Esquema de un examen de tanque para detectar disentería. Diagnóstico de laboratorio de disentería (revisión de la literatura)

La disentería es una infección intestinal grave que se caracteriza por un inicio agudo. Diagnóstico microbiológico La disentería implica aislar el patógeno de las heces del paciente inoculándolo en un medio nutritivo especial. La enfermedad debe diferenciarse de otras enfermedades e intoxicaciones intestinales. El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno ayudarán a evitar complicaciones.

La importancia del diagnóstico oportuno

Reconocer la disentería en la práctica no es tan fácil porque existen enfermedades infecciosas y no infecciosas con manifestaciones clínicas similares. Un rasgo característico de los patógenos de la disentería (Shigella) es la capacidad de cambiar la resistencia a los fármacos antibacterianos. Una enfermedad mal diagnosticada provocará una infección gran número de la gente. El uso inadecuado de antibióticos es la causa de la resistencia bacteriana, lo que lleva a infecciones masivas y epidemias con muertes. La fuente de infección son los pacientes y portadores de bacterias que secretan microorganismos patógenos con materia fecal. Período de incubación disentería - 2-3 días.

Síntomas clínicos de la enfermedad.

• Fiebre repentina con una temperatura corporal de 40 grados o más.
• Diarrea más de 10 veces al día.
• La aparición de sangre, moco en las heces, en casos raros pus.
• Pérdida de apetito hasta ausencia total.
• Náuseas y vómitos.
• Corte en abdomen e hipocondrio derecho.
• Dolor en el recto.
• Deshidración.
• Lengua seca con una capa blanca.
• Arritmia.
• Presión arterial reducida.
• Trastornos de la conciencia.

Procedimientos de diagnóstico

Un médico hace un diagnóstico de disentería solo después de realizar estudios.

El diagnóstico de la enfermedad incluye métodos especiales y generalmente aceptados que establecen no solo diagnostico final, pero también evaluando el nivel de disfunción de los órganos digestivos. En caso de disentería, el diagnóstico se realiza sobre la base del cuadro epidemiológico de la enfermedad, síntomas clínicos e investigaciones realizadas. El principal diagnóstico de laboratorio es el análisis de microbiología de las heces, que identifica hasta el 80% de los patógenos. El método serológico se realiza no antes del quinto día de la enfermedad, este tipo de estudio complementa, pero no reemplaza, el análisis microbiológico. Otros metodos:

• El examen coprológico es un método clínico simple y accesible que detecta mocos, vetas sanguíneas, glóbulos rojos, neutrófilos (hasta 50 en el campo de visión) y células epiteliales alteradas.
• Sigmoidoscopia: le permite controlar el proceso de curación. No apto para uso en niños.
• Método de prueba de alergia - método auxiliar, basado en la realización de una prueba de alergia cutánea con disentería (método Tsuverkalov).

análisis de sangre generales

Las células inmunes destruyen los patógenos de la disentería en los intestinos y los casos graves de la enfermedad ocurren cuando las bacterias invaden los ganglios linfáticos y luego ingresan al torrente sanguíneo. Un análisis de sangre para detectar disentería evalúa la condición del paciente y permite una respuesta oportuna a posibles complicaciones. Un aumento en la velocidad de sedimentación globular es un indicador de laboratorio que caracteriza el grado de inflamación. La disentería también provoca un aumento en la concentración de neutrófilos y monocitos en banda.

¿Cómo donar heces para coprograma?

Para confirmar la enfermedad se realiza una prueba de heces. Un coprograma es un estudio de laboratorio detallado que evalúa el funcionamiento del tracto gastrointestinal, la velocidad y eficiencia de la digestión y la función intestinal. Los métodos de laboratorio para examinar las heces revelan características físicas y Propiedades químicas Heces, composición, presencia de organismos extraños e inclusiones. Requisitos para la recogida de heces:

• El material se toma después del acto natural de defecar.
• La recogida se realiza en un contenedor especial.
• Está prohibido tomar material biológico obtenido como resultado de un enema para analizar las heces en busca de disentería.
• Antes del estudio, está prohibido utilizar suplementos de hierro, supositorios rectales, tomar laxantes o beber bebidas alcohólicas.

Diagnóstico microbiológico

Un cultivo en tanque para disentería determina con precisión el tipo de patógeno.

Diagnóstico bacteriológico: recolección de materia fecal y posterior siembra de heces en un medio nutritivo especial. La aparición de colonias de bacterias patógenas (Shigella) tras el cultivo confirma el diagnóstico de sospecha. Análisis bacteriológico en caso de disentería, determina con precisión el patógeno, su tipo, subespecie y susceptibilidad a los agentes antibacterianos, lo que le permite elegir el medicamento adecuado para el tratamiento.

El material en estudio son heces con impurezas extrañas obtenidas. naturalmente o un tubo especial para sigmoidoscopia. Se toma un frotis de los niños con un hisopo especial (frotis VD o frotis intestinal). La sensibilidad a los medicamentos se establece colocando colonias de Shigella junto con varios antibióticos. Si la actividad vital de los microorganismos cerca de la tableta con un antibiótico continúa, entonces el medicamento no se usa para el tratamiento, si los microorganismos mueren, se prescribe el tratamiento con dicho antibiótico.

Pruebas serológicas para disentería.

En caso de resultados negativos o dudosos del examen bacteriológico, se utiliza el método serológico. EN heces Se detecta un antígeno bacteriano en el paciente y anticuerpos específicos en el plasma. El título de anticuerpos se puede determinar mediante el método RIGA, a veces mediante el método RPGA o RA. Como antígeno se utiliza una suspensión de una colonia diurna de Shegella. Desventaja del método - resultados confiables recibir solo 5 días después del inicio de la enfermedad, cuando la concentración de anticuerpos alcanza el nivel deseado.

Sigmoidoscopia

Debido a que el agente causante de la disentería afecta el intestino grueso, la sigmoidoscopia es un método de diagnóstico importante, pero no decisivo. El diagnóstico consiste en introducir un rectoscopio en el ano, equipado con un dispositivo que suministra aire. Al hincharse, la cavidad intestinal se vuelve accesible para su examen. Este método ayuda a evaluar el grado de daño al epitelio intestinal. Con la disentería, las paredes intestinales se vuelven hiperémicas como resultado de la vasodilatación. En algunas secciones se producen erosión y hemorragia. La sigmoidoscopia no requiere preparación, pero el procedimiento no se realiza si hay fisuras anales o patologías del ano.

Pautas para estudiantes para la lección práctica No. 28.

Tema de la lección:

Objetivo: Estudiar métodos de diagnóstico microbiológico, terapia etiotrópica y prevención de la shigelosis.

Módulo 2 . Microbiología especial, clínica y ambiental.

Tema 5: Métodos de diagnóstico microbiológico de la disentería.

Relevancia del tema:La shigelosis es omnipresente y representa problema serio en países con un bajo nivel cultural sanitario y una alta incidencia de nutrición insuficiente y de mala calidad. En los países en desarrollo, la propagación de la infección se ve facilitada por un saneamiento deficiente, una mala higiene personal, el hacinamiento y una gran proporción de niños entre la población. En Ucrania, los brotes de shigelosis son más comunes en comunidades cerradas con bajos niveles de saneamiento e higiene, por ejemplo, en guarderías y jardines de infancia, en barcos turísticos, en clínicas psiquiátricas o refugios para discapacitados. Shigella ha sido causa de diarrea en viajeros y turistas.

La causa de las enfermedades grupales puede considerarse el consumo de productos alimenticios contaminados por negligencia de los vendedores portadores de Shigella. Hay brotes asociados con el agua potable y nadar en aguas contaminadas también ha provocado infecciones. Sin embargo, las vías de transmisión a través de los alimentos y el agua parecen desempeñar un papel menor en la propagación de la shigelosis en comparación con el cólera y la fiebre tifoidea, que normalmente requieren grandes dosis de patógenos para infectar a los humanos. En los países en desarrollo, donde la transmisión de enfermedades es predominantemente de persona a persona, los portadores pueden ser un reservorio importante del agente infeccioso. En pacientes que no han tomado medicamentos antibacterianos, la excreción de Shigella en las heces generalmente continúa durante 1×4 semanas, pero en una pequeña proporción de casos continúa mucho más tiempo.

La shigelosis es una infección bacteriana aguda de los intestinos causada por uno de los cuatro tipos de Shigella. El espectro de formas clínicas de infección incluye diarrea acuosa leve y disentería grave, que se caracteriza por calambres en el abdomen, tenesmo, fiebre y signos de intoxicación general.

Etiología.

El género Shigella (que lleva el nombre de K. Shiga, quien en 1898 estudió y describió en detalle el agente causante aislado de la disentería bacteriana por A.V. Grigoriev) de la familia Enterobacteriaceae consiste en un grupo de especies de bacterias estrechamente relacionadas con las siguientes propiedades:

I. Morfológico: Shigella - palitos pequeños con extremos redondeados. Se diferencian de otros representantes de la familia Enterobacteriaceae por la ausencia de flagelos (inmóviles), no tienen esporas ni cápsulas y son gramnegativos.

II. Cultural: Shigella son aerobios o anaerobios facultativos; condiciones óptimas temperatura de cultivo 37°C, pH 7,27,4. Crecen en medios nutritivos simples (MPA, MPB) en forma de colonias pequeñas, brillantes, translúcidas, grisáceas y redondas, de 1,5 x 2 mm de tamaño. S forma. La excepción es Shigella Sonne, que a menudo se disocia formando colonias grandes, planas y turbias con bordes dentados. R formas (las colonias tienen la apariencia de una “hoja de parra”). En medios nutritivos líquidos, Shigella produce turbidez uniforme, R Las formas forman un precipitado. El medio de enriquecimiento líquido es caldo de selenita.

III. enzimático: las principales características bioquímicas necesarias para identificar Shigella al aislar un cultivo puro son las siguientes:

1. ausencia de formación de gas durante la fermentación de la glucosa;
2. falta de producción de sulfuro de hidrógeno;
3. sin fermentación de lactosa durante 48 horas.

En total, las cuatro especies se dividen en aproximadamente 40 serotipos. Según las características de los principales antígenos somáticos (O) y las propiedades bioquímicas, se distinguen las siguientes cuatro especies o grupos: S. Dysenteriae (grupo A, incluye: Grigoriev-Shigi, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs), S. flexneri (grupo B), S. boydii (grupo C) y S. sonnei (grupo D).

En relación con el manitol, todos los Shigella se dividen en manitol que se divide (Shigella Flexner, Boyd, Sonne) y que no se divide (Shigella Grigoriev-Shiga, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs).

IV. Factores de patogenicidad:

1. Plásmido de invasiónasegura la capacidad de Shigella para provocar una invasión con posterior diseminación intercelular y reproducción en el epitelio de la mucosa del colon;
2. Formación de toxinas: Shigella tiene una endotoxina lipopolisacárido, que es química y bioquímicamente similar a las endotoxinas de otros miembros de la familia Enterobacteriaceae. Además, S. Dysenteriae tipo I (bacilo Shiga) produce una exotoxina. Desde el descubrimiento de este último, se ha comprobado que tiene actividad enterotoxina y puede provocar secreción intestinal, además de tener un efecto citotóxico dirigido contra las células epiteliales intestinales; Tiene un efecto neurotóxico, que se observa en niños con shigelosis. La toxina Shiga, que ingresa a la sangre, junto con el daño al endotelio submucoso, también afecta los glomérulos del riñón, como resultado de lo cual, además de la diarrea con sangre, se desarrolla el síndrome urémico hemolítico con el desarrollo de insuficiencia renal.

v. Estructura antigénica:Todas las Shigella tienen un antígeno O somático, según cuya estructura se dividen en serovares.

VI. Resistencia: Temperatura 100 0 C mata a Shigella al instante. Shigella es resistente a las bajas temperaturas en agua de rio duran hasta 3 meses, en verduras y frutas, hasta 15 meses.En condiciones favorables, Shigella es capaz de reproducirse en productos alimenticios(ensaladas, vinagretas, carnes cocidas, carne picada, pescado cocido, leche y productos lácteos, compotas y gelatinas), especialmente Shigella Sonne.

