Virus del sarampión y las paperas. Infección por paperas
48. Virus del sarampión y las paperas.
El virus de las paperas y el virus del sarampión pertenecen a la familia Paramixoviridae.
Los viriones tienen forma esférica con un diámetro de 150 a 200 nm. En el centro del virión se encuentra una nucleocápside de simetría helicoidal, rodeada por una capa exterior con apófisis espinosas. El ARN viral está representado por una cadena negativa monocatenaria. La nucleocápside está cubierta por una proteína de matriz.
El virus de las paperas pertenece al género. paramixovirus. La infección viral se caracteriza por una lesión predominante de las glándulas salivales parótidas.
Estructura antigénica:
1) proteína NP interna;
2) glicoproteínas NH y F de superficie.
Inicialmente, el patógeno se multiplica en el epitelio de la nasofaringe, luego ingresa al torrente sanguíneo y durante la viremia penetra en varios órganos: glándulas parótidas, testículos, ovarios, páncreas, glándulas tiroides, cabeza y otros órganos. También es posible la reproducción primaria en el epitelio de las glándulas parótidas.
La principal vía de transmisión es la aérea.
Diagnóstico de laboratorio: aislamiento del virus a partir del líquido cefalorraquídeo, saliva y glándulas puntiformes y cultivo en embriones de pollo y cultivos de células de fibroblastos de pollo.
Los medios de la terapia farmacológica específica faltan.
Prevención específica:
1) vacuna viva y muerta;
2) inmunoglobulina específica.
El virus del sarampión pertenece al género. morbilivirus.
Estructura antigénica:
1) hemaglutinina (H);
2) péptido (F);
3) proteína de la nucleocápside (NP).
Las principales vías de transmisión son el aire y, con menos frecuencia, el contacto.
Inicialmente, el virus se multiplica en el epitelio del tracto respiratorio superior y los ganglios linfáticos regionales y luego ingresa al torrente sanguíneo. La viremia es de corta duración. El agente causal se distribuye hematógenamente por todo el cuerpo y se fija en el sistema reticuloendotelial. La actividad de los mecanismos inmunológicos destinados a la destrucción de las células infectadas conduce a la liberación del virus y al desarrollo de una segunda ola de viremia. La afinidad del patógeno por las células epiteliales conduce a una infección secundaria de la conjuntiva, las membranas mucosas del tracto respiratorio y la cavidad bucal. La circulación en el torrente sanguíneo y las reacciones protectoras que surgen provocan daños en las paredes de los vasos sanguíneos, edema tisular y cambios necróticos en los mismos.
Diagnóstico de laboratorio:
1) detección de células multinucleares y antígenos patógenos en la secreción de la nasofaringe;
2) aislamiento del virus en cultivos primarios tripsinizados de células de riñón de mono o de embrión humano.
Tratamiento: no hay terapia específica disponible.
Prevención específica:
1) inmunoglobulina humana contra el sarampión;
2) vacuna viva atenuada.
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infección de paperas(paperas, paperas, paperas): una enfermedad viral infecciosa aguda, acompañada de daño a los órganos glandulares de origen embrionario común y / o al sistema nervioso, las meninges o los nervios periféricos.
Etiología, epidemiología, patogénesis, clínica.
Reino de Vira
Familia Paramyxoviridae
Género Paramixovirus (Rubulavirus)
Representante de Mixovirus parotidis
Etiología. El agente causante de las paperas es un virus ARN. Los viriones tienen diferentes formas (redondas, esféricas, irregulares), tamaños grandes de 120 a 600 nm. La cáscara contiene 3 capas: una membrana proteica, una capa lipídica y protuberancias glicolípidas externas. El ARN monocatenario no está segmentado y contiene ARN polimerasa dependiente de ARN. La nucleocápside de la partícula viral forma el componente principal del antígeno soluble fijador del complemento. Tiene actividad hemaglutinante, hemolizante y neuraminidasa. El virus se detecta en los primeros días de la enfermedad en la saliva, en la glándula salival y aparecen anticuerpos específicos en la sangre. La inmunidad se mantiene durante mucho tiempo.
La estructura antigénica del virus es estable. Contiene antígenos que pueden provocar la formación de anticuerpos neutralizantes, fijadores del complemento y aglutinantes de antígenos, así como un alérgeno, que en algunos casos puede utilizarse para pruebas intradérmicas.
El virus se multiplica bien en embriones de pollo, cultivos celulares de monos, cobayas, hámsteres, así como en cultivos de fibroblastos de embriones de pollo o embriones de codorniz japonesa. Los monos son los animales de laboratorio más sensibles.
