La puerta de entrada más común para la sepsis neonatal. Causas de sepsis en recién nacidos.

Sin embargo, los neonatólogos pediátricos no son optimistas. Según las estadísticas, 1-2 bebés de cada mil nacidos a término desarrollan sepsis umbilical (y entre los bebés prematuros el porcentaje es un orden de magnitud mayor), lo que, según los médicos, hace que la situación sea bastante grave.

La sepsis neonatal es una infección invasiva, generalmente bacteriana, que se desarrolla en el período neonatal. Los síntomas de la sepsis son variados e incluyen disminución de la actividad espontánea, mala alimentación, apnea, bradicardia, fluctuaciones de temperatura, dificultad respiratoria, vómitos, diarrea, distensión abdominal, irritabilidad, convulsiones e ictericia. El tratamiento comienza con una combinación de ampicilina con gentamicina o cefotaxima, pasando posteriormente a fármacos más sensibles al patógeno identificado.

La sepsis neonatal se detecta con una frecuencia de 0,5 a 8,0 por 1.000 recién nacidos. La mayor incidencia de sepsis es típica de bebés con bajo peso al nacer, con deterioro función respiratoria al nacer.

Varios factores maternos perinatales y obstétricos aumentan el riesgo, especialmente de sepsis de aparición temprana.

Estos factores incluyen:

• rotura prematura de membranas que ocurre >18 horas antes del nacimiento;
• sangrado en la madre (por ejemplo, con placenta previa, desprendimiento de placenta);
• preeclampsia;
• parto rápido;
• nacimiento prematuro;
• infección en la madre (particularmente del tracto urinario o del endometrio, que se manifiesta con mayor frecuencia como fiebre materna poco antes o durante el parto);
• Alta colonización con estreptococos del grupo B.

Algunos patógenos bacterianos (por ejemplo, L monocytogenes, Tuberculosis micobacteriana) pueden ingresar al feto por vía transplacentaria, pero la mayoría de ellos se transmiten a través de camino ascendente en el útero o durante el paso del feto a través de un canal de parto colonizado.

Líquido amniótico contaminado con meconio o masas caseosas originales: favorece el crecimiento de estreptococos del grupo B y E. coli. Los organismos suelen llegar al torrente sanguíneo fetal mediante aspiración o ingestión de líquido amniótico contaminado.

Comienzo tardío. Mayoría factor importante riesgo en sepsis con Inicio tardío- nacimiento prematuro.

Otros factores incluyen:

• uso prolongado de catéteres intravasculares;
• enfermedades asociadas (pueden ser marcadores sólo cuando se utilizan procedimientos invasivos);
• exposición a antibióticos (que selecciona cepas de bacterias resistentes);
• hospitalización a largo plazo;
• equipos contaminados o soluciones administradas por vía intravenosa o enteral.

Los microorganismos grampositivos pueden provenir del medio ambiente o de la piel del paciente. Las bacterias entéricas gramnegativas típicamente provienen de la flora endógena del paciente, que puede haber sido alterada por una terapia antibiótica previa o colonizada por microorganismos resistentes adquiridos por el personal (el principal modo de propagación) o por equipos contaminados. Así, las situaciones que aumentan la exposición a estas bacterias aumentan la prevalencia de infecciones nosocomiales. Los factores de riesgo de sepsis por Candida sp. incluyen el uso prolongado (>10 días) de catéteres intravenosos centrales, sobrealimentación, uso de antibióticos más antiguos, enterocolitis necrotizante u otra patología abdominal y cirugía previa.

Los focos iniciales de infección pueden estar en el tracto urinario o digestivo y posteriormente pueden diseminarse a las membranas meníngeas, riñones, peritoneo, etc.

¿Cuáles son las causas de la sepsis en los recién nacidos?

Estreptococos del grupo B y microorganismos intestinales gramnegativos (principalmente Escherichia coli). Las pruebas de cultivo de hisopos vaginales o rectales de mujeres al final del embarazo revelan estreptococos del grupo B hasta en un 30%. Alrededor del 55% de los niños nacidos de madres así están contaminados. Cuanto mayor es la densidad de contaminación, mayor es el riesgo de aparición temprana de la enfermedad; sin embargo, la sepsis causada por estreptococos del grupo B se desarrolla solo en 1 de cada 100 recién nacidos, y durante las primeras 6 horas de vida, en más del 50% de los casos. Haemophilus influenzae es una causa común de sepsis en recién nacidos prematuros.

En otros casos, la sepsis también puede ser causada por bacterias entéricas gramnegativas (p. ej., Klebsiella sp.), microorganismos grampositivos, enterococos, estreptococos del grupo D (p. ej., Streptococcus bovis), estreptococos α-hemolíticos y estafilococos.

En la sepsis de aparición tardía, el patógeno suele proceder del medio ambiente. Los estafilococos causan entre el 30% y el 60% de la sepsis de aparición tardía y se asocian con mayor frecuencia con el uso de dispositivos intravasculares (en particular, un catéter en la arteria umbilical o un catéter venoso). También se reconoce cada vez más que E. coli es una de las principales causas de sepsis de aparición tardía, especialmente en lactantes de muy bajo peso al nacer. El aislamiento de Enterobacter cloacae o E. sakazakii de la sangre o del líquido cefalorraquídeo sugiere contaminación por alimentación. Aunque la detección universal y la profilaxis antibiótica intraparto para las infecciones por estreptococos del grupo B han reducido significativamente la incidencia de la enfermedad de aparición temprana causada por este organismo, la incidencia de la sepsis de aparición tardía se ha mantenido sin cambios.

El papel de los anaerobios (especialmente Bacteroides fragilis) en el desarrollo de la sepsis tardía aún no está claro. Los anaerobios pueden causar algunos casos con cultivos negativos en los que se ha identificado sepsis en la autopsia.

Inicio temprano y tardío. Algunas infecciones virales (p. ej., HSV diseminado, enterovirus, adenovirus y virus respiratorio sincitial) pueden presentarse como sepsis de inicio temprano o tardío.

En primer lugar, la infección se desarrolla porque los niños pequeños tienen una resistencia reducida a la microflora patógena. Fisiológicamente, el cuerpo aún no ha madurado: las reacciones protectoras son muy débiles, las funciones de barrera no están completamente desarrolladas. Por tanto, los sistemas internos del recién nacido no eliminan, sino que apoyan los procesos inflamatorios.

También es importante que el cuerpo del bebé no reciba de la madre cuerpos inmunes contra las infecciones sépticas. Es la inmunodeficiencia séptica la que hace que la sepsis umbilical sea bastante común.

Los agentes causantes de la sepsis neonatal son estreptococos, estafilococos y neumococos, cuya infección puede ocurrir en el útero, durante el parto y en los primeros días de vida.

Cualquier enfermedad infecciosa futura madre, acompañado de un aumento de temperatura, es peligroso para su hijo. Las bacterias en sí no cruzan la barrera placentaria, pero sus toxinas ingresan al feto y envenenan el cuerpo del feto. Durante el parto, la infección ingresa al bebé a través de la ingestión de líquido amniótico; después del parto, a través del aire, la ropa de cama sucia o incluso la leche de una madre enferma.

Los patógenos patógenos pueden ingresar al bebé a través de rasguños en la piel, tubo digestivo, tracto respiratorio, en las niñas, a través de las membranas mucosas de los órganos genitales, sin embargo, la vía de infección más común es la herida umbilical, de donde emergen vasos sanguíneos muy grandes.

En la mayoría de los casos, la sepsis neonatal comienza entre 8 y 10 días después del nacimiento, pero no es fácil identificar los síntomas característicos. El niño puede estar letárgico, aumentar poco de peso, tener un color de piel grisáceo y agrandamiento del hígado; sin embargo, estos signos a menudo pasan desapercibidos porque la temperatura corporal permanece normal. La presencia de estafilococos se detecta sólo durante las pruebas de laboratorio, cuando el tono de la piel se vuelve color amarillento. Esta es la llamada ictericia hemolítica, que surge debido a una infección séptica.

En los bebés prematuros, la sepsis a menudo ocurre sin ningún síntoma detectable: el niño simplemente pierde peso y eso es todo. La falta de claridad de los síntomas suele retrasar el inicio del tratamiento, que en estos casos debe ser inmediato.

Si la infección penetra a través del tracto intestinal, la sepsis es causada por colibacterias (Escherichia coli, etc.). En este caso, los síntomas generales suelen ser tan vagos que los primeros una señal clara Sirve la meningitis ya desarrollada. La meningitis por coli en los recién nacidos se manifiesta por abultamiento de la fontanela y convulsiones.

La sepsis en recién nacidos se trata con antibióticos según un régimen intensivo, teniendo en cuenta la resistencia del patógeno a los fármacos.

¿Es posible evitar la infección séptica en los recién nacidos? Sí tu puedes.

Las mujeres embarazadas, especialmente en el último período del embarazo, deben evitar de todas las formas posibles las enfermedades infecciosas y, si aparecen, deben tratarse activamente, por supuesto, siguiendo todas las recomendaciones del obstetra-ginecólogo.

Hoy en día, en las maternidades se observan todas las reglas de asepsia y el ombligo se procesa adecuadamente. Pero las novedosas tendencias del parto a domicilio están lejos de cumplir con las normas sanitarias, por lo que es posible que los bebés se infecten durante el parto.

Los niños durante los primeros días de vida deben estar envueltos en pañales esterilizados y el aceite para tratar la piel también debe ser esterilizado. Las madres deben poder manipular adecuadamente las membranas mucosas del bebé para no dañarlas accidentalmente, ya que cualquier rasguño o abrasión puede tener el potencial de introducir microflora patógena.

A las madres lactantes se les suele enseñar a limpiarse los pezones para no infectar al bebé, pero, lamentablemente, no se siguen todas estas recomendaciones.

Sepsis umbilical de recién nacidos.

Debido a los niveles reducidos de inmunidad específica e inespecífica, cuando la flora bacteriana ingresa a la herida umbilical, se puede desarrollar la llamada sepsis umbilical. Más de la mitad de todas las sepsis en recién nacidos es causada por onfalitis, que luego se complica con inflamación de la parte anterior. pared abdominal, que está plagado de fusión adhesiva del peritoneo con los intestinos y luego peritonitis.

La infección se propaga hematógenamente, es decir, a través del sistema circulatorio.

El agente causal suele ser Staphylococcus aureus y hongos, en particular aftas, que, una vez en un cordón umbilical insuficientemente tratado, causan envenenamiento de la sangre en un período de 3 a 12 días. Proceso inflamatorio Puede desarrollarse tanto en la vena umbilical como en la arteria umbilical. El resultado de la inflamación es la formación de coágulos de sangre, donde anidan los microbios que provocan supuración. Se pueden desarrollar focos purulentos durante la sepsis en muchos órganos internos.

Los microbios piógenos pueden entrar sistema vascular no solo con un tratamiento insuficiente de la fosa umbilical, sino también con varios manipulaciones medicas, que se utilizan cuando se amamanta a bebés prematuros, ya que es la vena umbilical la que se utiliza para administrar soluciones medicinales a los bebés.

Con la sepsis umbilical, el niño puede vomitar, negarse a comer y, en el área de la fosa umbilical, aparece primero una secreción serosa y luego (después de 2-3 días) una secreción purulenta. El área alrededor del ombligo se hincha, la piel en esta área se enrojece y el ombligo sobresale. Cuando signos similares Se requiere hospitalización urgente en departamentos especializados de patología neonatal de hospitales infantiles o hospitales de maternidad.

El cordón umbilical se trata de manera integral: se aplican antibióticos al patógeno, se prescriben simultáneamente medicamentos para mantener las defensas del cuerpo, se corrige el metabolismo del niño, a veces se prescriben transfusiones de sangre, se brinda protección contra la deshidratación, etc.

No todos los antibióticos se deben a su acción tóxica Adecuado para su administración a recién nacidos; además, al cabo de unos días es necesario cambiar los fármacos para evitar que la flora microbiana se acostumbre a ellos. Sólo un tratamiento prescrito correctamente puede ayudar al niño a recuperarse.

Asepsia y antisépticos de la herida umbilical en recién nacidos.

