (personal médico, madres, niños), los portadores de bacterias sanas, así como los artículos de cuidado, los equipos y los instrumentos médicos. La infección se transmite por gotitas en el aire, por contacto, por vía nutricional y en el útero. La propagación de la infección se ve facilitada por violaciones del régimen sanitario e higiénico.

ENFERMEDADES PURULENTAS-INFLAMATORIAS LOCALIZADAS

Infección purulenta localizada. Es un proceso inflamatorio purulento limitado a un órgano. Las infecciones purulentas localizadas incluyen: enfermedades del ombligo (onfalitis), formas cutáneas de enfermedades inflamatorias purulentas (pioderma), lesiones glandulares(mastitis), enfermedades inflamatorias de las mucosas (conjuntivitis, etc.).

Onfalitis - inflamación de la piel y tejido subcutáneo en la zona del ombligo. Hay onfalitis primaria y secundaria. La onfalitis primaria se desarrolla como resultado de una infección temprana de la herida umbilical; secundario: asociado con la adición de infección en el contexto de anomalías congénitas (fístula umbilical, vitelina o urinaria incompleta). La onfalitis secundaria se manifiesta en más fechas tardías y dura mucho tiempo. Según la naturaleza del proceso inflamatorio, se distinguen la onfalitis catarral, flemonosa y necrotizante.

Onfalitis catarral Se desarrolla con epitelización retardada de la herida umbilical infectada. Clínicamente caracterizado por hiperemia e hinchazón limitadas. anillo umbilical, proliferación de tejido de granulación en el fondo de la herida umbilical con liberación de secreción seroso-purulenta. El estado general del niño sigue siendo satisfactorio y el análisis de sangre no ha cambiado.

Onfalitis flemonosa Se desarrolla cuando el proceso inflamatorio se propaga al tejido adyacente al anillo umbilical. La enfermedad a menudo comienza con síntomas de onfalitis catarral. Después de unos días, aparece una secreción purulenta de la herida umbilical. La piel alrededor del ombligo se vuelve hiperémica, hinchada, el área umbilical sobresale un poco por encima de la superficie del abdomen. Es característica la dilatación de los vasos de la pared abdominal anterior (fortalecimiento de la red venosa) y la aparición de franjas rojas provocadas por la adición de linfangitis. A veces, el proceso se extiende a los vasos umbilicales (venas y arterias), que se engrosan y se pueden sentir en forma de cordones por encima y por debajo del anillo umbilical. La condición del paciente se ve afectada. El bebé se vuelve letárgico, succiona mal, regurgita y hay un cambio en el peso corporal (se detiene o cae). La temperatura corporal aumenta. En sangre periférica - signos reacción inflamatoria.

Cuando la inflamación se propaga a través de los vasos umbilicales, es posible el desarrollo de trombosis de las venas umbilicales y la generalización del proceso con transición a sepsis. La onfalitis puede provocar flemón de la pared abdominal y peritonitis.

Onfalitis necrotizante Es raro y es una complicación del flemón de la región umbilical en niños con baja inmunidad. La piel adquiere un color violeta-cianótico. La necrosis tisular se propaga rápidamente a todas las capas con la formación. herida profunda. Esta forma de onfalitis es la más grave, se acompaña de una intoxicación grave y termina en sepsis en la mayoría de los casos.

Pioderma- un grupo de enfermedades cutáneas inflamatorias purulentas agudas y crónicas, superficiales y profundas.

Vesiculopustulosis- una de las formas más comunes de pioderma. La enfermedad se caracteriza por la aparición en la piel de pequeñas burbujas de 1 a 3 mm de tamaño, ubicadas superficialmente, llenas de exudado transparente. El contenido de las ampollas rápidamente se vuelve purulento y se forma una pústula. Después de 2-3 días, los elementos se abren, aparecen erosiones superficiales, se secan y se epitelizan. Los elementos se ubican principalmente en la parte posterior de la cabeza, cuello, pliegues de la piel, en la espalda, nalgas.

El número de pústulas puede variar. Con erupciones menores, el estado general del niño no se ve afectado. El tratamiento inoportuno y la disminución de la inmunidad pueden provocar la generalización de la infección.

Pénfigo de recién nacidos Es una forma especial de lesiones cutáneas y es una enfermedad altamente contagiosa. Se caracteriza por la aparición en la piel de ampollas flácidas superficiales de varios tamaños (normalmente de 0,5 a 2 cm de diámetro) con un borde rojo en la base. Las ampollas pueden localizarse en cualquier parte del cuerpo, a excepción de las palmas de los pies. La cantidad de erupciones varía de única a múltiple. Los elementos tienden a extenderse o fusionarse rápidamente. El contenido seroso de las ampollas adquiere un carácter seroso-purulento después de 1-2 días. La erupción se produce en ráfagas, por lo que la erupción es polimórfica: algunas ampollas se secan pronto, otras, se desprenden de la epidermis, aumentan de tamaño y otras se abren, exponiendo la superficie erosionada. La epitelización de las áreas erosionadas ocurre rápidamente; las manchas de color rosa pálido con contornos festoneados o redondeados permanecen en su lugar durante mucho tiempo. El estado general del niño no se altera, y cuando curso favorable La enfermedad se recupera después de 2-3 semanas. Con erupciones abundantes, la afección puede empeorar: la temperatura aumenta, aparece ansiedad, el bebé succiona con lentitud y se detiene el aumento o disminución del peso corporal. La enfermedad puede seguir un curso séptico.

Dermatitis exfoliativa del recién nacido (enfermedad de Ritter)) es la forma más grave de pénfigo neonatal. La enfermedad comienza con enrojecimiento y maceración de la piel del ombligo, pliegues inguinales y alrededor de la boca. En 1 o 2 días, el eritema se propaga por todo el cuerpo y luego se produce un desprendimiento en parches de la epidermis con la formación de extensas superficies erosionadas. El proceso se desarrolla rápidamente, la piel de la cara, el torso y las extremidades se desprende en capas. El estado general es grave debido al curso séptico de la enfermedad. A veces no hay eritema, la piel tiene un aspecto normal, pero con la más mínima fricción la epidermis se desprende fácilmente (signo de Nikolsky positivo).

Con múltiples abscesos cutáneos (pseudofurunculosis) el proceso inflamatorio se desarrolla en los conductos excretores de las glándulas sudoríparas. Los abscesos se localizan en zonas sujetas a fricción y contaminación (piel del cuero cabelludo, nuca, espalda, nalgas, extremidades). Al principio aparecen pústulas que tienden a invertir el desarrollo. Luego, en su lugar o cerca, aparecen nodos de color violeta azulado, que varían en tamaño desde un guisante hasta avellana. Se observa una fluctuación en el centro del foco inflamatorio. Cuando se abre un absceso, se libera un pus espeso de color amarillo verdoso y, después de la curación, queda una cicatriz. Los abscesos múltiples se acompañan de una intoxicación grave. La enfermedad progresa durante un largo período de tiempo y en oleadas.

Celulitis de recién nacidos.- enfermedad inflamatoria purulenta grave de la piel y del tejido subcutáneo. Las zonas más comúnmente afectadas son el tórax, la región lumbosacra y los glúteos. En las primeras horas de la enfermedad, se forma un área limitada de hiperemia en la piel, aumenta de tamaño, aparecen hinchazón y engrosamiento. Entre el segundo y el tercer día, aparece un área ablandada en el centro del infiltrado y la piel que se encuentra encima se vuelve azulada. En el lugar del ablandamiento, se forman fístulas a través de las cuales se libera shoy. Rápidamente se desarrolla una extensa necrosis del tejido. A partir del quinto y sexto día se desprenden las zonas necróticas y se herida extensa con bordes socavados. En casos severos, los músculos participan en el proceso. El tratamiento es quirúrgico.

mastitis purulenta- generalmente ocurre en el contexto de una congestión fisiológica de las glándulas mamarias. La pioderma y la irritación mecánica (exprimir las secreciones) contribuyen al desarrollo de la enfermedad. En la mayoría de los casos, se produce un agrandamiento unilateral de la glándula. El proceso inflamatorio se acompaña de hinchazón, hiperemia y, a menudo, ablandamiento en el centro. Se libera pus de los conductos excretores de la glándula mamaria. El proceso puede complicarse con flemón.

G.V. Yatsyk, E.P. Bombardirova, Yu.S. Akoev

Las enfermedades de este grupo se encuentran entre las más comunes en los niños recién nacidos. Su participación en la estructura de los diagnósticos en los departamentos de patología neonatal se acerca al 70-80%, lo que se debe a la inmadurez de las funciones de barrera de la piel y las membranas mucosas del recién nacido y a la reducción de la resistencia a las infecciones bacterianas.

El grupo de focos inflamatorios purulentos locales incluye convencionalmente las llamadas infecciones menores: onfalitis, fístula umbilical, dacriocistitis, erupciones pustulosas, así como enfermedades graves: flemón y pénfigo de recién nacidos, osteomielitis. La etiología de la mayoría de estas enfermedades son los microorganismos grampositivos (estafilococos y estreptococos), en 1/4-1/3 de los casos, microbios gramnegativos (klebsiella, E. coli, pseudomonas, etc.).

La onfalitis (“ombligo lloroso”) es una inflamación purulenta o serosa de la herida umbilical, acompañada de la aparición de secreción serosa o purulenta, infiltración e hiperemia del anillo umbilical y retraso en la epitelización de la herida. Es posible una combinación con una fístula incompleta y hongos en el ombligo.

Tratamiento local: tratamiento con soluciones acuosas y alcohólicas de antisépticos (furacilina, clorofilipt, verde brillante, permanganato de potasio), lisozima; el uso de un láser de helio-neón, con una infiltración significativa - ungüento Vishnevsky, con cambios necróticos- aceite de espino amarillo y rosa mosqueta. El hongo del ombligo se cauteriza una vez al día con un palo de lapislázuli. Los antibióticos se pueden utilizar tanto de forma local (irrigaciones, ungüentos) como por vía parenteral, teniendo en cuenta la sensibilidad de la flora cultivada de la herida umbilical y la gravedad del proceso inflamatorio.

Fístula del ombligo

Fístula del ombligo - Anomalía congenital desarrollo, que es consecuencia de la falta de cierre del conducto vitelino o del tracto urinario, existente en el período embrionario temprano y obliterado en el momento del nacimiento. La fístula puede ser completa o incompleta.

Cuadro clinico. Una vez que se ha caído el cordón umbilical, se descubre una abertura de fístula, de la que sobresale una membrana mucosa de color rojo brillante y se libera el contenido intestinal (fístula completa del conducto vitelino). Con una fístula completa del tracto urinario en el fondo de la fosa umbilical no hay una protuberancia esférica de la membrana mucosa, pero hay un área de superficie supurante con una abertura de fístula en el centro. Cuando te esfuerzas, sale un chorro de orina por este agujero. Las fístulas incompletas cursan con síntomas de ligero exudado del ombligo, cuya piel alrededor puede estar macerada.

Diagnóstico. La sospecha de una fístula umbilical congénita surge en todos los casos de falta de curación prolongada de la herida umbilical y la presencia de secreción de la misma. A menudo, una fístula incompleta es difícil de identificar visualmente. Para aclarar el diagnóstico y diferenciar la fístula completa de la incompleta, puede estar indicada la fistulografía radiológica.

Tratamiento. Una fístula completa está sujeta a tratamiento quirúrgico al momento del diagnóstico, una fístula incompleta está sujeta a tratamiento quirúrgico después de 1 año de edad.

Vesiculopustulosis

La vesiculopustulosis es una estafilodermia superficial de los recién nacidos. El proceso se localiza en la desembocadura de las glándulas sudoríparas ecrinas. La astenia y la inmunodeficiencia son importantes en los niños alimentados con biberón. Los factores que contribuyen con mayor frecuencia son el sobrecalentamiento, el aumento de la sudoración y la maceración.

Cuadro clinico. Las pústulas foliculares del tamaño de un grano de mijo o de un guisante se encuentran por toda la piel, pero con mayor frecuencia se localizan en la espalda, en los pliegues de la piel, en el cuello, el pecho, las nalgas y el cuero cabelludo, y van acompañadas. por una temperatura corporal baja. Son posibles complicaciones como otitis media, bronconeumonía y pielonefritis.

Tratamiento. Durante el período de enfermedad, no se recomienda lavar ni bañar al niño. Se tratan las lesiones y la piel sana visible. antisépticos: solución de furatsilina 1: 5000, solución de rivanol (lactato de etacridina) al 0,1%, solución de permanganato de potasio al 0,1-0,2%, colorantes de anilina. Se aplican pastas con 1% de eritromicina, 1% de lincomicina, ungüentos (eritromicina, heliomicina, lincomicina, rivanol, estreptocida) directamente sobre los focos de elementos pustulares.

Pénfigo epidémico de recién nacidos (penfigoide neonatal)

El pénfigo epidémico de los recién nacidos es causado por Staphylococcus aureus patógeno, a veces (en el 1,6% de los casos) por estafilococos en asociación con otros microorganismos (estreptococos, diplococos). La enfermedad es generalizada. lesión purulenta en niños en los primeros días de vida con reservas inmunes insuficientes, antecedentes prenatales desfavorables y posible presencia de focos de infección crónica en sus padres.

Cuadro clinico. Se detecta erupción polimórfica diseminada múltiple. Es característico el polimorfismo evolutivo de elementos: ampollas, pústulas-flyctenas, erosiones en el lugar de las ampollas abiertas, capas de costras serosas-purulentas. Localización: piel del tronco, extremidades, grandes pliegues. El proceso se extiende a las mucosas de la boca, nariz, ojos y genitales, acompañado de hipertermia, astenia, diarrea, cambios reactivos en sangre y orina. Es posible que haya complicaciones sépticas graves.

Dermatitis exfoliativa neonatal (enfermedad de Ritter)

La dermatitis exfoliativa de los recién nacidos es una forma grave de pénfigo epidémico de los recién nacidos. Se caracteriza por una condición de eritrodermia con múltiples ampollas y extensas superficies erosivas. El síntoma de Nikolsky es positivo. Las áreas de piel desprovistas de epidermis se parecen a una quemadura de segundo grado. Hay tres etapas de la enfermedad: eritematosa, exfoliativa y regenerativa. En casos graves, el proceso avanza de forma séptica con disminución del peso corporal, toxicosis, trastornos gastrointestinales, anemia y disproteinemia.

La contagiosidad de la estafilodermia en los recién nacidos es alta. La infección es posible en presencia de infección nosocomial, así como en el útero a través de la circulación placentaria.

Tratamiento. Tal vez administración parental penicilinas semisintéticas (meticilina, oxacilina, etc.), que tienen la propiedad de inhibir la producción de toxina epidermolítica y de la flora microbiana resistente a las penicilasas. Como antibióticos con acción antiestafilocócica específica se utilizan fuzidina sódica, clorhidrato de lincomicina y derivados de cefalosporina: cefaloridina (zeporina), cefalexina y cefazolina (kefzol). Las sulfonamidas rara vez se recetan debido a su falta de eficacia y posibles complicaciones alérgicas tóxicas. Las inmunoglobulinas intravenosas (nitraglobina, octagam, sandoglobina) se utilizan simultáneamente con antibióticos. Para la desintoxicación, se administran por vía intravenosa albúmina, plasma nativo, solución de glucosa al 10%, se realiza hemosorción o plasmaféresis. Para la disbiosis intestinal se prescriben eubióticos (bifidumbacterina, bificol, bactisubtil, lactobacterina, etc.). Está indicada la terapia con vitaminas, especialmente ácido ascórbico, fosfato de piridoxal, pantotenato o pangamato de calcio, vitaminas A y E.

Se abren las burbujas o se aspira su contenido con una jeringa. La piel alrededor de las ampollas se trata con tintes de anilina al 0,1-0,2%. solución de alcohol sanguiritrin, 1-2% alcohol salicílico. Las erosiones resultantes se exponen a irradiación ultravioleta, seguida de tratamiento con ungüentos y pastas que contienen antibióticos: dioxicol, dioxifeno, levosina, heliomicina, eritromicina, lincomicina.

Debido a lo contagioso del proceso, los cuidados del niño son de particular importancia, incluido el cambio diario de ropa de cama y baños diarios con una solución de permanganato de potasio (1:10.000). Es necesario observar cuidadosamente el régimen higiénico, es imperativo. irradiación ultravioleta cámaras Si es posible, los niños que padecen estafilodermia se colocan en cajas. Se mantiene la lactancia materna o, si la madre presenta hipogalactia, se pasa al niño a leche materna de donante.

Pioderma estafilocócica

Hay formas superficiales y profundas. Los superficiales incluyen ostiofoliculitis, foliculitis; a los profundos: hidradenitis, forúnculo, ántrax.

La ostiofoliculitis es una inflamación purulenta de la boca del folículo piloso con formación de una pústula cónica superficial, atravesada en el centro por pelo. Cuando la supuración se extiende profundamente al folículo, se produce foliculitis. Una inflamación purulenta-necrótica más profunda del folículo piloso y los tejidos circundantes con la formación de un núcleo necrótico se llama forúnculo. Un furúnculo facial es peligroso debido a la posible metástasis de la infección con el desarrollo de una enfermedad séptica y meningitis.

La hidradenitis es una inflamación purulenta de las glándulas sudoríparas apocrinas, con mayor frecuencia en la fosa axilar, así como en el ano y los genitales. Los factores patogénicos son los mismos que para todos los procesos estafilocócicos, pero el aumento de la sudoración y la reacción alcalina del sudor tienen un efecto adicional.

Pioderma estecocócica

La pioderma estetocócica se manifiesta por el principal elemento pustular primario: la flictena. Los tipos más comunes de pioderma en niños son las lesiones estreptocócicas superficiales (impétigo y profundas) ectima. El impétigo estreptocócico se manifiesta como una ampolla superficial: flictena. Localización: cara, piel del tronco, extremidades. En las comisuras de la boca, los conflictos se abren rápidamente y la superficie erosiva se transforma en una grieta longitudinal (atasco). En las falanges ungueales de las manos, las flictenas rodean la uña en forma de herradura y forman impétigo periungueal (turniolo). Con la infección estreptostafilocócica superficial combinada, se produce impétigo vulgar, que se caracteriza por un contagio significativo y una tendencia a diseminarse a Varias áreas piel.