El virus es relativamente estable en el ambiente externo, a 18-20 ° C persiste durante varios días, a bajas temperaturas, hasta 6 meses. La hemaglutinina, la hemolisina y la actividad infecciosa del virus se pierden si se calienta a 56°C durante 20 minutos. El alérgeno y el antígeno KS son más resistentes al calor, soportan temperaturas de 65 o C y 80 o C, respectivamente, durante hasta 30 minutos.
El virus vacunal atenuado permanece en estado liofilizado durante al menos un año, luego de la disolución pierde actividad durante 8 horas a 40°C.
Inactiva rápidamente el virus Solución de Lysol al 1%, solución de formalina al 2%, radiación ultravioleta.
Epidemiología. La fuente de infección es únicamente una persona enferma (infección antroponótica) con formas manifiestas o asintomáticas de infección desde los últimos 1-2 días del período de incubación hasta el noveno día de la enfermedad, especialmente en los primeros 3-5 días de la enfermedad.
El virus se transmite por gotitas en el aire, se libera al ambiente externo con la saliva, donde se encuentra en todos los niños, independientemente de la localización del proceso. La susceptibilidad a la infección es alta: 70-80%. La mayor susceptibilidad es de 2 a 25 años. En niños menores de 1 año, la enfermedad es extremadamente rara, ya que reciben anticuerpos antivirales transplacentarios de la madre. Los hombres tienen 1,5 veces más probabilidades de enfermarse que las mujeres.
No existe una estacionalidad clara de la enfermedad; la incidencia máxima ocurre a principios de la primavera.
Después de la infección, se forma una inmunidad estable y las enfermedades repetidas son extremadamente raras.
Las IgM se encuentran en la sangre del paciente al final de la primera semana de la enfermedad y se registran en un plazo de 60 a 120 días. Un poco más tarde, se detectan IgG, cuyo título aumenta entre 3 y 4 semanas y persiste durante toda la vida. Un cierto papel en la formación de la inmunidad pertenece al vínculo celular de la inmunidad, así como a las inmunoglobulinas secretoras.
Patogénesis. La puerta de entrada del patógeno, el lugar de su localización primaria son las membranas mucosas de la cavidad bucal, la nasofaringe y el tracto respiratorio superior. Posteriormente, el virus ingresa al torrente sanguíneo (viremia primaria) y se propaga por todo el cuerpo, ingresando a las glándulas salivales y otros órganos glandulares por vía hematógena.
La localización favorita del virus son las glándulas salivales, donde se produce su mayor reproducción y acumulación. El aislamiento del virus de la saliva provoca la vía aérea de transmisión de la infección. La viremia primaria no siempre es clínicamente evidente. En el futuro, esto se ve favorecido por una liberación repetida y más masiva del patógeno desde las glándulas afectadas (viremia secundaria), que daña numerosos órganos y sistemas: el sistema nervioso central, el páncreas, los órganos genitales, etc. El daño a uno u otro órgano puede aparecer en los primeros días de la enfermedad, de forma simultánea o secuencial. La viremia, que persiste como resultado de la entrada repetida del patógeno en la sangre, explica la manifestación de estos síntomas en las últimas etapas de la enfermedad.
Cambios patológicos en la infección por paperas. Los cambios morfológicos en la infección por paperas ocurren principalmente en el tejido intersticial de las glándulas salivales. Los focos de inflamación se localizan principalmente cerca de los conductos excretores, alrededor de los vasos sanguíneos. El tejido glandular del órgano prácticamente no participa en el proceso patológico.
Sin embargo, con la orquitis, los cambios inflamatorios degenerativos pueden ser bastante pronunciados; además, pueden aparecer focos de necrosis del tejido glandular con bloqueo de los túbulos, seguido de atrofia testicular.
Con meningitis, se observa edema cerebral, hiperemia e infiltración linfocítica de las meninges.
Clasificación de la infección por paperas. Esta clasificación fue propuesta por N.I. Nisevich, V.F. Uchaikin en 1990
Tabla 2. Clasificación de la infección por paperas
Clínica. La duración del período de incubación es de 11 a 21 días. Es posible un período prodrómico corto. La enfermedad comienza de forma aguda con fiebre. En la etapa inicial, hay dolor al masticar, al abrir la boca, dolor detrás del lóbulo de la oreja. La hinchazón de la glándula parótida aparece primero en un lado y, después de 2 o 3 días, en la gran mayoría de los pacientes, en el otro. La glándula parótida agrandada llena el espacio entre la apófisis mastoides y la rama mandibular. Con un aumento significativo de la glándula, la aurícula sobresale y el lóbulo de la oreja se eleva. La piel y la temperatura local sobre la glándula parótida no cambian; puede haber dolor moderado a la palpación.