El cuidado de un recién nacido después del alta hospitalaria recae enteramente en los padres del bebé. Es muy importante que todos los miembros del hogar conozcan las reglas de higiene que se deben seguir hasta que la herida umbilical crezca demasiado.

En los primeros días está cubierto con una costra de sangre, pero aún libera secreción sanguinolenta. Este período es bastante peligroso en cuanto a la introducción de patógenos en los tejidos, provocando, en particular, sepsis umbilical. Por lo tanto, la herida umbilical requiere mucha atención y cuidado.

Por lo general, en niños sanos a término, la herida cicatriza entre el día 8 y 10, pero en los bebés debilitados este período puede ser mucho más largo y en este momento se deben seguir estrictamente las reglas de asepsia y antisépticos.

Síntomas y signos de sepsis en recién nacidos.

Los primeros signos suelen ser inespecíficos y no varían entre microorganismos (incluidos los virus).

Los primeros signos particularmente comunes incluyen:

• disminución de la actividad espontánea;
• mala succión;
• apnea;
• bradicardia;
• fluctuaciones en la temperatura corporal (hipotermia o hipertermia).

La fiebre ocurre sólo en 10 a 15% de los casos, pero la fiebre persistente (p. ej., >1 hora) suele indicar infección. Otros síntomas y signos: síntomas neurológicos (p. ej., convulsiones, irritabilidad), ictericia (que ocurre especialmente dentro de las primeras 24 horas en ausencia de incompatibilidad del grupo sanguíneo Rh o ABO y concentraciones de bilirrubina directa superiores a las esperadas), vómitos, diarrea e hinchazón.

Si hay signos específicos del órgano afectado, se puede sospechar el agente causante de la infección o la causa (etiología) de su aparición.

• La mayoría de los recién nacidos infectados con estreptococos del grupo B (y muchos con L monocytogenes) tienen dificultad respiratoria que es difícil de distinguir del síndrome de dificultad respiratoria.
• El eritema, la secreción o el sangrado periumbilical sin diátesis hemorrágica sugieren onfalitis. El coma, las convulsiones, el opistótono o una fontanela abultada pueden indicar la presencia de meningitis, encefalitis o un absceso cerebral.
• La disminución del movimiento espontáneo de las extremidades y la hinchazón, fiebre, enrojecimiento o sensibilidad de las articulaciones indican osteomielitis o artritis supurativa.
• Las vesículas cutáneas, las úlceras bucales y la hepatoesplenomegalia (en particular con coagulación intravascular diseminada) pueden indicar una infección diseminada por HSV.

La infección por estreptococos del grupo B de inicio temprano puede presentarse como neumonía fulminante. A menudo se detectan complicaciones obstétricas. Pueden presentarse signos de meningitis, pero con menos frecuencia. Cuando se infecta con estreptococos del grupo B de aparición tardía, a menudo se desarrolla meningitis.

Diagnóstico de sepsis en recién nacidos.

Con un alto riesgo de desarrollar sepsis, es necesario realizar un estudio cultural de sangre, orina y líquido cefalorraquídeo.

El diagnóstico precoz es fundamental y requiere conocimiento de los factores de riesgo. En recién nacidos con sospecha de sepsis, así como en niños cuyas madres tuvieron corioamnionitis, es necesario realizar un análisis de sangre para determinar fórmula de leucocitos, realizar cultivos de sangre y orina, y realizar punción lumbar. Los pacientes con síntomas respiratorios deben realizarse una radiografía de tórax.

Para los bebés prematuros que nacen sin complicaciones, pero cuya madre ha recibido una cantidad inadecuada de antibióticos intranatales contra los estreptococos del grupo B, la Academia de Pediatría recomienda un estudio limitado.

Hemograma completo, diagnóstico diferencial y frotis. El número de glóbulos blancos en los recién nacidos varía normalmente, pero los valores<4000/мкл или >25.000/μL es anormal. Los recuentos de subpoblaciones no son lo suficientemente sensibles para indicar la presencia de sepsis, pero sí la proporción de formas inmaduras con respecto al total de leucocitos polimorfonucleares.<0,2 имеет высокую отрицательную прогностическую ценность. Стремительное падение абсолютного числа эозинофилов и морфологические изменения в нейтрофилах (например, токсичная грануляция, тельца Князькова - Деле, интрацитоплазматическая вакуолизация в крови без цитрата или этилендиаминтетрауксусной кислоты [ЭДТА]) предполагают наличие сепсиса.

El recuento de plaquetas puede disminuir varias horas o días antes del inicio de las manifestaciones clínicas de la sepsis, pero con mayor frecuencia permanece elevado hasta el inicio de la sepsis. síntomas clínicos o a los pocos días de su aparición. A veces, esto se acompaña de otros síntomas de coagulación intravascular diseminada (p. ej., aumento de la degradación de los productos de fibrina, disminución de los niveles de fibrinógeno, aumento del índice normalizado internacional).

Debido a la gran cantidad de bacterias circulantes, a veces se pueden detectar microorganismos asociados directa o indirectamente con leucocitos polimorfonucleares mediante tinciones de Gram, azul de metileno o naranja de acridina a amarillo.

Independientemente de los resultados de un análisis de sangre o de una punción lumbar, se debe iniciar la terapia con antibióticos en todos los recién nacidos con sospecha de sepsis (p. ej., aquellos que parecen enfermos o aquellos con fiebre o hipotermia).

Punción lumbar. Existe riesgo de aumento de la hipoxia al realizar una punción lumbar en recién nacidos. Sin embargo, la punción lumbar debe realizarse en recién nacidos con sospecha de sepsis tan pronto como puedan tolerar este procedimiento (para meningitis bacteriana neonatal). Antes y durante la punción es necesario realizar 02 inhalaciones para prevenir la hipoxia.

Análisis de sangre bacteriológico. Los vasos del cordón umbilical a menudo están contaminados con microorganismos en el sitio del cordón umbilical, especialmente después de unas horas, por lo que el hemocultivo del catéter umbilical no es muy informativo. Por lo tanto, es preferible obtener sangre para la siembra de dos venas periféricas, respetando todas las reglas para la toma de muestras de sangre, después de tratar el lugar de la inyección con un líquido que contenga yodo, luego tratarlo con una solución de etanol al 95% y dejar que se seque. seco. Los hemocultivos deben realizarse tanto en medios aeróbicos como anaeróbicos. Si se sospecha sepsis asociada al catéter, se debe obtener una muestra para cultivo tanto del catéter como de una vena periférica. En más del 90% de los casos con cultivo positivo, el crecimiento se detecta dentro de las 48 horas. Dado que la bacteriemia en los recién nacidos se asocia con una alta densidad de organismos y su eliminación retardada, a menudo se extrae una pequeña cantidad de sangre (por ejemplo, > 1 ml). suficiente para detectar microorganismos. Los datos obtenidos de los cultivos de sangre capilar son insuficientes para recomendar su implementación.

Candida sp. se cultivan en hemocultivos y en placas de agar sangre, pero si se sospecha de otros hongos, se debe utilizar un medio de cultivo fúngico. Otros hongos además de Candida pueden producir resultado positivo método de cultivo sólo después de 4-5 días, y el resultado de la prueba puede ser negativo incluso con enfermedad claramente diseminada. La confirmación de la colonización (en la boca, en las heces o en la piel) puede ser útil hasta que estén disponibles los resultados del cultivo.

examen de orina. Aunque el cultivo por sí solo es diagnóstico, la detección de >5 glóbulos blancos por campo o cualquier organismo en una muestra de orina fresca teñida con Gram es un indicio de una infección del tracto urinario.

Otras pruebas para detectar infección e inflamación.. Se han evaluado como posibles marcadores tempranos numerosas pruebas, a menudo inapropiadas en la sepsis. Sin embargo, en general, su sensibilidad tiende a disminuir en etapas posteriores de la enfermedad y su especificidad es subóptima.

La proteína de fase aguda más importante producida en el hígado bajo la influencia de la IL-1 es la proteína C reactiva. Su concentración de 1 mg/dL puede ser un falso positivo o un falso negativo, con una frecuencia de alrededor del 10%. Los niveles aumentan en un día, alcanzan su punto máximo en los días 2 a 3 y vuelven a la normalidad en 5 a 10 días en los recién nacidos que se recuperan.

La VSG a menudo aumenta en la sepsis, pero tiene un porcentaje igualmente alto de resultados falsos negativos (especialmente en las primeras etapas y en la CID) y regresa a la normalidad más lentamente después de la recuperación clínica.

Pronóstico de la sepsis en recién nacidos.

Los bebés prematuros que nacen con un cuerpo pequeño tienen una tasa de mortalidad de 2 a 4 veces mayor que la de los recién nacidos a término. La tasa de mortalidad general para la sepsis de aparición temprana es del 3 al 40% y para la sepsis de aparición tardía, del 2 al 20%. Estudios más recientes han demostrado una reducción de la mortalidad.

Tratamiento de la sepsis en recién nacidos.

Terapia antibacteriana. Se recomienda el inicio inmediato de la terapia antibiótica empírica, y posteriormente se ajusta la medicación según la sensibilidad de la infección. Si los cultivos bacterianos no muestran crecimiento después de 48 horas (aunque se detectan algunos patógenos después de 72 horas) y la salud del recién nacido mejora, se suspenden los antibióticos.

Cuidados de apoyo. Las medidas de apoyo básicas, incluido el tratamiento respiratorio y hemodinámico, se combinan con la terapia con antibióticos.

Terapia antimicrobiana. Los recién nacidos sanos de comunidades en las que la sepsis de aparición tardía es común también deben recibir terapia con ampicilina + gentamicina o ampicilina + cefotaxima. Si se sospecha meningitis por gramnegativos, se pueden utilizar ampicilina, cefotaxima y aminoglucósidos. En las últimas etapas de la sepsis nosocomial, el tratamiento inicial debe incluir vancomicina (activa contra S. aureus resistente a meticilina) + aminoglucósidos. Si P. aeruginosa prevalece en la sala, se puede utilizar ceftazidima en lugar de aminoglucósidos.

Si se sospecha de estafilococos coagulasa negativos (por ejemplo, cuando se usa un catéter permanente durante más de 72 horas) o si se aíslan de la sangre u otras fuentes normales líquidos esterilizados, y si estos microorganismos se consideran agentes causales, el tratamiento inicial para la sepsis de aparición tardía debe incluir vancomicina. Sin embargo, si el patógeno es sensible a la nafcilina, la vancomicina debe sustituirse por cefazolina o nafcilina. Es necesaria la eliminación de la fuente sospechada de infección (generalmente el catéter intravascular) para tratar la infección.

Otros tratamientos. La exanguinotransfusión se ha utilizado anteriormente en recién nacidos críticamente enfermos (particularmente hipotensos y acidosis metabólica). Sus posibles implicaciones son niveles elevados de inmunoglobulinas circulantes, cantidades disminuidas de endotoxinas circulantes, niveles elevados de hemoglobina (con niveles más altos de 2,3-bisfosfoglicerol) y mejor perfusión. Sin embargo, no se han realizado estudios prospectivos controlados.

El plasma fresco congelado puede ayudar a restaurar las deficiencias de opsonina termoestable y termolábil que se producen en los bebés con bajo peso al nacer. Sin embargo, no se dispone de datos de estudios controlados de esta técnica terapéutica, debiendo tenerse en cuenta los riesgos de complicaciones asociadas a las transfusiones.

Las transfusiones de granulocitos se han utilizado en recién nacidos con sepsis y granulocitopenia, pero esto no ha mejorado significativamente los resultados.

Prevención

La inmunoglobulina intravenosa administrada al nacer puede prevenir la sepsis en algunos bebés de alto riesgo y con bajo peso al nacer, pero no ayuda si se ha desarrollado una infección.

Las enfermedades invasivas causadas por estreptococos del grupo B suelen aparecer dentro de las primeras 6 horas de vida. Las mujeres que previamente han dado a luz a un niño con una enfermedad causada por estos patógenos deben recibir terapia con antibióticos durante el parto. Durante el embarazo, las mujeres con bacteriuria grave o asintomática (estreptocócica del grupo B) deben recibir antibióticos durante el parto tras el diagnóstico.