Epidemiología.

1. Fuente de infección:Una persona que padece formas agudas y crónicas de shigelosis; portador de bacterias.

2. Vías de transmisión:

• Grado alimenticio (principalmente para S. sonnei)
• Acuático (principalmente para S. flexneri)
• Póngase en contacto con el hogar (principalmente para S. Dysenteriae)

3. Portón de entrada Las infecciones son causadas por el tracto gastrointestinal.

Patogenia y cambios patologicos.

Después de la ingestión, Shigella coloniza las partes superiores del intestino delgado y multiplicarse allí, posiblemente causando un aumento de la secreción en Etapa temprana infecciones. Luego, Shigella penetra a través de las células M hasta la submucosa, donde es absorbida por los macrófagos. Esto provoca la muerte de algunas Shigella, lo que provoca la liberación de mediadores inflamatorios que inician la inflamación en la submucosa. La apoptosis de los fagocitos permite que la otra parte de Shigella sobreviva y penetre en las células epiteliales de la mucosa a través de la membrana basal. Shigella se multiplica y disemina intercelularmente dentro de los enterocitos, lo que resulta en el desarrollo de erosiones. Cuando Shigella muere, se liberan toxinas Shiga y similares, cuya acción conduce a la intoxicación. El daño a la mucosa se acompaña de hinchazón, necrosis y hemorragia, lo que provoca la aparición de sangre en las heces. Además, la toxina afecta el sistema nervioso central, lo que provoca trastornos tróficos.

Manifestaciones clínicas.

El espectro de manifestaciones clínicas de la shigelosis es muy amplio, desde diarrea leve hasta disentería grave con calambres en el abdomen, tenesmo, fiebre e intoxicación general.

Período de incubaciónvaría de varias horas a 7 días, con mayor frecuencia de 2 a 3 días.Inicialmente, los pacientes experimentan heces acuosas, fiebre (hasta 41°C), dolor abdominal difuso, náuseas y vómitos. Además, los pacientes se quejan de mialgias, escalofríos, dolor lumbar y dolor de cabeza. En los próximos días desde el inicio de la enfermedad aparecen signos de disentería: tenesmo, deposiciones frecuentes, escasas y sanguinolentas. La temperatura corporal disminuye gradualmente, el dolor puede localizarse en cuadrantes inferiores barriga. La intensidad de la diarrea alcanza su máximo hacia el final de la primera semana de la enfermedad. La disentería con heces con sangre es más común y aparece más tempranamente en la enfermedad causada por S. disenteriae tipo I que en otras formas de shigelosis.

Para la shigelosis Sonne Es característico un curso más leve de la enfermedad (variante gastroentérica o gastroenterocolítica). El período febril es más corto, los síntomas de intoxicación son de corta duración y los cambios destructivos en la mucosa intestinal no son típicos.

shigelosis de flexnerBásicamente, se caracterizan dos variantes del curso clínico: gastroenterocolítico y colítico.

Complicaciones extraintestinales en la shigelosis.extraño:

1. Una complicación de la shigelosis puede ser el desarrollo de disbiosis intestinal.
2. Además de los dolores de cabeza, pueden aparecer signos de meningitis y convulsiones.
3. Se ha informado neuropatía periférica en infecciones por S. Dysenteriae tipo I y síndrome de Guillain-Barré (polineuritis) durante un brote de gastroenteritis por S. boydii.
4. A excepción de los niños que padecen distrofia, la diseminación hematógena del patógeno es relativamente rara; también se han descrito casos de abscesos por shigelosis y meningitis.
5. Con la shigelosis, es posible el desarrollo del síndrome de Reiter con artritis, conjuntivitis estéril y uretritis, esto generalmente ocurre entre 1 y 4 semanas después del inicio de la diarrea en los pacientes.
6. En los niños, la shigelosis se acompaña de síndrome urémico hemolítico, a menudo en combinación con reacciones similares a la leucemia, colitis grave y circulación de endotoxinas, pero la bacteriemia generalmente no se detecta.
7. En muy raras ocasiones, la queratoconjuntivitis purulenta es causada por Shigella, que entró en los ojos como resultado de una autoinfección con los dedos contaminados.
8. Shock hipovolémico y síndrome de coagulación intravascular diseminada.
9. Peritonitis, gangrena intestinal, hemorragia intestinal.

Inmunidad: Los seres humanos tienen una resistencia natural a la infección por shigella. Después enfermedad pasada la inmunidad no es estable y, después de la shigelosis, Sonne está prácticamente ausente. En caso de una enfermedad causada por Shigella Grigoriev Shiga, se desarrolla una inmunidad antitóxica más estable. En la protección contra infecciones, el papel principal pertenece a la secreción. IgA , previniendo la adhesión y la actividad citotóxica dependiente de anticuerpos de los linfocitos intraepiteliales, que, junto con la secreción IgA destruir a Shigella.

Diagnósticos y pruebas de laboratorio.

Propósito del estudio: detección e identificación de Shigella para diagnóstico; identificación de portadores de bacterias; Detección de Shigella en productos alimenticios.

Material para la investigación: heces, material seccional, productos alimenticios.

Métodos de diagnóstico:microbiológico (bacteriológico, microscópico (luminiscente); serológico; biológico; prueba de alergia.

Progreso del estudio:

1 día de estudio:Los cultivos deben realizarse a partir de heces recién excretadas o mediante hisopos rectales (tubo rectal); Si no se encuentran las condiciones adecuadas, el material debe colocarse en un entorno de transporte. Para ello, utilice agar intestinal (medio MacConkey o Shigella-Salmonella), agar desoxicolato de xilosa-lisina moderadamente selectivo, KLD) y caldo nutritivo (caldo de selenita). Si el tiempo entre la recolección y la inoculación supera las 2 horas, se deben utilizar soluciones conservantes: caldo de bilis al 20%, medio de Kauffmann combinado.

• Se emulsionan las heces en la mezcla de glicerina, se aplica una gota de la emulsión al medio y se frota con una espátula. Los medios diferenciales para Shigella son Ploskirev, Endo y EMS (agar eosina azul de metileno). El medio de Ploskirev (el medio incluye: MPA, lactosa, sales biliares y el indicador verde brillante) también es un medio selectivo para Shigella, porque Inhibe el crecimiento de Escherichia coli.
• Paralelamente a la siembra directa, el material recolectado se inocula en un medio de enriquecimiento: caldo de selenita.
• Todos los cultivos se colocan en un termostato.

Día 2 del estudio:

• Se retiran las placas del termostato, se detectan las colonias sospechosas en medio de Ressel (medio nutritivo que incluye: agar-agar, indicador de Andréde, 1% de lactosa, 0,1% de glucosa) y manitol. La inoculación se realiza mediante golpes sobre una superficie biselada y una inyección en una columna de agar. El medio Ressel inoculado se coloca en un termostato durante 18 a 24 horas (al mismo tiempo, se vuelve a sembrar del medio selenito en medios de diagnóstico diferencial).
• Se hacen frotis (tinción de Gram) y se examinan al microscopio.
• Los preparativos se preparan como una gota "colgante" o "triturada".
• Establecimiento de una AR provisional con sueros de shigella de diagnóstico polivalente.
• Sembrar colonias sospechosas en agar inclinado.

Día 3 del estudio:

• Microscopía de material de agar inclinado.
• Los cultivos que no han fermentado lactosa en medio de Ressel se someten a más estudios: se hacen frotis (tinción de Gram) y se comprueba la pureza del cultivo. En presencia de bacilos gramnegativos, la inoculación se realiza en medio Hiss, caldo con papeles indicadores (para detectar indol y sulfuro de hidrógeno) y leche de tornasol.
• Los medios inoculados se colocan en un termostato durante 18 a 24 horas.

Día 4 del estudio:

• Contabilizando una corta "fila variada".
• Los cultivos sospechosos por sus propiedades enzimáticas y culturales en relación con Shigella se someten a identificación serológica. Declaración de RA sobre vidrio (sueros diagnósticos típicos y de grupo). Configuración de una RA implementada.

Como métodos acelerados para la shigelosis, se utilizan.microscopio fluorescente Y muestra biológica(introducción de cepas virulentas de Shigella en el saco conjuntival (debajo del párpado inferior) de los conejillos de indias; la conjuntivitis se desarrolla al final del primer día).

Prueba de alergia a Tsuverkalovprueba de alergia intradérmica con disentería (inyección de 0,1 ml de disentería en el antebrazo, reacción positiva en caso de infiltración e hiperemia). Actualmente, el diagnóstico de alergias prácticamente no se utiliza. La prueba de Tsurvekalov no es específica, se registran reacciones positivas no solo para shigelosis, sino también para salmonelosis, escherichiosis, yersiniosis, etc. OKI y, a veces, en individuos sanos.

Tratamiento y prevención.Para el tratamiento y la prevención según indicaciones epidemiológicas, se utiliza el bacteriófago. administracion oral, antibióticos después de determinar el antibiograma; en caso de disbacteriosis, preparaciones probióticas para corregir la microflora. Para reponer la pérdida de líquidos y electrolitos, administre una solución de glucosa y electrolitos en el interior.

Objetivos específicos:

Interpretar las propiedades biológicas de los patógenos de la shigelosis.

Familiarízate con la clasificación de Shigella.

Aprenda a interpretar los patrones patogénicos del proceso infeccioso provocado por Shigella.

Determinar métodos de diagnóstico microbiológico, terapia etiotrópica y prevención de la shigelosis.

Ser capaz de:

• Inocular el material de prueba en medios nutritivos.
  • Preparar frotis y tinción de Gram.
  • Realice microscopía de preparaciones utilizando un microscopio de inmersión.
  • Analizar las características morfológicas, culturales, enzimáticas de Shigella.

Preguntas teóricas:

1. Características de los patógenos de la shigelosis. Propiedades biológicas.

2. Clasificación de Shigella. Los principios que lo sustentan.

3. Epidemiología, patogénesis y características clínicas shigelosis

4. Diagnóstico de laboratorio.

5. Principios de tratamiento y prevención de la shigelosis.

Tareas practicas que se realizan en clase:

1. Microscopía de preparaciones de demostración de cultivos puros de patógenos de shigelosis.

2. Trabajos de diagnóstico bacteriológico de la shigelosis: estudio de cultivos fecales en medio de Ploskirev.

3. Subcultivo de colonias sospechosas en medio de Ressel y MPB para determinar la formación de indol y H 2S.

4. Dibujar preparativos de demostración y diagramas de diagnóstico microbiológico de shigelosis en el protocolo de la lección.

5. Elaboración del protocolo.

Literatura:

1. Korotyaev A.I., Babichev S.A., Microbiología médica, inmunología y virología / Libro de texto para universidades de medicina, San Petersburgo “Literatura especial”, 1998. - 592 p.

2. Timakov V.D., Levashev V.S., Borisov L.B. Microbiología/Libro de texto.-2ª ed., revisada. Y adicional - M.: Medicina, 1983, - 512 p.

3. Pyatkin K.D. Krivoshein Yu.S. Microbiología con virología e inmunología.- Kiev: escuela V i scha, 1992. - 431 p.

4. Microbiología médica / Editado por V.I. Pokrovsky.-M.:GEOTAR-MED, 2001.-768p.

5. Guía de Clases prácticas en microbiología, inmunología y virología. Ed. MP Zykova. M. "Medicina". 1977. 288 pág.

6. Cherkes F.K., Bogoyavlenskaya L.B., Belskan N.A. Microbiología. /Ed. F.K. Circasiano. M.: Medicina, 1986. 512 p.

7. Apuntes de clase.

Literatura adicional:

1. Makiyarov K.A. Microbiología, virología e inmunología. Alma-Ata, “Kazajstán”, 1974. 372 p.

2. Titov M.V. Enfermedades infecciosas. - K., 1995. 321 p.

3. Shuvalova E.P. Enfermedades infecciosas. - M.: Medicina, 1990. - 559 p.

4. BME, T. 1, 2, 7.

5. Pavlovich S.A. Microbiología médica en gráficos: libro de texto. subsidio para gastos médicos Inst. Mn.: Más alto. escuela, 1986. 255 p.