Tratamiento. Para la estreptostafilodermia superficial y profunda generalizada, se prescriben antibióticos (teniendo en cuenta los datos del antibiograma y la tolerancia individual) en combinación con preparaciones de inmunoglobulinas intravenosas, así como inmunomoduladores, vitaminas A, E, C. Externamente: tintes de anilina, salicílico al 2%. -alcohol de alcanfor, 2-5 % de alcohol de cloranfenicol seguido de la aplicación de pastas y ungüentos con antibióticos y fármacos antibacterianos. Está indicada la fisioterapia: irradiación UV, terapia con láser magnético, fototerapia con lámpara de luz polarizada Bioptron.

En la prevención de la pioderma en niños, las más efectivas son una dieta racional, medidas sanitarias e higiénicas en los períodos ante, inter y posnatal.

Otitis media exudativa

La otitis media exudativa se caracteriza por la presencia de exudado seroso en la cavidad del oído medio. La causa puede ser procesos alérgicos en la nasofaringe, uso inadecuado de antibióticos. La acumulación de exudado seroso limita la movilidad. huesecillos del oído Y tímpano, lo que conduce al desarrollo de pérdida auditiva conductiva. En la otoscopia, la membrana timpánica tiene un color que va del amarillo grisáceo turbio al violeta, dependiendo del color del exudado.

Tratamiento: saneamiento de la nasofaringe, restauración de la permeabilidad del tubo auditivo. Si no hay efecto, está indicada la punción del tímpano, la evacuación del exudado y la administración de fármacos hormonales.

Osteomielitis aguda

Osteomielitis aguda - inflamación purulenta tejido óseo, cuyo agente causante puede ser cualquier microorganismo piógeno.

La enfermedad comienza de forma aguda. El primer síntoma es Dolor agudo en un miembro desde el cual el niño grita y evita todo movimiento. Los niños mayores localizan estrictamente el dolor; en los niños edad más joven se manifiesta con especial ansiedad cuando los levantan o los mueven. La temperatura corporal aumenta a 39-40°C. Se observan vómitos y diarrea. Inicialmente, es posible que no haya signos externos de osteomielitis. Tras la palpación, el lugar de mayor dolor solo se puede determinar en niños mayores. A medida que se desarrolla el proceso, cuando se propaga a los tejidos blandos, aparece una hinchazón local y cambia la configuración de la extremidad. La piel se hincha e hiperémica. La articulación cercana está deformada.

Curso clínico osteomielitis aguda Depende de la virulencia del microorganismo y de la reactividad del cuerpo del niño, la edad del paciente, etc. Hay tres formas de la enfermedad: tóxica, septicopiemica y local. El primero se caracteriza por una aparición rápida, predominan los fenómenos de sepsis y el paciente a menudo muere antes de que los cambios locales tengan tiempo de manifestarse. La segunda forma se observa con más frecuencia que otras. Se expresan claramente los fenómenos locales combinados con una reacción séptica general; a veces se ven afectados varios huesos a la vez y se observan metástasis purulentas en otros órganos.

El reconocimiento es difícil en los niños pequeños, especialmente en los recién nacidos. Si se sospecha osteomielitis, se examinan con especial atención los extremos de los huesos tubulares largos y las articulaciones y se realiza un examen de rayos X. Los primeros signos radiológicos aparecen en niños pequeños entre el día 7 y 10, en niños mayores, entre el día 10 y 12 de la enfermedad. Al comienzo de la enfermedad en la sangre: leucocitosis, un cambio en la fórmula de leucocitos hacia la izquierda; en casos graves, a menudo se observa leucopenia. El tratamiento es quirúrgico.

Dacriocistitis de recién nacidos.

La dacriocistitis del recién nacido es una inflamación del saco lagrimal, que se produce por la apertura incompleta del conducto nasolagrimal en el momento del nacimiento. Se manifiesta como lagrimeo, secreción mucopurulenta en el ángulo interno del ojo. Al presionar el área del saco lagrimal, se libera contenido purulento de las aberturas lagrimales.

Tratamiento: masajear la zona del saco lagrimal de arriba a abajo para romper la película y restaurar la permeabilidad del conducto nasolagrimal. En los casos en que la permeabilidad del conducto nasolagrimal no se restablece en una semana, el oftalmólogo realiza un sondeo y enjuague de los conductos lagrimales.

ENFERMEDADES PURENTAL-INFLAMATORIAS Y SEPSIS EN RECIÉN NACIDOS Y NIÑOS PEQUEÑOS.

Conferencia para estudiantes de quinto año de la Facultad de Medicina de la RUDN

A pesar de la ampliación de la gama de fármacos antibacterianos utilizados, la mejora de la enfermería y una serie de otras medidas organizativas, terapéuticas y preventivas, la frecuencia de enfermedades inflamatorias purulentas (EIP) en los recién nacidos prácticamente no ha disminuido en las últimas décadas. Según la literatura, en 1995, de 126 millones de niños nacidos vivos, 8 millones (6%) murieron en el primer año de vida, 5 millones en el período neonatal y una proporción importante en el segundo y tercer mes de vida ( B. J. Stoll, 1997). Las infecciones gastrointestinales graves ocupan una parte importante de la estructura de la mortalidad neonatal y las principales causas de muerte en casi todos los países del mundo son la neumonía grave, la meningitis y la sepsis.

Una de las causas de muerte en la diarrea grave es la imperfección del sistema inmunológico de recién nacidos y niños en los primeros meses de vida, conocida como inmunodeficiencia transitoria. Otra razón objetiva es un cierto espectro de patógenos de infecciones del tracto gastrointestinal en recién nacidos y sus cambios. Esto último se debe tanto a las intervenciones médicas (inmunizaciones, uso de antibióticos, inmunomoduladores, nuevos métodos de cuidado de los recién nacidos, así como al aumento del número de bebés prematuros, especialmente muy prematuros, etc.), como a cambios biológicos evolutivos. en la microflora.

Las enfermedades inflamatorias purulentas en recién nacidos y niños pequeños se presentan en 2 formas: localizadas y generalizadas. Las enfermedades inflamatorias purulentas localizadas incluyen lesiones de varios órganos y son las manifestaciones patológicas más comunes. La forma generalizada incluye sepsis, que puede ocurrir en forma de septicemia con signos clínicos de toxicosis infecciosa y septicopiemia con manifestaciones de toxicosis infecciosa en combinación con focos purulentos locales, a menudo múltiples.

Con mayor frecuencia en recién nacidos y bebés, las enfermedades inflamatorias purulentas afectan aquellos órganos que entran en contacto con el medio ambiente (piel y membranas mucosas, tracto gastrointestinal, tracto respiratorio), lo que se asocia con la inmadurez de las funciones de barrera y la resistencia reducida de los niños. estos grupos de edad a una infección bacteriana. La etiología de la mayoría de estas enfermedades son los microorganismos grampositivos (estafilococos y estreptococos), en 1/4-1/3 de los casos, microbios gramnegativos (klebsiella, Escherichia coli, pseudomonas).

Se ha observado que el espectro de patógenos que causan infecciones gastrointestinales graves en los recién nacidos varía significativamente en los países en desarrollo y en los industrializados. En particular, en países en desarrollo La etiología de la sepsis neonatal se caracteriza por un papel importante de patógenos como Estafilococo aureus,Estreptococopiógenos Y Escherichia coli. Muy a menudo los agentes causantes de la sepsis son Pseudomonas spp.. Y Salmonella spp.. Al mismo tiempo S. agalactiae,Klebsiella spp.(cuyo papel es importante en el desarrollo de sepsis en recién nacidos en países industrializados) rara vez se identifican.

En los recién nacidos, las enfermedades inflamatorias purulentas localizadas se clasificaron en la tabla presentada...

Las lesiones cutáneas inflamatorias purulentas o pioderma se dividen en estafilodermia y estreptodermia, aunque algunas de estas formas pueden ser causadas por ambos microorganismos.

Vesiculopustulosis- estafilodermia superficial de recién nacidos. El proceso se localiza en la boca de las glándulas sudoríparas ecrinas (periporitis estafilocócica).

Pseudofurunculosis(múltiples abscesos): lesiones estafilocócicas de toda la glándula sudorípara ecrina. Se diferencia del forúnculo por la ausencia de un infiltrado denso y un “núcleo” necrótico característico.

pénfigo– El pénfigo epidémico de los recién nacidos es uno de los tipos de lesiones cutáneas estafilocócicas que se presentan en formas benignas y malignas.

La forma benigna se caracteriza por la aparición al final de la primera semana de vida o más tarde, en un contexto de enrojecimiento, de vesículas y ampollas flácidas de 0,2 a 0,5 cm, llenas de un líquido translúcido que contiene pus. Localización: parte inferior del abdomen, brazos, piernas, pliegues inguinales, cervicales y otros pliegues de la piel, con menos frecuencia, otras partes del cuerpo. Todas las capas de la piel se ven afectadas, hasta la granular. La mayoría de las veces, las pústulas son múltiples y brotan en grupos, pero también pueden ser únicas. El síntoma de Nikolsky es negativo.

La forma maligna también se desarrolla al final de la primera semana de vida, pero con ella se observan múltiples ampollas flácidas (flictenas) que varían en tamaño de 0,5 a 2-3 o más cm de diámetro y la piel entre ellas se exfolia. El síntoma de Nikolsky es positivo. La temperatura es superior a 38 grados C, la afección es grave: además del letargo, la falta de apetito, los síntomas de intoxicación son pronunciados: palidez, aumento de la respiración, palpitaciones y vómitos. La enfermedad es muy contagiosa y suele terminar en sepsis.

Es necesario diferenciar el pénfigo de la epidermólisis ampollosa y del pénfigo sifilítico del recién nacido. La epidermólisis ampollosa es una enfermedad hereditaria; las ampollas aparecen desde el nacimiento en la piel aparentemente sana, principalmente en las zonas protuberantes y sujetas a fricción, llenas de contenido seroso, seroso-purulento o hemorrágico. En las formas distróficas, la atrofia cicatricial permanece en el lugar de las ampollas.

El pénfigo sifilítico puede detectarse al nacer o aparecer en los primeros días de vida. Las ampollas se localizan en las palmas y las plantas de los pies y, ocasionalmente, en otras zonas de la piel. En la base de las ampollas hay un infiltrado específico, por lo que las ampollas están rodeadas por un borde de color púrpura rojizo. Cuando se abren las ampollas, la superficie erosionada queda expuesta.

Dermatitis exfoliativa de Ritter– forma grave de pénfigo epidémico de los recién nacidos. Causada por cepas hospitalarias de Staphylococcus aureus, que produce una exotoxina: la exfoliatina. Comienza al final de la 1ª y comienzo de la 2ª semana de vida con enrojecimiento, supuración de la piel y formación de grietas, luego ampollas flácidas. El sm de Nikolsky es positivo. El niño parece haber sido quemado con agua hirviendo. El proceso avanza de forma séptica con disminución del peso corporal, toxicosis, trastornos gastrointestinales, anemia y disproteinemia. Similar a esta enfermedad, pero en niños mayores. grupos de edad Se produce el síndrome de piel escaldada por estafilococos (SBSC).

La contagiosidad de la estafilodermia en los recién nacidos es alta. La infección es posible en presencia de infección nosocomial, así como en el útero a través de la circulación placentaria.

El pénfigo epidémico, EDDR, SSOC debe diferenciarse de las enfermedades cutáneas hereditarias congénitas que cursan con desprendimiento epidérmico (epidermólisis ampollosa, ictiosis congénita), donde el proceso afecta a todas las capas de la piel, incluida la basal, y lesiones cutáneas de carácter no purulento. naturaleza (con Stevens Johnson y -m Layela - necrólisis epidérmica tóxica), que tiene una etiología alérgica o tóxico-alérgica. Estas enfermedades pueden ocurrir a cualquier edad.

Impétigo- una de las formas de pioderma, una enfermedad muy contagiosa, causada tanto por estreptococos como por estafilococos. El eccema, los piojos, la sarna y las infecciones por hongos predisponen al desarrollo del impétigo. Las ampollas de pus aparecen primero en la cara (alrededor de la boca y la nariz) y muy rápidamente se propagan a otras partes del cuerpo. Las ampollas se secan y forman costras. El impétigo estreptocócico se diferencia del impétigo estafilocócico por el color dorado de las costras. El agente causante del impétigo común (no ampolloso), por regla general, es Streptococcus pyogenes, pero incluso en este caso los estafilococos pueden causar una sobreinfección.

El impétigo puede ocurrir como una infección primaria (en la piel limpia) o como una infección secundaria (en el contexto de otra dermatosis). Son características las pústulas superficiales que, después de abrirse, se cubren con costras de color marrón amarillento (miel). Los estafilococos a veces causan impétigo ampolloso. impétigo ampolloso- infección superficial de la piel (ampollas tensas con contenido claro) causada por Staphylococcus aureus. Bajo la influencia de las exfoliatinas de Staphylococcus aureus, se produce un desprendimiento de la epidermis y la formación de ampollas con un diámetro de 1 a 2 cm, en cuyo contenido se encuentran neutrófilos y estafilococos. Inicialmente, la erupción aparece alrededor de la nariz y la boca, luego se propaga rápidamente a otras partes del cuerpo y aparecen ampollas con contenido purulento. Una vez que se abren las ampollas, se forman costras. Los niños menores de 5 años son especialmente susceptibles a la enfermedad; La diseminación de la infección puede provocar la muerte.

Una de las manifestaciones del impétigo es el impétigo en forma de hendidura (estomatitis angular, atasco).

Estreptodermia intertriginosa - Ocurre en las superficies de contacto de grandes pliegues cutáneos. En los casos leves, este es un hallazgo bastante común durante los exámenes preventivos, que no requieren más que una buena higiene de los pliegues y preparaciones sencillas a base de pasta de zinc. En casos severos, se forman conflictos de hasta 1 cm de tamaño, que se fusionan entre sí. Después de la apertura, aparecen superficies erosivas y supurantes de color rojo o color rosa Con los bordes festoneados, se produce una infección que requiere el uso de antibióticos tópicos, a veces con el uso a muy corto plazo de ungüentos suaves con corticosteroides para aliviar la hinchazón.

Con una atención deficiente, los niños a menudo desarrollan intertrigo estreptocócico estafilocócico mixto, caracterizado por un mayor grado de hiperemia e hinchazón de la piel afectada. Por eso es muy importante examinar cuidadosamente los pliegues, especialmente en niños con paratrofia, sudoración excesiva y diabetes.

ectima– una forma ulcerosa de estreptodermia, a veces de etiología mixta. La enfermedad se ve facilitada por una disminución de la reactividad general del cuerpo debido a infecciones pasadas y enfermedades generales graves.

El ectima se desarrolla como resultado de la penetración profunda de estreptococos en la piel, debajo de la epidermis. En este sentido, no se forma una flictena, sino una burbuja profunda, en el contexto de un infiltrado inflamatorio, o una pústula epidérmica-dérmica del tamaño de un guisante grande o más. La burbuja o pústula se contrae rápidamente hasta convertirse en una costra serosa-hemorrágica o purulenta-hemorrágica, sumergida en el espesor de la piel y bordeada por una zona de leve hiperemia. Después de retirar la costra, se descubre una úlcera de bordes pronunciados, que con el tiempo se llena de granulación. En el curso natural del ectima, se desarrollan granulaciones debajo de la costra, que gradualmente sale de la úlcera y luego se cae, dejando una cicatriz rodeada por un borde de hiperpigmentación.

La penetración de estreptococos en las profundidades de la piel es causada por microtraumatismos y dermatosis que pican. Los ectimas suelen ser múltiples, a menudo lineales (a lo largo del rascado).

Erisipela- una enfermedad infecciosa aguda recurrente de la piel y el tejido subcutáneo causada por estreptococos. La erisipela en los niños ocurre de manera similar a la de los adultos.

Los recién nacidos tienen erisipela. la mayoría de las veces comienza desde el ombligo o los dedos. La erisipela migra muy rápidamente (“erisipela viajera”, “erisipela errante”). El eritema durante la erisipela en los recién nacidos puede no ser tan intenso como en niños mayores o adultos, pero siempre hay hinchazón e infiltración de la piel y el tejido subcutáneo. Los bordes de la lesión tienen un contorno en zigzag, pero la cresta limitante no es pronunciada. Los recién nacidos también pueden presentar la llamada erisipela “blanca”, cuando no hay enrojecimiento, y en ocasiones aparecen ampollas, abscesos subcutáneos y necrosis en la zona afectada.

La enfermedad comienza con fiebre alta y escalofríos. Al mismo tiempo, aparecen zonas densas de piel enrojecida, cálidas al tacto y con bordes irregulares.

A veces, la aparición de la enfermedad puede ser insidiosa, sin un aumento de temperatura o con un ligero aumento. Luego el estado general empeora progresivamente, la temperatura corporal se mantiene entre 39 y 40°C, el niño se vuelve letárgico, se niega a amamantar, aparecen trastornos digestivos, se desarrollan miocarditis, nefritis, meningitis y sepsis. La tasa de mortalidad de los recién nacidos por erisipela es extremadamente alta. La erisipela es igualmente peligrosa para los niños en su primer año de vida.

Las enfermedades infecciosas de la herida umbilical se presentan en forma de catarral. onfalitis(ombligo lloroso), onfalitis purulenta: inflamación bacteriana del fondo de la herida umbilical, anillo umbilical, tejido adiposo subcutáneo alrededor de los vasos umbilicales. Síntoma positivo de Krasnobaev.

Celulitis de recién nacidos.– una de las enfermedades inflamatorias purulentas más graves de la piel y del tejido adiposo subcutáneo de los recién nacidos, que comienza con la aparición de una mancha roja en una pequeña zona de la piel, generalmente densa al tacto; más adelante en su desarrollo, 4 Se pueden distinguir etapas. etapa inicial Se caracteriza por la rápida propagación del proceso profundamente en el tejido adiposo subcutáneo, cuya propagación purulenta supera la tasa de cambios en la piel. Etapa necrótica alternativa ocurre dentro de 1 a 1,5 días: el color del área afectada de la piel adquiere un tinte violáceo-azulado y se produce un ablandamiento en el centro. La etapa de rechazo se caracteriza por la muerte de la piel exfoliada. Durante la etapa de reparación, se desarrolla la granulación, se produce la epitelización de la superficie de la herida, seguida de la formación de cicatrices.

mastitis neonatal– una enfermedad grave que comienza en el contexto de una congestión fisiológica de las glándulas mamarias. Clínicamente se manifiesta por el agrandamiento de una glándula, aparece su infiltración, enrojecimiento y luego fluctuación. Aparece una secreción purulenta de los conductos excretores.