La sepsis es una enfermedad acíclica (es decir, que conduce a la muerte sin tratamiento), que se basa en una respuesta inflamatoria sistémica de un organismo inmunodeprimido a una infección bacteriana, generalmente condicionalmente patógena (generalmente adquirida en un hospital), que conduce a un daño generalizado al endotelio de del lecho vascular, trastornos persistentes de la microcirculación, trastornos de la hemostasia con coagulación intravascular diseminada obligatoria y, además, fallo multiorgánico.

Etiología. Los agentes causantes de la sepsis, que comienza en los primeros 4-5 días de vida, suelen ser estreptococos del grupo B, enterococos y, con menos frecuencia, listeria, es decir, la flora bacteriana del canal del parto de la madre. En el caso de la sepsis neonatal, que comenzó más tarde, los patógenos dominantes son aquellos que llegan al niño como resultado de una infección cruzada a través de las manos del personal, el equipo y los elementos de cuidado (bacterias gramnegativas: Klebsiella, Escherichia, azul-verde). pus bacilo, Akinetobacter, Proteus). Mientras tanto, en los últimos años, los estafilococos aureus y los estafilococos epidérmicos coagulasa negativos han comenzado a identificarse cada vez más en la sepsis.

Los factores más importantes para un alto riesgo de desarrollar sepsis neonatal:

Muerte de hijos anteriores de la familia por infecciones bacterianas sistémicas menores de 3 meses (sospecha de inmunodeficiencia hereditaria).

Historia de numerosos abortos. Gestosis materna que dura más de 4 semanas.

Detectado clínicamente vaginosis bacteriana en la madre durante el embarazo y el parto.

Procesos infecciosos bacterianos clínicamente pronunciados en la madre inmediatamente antes y durante el parto, que incluyen pielonefritis y corioamnionitis.

Detección de estreptococo B o sus antígenos en el canal de parto de la madre.

Intervalo anhidro de más de 12 horas.

El nacimiento de un niño con un peso corporal muy bajo y especialmente extremadamente bajo.

Taquicardia fetal sin fiebre materna, hipotensión, pérdida de sangre o administración materna de fármacos que causen taquicardia.

Asfixia al nacer u otra patología que requiera reanimación y abstinencia prolongada de nutrición enteral.

Operaciones quirúrgicas, especialmente con traumatismos tisulares extensos.

Defectos congénitos con piel dañada, quemaduras.

Síndrome SDR tipo I y edema pulmonar.

Cateterismo de varios días de las venas umbilicales y centrales.

Infecciones intrauterinas.

Múltiples malformaciones o estigmas de disembriogénesis.

Cuadro clinico. No hay síntomas clínicos específicos de sepsis. Los síntomas más comunes de la sepsis incluyen: pérdida de la capacidad de comunicación, letargo o hiperexcitabilidad, hipo o hipertermia, anorexia, falta de aumento de peso, hinchazón, regurgitación, diarrea, alteraciones respiratorias y apnea, taquicardia, trastornos circulatorios periféricos, hipotensión, ictericia, erupciones cutáneas, acidosis láctica, niveles inestables de glucosa en sangre (hiperglucemia o hipoglucemia).

Nuestra experiencia ha permitido, basándose en una evaluación integradora de las reacciones del organismo (función de órganos, sistema sanguíneo y tejido conectivo, inmunidad, procesos metabólicos), identificar dos variantes de sepsis en recién nacidos: hipoérgica e hiperérgica.

¿Qué entendemos por los conceptos de sepsis hipoergística e hiperérgica? En hipoergia, no hay una reacción hiperplásica adecuada al proceso infeccioso por parte de los órganos hematopoyéticos e inmunogénicos, el componente vascular-proliferativo local de la inflamación está ausente o es mínimamente expresado, una reacción adecuada del sistema neuroendocrino, y también hay violaciones graves metabolismo y, sobre todo, energía. La característica es el predominio. cambios destructivos en el foco de inflamación, depresión y cambios degenerativos en los órganos hematopoyéticos y en las células de la sangre periférica. La sepsis hipoérgica típica se desarrolla en niños con muy bajo peso al nacer (se ha demostrado que con un peso corporal inferior a 1,5 kg, la sepsis ocurre 10 veces más a menudo), RCIU de tipo hipoplásico y displásico, o inmunodeficiencias hereditarias primarias, neutropenia profunda de diversos orígenes. En niños nacidos a término, ejemplos de la variante hipoérgica de la sepsis pueden ser la sepsis por Candida y la sepsis por Pseudomonas aeruginosa.

En la sepsis hiperérgica, la reacción proliferativa del tejido conectivo y la sangre es más pronunciada, dominan las reacciones de activación excesiva de la producción de citocinas proinflamatorias y la cascada de proteasas plasmáticas ("explosión proteolítica"), granulocitos, plaquetas y endotelio. Esta variante de sepsis a menudo se desarrolla en niños nacidos a término y en aquellos que pesan más de 1,5 kg. La sepsis hiperérgica suele ser causada por Streptococcus B, Listeria, Escherichia. La sepsis hiperérgica generalmente ocurre bajo la influencia de cepas de microbios especiales y supervirulentas.

Son posibles las transiciones de una forma de sepsis a otra, en particular, con una terapia antibacteriana, hormonal e inmune inadecuada. Posible variante hiperérgica en lactantes de bajo peso al nacer casi nunca.

Diagnóstico. En los recién nacidos, se debe hacer una distinción entre los criterios clínicos y de laboratorio para una respuesta inflamatoria sistémica (SIR).

Criterios clínicos para RVS:

1. Trastorno homeostático de la temperatura (hipertermia o hipotermia).

Disnea o taquipnea superior a 60 respiraciones por minuto.

Taquicardia superior a 160 por 1 minuto o bradicardia inferior a PO por 1 minuto.

Pérdida de habilidades comunicativas, anorexia, depresión y/o convulsiones.

5. Oliguria durante 6 horas o más en el contexto de una terapia de infusión adecuada (diuresis inferior a 1 ml/kg/h).

Signos de laboratorio de SVO en recién nacidos:

Aparición repentina de acidosis láctica metabólica grave con hipocapnia (esta última en ausencia de daño pulmonar).

Leucocitosis (el número de leucocitos en los niños del primer día de vida es más de 30.000, en niños de 2 a 7 días de vida, más de 15.000, en los mayores, más de 15.000 en 1 μl de sangre capilar) o leucopenia (la la cantidad de leucocitos en 1 μl de sangre es inferior a 5000) con neutrofilosis (la cantidad de neutrófilos en 1 μl de sangre capilar en los niños el primer día de vida es más de 20 000, de 2 a 7 días de vida, más de 7 000 , a partir de los 8 días de vida: más de 6000) o neutropenia (respectivamente, en los días anteriores el número de neutrófilos es inferior a 5000, 2000 y 1750 en 1 µl de sangre capilar). Los criterios para evaluar los principales cambios en el hemograma se presentan en la Tabla 3.18.

Cambio regenerativo o regenerativo-degenerativo en la fórmula de los leucocitos cuando el número de formas en banda y más jóvenes es superior a 2000 por μl (en el primer día de vida, más de 5000 por μl).

Granularidad tóxica de los neutrófilos.

Trombocitopenia.

7. Acortamiento o prolongación repentina del tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT) o del tiempo de protrombina (PTT).

Aumento de los niveles de proteína CR u otras proteínas de fase aguda.

Aumento de la VSG superior a 10 mm/h.

Bacteriemia.

Hiperglucemia superior a 6,5 ​​mmol/l.

Criterios de diagnóstico. La sepsis debe diagnosticarse en niños con factores de alto riesgo que presenten 4 signos clínicos y 4 de laboratorio de RVS. Si un niño tiene un foco de infección o bacteriemia clínicamente evidente, entonces cuatro signos clínicos y tres de laboratorio de SVO son suficientes para diagnosticar sepsis.

Lo más importante en el diagnóstico de sepsis es un examen bacteriológico racional y exhaustivo. El volumen del examen bacteriológico es muy significativo, incluidos tres hemocultivos (la cantidad de sangre para el cultivo es de al menos 1 ml), urocultivos y todo el sustrato que debe obtenerse del paciente: contenido tracto respiratorio, líquido cefalorraquídeo, pus, etc. En diferentes hospitales de maternidad y departamentos de patología neonatal, pueden dominar diferentes patógenos de la sepsis, pero lo más típico es que la sepsis en los primeros días de vida sea causada a menudo por estreptococos del grupo B, en períodos posteriores, por gram- microbios negativos: Escherichia, Klebsiella, una barra de pus azul verdoso. En los últimos años, ha vuelto a aumentar la frecuencia de aislamiento de estafilococos, especialmente los coagulasa negativos, como agentes causantes de la sepsis neonatal.

Los bebés prematuros con sospecha de sepsis deben ser examinados para detectar infecciones intrauterinas (al menos citomegalovirus, herpes, micoplasma, clamidia y toxoplasma).

Tratamiento- elección racional de antibióticos, asepsia y alimentación natural, inmunoterapia pasiva específica. En aparición temprana Los signos de infección bacteriana grave (en los primeros tres días de vida) comienzan con el nombramiento de ampicilina (activa contra estreptococos B, enterococos - estreptococos D). A continuación, el antibiótico se elige según el patógeno identificado, pero más a menudo se prescriben "penicilinas protegidas" (aminopenicilinas + inhibidores de betalactamasas) en combinación con cefalosporinas o aminoglucósidos de generación III-IV. Muy raramente (por motivos de salud) se utilizan carbopenémicos y ciprofloxacino.

En la variante hipoérgica con granulocitopenia, está especialmente indicada la transfusión de masa de granulocitos, el uso de hematopoyetina de granulocitos y, en ocasiones, la transfusión de sangre fresca, lo cual es importante no solo en términos de corregir el defecto del enlace fagocítico (en los recién nacidos la reserva de granulocitos es 4 veces menos que en los niños temprana edad), pero también la reposición de factores de coagulación sanguínea y antitrombina III, es decir, la terapia del síndrome DIC.

En la sepsis hiperérgica, los métodos de desintoxicación extracorpórea son muy eficaces, en particular la plasmaféresis y la hemosorción, que aparentemente reducen el nivel de citoquinas, complejos inmunes circulantes y productos de proteólisis.

La eficacia de los glucocorticoides es incondicional cuando la sepsis se complica con insuficiencia suprarrenal, es decir, como terapia de sustitución. Respecto al uso grandes dosis hormonas que afectan muchos procesos metabólicos, membranas, tejido linfoide, entonces en la actualidad este tema no puede considerarse científicamente desarrollado, sino que es de naturaleza empírica.

Prevención de enfermedades purulentas-sépticas en recién nacidos. comienza con detección oportuna y saneamiento de focos de inflamación crónica (especialmente en el área genitourinaria) en una mujer embarazada, previniendo infecciones agudas en ella, con observaciones dinámicas de ella en la clínica prenatal, creando condiciones para un curso favorable del embarazo y la corrección temprana de los trastornos, previniendo aborto espontáneo.

Cumplimiento por parte del personal de las maternidades y los departamentos de patología neonatal de los hospitales infantiles de las normas desarrolladas para las medidas antiepidémicas, con El más importante de ellos es el lavado de manos (!!!) Las enfermeras y los médicos utilizan jabón antiséptico siempre que antes y después del contacto con un bebé recién nacido. Puedes utilizar jabón con clorhexidina o betadina. Es necesario utilizar agujas, jeringas, chupetes, artículos de cuidado y guantes desechables. Los equipos de diagnóstico, los equipos para ayudar al recién nacido y para controlar su estado deben procesarse cuidadosamente de acuerdo con las reglas establecidas. Todas las soluciones para terapia de infusión y los biberones con alimentos deben prepararse y esterilizarse de manera centralizada y entregarse a la sala en paquetes de un solo uso para uso directo en un niño en particular. Poner al bebé al pecho de la madre dentro de la media hora después del nacimiento.- una medida muy importante para reducir la incidencia de enfermedades inflamatorias purulentas tanto en el recién nacido como en la madre posparto. No se debe permitir trabajar al personal con ARVI u otras enfermedades infecciosas agudas (en particular, herpes simple en los labios) y, si hay signos mínimos de enfermedad, deben usar una mascarilla y lavarse bien las manos. Registro y análisis local cuidadoso de toda la morbilidad inflamatoria purulenta. recién nacidos.