Breve pautas trabajar en una lección práctica.

Al comienzo de la lección, se comprueba el nivel de preparación de los estudiantes para la lección.

El trabajo independiente consiste en estudiar la clasificación de Shigella, analizando el esquema de signos patogénicos y clínicos de la shigelosis. Estudio de métodos para el diagnóstico de laboratorio de la shigelosis. Los estudiantes inoculan biomaterial en medios nutritivos. Luego se preparan los portaobjetos, se tiñen con Gram, se realiza la microscopía, se dibujan los portaobjetos y se dan las explicaciones necesarias. El trabajo independiente también incluye la microscopía de los preparativos de demostración y su boceto en el protocolo de la lección.

Al final de la lección se realiza un test de control y análisis de los resultados finales del trabajo independiente de cada alumno.

Mapa tecnológico para la realización de una lección práctica.

páginas	Etapas	tiempo en minutos	Formas de aprender	Equipo	Ubicación
	Comprobar y corregir el nivel inicial de preparación para la lección.		Elementos de la prueba de nivel inicial	tablas, atlas	Sala de estudio
	Trabajo independiente		Gráfico de estructura lógica	Microscopio de inmersión, colorantes, portaobjetos de vidrio, asas bacteriológicas, medios nutritivos, medio de Ploskirev, medio de Ressel, “serie abigarrada de Hiss”
	Autochequeo y corrección del dominio material		Tareas de aprendizaje específicas
	Control de prueba		Pruebas
	Análisis de resultados del trabajo.

Tareas de entrenamiento objetivo:

1. Se obtuvieron heces que contenían moco y pus de un niño con ICA (la recolección de heces se realizó mediante un tubo rectal). ¿Qué método de diagnóstico rápido se debe utilizar?

A. ELISA.

B. ARRECIFE.

C. REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES.

D. RSK.

MI. RIA.

1. El agente causante de la disentería se aisló de un niño enfermo con una infección intestinal aguda. ¿Qué rasgos morfológicos son característicos del patógeno?

A . Bacilo gramnegativo inmóvil.

B . Bacilo móvil Gram positivo.

C . Forma una cápsula en un medio nutritivo.

D . Forma esporas en el ambiente externo.

mi . Estreptobacilos grampositivos.

3. Un paciente que enfermó hace tres días y se queja de temperatura de 38°C, dolor abdominal, frecuentes heces sueltas, la presencia de sangre en las heces, el médico diagnosticó clínicamente disentería bacteriana. ¿Qué método de diagnóstico microbiológico es recomendable utilizar en este caso y qué material se debe extraer del paciente para confirmar el diagnóstico?

A. Cal bacterioscópica.

B. Cal bacteriológica.

C. Sangre bacterioscópica.

D. Orina bacteriológica.

E. Sangre serológica.

4. Shigella Sonne fue aislada de las heces del paciente. ¿Qué investigaciones adicionales se deben realizar para determinar la fuente de infección?

A . Realizar fagotipificación del cultivo puro aislado.

B . Determinar el antibiograma.

C . Configure una reacción de precipitación.

D . Realizar una reacción de fijación del complemento.

mi . Establecer una reacción de neutralización.

5. Entre un grupo de turistas (27 personas) que utilizaron agua del lago para beber, después de dos días, 7 personas desarrollaron síntomas de diarrea aguda. ¿Qué material se debe enviar al laboratorio bacteriológico para establecer la etiología de esta enfermedad?

A. Agua, heces de pacientes.

B. Agua, la sangre de los pacientes.

C. Productos alimenticios.

D. Me meo.

E. Esputo.

6. Un inconveniente importante del método de diagnóstico microscópico de las infecciones intestinales agudas es su falta de contenido informativo debido a la identidad morfológica de las bacterias de la familia. enterobacterias . ¿Qué hace que este método sea más informativo?

A . Radioinmunoensayo.

B . Reacción de Coombs.

C . Ensayo inmunoabsorbente vinculado.

D . Reacción de opsonización.

mi . Reacción de inmunofluorescencia.

7. Un paciente de 29 años fue hospitalizado con ataques de vómitos, diarrea y tenesmo. Heces con trozos de moco y algo de sangre. Un estudio bacteriológico de bacterias de colonias en el medio de Ploskirev reveló bacilos gramnegativos inmóviles que no fermentan la lactosa. Nombra el agente causante del proceso infeccioso.

A. Shigella flexneri.

B. Vibrio eltor.

C. E. Coli.

D. Proteo mirabilis.

MI. Salmonella enteritidis.

8. La lechuga, que se cree que es la causa de una infección intestinal aguda, fue entregada al laboratorio microbiológico. ¿Qué medios nutritivos se utilizan para la siembra primaria?

A . Agar yema-sal, MPB.

B. AMP, MPB.

C . Caldo selenita, Endo, Ploskireva.

D . Caldo de hígado, medio Roux.

mi . Agar sangre, agar alcalino.

9. Durante el examen microbiológico carne picada Se aislaron bacterias pertenecientes al género Shigella. ¿El estudio de qué propiedades de los microbios llevó a esta conclusión?

A . Cultural, tintorial.

B . Antigénico, cultural.

C . Sacarolítico, proteolítico.

D . Antigénico, inmunogénico.

mi . Morfológico, antigénico.

10. Durante un examen microscópico del vómito extraído de un paciente con síntomas de infección intestinal aguda, se encontraron bastones inmóviles. ¿En qué frotis o preparación se podría estudiar la movilidad de las bacterias?

A . En un frotis teñido con Gram.

B . En un frotis teñido según Ziehl-Neelsen.

C . La preparación contiene una “gota espesa”.

D . En un frotis teñido según Neisser.

mi . La preparación contiene una "gota triturada".

Algoritmo trabajo de laboratorio :

1. Estudio de las propiedades biológicas de Shigella.

2. Familiarización con la clasificación de Shigella.

3. Análisis del esquema de manifestaciones patogénicas y clínicas de la shigelosis.

4. Estudio de métodos de diagnóstico de laboratorio de la shigelosis.

5. Estudio de los principios básicos de la terapia y prevención de la shigelosis.

1. Elaboración de preparados fijos a partir de cultivo bacteriano.
2. Colorante microportaobjetos según la abuela.
3. Microscopía de microportaobjetos. Con usando un microscopio de inmersión, su análisis y registro en el protocolo de la lección.
4. Mi croscopia y análisis de preparaciones de demostración de cultivos puros de Shigella.
5. Elaboración de preparaciones de demostración y diagramas de diagnóstico de laboratorio de shigelosis en el protocolo.
6. Elaboración del protocolo.

Clasificación de Shigella, sus propiedades. Patogenia de la shigelosis.

La disentería bacteriana, o shigelosis, es una enfermedad infecciosa causada por bacterias del género Shigella, que afecta principalmente al colon. El nombre del género está asociado con K. Shigi, quien descubrió uno de los patógenos.

disentería.

Taxonomía y clasificación. Los agentes causantes de la disentería pertenecen al departamento Gracilicutes, familia Enterobacteriaceae, género Shigella.

Morfología y propiedades tintoriales.. Shigella son bacilos gramnegativos con extremos redondeados, de 2 a 3 µm de largo y de 0,5 a 7 µm de espesor (ver Fig. 10.1); No forman esporas, no tienen flagelos y son inmóviles. Muchas cepas tienen vellosidades y pelos sexuales de tipo común. Algunas Shigella tienen una microcápsula.

Cultivo. Los bacilos de la disentería son anaerobios facultativos. Son poco exigentes con los medios nutritivos y crecen bien a una temperatura de 37 °C y un pH de 7,2-7,4. En medios densos forman pequeñas colonias transparentes, en medios líquidos -

opacificación difusa. El caldo de selenita se utiliza con mayor frecuencia como medio de enriquecimiento para el cultivo de Shigella.

actividad enzimática. Shigella tiene menos actividad enzimática que otras enterobacterias. Fermentan los carbohidratos para formar ácido. Una característica importante que permite diferenciar Shigella es su relación con el manitol: S. Dysenteriae no fermenta el manitol, los representantes de los grupos B, C, D son positivos para el manitol. Los más bioquímicamente activos son S. sonnei, que puede fermentar lentamente (en 2 días) la lactosa. Según la relación de S. sonnei con la ramnosa, la xilosa y la maltosa, se distinguen 7 variantes bioquímicas.

Estructura antigénica. Shigella tiene un antígeno O, su heterogeneidad permite distinguir serovares y subserovares dentro de los grupos; Algunos miembros del género exhiben antígeno K.

Factores de patogenicidad. Todos los bacilos de la disentería forman endotoxina, que tiene un efecto enterotrópico, neurotrópico y pirógeno. Además, S. Dysenteriae (serovar I) - Shigella Grigoriev-Shiga - secreta una exotoxina que tiene un efecto enterotóxico, neurotóxico, citotóxico y nefrotóxico en el cuerpo, lo que en consecuencia altera el metabolismo agua-sal y la actividad del sistema nervioso central. Conduce a la muerte de las células epiteliales del colon y daña los túbulos renales. La formación de exotoxinas se asocia con más curso severo disentería causada por este patógeno. Otras especies de Shigella también pueden producir exotoxinas. Se ha descubierto el factor de permeabilidad a la RF, que daña los vasos sanguíneos. Los factores de patogenicidad también incluyen una proteína invasiva que promueve su penetración en las células epiteliales, así como pili y proteínas de la membrana externa responsables de la adhesión, y una microcápsula.

Resistencia. Shigella tiene baja resistencia a varios factores. S. sonnei es más resistente y sobrevive en agua del grifo hasta 2"/2 meses; en agua de depósitos abiertos sobrevive hasta 5/2 meses. S. sonnei no sólo puede sobrevivir durante bastante tiempo, sino también multiplicarse en productos, especialmente lácteos.

Epidemiología. La disentería es una infección antroponótica: la fuente son los enfermos y los portadores. El mecanismo de transmisión de infecciones es fecal-oral. Las rutas de transmisión pueden ser diferentes: en la disentería de Sonne predomina la ruta de los alimentos, en la disentería de Flexner, el agua, en la disentería de Grigoriev-Shiga la ruta de contacto-hogar es típica. La disentería ocurre en muchos países del mundo. En recientes

A lo largo de los años, ha habido un fuerte aumento en la incidencia de esta infección. Personas de todas las edades se ven afectadas, pero los niños de 1 a 3 años son los más susceptibles a la disentería. El número de pacientes aumenta en julio - septiembre. Diferentes tipos de Shigella por individuo

Las regiones están distribuidas de manera desigual.

Patogénesis. Shigella ingresa al tracto gastrointestinal a través de la boca y llega al colon. Al poseer tropismo por su epitelio, los patógenos se adhieren a las células con la ayuda de pili y proteínas de la membrana externa. Gracias al factor invasivo, penetran en el interior de las células, se multiplican allí y, como resultado, las células mueren. Se forman ulceraciones en la pared intestinal, en lugar de las cuales se forman cicatrices. La endotoxina, liberada cuando se destruyen las bacterias, causa intoxicación general, aumento de la motilidad intestinal y diarrea. La sangre de las úlceras resultantes acaba en las heces. Como resultado de la acción de la exotoxina, se observa una alteración más pronunciada del metabolismo agua-sal, la actividad del sistema nervioso central y daño renal.

Cuadro clinico. El período de incubación dura de 1 a 5 días. La enfermedad comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura corporal a 38-39 ° C, aparecen dolor abdominal y diarrea. Hay una mezcla de sangre y moco en las heces. La disentería de Grigoriev-Shiga es la más grave.