Osteomielitis– inflamación de la médula ósea, extendiéndose al hueso compacto y esponjoso. Los estafilococos ingresan al hueso por vía hematógena desde focos en la piel o la nasofaringe; a menudo no se pueden identificar las puertas de la infección. La osteomielitis afecta con mayor frecuencia a los niños; la localización habitual son las metáfisis de los huesos tubulares largos; en los recién nacidos, las epífisis del fémur y el húmero se ven afectadas con mayor frecuencia. Un factor predisponente es una lesión reciente en una extremidad. Inicialmente predominan los síntomas de intoxicación con fiebre alta y confusión; posteriormente aparece un dolor intenso en el miembro afectado, que se intensifica con el movimiento. En Etapa temprana el número de leucocitos en la sangre está dentro de los límites normales o inferiores y posteriormente se desarrolla leucocitosis neutrofílica. Los cambios radiológicos suelen aparecer 2-3 semanas después del inicio de la enfermedad, la gammagrafía ósea permite hacer un diagnóstico más rápido. Cuando el pus sale de debajo del periostio hacia los tejidos blandos, aparecen hiperemia y fluctuaciones de la piel.

Septicemia.

Una forma generalizada de infección inflamatoria purulenta con un curso acíclico, causada por una microflora bacteriana oportunista, cuya patogénesis es el rápido desarrollo de una reacción inflamatoria sistémica (generalizada) del cuerpo (SIR) en respuesta a la infección séptica primaria. enfocar.

La RVS es una reacción inmunológica biológica general no específica del cuerpo humano en respuesta a la acción de un factor endógeno o exógeno dañino.

La respuesta inflamatoria sistémica se caracteriza por un aumento en la producción de citocinas proinflamatorias y, en menor medida, de citocinas antiinflamatorias, producidas por casi todas las células del cuerpo humano, incluidas las inmunocompetentes. Esta dirección de la respuesta mediadora de la RVS a un estímulo se denomina RVS con una orientación predominantemente proinflamatoria.

Las principales manifestaciones clínicas de una RVS adecuada incluyen: aumento de la temperatura corporal (hipertermia), aumento del número de contracciones del corazón (taquicardia), aumento del número de respiraciones (taquipnea), hiperventilación de los pulmones, aumento de la número de leucocitos en sangre periférica (leucocitosis), aumento del número de leucocitos inmaduros (metamielocitos, mielocitos), puñalada) en sangre periférica

Junto a ello se puede observar RVS con dirección predominantemente antiinflamatoria de la respuesta mediadora. Una de las más graves y menos controladas es la reacción antagónica mixta o desregulación de la RVS, la llamada “tormenta mediadora”, “caos mediador”. El rápido desarrollo de la RVS, insuficiente para la acción del factor dañino, contribuye en última instancia a la apoptosis inducida y, en algunos casos, a la necrosis celular, que determina el efecto dañino de la RVS en el organismo.

La regulación de la RVS se lleva a cabo mediante la activación del sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal, que normalmente asegura la respuesta del organismo al estrés. En este sentido, las manifestaciones pronunciadas de SVO van acompañadas de una mayor secreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en la adenohipófisis con la correspondiente estimulación de la actividad hormonal de la corteza suprarrenal y un aumento del nivel de cortisol en la sangre.

Por tanto, la sepsis es una respuesta inflamatoria sistémica del cuerpo a la infección. En niños en edad escolar secundaria y adultos, se distinguen el síndrome de sepsis (sepsis sin MOF), la sepsis grave como manifestación de sepsis con insuficiencia multiorgánica y el shock séptico (sepsis con hipotensión). Debido a las características fisiológicas del sistema inmunológico, los recién nacidos y los niños pequeños son propensos a la generalización de las reacciones del cuerpo ante una exposición excesiva a factores dañinos (infecciones), la sepsis siempre ocurre con insuficiencia orgánica múltiple. En los recién nacidos, también se distingue la sepsis congénita, que se divide en temprana, que surgió en las primeras 72 horas desde el nacimiento y tardía, cuyos síntomas aparecieron en los días 4 a 6, así como adquirida, que aparece después de 7 días. Según el curso, se distingue entre fulminante (de 1 a 7 días), agudo (de 4 a 8 semanas) y prolongado (de más de 8 semanas).

Frecuencia de sepsis.

Según T. E. Ivanovskaya en 1978-1982. La sepsis se encontró en el 4,5% de los niños fallecidos, entre ellos predominaron los recién nacidos (92,3%) y, en particular, los prematuros.

Según los resultados de las autopsias realizadas en la Oficina Regional de Anatomía Patológica Infantil de Leningrado (LODPAB), la frecuencia de la sepsis en la estructura de la mortalidad infantil general fue del 1% en 2000, del 1,4% en 2001 y del 1,9% en 2002, mientras que la proporción de recién nacidos entre los niños que murieron por sepsis no superó el 50%.

Según autores extranjeros, la frecuencia de sepsis entre los recién nacidos oscila entre el 0,1 y el 0,8%. Un problema particular lo presentan los niños en unidades de cuidados intensivos y los recién nacidos prematuros, entre los cuales la incidencia de sepsis es en promedio del 14% (del 8,6% entre los bebés prematuros con una edad gestacional de 31 a 38 semanas al 25% entre los bebés prematuros con una edad gestacional de 28 a 31 semanas).

En la Federación de Rusia, en la estructura de la mortalidad neonatal, la sepsis durante las últimas décadas ha ocupado el lugar 4-5, con un promedio de 4-5 casos por 1000 nacidos vivos. Las tasas de mortalidad por sepsis también son bastante estables, entre el 30% y el 40%.

Entre los niños mayores, la sepsis ocupa el puesto 7-10 en la estructura de mortalidad.

Características del estado de los recién nacidos que provocan una mayor sensibilidad a las infecciones:

1. Quimiotaxis reducida, baja actividad bactericida de los fagocitos, niveles bajos de apropiadodina, C3, IgM, IgA.

2. Baja expresión de moléculas de clase HLA-2 → inmadurez de los mecanismos de presentación, incluso por parte de las células dendríticas.

4. Tendencia a diferenciar en dirección T-x 2→IL4,IL13→mayor sensibilidad a las infecciones

5. Baja producción de IL12, IL15 en respuesta a la estimulación → baja producción de IL2, células γIFT → baja citotoxicidad celular

6. Baja producción de TNFα, GM-CSF, M-CSF

7. Se suprime la función NK.

8. Baja expresión de CD21 en células B neonatales

Factores alto riesgo desarrollo de sepsis neonatal:

Muerte de hijos anteriores de la familia por infecciones bacterianas sistémicas menores de 3 meses (sospecha de inmunodeficiencia hereditaria).

Numerosos abortos en la anamnesis, gestosis en la madre, que duraron más de 4 semanas.

Detectado clínicamente vaginosis bacteriana en la madre durante el embarazo y el parto.

Procesos infecciosos bacterianos clínicamente pronunciados en la madre inmediatamente antes y durante el parto, que incluyen pielonefritis y corioamnionitis.

Detección en madre canal del parto estreptococo B o sus antígenos.

Período anhidro superior a 12 horas.

El nacimiento de un niño con un peso corporal muy bajo y especialmente extremadamente bajo.

Taquicardia fetal sin fiebre materna, hipotensión, pérdida de sangre o administración materna de fármacos que causen taquicardia.

Asfixia al nacer u otra patología que requiera reanimación y abstinencia prolongada de nutrición enteral.

Operaciones quirúrgicas, especialmente con traumatismos tisulares extensos.

Defectos congénitos con piel dañada, quemaduras.

SDR tipo 1 y edema pulmonar.

Cateterismo de varios días de las venas umbilicales y centrales.

Infecciones intrauterinas.

Múltiples malformaciones o estigmas de disembriogénesis.

Clasificación de la sepsis.

Tiempo y condiciones de desarrollo.	Puerta de entrada (localización del foco séptico primario)	Formas clínicas	Manifestaciones de insuficiencia orgánica múltiple.
Sepsis neonatal: Tarde Adquirido en la comunidad Hospital En el contexto de las condiciones de inmunodeficiencia.	Umbilical Pulmonar Intestinal rinofaríngeo Rinoconjuntival otogénico urogénico Abdominal Post-cateterismo	Septicemia septicopiemia	Shock séptico Insuficiencia pulmonar aguda Insuficiencia cardiaca aguda Fallo renal agudo Obstrucción intestinal aguda Insuficiencia suprarrenal aguda Hinchazón del cerebro Disfunción inmune secundaria, etc.

Etiología de la sepsis

Etiología de la sepsis neonatal temprana

Streptococcus agalactiae (estreptococo beta-hemolítico del grupo B)

Listeria monocytogenes

Etiología de la sepsis neonatal tardía

representantes de la familia Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiellaspp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus y otros)

Raramente se encuentran: Pseudomonasaeruginosa, Flavobacterium meningosepticum, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp. y hongos del género Candida.

Extremadamente raros: estreptococos pertenecientes a los grupos serológicos A, D y E; y Streptococcus pneumoniae, que son muy sensibles a las penicilinas naturales y a todos los demás betalactámicos.

Patogenia de la sepsis.

El desarrollo de daño organosistémico en la sepsis se asocia principalmente con la propagación incontrolada de mediadores proinflamatorios de origen endógeno desde el foco primario de inflamación infecciosa, seguida de la activación bajo su influencia de macrófagos, neutrófilos, linfocitos y varias otras células en otros órganos. y tejidos, con liberación secundaria de sustancias endógenas similares, daño al endotelio y disminución de la perfusión de órganos y del aporte de oxígeno.

La diseminación de microorganismos puede estar completamente ausente o puede ser de corta duración y difícil de detectar. Sin embargo, este avance también es capaz de desencadenar la liberación de citoquinas proinflamatorias a distancia de la lesión. Las exo y endotoxinas de las bacterias también pueden activar su hiperproducción a partir de macrófagos, linfocitos y endotelio.

Los efectos totales ejercidos por los mediadores forman el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

En su desarrollo se pueden distinguir tres etapas principales.

Etapa 1: producción local de citocinas en respuesta a la acción de microorganismos. Las citocinas actúan en el lugar de la inflamación y en el territorio de los órganos linfoides que reaccionan y, en última instancia, desempeñan una serie de funciones protectoras, participan en los procesos de curación de heridas y protegen las células del cuerpo de microorganismos patógenos.

Etapa 2: liberación de una pequeña cantidad de citocinas a la circulación sistémica. Una pequeña cantidad de mediadores pueden activar macrófagos, plaquetas, la liberación de moléculas de adhesión del endotelio y la producción de hormona del crecimiento. La reacción de fase aguda en desarrollo está controlada por mediadores proinflamatorios (IL1.6, 8, TNF (factor de necrosis tumoral) y citocinas antiinflamatorias (IL4, 10.13, TGF (factor de crecimiento transformante)). Como resultado de su equilibrio, se crean los requisitos previos para la cicatrización de heridas y la destrucción de microorganismos patógenos, manteniendo la homeostasis. Los cambios sistémicos adaptativos en la inflamación aguda incluyen la reactividad al estrés del sistema neuroendocrino, fiebre, liberación de neutrófilos a la circulación desde los depósitos vasculares y de la médula ósea, aumento de la leucocitopoyesis en la médula ósea, la hiperproducción de proteínas de fase aguda en el hígado y el desarrollo de formas generalizadas de respuesta inmune.

Etapa 3: generalización de la reacción inflamatoria.

En caso de inflamación grave, algunas citocinas (TNF, TGF, IL 1, 6, 10) se acumulan en flujo sanguíneo sistémico, tienen cambios destructivos en la microvasculatura, alteración de la permeabilidad capilar, hipoxia, desencadenamiento del síndrome DIC, insuficiencia orgánica múltiple y formación de focos metastásicos distantes.

Opciones para el curso de la sepsis:

Variante hiperérgica de la sepsis.

Asfixia intraparto aguda de gravedad moderada durante el parto.

Datos clínicos de IIU, ciclos largos y masivos de AB, operaciones quirúrgicas, HDN, BPD, nutrición parenteral a largo plazo, defectos en el cuidado del catéter.

Inicio temprano, violento, curso agudo, depresión profunda del sistema nervioso central hasta coma, con signos de excitación a corto plazo, es posible meningoencefalitis.

La hipotensión arterial es temprana, el soporte inotrópico es de corta duración en dosis medias.

La hipertermia persistente es típica.

“veteado”, erupciones maculares-petequiales

A menudo, síndrome de dificultad respiratoria de tipo adulto, neumonía lobular, a veces destructiva.

Se caracteriza por vómitos y regurgitaciones, rápida pérdida de peso corporal.

Los focos de infección suelen ser uno o la aparición casi simultánea de varios.

Las infecciones del tracto urinario no son comunes.

Síndrome DIC temprano, “sobrecompensado”, curso ondulado

En pruebas de laboratorio:

La anemia es normocrómica, eritrocitos regenerativos > 3,0x1012/l, Hb-110 g/l.

Leucocitosis (en 90%), neutrofilia (en 85%) con un cambio regenerativo, en 18% - reacción leucemoide (hasta 65 mil en 1 μl) de granularidad tóxica.

Monocitosis absoluta desde los primeros días.

El 80% tiene eosinofilia.

Hiperbilirrubinemia (97 µmol/l) en el primer día de vida, la bilirrubina no conjugada aumentó significativamente en dinámica.

Fluctuaciones en los parámetros hemostáticos con una pronunciada tendencia a la hipercoagulación (APTT, TT, PTT acortados), aumento del contenido de los principales anticoagulantes (AT III y α1 AT), plasminógeno, fibrinógeno, mayor agregación plaquetaria con adrenalina.

7. Terapia vitamínica.

2. Saneamiento de focos de infección.

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Enfermedades purulentas-sépticas en bebés.

ENFERMEDADES PURULAR-SÉPTICAS

Varios factores son de gran importancia para el desarrollo de enfermedades sépticas purulentas.

Primer factor: la actividad fagocítica se reduce significativamente, la fagocitosis es incompleta, en los niños la inmunidad pasiva se asocia principalmente con la IgG, que la madre transfiere al niño a través de la barrera placentaria (es intransitable para otras inmunoglobulinas), la respuesta activa es rápida. agotado.

Segundo factor: todos los órganos internos de excreción participan en la eliminación de bacterias y toxinas del cuerpo (surgen fácilmente focos purulentos).

Tercer factor: las barreras protectoras de la piel y las mucosas son imperfectas: el espesor de la epidermis se reduce en casi un 30% en los adultos; la membrana basal entre la epidermis y la dermis está poco desarrollada, por lo que la epidermis se separa fácilmente de la dermis (las ampollas aparecen rápidamente durante la infección); poco desarrollado funciones protectoras con esguince, lesión, compresión; Se libera una cantidad importante de toxinas y productos metabólicos.

Las infecciones bacterianas en los niños ocurren principalmente con lesiones locales, principalmente en la piel, la conjuntiva y la herida umbilical, y luego en otros órganos. La generalización del proceso ocurre solo en presencia de antecedentes desfavorables; actualmente esto se debe principalmente a una infección intrauterina o posnatal concomitante con patógenos particularmente virulentos o un número significativo de ellos.

Microorganismos patógenos típicos que infectan y causando enfermedades en el período perinatal:

Estreptococos betahemolíticos del grupo B

Escherichia coli

steotococos neumonia

Estafilococo aureus

Chlamydia trachomatis y otras

Patógenos típicos que causan enfermedades en el período posnatal:

Estafilococo aureus

Estafilococo epidermidis

Pseudomonas aerugenosa

Candida albicans

Esferichia coli

Klebsiella pneumoniae

2. Enterococos y otros.

ENFERMEDADES PURULENTAS-SÉPTICAS LOCALES VESICULOPUSTULOSIS

Se observa en recién nacidos, niños en el primer mes de vida y durante la primera infancia. La pústula tiene el tamaño de la cabeza de un alfiler, a veces más grande, y se localiza en los pliegues naturales de la piel del tronco, el cuero cabelludo y las extremidades. La temperatura es normal, el estado general rara vez se altera. La duración de la enfermedad varía desde varios días hasta varios meses. La vesiculopustulosis puede provocar múltiples abscesos cutáneos y flemones.

Tratamiento: se eliminan los elementos de la vesiculopustulosis, la superficie erosiva se trata con una solución al 1% de tintes de anilina (verde brillante, violeta de metilo) o una solución al 2% de permanganato de potasio. Por lo general, no se realiza terapia antibacteriana.

PÉMIGO DE RECIÉN NACIDO

Se desarrolla con mayor frecuencia entre 1 y 2 semanas de vida. Aparecen burbujas con un diámetro de 0,5 a 2 cm, de una a varias decenas. Hay un borde rojo alrededor de la burbuja. El contenido es inicialmente transparente, pero pronto se vuelve turbio. La integridad de las ampollas se rompe rápidamente y queda expuesta una superficie erosiva que a menudo sangra. Localización frecuente: cuello, abdomen, extremidades. La erupción aparece en tirones, la erupción es polimórfica. El estado general del niño empeora y aparecen síntomas de toxicosis infecciosa. La gravedad corresponde al grado de daño a la piel: temperatura hasta 38-40ºC. El bebé se vuelve letárgico, tiene problemas para prenderse al pecho, deposiciones blandas y poco aumento de peso. La duración de la enfermedad es de hasta 2-3 semanas. El pénfigo es la forma más contagiosa de estafilodermia.

Tratamiento: local: se abren las ampollas, la superficie erosiva se trata con tintes de anilina (como en la vesiculopustulosis); general: terapia antibacteriana teniendo en cuenta la sensibilidad de los microorganismos en dosis terapéuticas habituales, generalmente en un ciclo durante 7 a 10 días.

DERMATITIS EXFOLIATIVA DE RITTER

La forma más grave de pénfigo en los recién nacidos. Comienza entre los días 4 y 6, a veces entre los días 2 y 3 de vida. Aparece hiperemia y maceración de la piel alrededor de la boca y el ombligo, el proceso se extiende muy rápidamente al torso y las extremidades, la epidermis se desprende, se forman ampollas, que estallan rápidamente, revelando extensas erosiones. En las extremidades, la piel se desprende en capas como medias o guantes. El pronóstico de esta enfermedad es extremadamente desfavorable. Rara vez visto hoy en día.

Tratamiento: local: tratamiento con fármacos antisépticos, suspensiones antibacterianas, ungüentos. General: terapia combinada con antibacterianos activos (la mejor combinación son cefalosporinas de 3 a 4 generaciones + aminoglucósidos); dosis sépticas (2 veces superiores a las terapéuticas); cursos repetidos hasta lograr el efecto. Terapia de infusión para desintoxicar y corregir la hipovolemia (se pierde una gran cantidad de líquido de la superficie erosiva): plasma, sustitutos del plasma, cristaloides.