La sepsis de los recién nacidos, cuya causa es la influencia de los microbios en el cuerpo del niño, a menudo se manifiesta durante los primeros meses de vida. Esto se debe a la falta de pleno funcionamiento del sistema inmunológico. La mayoría de las veces, los bebés que nacen prematuramente o con patología de inmunodeficiencia se ven afectados. Debido a la inmadurez de las membranas mucosas, la infección ingresa al cuerpo del niño sin obstáculos.

La sepsis bacteriana de un recién nacido es causada por patógenos de microbios oportunistas. Estos incluyen Pseudomonas aeruginosa y Escherichia coli. El daño al bebé se produce debido a una incorrecta actividad laboral(si no se respetan las normas de higiene), durante el embarazo, si la madre ha tenido esta infección, en casa o en la calle, si el bebé ha tenido contacto con pacientes con sepsis.

¡Nota para mamá! Si la madre padece varias enfermedades inflamatorias crónicas, el feto corre riesgo. Además, el niño puede infectarse debido a un largo período anhidro en el momento del nacimiento, así como a una deficiencia de oxígeno. Estos factores aumentan la probabilidad de enfermedades bacterianas y enfermedades infecciosas.

Además, la causa más común de sepsis en recién nacidos que causa daño al organismo es la siguiente:

• (en particular intracraneal);
• violación de la integridad de la piel debido a actividades obstétricas;
• cateterismo venoso (instalación incorrecta de catéteres para la administración de medicamentos);
• incubación de la tráquea (conexión a un aparato de oxígeno);
• infección en la placenta u otro órgano de la mujer embarazada (así se manifiesta la sepsis congénita en un niño).

Independientemente de los factores que influyen y las razones por las que apareció la sepsis en los recién nacidos, es casi imposible determinar en qué momento y cómo se produjo la infección.

Diagnóstico de sepsis inflamatoria purulenta en recién nacidos y síntomas.

El diagnóstico de sepsis en recién nacidos se produce exclusivamente de forma ambulatoria mediante la realización de pruebas adecuadas, así como en función de los síntomas externos de la enfermedad y el estado general del bebé. A medida que avanza la enfermedad infecciosa en el cuerpo de un niño menor de un año, aparecen los siguientes síntomas:

• rechazo de los senos y, en consecuencia, falta de apetito;
• cambio en el color de la piel (palidez o cianosis);
• curación tardía de la herida umbilical;
• puede ir acompañado de una lactancia materna lenta, lactancia materna regular y pérdida de peso (muy raro).

Estos signos se utilizan para determinar la sepsis neonatal y adquirida. En la foto puedes ver los síntomas de la inflamación.

¡Importante! Cuando se infecta, a menudo se produce una irritabilidad inexplicable. La enfermedad se presenta en forma aguda y prolongada (debe tratarse durante más de 6 meses). EN infancia Se producen sepsis cutánea, sepsis del oído, sepsis umbilical en niños, sepsis sanguínea y sepsis intestinal. Se selecciona un tratamiento individual para cada uno de estos tipos.

Los médicos consideran que el pronóstico de tal diagnóstico es malo, pero con la terapia adecuada no es desesperado. Si el tratamiento de la sepsis en bebés se inicia tarde, las posibilidades de recuperación y adaptación total del niño al entorno se reducen significativamente.

Etiología de la sepsis en recién nacidos.

Cuando un niño está expuesto a patógenos, se produce una reacción inflamatoria (sepsis en los recién nacidos), durante la cual se liberan citoquinas en grandes cantidades. El proceso inflamatorio afecta los elementos que componen la sangre (leucocitos, glóbulos rojos, proteínas). En impacto negativo Pueden producirse necrosis y leucemia en el cuerpo. La coagulación de la sangre está alterada.

El exceso de composición de citocinas favorece el desarrollo de células patógenas en el cuerpo del bebé, como resultado de lo cual se forma sepsis. En este momento, el cartisol aumenta significativamente, por lo que disminuye la actividad de la glándula tiroides.

¡Los niños dicen! Viajamos en autobús con nuestra hija (4 años). El conductor anuncia paradas:
- Próxima parada de Gorky.
Alla frunció el ceño y cerró los ojos. Le pregunto:
- ¿Qué pasa, qué pasó?
- Tío, una parada amarga.

En última etapa A medida que avanza la infección, se desarrolla una insuficiencia orgánica múltiple y se produce una trombocitosis, provocando un trastorno de la homeostasis, que muchas veces conduce a la muerte.

Si una mujer embarazada tiene anomalías uterinas evidentes acompañadas de polihidramnios, existe el riesgo de que el bebé desarrolle sepsis neonatal.

Mire un video sobre el desarrollo de sepsis en recién nacidos.

¡Atención padres! La alta mortalidad neonatal se asocia con mayor frecuencia con la influencia de factores negativos que causan sepsis en los recién nacidos, por lo que la enfermedad debe diagnosticarse a tiempo.

Tratamiento de la sepsis en recién nacidos: acciones efectivas.

Se requiere cuidado de un niño enfermo, está hospitalizado en el departamento de patología infantil. Los médicos recomiendan que durante este período la madre permanezca cerca del niño y practique la lactancia.

En el tratamiento de la sepsis neonatal se recomienda el uso de antibióticos, cuya clasificación nos permite dividir los fármacos en primarios y secundarios, según la forma de sepsis neonatal. Use tetraciclina, eritromicina, tetraoleno en una dosis específica para la edad. Es importante que se elijan correctamente, ya que muchos niños tienen intolerancia a algunos suministros médicos. Se controla el estado de la microflora. niño, para ello se prescribe acompañamiento en forma de bífido y lactobacilos.

Para los bebés prematuros, a veces el uso de ciertos antibióticos se considera ineficaz, por lo que más terapia adecuada. A los niños con un diagnóstico similar se les administran medicamentos por vía intramuscular o, si el efecto es débil, por vía intravenosa. Si la tetraciclina no ayuda, se reemplaza por Imex dentro de dos días.

¡Atención! Después de completar el curso de tratamiento con medicamentos antibacterianos, es necesario prescribir medidas preventivas para evitar complicaciones terapia terapéutica(trastornos de la microflora intestinal y estomacal).Para ello, al niño se le prescribe Bifiform o Linex.

Si el cuerpo tiene formas graves de sepsis neonatal, se prescriben hormonas corticosteroides. A los niños se les recetan los siguientes medicamentos: reopoliglucina, plasma, hemodez, solución de glucosa al 10%. Fitoterapia, fisioterapia, masajes y medicamentos homeopáticos. Un proceso infeccioso que experimentan los recién nacidos es una señal para prohibir la vacunación durante 1 año.

Complicaciones después de la sepsis en recién nacidos.

Como regla general, las consecuencias de cualquier enfermedad en los bebés, incluida la sepsis, aparecen solo en caso de un tratamiento inadecuado.

1. En la sepsis neonatal, el hígado resulta dañado por toxinas, lo que se acompaña de una forma grave de ictericia. En base a esto surge vómitos constantes y falta de apetito.
2. Las hemorragias ocurren en órganos internos niño, lo que se considera un signo desfavorable y rara vez se puede tratar, especialmente si se diagnostican formas graves de sepsis neonatal.
3. La piel se vuelve azul en las yemas de los dedos y en el triángulo nasolabial.
4. Esta infección de un niño recién nacido provoca una meningitis purulenta, que también debe tratarse de manera oportuna.
5. La muerte se produce debido a una intoxicación masiva del cuerpo del bebé, acompañada de liberación de sangre debajo de la piel y disfunción del sistema inmunológico.

¡Humor infantil! La abuela está en su corazón ante las trampas de su nieta:

¡Mi pena!
Vika (4 años):
- ¡Tu dolor, pero la felicidad de tu madre!

Para evitar estas complicaciones y proteger la vida del bebé, los médicos recomiendan seguir medidas para prevenir la enfermedad en sí y cuidar al niño. La causa más común de sepsis en recién nacidos se asocia con un curso desfavorable del embarazo.

Prevención de la sepsis neonatal.

En primer lugar, las medidas preventivas tienen como objetivo eliminar las enfermedades infecciosas agudas en las mujeres que planean quedar embarazadas. Si se detecta una infección durante el embarazo, el tratamiento comienza en el segundo trimestre; en caso de infección primaria antes de las 15 semanas, se recomienda a las mujeres que interrumpan el embarazo.

Los médicos deben cumplir normas sanitarias y un régimen higiénico especial durante el parto. Para evitar que la sepsis te pille en casa debes:

• lávese las manos regularmente con jabón;
• controlar la limpieza de la ropa de cama y la ropa interior del recién nacido;
• No debes lavar la ropa de tu hijo junto con los adultos;
• no permita que el recién nacido entre en contacto con niños y familiares enfermos (infecciones respiratorias agudas, influenza, manifestaciones infecciosas);
• mantenga todos los juguetes del bebé por separado;
• desinfectar periódicamente los gabinetes y cajones para guardar suministros para niños;
• Haga limpieza húmeda en la casa al menos 2 veces al día.

La realización de la prevención en el hogar y en las instituciones médicas reduce el riesgo de que los recién nacidos sufran infecciones de diversos tipos. Si tiene alguna pregunta, puede acudir al foro médico y discutir el tema con padres experimentados.

En conclusión, sugerimos estudiar material en video sobre las causas de la sepsis en bebés.

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¿Qué es la sepsis en un recién nacido?

Una forma generalizada de infección inflamatoria purulenta, causada por una enfermedad oportunista. microflora bacteriana cuando el sistema inmunológico se altera y se produce una respuesta inflamatoria sistémica inadecuada.

Los criterios de diagnóstico son vagos, por lo que no existe información precisa sobre la frecuencia de la sepsis entre los bebés. Según estadísticas extranjeras, la frecuencia oscila entre el 0,1 y el 0,8%. Entre los pacientes, la mayoría de los niños son prematuros y se encuentran en unidades de cuidados intensivos. Las infecciones de la sangre tienen una tasa de mortalidad del 30 al 40%.

Clasificación de la sepsis neonatal.

No existe una división generalmente aceptada de la sepsis neonatal en tipos. En la CIE-10, la enfermedad se designa con el código P36. Es posible dividir la enfermedad en tipos según el momento de aparición de la infección en la sangre, según los síntomas, según la ubicación de la puerta de entrada de la infección, etc.

Recientemente se ha utilizado la fumigación para tratar el cordón umbilical. irradiación ultravioleta, antisépticos. Es importante la correcta aplicación de las grapas Rogovin y la pinza Kocher.

Para la prevención de la sepsis en niños recién nacidos, se utilizan baños higiénicos con la adición de varios desinfectantes.

Algunos investigadores aconsejan en las primeras horas de vida del bebé bañarlo con una solución de permanganato de potasio. También se ofrece un baño con una solución de hexaclorofeno al 3%.

Luchar con enfermedades pustulosas en los recién nacidos incluye una pomada protectora que se coloca en los pliegues de la piel. Contiene: Amyli tritici aa 25.0, Zinci oxydati, Worsulfa-soli 0.5, etc.

Las mujeres en trabajo de parto deben recibir gorros y pañuelos esterilizados que cubran completamente su cabello. El personal debe usar capuchas esterilizadas.

Para prevenir la propagación de estafilococos, se deben usar mascarillas y cambiarlas cada tres horas. Las mascarillas deben cubrir la boca y la parte frontal de la nariz, a través de las cuales los estafilococos patógenos pueden ingresar al cuerpo del recién nacido.

Niños con diferentes formas. infección por estafilococos debe manipularse con guantes que se desinfectan o se cambian con frecuencia.

También se propone una prevención específica en forma de inmunización de mujeres embarazadas, propuesta a principios del siglo XX por V. Ya. Yankelevich. Para la inmunización utilizó vacuna estreptostafilocócica muerta. Investigaciones adicionales han demostrado que la antitoxina estafilocócica es eficaz.