Inmunidad. Después de una enfermedad, la inmunidad no sólo es específica de la especie, sino también de la variante. Es de corta duración y frágil. A menudo la enfermedad se vuelve crónica.

Diagnóstico microbiológico. Se toman las heces del paciente como material a estudiar. La base del diagnóstico es el método bacteriológico, que permite identificar el patógeno y determinar su sensibilidad a

antibióticos, realizar identificación intraespecífica (determinar la variante bioquímica, serovar o colicinogenovar). En el caso de disentería prolongada se puede utilizar como método serológico auxiliar, que consiste en diagnosticar AR, RNGA (aumentando el título de anticuerpos cuando se repite la reacción se puede confirmar el diagnóstico).

Tratamiento. Los pacientes con formas graves de disentería de Grigoriev-Shiga y Flexner son tratados con antibióticos de amplio espectro con consideración obligatoria del antibiograma, ya que Shigella a menudo incluye no solo resistentes a los antibióticos.

formas activas, pero también dependientes de antibióticos. Para las formas leves de disentería, no se utilizan antibióticos, ya que su uso provoca disbacteriosis, lo que empeora la enfermedad. proceso patologico y alteración de los procesos regenerativos en la membrana mucosa del colon.

Prevención. El único fármaco que se puede utilizar en focos de infección con fines profilácticos es el bacteriófago de la disentería. El papel principal lo juega la prevención no específica.

11. Yersinia son los agentes causantes de la peste. Propiedades. Patogenia, inmunidad, diagnóstico de laboratorio, epidemiología, prevención, tratamiento. El papel de los científicos nacionales en el estudio de la peste.

Taxonomía: Y. pestis causa peste; departamento Gracilicutes, familia Enterobacteriaceae, género Yersinia. El agente causal es Yersinia pestis.

Propiedades morfológicas: Bacilos gramnegativos, de forma ovoide, que se tiñen de forma bipolar. Móviles, tienen cápsula, no forman esporas.

Bienes culturales.

Anaerobios facultativos. Temperatura óptima +25C. Crecen bien en medios nutritivos simples. La mayoría de los carbohidratos se fermentan sin producir gas. Psicófilos: pueden cambiar su metabolismo dependiendo de la temperatura y reproducirse a temperaturas bajas. Las cepas virulentas forman colonias rugosas (R), transicionales (RS) y formas avirulentas suaves y mucosas grisáceas (S).

Dos tipos de colonias: jóvenes y maduras. Jóvenes con bordes dentados. Las colonias maduras son grandes, con un centro granular marrón y bordes dentados. En agar inclinado, después de dos días a +28 C forman una masa grisácea. capa blanca, creciendo en el medio, en el caldo hay una película superficial delicada y un sedimento similar al algodón.

Propiedades bioquímicas: Alta actividad fenomental: fermentación a xilosa ácida, síntesis de plasmacoagulasa, fibrinolisina, hemolisina, lecitinasa, sulfuro de hidrógeno. La ramnosa y la urea no fermentan.

Estructura antigénica.

Un grupo de antígenos de proteína-polisacárido y lipopolisacárido: antígeno O somático termoestable y antígenos V, W capsulares termolábiles. La virulencia de las bacterias está asociada con el antígeno W. Produce factores de patogenicidad: fibrinolisina, plasmacoagulasa, endotoxina, exotoxina, cápsula, antígenos V, W.

Resistencia: sensible a los antibióticos (especialmente estreptomicina), inestable al medio ambiente a altas temperaturas.

Propiedades patógenas.

Tiene potencial patógeno, suprime funciones. sistema fagocítico, suprime el estallido oxidativo en los fagocitos y se multiplica libremente en ellos. Los factores de patogenicidad están controlados por tres clases de plásmidos. En la patogénesis, se distinguen tres etapas principales: introducción linfógena, bacteriemia y septicemia generalizada. Tienen adhesinas e invasinas, proteínas de bajo peso molecular (inhiben factores bactericidas) y enterotoxina. Algunos factores están controlados por plásmidos de virulencia.

Características clínicas: El período de incubación es de varias horas a 8 días. Los hay locales: cutáneo-bubónico, bubónico; diseminado externamente: pulmonar primario, pulmonar secundario e intestinal; generalizado: formas sépticas primarias, formas sépticas secundarias de peste. Linfadenopatía regional, enterocolitis, artritis reactiva, espondilitis, fiebre.

Epidemiología: La peste es una zoonosis focal natural clásica de los animales salvajes. Los principales portadores en la naturaleza son las marmotas y las tuzas, y en entornos urbanos, las ratas. El patógeno se transmite por pulgas de animales que pueden infectar a los humanos.

Inmunidad: celular-humoral, limitado en duración e intensidad.

Diagnóstico microbiológico:

Examen bacterioscópico. Se preparan frotis a partir del material de prueba, se tiñen con Gram y una solución acuosa de azul de metileno. Las bacterias de la peste son bacilos gramnegativos de forma ovoide. Investigación bacteriológica. El material de prueba se inocula en placas de agar nutritivo. Los cultivos se incuban a 25°C. El examen inicial de los cultivos se realiza a las 10 horas. En ese momento, aparecen colonias formadas por formas R virulentas. Las bacterias bajas y avirulentas forman colonias en forma de S. La identificación de un cultivo puro se lleva a cabo mediante la morfología de las células bacterianas, los patrones de crecimiento, las propiedades antigénicas y bioquímicas, la sensibilidad a un fago específico y el bioensayo.

Las bacterias forman una película sobre el caldo; Muchos azúcares se fermentan hasta convertirse en ácidos, no se forma indol y la gelatina no se licúa. Contienen un antígeno somático termoestable de grupo y un antígeno capsular termolábil específico.

Bioensayo. Se lleva a cabo para aislar un cultivo puro del material contaminado con microflora extraña. Los animales de laboratorio más sensibles son los conejillos de indias, a quienes se les inyecta el material por vía subcutánea. El material se administra por vía intraperitoneal si no está contaminado con otras bacterias. Después de la muerte de los animales, se observan cambios patológicos en los órganos y se realiza un examen bacteriológico.

Métodos de diagnóstico de laboratorio expresos:

2.RPGA: para detectar antígenos bacterianos en el material utilizando suero antiplaga estándar, cuyos anticuerpos se cargan en los glóbulos rojos.

Tratamiento: antibióticos: estreptomicina, tetraciclina.

Prevención: prevención específica: vacuna viva atenuada contra la peste EV. Existe una vacuna en tabletas secas para uso oral. Para evaluar la inmunidad a la peste (postinfecciosa natural y vacunal), se puede utilizar una prueba de alergia intradérmica con pestina.

Bacteriófago de la peste– al identificar Y.pestis.

Vacuna seca contra la peste – Cultivo vivo seco de la cepa vacunal EV de Y. pestis, utilizada para la prevención de la peste.

Microbiología de la disentería

La disentería es una enfermedad infecciosa caracterizada por intoxicación general del cuerpo, diarrea y una lesión peculiar de la membrana mucosa del intestino grueso. Es una de las enfermedades intestinales agudas más comunes en el mundo. La enfermedad se conoce desde la antigüedad con el nombre de “diarrea con sangre”, pero su naturaleza resultó ser diferente. En 1875, el científico ruso F.A. Lesh aisló una ameba de un paciente con diarrea con sangre. Entamoeba histolytica, en los siguientes 15 años se estableció la independencia de esta enfermedad, por lo que se mantuvo el nombre de amebiasis.

Los agentes causantes de la disentería propiamente dicha son un gran grupo de bacterias biológicamente similares, unidas en el género. Shigella. El patógeno fue descubierto por primera vez en 1888 por A. Chantemes y F. Vidal; en 1891 fue descrita por AV Grigoriev, y en 1898 K. Shiga, utilizando suero obtenido de un paciente, identificó el patógeno en 34 pacientes con disentería, demostrando finalmente el papel etiológico de esta bacteria. Sin embargo, en los años siguientes, se descubrieron otros agentes causantes de la disentería: en 1900, por S. Flexner, en 1915, por K. Sonne, en 1917, por K. Stutzer y K. Schmitz, en 1932, por J. Boyd. en 1934 - D. Large, en 1943 - A. Sax. Actualmente género Shigella Incluye más de 40 serotipos. Todos ellos son bacilos gramnegativos cortos, inmóviles, que no forman esporas ni cápsulas, que crecen bien en medios nutritivos regulares y no crecen en medios de inanición con citrato o malonato como única fuente de carbono; no forma H 2 S, no tiene ureasa; la reacción de Voges-Proskauer es negativa; la glucosa y algunos otros carbohidratos se fermentan para formar ácido sin gas (excepto en algunos biotipos Shigella flexneri: manchester Y Newcastle); Como regla general, no fermentan la lactosa (a excepción de Shigella Sonne), adonitol, salicina e inositol, no licuan la gelatina, generalmente forman catalasa y no tienen lisina descarboxilasa ni fenilalanina desaminasa. El contenido de G + C en el ADN es del 49 al 53% en moles. Shigella son anaerobios facultativos, la temperatura óptima para el crecimiento es 37 °C, no crecen a temperaturas superiores a 45 °C, el pH óptimo del ambiente es 6,7 - 7,2. Las colonias en medios densos son redondas, convexas, translúcidas; en caso de disociación, se forman colonias rugosas en forma de R. Crecimiento en MPB en forma de turbidez uniforme, las formas rugosas forman un sedimento. Los cultivos recién aislados de Shigella Sonne suelen formar colonias de dos tipos: pequeñas, redondas y convexas (fase I), grandes y planas (fase II). La naturaleza de la colonia depende de la presencia (fase I) o ausencia (fase II) de un plásmido con un peso molecular de 120 MD, que también determina la virulencia de Shigella Sonne.

Clasificación internacional Shigella se construye teniendo en cuenta sus características bioquímicas (Shigella que no fermenta con manitol, que fermenta con manitol, que fermenta lentamente la lactosa) y las características de la estructura antigénica (Tabla 37).

En Shigella se encontraron antígenos O de diferente especificidad: comunes a la familia enterobacterias, genérico, específico de especie, grupo y tipo, así como antígenos K; No tienen antígenos N.

Tabla 37

Clasificación del género de bacterias. Shigella

La clasificación tiene en cuenta únicamente los antígenos O específicos de grupo y tipo. De acuerdo con estas características, el género Shigella se divide en 4 subgrupos, o 4 especies, e incluye 44 serotipos. En el subgrupo A (tipo Shigella disenteriae) incluía Shigella, que no fermenta el manitol. La especie incluye 12 serotipos (1 – 12). Cada serotipo tiene su propio tipo de antígeno específico; Las conexiones antigénicas entre serotipos, así como con otras especies de Shigella, se expresan débilmente. Al subgrupo B (escriba Shigella flexneri) incluyen Shigella, que generalmente fermenta el manitol. Shigella de esta especie están serológicamente relacionados entre sí: contienen antígenos específicos de tipo (I – VI), por los cuales se dividen en serotipos (1 – 6), y antígenos de grupo, que se encuentran en diferentes composiciones en cada serotipo y mediante el cual los serotipos se dividen en subserotipos. Además, esta especie incluye dos variantes antigénicas: X e Y, que no tienen antígenos típicos, se diferencian en conjuntos de antígenos grupales. Serotipo S. flexneri 6 no tiene subserotipos, pero se divide en 3 tipos bioquímicos según las características de la fermentación de glucosa, manitol y dulcitol (Tabla 38).

Tabla 38

Biotipos S. flexneri 6

Nota. K – fermentación con formación de sólo ácido; CG – fermentación con formación de ácido y gas; (–) – sin fermentación.

El antígeno lipopolisacárido O en todas las Shigella Flexner contiene el antígeno del grupo 3, 4 como estructura primaria principal, su síntesis está controlada por un gen cromosómico localizado cerca del locus his. Los antígenos específicos de tipo I, II, IV, V y los antígenos de grupo 6, 7, 8 son el resultado de la modificación de los antígenos 3, 4 (glicosilación o acetilación) y están determinados por los genes de los profagos convertidores correspondientes, el sitio de integración. de los cuales se encuentra en la región lac - pro del cromosoma Shigella.