FLEMÓN DE RECIÉN NACIDO

Una enfermedad muy grave que afecta no sólo a la piel, sino también al tejido subcutáneo. Se trata de una lesión purulenta-necrótica. La infección se produce a través de la piel o por vía hematógena. Primero, aparece una mancha: un área de hiperemia rodeada por un anillo violeta. Con reminiscencias de la erisipela. La mancha aumenta, la piel y el tejido subcutáneo se rechazan y se forma un área de necrosis. La ubicación más común del flemón es la superficie posterior del cuerpo; las extremidades, el cuello y el pecho se ven afectados con menos frecuencia. La característica principal de esta enfermedad es la propagación extremadamente rápida de la necrosis (varias horas, días) y un aumento del tamaño de la lesión. El estado general es muy grave. Se expresan los síntomas de la toxicosis infecciosa. Con flemón, diagnóstico precoz y urgente. Intervención quirúrgica. En casos severos, los músculos pueden verse involucrados en el proceso, los tejidos mueren y son rechazados hasta los huesos. El pronóstico en tales casos es desfavorable.

Tratamiento: local: se abre el área afectada (se hacen incisiones en patrón de tablero de ajedrez 1,5-2 cm dentro de tejidos sanos, drenaje); luego se aplica un vendaje con una solución hipertónica (solución de sulfato de magnesio al 25%, que se cambia cada 8-12 horas). General: terapia antibacteriana combinada teniendo en cuenta la sensibilidad de los microorganismos, si esto no es posible: terapia inicial con cefalosporinas de 3-4 generación + aminoglucósidos (dosis sépticas, 2 veces mayores que las dosis terapéuticas con la máxima frecuencia de administración posible, preferiblemente por vía intravenosa) . Terapia de infusión con fines de desintoxicación y corrección de trastornos metabólicos. Esta enfermedad conduce muy a menudo al desarrollo de un proceso generalizado (sepsis) con puertas de entrada cutáneas.

PSEUDOFURUNCULOSIS

Se desarrolla con mayor frecuencia en niños después del período neonatal. El proceso inflamatorio se localiza en los conductos excretores de las glándulas sudoríparas, que en los niños pequeños son relativamente anchos, con mayor frecuencia en el cuero cabelludo. Es más correcto hablar de absceso cutáneo múltiple.

Se forman nódulos de color violeta azulado, cuyo tamaño varía desde un guisante hasta una avellana. Rápidamente aparece una fluctuación en el centro del foco inflamatorio. Cuando se abre el absceso, se libera pus espeso de color amarillo verdoso. Después de la curación, se forma una cicatriz. Los abscesos múltiples en niños a veces van acompañados de síntomas de toxicosis infecciosa.

Tratamiento: local: se afeita el cabello, se lava bien la cabeza con jabón y se trata con tintes de anilina antisépticos, se abren los abscesos y se aplican vendajes con una solución hipertónica. General: la terapia parenteral antibacteriana se lleva a cabo en caso de daño extenso y siempre en presencia de síntomas de toxicosis infecciosa. Curso 7-10 días. Las dosis son habituales.

MASTITIS PURULENTA DEL RECIÉN NACIDO

Como regla general, es una consecuencia de manipulaciones irrazonables durante el período de ingurgitación fisiológica de las glándulas mamarias (que no requieren influencias externas). La glándula mamaria se infecta, aparecen congestión, hinchazón, engrosamiento e hiperemia. Luego se determina la fluctuación y, a veces, se aumentan de tamaño los ganglios linfáticos regionales. El estado general es normal, pero con mayor frecuencia empeora; Aparecen síntomas de toxicosis infecciosa.

Tratamiento: local: apertura mediante incisiones en forma de tablero de ajedrez con captura de tejidos blandos, luego vendaje con solución hipertónica, drenajes. General: terapia antibacteriana con un antibiótico, teniendo en cuenta la sensibilidad, de 7 a 10 días, en las dosis habituales.

ENFERMEDADES DE LA HERIDA UMBILICAL

Fisiología. En método moderno Tras el tratamiento del remanente del cordón umbilical (aplicación de un soporte metálico), el remanente del cordón umbilical se cae entre los días 3 y 5, con menos frecuencia después. En un niño sano, la herida se cubre de epitelio a los pocos días. La epitelización completa se produce entre los 12 y 14 días. La infección puede ocurrir durante procesamiento primario cordón umbilical y durante el cuidado posterior del cordón umbilical y de la herida umbilical. También hay que recordar que después del tratamiento inicial del cordón umbilical, se forman 2 coágulos de sangre en las arterias umbilicales, que son el lugar más común de infección.

ombligo lloroso

La herida umbilical se moja, se forma una secreción serosa o serosa-purulenta, que se seca formando costras.

Piorrea umbilical.

La secreción de la herida umbilical se vuelve puramente purulenta y se acumula en grandes cantidades en el pliegue umbilical.

Onfalitis purulenta.

La forma más grave de enfermedad de la herida umbilical. El proceso inflamatorio se propaga a la piel y al tejido subcutáneo alrededor del ombligo. La piel alrededor del ombligo se enrojece, se infiltra, la zona umbilical sobresale notablemente, se secreta pus y, en ocasiones, se observa ulceración. Aparecen síntomas de toxicosis infecciosa y aumento de la temperatura corporal.

Principios generales de tratamiento: tratamiento adecuado de la herida umbilical; es bueno expandir el anillo umbilical y tratarlo con una solución de peróxido de hidrógeno, luego con un algodón humedecido generosamente en una solución de líquidos antisépticos (use una solución de verde brillante al 1% o una solución de potasio al 3-5%). permanganato), tratar las paredes y el fondo de la herida umbilical). Para la onfalitis purulenta, después del tratamiento con peróxido de hidrógeno, se aplica un vendaje con sulfato de magnesio al 25% y, después de 2-3 horas, un vendaje con una emulsión antibiótica. En la zona del ombligo se utiliza fisioterapia: UHF, UV. Si la infiltración es significativa y cubre el área periumbilical, se determina la fluctuación, se realizan incisiones en forma de tablero de ajedrez y luego solución hipertónica, drenajes. Terapia general: antibióticos teniendo en cuenta la sensibilidad durante 7 a 10 días. V dosis habitual Sin embargo, dado que la herida umbilical suele ser el punto de entrada de la sepsis, es necesario determinar con mucha precisión la eficacia de la terapia, posiblemente con una sustitución del fármaco si la eficacia del tratamiento es baja.

CONJUNTIVITIS PURULAR

Esta es una enfermedad bastante común en recién nacidos y niños en los primeros meses de vida. Por lo general, se asocia con una infección durante el parto o posnatalmente en el hospital de maternidad. La base fisiológica es la presencia de obstrucción del canal nasolagrimal en una proporción importante de recién nacidos.

Síntomas: lagrimeo en uno o ambos lados y secreción purulenta de leve a profusa.

Tratamiento: en ausencia de dacriocistitis, instilación en la conjuntiva o una solución de sulfacil de sodio al 20%, o mejor aún, una solución de cloranfenicol al 0,25%. Para la dacriocistitis congénita: sondaje del conducto nasolagrimal para restaurar la permeabilidad, seguido de la instilación de las soluciones anteriores.

FLEMÓN DEL SACO LAGRIMAL

Complicación de la dacriocistitis congénita. Aparecen hiperemia e hinchazón en la zona del saco lagrimal del lado afectado o de ambos lados, los tejidos se infiltran. En el rabillo del ojo aparece una profusa secreción purulenta, espesa, como pasta de un tubo. El niño no puede abrir los ojos por la mañana. El estado general se altera: aparecen síntomas de toxicosis infecciosa.

Tratamiento: local: como ocurre con la dacriocistitis, a veces se inyecta un antibiótico adicional en el área de infiltración (preferiblemente ampicilina). Se sonda el conducto nasolagrimal. General: la administración parenteral de antibióticos se realiza teniendo en cuenta la sensibilidad durante 7 a 10 días, bajo control de la afección, ya que si el tratamiento es ineficaz, la enfermedad rápidamente se convierte en:

FLEMÓN ORBITAL

Proceso inflamatorio en la zona del tejido retrobulbar. Aparece exoftalmos, la afección es muy grave, síntomas graves de toxicosis infecciosa con fiebre alta. Tratamiento: lo mismo, pero se inyectan antibióticos en el área del tejido retrobulbar y la terapia combinada con los fármacos antibacterianos más óptimos comienza por vía parenteral. En caso de intoxicación grave, también se realiza una terapia de infusión con fines de desintoxicación.

ETMOIDIDAD

Inflamación de los senos etmoidales. Normalmente es una complicación de la celulitis orbitaria o celulitis orbitaria. Exoftalmos, una afección muy grave, toxicosis grave con alteración de la hemodinámica. El tratamiento se realiza conjuntamente con un otorrinolaringólogo, quien abre los senos etmoidales para asegurar el drenaje del contenido purulento. Los antibióticos se prescriben teniendo en cuenta su acumulación en el tejido óseo (Fortum, Claforan, Longocef, Dardum, etc.). La terapia de infusión se lleva a cabo para la desintoxicación y corrección de trastornos metabólicos.

Ciertas condiciones son necesarias para el desarrollo de sepsis:

antecedentes premórbidos desfavorables (infección intrauterina, tanto viral como bacteriana;

infección posnatal con microorganismos particularmente virulentos o una gran cantidad de ellos;

inmadurez morfofuncional; precocidad;

presencia prolongada de focos locales de infección, etc.),

fallo del sistema inmunológico (inmunodeficiencias secundarias o primarias),

Terapia antibacteriana irracional en el período neonatal temprano (supresión de la flora dominante y crecimiento de la subdominante), etc.

El desarrollo del proceso séptico lleva tiempo: en caso de infección intranatal y posnatal, el proceso se desarrolla después de la interacción de la macro y el microorganismo después de aproximadamente 2 semanas. Sin embargo, en el caso de una infección intrauterina, puede ocurrir a la velocidad del rayo.

Clasificación de la sepsis

1. Según la puerta de entrada: - cutánea, pulmonar, umbilical, otogénica, intestinal, renal, criptogénica (con puerta de entrada no identificada)

2. Por etiología: - estafilocócica, estreptocócica, neumocócica, causada por flora oportunista, meningocócica, etc.

3. Según el cuadro clínico:

Septicopyemia (presencia de focos purulentos),

Septicemia (toxemia),

4. Aguas abajo:

Lento (subagudo, prolongado).

Criterios para un proceso generalizado.

Signos y síntomas infección bacteriana:

1. Signos clínicos de sepsis:

síndrome de dificultad respiratoria de etiología desconocida,

intolerancia alimentaria de etiología desconocida (regurgitaciones frecuentes, vómitos, anorexia, aplanamiento de la curva de peso, desnutrición),

inestabilidad de la temperatura,

somnolencia, irritabilidad,

cambio en el color de la piel (palidez, subicterus, color gris),

hinchazón, trastornos dispépticos,

hepatoesplenomegalia,

Depresión de las funciones del sistema nervioso central.

Para la práctica clínica, la totalidad de estas manifestaciones es importante; cada manifestación individual no puede ser la base para una afirmación sobre la presencia de infección.

2. Signos de laboratorio de sepsis.

1. Sangre periférica:

leucocitosis o leucopenia,

neutrofilia, desplazamiento hacia la izquierda,

anemia temprana,

trombocitopenia,

VSG acelerada.

2. Síndrome hemorrágico (deficiencia de vitamina K, síndrome de coagulación intravascular diseminada, trombocitopenia):

aumento del sangrado en el lugar de la inyección,

• hematuria, etcétera.

3. Análisis de sangre bioquímico:

hipoproteinemia,

hipoalbuminemia,

disproteinemia,

aumento de ALT, AST en hepatitis,

aumento de la proteína C reactiva, DPA.

4. Resultados positivos de un estudio de hemocultivo en el momento de mayor fiebre.

5. La presencia de varios focos de inflamación.

6. Síndrome de edema: edema principalmente en la zona de la pared abdominal anterior, pubis y extremidades inferiores.

7. Cambios en los órganos parenquimatosos:

hepatomegalia (daño hepático tóxico o hepatitis con hiperbilirrubinemia directa),

esplenomegalia - con menos frecuencia.

8. La reacción de temperatura no es típica.

SEPSIS UMBILICAL

Puerta de entrada: herida umbilical. Como se mencionó anteriormente, en un niño, se forman coágulos de sangre en las arterias umbilicales (2) después de que se separa el cordón umbilical. Déjame recordarte que las arterias umbilicales llevan sangre venosa. En condiciones desfavorables, se produce una infección, se desarrolla tromborteritis de los vasos umbilicales, un proceso local y luego una generalización.

TARJETA CLÍNICA:

1. Síntomas de toxicosis infecciosa enumerados anteriormente.

2. Síntomas locales:

daño al ombligo y los vasos sanguíneos,

síntoma de un ombligo abierto “secundario”,

hinchazón (red venosa, superficie brillante de la pared abdominal anterior),

Síntoma de Krasnobaev (tensión del músculo recto del abdomen en el lado del vaso afectado),

palpación de los vasos umbilicales,

la aparición de pus en la herida umbilical (síntoma del tubo).

El diagnóstico se establece sobre la base de los síntomas locales, los criterios de proceso séptico enumerados anteriormente y los parámetros de laboratorio.

PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO DEL PROCESO SÉPTICO

Una vez que se realiza un diagnóstico de sepsis, se desarrolla un programa de tratamiento. En primer lugar, se trata de la nutrición del niño, dada la presencia de trastornos dispépticos.

1. Lactancia materna si la leche materna es estéril. En el resto de casos, alimentación con fórmulas adaptadas, preferiblemente de leche fermentada.

a) número de tomas de 8 a 10 veces al día (50 ml cada una), cada 2 a 2,5 horas. Carga de agua: hasta 150-200 ml fraccionadamente entre tomas con agua hervida.

b) después de la catación síndrome dispéptico transición rápida a un ritmo fisiológico de nutrición.

2. Control de infecciones:

antibióticos de amplio espectro, teniendo en cuenta la sensibilidad, si se determina, o terapia combinada con 2 antibióticos (penicilinas semisintéticas + aminoglucósidos o cefalosporinas de 3-4 generación + aminoglucósidos); las dosis son 2 veces superiores a las terapéuticas (sépticas); frecuencia máxima de administración teniendo en cuenta la farmacocinética para esta droga(en el nivel de vida media, la concentración del antibiótico debe ser bactericida); vía de administración intravenosa ( grandes dosis los antibióticos no se absorben en los músculos y no se crea una concentración bactericida). Duración según sea necesario (2-3 cursos).

3. Terapia patogenética:

a) terapia de infusión con fines de desintoxicación (combatir el shock infeccioso-tóxico), corrección de trastornos metabólicos (combatir la acidosis del tejido metabólico, alteraciones electrolíticas), mejora de los parámetros hemodinámicos (eliminación de los síntomas de la circulación centralizada), alivio del síndrome de coagulación intravascular diseminada :

plasma fresco congelado,

sustitutos del plasma,

mezcla polarizante

cristaloides,

KKB, vitaminas, fármacos que estabilizan la permeabilidad vascular y de membranas.

4. Inmunización pasiva:

plasma hiperinmune por vía intravenosa cada 3-4 días.

toxoides,

sueros antitóxicos.

inmunoglobulinas por vía intravenosa, goteo.

Cabe señalar que en esta condición es imposible inmunizar con vacunas, ya que el niño no puede sintetizar anticuerpos en esta situación.

5. Saneamiento de focos de infección (esto se discutió anteriormente).

PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES PURULENTAS-SÉPTICAS

Antes de que se produzca el embarazo, desinfección de los focos de infección.

Seguimiento constante de la gestante con corrección de trastornos identificados (toxicosis, enfermedades virales y bacterianas, etc.).

Prevención de infecciones en el hospital de maternidad.

Denegación de prescripción incontrolada de antibióticos.

Cuidado cuidadoso del niño en el período neonatal.

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17. Enfermedades purulentas-sépticas de los recién nacidos.

Etiología: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa. La infección de un niño en el período posnatal se produce a través de las manos del personal, de la madre y por contacto directo con la fuente de infección en el medio ambiente (pañales, equipos, soluciones de infusión). , mezclas nutricionales, etc.).

La fuente de una infección intestinal puede ser un niño enfermo infectado por la madre o por un portador del bacilo entre el personal médico.

1. La vesiculopustulosis es una forma cutánea de enfermedades inflamatorias purulentas de los recién nacidos. En la piel de los pliegues naturales, la cabeza y las nalgas aparecen pequeñas burbujas superficiales de hasta varios milímetros de tamaño, llenas de contenido transparente y luego turbio debido a la inflamación en la desembocadura de las glándulas sudoríparas merocrinas. Las vesículas estallan 2-3 días después de su aparición y las erosiones se cubren con costras secas que no dejan cicatrices ni pigmentación después de caerse. El curso de la enfermedad suele ser benigno. El estado general de los niños no se ve afectado, pero es posible que la infección se generalice.

2. El pénfigo (pénfigo) de los recién nacidos se caracteriza por la aparición de vesículas de hasta 0,5-1 cm de diámetro, llenas de contenido seroso-purulento, en un contexto de manchas eritematosas. Es posible que haya burbujas etapas diferentes desarrollo, tienen una base ligeramente infiltrada con un borde de hiperemia alrededor de la vejiga. Suelen localizarse en la mitad inferior del abdomen, cerca del ombligo, en las extremidades, en la zona de los pliegues naturales y, tras la apertura de las vesículas, se forman erosiones. La condición de los recién nacidos no puede verse afectada. La temperatura corporal es subfebril. La recuperación se produce en 2-3 semanas. En la forma maligna de pénfigo, aparecen muchas ampollas flácidas en la piel, principalmente tallas grandes- hasta 2-3 cm de diámetro. El estado de los niños es grave, los síntomas de intoxicación son pronunciados. La enfermedad suele terminar en sepsis. El tratamiento consiste en perforar las ampollas y tratarlas con soluciones alcohólicas de colorantes de anilina. Es aconsejable la irradiación ultravioleta de la piel. Si es necesario, se realiza terapia antibacteriana y de infusión.

3. Pseudofurunculosis: inflamación de la boca de los folículos pilosos con una mayor propagación del proceso a toda la glándula sudorípara: se produce un absceso. La localización más común: cuero cabelludo, nuca, espalda, nalgas, extremidades. A medida que aumenta el tamaño de los abscesos (hasta 1-1,5 cm), aparecen fluctuaciones y, al abrirse, aparece pus. Se caracteriza por aumento de la temperatura corporal, síntomas de intoxicación, posible linfadenitis y desarrollo de sepsis.