Para aumentar la inmunidad de los recién nacidos, los investigadores sugieren utilizar ácido nucleico de sodio.

En los casos de desarrollo de epidemias nosocomiales en las maternidades, se debe crear una comisión, que incluirá un bacteriólogo, un epidemiólogo, médicos y un médico sanitario. Su objetivo es identificar las fuentes de infección y los mecanismos actuales de transmisión, desarrollar y evaluar sistemas de acciones preventivas y antiepidémicas.

¿A qué médicos debe contactar si tiene sepsis en un recién nacido?

Especialista en enfermedades infecciosas

inmunólogo

Hematólogo

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¿Tú? Es necesario tener mucho cuidado con su salud en general. La gente no presta suficiente atención. síntomas de enfermedades y no se dan cuenta de que estas enfermedades pueden poner en peligro la vida. Hay muchas enfermedades que al principio no se manifiestan en nuestro organismo, pero al final resulta que, lamentablemente, ya es demasiado tarde para tratarlas. Cada enfermedad tiene sus propios síntomas específicos, característicos. manifestaciones externas- así llamado síntomas de la enfermedad. Identificar los síntomas es el primer paso para diagnosticar enfermedades en general. Para ello, basta con hacerlo varias veces al año. ser examinado por un medico no sólo para prevenir terrible enfermedad, pero también para mantener un espíritu sano en el cuerpo y el organismo en su conjunto.

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SINÓNIMOS

Sepsis neonatal, sepsis bacteriana del recién nacido, septicemia congénita, infección generalizada de etiología bacteriana.

DEFINICIÓN

La sepsis es una infección inflamatoria purulenta acíclica generalizada causada por una microflora bacteriana oportunista, cuyo desarrollo se basa en una disfunción del sistema inmunológico, predominantemente fagocítico, del cuerpo con el desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica inadecuada.

En los últimos años ha habido un aumento patología crónica y deterioro de la salud de las mujeres edad fértil. Se han desarrollado e implementado nuevos métodos para el manejo de mujeres embarazadas de alto riesgo con terapia de reemplazo hormonal e inmunológico prenatal. La tasa de natalidad de niños con un peso corporal extremadamente bajo está aumentando. Al mismo tiempo, se están mejorando los métodos de diagnóstico y tratamiento con el uso de nuevos y potentes antibióticos de amplio espectro. Todo esto conduce a un cambio en el cuadro clínico de la sepsis, especialmente en recién nacidos muy prematuros, y a repensar el concepto de “sepsis del recién nacido” desde el punto de vista de la neonatología práctica. Para agilizar la formulación de este diagnóstico en la práctica clínica, un grupo de trabajo de expertos de la Asociación Rusa de Especialistas en Medicina Perinatal, como resultado de un análisis multicéntrico de las historias clínicas de los recién nacidos durante el período 2000-2003. propuso la siguiente definición de sepsis neonatal: la sepsis neonatal es una enfermedad infecciosa generalizada de curso acíclico, causada por una microflora bacteriana oportunista, que se basa en una disfunción del sistema inmunológico del cuerpo con el desarrollo de un foco (focos) de inflamación purulenta o bacteriemia. , una reacción inflamatoria sistémica y falla multiorgánica en niños en el primer mes de vida.

CÓDIGO CIE-R36 Sepsis bacteriana del recién nacido, septicemia congénita.

P36.0 Sepsis de un recién nacido causada por estreptococos del grupo B.

P36.1 Sepsis del recién nacido debida a otros estreptococos y los no especificados.

P36.2 Sepsis del recién nacido causada por Staphylococcus aureus.

P36.3 Sepsis del recién nacido debida a otros estafilococos y los no especificados.

P36.4 Sepsis del recién nacido causada por Escherichia coli.

P36.5 Sepsis del recién nacido causada por microorganismos anaeróbicos.

P36.8 Sepsis del recién nacido causada por otros agentes bacterianos.

P36.9 Sepsis bacteriana del recién nacido, no especificada.

Ejemplos de formulación del diagnóstico: sepsis neonatal temprana causada por estreptococos del grupo B, septicemia, shock séptico o sepsis umbilical causada por estafilococos, septicopemia, meningitis purulenta.

Ejemplos de formulación de diagnóstico: “septicemia neonatal temprana causada por estreptococos del grupo B, septicemia, shock séptico” o “septicemia umbilical de etiología estafilocócica, septicopemia (meningitis purulenta, neumonía bilateral focal pequeña, ECN estadio 2), insuficiencia respiratoria aguda estadio 3, insuficiencia circulatoria 2B, insuficiencia renal aguda oligúrica, síndrome de coagulación intravascular diseminada”.

EPIDEMIOLOGÍA

En la literatura nacional no existe información confiable sobre la incidencia de sepsis entre los recién nacidos, lo que se debe a la falta de criterios de diagnóstico generalmente aceptados. Según autores extranjeros, la sepsis en los recién nacidos ocurre entre el 0,1 y el 0,8% de los casos. Un problema particular lo presentan los niños en la UCIN y los bebés prematuros, entre los cuales la sepsis ocurre en promedio en el 14% de los casos (del 8,6% entre los bebés a término en la UCIN al 25% entre los bebés prematuros con una edad gestacional de 28 años). 31 semanas).

En la estructura de la mortalidad neonatal en la Federación de Rusia, la sepsis como causa de muerte ocupa el puesto IV-V durante varias décadas. Las tasas de mortalidad por sepsis también son bastante estables, entre el 30% y el 40%.

CLASIFICACIÓN

Actualmente no contamos con una clasificación unificada de sepsis neonatal en nuestro país.

Hay sepsis temprana, en la que los síntomas clínicos aparecen en los primeros tres días de vida del niño, y sepsis neonatal tardía, sepsis que se manifiesta clínicamente después del cuarto día de vida.

La sepsis temprana se caracteriza típicamente por una infección intrauterina, predominantemente prenatal, por vía ascendente o hematógena. Con menos frecuencia, la infección ocurre durante el parto o en el período posnatal temprano. Por lo general, no existe una fuente primaria obvia de infección en el niño. La fuente de infección suele ser la microflora del canal de parto de la madre. Los factores de riesgo para el desarrollo de sepsis neonatal temprana incluyen prematuridad, hipotrofia intrauterina y retraso del crecimiento intrauterino, rotura prematura de membranas, intervalo anhidro de más de 12 horas, aumento de la temperatura corporal y la presencia de focos de infección en la madre durante el parto y en el período posparto temprano, corioamnionitis, curso complicado período perinatal (hipoxia perinatal, traumatismo de nacimiento). La enfermedad suele presentarse en forma de septicemia, que se refiere a la presencia de microbios o sus toxinas en el torrente sanguíneo. Es característico el desarrollo fulminante de síntomas clínicos, respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia multiorgánica en ausencia de focos purulentos metastásicos.

En la sepsis tardía, la infección del recién nacido suele ocurrir en el período posnatal. Generalmente hay un sitio primario de infección. Más a menudo se registra septicopyemia, es decir. la sepsis ocurre con la formación de uno o más focos inflamatorios purulentos metastásicos septicopiemicos. Una manifestación típica de la septicopiemia y su criterio es el mismo tipo de patógeno aislado de focos de inflamación y de la sangre del paciente. La fuente de infección puede ser tanto la microflora de la madre como la microflora ambiental. Factores de riesgo para el desarrollo de sepsis neonatal tardía: prematuridad, desnutrición, alteración de las barreras protectoras naturales de la piel y las mucosas durante la reanimación, intubación traqueal, cateterismo venoso, situación epidemiológica desfavorable. La enfermedad puede caracterizarse tanto por un curso hiperérgico y fulminante como por un desarrollo lentamente progresivo de los síntomas clínicos, de naturaleza hiporreactiva.

La sepsis también se clasifica según su etiología y la fuente de infección. La etiología de la enfermedad está determinada por los resultados del examen microbiológico de sangre, LCR, aspirado traqueal, orina y el contenido de focos inflamatorios purulentos en un niño enfermo. Si los resultados de los hemocultivos son negativos, se debe predecir el espectro de los patógenos más probables de la enfermedad basándose en la anamnesis, la dinámica del estado clínico del paciente en el contexto de un tratamiento previo con antibióticos y la situación epidemiológica en el departamento, cuyo conocimiento es importante para la elección racional de la terapia antibacteriana.

En caso de sepsis, es aconsejable indicar en el diagnóstico clínico la etiología y localización de las puertas de entrada de la infección, ya que esta característica de la enfermedad tiene un cierto significado epidemiológico y es importante para el desarrollo de medidas antiepidémicas y preventivas. Existen tipos de sepsis neonatal tardía umbilical, cutánea, otogénica, urogénica, por cateterismo, pulmonar, abdominal y otros menos comunes.

Los síndromes de insuficiencia orgánica determinan la gravedad y, a menudo, el resultado de la enfermedad, requieren un programa terapéutico específico y, por lo tanto, también es aconsejable resaltarlos en el diagnóstico clínico. Entre ellos, por la gravedad del pronóstico. atención especial Merece el complejo de síntomas de shock séptico (shock infeccioso-tóxico).

Se entiende por shock séptico el desarrollo en condiciones de sepsis de enfermedades progresivas. hipotensión arterial, no asociado a hipovolemia, no eliminado por la administración de simpaticomiméticos.

ETIOLOGÍA

El espectro de los patógenos más probables está determinado por el momento de la infección del feto o del niño (antenatal, intranatal o posnatal) y la ubicación de la puerta de entrada. E. coli y, con menos frecuencia, otros representantes de la microflora intestinal gramnegativa pueden causar una infección intrauterina del feto. En todos estos casos, la manifestación clínica de la enfermedad se observa en las primeras 48-72 horas de vida del niño.

En la sepsis neonatal de aparición tardía, los estreptococos del grupo B desempeñan un papel, pero significativamente numero mayor Los casos de la enfermedad representan E. coli, St. áureo, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp. y Enterobacter spp.

Durante la última década, la frecuencia de aparición de bacterias condicionales grampositivas y gramnegativas microorganismos patógenos en la estructura etiológica general de la sepsis neonatal se ha vuelto aproximadamente la misma. En la estructura de los patógenos gramnegativos de la sepsis ha aumentado el papel de microorganismos como Pseudomonas spp., Klebsiella spp. y Enterobacter spp. Como regla general, estas bacterias actúan como agente causante de la sepsis en pacientes de la UCIN con ventilación mecánica y NP, y en pacientes quirúrgicos.

La estructura etiológica de la enfermedad desarrollada posnatalmente está significativamente influenciada por la localización del foco séptico primario: en la etiología de la sepsis umbilical, el papel principal lo desempeñan los estafilococos y, en menor medida, Escherichia coli, y en la etiología de la piel. sepsis: estafilococos y estreptococos f-hemolíticos del grupo A. Una cierta selectividad del espectro de patógenos y sepsis nosocomial dependiendo de la puerta de entrada de la infección: en la sepsis por cateterismo, el papel predominante lo desempeñan los estafilococos resistentes a la meticilina o la microflora mixta causada por la asociación de estafilococos o microflora gramnegativa con hongos del género Candida; en la sepsis hospitalaria abdominal, patógenos como enterobacter y anaerobios son relevantes.

PATOGÉNESIS

El punto de partida en la patogénesis de la sepsis es el foco purulento primario que, debido al fallo inicial de la protección antiinfecciosa y a la contaminación microbiana masiva, conduce a la penetración de microorganismos en flujo sanguíneo sistémico paciente y el desarrollo de bacteriemia.