Apareció en el país en los años 80. Siglo XX y un nuevo subserotipo que se ha generalizado S. flexneri 4(IV:7, 8) difiere del subserotipo 4a (IV:3, 4) y 4b (IV:3, 4, 6), surgió de una variante S. flexneriY(IV:3, 4) debido a la lisogenización por sus profagos convertidores IV y 7, 8.

Al subgrupo C (escriba Shigella boydii) incluyen Shigella, que generalmente fermenta el manitol. Los miembros del grupo son serológicamente diferentes entre sí. Las conexiones antigénicas dentro de la especie se expresan débilmente. La especie incluye 18 serotipos (1 – 18), cada uno de los cuales tiene su propio antígeno tipo principal.

En el subgrupo D (tipo Shigella sonnei) incluía Shigella, que generalmente fermenta manitol y es capaz de fermentar lentamente (después de 24 horas de incubación y más) lactosa y sacarosa. Vista S. sonnei incluye un serotipo, pero las colonias de las fases I y II tienen sus propios antígenos específicos de tipo. Para la clasificación intraespecífica de Shigella Sonne se han propuesto dos métodos:

1) dividirlos en 14 tipos y subtipos bioquímicos según su capacidad para fermentar maltosa, ramnosa y xilosa; 2) división en tipos de fagos según la sensibilidad a un conjunto de fagos correspondientes.

Estos métodos de tipificación tienen importancia principalmente epidemiológica. Además, Shigella Sonne y Shigella Flexner se tipifican con el mismo propósito en función de su capacidad para sintetizar colicinas específicas (colicinogenotipado) y su sensibilidad a colicinas conocidas (colicinotipado). Para determinar el tipo de colicinas producidas por Shigella, J. Abbott y R. Chenon propusieron conjuntos de cepas estándar e indicadoras de Shigella, y para determinar la sensibilidad de Shigella a tipos conocidos de colicinas, un conjunto de cepas colicinogénicas estándar de P. Frederick. se utiliza.

Resistencia. Shigella tiene una resistencia bastante alta a los factores ambientales. Sobreviven en tela de algodón y papel hasta 30 - 36 días, en heces secas - hasta 4 - 5 meses, en el suelo - hasta 3 - 4 meses, en agua - de 0,5 a 3 meses, en frutas y verduras. – hasta 2 semanas, en leche y productos lácteos – hasta varias semanas; a una temperatura de 60 °C mueren en 15 a 20 minutos. Sensible a soluciones de cloramina, cloro activo y otros desinfectantes.

Factores de patogenicidad. La propiedad biológica más importante de Shigella, que determina su patogenicidad, es la capacidad de invadir las células epiteliales, multiplicarse en ellas y provocar su muerte. Este efecto se puede detectar mediante una prueba queratoconjuntival (la introducción de un asa de un cultivo de Shigella (2 a 3 mil millones de bacterias) debajo del párpado inferior de un conejillo de indias provoca el desarrollo de queratoconjuntivitis seroso-purulenta), así como mediante la infección de las células. cultivos (efecto citotóxico) o embriones de pollo (su muerte), o por vía intranasal en ratones blancos (desarrollo de neumonía). Los principales factores de patogenicidad de Shigella se pueden dividir en tres grupos:

1) factores que determinan la interacción con el epitelio de la membrana mucosa;

2) factores que aseguran la resistencia a los mecanismos de defensa humorales y celulares del macroorganismo y la capacidad de Shigella para reproducirse en sus células;

3) la capacidad de producir toxinas y productos tóxicos que determinan el desarrollo del propio proceso patológico.

El primer grupo incluye factores de adhesión y colonización: su papel lo desempeñan los pili, las proteínas de la membrana externa y el LPS. La adhesión y la colonización son promovidas por enzimas que destruyen el moco: neuraminidasa, hialuronidasa, mucinasa. El segundo grupo incluye factores de invasión que favorecen la penetración de Shigella en los enterocitos y su reproducción en ellos y en los macrófagos con la manifestación simultánea de un efecto citotóxico y (o) enterotóxico. Estas propiedades están controladas por los genes de un plásmido con un peso molecular de 140 MD (codifica la síntesis de proteínas de la membrana externa que provocan la invasión) y los genes cromosómicos de Shigella: kcp A (provoca queratoconjuntivitis), cyt (responsable de la destrucción celular ), así como otros genes aún no identificados. La protección de Shigella contra la fagocitosis la proporcionan el antígeno K de superficie, los antígenos 3, 4 y el lipopolisacárido. Además, el lípido A de la endotoxina de Shigella tiene un efecto inmunosupresor: suprime la actividad de las células de memoria inmunitaria.

El tercer grupo de factores de patogenicidad incluye endotoxinas y dos tipos de exotoxinas que se encuentran en Shigella: las exotoxinas Shiga y similares a Shiga (SLT-I y SLT-II), cuyas propiedades citotóxicas son más pronunciadas en S. disenteriae 1. También se han encontrado toxinas Shiga y similares a Shiga en otros serotipos. S. disenteriae, también se forman S. flexneri, S. sonnei, S. boydii, ECEH y algunas salmonelas. La síntesis de estas toxinas está controlada por los genes tox de los fagos convertidores. Las enterotoxinas tipo LT se encuentran en Shigella Flexner, Sonne y Boyd. Su síntesis de LT está controlada por genes plásmidos. La enterotoxina estimula la actividad de la adenilato ciclasa y es responsable del desarrollo de la diarrea. La toxina Shiga, o neurotoxina, no reacciona con el sistema de adenilato ciclasa, pero tiene un efecto citotóxico directo. Las toxinas Shiga y similares a Shiga (SLT-I y SLT-II) tienen un peso molecular de 70 kDa y constan de las subunidades A y B (esta última de 5 subunidades pequeñas idénticas). El receptor de toxinas es un glicolípido de la membrana celular.

La virulencia de Shigella Sonne también depende de un plásmido con un peso molecular de 120 MD. Controla la síntesis de unos 40 polipéptidos de la membrana externa, siete de ellos están asociados con la virulencia. Shigella Sonne, al tener este plásmido, forma colonias de fase I y es virulenta. Los cultivos que han perdido el plásmido forman colonias de fase II y carecen de virulencia. Shigella Flexner y Boyd encontraron plásmidos con un peso molecular de 120 a 140 MD. El lipopolisacárido de Shigella es una endotoxina fuerte.

Características de la epidemiología. La fuente de infección son únicamente los humanos. Ningún animal en la naturaleza sufre disentería. En condiciones experimentales, la disentería sólo puede reproducirse en monos. El método de infección es fecal-oral. Vías de transmisión: agua (predominante para Shigella Flexner), alimentos, especialmente leche y productos lácteos (vía de infección predominante para Shigella Sonne), y contacto doméstico, especialmente para esta especie. S. disenteriae.

Una característica de la epidemiología de la disentería es un cambio en la composición de especies de patógenos, así como en los biotipos de Sonne y los serotipos de Flexner en determinadas regiones. Por ejemplo, hasta finales de los años 30. Siglo XX a una parte S. disenteriae 1 representó hasta el 30-40% de todos los casos de disentería, y luego este serotipo comenzó a aparecer cada vez con menos frecuencia y casi desapareció. Sin embargo, en las décadas de 1960 y 1980. S. disenteriae reapareció en la arena histórica y provocó una serie de epidemias que llevaron a la formación de tres focos hiperendémicos: en América Central, África Central y el sur de Asia (India, Pakistán, Bangladesh y otros países). Las razones del cambio en la composición de especies de los patógenos de la disentería probablemente estén asociadas con cambios en la inmunidad colectiva y cambios en las propiedades de las bacterias de la disentería. En particular, el regreso S. disenteriae 1 y su amplia distribución, que provocó la formación de focos hiperendémicos de disentería, se asocia con la adquisición de plásmidos que provocaron múltiples resistencia a las drogas y una mayor virulencia.

Características de patogénesis y clínica. El período de incubación de la disentería es de 2 a 5 días, a veces menos de un día. Formación foco infeccioso en la mucosa de la parte descendente del intestino grueso (sigmoide y recto), donde penetra el patógeno de la disentería, es de naturaleza cíclica: adhesión, colonización, introducción de Shigella en el citoplasma de los enterocitos, su reproducción intracelular, destrucción y rechazo. de células epiteliales, liberación de patógenos en la luz intestinal; después de esto, comienza el siguiente ciclo: adhesión, colonización, etc. La intensidad de los ciclos depende de la concentración de patógenos en la capa parietal de la membrana mucosa. Como resultado de ciclos repetidos, el foco inflamatorio crece, las úlceras resultantes, que se unen, aumentan la exposición. pared intestinal, como resultado de lo cual aparecen sangre, grumos mucopurulentos y leucocitos polimorfonucleares en las heces. Las citotoxinas (SLT-I y SLT-II) causan destrucción celular, enterotoxina – diarrea, endotoxinas – intoxicación general. El cuadro clínico de la disentería está determinado en gran medida por el tipo de exotoxina que produce en mayor medida el patógeno, el grado de su efecto alergénico y el estado inmunológico del cuerpo. Sin embargo, muchas cuestiones sobre la patogénesis de la disentería siguen sin estar claras, en particular: las características del curso de la disentería en niños de los dos primeros años de vida, las razones de la transición de la disentería aguda a la crónica, la importancia de la sensibilización, el mecanismo. de inmunidad local de la mucosa intestinal, etc. Las manifestaciones clínicas más típicas de la disentería son diarrea, urgencia frecuente: en casos graves, hasta 50 o más veces al día, tenesmo (espasmos dolorosos del recto) e intoxicación general. La naturaleza de las heces está determinada por el grado de daño al intestino grueso. La disentería más grave es causada por S. disenteriae 1, más fácilmente: disentería de Sonne.

Inmunidad posinfecciosa. Como han demostrado las observaciones de los monos, después de sufrir disentería, queda una inmunidad fuerte y bastante duradera. Es causada por anticuerpos antimicrobianos, antitoxinas, aumento de la actividad de los macrófagos y linfocitos T. La inmunidad local de la mucosa intestinal, mediada por IgA, desempeña un papel importante. Sin embargo, la inmunidad es específica del tipo; no se produce una fuerte inmunidad cruzada.

Diagnóstico de laboratorio. El método principal es bacteriológico. El material para la investigación son las heces. Esquema de aislamiento de patógenos: inoculación en medios de diagnóstico diferencial Endo y Ploskirev (en paralelo en medio de enriquecimiento seguido de inoculación en medios Endo y Ploskirev) para aislar colonias aisladas, obtener un cultivo puro, estudiar sus propiedades bioquímicas y, teniendo en cuenta estas últimas, identificar utilizando sueros aglutinantes de diagnóstico polivalentes y monovalentes. Se producen los siguientes sueros comerciales.

1. A Shigella, que no fermenta manitol:

A S. disenteriae 1 Y 2

A S. disenteriae 3 – 7(polivalente y monovalente),

A S. disenteriae 8 – 12(polivalente y monovalente).

2. Al manitol fermentador de Shigella:

a antígenos típicos S. flexneri I, II, III, IV, V, VI,

para agrupar antígenos S. flexneri 3, 4, 6, 7, 8– polivalente,

a los antígenos S. boydii 1 – 18(polivalente y monovalente), a antígenos S. sonnei I fase, II fase,

a los antígenos S. flexneri I-VI+ S. sonnei– polivalente.