4. La mastitis neonatal se desarrolla en el contexto de una congestión fisiológica. Glándulas mamárias. Clínicamente se manifiesta por agrandamiento e infiltración de la glándula mamaria. La hiperemia en los primeros días puede estar ausente o ser levemente expresada. Pronto, la hiperemia de la piel sobre la glándula se intensifica y aparecen fluctuaciones. El contenido purulento se libera de los conductos excretores de la glándula mamaria cuando se presiona o de forma espontánea. La palpación va acompañada de dolor. La condición del niño empeora: aumenta la temperatura corporal, aparecen síntomas de intoxicación. El niño llora, succiona mal y se vuelve inquieto. La enfermedad es peligrosa debido a complicaciones purulentas-sépticas.

5. Erisipela de los recién nacidos: la estreptodermia, a menudo comienza en el área del ombligo, en el tercio inferior del abdomen, en el área de la ingle, en la parte interna de los muslos y en la piel de la cara. La enfermedad se propaga rápidamente a otras áreas de la piel a través del tracto linfático. Comienza con la aparición de hiperemia local, infiltración de la piel y grasa subcutánea. Los bordes de la lesión tienen forma de zigzag, no hay cresta limitante. La piel cambiada se siente cálida al tacto. Los recién nacidos pueden tener “erisipela blanca”, en la que no hay hiperemia, pero aparecen ampollas con contenido hemorrágico, abscesos subcutáneos y necrosis en la zona afectada. El curso de la enfermedad suele ser grave, la temperatura corporal alcanza los 39-40 ° C, la condición de los niños se deteriora rápidamente, el niño se vuelve letárgico, se niega a comer, se produce diarrea, miocarditis y meningitis. Puede desarrollarse un shock tóxico-infeccioso.

6. Celulitis de recién nacidos: inflamación purulenta aguda del tejido subcutáneo. Puede presentarse como flemón simple o necrótico y como linfadenitis. La forma más grave del proceso inflamatorio purulento en el período neonatal es el flemón necrótico de los recién nacidos. Se localiza con mayor frecuencia en la superficie posterior y lateral del tórax, la región lumbar y sacra y las nalgas. La enfermedad comienza con la aparición inicial de una pequeña zona de enrojecimiento e hinchazón de la piel, densa y dolorosa al tacto, sin contornos claros. La lesión se propaga rápidamente. La piel adquiere un tono violáceo-cianótico y se nota un ablandamiento en el centro. Al final del segundo día, la fluctuación se vuelve más pronunciada, la nutrición del área exfoliada de la piel se altera y aparecen signos de necrosis: las áreas gris cianóticas se alternan con otras pálidas. Después del rechazo de las áreas necróticas de la piel, se forman defectos de la herida con bordes socavados y bolsas purulentas. Como regla general, con tal curso de flemón, se desarrolla sepsis. El desarrollo de la granulación y epitelización de la herida avanza lentamente, seguido de la formación de cicatrices.

La enfermedad comienza de forma aguda. Aparecen signos de intoxicación: vómitos, síntomas dispépticos y aparición de focos de infección metastásicos.

7. Onfalitis del recién nacido: inflamación de la piel y del tejido subcutáneo en la zona del ombligo. Según la naturaleza del proceso inflamatorio, puede ser catarral, purulento y gangrenoso.

a) La onfalitis catarral se caracteriza por la presencia de secreción serosa de la herida umbilical y una ralentización del momento de su epitelización. Es posible una leve hiperemia y una ligera infiltración de los tejidos del anillo umbilical. La condición del recién nacido no suele verse afectada. Tratamiento local: tratamiento de la herida umbilical 3-4 veces al día con una solución de peróxido de hidrógeno al 3%, luego una solución de alcohol etílico al 70% y una solución de permanganato de potasio, así como radiación ultravioleta en el área de la herida umbilical.

b) La onfalitis purulenta suele comenzar al final de la primera semana de vida del niño, a menudo con síntomas de onfalitis catarral. Después de unos días, aparece secreción purulenta de la herida umbilical, hinchazón e hiperemia de los tejidos del anillo umbilical, infiltración del tejido subcutáneo alrededor del ombligo, así como síntomas de daño infeccioso a los vasos umbilicales. En la pared abdominal se ven franjas rojas características de la linfangitis asociada. Las venas superficiales están dilatadas. Con la tromboflebitis de la vena umbilical, se palpa un cordón redondo a lo largo de la línea media del abdomen por encima del ombligo, con tromboarteritis, en ambos lados debajo del ombligo y en el costado. En el caso de periflebitis y periarteritis, la piel que cubre los vasos afectados está hinchada e hiperémica. La enfermedad se caracteriza por la presencia de síntomas de intoxicación de diversa gravedad. La onfalitis puede complicarse con la formación de focos metastásicos purulentos (osteomielitis, enterocolitis ulcerosa y necrotizante) y el desarrollo de sepsis. Además del tratamiento local, es obligatoria la terapia con antibióticos.

c) Onfalitis gangrenosa: prácticamente nunca ocurre en instituciones de maternidad.

8. Conjuntivitis y dacriocistitis de recién nacidos: inflamación aguda de la conjuntiva y del saco lagrimal, caracterizada por hinchazón, hiperemia de la conjuntiva y del saco lagrimal con secreción purulenta o serosa de los ojos. Al tratar la enfermedad, es necesario eliminar con cuidado la secreción purulenta con un hisopo de algodón separado para el ojo derecho e izquierdo, con un ligero movimiento desde la esquina lateral del ojo hacia la medial. El saco conjuntival se lava varias veces al día con una solución antibiótica o una solución isotónica de cloruro de sodio. Después del enjuague, es necesario aplicar ungüento para los ojos (penicilina, eritromicina, etc.). En presencia de manifestaciones generales de la enfermedad, se lleva a cabo una terapia con antibióticos.

9. Rinitis aguda de recién nacidos: inflamación de la mucosa nasal. Se caracteriza por abundante secreción mucopurulenta de la nariz. La acumulación de secreción mucopurulenta dificulta respiración nasal niño, esto conduce a la imposibilidad de succionar el pecho de la madre. El niño se vuelve inquieto, se altera el sueño y se observa pérdida de peso. El proceso inflamatorio de la cavidad nasal se propaga fácilmente a las partes posteriores de la faringe, la trompa de Eustaquio y el oído medio. Si se acumula secreción en la nariz, se succiona con un globo de goma o un dispositivo de succión eléctrico. Las secreciones de las fosas nasales también se pueden limpiar con hisopos que contengan vaselina esterilizada. Se instilan soluciones de medicamentos antibacterianos en la nariz o se insertan mechas de gasa humedecidas con ellos en cada conducto nasal durante 5 a 10 minutos.

10. picante otitis media recién nacidos: inflamación de las membranas mucosas de las cavidades del oído medio en recién nacidos. La otitis serosa del oído medio se caracteriza por la aparición de un trasudado en la cavidad timpánica como resultado de la propagación del proceso inflamatorio desde la cavidad nasal o la nasofaringe. La otitis media purulenta se acompaña de hinchazón intensa, infiltración de la membrana mucosa de la cavidad timpánica y formación de exudado purulento en ella. Clínicamente, la otitis media en los recién nacidos inicialmente pasa desapercibida. La inspección del tímpano es difícil. Puede que no cambie, pero con una mayor presión en la cavidad del oído medio sobresale ligeramente. Aparece dolor al presionar el trago de la aurícula y se agranda el ganglio linfático de la apófisis mastoides. Los niños no pueden succionar porque les resulta doloroso tragar. temperatura corporal a otitis purulenta casi siempre elevado; si es seroso, puede ser normal. El tratamiento se realiza conjuntamente con un otorrinolaringólogo. Aplicar calor seco y UHF en la zona mastoidea (2-3 sesiones). Si es necesario, se administran antibióticos por vía parenteral.

11. La neumonía de los recién nacidos es un proceso inflamatorio del tejido pulmonar.

La neumonía neonatal comienza en los primeros días de vida. Se caracteriza por mala succión, letargo, piel pálida y aumento de la temperatura corporal. Luego aparecen signos de problemas respiratorios. La percusión determina el acortamiento del sonido en áreas individuales de los pulmones. La auscultación revela estertores finos y burbujeantes, crepitación en la inspiración y estertores secos en la espiración. Se observa taquicardia y ruidos cardíacos amortiguados.

La neumonía en bebés prematuros se caracteriza por síntomas de intoxicación e insuficiencia respiratoria. Se pronuncian acidosis respiratorio-metabólica, hipoxia e hipercapnia. Hay caída del peso corporal, depresión del sistema nervioso central, disminución del tono muscular y de los reflejos, regurgitaciones y vómitos. Son características las arritmias y la retención de la respiración. La auscultación siempre revela abundancia de pequeños estertores húmedos, crepitaciones, congestión en los pulmones.

El tratamiento incluye la creación de un régimen terapéutico y protector.

1. Terapia de infusión. Las soluciones coloidales (albúmina, plasma) se administran a razón de 10-15 ml/kg por día. Para la acidosis, se administra una solución de bicarbonato de sodio al 4%.

2. Terapia con antibióticos. Los antibióticos se prescriben de acuerdo con la microflora sospechada o identificada.

3. Inmunización pasiva: administración de inmunoglobulina 0,2 ml/kg 3-4 veces con un intervalo de 3-4 días y otros inmunomoduladores. El interferón se instila en las fosas nasales cada 2 horas.

4. La oxigenoterapia se realiza mediante soluciones isotónicas de bicarbonato de sodio o cloruro de sodio.

5. La fisioterapia en el período agudo de la enfermedad se reduce al uso de electroforesis con preparaciones de aminofilina, novocaína y calcio.

6. Si se acumula una gran cantidad de esputo, se desinfecta el tracto respiratorio.

7. Terapia vitamínica.

12. Enterocolitis neonatal: inflamación de la membrana mucosa del intestino delgado y grueso. Etiología: Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus. La infección se produce a través de las manos de adultos que cuidan a niños. La fuente de infección puede ser la madre, el personal del departamento y otros niños que secretan el patógeno correspondiente. Clínica: aumento de la peristalsis, heces blandas de color verde con moco. El niño se niega a mamar y se vuelve letárgico. Posteriormente, vómitos con una mezcla de bilis, hinchazón en la parte inferior del abdomen y los órganos genitales, flatulencias constantes, reacción dolorosa del niño a la palpación del abdomen, retención de heces o heces raras que se vuelven menos acuosas, pero que contienen abundante moco. a menudo aparece sangre. Con deposiciones frecuentes, regurgitaciones y vómitos, se desarrollan signos de deshidratación. Se produce una pérdida importante del peso corporal inicial.

Tratamiento: nutrición racional, terapia de hidratación adecuada, terapia con antibióticos, bifidumbacterina y bactisubtil,

13. Sepsis del recién nacido. La enfermedad surge como resultado de la penetración continua o periódica de una gran cantidad de bacterias en la sangre debido a un defecto en las barreras naturales en el contexto de una inmunidad reducida o pervertida del cuerpo.

La infección del recién nacido puede ocurrir durante el embarazo, el parto o el período neonatal temprano. Dependiendo de la duración de la infección, se distinguen la septicemia congénita y la sepsis posnatal.

Factores predisponentes: realización de medidas de reanimación en el momento del nacimiento de un niño; supresión de la reactividad inmunológica; mayor riesgo de contaminación bacteriana masiva; la aparición de una enfermedad inflamatoria purulenta en un niño en la primera semana de vida.

Etiología: cepas hospitalarias oportunistas: Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis, estreptococos del grupo B, Listeria, anaerobios.

Puertas de entrada: herida umbilical, piel y membranas mucosas lesionadas, intestinos, pulmones, con menos frecuencia tracto urinario, oído medio, ojos.

Clínica. En la septicemia, se observan síntomas de intoxicación: cambios en el comportamiento del niño, letargo, pérdida de peso corporal, pérdida de reflejos fisiológicos, aumento de la temperatura corporal, rechazo de los senos, regurgitación, vómitos. Se desarrolla agotamiento general. La piel adquiere un color gris terroso y aparece un color amarillento en la piel y las mucosas. Caracterizado por síndrome de edema (hinchazón de la pared abdominal anterior, extremidades), hemorragias en la piel, membranas mucosas y membranas serosas. La temperatura varía de subfebril a febril. El hígado aumenta de tamaño, el bazo aumenta de tamaño con menos frecuencia. Muy a menudo, con sepsis, se observa onfalitis. Una herida infectada después de que se cae el cordón umbilical no sana bien, se moja y se forman costras que se caen periódicamente. La forma septicopiemica se caracteriza por la aparición de focos purulentos en diversos tejidos y órganos con las correspondientes manifestaciones clínicas.

El curso de la sepsis puede ser increíblemente rápido (1 a 3 días), agudo (hasta 6 semanas) y prolongado (más de 6 semanas). Diagnóstico: examen clínico, obtención de crecimiento bacteriano a partir de hemocultivos y otros fluidos corporales, parámetros de laboratorio.

1. Organización cuidado optimo y alimentación.

2. Saneamiento de focos de infección.

3. Uso de antibióticos de amplio espectro o uso combinado de cefalosporinas con aminoglucósidos. En el futuro, la elección de los fármacos antibacterianos se basará en los resultados del cultivo y la determinación de la sensibilidad de la flora aislada a los antibióticos. En caso de sepsis prolongada, el metronidazol se incluye en un tratamiento antibiótico complejo. Junto con los medicamentos antibacterianos, se recomienda usar bifidum o lactobacterina en 2-3 dosis 3 veces al día, así como piobacteriófago polivalente o bacteriófagos monovalentes, agentes antimicóticos (nistatina, levorina, anfotericina B). 4. Terapia vitamínica.

5. Inmunocorrección: plasma hiperinmune (específico y no específico) 10-20 ml/kg de peso corporal; inmunoglobulina hiperinmune o regular; otros inmunomoduladores (pentoxilo, licopido, nucleinato de sodio).

6. Neutralización de toxinas, mantenimiento de la homeostasis agua-electrolitos, mejora de las propiedades reológicas de la sangre, hemodinámica, aumento de la diuresis, restauración del estado ácido-base, reposición de las necesidades energéticas y plásticas, eliminación de la alteración del intercambio de gases y la hipoxia.

Prevención: realización de actividades para mejorar la salud de las mujeres, previniéndolas del aborto espontáneo, monitoreando el régimen sanitario y epidemiológico en las maternidades e instituciones infantiles, identificación oportuna de los recién nacidos en riesgo y aumentando su resistencia a las infecciones, higienización de los focos de infección identificados.

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Enfermedades purulentas-sépticas en niños pequeños.

Recientemente, las infecciones sépticas purulentas lideran la distribución estructural de las tasas de morbilidad y mortalidad en los recién nacidos. Muy a menudo, las enfermedades sépticas purulentas en los bebés son causadas por varios patógenos, pero más a menudo por Staphylococcus aureus, que es muy resistente a la exposición. ambiente externo, rápida adaptación a los medicamentos.

Las infecciones ingresan al cuerpo del recién nacido a través de la superficie de la herida de la piel y las membranas mucosas, la conjuntiva y el tracto gastrointestinal, los vasos umbilicales y la herida umbilical. Los patógenos de enfermedades purulentas-sépticas, al penetrar en el cuerpo, provocan la formación de un foco séptico primario. El foco séptico primario durante la infección intrauterina a menudo se localiza en la placenta, en los órganos de la mujer embarazada.

La piel de los recién nacidos suele estar infectada. Las formas clínicas de tales lesiones se agrupan bajo el nombre general de pioderma, que se desarrolla bajo la influencia de microorganismos piógenos como gonococos, estafilococos, Pseudomonas aeruginosa, estreptococos y otros.

Las enfermedades purulentas-sépticas de los recién nacidos se dividen en las siguientes formas: generalizadas (sepsis y sus complicaciones) y locales.

Las enfermedades purulentas-sépticas más comunes incluyen la vesiculopustulosis, también llamada estafilodermia superficial de los recién nacidos. Las causas de la enfermedad incluyen maceración, sudoración excesiva y sobrecalentamiento. El proceso se localiza en la desembocadura de las glándulas sudoríparas exocrinas; las pústulas foliculares se extienden por toda la piel del niño.

En la pseudofurunculosis, el proceso inflamatorio afecta a las glándulas sudoríparas merocrinas (pseudofurunculosis del dedo, numerosos abscesos de las glándulas sudoríparas). El desarrollo de esta enfermedad se ve facilitado por estados de inmunodeficiencia, prematuridad y atención insuficiente. La enfermedad se acompaña de aumento de temperatura, alteración del estado general y erupciones en todo el cuerpo.

Las formas graves de enfermedades inflamatorias purulentas de la piel, que a menudo conducen al desarrollo de sepsis, incluyen los flemones de los recién nacidos. El proceso inflamatorio del tejido subcutáneo es causado por infecciones que ingresaron al cuerpo del niño a través de la piel o la herida umbilical. El flemón comienza con un aumento de la temperatura, la formación de un área de compactación dolorosa limitada (generalmente en el pecho, el cuello, en la región sacrococcígea) con una mayor formación de una fístula en el centro del área. En caso de flemón, se requiere tratamiento quirúrgico de emergencia.

El pénfigo epidémico, o penfigoide neonatal, es la forma más contagiosa de estafilodermia. Esta lesión cutánea generalizada se manifiesta por múltiples erupciones polimórficas diseminadas en el cuerpo, las extremidades, grandes pliegues y una mayor extensión a la membrana mucosa. El proceso puede causar complicaciones sépticas graves.

Tales enfermedades también incluyen mastitis purulenta, que ocurre con congestión fisiológica (especialmente con pioderma) de las glándulas mamarias; onfalitis, un proceso inflamatorio en la fosa umbilical; conjuntivitis (inflamación de la membrana mucosa de los ojos); Conjuntivitis gonorreica.

La sepsis es una enfermedad infecciosa independiente. Se caracteriza por bacteriemia, una variedad de patógenos y un curso maligno causado por inmunosupresión concomitante. Los factores de riesgo incluyen intervalo anhidro prolongado, parto prematuro, bajo peso del recién nacido, asfixia al nacer y otras complicaciones.

La mejor manera de prevenir enfermedades es comenzar con la atención prenatal del feto, la identificación y el tratamiento oportunos de las enfermedades agudas y crónicas de la futura madre, el seguimiento sistemático de la mujer embarazada y el progreso del embarazo. Se concede un papel importante a la higiene personal de la madre y del personal médico del hospital de maternidad, a los antisépticos y a una lactancia materna adecuada.