La bacteriemia y la antigenemia y toxemia asociadas son factores que desencadenan una serie de cascadas. reacciones defensivas cuerpo. La absorción (fagocitosis) de bacterias y sus productos de descomposición por células activadas de naturaleza monocito-macrófago, los procesos de reconocimiento y presentación de Ag por los macrófagos a los linfocitos se acompañan de una liberación excesiva de citocinas proinflamatorias en la circulación sistémica, entre otras. que IL-1, factor de necrosis tumoral a, IL-8, interferón-γ, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos. Al interactuar con receptores específicos de citocinas en las membranas de varias células del cuerpo, altas concentraciones de citocinas proinflamatorias conducen al desarrollo de un complejo de síntomas de una respuesta inflamatoria sistémica. En particular, contribuyen a la activación del centro de termorregulación y a la aparición de fiebre, modifican la función de síntesis de proteínas del hígado, suprimen la síntesis de albúmina e inducen la producción de proteínas inflamatorias de fase aguda por parte de los hepatocitos (proteína C reactiva, haptoglobina). , orosomucoide), contribuyen al aumento del metabolismo catabólico y al desarrollo de caquexia. Las altas concentraciones de quimiocinas, la principal de las cuales es la IL-8, contribuyen al aumento de la hematopoyesis de la médula ósea, la granulocitopoyesis, la liberación de formas jóvenes de neutrófilos de la médula ósea a la sangre y un mayor movimiento direccional de los neutrófilos hacia el sitio de la infección (quimiotaxis). ). Los neutrófilos son capaces de cambiar rápidamente su metabolismo en respuesta a cualquier efecto estimulante, hasta el desarrollo de una "explosión respiratoria" durante la fagocitosis y la generación de radicales de oxígeno tóxicos, así como la desgranulación secretora, que libera enzimas con actividad bactericida. Al trasladarse a los focos de infección, los neutrófilos entran en contacto con moléculas de adhesión en la superficie de las células endoteliales vasculares, fibroblastos y células de otros tejidos y órganos. Como resultado de la adhesión, la sensibilidad de los propios receptores de los neutrófilos a las citocinas y otros mediadores cambia, lo que permite que los granulocitos respondan adecuadamente a los cambios en los tejidos.

El contenido de los gránulos de neutrófilos induce la agregación plaquetaria, la liberación de histamina, serotonina, proteasas y derivados. ácido araquidónico, factores que activan la coagulación sanguínea, el sistema del complemento, el sistema cinina-kalecreína, etc.

Por tanto, una reacción inflamatoria sistémica es una reacción biológica general inespecífica del cuerpo humano en respuesta a la acción de un factor dañino endógeno o exógeno. En la sepsis, se desarrolla una reacción inflamatoria sistémica en presencia de un foco inflamatorio purulento primario. El desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica contribuye a la apoptosis inducida y, en algunos casos, a la necrosis celular, lo que determina su efecto dañino en el organismo. El predominio de los efectos destructivos de las litocinas y otros mediadores inflamatorios conduce a una alteración de la permeabilidad y la función del endotelio capilar, una alteración de la microcirculación y el desencadenamiento del síndrome de coagulación intravascular diseminada.

Una respuesta inflamatoria sistémica excesivamente pronunciada subyace a una activación excesiva del sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal, que normalmente garantiza una respuesta adecuada del cuerpo al estrés. La activación excesiva del sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal durante el shock séptico y la sepsis fulminante contribuye a la aparición de una respuesta inadecuada a la liberación de ACTH (un tipo de insuficiencia suprarrenal latente). Al mismo tiempo, se observa una disminución en la actividad funcional de la glándula tiroides. Con progresión fulminante y shock séptico, varios pacientes experimentan una caída en el nivel de la hormona del crecimiento.

Otra manifestación de una respuesta inflamatoria sistémica inadecuada puede ser la activación incontrolada del sistema de coagulación sanguínea, que, en condiciones de depresión creciente de la fibrinólisis, conduce inevitablemente al desarrollo de trombocitopenia y coagulopatía por consumo (síndrome DIC).

La respuesta inflamatoria sistémica es la base de la disfunción de todos los órganos y sistemas. Conduce a la formación de insuficiencia orgánica múltiple, que se manifiesta por graves trastornos de la homeostasis, lo que aumenta el riesgo de muerte.

Actualmente, se presta más atención al concepto de que hay una mayor entrada al torrente sanguíneo de endotoxinas o complejos de endotoxinas lipopolisacáridos de bacterias gramnegativas que colonizan las partes superiores del intestino delgado en condiciones de circulación alterada. La endotoxina aumenta la intensidad de la respuesta inflamatoria sistémica, lo que lleva al desarrollo de hipotensión arterial que es insensible al tratamiento.

La entrada continua de bacterias y sus Ag al torrente sanguíneo conduce a la desorganización de la respuesta inflamatoria sistémica. La sobrecarga antigénica provoca un agotamiento severo Mecanismos de defensa, inmunosupresión que, en condiciones de bacteriemia y alteración de la microcirculación, promueve la formación de focos purulentos metastásicos secundarios que apoyan la respuesta inflamatoria sistémica, bacteriemia, toxemia y antigenemia.

CUADRO CLINICO

El cuadro clínico de la sepsis, independientemente de su forma (septicemia o septicopemia), se caracteriza por la gravedad del estado general del recién nacido. Se manifiesta por alteraciones pronunciadas en la termorregulación (en recién nacidos a término, morfofuncionalmente maduros, se observa con mayor frecuencia fiebre; en niños prematuros, con bajo peso al nacer y en niños con antecedentes premórbidos agobiados, es más probable una hipotermia progresiva), una violación del estado funcional del sistema nervioso central (depresión progresiva o ansiedad de agotamiento rápido, subconsciencia). Se caracteriza por un tono de piel pálido sucio o gris sucio, a menudo con hemorragias, se pueden observar áreas de esclerema, veteado pronunciado de la piel y, a veces, acrocianosis. En el período neonatal temprano puede haber ictericia que aumenta rápidamente. A menudo se observa el desarrollo del síndrome edematoso general. Hay tendencia al sangrado espontáneo.

Los rasgos faciales suelen ser puntiagudos. Los desarrollos típicos son insuficiencia respiratoria en ausencia de cambios inflamatorios en la radiografía y disfunción cardíaca como cardiopatía tóxica, que puede ir acompañada del desarrollo de insuficiencia cardíaca. Se caracteriza por un aumento del tamaño del bazo y del hígado, hinchazón, una red venosa pronunciada en el abdomen, tendencia a la regurgitación, vómitos y anorexia, disfunción gastrointestinal, hasta el desarrollo de paresia intestinal y falta de aumento de peso.

Todos estos síndromes y síntomas reflejan varios grados gravedad de la insuficiencia orgánica múltiple en un recién nacido (cuadro 39-1).

Tabla 39-1. Criterios clínicos y de laboratorio para insuficiencia orgánica en sepsis neonatal.

Disfunciones del sistema de órganos.	Clínico	Laboratorio
Insuficiencia respiratoria	Taquipnea o bradipnea	Ra02
	Cianosis perioral, respiración auscultatoria general debilitada, posible crepitación.	Sp02
	Necesidad de ventilación mecánica o PEEP	Acidosis respiratoria o mixta.
insuficiencia cardiovascular	Taquicardia o bradicardia Expansión de los límites del corazón.	Cambios en la presión venosa central, presión de cuña. arteria pulmonar
	Trastornos del ritmo	Fracción de eyección reducida
	hipotensión arterial	Disminución del gasto cardíaco
	Agrandamiento del hígado, edemaNecesidad de soporte hemodinámico	Cambios según datos de ECG de naturaleza metabólica.
Insuficiencia renal	OliguriaAnuriaEdema	Aumento de los niveles sanguíneos de creatinina y/o urea Disminución de la diuresis Disminución del FG y de la reabsorción tubular de agua y sodio, hiperpotasemia Proteinuria

insuficiencia hepática	Hígado agrandado Ictericia	Niveles elevados de AST, ALT Función sintética alterada del hígado Conjugación de bilirrubina alterada o síndrome de colestasis Prolongación del PT Prolongación del TTPA
Insuficiencia del sistema de hemostasia.	Tendencia al sangrado espontáneo, sangrado en el lugar de inyección, trombosis.	Aumento del PT o TTPA Prolongación del tiempo de trombina, aumento del contenido de complejos solubles de fibrina-monómero de fibrinógeno, productos de degradación de la fibrina, prolongación del ACT, prueba positiva de etanol Depresión de la fibrinólisis Disminución del nivel de proteínas STrombocitopeniaAnemia
Insuficiencia del sistema digestivo.	Regurgitación, vómitos Congestión en el estómago, incapacidad para absorber EPD Diarrea Paresia intestinal Sangrado gastrointestinal Impurezas patológicas en las heces (moco, verduras, sangre) Isquemia o infarto del intestino delgado	Signos radiológicos de paresia intestinal o NECDysbacteriosis

Disfunciones del sistema nervioso	Síndrome de inhibición de la actividad refleja incondicionada Síndrome de mayor excitabilidad neurorrefleja Convulsiones neonatales Coma	Signos ecográficos de daño isquémico al sistema nervioso central Signos de edema cerebral en NSG Signos de síndrome hipertensivo-hidrocefálico en NSG Signos ecográficos de Hiv Alteraciones en la actividad bioeléctrica de la corteza cerebral Ligero aumento de los niveles de proteínas con citosis normal o aumentada del LCR
Insuficiencia de las glándulas endocrinas.	Pérdida de peso Signos de insuficiencia suprarrenal Síndrome de edema Síndrome de deficiencia transitoria de hormona tiroidea	Hipoglucemia (inicialmente hiperglucemia) Disminución transitoria de los niveles de cortisol (en la fase inicial del shock puede haber hipercortisolemia) Disminución de los niveles de T3, T4, especialmente en el shock Normal o aumentado nivel de TSH, en caso de shock - disminución del nivel de TSH; disminución del nivel de STH, especialmente en shock

Foco séptico primario

Después de la implementación en Práctica clinica Métodos modernos de procesamiento primario del residuo y cuidado del cordón umbilical. herida umbilical Hubo una disminución en la incidencia de onfalitis y sepsis umbilical, que ahora ocurre en menos de una cuarta parte de los casos. En este contexto, la frecuencia de sepsis pulmonar (hasta un 20-25%) e intestinal (al menos un 20%) ha aumentado significativamente. Otras localizaciones del foco primario son mucho menos comunes y no superan el 2-6%. En algunos casos, no se puede establecer la puerta de entrada de la infección. Esto es especialmente cierto para los niños con una edad gestacional pequeña.

Septicemia

La septicemia se manifiesta clínicamente por la presencia de los complejos de síntomas descritos anteriormente de toxicosis, reacción inflamatoria sistémica e insuficiencia orgánica múltiple, que acompañan el desarrollo del foco inflamatorio purulento primario.

septicopiemia

La septicopyemia se caracteriza por el desarrollo de uno o más focos septicopyémicos, que determinan las características del cuadro clínico y el curso de la enfermedad. Entre los focos metastásicos de sepsis en recién nacidos, la meningitis purulenta ocupa el primer lugar en frecuencia, a menudo se desarrollan neumonía, enterocolitis y osteomielitis. Otras localizaciones de focos piémicos: abscesos de hígado y riñones, artritis septica, mediastinitis, carditis, panoftalmitis, inflamación purulenta de la piel, tejidos blandos, paredes del estómago, intestinos, pielonefritis, peritonitis y otros.

Shock séptico

Se observa shock séptico, según varios autores, en un 10-15% de los casos de sepsis neonatal, con la misma frecuencia en septicemia y septicopemia. En la mayoría de los casos, el shock séptico se desarrolla con sepsis causada por microorganismos gramnegativos. La microflora de cocos grampositivos rara vez es la causa del shock. Las excepciones son los estreptococos del grupo B y los enterococos: con esta etiología de sepsis, el shock se desarrolla casi con la misma frecuencia que con la etiología gramnegativa de la enfermedad. La mortalidad en el desarrollo de shock séptico es superior al 40%.

El cuadro clínico del shock séptico en los recién nacidos se caracteriza por un aumento rápido, a veces catastrófico, de la gravedad de la afección, una tendencia progresiva a la hipotermia, palidez de la piel, depresión progresiva de los reflejos incondicionados y reacciones a los estímulos, la taquicardia puede ser reemplazada por Es característica la bradicardia y la dificultad para respirar (a menudo en ausencia de cambios infiltrativos en las radiografías de los pulmones). Aparece sangrado en los lugares de inyección, a veces aparece una erupción petequial o sangrado de las membranas mucosas, pastosidad y luego hinchazón de todos los tejidos. La exicosis se puede observar en combinación con hinchazón de tejidos y órganos, especialmente los parenquimatosos.