Para identificar rápidamente Shigella, se recomienda el siguiente método: se subcultiva una colonia sospechosa (lactosa negativa en medio Endo) en medio TSI (English. hierro triple azúcar) – agar de tres azúcares (glucosa, lactosa, sacarosa) con hierro para determinar la producción de H2S; o a un medio que contenga glucosa, lactosa, sacarosa, hierro y urea. Cualquier organismo que descomponga la urea después de 4 a 6 horas de incubación probablemente sea miembro del género. Proteo y puede ser excluido. Se puede excluir un microorganismo que produzca H2S o que tenga una unión formadora de ureasa o ácido (fermente lactosa o sacarosa), aunque se deben investigar las cepas productoras de H2S como posibles miembros del género. Salmonela. En todos los demás casos, el cultivo cultivado en estos medios debe examinarse y, si fermenta la glucosa (cambio de color de la columna), aislarse en su forma pura. Al mismo tiempo, se puede estudiar en una reacción de aglutinación vítrea con antisueros apropiados para el género. Shigella. Si es necesario, se realizan otras pruebas bioquímicas para comprobar la pertenencia al género. Shigella, y también movilidad de estudios.

Para detectar antígenos en la sangre (incluso como parte de la CCA), orina y heces, se pueden utilizar los siguientes métodos: RPGA, RSK, reacción de coaglutinación (en orina y heces), IFM, RAGA (en suero sanguíneo). Estos métodos son muy eficaces, específicos y adecuados para el diagnóstico precoz.

Para el diagnóstico serológico se puede utilizar: RPHA con el correspondiente diagnóstico de eritrocitos, método de inmunofluorescencia (modificación indirecta), método de Coombs (determinación del título de anticuerpos incompletos). También tiene valor diagnóstico una prueba de alergia con disentería (una solución de fracciones proteicas de Shigella Flexner y Sonne). La reacción se tiene en cuenta a las 24 horas y se considera positiva en presencia de hiperemia e infiltrado de 10 a 20 mm de diámetro.

Tratamiento. Se presta especial atención a la restauración del metabolismo normal del agua y la sal, una nutrición racional, la desintoxicación y la terapia antibiótica racional (teniendo en cuenta la sensibilidad del patógeno a los antibióticos). Se logra un buen efecto mediante el uso temprano de un bacteriófago polivalente para la disentería, especialmente tabletas recubiertas de pectina, que protege al fago de la acción del jugo gástrico HCl; En el intestino delgado, la pectina se disuelve, los fagos se liberan y ejercen su efecto. Con fines preventivos, el fago se debe administrar al menos una vez cada tres días (el período de supervivencia en el intestino).

El problema de la prevención específica. Para crear inmunidad artificial contra la disentería, se utilizaron varias vacunas: de bacterias muertas, químicas, alcohol, pero todas resultaron ineficaces y fueron suspendidas. Se han creado vacunas contra la disentería de Flexner a partir de Shigella Flexner viva (mutante, dependiente de estreptomicina); vacunas ribosómicas, pero tampoco han encontrado un uso generalizado. Por tanto, el problema de la prevención específica de la disentería sigue sin resolverse. La principal forma de combatir la disentería es mejorar el sistema de suministro de agua y alcantarillado, garantizar estrictos regímenes sanitarios e higiénicos en las empresas alimentarias, especialmente en la industria láctea, en las guarderías, en los lugares públicos y en el mantenimiento de la higiene personal.

UDC 616.935-074(047)

SOY.Sadykova

Universidad Médica Nacional de Kazajstán

lleva el nombre de S.D. Asfendiyarov, Almatý

Departamento de Enfermedades Infecciosas y Tropicales

El diagnóstico fiable de la disentería es una de las tareas urgentes de la vigilancia de la AEI. Un diagnóstico preciso de la disentería bacteriana ha importante para correcto y tratamiento oportuno paciente y aplicar las medidas antiepidémicas necesarias. Los datos presentados en la revisión muestran que, dada la prevalencia generalizada de la disentería, la falta de sensibilidad y aparición tardía Dados los resultados positivos de muchos métodos de diagnóstico, es aconsejable desarrollar el potencial diagnóstico para detectar esta infección.

Palabras clave: diagnóstico, disentería, método de linfocitos de unión a antígeno.

El reconocimiento de la infección por Shigella en la práctica clínica encuentra dificultades importantes debido a factores objetivos, que incluyen la patomorfosis clínica de la disentería, un aumento en el número formas atípicas enfermedades, la existencia de un número importante de enfermedades de carácter infeccioso y no infeccioso que presentan manifestaciones clínicas similares a la disentería. En la mitad de los casos, el diagnóstico de “disentería clínica” esconde enfermedades no reconocidas de otra etiología.

Las mayores dificultades las enfrenta el médico durante el examen inicial del paciente antes de recibir los resultados de los métodos de diagnóstico paraclínicos. El reconocimiento de la disentería también es difícil en presencia enfermedades concomitantes tracto gastrointestinal.

Desde el inicio del uso del diagnóstico etiológico de laboratorio de la disentería, se han propuesto y probado bastantes métodos. Existen muchas clasificaciones de métodos para el diagnóstico etiológico de infecciones. Metodológicamente, la clasificación propuesta por B.V. es la más justificada. Castigador. En relación con el diagnóstico de disentería, B.V. utilizó los principios de clasificación metodológica. Karalnik, N.M. Nurkina, B.K. Erkinbekova..

Los métodos de laboratorio para diagnosticar la disentería incluyen bacteriológicos (aislamiento e identificación del patógeno) e inmunológicos. Estos últimos incluyen métodos inmunológicos in vivo (prueba de alergia de Tsuverkalov) e in vitro. Los métodos inmunológicos in vitro tienen una ventaja indudable sobre la prueba de Tsuverkalov: no están asociados con la introducción de antígenos extraños en el cuerpo.

La mayoría de los investigadores todavía creen que la investigación bacteriológica incluye aislar cultura pura el agente causante de la enfermedad, seguido de su identificación mediante características morfológicas, bioquímicas y antigénicas, es el método más fiable para diagnosticar la infección por shigelosis. La frecuencia del aislamiento de Shigella de las heces de pacientes con diagnóstico clínico de “disentería aguda”, según diversos autores, oscila entre el 30,8% y el 84,7% e incluso el 91,1%. Una variación tan significativa entre los diferentes autores depende no sólo de factores objetivos que influyen en la eficacia de la investigación bacteriológica, sino también de la minuciosidad del diagnóstico (o exclusión) de la "disentería clínica". La eficacia de la investigación bacteriológica está influenciada por tales factores objetivos, como características del curso de la enfermedad, el método de recolección y entrega del material al laboratorio, la calidad de los medios de cultivo, las calificaciones del personal, el momento del contacto del paciente con los trabajadores de la salud, el uso antimicrobianos antes de tomar material para la investigación. Cuantitativo examen microbiológico Los excrementos en la disentería aguda muestran que en cualquier forma clínica de infección, la liberación más masiva de patógenos ocurre en los primeros días de la enfermedad y, a partir del sexto y, especialmente, del décimo día de la enfermedad, la concentración de Shigella en las heces disminuye significativamente. EJÉRCITO DE RESERVA. Avdeeva descubrió que el bajo contenido de Shigella y el marcado predominio de microorganismos no patógenos en las heces prácticamente excluyen la posibilidad de detección bacteriológica de las bacterias de la disentería.

Se sabe que la confirmación bacteriológica de la infección por Shigella suele ser posible cuando se examina a los pacientes precisamente en los primeros días de la enfermedad; en la gran mayoría de los casos, el coprocultivo del patógeno se aísla por primera vez durante el primer examen. Los resultados positivos del examen bacteriológico se observan sólo en los primeros 3 días de la enfermedad en el 45-49% de los pacientes, en los primeros 7 días – en el 75%. Tillett y Thomas también consideran que el período de examen de los pacientes es un factor importante que determina la eficacia del método bacteriológico para diagnosticar la disentería. Según T.A. Avdeeva, en los primeros días de la enfermedad, la liberación más intensa del patógeno se observa en la disentería de Sonne, menos intensa en la disentería de Flexner y la menor en la disentería de Flexner VI; en las últimas etapas de la enfermedad, una alta concentración persiste durante más tiempo en la disentería de Flexner, durante un período más corto - Shigella Sonne, y durante menos tiempo - Shigella Flexner VI.

Por tanto, aunque el examen bacteriológico de las heces es el método más fiable para diagnosticar la infección por shigelosis, las desventajas importantes son las limitaciones de su eficacia enumeradas anteriormente. También es importante señalar las limitaciones del diagnóstico precoz mediante el método bacteriológico, en el que la duración del análisis es de 3-4 días. En relación con estas circunstancias, el uso de otros métodos de diagnóstico de laboratorio es de gran importancia práctica. Otro método microbiológico para diagnosticar la disentería también se basa en la detección de Shigella viva. Se trata de una reacción de aumento del título de fagos (PTR), basada en la capacidad de fagos específicos para multiplicarse exclusivamente en presencia de microorganismos vivos homólogos. Un aumento en el título del fago indicador indica la presencia de los microbios correspondientes en el medio ambiente. B.I. Jaimzón, T.S. Vilkomírskaya. RSF tiene una sensibilidad bastante alta. Comparación concentraciones mínimas Shigella en las heces capturadas por el método bacteriológico (12,5 mil bacterias en 1 ml) y RSF (3,0 - 6,2 mil), indica la superioridad de RSF.

Dado que la frecuencia de resultados positivos de RNF depende directamente del grado de contaminación de las heces, el uso del método también produce el mayor efecto en los primeros días de la enfermedad y en las formas más graves del proceso infeccioso. Sin embargo, la mayor sensibilidad del método determina sus ventajas especiales sobre el examen bacteriológico en las últimas etapas de la enfermedad, así como cuando se examinan pacientes con formas de infección leves, asintomáticas y subclínicas, con una baja concentración del patógeno en las heces. RSF también se utiliza cuando se examinan pacientes que han tomado medicamentos antibacterianos, ya que estos últimos reducen drásticamente la frecuencia de resultados positivos del método de investigación bacteriológica, pero tienen un efecto mucho menor sobre la eficacia de RSF. La sensibilidad de RSF no es absoluta debido a la existencia de cepas de Shigella resistentes a fagos: la proporción de cepas resistentes a fagos puede variar ampliamente, del 1% al 34,5%.

La gran ventaja de RSF es su alta especificidad. Durante los exámenes de personas sanas, así como de pacientes con enfermedades infecciosas de otras etiologías, se observaron resultados de reacciones positivas sólo en el 1,5% de los casos. RSF es un método adicional valioso para diagnosticar la infección por Shigella. Pero hoy en día este método rara vez se utiliza debido a su complejidad técnica. Otros métodos son inmunológicos. Con su ayuda se registra una respuesta inmunitaria específica del patógeno o se determinan los antígenos del patógeno mediante métodos inmunológicos.

Debido a la gravedad de los procesos alérgicos infecciosos específicos durante la infección por shigelosis, inicialmente se utilizaron métodos de diagnóstico alergológico, entre los que se incluía la prueba de alergia intradérmica con disentería (IDT). El medicamento "disenterina", que es un alérgeno específico de Shigella, desprovisto de sustancias tóxicas, fue obtenido por D.A. Tsuverkalov y se utilizó por primera vez en un entorno clínico al realizar una prueba intradérmica por L.K. Korovitsky en 1954. Según E.V. Golyusova y M.Z. Trokhimenko, en presencia de disentería aguda previa o enfermedades alérgicas acompañantes con manifestaciones cutáneas (eccema, urticaria, etc.). Los resultados positivos de VPD se observan con mucha más frecuencia (paraalergia). El análisis de los resultados de VPD en diferentes periodos La disentería aguda muestra que una alergia específica ocurre ya en los primeros días de la enfermedad, alcanza su máxima gravedad entre los días 7 y 15 y luego desaparece gradualmente. Se obtuvieron resultados de reacción positivos al examinar a personas sanas de entre 16 y 60 años en el 15-20% de los casos y en personas de 3 a 7 años, en el 12,5% de los casos. Aún más a menudo se observaron resultados positivos inespecíficos de VPD en pacientes con enfermedades gastrointestinales, en el 20-36% de los casos. La introducción del alérgeno estuvo acompañada del desarrollo de una reacción local en 35,5 - 43,0% de los pacientes con salmonelosis, en 74 - 87% de los pacientes con enterocolitis coli-0124. Un argumento serio contra el uso generalizado de VPD en la práctica clínica fue su efecto alergénico en el cuerpo. Teniendo en cuenta lo anterior, podemos decir que este método no es muy específico. La prueba de Tsuverkalov tampoco es específica de especie. Los resultados de reacciones positivas fueron igualmente frecuentes en diversas formas etiológicas de disentería.