Uno de los primeros signos de la enfermedad es el síntoma de Filatov: dolor al presionar el trago, dolor detrás del lóbulo de la oreja, al presionar la apófisis mastoides. En el punto álgido de la enfermedad, en la mucosa bucal se observa hinchazón y una corola de hiperemia alrededor del conducto excretor de la glándula salival parótida (síntoma de Murson). El edema de las glándulas salivales afectadas se manifiesta durante 3 a 7 días, pero a veces persiste hasta 10 días. Junto con esto, es posible dañar otros órganos glandulares: glándulas salivales submandibulares (submandibulitis), sublinguales (sublinguitis), páncreas y gónadas. El daño al sistema nervioso es una de las manifestaciones frecuentes de la enfermedad. La más común es la meningitis serosa (más del 80%), y mucho menos a menudo la encefalitis, la meningoencefalitis y la neuritis de los nervios craneales.
meningitis serosa se desarrolla en el punto álgido de la derrota de las glándulas salivales en los días 4 a 9 de la enfermedad o en el contexto de la remisión de la enfermedad. Se caracteriza por un inicio agudo, dolor de cabeza difuso, vómitos repetidos, letargo, los síntomas meníngeos son leves, puede ocurrir rigidez en el cuello o un síntoma de aterrizaje, las convulsiones son posibles en niños pequeños.
En las formas graves y moderadas de la enfermedad, aproximadamente el 50% de los niños mayores de 14 años y los adultos desarrollan orquitis por paperas entre el día 5 y 7 de la enfermedad.
Es posible una combinación de lesiones del sistema nervioso central y de los órganos glandulares.
Las formas borradas y asintomáticas a menudo pasan desapercibidas y se detectan mediante examen serológico en el sitio de la infección o retrospectivamente antes de la vacunación de rutina en pacientes individuales.
Diagnóstico microbiológico de las paperas.
Métodos virológicos- cuando se aísla el virus, se examina la saliva, el líquido cefalorraquídeo a más tardar 4-5 días después de la enfermedad o la orina del paciente (posiblemente en una fecha posterior).
La saliva se recoge cerca de la salida del conducto del estenón. El material para la investigación se trata inmediatamente con antibióticos y se inyecta en un cultivo de células de riñón de mono.
El virus se puede detectar después de 5 a 6 días mediante adsorción en eritrocitos de pollo o cobaya infectados añadiendo una suspensión de eritrocitos a un cultivo de tejidos. La presencia del virus se juzga por la gravedad de la hemadsorción.
Métodos expresos- destinado a identificar anticuerpos específicos en el suero sanguíneo del paciente. En el período agudo de la enfermedad, el suero se examina en una fecha anterior, durante la convalecencia, después de 3 a 4 semanas.
Entre la especificidad y sensibilidad exacta se incluye RSK. Los anticuerpos contra el antígeno S soluble se producen en los primeros días de la enfermedad y alcanzan un nivel alto, por lo que se detectan antes que los anticuerpos contra el propio virus: el antígeno V. Después de la recuperación, los anticuerpos contra los antígenos V permanecen en la sangre, lo que indica una enfermedad pasada; estos anticuerpos permanecen en títulos bajos (1:4). La administración intradérmica de un virus inactivado estimula la formación de anticuerpos v en títulos elevados. Los anticuerpos neutralizantes de virus también se encuentran durante la convalecencia.
RSK, así como RTGA y RN, se colocan con sueros emparejados con un intervalo de 10 a 14 días. Para un aumento de diagnóstico, se toma un aumento en el nivel de anticuerpos de 4 veces o más.
ELISA es el método más prometedor para determinar la respuesta inmune específica de clase. Los anticuerpos IgM específicos se encuentran al inicio del proceso infeccioso y en el período agudo, así como en formas atípicas, con localizaciones aisladas (orquitis, meningitis, pancreatitis), los anticuerpos IgG específicos indican un período de latencia y un período de convalecencia, esto clase de anticuerpos persiste durante muchos años.
Tratamiento y prevención de las paperas.
Tratamiento. En las formas leves de la enfermedad, el tratamiento se lleva a cabo en el hogar: a los niños púberes se les prescribe reposo en cama, terapia dietética y preparaciones de interferón. En formas moderadas y graves de la enfermedad: preparaciones de interferón o inductores de interferonogénesis, antiespasmódicos, analgésicos, inhibidores de la proteólisis, terapia hormonal para orquitis, meningoencefalitis, meningitis.
Profilaxis específica. El único método fiable de prevención es la inmunización activa. Para la vacunación se utiliza una vacuna viva atenuada contra las paperas.