Los signos más característicos: hipotensión arterial que aumenta gradualmente, insensible a la administración de agonistas adrenérgicos, violación aguda microcirculación (síntoma de “mancha pálida” durante más de 3 segundos), síndrome de coagulación intravascular diseminada con desarrollo de trombocitopenia de consumo, coagulopatía de consumo y depresión de la fibrinólisis. En tales casos, junto con el sangrado, puede desarrollarse rápidamente necrosis múltiple, incluidas las paredes. intestino delgado, partes corticales de los riñones, miocardio, cerebro y otros órganos.

El shock se acompaña de una disfunción hormonal grave, alteraciones graves de casi todos los mecanismos de regulación de la homeostasis, incluida la respuesta mediadora sistémica del cuerpo.

El curso agudo de la enfermedad se observa en el 75-85% de los casos.

Con un curso favorable del proceso, la duración de la enfermedad es en promedio de 8 a 10 semanas. Período manifestaciones agudas, cuyo cuadro clínico es similar al descrito anteriormente, dura de 3 a 14 días con métodos de tratamiento modernos. Luego viene el período de reparación, que se caracteriza por la desaparición de los síntomas de la toxicosis y la restauración gradual de las funciones. cuerpos individuales y sistemas, rehabilitación de focos metastásicos. Junto con esto en cuadro clinico aumento del tamaño del hígado y/o del bazo, palidez de la piel, labilidad de las funciones del sistema nervioso central y autónomo, disbacteriosis de casi todos los lugares del cuerpo en contacto con ambiente externo, ausencia o aumento de peso insuficiente, lo que conduce a la formación de desnutrición posnatal.

Durante este período, se producen fácilmente infecciones cruzadas (bacterianas, fúngicas o virales). Existen fuentes frecuentes de sobreinfección como la autoflora infantil y la microflora hospitalaria.

El cuadro hematológico en el período agudo de sepsis se caracteriza por leucocitosis pronunciada (con menos frecuencia, valores normales o leucopenia), un desplazamiento neutrofílico de la fórmula hacia la izquierda hacia formas juveniles. Se puede observar trombocitopenia (o tendencia a ella), eosinofilopenia, linfopenia, tendencia a la monocitosis y anemia. Durante el período de reparación puede haber monocitosis moderada. La neutrofilia en 1/3 de los casos es reemplazada por neutropenia, en 2/3 de los casos, por valores normales. Hay una tendencia a la eosinofilia. En la sangre periférica aparecen basófilos y células plasmáticas.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de sepsis consta de varias etapas.

La primera etapa es identificar focos de infección. Es necesario tener en cuenta una característica de la sepsis neonatal temprana como posible ausencia Foco séptico primario ubicado en el cuerpo de la madre o en la placenta. Basado en la historia, el examen físico, el laboratorio apropiado y diagnóstico instrumental, Altavoces síntomas patológicos debe excluirse o confirmarse en el niño el desarrollo de meningitis, neumonía, enterocolitis, pielonefritis, artritis, osteomielitis, peritonitis, carditis, abscesos y flemones de tejidos blandos, etc.

La segunda etapa del diagnóstico es la evaluación de la actividad funcional. sistemas críticos mantener la homeostasis y diagnosticar la insuficiencia orgánica. En mesa El cuadro 39-1 muestra las principales características clínicas, de laboratorio e instrumentales de la insuficiencia orgánica múltiple que acompaña a la sepsis en un recién nacido y determinan su resultado. El seguimiento de estos indicadores es necesario para realizar una terapia etiotrópica y sindrómica adecuada.

La tercera etapa del diagnóstico es la evaluación de la respuesta inflamatoria sistémica del cuerpo del recién nacido. Los criterios para una respuesta inflamatoria sistémica en recién nacidos incluyen:

Temperatura axilar > 37,5 °C o
cambios en el análisis de sangre general (cuadro 39-2):

Un aumento del nivel de proteína C reactiva en el suero sanguíneo de más de 6 mg / l;

Un aumento en el nivel de procalcitonina en el suero sanguíneo de más de 2 ng/ml;

Un aumento del nivel de IL-8 en el suero sanguíneo de más de 100 pg/ml;

Índice	edad del niño	El valor en el que es legal utilizar el indicador correspondiente (x10\l)
Leucocitosis	1-2 días	> 30 LLC
	3-7 días	> 20 000
	>7 días	> 15 000
leucopenia
	1-2 días	> 20 000
Neutrofilia	3-7 días	> 7000
	> 7 días	> 6000
	1-2 días
Neutropenia	3-7 días
	> 7 días
Aumento del número de formas jóvenes de neutrófilos.	1-2 días	>5000
	desde el día 3	>1500
Índice de neutrófilos (relación entre el número de formas juveniles y el número total de neutrófilos)		>0,2

Si es posible realizar diagnósticos de laboratorio adicionales, dichos indicadores son informativos. inflamación sistémica, como un aumento de los niveles séricos de otras citocinas proinflamatorias (IL-1 en el factor de necrosis tumoral-a, interferón-γ, IL-6), cambios en los niveles de las proteínas de fase aguda de la inflamación como reactivos positivos (aumento de la presencia de inflamación sistémica, por ejemplo, haptoglobina, orosomucoide, componente C3 del complemento y otros) y reactivos negativos (disminuidos con la inflamación, por ejemplo, componente C4 del complemento, prealbúmina).

En los primeros tres días de vida, la presencia de al menos tres de los signos anteriores puede ser una buena razón para asumir el diagnóstico de sepsis y prescribir inmediatamente una terapia antibacteriana empírica, así como para llevar a cabo todas las medidas terapéuticas necesarias.

En recién nacidos mayores de 4 días, el diagnóstico de sepsis debe asumirse en presencia de un foco infeccioso-inflamatorio primario, disfunción de dos o más sistemas corporales y al menos tres de los signos enumerados de una respuesta inflamatoria sistémica. Esta es también una indicación para el inicio inmediato de la terapia con antibióticos y un conjunto de medidas terapéuticas.

Sin embargo, darse cuenta de que la sepsis aún persiste diagnostico clinico, es recomendable confirmarlo o rechazarlo en un plazo de 5 a 7 días. La desaparición de los signos de una respuesta inflamatoria sistémica en paralelo con el saneamiento de la fuente de infección, y especialmente la falta de conexión entre las manifestaciones clínicas de una respuesta inflamatoria sistémica y la infección, va en contra del diagnóstico de sepsis y requiere una búsqueda diagnóstica adicional. .

El diagnóstico de sepsis puede establecerse inmediatamente en presencia de un foco séptico primario y lesiones piémicas metastásicas con un solo patógeno. Una etapa obligatoria en el diagnóstico de sepsis es un estudio microbiológico, es decir. cultivo de sangre, LCR (según indicaciones clínicas), aspirado de tráquea, orina, separada de focos purulentos.

Se deben seguir estrictamente las reglas para la recolección de sangre para cultivo de esterilidad. Es necesario realizar la recolección en condiciones asépticas durante la punción de una vena periférica intacta o en la primera punción. vena central para colocar un catéter. Es inaceptable extraer sangre para cultivo de un catéter de funcionamiento prolongado (esto sólo es aconsejable cuando se estudia la situación epidémica en el departamento). El volumen de sangre óptimo para el cultivo es de 1 ml o más. En caso de dificultades técnicas y de obtención de un menor volumen de sangre, aumenta el riesgo de obtener hemocultivos negativos en presencia de bajas concentraciones de bacterias en el torrente sanguíneo, especialmente en el contexto de una terapia antibacteriana eficaz.

La bacteriemia no es un signo diagnóstico absoluto de sepsis. FALSO resultados negativos Se pueden obtener hemocultivos al recolectar material después del inicio de la terapia antibacteriana. Además, los resultados falsos negativos de los hemocultivos pueden deberse a un pequeño volumen de sangre con un pequeño grado de bacteriemia y a diagnósticos de laboratorio imperfectos para escenario moderno, porque linea entera Los patógenos requieren medidas especiales y específicas. medios nutritivos y no puede determinarse mediante pruebas estándar. También es posible obtener resultados falsos positivos en los hemocultivos, ya que se puede observar bacteriemia en cualquier enfermedad infecciosa naturaleza bacteriana.

Junto con el estudio del hemocultivo, diagnóstico etiológico la sepsis incluye el examen microbiológico de la secreción de focos piémicos primarios y metastásicos. Cabe señalar que el examen microbiológico de los lugares del cuerpo en contacto con el medio ambiente (mucosa conjuntival, nariz, cavidad bucal, piel, orina, heces), si no se trata de un foco inflamatorio purulento primario, no se puede utilizar para diagnóstico etiológico septicemia. Al mismo tiempo, está indicado un estudio microbiológico de estos medios para evaluar el grado y la naturaleza de la disbacteriosis (una de las manifestaciones constantes de la sepsis), que refleja una disminución general de la inmunidad de un niño enfermo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de la sepsis debe realizarse en enfermedades localizadas inflamatorias purulentas graves ( peritonitis purulenta, mediastinitis purulenta, neumonía purulenta destructiva, meningitis purulenta, purulenta osteomielitis hematógena, enterocolitis necrotizante del recién nacido). A diferencia de la sepsis, tienen la siguiente dependencia:

La presencia de un foco purulento -> la presencia de signos de una respuesta inflamatoria sistémica,

Saneamiento de un foco purulento -> alivio de la respuesta inflamatoria sistémica. Cabe señalar que en la sepsis, a diferencia de la patología infecciosa purulenta localizada grave, como meningitis neonatal, neumonía destructiva, osteomielitis, enterocolitis ulcerosa necrótica, flemón y otras, la presencia de al menos tres complejos de síntomas de insuficiencia orgánica es característica en el cuadro clínico de la enfermedad.

La sepsis también debe diferenciarse de las formas congénitas generalizadas. infecciones virales. El diagnóstico diferencial se basa en pruebas biológicas moleculares o investigación virológica sangre, LCR, orina, aspirado de tráquea o saliva mediante PCR o cultivo, estudios serológicos de los niveles de IgM e IgG antivirales específicos en el suero sanguíneo, así como su avidez.

La sepsis debe diferenciarse de las micosis generalizadas, principalmente la candidiasis y, mucho menos frecuentemente, la aspergilosis. El diagnóstico diferencial se basa en los resultados del examen microscópico y micológico (inoculación en medio de Sabouraud) de la sangre, el LCR y la secreción de focos piémicos.

Finalmente, en los recién nacidos hay que diferenciar la sepsis de una patología metabólica hereditaria. Así, los defectos hereditarios en el metabolismo de los aminoácidos se caracterizan por un rápido deterioro del estado del recién nacido después del nacimiento, dificultad para respirar progresiva, insuficiencia cardíaca pulmonar, depresión de las funciones del sistema nervioso central, hipotermia, leucopenia, trombocitopenia y anemia. Una característica distintiva es la acidosis metabólica persistente y pronunciada, en algunos casos la aparición de un olor persistente. Debido a la gravedad de la afección, se puede detectar bacteriemia en un niño, lo que refleja una disbiosis grave y una disminución de la resistencia del organismo. Lo principal en el diagnóstico diferencial es investigación bioquímica sangre, orina, diagnóstico genético. La galactosemia también puede ocurrir bajo la apariencia de sepsis umbilical o neonatal tardía. La manifestación de esta enfermedad se caracteriza por un deterioro en la condición del recién nacido, un aumento de las regurgitaciones y vómitos, un aumento de la temperatura corporal, el desarrollo de ictericia hemolítica y anemia hemolítica, un aumento de los síntomas neurológicos patológicos, insuficiencia hepática con aumento de los niveles de transaminasas, desarrollo de colestasis, hipoglucemia y acidosis metabólica. A diferencia de la sepsis, los cambios inflamatorios en el análisis de sangre general en las formas no complicadas de galactosemia no son pronunciados, los resultados de los estudios microbiológicos y de biología molecular son negativos. El diagnóstico de galactosemia se puede confirmar mediante la detección de niveles elevados de galactosa (más de 0,2 g/l) en el suero sanguíneo (prueba de Guthrie), así como cambios en los niveles de galactoquinasa y otras enzimas implicadas en el metabolismo de la galactosa, estudios genéticos.