La nariz de un recién nacido no puede respirar, ¿qué hacer?

G.V.Yatsyk, E.P.Bombardirova, Yu.S.Akoev
Enfermedades inflamatorias purulentas locales de los recién nacidos.
Las enfermedades de este grupo se encuentran entre las más comunes en los niños durante el período neonatal. Su participación en la estructura de los diagnósticos en los departamentos de patología neonatal se acerca al 70-80%, lo que se debe a la inmadurez de las funciones de barrera de la piel y las membranas mucosas del recién nacido y a la reducción de la resistencia a las infecciones bacterianas.
El grupo de focos inflamatorios purulentos locales incluye convencionalmente las llamadas infecciones menores: onfalitis, fístula umbilical, dacriocistitis, erupciones pustulosas, así como enfermedades graves: flemón y pénfigo de recién nacidos, osteomielitis. La etiología de la mayoría de estas enfermedades son los microorganismos grampositivos (estafilococos y estreptococos), en 74-1/3 casos, los microbios gramnegativos (klebsiella, Escherichia coli, pseudomonas, etc.).
onfalitis
La onfalitis (“ombligo lloroso”) es una inflamación purulenta o serosa de la herida umbilical, acompañada de la aparición de secreción serosa o purulenta, infiltración e hiperemia del anillo umbilical y retraso en la epitelización de la herida. Es posible una combinación con una fístula incompleta y hongos en el ombligo.
Tratamiento local: tratamiento con soluciones acuosas y alcohólicas de antisépticos (furacilina, clorofilipt, verde brillante, permanganato de potasio), lisozima; el uso de un láser de helio-neón, para infiltración significativa - ungüento Vishnevsky, para cambios necróticos - aceite de espino amarillo y rosa mosqueta. El hongo del ombligo se cauteriza una vez al día con un palo de lapislázuli. Los antibióticos se pueden utilizar tanto de forma local (irrigaciones, ungüentos) como por vía parenteral, teniendo en cuenta la sensibilidad de la flora cultivada de la herida umbilical y la gravedad del proceso inflamatorio.
Fístula del ombligo
La fístula umbilical es una anomalía congénita del desarrollo, que es consecuencia de la falta de cierre del conducto vitelino o del tracto urinario, que existe en el período embrionario temprano y se oblitera en el momento del nacimiento. La fístula puede ser completa o incompleta.
Cuadro clinico. Una vez que se ha caído el cordón umbilical, se descubre una abertura de fístula, de la que sobresale una membrana mucosa de color rojo brillante y se libera el contenido intestinal (fístula completa del conducto vitelino). Con una fístula completa del tracto urinario en el fondo de la fosa umbilical no hay una protuberancia esférica de la membrana mucosa, pero hay un área de superficie supurante con una abertura de fístula en el centro. Cuando te esfuerzas, sale un chorro de orina por este agujero. Las fístulas incompletas cursan con síntomas de ligero exudado del ombligo, cuya piel alrededor puede estar macerada.
Diagnóstico. La sospecha de una fístula umbilical congénita surge en todos los casos de falta de curación prolongada de la herida umbilical y la presencia de secreción de la misma. A menudo, una fístula incompleta es difícil de identificar visualmente. Para aclarar el diagnóstico y diferenciar la fístula completa de la incompleta, puede estar indicada la fistulografía radiológica.
Tratamiento. Una fístula completa está sujeta a tratamiento quirúrgico al momento del diagnóstico, una fístula incompleta está sujeta a tratamiento quirúrgico después de 1 año de edad.
Vesiculopustulosis
Vezi kul o pustule ez - estafilodermia superficial de los recién nacidos. El proceso se localiza en la desembocadura de las glándulas sudoríparas ecrinas. La astenia y la inmunodeficiencia son importantes en los niños alimentados con biberón. Los factores que contribuyen con mayor frecuencia son el sobrecalentamiento, el aumento de la sudoración y la maceración.
Cuadro clinico. Las pústulas foliculares del tamaño de un grano de mijo o de un guisante se encuentran por toda la piel, pero con mayor frecuencia se localizan en la espalda, en los pliegues de la piel, en el cuello, el pecho, las nalgas y el cuero cabelludo, y van acompañadas. por una temperatura corporal baja. Son posibles complicaciones como otitis media, bronconeumonía y pielonefritis.
Tratamiento. Durante el período de enfermedad, no se recomienda lavar ni bañar al niño. Las lesiones y la piel sana visible se tratan con antisépticos: solución de furatsilina 1: 5000, solución de rivanol (lactato de etacridina) al 0,1%, solución de permanganato de potasio al 0,1-0,2%, colorantes de anilina. Se aplican pastas con 1% de eritromicina, 1% de lincomicina, ungüentos (eritromicina, heliomicina, lincomicina, rivanol, estreptocida) directamente sobre los focos de elementos pustulares.
Pénfigo epidémico de recién nacidos (penfigoide neonatal)
El pénfigo epidémico de los recién nacidos es causado por un patógeno. Estafilococo aureus, a veces (en el 1,6% de los casos): estafilococos en asociación con otros microorganismos (estreptococos, diplococos). La enfermedad es una lesión purulenta generalizada en niños en los primeros días de vida con reservas inmunes insuficientes, antecedentes prenatales desfavorables y posible presencia de focos. infección crónica de los padres.
Cuadro clinico. Se detecta erupción polimórfica diseminada múltiple. Es característico el polimorfismo evolutivo de elementos: ampollas, pústulas-flyctenas, erosiones en el lugar de las ampollas abiertas, capas de costras serosas-purulentas. Localización: piel del tronco, extremidades, grandes pliegues. El proceso se propaga a las membranas mucosas de la boca, nariz, ojos y genitales y se acompaña de hipertermia, astenización, diarrea y cambios reactivos en la sangre y la orina. Es posible que haya complicaciones sépticas graves.
Dermatitis exfoliativa neonatal (enfermedad de Ritter)
La dermatitis exfoliativa de los recién nacidos es una forma grave de pénfigo epidémico de los recién nacidos. Se caracteriza por una condición de eritrodermia con múltiples ampollas y extensas superficies erosivas. El síntoma de Nikolsky es positivo. Las áreas de piel desprovistas de epidermis se parecen a una quemadura de segundo grado. Hay tres etapas de la enfermedad: eritematosa, exfoliativa y regenerativa. En casos severos, el proceso avanza de forma séptica con disminución del peso corporal, toxicosis, desórdenes gastrointestinales, anemia, disproteinemia.
La contagiosidad de la estafilodermia en los recién nacidos es alta. La infección es posible en presencia de infección nosocomial, así como en el útero a través de la circulación placentaria.
Tratamiento. Es posible la administración parenteral de penicilinas semisintéticas (meticilina, oxacilina, etc.), que tienen la propiedad de inhibir la producción de toxina epidermolítica y de la flora microbiana resistente a las penicilasas. Como antibióticos con acción antiestafilocócica específica se utilizan fuzidina sódica, clorhidrato de lincomicina y derivados de cefalosporina: cefaloridina (zeporina), cefalexina y cefazolina (kefzol). Las sulfonamidas rara vez se recetan debido a su falta de eficacia y posibles complicaciones alérgicas tóxicas. Las inmunoglobulinas intravenosas (nitraglobina, octagam, sandoglobina) se utilizan simultáneamente con antibióticos. Para la desintoxicación, se administran por vía intravenosa albúmina, plasma nativo, solución de glucosa al 10%, se realiza hemosorción o plasmaféresis. Para la disbiosis intestinal se prescriben eubióticos (bifidumbacterina, bificol, bactisubtil, lactobacterina, etc.). Está indicada la terapia con vitaminas, especialmente ácido ascórbico, fosfato de piridoxal, pantotenato o pangamato de calcio, vitaminas A y E.
Se abren las burbujas o se aspira su contenido con una jeringa. La piel alrededor de las ampollas se trata con tintes de anilina, una solución alcohólica de sanguiritrin al 0,1-0,2% y alcohol salicílico al 1-2%. Las erosiones resultantes se exponen a irradiación ultravioleta, seguida de tratamiento con ungüentos y pastas que contienen antibióticos: dioxicol, dioxifeno, levosina, heliomicina, eritromicina, lincomicina.
Debido a lo contagioso del proceso, los cuidados del niño son de particular importancia, incluido el cambio diario de ropa de cama y baños diarios con una solución de permanganato de potasio (1:10.000). Es necesario un estricto cumplimiento del régimen higiénico y la irradiación ultravioleta de las salas es obligatoria. Si es posible, los niños que padecen estafilodermia se colocan en cajas. Se mantiene la lactancia materna o, si la madre presenta hipogalactia, se pasa al niño a leche materna de donante.
Pioderma estafilocócica
Hay formas superficiales y profundas. Los superficiales incluyen ostiofoliculitis, foliculitis; a los profundos: hidradenitis, forúnculo, ántrax.
La ostiofoliculitis es una inflamación purulenta de la boca del folículo piloso con formación de una pústula cónica superficial, atravesada en el centro por pelo. Cuando la supuración se extiende profundamente al folículo, se produce foliculitis. Una inflamación purulenta-necrótica más profunda del folículo piloso y los tejidos circundantes con la formación de un núcleo necrótico se llama forúnculo. Un furúnculo facial es peligroso debido a la posible metástasis de la infección con el desarrollo de una enfermedad séptica y meningitis.
La hidradenitis es una inflamación purulenta de las glándulas sudoríparas apocrinas, con mayor frecuencia en la fosa axilar, así como en el ano y los genitales. Los factores patogénicos son los mismos que para todos los procesos estafilocócicos, pero el aumento de la sudoración y la reacción alcalina del sudor tienen un efecto adicional.
Pioderma estecocócica
La pioderma estetocócica se manifiesta por el principal elemento pustular primario: la flictena. Los tipos más comunes de pioderma en niños son las lesiones estreptocócicas superficiales (impétigo y profundas) ectima. El impétigo estreptocócico se manifiesta como una ampolla superficial: flictena. Localización: cara, piel del tronco, extremidades. En las comisuras de la boca, los conflictos se abren rápidamente y la superficie erosiva se transforma en una grieta longitudinal (atasco). En las falanges ungueales de las manos, las flictenas rodean la uña en forma de herradura y forman impétigo periungueal (turniolo). Con la infección estreptostafilocócica superficial combinada, se produce impétigo vulgar, que se caracteriza por un contagio significativo y una tendencia a diseminarse en diversas áreas de la piel.
Tratamiento. Para la estreptostafilodermia superficial y profunda generalizada, se prescriben antibióticos (teniendo en cuenta los datos del antibiograma y la tolerancia individual) en combinación con preparaciones de inmunoglobulinas intravenosas, así como inmunomoduladores, vitaminas A, E, C. Externamente: tintes de anilina, salicílico al 2%. -alcohol de alcanfor, alcohol de cloranfenicol al 2-5%, seguido de la aplicación de pastas y ungüentos con antibióticos y fármacos antibacterianos. Está indicada la fisioterapia: irradiación UV, terapia con láser magnético, fototerapia con lámpara de luz polarizada Bioptron.
En la prevención de la pioderma en niños, las más efectivas son una dieta racional, medidas sanitarias e higiénicas en los períodos ante, inter y posnatal.
Otitis media exudativa
La otitis media exudativa se caracteriza por la presencia de exudado seroso en la cavidad del oído medio. La causa puede ser procesos alérgicos en la nasofaringe, uso inadecuado de antibióticos. La acumulación de exudado seroso limita la movilidad de los huesecillos auditivos y del tímpano, lo que conduce al desarrollo de pérdida auditiva conductiva. En la otoscopia, la membrana timpánica tiene un color que va del amarillo grisáceo turbio al violeta, dependiendo del color del exudado.
Tratamiento: saneamiento de la nasofaringe, restauración de la permeabilidad del tubo auditivo. Si no hay efecto, está indicada la punción del tímpano, la evacuación del exudado y la administración de fármacos hormonales.
Osteomielitis aguda
La osteomielitis aguda es una inflamación purulenta del tejido óseo, cuyo agente causante puede ser cualquier microorganismo piógeno.
La enfermedad comienza de forma aguda. El primer síntoma es un dolor agudo en la extremidad, por lo que el niño grita y evita todo movimiento. Los niños mayores localizan estrictamente el dolor, los más pequeños se manifiesta con especial ansiedad cuando lo levantan o lo mueven. La temperatura corporal sube a 39 - 40°C. Se observan vómitos y diarrea. Los signos externos de osteomielitis pueden estar ausentes al principio. A la palpación, el lugar de mayor dolor se puede identificar sólo en niños mayores. A medida que el proceso se desarrolla, cuando se propaga a los tejidos blandos, Aparece hinchazón, cambia la configuración de la extremidad, la piel se hincha e hiperémica y la articulación cercana se deforma.
El curso clínico de la osteomielitis aguda depende de la virulencia del microorganismo y la reactividad del cuerpo del niño, la edad del paciente, etc. Hay tres formas de la enfermedad: tóxica, septicopiemica y local. El primero se caracteriza por una aparición rápida, predominan los fenómenos de sepsis y el paciente a menudo muere antes de que los cambios locales tengan tiempo de manifestarse. La segunda forma se observa con más frecuencia que otras. Se expresan claramente los fenómenos locales combinados con una reacción séptica general; a veces se ven afectados varios huesos a la vez y se observan metástasis purulentas en otros órganos.
El reconocimiento es difícil en los niños pequeños, especialmente en los recién nacidos. Si se sospecha osteomielitis, se examinan con especial atención los extremos de los huesos tubulares largos y las articulaciones y se realiza un examen de rayos X. Los primeros signos radiológicos aparecen en niños pequeños entre el día 7 y 10, en niños mayores, entre el día 10 y 12 de la enfermedad. Al comienzo de la enfermedad en la sangre: leucocitosis, un cambio en la fórmula de leucocitos hacia la izquierda; en casos graves, a menudo se observa leucopenia. El tratamiento es quirúrgico.
Dacriocistitis de recién nacidos.
La dacriocistitis del recién nacido es una inflamación del saco lagrimal, que se produce por la apertura incompleta del conducto nasolagrimal en el momento del nacimiento. Se manifiesta como una secreción lagrimosa y mucopurulenta en la esquina interna del ojo. Al presionar el área del saco lagrimal, se libera contenido purulento de las aberturas lagrimales.
Tratamiento: masajear la zona del saco lagrimal de arriba a abajo para romper la película y restaurar la permeabilidad del conducto nasolagrimal. En los casos en que la permeabilidad del conducto nasolagrimal no se restablece en una semana, el oftalmólogo realiza un sondeo y enjuague de los conductos lagrimales.
Paraproctitis
La paraproctitis es la inflamación del tejido pararrectal. Se observa con menos frecuencia en niños que en adultos y suele tener el carácter de un absceso subcutáneo. La introducción de la infección se ve facilitada por la maceración de la piel y la dermatitis del pañal.
En una zona limitada de piel cercana al ano aparecen engrosamiento e hiperemia, acompañados de dolor al defecar. El niño se vuelve inquieto, a veces se altera su estado general y la temperatura corporal sube a 38-39°C. El paciente evita sentarse o se apoya sólo en la mitad de los glúteos. El dolor aumenta gradualmente. La paraproctitis se reconoce fácilmente durante el examen del perineo. Se caracteriza por un fuerte aumento del dolor al presionar, a veces se libera pus del ano.
El tratamiento consiste en abrir el absceso lo más rápido posible. En algunos casos, se produce una apertura espontánea del absceso y, una vez que desaparecen los fenómenos inflamatorios, se forma una fístula con secreción purulenta: paraproctitis crónica. A veces la fístula se cierra, pero después de la siguiente exacerbación se vuelve a abrir. Si hay una fístula, está indicado el tratamiento quirúrgico durante el período frío.
Celulitis de recién nacidos.
La celulitis del recién nacido es un tipo de inflamación del tejido subcutáneo que se observa en el primer mes de vida. El agente causal puede ser cualquier microorganismo piógeno, con mayor frecuencia estafilococos.
La enfermedad comienza de forma aguda. El niño está inquieto, pierde el apetito, la temperatura corporal sube a 39-40°C. Aparece en la piel una zona limitada de enrojecimiento y engrosamiento, dolorosa al tacto. La localización más común es la región sacrococcígea, el tórax y el cuello. El área del foco inflamatorio aumenta rápidamente, la piel que se encuentra encima adquiere un tono violeta y luego cianótico. En el día 2-3, aparece un área de ablandamiento en el centro de la lesión: la piel se derrite rápidamente y se forma una fístula a través de la cual se rechaza el tejido necrótico. En los bordes hay un desprendimiento de la piel, que se derrite y se forma una herida extensa con bordes irregulares. La necrosis a menudo se extiende más profundamente y más ampliamente, exponiendo los huesos. El recién nacido requiere atención y tratamiento de emergencia en un hospital quirúrgico.
Sepsis neonatal
La sepsis es una enfermedad infecciosa polietiológica generalizada con un curso acíclico, la presencia de un foco inflamatorio purulento primario, cuya aparición y curso están determinados por el estado del macroorganismo y las propiedades del patógeno.
EN últimos años, teniendo en cuenta los últimos logros de la inmunología, se ha propuesto una definición nueva y refinada del concepto "Sepsis": se trata de una enfermedad polietiológica infecciosa bacteriana con un curso cíclico, la presencia de un foco de inflamación purulenta y/o bacteriemia, una respuesta inflamatoria sistémica (SIR o SIRS - síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, SIRS) y falla orgánica múltiple (MOF).
La presencia de MODS presupone al menos un síntoma que caracteriza la disfunción de cada uno de los sistemas del organismo. Los criterios clínicos para la RVS son alteraciones de la termorregulación, anomalías en el hemograma, síndrome de coagulación intravascular diseminada y signos de hipercatabolismo.
En la patogénesis de la sepsis neonatal, los factores de alto riesgo del macroorganismo siguen siendo de gran importancia: infecciones urogenitales de la madre, un largo período anhidro y su endometrio posparto; prematuridad, daño perinatal severo al sistema nervioso central, ventilación mecánica y cateterismo vascular a largo plazo en un niño. En los últimos años se ha aclarado la importancia de los factores de patogenicidad microbiana (endotoxinas, proteasas, exotoxinas, neuraminidasas, etc.). Estos factores aseguran una ruptura de los sistemas de barrera del cuerpo inmaduro y la activación de mediadores inflamatorios que dañan el endotelio vascular (TNF, IL-1, -4, -6, -8; RAF, prostaglandinas y prostaciclinas), a través de los cuales el sistémico Se produce una respuesta inflamatoria. Con un tratamiento adecuado y capacidades suficientes del niño durante el período de reparación de la sepsis, se observa activación antiinflamatoria de los macrófagos y síntesis de citoquinas antiinflamatorias: IL-10; Receptores de TNF e IL-1.