Además de la VPD, también se utilizaron otras reacciones diagnósticas, con distintos grados de validez, consideradas alérgicas, por ejemplo, la reacción de leucocitolisis (ALC) alergénica, cuya esencia era el daño específico o la destrucción completa de los neutrófilos sensibilizados activa o pasivamente al contacto con el antígeno correspondiente. Pero esta reacción no se puede atribuir a los métodos de diagnóstico temprano, ya que la frecuencia máxima de resultados positivos se observó entre los días 6 y 9 de la enfermedad y ascendió al 69%. También se ha propuesto la reacción de leucemia alérgica (ALE). Se basa en la capacidad de los leucocitos de un organismo sensibilizado de aglomerarse cuando se exponen a un alérgeno homólogo (disenterina). Debido a la falta de pruebas de los mecanismos exactos de tales pruebas y a la insuficiente correspondencia de sus resultados con la etiología de la enfermedad, estos métodos, después de un corto período de uso en la URSS, no se generalizaron posteriormente.

La detección de antígenos de Shigella en el cuerpo es diagnósticamente equivalente a aislar el patógeno. Las principales ventajas de los métodos de detección de antígenos frente a la investigación bacteriológica que los justifican aplicacion clinica, es la capacidad de identificar no solo microorganismos viables, sino también muertos e incluso destruidos, que adquiere significado especial al examinar a los pacientes durante o poco después de un ciclo de terapia antibacteriana.

Uno de los mejores métodos para el diagnóstico rápido de disentería fue el examen de inmunofluorescencia de las heces (método de Coons). La esencia del método es detectar Shigella tratando el material de prueba con suero que contiene anticuerpos específicos marcados con fluorocromos. La combinación de anticuerpos marcados con antígenos homólogos va acompañada de un brillo específico de los complejos, que se detecta con un microscopio fluorescente. En la práctica, se utilizan dos variantes principales del método de Koons: directo, en el que se utiliza suero que contiene anticuerpos marcados contra los antígenos de Shigella, e indirecto (en dos etapas), que utiliza suero no marcado con fluorocromo (o la fracción de globulina de anti- Suero de Shigella) en la primera etapa. En la segunda etapa, se utiliza un suero marcado con fluorocromo contra las globulinas del suero anti-Shigella utilizado en la primera etapa. Un estudio comparativo del valor diagnóstico de dos variantes del método inmunofluorescente no reveló grandes diferencias en su especificidad y sensibilidad. En la práctica clínica, el uso de este método es más eficaz cuando se examina a pacientes en fechas tempranas enfermedad, así como en formas más graves de infección. Una desventaja importante del método de inmunofluorescencia es su falta de especificidad. La razón más importante La especificidad insuficiente de la reacción de inmunofluorescencia es la afinidad antigénica de enterobacterias de diferentes géneros. Por tanto, este método se considera una guía para reconocer la infección por shigella.

Se utilizan diversas reacciones para detectar antígenos de Shigella sin microscopía. Estos métodos permiten detectar antígenos patógenos en las heces del 76,5 al 96,0% de los pacientes con disentería confirmada bacteriológicamente, lo que indica una sensibilidad bastante alta. Lo más recomendable es utilizar estos métodos precisamente en las últimas etapas de la enfermedad. La mayoría de los autores valoran bastante bien la especificidad de estos métodos de diagnóstico. Sin embargo, F.M. Ivanov, que utilizó RSC para detectar antígenos de Shigella en las heces, obtuvo resultados positivos al examinar a personas sanas y pacientes con infecciones intestinales de otras etiologías en el 13,6% de los casos. Según el autor, el uso del método es más adecuado para identificar antígenos específicos en la orina, ya que la frecuencia de reacciones positivas inespecíficas en este último caso es mucho menor. El uso de diversos métodos de investigación permite detectar antígenos de Shigella en la orina de la gran mayoría de pacientes con disentería confirmada bacteriológicamente. La dinámica de excreción de antígenos en la orina tiene algunas peculiaridades: la detección de sustancias antigénicas en algunos casos es posible ya desde los primeros días de la enfermedad, pero con mayor frecuencia y consistencia es posible entre los días 10 y 15 e incluso más tarde. Según B.A. Godovanny et al, la proporción de resultados positivos para la detección de antígenos de Shigella en orina (SAC) después del décimo día de la enfermedad es del 77% (la cifra correspondiente al examen bacteriológico de las heces es del 47%). En relación con esta circunstancia, la prueba de orina para detectar la presencia de antígenos patógenos es un método adicional valioso para la disentería, principalmente con fines de diagnóstico tardío y retrospectivo.

Según N.M. Nurkina, si el inmunorreactivo de anticuerpos se obtiene de sueros policlonales, es posible obtener resultados positivos si en la muestra hay antígenos relacionados. Por ejemplo, con un diagnóstico de eritrocitos de suero altamente activo contra S.flexneri VI, también se detecta el antígeno S.flexneri I-V, ya que Shigella de ambas subespecies tiene un antígeno de especie común. Los antígenos de Shigella se pueden determinar durante la enfermedad tanto en el suero sanguíneo como en las secreciones.

Lee Won Ho y otros. Se ha demostrado que la frecuencia de detección de antígenos de Shigella y su concentración en sangre y orina son mayores en los primeros días de la enfermedad y que la concentración de antígenos detectados es mayor en los casos moderados de la enfermedad que en los leves.

CM. Omirbayeva propuso un método para indicar el antígeno de Shigella, basado en el uso de eritrocitos formalinizados como sorbente de antígenos del extracto fecal en estudio, seguido de aglutinación con sueros inmunes. En nuestra opinión, evaluar la especificidad de este método requiere investigación adicional, ya que los extractos fecales contienen cantidades significativas antígenos de otras bacterias que no son el agente causante de esta enfermedad intestinal.

Varios investigadores proponen el inmunoensayo enzimático como método de diagnóstico rápido de la disentería aguda, que, según muchos autores, se considera muy sensible y muy específico. Al mismo tiempo, lo más nivel alto El antígeno se detecta en los días 1 a 4 de la enfermedad. A pesar de las ventajas obvias de ELISA, que incluyen una alta sensibilidad, la posibilidad de una contabilidad cuantitativa instrumental estricta y la facilidad de configuración de la reacción, el uso generalizado de este método es limitado debido a la necesidad de equipos especiales.

Para mejorar la sensibilidad y especificidad de varios métodos serológicos para detectar antígenos, se recomienda el uso de anticuerpos monoclonales, fragmentos de inmunoglobulinas, anticuerpos sintéticos, tinción con plata LPS y otras mejoras tecnológicas.

A menudo no es posible detectar el antígeno de un agente infeccioso, incluso cuando se utilizan reacciones altamente sensibles para detectar antígenos patógenos en sustratos biológicos del cuerpo, ya que una parte importante de las sustancias antigénicas aparentemente se encuentra en la biomuestra en forma de complejos inmunes. en el cuerpo. Al examinar a pacientes con disentería aguda confirmada bacteriológicamente, se observaron resultados positivos en la determinación de antígeno mediante RSC, según algunos datos, sólo en el 18% de los casos.

TELEVISOR. Remneva et al. Proponen utilizar ultrasonido para desintegrar los complejos de anticuerpos con partículas patógenas y luego determinar el antígeno patógeno en el RSC en frío. El método se utilizó para diagnosticar la disentería, como material de investigación se utilizaron muestras de orina de pacientes con infecciones intestinales agudas.

El uso de la reacción de precipitación para detectar antígenos en la disentería aguda no está justificado debido a su baja sensibilidad y especificidad. Creemos que la especificidad de cualquier método para indicar antígenos de Shigella se puede aumentar significativamente mediante el uso de anticuerpos monoclonales contra Shigella.

La reacción de coaglutinación es también uno de los métodos para el diagnóstico rápido de la shigelosis, así como los antígenos de patógenos de otras infecciones. En caso de shigelosis, los antígenos patógenos se pueden determinar desde los primeros días de la enfermedad durante todo el período agudo, así como dentro de 1 a 2 semanas después del cese de la excreción bacteriana. Las ventajas de la reacción de coaglutinación son la facilidad de realizar diagnósticos, configurar la reacción, rentabilidad, velocidad, sensibilidad y alta especificidad.

Al realizar diagnósticos para determinar los antígenos de Shigella desde el comienzo de la enfermedad, lo más eficaz, según muchos autores, es examinar las heces de los pacientes. A medida que avanza la enfermedad, disminuye la capacidad de detectar antígenos de Shigella en la orina y la saliva, aunque se encuentran en las heces con casi la misma frecuencia que al inicio de la enfermedad. Hay que tener en cuenta que en los primeros 3 a 4 días de la enfermedad es algo más eficaz realizar una prueba de antígeno en las heces en RPGA. En plena enfermedad, RPHA y RNAb son igualmente eficaces, y a partir del séptimo día, RNAb es más eficaz en la búsqueda del antígeno de Shigella. Estas características se deben a la destrucción gradual de las células de Shigella y sus antígenos en el intestino del paciente durante el curso de la enfermedad. Los antígenos de Shigella excretados en la orina son relativamente más pequeños que los antígenos en las heces. Por tanto, es aconsejable examinar la orina en RNAt. En la orina de las mujeres, a diferencia de la orina de los hombres, debido a la probable contaminación fecal, los antígenos de Shigella se detectan con la misma frecuencia mediante RPHA y RNAb.

Aunque el antígeno se detecta con mucha más frecuencia (94,5 - 100%) en aquellas muestras fecales de las que se puede aislar Shigella que en aquellas muestras de las que no se aísla Shigella (61,8 - 75,8%), con paralelos bacteriológicos y serológicos (para el antígeno). en el estudio de muestras fecales de pacientes con disentería, en general, se aisló shigella solo en el 28,2 - 40,0% de las muestras y se detectó antígeno en el 65,9 - 91,5% de las muestras. Es importante enfatizar que la especificidad de especie del antígeno detectado siempre corresponde a la especificidad de los anticuerpos séricos, cuyo título aumenta tanto como sea posible en la dinámica. Cuando se centra en un título de diagnóstico condicional de anticuerpos, a veces se pueden observar discrepancias en la especificidad de dichos anticuerpos y el antígeno detectado. Esta discrepancia se debe a la insuficiente fiabilidad diagnóstica de una única determinación de la actividad de los anticuerpos séricos. En este caso diagnóstico etiológico debe basarse en la especificidad del antígeno detectado.

El método de PCR para la tarea de identificar directamente los signos de un patógeno es similar a los métodos de indicación de antígenos. Permite determinar el ADN del patógeno y se basa en el principio de replicación natural del ADN, incluido el desenrollado de la doble hélice del ADN, la divergencia de las cadenas de ADN y la adición complementaria de ambas. La replicación del ADN no puede comenzar en ningún punto, sino sólo en ciertos bloques de partida: secciones cortas de doble cadena. La esencia del método es que al marcar con dichos bloques una sección de ADN específica solo para una especie determinada (pero no para otras especies), es posible reproducir (amplificar) esta sección en particular muchas veces. Los sistemas de pruebas basados ​​en el principio de amplificación del ADN permiten en la mayoría de los casos detectar bacterias y virus patógenos para el ser humano, incluso en los casos en que su detección no puede detectarse mediante otros métodos. La especificidad de los sistemas de prueba de PCR (con la elección correcta de cebadores específicos de taxones, la exclusión de resultados falsos positivos y la ausencia de inhibidores de la amplificación en los bioensayos) permite en principio evitar problemas asociados con antígenos de reacción cruzada, garantizando así una muy alta alta especificidad. La determinación se puede realizar directamente sobre material clínico que contenga un patógeno vivo. Pero, a pesar de que la sensibilidad de la PCR puede alcanzar un límite matemáticamente posible (detección de 1 copia de la plantilla de ADN), el método no se utiliza en la práctica del diagnóstico de shigelosis debido a su costo relativamente alto.