Un niño con sospecha de sepsis o con un diagnóstico establecido de sepsis neonatal debe ser hospitalizado en la UCIN o en el departamento de patología neonatal, según la gravedad de la afección (en Fase aguda enfermedades deben ser tratadas en la UCIN).

Un papel importante en la prevención de la sepsis lo desempeñan las medidas de higiene (tratamiento higiénico de la piel y las mucosas visibles, baño) y alimentacion adecuada recién nacidos. En los bebés nacidos a término en el departamento de patología neonatal se da preferencia a la alimentación con leche materna nativa (amamantamiento, alimentación con biberón, introducción de leche por sonda, según el estado del recién nacido). En ausencia de leche materna, se utilizan fórmulas adaptadas para la alimentación de los recién nacidos, incluidas las enriquecidas con bifidobacterias (HAH 1, Frisolak, Nutrilon, Humana 1, leche fermentada NAS, Laktofidus y otras).

El uso de una mezcla de leche fermentada NAN con bifidobacterias ayuda a inhibir el crecimiento de la microflora intestinal patógena y mejora la respuesta inmune local. Sin embargo, debe recordarse que en niños con deficiencia transitoria de lactasa y acidosis grave, el uso de mezclas de leche fermentada a menudo provoca regurgitación y diarrea. En este caso, es recomendable utilizar mezclas adaptadas bajas y sin lactosa, incluidas las enriquecidas con prebióticos (NAN sin lactosa, Nutrilon bajo en lactosa, Nutrilon-omneo, etc.). Para los bebés prematuros en ausencia de leche materna, se utilizan fórmulas especiales adaptadas (pre-NAN, Friso-pre, etc.). Con el desarrollo de enterocolitis y peritonitis, la NE se cancela durante 7 a 14 días, y con la posterior reanudación de la nutrición en niños con patología intestinal y malabsorción, se recomienda utilizar mezclas que contengan hidrolizado de proteínas y triglicéridos de cadena media (Alfare, Nutrilon -Pepti, Nutramigen, Pregistimil, etc.).

La mezcla Alfare se distingue por la presencia de LCPUFA especiales: ácido gamma-linolénico y docosahexaenoico, que tienen propiedades antiinflamatorias pronunciadas. Proteína de suero altamente hidrolizada, enriquecida con alfa-lactoalbúmina, contiene componente graso Las mezclas Alfare de triglicéridos de cadena media, así como la maltodextrina como componente de carbohidratos, hacen que la mezcla sea fácilmente digerible y permiten prescribirla como nutrición enteral a niños con malabsorción grave.

Durante el período de manifestaciones agudas, es aconsejable que un niño enfermo permanezca en la incubadora a una temperatura de al menos 30 ° C y una humedad de al menos el 60%.

La corrección de funciones vitales se lleva a cabo bajo control, incluidos los siguientes parámetros:

Evaluación de CBS, p02, saturación de oxígeno de hemoglobina;

Nivel Hb, Ht;

Niveles de glucosa, creatinina (urea), K, Na, Ca, Mg, según indicaciones: bilirrubina, transaminasas, proteina total, albúmina y otros indicadores;

Evaluación de la presión arterial, ECG.

El tratamiento de la sepsis debe incluir eventos medicos, realizado simultáneamente en dos direcciones:

La terapia etiotrópica es un efecto sobre el agente infeccioso (agente causante de la enfermedad), que incluye, junto con la terapia con antibióticos sistémicos. terapia local, dirigido a la rehabilitación de focos primarios o metastásicos, corrección de alteraciones en la biocenosis de las superficies del cuerpo del niño en contacto con el medio ambiente.

Terapia patogenética dirigida a restaurar los cambios en la homeostasis, incluidos los trastornos del sistema inmunológico y los trastornos de los órganos.

Terapia etiotrópica

La terapia con antibióticos es una dirección fundamental y urgente que determina el componente etiológico del tratamiento de la sepsis.

Los principios generales para elegir la terapia antibacteriana son los siguientes:

La elección de los medicamentos al inicio de la terapia (antes de aclarar la etiología de la enfermedad) se lleva a cabo según el momento de aparición (septicemia temprana, tardía), las condiciones de aparición (en un departamento médico o quirúrgico, o UCIN), localización del foco séptico primario, si lo hubiera.

Los fármacos de elección para la terapia empírica deben ser antibióticos o una combinación de fármacos antibacterianos con un tipo de acción bactericida que sean activos contra patógenos potenciales de la sepsis, incluidos los patógenos asociados (principio de reducción de la elección de la terapia con antibióticos). Al aclarar la naturaleza de la microflora y su sensibilidad, el tratamiento antibacteriano se ajusta cambiando el fármaco y cambiando a fármacos con un espectro de acción más estrecho y específico.

Al elegir antibióticos, se da preferencia a los medicamentos que atraviesan la barrera hematoencefálica y otras barreras biológicas del cuerpo y crean una concentración terapéutica suficiente en el LCR, el cerebro y otros tejidos del cuerpo (hueso, pulmón, etc.) .

Al elegir los medicamentos, en todos los casos se da preferencia a los antibióticos con la menor toxicidad y se debe tener en cuenta la naturaleza de los trastornos orgánicos.

Medicamentos preferidos con posibilidad de administración intravenosa.

ELECCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS SEGÚN EL TIPO DE SEPSIS

Para la sepsis neonatal temprana, los fármacos de elección son la ampicilina en combinación con aminoglucósidos (gentamicina o amikacina).

Para la sepsis umbilical adquirida en la comunidad, los antibióticos de primera elección deben ser una combinación de oxacilina o cefalosporinas de segunda generación (cefuroxima) con aminoglucósidos (amikacina). Si se sospecha una enfermedad causada por cepas de estafilococos o enterococos resistentes a la meticilina, se prescribe vancomicina como monoterapia o en combinación con un aminoglucósido (amikacina).

Para la sepsis cutánea, los antibióticos de elección son las penicilinas (oxacilina y ampicilina) y las cefalosporinas de 1.ª y 2.ª generación (cefazolina o ceforuxima), utilizadas en combinación con aminoglucósidos (amikacina).

La sepsis pulmonar asociada al ventilador en recién nacidos es causada con mayor frecuencia por Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella spp. Por tanto, los antibióticos de elección son las penicilinas “protegidas” (ticarcilina/ácido clavulánico), las ureidopenicilinas (piperacilina) o las cefalosporinas de 3ª generación con actividad frente a Ps. aeruginosae (ceftazidima) en combinación con aminoglucósidos (amikacina).

Los antibióticos alternativos son los carbapenémicos (imipenem/cilastatina) en monoterapia o en combinación con aminoglucósidos. En probabilidad alta Dado el papel etiológico de las cepas de estafilococos resistentes a la meticilina, se aconseja utilizar vancomicina o, si se sospecha su ineficacia, linezolid.

Para la sepsis intestinal, los antibióticos de elección son las cefalosporinas de tercera generación, las carboxipecilinas en monoterapia o en combinación con aminoglucósidos (amikacina).

Los antibióticos alternativos para la sepsis intestinal y urogénica son imipenem (Tienam), y para la sepsis abdominal: ticarcilina/ácido clavulánico, ureidopenicilinas (piperacilina), metronidazol, lincosamidas, linezolina en monoterapia o en combinación con aminoglucósidos (amikacina).

La sepsis asociada al catéter es una forma de sepsis nosocomial. Se considera que su principal agente causal es S. aureus y, a menudo, se cultivan cepas del microorganismo resistentes a la meticilina. Por tanto, los antibióticos de elección en este caso son vancomicina y linezolid.

La terapia antibacteriana se considera eficaz si, en un plazo de 48 horas, el estado del paciente se estabiliza o incluso se consigue alguna mejoría.

La terapia se considera ineficaz si la gravedad de la afección y la insuficiencia orgánica aumentan en un plazo de 48 horas. Esta es una indicación para cambiar a una terapia con antibióticos alternativa e intensificar la terapia de infusión de desintoxicación.

Con una terapia con antibióticos exitosa, su duración es en promedio de cuatro semanas y, con la excepción de los aminoglucósidos, cuyo curso no puede exceder los diez días, el curso del mismo fármaco, con su aparente eficacia, puede alcanzar las tres semanas.

La base para la abolición de los medicamentos antibacterianos puede considerarse el saneamiento de los focos primarios y piémicos, la ausencia de nuevos focos metastásicos, el alivio de los signos de una reacción inflamatoria sistémica aguda y la insuficiencia multiorgánica, el aumento de peso persistente y la normalización del recuento sanguíneo periférico. y recuento de plaquetas, resultados negativos de análisis microbiológicos de sangre, LCR, aspirado de tráquea y orina.

Terapia patogenética

La terapia patogenética de la sepsis incluye las siguientes áreas principales:

Terapia inmunocorrectora;

Terapia de infusión;

Restauración del equilibrio hídrico y electrolítico, corrección de alteraciones sanguíneas;

Terapia antichoque;

Restaurar las funciones de los principales órganos y sistemas del cuerpo.

La realización de una terapia de inmunorreemplazo con preparaciones de inmunoglobulinas intravenosas puede reducir la tasa de mortalidad en la sepsis, acelerar la normalización de las funciones vitales del cuerpo, restaurar la homeostasis y ayudar a detener la respuesta inflamatoria sistémica y la insuficiencia orgánica múltiple. Particularmente eficaces en la sepsis neonatal son las preparaciones de inmunoglobulinas intravenosas enriquecidas con IgM (pentaglobina). Su uso en el tratamiento de la sepsis neonatal reduce significativamente la mortalidad por esta enfermedad.

La terapia de infusión permite compensar la deficiencia de BCC, corregir los trastornos electrolíticos y mejorar las características hemorreológicas de la sangre circulante. En algunos casos (si la lactancia materna es imposible) terapia de infusión se convierte en un componente de la NP del recién nacido.

La administración intravenosa de inmunoglobulinas (preferiblemente enriquecidas con IgM) permite una ligera disminución de la concentración y síntesis de citocinas proinflamatorias en sangre, facilita la fagocitosis y mejora la eliminación del patógeno.

La terapia antishock incluye dos áreas principales:

La terapia con vasopresores e inotrópicos (dopamina con dobutamina) en combinación con dosis bajas de glucocorticoides, que permite detener la insuficiencia suprarrenal latente y proporcionar capacidad de reserva del sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal. Si la dopamina y la dobutamina son ineficaces, se utiliza epinefrina (adrenalina). El uso de terapia con glucocorticoides (hidrocortisona en dosis de 5 a 10 mg por kg de peso corporal) aumenta significativamente la tasa de supervivencia de los pacientes con shock séptico.

Corrección de la hemostasia, que incluye transfusiones de plasma fresco congelado en combinación con la administración de heparina en una dosis de 50 a 100 mg por kg de peso corporal por día. El plasma fresco congelado contiene, como se sabe, proteínas AT y también antitrombina III, cuyo nivel disminuye significativamente con el desarrollo de sepsis, lo que, a su vez, provoca la depresión de la fibrinólisis y el desarrollo del síndrome DIC.

Terapia de rehabilitación para la sepsis neonatal.

Durante el período de recuperación, es necesario un estricto cumplimiento de un régimen higiénico, la corrección de la biocenosis intestinal, la terapia antifúngica (si es necesario) y la lactancia materna. Durante el mismo período de tiempo, es recomendable realizar una terapia neurotrófica y metabólica dirigida a restaurar los procesos oxidativos intracelulares y aumentar la orientación anabólica del metabolismo. Para ello, está indicada la designación de complejos de vitaminas y microelementos, aminoácidos esenciales, enzimas y carnitina.

En trastornos graves de la homeostasis inmunitaria, confirmados mediante pruebas de laboratorio, está indicada la inmunoterapia. Durante este período, dependiendo de la naturaleza de los trastornos inmunológicos, se pueden usar medicamentos como el glucosaminil muramil dipéptido (Likopid) y el interferón alfa 2 (Viferon).

El pronóstico de la sepsis neonatal es grave, la mortalidad es varios tipos la sepsis ahora oscila entre el 25 y el 55%.