Según el momento de aparición, se distingue la sepsis intrauterina y posnatal. La sepsis intrauterina se refiere a una enfermedad que ya se desarrolló en el útero (antenatalmente) en un feto infectado intrauterino. Además, en este caso, el foco inflamatorio purulento primario (corionitis, corioamnionitis, placentitis, etc.) se encuentra fuera del cuerpo del niño. La infección intrauterina es una condición caracterizada por la contaminación microbiana (contaminación) del feto. La contaminación del feto con microorganismos puede ocurrir antes del parto (rara vez se observa) o durante el parto (durante el parto), que es mucho más común.
El profesor N.P. Shabalov propuso una clasificación de la sepsis, distinguiendo la llamada. Sepsis temprana y tardía de los recién nacidos: en muchos sentidos esto corresponde a la sepsis intrauterina y posnatal.
Dependiendo del estado de reactividad del macroorganismo, la virulencia y el grado de colonización (colonización microbiana) durante la infección intrauterina intrauterina en el período posnatal de la vida de un niño, se producen procesos de desplazamiento gradual de esta microflora por saprófitos o un estado de portador de esta microflora. se forma, o cuando fallan los mecanismos compensatorios Mecanismos de defensa del macroorganismo, se desarrolla una enfermedad inflamatoria purulenta localizada o sepsis. Cabe destacar que la enfermedad, como tal, se desarrolla en el período posnatal y, si se trata de sepsis, se considera como posnatal.
En la sepsis posnatal siempre hay un foco inflamatorio purulento primario. Según su localización se distinguen umbilicales, otogénicas, cutáneas, pulmonares, intestinales, urosepsis, etc.. En recién nacidos y infantes Es más común la sepsis umbilical con un foco primario en el área de la herida umbilical y/o los vasos umbilicales. En los últimos años, el foco séptico primario suele ser coágulos de sangre infectados, tromboflebitis que surgen en relación con el cateterismo de las venas para la terapia de infusión, así como la membrana mucosa del esófago y los intestinos.
La causa de la sepsis puede ser casi todo tipo de microorganismos oportunistas y algunos patógenos: estafilococos y estreptococos, bacterias del grupo intestinal, pseudomonas, anaerobios, etc. El lugar principal (hasta un 50%) lo ocupan los estafilococos, en segundo lugar ( El 36%) es microflora gramnegativa, principalmente enterobacterias. De cierta importancia (hasta un 10%) es la etiología mixta de la enfermedad. La etiología de la enfermedad deja una cierta huella en el cuadro clínico de la enfermedad, su resultado y determina la elección de la terapia antibacteriana. Por tanto, es obligatorio establecer un diagnóstico etiológico de la sepsis.
La mayoría de los autores distinguen dos formas clínicas de sepsis: septicemia (sepsis sin metástasis) y septicopyemia (sepsis con metástasis purulentas).
Septicemia. En la septicemia, los síntomas clínicos pueden no tener una especificidad estricta, porque Dependen de las propiedades del microorganismo, así como del grado de alteración de los parámetros de homeostasis.
La bacteriemia en el proceso de poblar el cuerpo del recién nacido con flora microbiana puede ocurrir como un episodio a corto plazo en casi todos los niños, incluso en los prácticamente sanos (la llamada bacteriemia asintomática, detectada en promedio en el 15% de los recién nacidos en la primera semana de vida). El desarrollo de la septicemia depende no tanto del hecho mismo de la circulación bacteriana, sino de la capacidad de los sistemas de eliminación del cuerpo para limpiar la sangre y la linfa de microbios y la velocidad de este proceso.
La septicemia, que se desarrolló como resultado de una infección intrauterina, ya en los primeros 1 a 3 días de vida se acompaña de un estado general grave, depresión progresiva de la función del sistema nervioso central, hipotermia y, con menos frecuencia, hipertermia, coloración gris pálida o sucia de la piel. la piel, ictericia que se manifiesta tempranamente y que aumenta rápidamente, síndrome de edema progresivo, agrandamiento del hígado y del bazo, insuficiencia respiratoria en ausencia de cambios radiológicos pronunciados, pueden ocurrir regurgitación, vómitos y síndrome hemorrágico.
La sepsis que se desarrolla después del nacimiento suele caracterizarse por un inicio más gradual. Después de la introducción de un agente infeccioso, el período de latencia es de 2 a 5 días, en bebés prematuros su duración aumenta a 3 semanas.
Los precursores de la enfermedad incluyen disminución de la actividad, apetito, regurgitación y síntomas locales del niño. La evaluación del estado de la herida umbilical, como lugar de introducción primaria de agentes infecciosos, presenta las mayores dificultades, porque La flora gramnegativa actualmente predominante no produce una reacción inflamatoria local pronunciada. Se tiene en cuenta la pérdida posterior de los restos del cordón umbilical (después del 6º día en bebés de término y del 10º en prematuros), el estado del fondo de la herida (compactación, protrusión o retracción brusca), la naturaleza y duración de la la secreción y la conservación de una costra densa después del día 16-18 de vida. La presencia de un proceso inflamatorio está indicada por la pastosidad del tejido en el segmento inferior del anillo umbilical, la aparición o fortalecimiento de la red venosa en la pared abdominal anterior, especialmente a la derecha, y la tensión de los músculos rectos del abdomen arriba. o debajo del anillo umbilical. Con tromboflebitis, es posible palpar la vena umbilical compactada. Al palpar vasos (venas, arterias) desde la periferia hacia el centro, puede aparecer secreción purulenta en el fondo de la herida umbilical. Síntomas de daño a la herida umbilical y a los vasos sanguíneos, siendo una manifestación casi constante. sepsis umbilical, por sí solos no sirven como criterio para la generalización de la infección.
El desarrollo de la sepsis se caracteriza por la aparición de toxicosis infecciosa: letargo o ansiedad, reacción de temperatura (hiper o hipotermia), regurgitación, dispepsia, síndrome edematoso o, por el contrario, excicosis, disreflexia, distonía. Durante el apogeo de la enfermedad, la toxicosis se intensifica. Se detecta daño tóxico a órganos individuales, por ejemplo, se observa disfunción hepática (hepatomegalia, ictericia, niveles elevados de bilirrubina directa y transaminasas), una reacción de los riñones (oliguria, proteinuria, leucocituria, sritrocituria), es decir. Fallo multiorgánico.
La septicemia puede complicarse con la adición de neumonía, una enfermedad intercurrente independiente con una infección aerobroncogénica. En el contexto de la septicemia, también son posibles trastornos respiratorios causados ​​​​por alteraciones de la microcirculación en los pulmones y cambios metabólicos en el miocardio.
La septicopiemia se caracteriza por la presencia de metástasis purulentas (focos de eliminación) en las meninges, los pulmones, los huesos, el hígado y, con menos frecuencia, en otros órganos. El cambio actual del patógeno a la flora gramnegativa ha afectado las características de la metástasis: se han vuelto más frecuentes los casos de desarrollo de meningitis purulenta con escasos síntomas clínicos y licorodinámicos al inicio de la enfermedad, lo que requiere repetidas punciones espinales. Con una disminución en la frecuencia de focos metastásicos como la osteomielitis epifisaria, que es más típica de estafilococos, las lesiones metafisarias y epimetafisarias se han vuelto más frecuentes: lentas, difíciles de diagnosticar, que a menudo ocurren sin una artritis clara, con cambios radiológicos escasos y poco claros. En tales casos, los síntomas principales son hiperextensión de la extremidad en la articulación y dolor durante los movimientos pasivos. Sólo en la 3ª semana puede aparecer una reacción perióstica, determinada al tacto y radiológicamente.
Hay un curso fulminante de sepsis, que conduce a un desenlace fatal en 3 a 7 días, agudo que dura de 4 a 8 semanas y prolongado. El curso fulminante de la sepsis se caracteriza por el desarrollo de shock séptico, que suele ser la causa directa de la muerte del paciente.
Shock séptico
El shock séptico puede ocurrir tanto con septicopemia como con septicemia. Se caracteriza por una profunda supresión de la inmunidad celular. La patogénesis de esta variante de la sepsis se basa en una respuesta inadecuada del organismo al proceso infeccioso y una alteración de los mecanismos de protección. Se ha establecido el papel del desequilibrio hormonal (glándula pituitaria) en el origen del shock séptico tiroides- glándulas suprarrenales). Lo más probable es que el desarrollo de shock séptico se deba a una infección por gramnegativos (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa) en casos de contaminación masiva (colonización) del cuerpo del recién nacido con cepas muy virulentas, por ejemplo, en brotes nosocomiales.
En la patogénesis del shock séptico, un papel importante corresponde a la hiperactivación de los sistemas de protección del cuerpo del niño por endotoxinas microbianas de la flora gramnegativa y la degradación de los sistemas de protección con daño masivo a los capilares, neuroendocrinos y
desordenes metabólicos.
Clínicamente, el shock séptico se manifiesta por un aumento catastrófico de la gravedad de la afección, una palidez aguda de la piel que aumenta en las partes distales, una disminución de la temperatura corporal a valores subnormales, un cambio rápido de taquicardia a bradicardia, un aumento del embotamiento. de los ruidos cardíacos, aparición y rápida generalización de esclerema, aparición de oliguria, sangrado, depresión respiratoria progresiva, insuficiencia, desarrollo de un cuadro de edema pulmonar (“shock pulmonar”) debido a trastornos profundos de la microcirculación, bloqueo microcirculatorio de los riñones, que se acompaña de insuficiencia renal aguda.
Curso de sepsis
En el curso agudo de la sepsis (4-8 semanas), se distinguen el período inicial, los períodos de apogeo, recuperación y recuperación. Cuadro clinico periodo inicial en el curso agudo de la sepsis, se caracteriza por la presencia de un foco primario y cambios generales que aumentan gradualmente (toxicosis). Durante el período pico, las manifestaciones de toxicosis son más pronunciadas, sus rasgos característicos son alteraciones en la termorregulación, las funciones del sistema nervioso central, la respiración, la hemodinámica y el tracto gastrointestinal. La hipotermia se observa a menudo en niños durante los primeros 10 días de vida; En el primer mes de vida es característico el síndrome ictérico. G.A. Samsygina observó síndrome de edema en el 46% de los recién nacidos enfermos, cuya génesis se asocia con trastornos funcionales en el sistema pituitario-tiroideo (hipotiroidismo transitorio). La forma septicopyémica de sepsis en el período pico se caracteriza por la formación de focos piémicos.
El período de recuperación se caracteriza por la rehabilitación de focos metastásicos y la desaparición gradual de la toxicosis. Al mismo tiempo, se mantiene el agrandamiento del hígado y del bazo y la curva de peso plana. Durante el período de convalecencia, se produce una restauración de las funciones de todos los órganos y sistemas, la normalización del color de la piel y la turgencia de los tejidos y un aumento del peso corporal.
El curso prolongado de la sepsis (más de 2 meses) se caracteriza no sólo por una dinámica más lenta síntomas clínicos, pero también bajo rendimiento hormonas adaptativas, así como manifestaciones de deficiencia inmunológica (violación combinada de la inmunidad celular, humoral y fagocitosis).
Características de la sepsis causada por flora gramnegativa.
En los últimos años se han descrito brotes de infecciones nosocomiales provocadas por microorganismos gramnegativos oportunistas (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, etc.). El cuadro clínico de estas enfermedades es diferente, se describen principalmente lesiones intestinales locales: gastroenteritis y enterocolitis (cuando se infectan a través del agua, la leche). Con contaminación masiva y la presencia de antecedentes premórbidos complicados, es posible el desarrollo de sepsis intestinal grave. Además, la sepsis causada por la flora gramnegativa se desarrolla con bastante frecuencia como resultado de una infección intrauterina (un factor de riesgo es la patología urogenital crónica en la madre). ?
La singularidad clínica de la sepsis de esta etiología se debe a la toxicidad de los patógenos y su resistencia a los antibióticos. La enfermedad a menudo se presenta en forma de shock séptico (curso fulminante); En el curso agudo, incluso en bebés prematuros, la septicopiemia se observa con mayor frecuencia con daño metastásico predominante en los huesos y las articulaciones (osteoartritis), así como en las meninges (meningitis y melanoma neonatal).
ningoencefalitis). A menudo, especialmente en bebés prematuros, se desarrollan complicaciones graves como la enterocolitis ulcerosa necrotizante y el síndrome de coagulación intravascular diseminada. Los focos purulentos suelen caracterizarse por un curso más persistente y prolongado que el causado. infección estafilocócica, una tendencia a la necrosis tisular. La osteomielitis en la sepsis por Klebsiella se caracteriza por un curso "progresivo", daño constante a las articulaciones grandes y discapacidad frecuente como resultado del proceso. La mortalidad en la sepsis causada por flora gramnegativa es la más alta (hasta el 60%).
"Septicemia fúngica" (candidiasis generalizada)
Los cambios en la estructura etiológica de la sepsis en los últimos años han llevado a un aumento en la frecuencia de casos de enfermedades inflamatorias purulentas generalizadas causadas por hongos, que convencionalmente pueden denominarse sepsis. La lesión más frecuente es causada por hongos del género Candida. La característica morfológica de la candidiasis es la formación de granulomas en los órganos internos, así como daños frecuentes en el tracto gastrointestinal, meninges y articulaciones. La infección suele producirse en el útero de una madre que padece candidiasis genital o es portadora de hongos. Las puertas de entrada son la membrana mucosa del tracto gastrointestinal, la piel y las venas después del cateterismo.
Se observa dermatitis por hongos alrededor del ano, candidiasis de las membranas mucosas de la cavidad bucal, órganos genitales y dermatitis del pañal por hongos en las áreas axilares. Al mismo tiempo o después de 3 a 5 días, aparecen síntomas de generalización del proceso, como lo demuestra el desarrollo de toxicosis y la formación de focos septicopiemicos (generalmente meningitis, osteoartritis, daño renal, tromboendocarditis).
El cuadro clínico se caracteriza por síntomas moderadamente graves de toxicosis. A diferencia de la sepsis bacteriana, la piel permanece rosada o rosa pálida durante toda la enfermedad y generalmente se observan trastornos respiratorios y de la microcirculación. Solo en algunos pacientes se pueden observar manifestaciones pronunciadas de toxicosis: un ligero aumento de la palidez de la piel o la aparición de un tinte cianótico (pero no grisáceo), veteado, cianosis distal, así como dificultad para respirar, taquicardia, regurgitación y hinchazón. Como regla general, estos pacientes tienen fiebre febril, mientras que otros pacientes tienen febrícula. Se caracteriza por anorexia, falta de aumento de peso y agrandamiento del bazo. A las 2-3 semanas de enfermedad, hay una tendencia a un ligero aumento del tamaño del hígado.
El curso de la enfermedad es prolongado en la mayoría de los casos. El hemograma en la candidiasis generalizada se caracteriza por el desarrollo de anemia normocrómica moderada, que se detecta ya en la primera semana de la enfermedad y persiste durante toda la enfermedad hasta la recuperación. La administración de vitaminas (grupo B, ácido fólico) y las transfusiones de sangre no tienen un efecto perceptible sobre el recuento de glóbulos rojos. El contenido de leucocitos en la mayoría de los pacientes aumenta moderadamente (12-18 x 107 l, en promedio 13,2 ± 1,4 x 107 l), un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda no es típico. Casi siempre se observa eosinofilia.
Síndrome hemorrágico en sepsis.
El síndrome hemorrágico en la sepsis es polietiológico. Puede deberse, en primer lugar, a una alteración de la síntesis de factores dependientes de la vitamina K en el plasma sanguíneo en caso de lesiones graves de las partes superiores del intestino delgado y del hígado (enfermedad hemorrágica secundaria); en segundo lugar, trombocitopenia debido a una mayor adhesión de las plaquetas a las estructuras subendoteliales expuestas de los vasos sanguíneos y una disminución en su producción de médula ósea durante el apogeo de la sepsis por gramnegativos.
Una de las manifestaciones más graves de la sepsis en niños es el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID), caracterizado por la formación de múltiples trombos en los vasos microcirculatorios. Clínicamente se manifiesta por deterioro de la afección, aumento de la palidez de la piel, veteado, coloración gris y frialdad de las extremidades. La consecuencia de la alteración del flujo sanguíneo periférico es erupción cutánea e hinchazón. El deterioro de la microcirculación en los vasos de los riñones puede provocar el desarrollo de insuficiencia renal aguda (oliguria, aumento de los niveles de urea en sangre). Como resultado de múltiples microtrombosis, se desarrolla edema cerebral (alteración de la conciencia, convulsiones, vómitos).
En algunos casos, se produce anemia microangiopática, que se manifiesta por ictericia, descenso de los niveles de hemoglobina, reticulocitosis (más del 1%) y aparición de glóbulos rojos (lisocitos) dañados en la sangre.
La circulación en la sangre de los factores de coagulación liberados durante la descomposición de eritrocitos y plaquetas, a su vez, mejora los procesos de coagulación, durante los cuales se produce el consumo activo de fibrinógeno, proacelerina y otros factores. La alteración de la microcirculación provoca un aumento compensatorio de la actividad del sistema fibrinolítico, cuya expresión excesiva conduce al desarrollo del síndrome trombohemorrágico (fase de hipocoagulación). Esta condición es causada por el consumo de factores de coagulación, la trombocitopenia, que se desarrolló debido a un acortamiento de la vida de las plaquetas, una disminución en su producción y consumo durante el proceso de coagulación. La coagulación intravascular diseminada a menudo se desarrolla en el shock y en el período preterminal de la sepsis.
El síndrome hemorrágico se manifiesta de diferentes maneras: erupción petequial, hemorragias, a veces vómitos “posos de café”, heces alquitranadas. Esta afección se desarrolla con más frecuencia y es más grave en niños con antecedentes obstétricos complicados y bebés prematuros. En la sepsis, la fase de hipocoagulación suele indicar la irreversibilidad del proceso y precede a la muerte.
Disbiosis intestinal (disbiosis) en el cuadro clínico de la sepsis.