La cepa vacunal de la vacuna nacional se cultiva en un cultivo celular de embriones de codorniz japonesa. Cada dosis de vacunación contiene una cantidad estrictamente definida de virus atenuado de la parotiditis, así como trazas de sulfato de genomicina. En Rusia, también se permiten vacunas combinadas contra las paperas, el sarampión y la rubéola (Priorix, MMR). Los niños de 12 meses con revacunación a la edad de 6 años que no hayan tenido infección por paperas están sujetos a vacunación.
Índice del tema "ARVI. Paramixovirus. Paperas.":Cerdito. Parotiditis. El virus de las paperas. Epidemiología de las paperas.
Parotiditis, o " cerdito ”, - una infección aguda con lesión predominante de las glándulas salivales parótidas, a menudo acompañada de brotes epidémicos.
El agente causal () fue identificado por K. Johnson y R. Goodpasture (1934). Morfológicamente virus de las paperas similar a otros paramixovirus; Contiene proteína interna NP y glicoproteínas de superficie NH y F.
virus de las paperas exhiben actividad hemadsorbente, hemolítica, neuraminidasa y formadora de simplastos.
Epidemiología de las paperas
Básico reservorio del virus de la parotiditis- una persona enferma, también se conocen casos de enfermedad en perros infectados por dueños. Es posible la reproducción experimental de la infección en primates.
El agente causante de las paperas. transmitido por gotitas en el aire. paperas Se registra durante todo el año con un aumento de la incidencia en los meses de otoño-invierno. Los más susceptibles a la enfermedad son los niños de 5 a 10 años; Los niños se enferman con más frecuencia que las niñas. virus de las paperas sensible a las altas temperaturas, la insolación y los desinfectantes.
Las paperas (paperas) son una infección viral aguda infantil caracterizada por lesiones de las glándulas salivales parótidas y, en algunos casos, de otros órganos.
Taxonomía. El virus de las paperas pertenece a la familia Paramyxoviridae, género Paramyxovirus.
Estructura y propiedades antigénicas. Virus de las paperas
tiene forma esférica, el diámetro es de tamaño mediano
Los virus son 150-200 nm. Los virus contienen ARN monocatenario.
además de la cápside, tienen una supercápside con procesos. interno
Los antígenos del virus de la parotiditis son ARN y proteínas de la cápside.
superficial - glicoproteínas de procesos. Hay uno
serotipo del virus.
Cultivo. Los virus se cultivan en cultivo.
células y en el embrión de pollo.
resistencia. La resistencia de los virus de las paperas a la acción física.
Los factores químicos y químicos son bajos: ya mueren.
a 50 °C, sensible a desinfectantes y
detergentes.
Epidemiología. Parotiditis epidémica - estrictamente anti-
Infección roponosa: su origen es la gente de los salones de baile.
La enfermedad se transmite más a menudo por aerosoles, a veces a través de
objetos contaminados con saliva. La infección es muy contagiosa.
Los más susceptibles son los niños de entre 5 y 15 años, pero
los adultos también pueden enfermarse. Se produce parotitis epidémica.
en todos lados. El aumento de la incidencia se observa con mayor frecuencia en primavera.
Patogénesis. Puertas de entrada de una infección - top dykha-
caminos del cuerpo. Los virus se multiplican en el epitelio de la membrana mucosa.
tracto respiratorio superior y posiblemente parótida
glándulas, luego ingresan a la sangre y son transportadas a través del órgano
nismo, penetrando en los testículos, el páncreas y la glándula tiroides.
lesión, meninges y otros órganos, provocando que se inflamen
leniya.
Clínica. El período de incubación es de 11 a 25 días.
La enfermedad comienza con un aumento de la temperatura corporal, dolor de cabeza.
dolor, malestar. Hay inflamación en uno o ambos.
glándulas parótidas (glandule parotis), en el proceso patológico
otras glándulas salivales pueden estar involucradas. La enfermedad continúa
tarda aproximadamente una semana. Las complicaciones más comunes son la orquitis (y cómo
consecuencia de la infertilidad), meningitis, meningoencefalitis, pancreática
teta. A menudo hay un curso asintomático.
La inmunidad después de una enfermedad es de por vida.
Diagnóstico microbiológico Material para
Los exámenes son saliva, líquido cefalorraquídeo, orina,
tranfusion de sangre. Aplicar virológico, y para retro-
diagnóstico prospectivo - serológico (RSK, RTGL, ELISA)
métodos. Para diagnósticos rápidos, se utiliza RIF.
Tratamiento. No existe una terapia específica.
Prevención. Para profilaxis específica en niños
mayor de 1 año, una monovacuna viva o una asociada
vacuna contra la parotiditis, el sarampión y la rubéola (en los primeros 6-
8 meses de vida el niño conserva la inmunidad placentaria).