En la práctica clínica generalizada, los más extendidos entre los métodos de investigación serológica son los que se basan en determinar el nivel y la dinámica de los anticuerpos séricos contra el presunto agente causante de la enfermedad.

Algunos autores han determinado anticuerpos contra Shigella en coprofiltrados. Los coproanticuerpos aparecen mucho antes que los anticuerpos séricos. La actividad de los anticuerpos alcanza un máximo entre los días 9 y 12 y entre los días 20 y 25 no suelen detectarse. R. Laplane y otros sugieren que esto se debe a la destrucción de anticuerpos en el intestino bajo la acción de enzimas proteolíticas. Los coproanticuerpos no se pueden detectar en personas sanas.

W. Barksdale y otros, T.N. Nikolaeva et al. reportan un aumento en la eficiencia para descifrar el diagnóstico e identificar a los convalecientes mediante la determinación simultánea de suero y coproanticuerpos.

La detección de aglutininas en títulos diagnósticos es posible con disentería confirmada bacteriológicamente solo en el 23,3% de los pacientes. La sensibilidad limitada de la AR también se manifiesta en títulos insuficientemente altos de aglutininas detectados con su ayuda. Existe evidencia que indica una sensibilidad desigual de la AR en diversas formas etiológicas de infección por shigelosis. Según A.A. Klyuchareva, los anticuerpos en un título de 1: 200 y superiores se detectan mediante AR solo en el 8,3% de los pacientes con disentería de Flexner y aún más raramente en la disentería de Sonne. Los resultados de reacciones positivas no sólo se observan con mayor frecuencia, sino también con títulos más altos en la disentería Flexner I-V y Flexner VI que en la disentería de Sonne. Los resultados positivos de la AR aparecen desde el final de la primera semana de la enfermedad y se registran con mayor frecuencia en la segunda o tercera semana. Los primeros 10 días de la enfermedad representan el 39,6% de todos los resultados de reacciones positivas. Según A.F. Podlevsky et al., las aglutininas en títulos diagnósticos se detectan en la primera semana de la enfermedad en el 19% de los pacientes, en la segunda semana - en el 25% y en la tercera - en el 33% de los pacientes.

La frecuencia de resultados positivos de AR y el nivel de títulos de anticuerpos detectados con su ayuda dependen directamente de la gravedad de la infección por Shigella. Según el V.P. Zubareva, el uso de terapia antibacteriana no reduce la frecuencia de resultados positivos de la AR, sin embargo, cuando se prescriben antibióticos en los primeros 3 días de la enfermedad, se detectan aglutininas en títulos más bajos.

La AR tiene una especificidad limitada. Al examinar a personas sanas, se obtuvieron resultados positivos de AR en el 12,7% de los casos y se observaron reacciones grupales en el 11,3% de los casos. Debido a la relación antigénica de las bacterias Flexner I-V y Flexner VI, se observan reacciones cruzadas especialmente en las formas etiológicas correspondientes de la infección por Shigella.

Con la llegada de métodos más avanzados para el serodiagnóstico de la infección por Shigella, la AR perdió gradualmente su importancia. El valor diagnóstico de la reacción de aglutinación ("reacción disentérica de Vidal") (RA) para la disentería es evaluado de manera ambigua por varios investigadores, sin embargo, los resultados del trabajo de la mayoría de los autores indican la sensibilidad y especificidad limitadas de este método.

Muy a menudo, para determinar los anticuerpos se utiliza la reacción de hemaglutinación indirecta (pasiva) (IPHA). A.V. Lullu, L.M. Shmuter, T.V. Vlokh y varios otros investigadores. Sus resultados nos permiten concluir que RPGA es uno de los métodos más eficaces para el diagnóstico serológico de la disentería, aunque no está exento de algunas desventajas comunes inherentes a los métodos de este grupo.

Un estudio comparativo de la sensibilidad en la disentería RPGA y la reacción de aglutinación muestra la gran superioridad del primer método. Según A. V. Lullu, los títulos medios de RPHA en esta enfermedad superan los títulos medios de AR en 15 veces (en el apogeo de la enfermedad entre 19 y 21 veces), se detectan anticuerpos en niveles altos (1:320 - RPHA) cuando utilizado 4,5 veces más a menudo que en el título (1:160 cuando se realiza una reacción de aglutinación). Con disentería aguda confirmada bacteriológicamente, se observa una reacción positiva de RPHA en los títulos de diagnóstico al examinar al 53-80% de los pacientes.

Las hemaglutininas se detectan desde el final de la primera semana de la enfermedad, la frecuencia de detección y el título de anticuerpos aumentan, alcanzando un máximo al final de la segunda y tercera semana, después de lo cual su título disminuye gradualmente.

Existe una clara dependencia de la frecuencia de resultados positivos de RPGA y títulos de hemaglutinina de la gravedad y la naturaleza del curso de la infección por Shigella. Los estudios relevantes han demostrado que con las formas de infección borradas y subclínicas, los resultados positivos de RPGA se obtuvieron con menos frecuencia que con la disentería aguda clínicamente significativa (52,9 y 65,0%, respectivamente), mientras que solo 4 respondieron en títulos de 1:200 - 1:400. En el 2% de los sueros (en la forma clínicamente pronunciada - 31,2%) y en las formas prolongadas y crónicas, se observaron resultados positivos de RPGA en el 40,8% de los pacientes, incluso con un título de 1:200 - sólo el 2,0%. También hay informes de diferente sensibilidad de RPHA en determinadas formas etiológicas de infección por shigelosis. Según L.M. Schmuter, los títulos más altos de hemaglutininas se observan en la disentería de Sonne y significativamente más bajos en la disentería Flexner I-V y Flexner VI. El tratamiento antibacteriano iniciado en las primeras etapas de la enfermedad, al reducir la duración y la intensidad de la irritación antigénica, puede provocar la aparición de hemaglutininas en el suero sanguíneo en títulos más bajos.

Al igual que la reacción de aglutinación, RPGA no siempre permite reconocer con precisión la forma etiológica de la infección por Shigella, que se asocia con la posibilidad de reacciones grupales. Las reacciones cruzadas se observan principalmente con la disentería tipo Flexner, entre la disentería Flexner I-V y la disentería Flexner VI. La respuesta inmune humoral en muchos pacientes es débil. No se puede excluir la posibilidad de aglutinación cruzada debida a antígenos comunes. Sin embargo, las ventajas de este método incluyen la simplicidad de la reacción, la capacidad de obtener resultados rápidamente y una eficiencia de diagnóstico relativamente alta. Desventaja significativa este método La razón es que el diagnóstico no puede establecerse antes del quinto día de la enfermedad, los títulos máximos de anticuerpos diagnósticos pueden determinarse hacia la tercera semana de la enfermedad, por lo que el método puede clasificarse como “retrospectivo”.

Para diagnosticar la disentería, también se propone determinar el nivel de complejos inmunes circulantes específicos representados por el antígeno O de S. sonnei, combinado con un anticuerpo específico, utilizando una “versión sándwich” indirecta de un inmunosorbente ligado a enzimas. ensayo debido a su alta sensibilidad y especificidad. Sin embargo, se recomienda utilizar el método sólo entre el 5 y el 8.º día de enfermedad.

En pacientes con disentería, desde el comienzo de la enfermedad, se detecta un aumento específico en la actividad bacteriofijadora de la sangre debido a la actividad de unión a antígeno de los eritrocitos. En los primeros 5 días de ACI, la determinación de la actividad de unión al antígeno de los eritrocitos permite establecer la etiología de la enfermedad en el 85-90% de los casos. El mecanismo de este fenómeno no se comprende bien. Se puede suponer que su base es la unión del complejo inmunológico antígeno-anticuerpo por los eritrocitos a través de sus receptores C3b (en primates, incluidos los humanos) o receptores Fcγ (en otros mamíferos).

Entre los métodos relativamente nuevos para registrar una respuesta inmune específica a nivel celular, llama la atención la determinación de los linfocitos de unión a antígenos (ABL), que reaccionan con un antígeno específico y taxonómicamente significativo. La detección de ASL se lleva a cabo mediante varios métodos: aglutinación pareada de linfocitos con antígeno, inmunofluorescencia, RIA, adsorción de linfocitos en columnas que contienen antígeno, adhesión de células mononucleares a capilares de vidrio, reacción indirecta de formación de rosetas (IRRO). Cabe señalar que métodos tan sensibles para registrar ASL, como ELISA y RIA, la adsorción de linfocitos en columnas que contienen antígenos, son técnicamente relativamente complejos y no siempre están disponibles para un uso generalizado. El trabajo de varios autores ha demostrado la alta sensibilidad y especificidad de RNRO para detectar ASL en diversas enfermedades. Varios investigadores han identificado una estrecha relación entre el contenido de ASL en la sangre de pacientes con diversas patologías y la forma, gravedad y duración de la enfermedad, su transición a prolongada o forma crónica.

Algunos autores creen que al determinar el nivel de ASL en la dinámica de la enfermedad se puede juzgar la eficacia de la terapia. La mayoría de los autores creen que si tiene éxito, la cantidad de ASL disminuye, y si la efectividad del tratamiento es insuficiente, se registra un aumento o estabilización de este indicador. Se informa que mediante la determinación de ASL es posible cuantificar la sensibilización a antígenos tisulares y bacterianos, así como a antibióticos, lo cual es importante. valor diagnóstico. El método ASL se ha utilizado de forma limitada para el diagnóstico de la disentería.

Oportunidad detección temprana La ASL, ya en los primeros días después de la infección, es muy importante para el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno, que es necesario para el médico.

Así, los datos presentados en la revisión muestran que, dada la prevalencia generalizada de disentería, la falta de sensibilidad y la aparición tardía de resultados positivos de muchos métodos de diagnóstico, es aconsejable desarrollar el potencial diagnóstico para detectar esta infección. Los datos obtenidos en muchas enfermedades infecciosas sobre la alta eficacia del método ASL y la aparición temprana de su resultado positivo determinan las perspectivas de estudiar y utilizar este método para la shigelosis.

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SOY.Sadykova

Diagnóstico de laboratorios de disentería.

tү yin: Infecciones por Zhedel іsheklaryn baqylauda, ​​​​diagnóstico nakty de disentería ең ɩзу месеLeсі мљселі віліп сайлади. Bacterias disentería durys koyylgan diagnostica ciencia uaqytynda comemos zhurgizuge zhane epidemia karsy sharalardy Otkіzu ushіn manyzdy. Revisión de corsetilgen malimetter, disentería ken taraluyn negіzhіpіv, sesimtaldygynyn zhetkіlіxіzdіgі zhane kop degen diagnosticalyk adіsterdіn en natizhesіnі ң cache anyktaluyna baylanysty, avispas infecciosas anyktauda diagnosticalyk potencialmente maksatty thrde damytu kerek ekenіn korseted yo.

tү conө zder: diagnóstico, disentería, antigenbaylanystyrushy adis.

SOY.Sadycová

Diagnóstico de laboratorio de disentería.

Reanudar: El diagnóstico fiable de la diarrea es una de las cuestiones más importantes para controlar la infección intestinal exacta. El diagnóstico exacto de la diarrea por bacteriosis tiene importancia para el tratamiento correcto y preciso del paciente y también para tomar las medidas antiepidémicas necesarias. Los resultados de la encuesta, teniendo en cuenta la diarrea generalizada, muestran la falta de sensibilidad y la aparición tardía de resultados positivos de muchos métodos de diagnóstico. Es esencial desarrollar de manera objetiva el potencial diagnóstico para definir la infección.

Palabras clave: diagnóstico, disentería, método de linfocitos de unión a antígeno.