La alteración de la biocenosis intestinal en bebés y, especialmente, en recién nacidos y bebés prematuros, por un lado, es un vínculo importante en la patogénesis del desarrollo de la sepsis (ya que contribuye a la disfunción intestinal, la introducción del patógeno a través del intestino epitelio debido a una disminución de la inmunidad local), por otro lado, la disbiosis se desarrolla y empeora como consecuencia de un proceso séptico ya en curso, como su complicación. Además de la sepsis en sí, la terapia antibacteriana masiva contribuye al desarrollo de disbiosis.
Cualquier manifestación clínica de disfunción del tracto gastrointestinal durante la sepsis (aumento de la frecuencia y cambio en la naturaleza de las heces, aparición de impurezas patológicas en ellas, regurgitación, flatulencia, paresia intestinal parcial) debe considerarse no solo como consecuencia de la intoxicación, sino también de disbiosis (como lo demuestran los estudios de microflora) . La aparición de moco y sangre en las heces debe alertar al médico sobre el desarrollo de enterocolitis ulcerosa necrotizante, especialmente en bebés prematuros.
Características del cuadro clínico de sepsis en recién nacidos prematuros.
Los bebés que nacen prematuramente desarrollan sepsis 10 veces más a menudo que los bebés nacidos a término. Esto se debe a las peculiaridades de la reactividad inmunológica y la inmadurez de las barreras protectoras. En los bebés prematuros, la sepsis suele presentarse en forma de septicemia.
El inicio de la enfermedad suele ser gradual; el curso es más lento y duradero (a excepción de la sepsis causada por una contaminación masiva con cepas nosocomiales de microorganismos gramnegativos). EN período de recuperación la anemia grave y la desnutrición se desarrollan con mayor frecuencia; La disbacteriosis es más pronunciada. Una complicación de la sepsis que es específica de los bebés prematuros es la enterocolitis ulcerosa necrotizante con perforación de las úlceras y peritonitis.
Diagnóstico de laboratorio de sepsis.
Los resultados de los estudios paraclínicos no son lo principal, ya que con cualquier enfermedad purulenta localizada tienen mucho en común con la sepsis. Los cambios más informativos se producen en la sangre periférica. En el período temprano de la sepsis, por regla general, hay leucocitosis moderada (hasta 15 x 107 l), la anemia suele ser insignificante o ausente. En el apogeo de la enfermedad, aumenta la cantidad de leucocitos, se observa un cambio en la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, aparecen mielocitos y granularidad tóxica de los neutrófilos. Durante este período, la anemia es constante.
En recién nacidos prematuros, especialmente con etiología de la enfermedad gramnegativa, se puede observar leucopenia (hasta 4 x 107 l). La trombocitopenia tampoco es criterio absoluto septicemia. De cierto valor práctico son los estudios del estado enzimático de los leucocitos, especialmente fosfatasa alcalina neutrófilos, cuyos niveles aumentan durante la sepsis. Sin embargo, esta prueba no es absolutamente importante, ya que también puede ser positiva en enfermedades purulentas localizadas.
En los últimos años, además de determinar el nivel de proteína CP, se pueden utilizar criterios inmunológicos adicionales para la sepsis: un aumento en la concentración de citoquinas: IL-1, IL-6, IL-8 y TNF en el suero.
La introducción de métodos de diagnóstico inmunocitológico en la práctica clínica ha permitido desarrollar métodos para el diagnóstico precoz de la sepsis. Éstas incluyen:
una disminución de más de 2 veces en el porcentaje de digestión de neutrófilos y monocitos de sangre periférica (en el estudio de la actividad fagocítica);
un aumento de más del 70% en el número de neutrófilos y monocitos que dan una reacción positiva al nitroazul de tetrazolio (prueba NBT);
una disminución de más de 2 veces en los parámetros cuantitativos y funcionales de los linfocitos T.
Los hemocultivos juegan un papel importante en el diagnóstico de sepsis, gracias a cuyos resultados se establece la etiología de la enfermedad. El contenido informativo de este método depende del estricto cumplimiento de la técnica de examen y de la correcta interpretación de los resultados obtenidos.
Reglas para la investigación de hemocultivos:
se debe realizar un cultivo antes de prescribir antibióticos y nuevamente durante períodos de febrilidad severa;
la manipulación debe realizarse en una sala especial (de procedimientos), cerca del quemador;
esterilice completamente el instrumento, las manos del personal y la piel del niño; después del tratamiento antiséptico, no palpe la piel;
extraer sangre por punción venosa (incluso si hay un catéter en los vasos principales);
no permita que se extraiga el coágulo;
la cantidad de sangre es de al menos 2 ml;
relación medio nutritivo a sangre 25:1.
Los datos de los hemocultivos por sí solos no sirven como criterio decisivo para el diagnóstico de sepsis. Una sola bacteriemia que no vaya acompañada de toxicosis puede ser transitoria. La bacteriemia que acompaña a una condición tóxica sirve como indicación para la terapia antibacteriana, pero la cuestión del diagnóstico de sepsis se decide según la dinámica de la enfermedad. Cuando se repara un foco purulento con eliminación sincrónica de la toxicosis, la bacteriemia puede interpretarse como sintomática, en caso de toxicosis persistente, puede interpretarse como una manifestación de sepsis.
considerando la posibilidad resultado negativo hemocultivo, los siguientes criterios pueden considerarse suficientes para realizar un diagnóstico de sepsis en la práctica generalizada:
foco bacteriano o tromboangitis en el contexto de un proceso purulento actual o previo;
toxicosis, que se intensifica durante el período de bacteriemia, cuya gravedad es inexplicable sólo por el foco purulento existente;
fiebre pirogénica;
hipotermia en recién nacidos;
reacción pronunciada de los glóbulos blancos y rojos (leucocitosis > 15-30 x 109/l o leucopenia; asincronía en la eliminación de la febrilidad, un proceso local con un retraso en la recuperación diaria del peso corporal dentro de 1-2 semanas de normotermia).
En presencia de un complejo de síndrome completo, una confirmación confiable de la sepsis puede ser la realización de un hemocultivo idéntico al microorganismo aislado de un foco purulento, así como el desarrollo de focos secundarios de infección de origen hematógeno que tienen una etiología común con el foco primario y el hemocultivo aislado (un signo de septicopiemia).
Con una enfermedad infecciosa localizada, a medida que cede el proceso local, la condición del paciente mejora simultáneamente: desaparece la fiebre, aumenta la actividad, mejora el apetito, los vómitos se vuelven raros o ausentes, se restablece el color normal de la piel y se observa un aumento en el peso corporal. La dinámica de los parámetros hematológicos también es sincrónica: la leucocitosis disminuye, la neurofilia y el desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda desaparecen, aparecen linfocitosis absoluta y monocitosis, la anemia está ausente o se elimina rápidamente.
En el caso de la sepsis, el nivel de intoxicación excede la gravedad del proceso local y los posibles cambios hematológicos asociados con él, ya que el síndrome tóxico es causado no solo por la toxemia que emana de un foco purulento, sino también por bacteriemia periódica o constante, alteración de homeostasis, etc. En estos pacientes, incluso con la eliminación del proceso local y la desaparición de la febril, la anemia hiporegenerativa persiste durante 1 a 3 meses más y la curva de peso no se corresponde con las cargas nutricionales, es decir, la discrepancia en la dinámica de los síntomas generales y locales con una curva de peso plana indica a favor de la sepsis. Por eso, después de 1-2 semanas desde el inicio de la terapia adecuada, es necesario reconsiderar el diagnóstico clínico y confirmar o rechazar retrospectivamente la sepsis.
Diagnóstico diferencial de sepsis.
El diagnóstico diferencial es difícil porque está en temprana edad Aparecen diversas enfermedades infecciosas y somáticas, cuyos síntomas se parecen a la sepsis. La toxicosis a largo plazo en ausencia de un proceso purulento requiere exclusión. enfermedades graves origen no infeccioso (sistémico, genético, hematológico, infeccioso-alérgico, etc.).
Porque el síntomas generales, característico de la sepsis, se puede observar en cualquier enfermedad infecciosa que cursa con toxicosis (neumonía por absceso, meningitis purulenta, enterocolitis, flemón, etc.), deben excluirse.
Principios de la terapia
Al tratar a pacientes con sepsis, es necesario tener en cuenta el historial médico, el grado de madurez del niño al nacer, su edad, la duración de la enfermedad, la localización del foco piémico, la gravedad y la naturaleza del curso. de la enfermedad y patología concomitante. Plan general de eventos:
terapia con antibióticos activos;
tratamiento desintoxicante, corrector y estimulante;
Terapia local vigorosa.
Antibióticos. En el tratamiento de la sepsis, la terapia antibiótica dirigida es de primordial importancia, teniendo en cuenta la sensibilidad de la flora microbiana aislada o sospechada. Antes de realizar un antibiograma, es aconsejable una combinación de agentes dirigidos a estafilococos resistentes a la penicilina y flora gramnegativa. Al recibir los resultados de un estudio de hemocultivo y el contenido de la lesión, se permite el tratamiento con uno de los medicamentos o se decide la cuestión de reemplazar los antibióticos.
La más eficaz es la administración intravenosa de medicamentos. La duración del primer ciclo de tratamiento es de 1 a 2 semanas. Un criterio temprano de eficacia, independientemente de la duración de la enfermedad, puede ser una disminución de la toxicosis o una disminución de la febril de 1 a 1,5 ° C durante unas pocas horas (al menos el primer día) de tratamiento. Para un juicio final sobre la idoneidad de la terapia, son suficientes 2-3 días, durante los cuales se observa la dinámica positiva de la enfermedad.
Los posibles algoritmos para el uso de antibióticos en la sepsis neonatal incluyen:
terapia inicial con una combinación de 2 antibióticos (ceporina de tercera generación + aminoglucósido) o monoterapia con carbohidratos;
terapia de reserva: ceporina de cuarta generación + uno de los nuevos aminoglucósidos o monoterapia con glicopéptidos (vancomicina);
terapia de reserva profunda - tienam, por razones de salud - fluoroquinolonas.
La recuperación del peso corporal indica el inicio de la recuperación y la posibilidad de suspender los antibióticos, cuya duración total del tratamiento es de 3 a 4 semanas.
Teniendo en cuenta la posibilidad del desarrollo de disbiosis, al realizar terapia con antibióticos en recién nacidos y bebés prematuros, es aconsejable prescribir temprano agentes antifúngicos (micosis, diflucan), productos biológicos, fagos, vitaminas A, C, PP, grupo B, bifidumbacterina. . El tratamiento se lleva a cabo bajo el control de análisis de sangre, orina y heces para detectar la presencia de hongos y la naturaleza de la microflora.
Desintoxicación, inmunoterapia, terapia correctiva. Durante el período de toxicosis, es necesario el uso temprano de agentes desintoxicantes. Para ello, se prescribe una solución de glucosa al 10% y plasma (5-10 ml/kg), y también se realiza inmunoterapia pasiva específica (infusiones intravenosas de preparados de inmunoglobulinas (sandoglobina, intraglobina, pentaglobulina, etc.)) durante un ciclo. de 5-7 infusiones.
Las transfusiones de sangre directas, incluidas las de personas inmunizadas, tienen un efecto desintoxicante. toxoide estafilocócico donantes. Una dosis única de sangre heparinizada es de 5 a 10 ml/kg. Esta terapia, al ser un método de inmunoterapia pasiva específica, mejora simultáneamente los factores protectores inespecíficos y la inmunidad celular. La gammaglobulina, el plasma y la sangre enlatada no tienen un efecto pronunciado sobre los indicadores. resistencia no específica e inmunidad celular y no debe utilizarse para este fin. Para la leucopenia, están indicadas transfusiones de masa leucocitaria de 1 a 2 veces.
En los últimos años se han iniciado investigaciones sobre nuevos agentes inmunotrópicos para infecciones graves en recién nacidos (inmunomoduladores como lisados ​​bacterianos y sus análogos genéticamente modificados, estimuladores de la interferonogénesis y factores estimulantes de colonias). En el futuro, será posible utilizar en terapia anticuerpos monoclonales contra mediadores inflamatorios y antagonistas de los receptores de estos mediadores.
La prescripción de glucocorticoides se considera justificada únicamente en caso de shock séptico. La dosis de prednisolona para administración oral no debe exceder de 1 a 2 mg/kg, la de hidrocortisona, de 5 a 10 mg/kg/día. La duración del tratamiento es de 5 a 7 días, incluidos los días de reducción de la dosis. La terapia hormonal se lleva a cabo con la prescripción de antibióticos, vitaminas y suplementos de potasio, bajo control. equilibrio electrolítico.
La corrección de los trastornos de la homeostasis en la sepsis se lleva a cabo prescribiendo cocarboxilasa, vitamina C, solución de albúmina al 5-10%, plasma (para hipoproteinemia), soluciones salinas de glucosa en varias proporciones (para exicosis). Para prevenir la hipopotasemia durante la nutrición parenteral total, la dosis diaria de potasio debe ser de 2 a 3 mmol/kg. Con nutrición parenteral parcial, el volumen de solución de cloruro de potasio al 3% se reduce proporcionalmente. Si hay hipopotasemia, se realiza una corrección adicional.
La terapia de infusión depende de la edad y el peso corporal del niño, la naturaleza de la toxicosis, el grado y tipo de exicosis, etc. Se tienen en cuenta la nutrición, el consumo fraccionado, los agentes desintoxicantes, correctores y sintomáticos, el resto se administra por vía intravenosa mediante bomba de infusión. La terapia de infusión se lleva a cabo bajo el control de la presión arterial, el estado ácido-base, el ECG, el equilibrio electrolítico, el hematocrito y el azúcar en sangre.
Durante la terapia, es necesario tener en cuenta las indicaciones para la prescripción de glucósidos cardíacos, insulina (1 unidad por 4-5 g de glucosa seca), agentes deshidratantes (Lasix - 1-3 mg/kg por día en 2-3 dosis, manitol 15% - 1 g de materia seca por 1 kg/día, etc.). Los diuréticos están contraindicados en insuficiencia renal y anuria.
Convulsiones, hiperpirexia, cardiovasculares y insuficiencia respiratoria tratados según reglas generales.
Si hay evidencia a favor de la hipercoagulación, se recomiendan medidas destinadas a restaurar la circulación periférica. Para ello, se calientan las extremidades (almohadillas térmicas, frotamientos con semialcohol), se prescriben reopoliglucina y agentes antiplaquetarios (campanillas). El principal agente patogénico es la heparina en dosis de 150-300 U/kg. La dosis diaria se administra de 4 a 6 veces por vía intravenosa o subcutánea. tejido graso. La terapia con heparina se lleva a cabo bajo el control de los resultados de las pruebas de laboratorio y continúa hasta que desaparecen los signos de hipercoagulación. La dosis se reduce gradualmente durante 2-3 días, manteniendo la frecuencia de administración.
La aparición de los primeros signos del síndrome hemorrágico (fase de hipocoagulación) no es indicación para reducir las dosis de heparina; si el sangrado aumenta, la dosis diaria debe reducirse a 50-100 UI/kg. Al mismo tiempo, se administra sangre heparinizada (5-10 ml/kg) o plasma nativo fresco congelado (5 ml/kg) con fines de reposición.
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En presencia de síndrome DIC, la prescripción de prednisolona debe abordarse con precaución, ya que mejora las propiedades coagulantes de la sangre.
En el tratamiento complejo de la sepsis, el tratamiento local, quirúrgico y fisioterapéutico es importante.
Para eliminar la toxicosis, se realiza tratamiento. enfermedades concomitantes y terapia estimulante. Durante el periodo de recuperación se incluyen masajes, gimnasia y baños terapéuticos.
Pronóstico. Según diversos autores, la mortalidad por sepsis varía del 10 al 80%. Semejante amplia gama, aparentemente, se debe a la arbitrariedad en la interpretación del diagnóstico de sepsis. En la mayoría de las clínicas líderes del país y según investigadores extranjeros, la tasa de mortalidad por sepsis neonatal es del 30 al 40%.
Dependiendo de la localización del proceso séptico, los niños recuperados pueden experimentar diversas afecciones (retraso en el desarrollo físico, frecuentes enfermedades intercurrentes, anemia, hepatoesplenomegalia, daño al sistema nervioso central, etc.), que deben considerarse no como un curso crónico, sino como consecuencia de la sepsis o como manifestación del tratamiento de enfermedades independientes. La práctica muestra que la distinción entre sepsis latente, persistente y crónica no está justificada, ya que estos diagnósticos a menudo esconden diversas condiciones no descifradas.
Observación del dispensario. Todos los pacientes que han tenido sepsis son observados durante 12 meses. A la edad de hasta 1 año, los exámenes se realizan mensualmente, durante 1 año, trimestralmente. Al mismo tiempo, se presta atención al estado general del niño, el tono muscular y emocional, el apetito, la dinámica del peso corporal, la rutina diaria y la alimentación. Los recuentos sanguíneos periféricos se controlan 1 mes después del alta y luego una vez cada 3 meses. Las prescripciones de medicamentos dependen de la condición del niño. La prevención y el tratamiento del raquitismo, la anemia y otras enfermedades se llevan a cabo según reglas generales. Si el estado somático es completamente normal, los niños son dados de baja del registro después de 12 meses. Después de la sepsis, que se desarrolló desde los primeros días de vida, vacunación BCG y otras vacunas se llevan a cabo de forma estrictamente individual.
Conceptos básicos de la prevención de la sepsis en recién nacidos y lactantes.
La prevención de la sepsis comienza mucho antes del nacimiento del niño e incluye una amplia gama de medidas para mejorar la salud de las adolescentes, educación sanitaria e higiénica de la población (lucha contra el tabaquismo, el consumo de alcohol, higiene sexual). Gran importancia tiene un trabajo clínicas prenatales para mejorar la salud de la mujer, prevenir abortos y rehabilitar a las mujeres embarazadas.
En términos de prevención de infecciones por hongos, las mujeres que usan anticonceptivos intrauterinos y anticonceptivos hormonales requieren atención. anticoncepción. El estricto cumplimiento del régimen sanitario e higiénico en el hospital de maternidad, las reglas para el procesamiento del cordón umbilical (tratamiento secundario en el día 2 o 3 de vida), la lactancia materna temprana y la estadía conjunta de la madre y el recién nacido siguen siendo importantes en la prevención de septicemia.
Dado que las cepas nosocomiales de microorganismos gramnegativos han jugado un papel importante en la etiología de la sepsis en los últimos años, limitar el uso de antibióticos (especialmente penicilina) en el hospital de maternidad y prevenir la disbiosis juega un papel importante en la prevención de su propagación.
La alimentación natural y la prevención de la mastitis son importantes en la prevención de enfermedades sépticas purulentas en recién nacidos y lactantes.