Apendicitis flemonosa aguda. Clínica

La apendicitis aguda se desarrolla en respuesta a un ataque de un tipo inespecífico de infección por fenómenos inflamatorios en el apéndice: el apéndice. La causa de la infección es una alteración de la relación normal entre el cuerpo humano y el entorno de los microorganismos. La conexión de factores exógenos y endógenos con el “conflicto” acelera la necesidad urgente de eliminar inmediatamente el apéndice. Existen varias manifestaciones de inflamación del apéndice, sistematizadas según la naturaleza de la enfermedad, curso y distribución. La clasificación patoanatómica y clínica de la apendicitis aguda se utiliza con mayor frecuencia.

Clasificación de la apendicitis aguda.

La clasificación propuesta incluye manifestaciones anatómicas, morfológicas y clínicas, y también tiene en cuenta la diversidad de procesos inflamatorios de la apendicitis.

En la práctica, se encuentran las siguientes formas de inflamación del apéndice:

• La apendicitis aguda simple, su segundo nombre, es superficial en el concepto de muchos médicos.
• Apendicitis aguda de forma destructiva:
  • flemonoso simple;
  • úlceras iniciales con forma flemonosa;
  • abscesos que reemplazan a las úlceras: apendicitis apostematosa con y sin perforación;
  • tipo gangrenoso con y sin perforación.
• Agudo complicado:
  • peritonitis, que puede ser local limitada (no limitada) o difusa generalizada (con menos frecuencia difusa);
  • infiltrado apendicular ubicado en diferentes lugares;
  • absceso apendicular y periapendicular;
  • pileflebitis;
  • absceso local en el hígado;
  • septicemia;
  • Fenómenos inflamatorios irrestrictos de naturaleza purulenta en el tejido retroperitoneal.

Según el curso clínico, existen 4 grados de apendicitis aguda:

• tipo regresivo;
• sin progreso;
• con lento avance;
• con rápidos avances.

En los niños, existe una discrepancia entre el cuadro clínico de la enfermedad y los cambios patológicos en los tejidos del órgano afectado.

Etiología y patogénesis de la inflamación.

Inflamación inespecífica

La etiología y patogenia de la apendicitis aguda suscita mucha controversia y la evidencia de diferentes puntos de vista, lo que da lugar a teorías. Hasta la fecha se conocen al menos 12 teorías que consideran las posibles causas, mecanismo de desarrollo, terminación y condiciones para el desarrollo de la enfermedad.

1. Los defensores de la teoría infecciosa creen que la fuente de inflamación del apéndice son los microorganismos que penetran en la cavidad del apéndice e invaden la membrana mucosa del órgano.
2. Según la teoría cortico-visceral, se produce un aumento del impulso desde el sistema nervioso hacia los órganos del sistema digestivo, provocando la contracción de los músculos lisos de determinados órganos. Como resultado, se produce una disminución en la nutrición de grupos de células, provocando su necrosis. Las células de la mucosa del apéndice son las más vulnerables. Posteriormente, la infección invade por segunda vez las zonas necróticas.
3. La etiología de la apendicitis aguda, según la teoría del estancamiento fecal, se asocia con la acumulación de cálculos fecales en la cavidad del apéndice, y la patogénesis considera la fecalitis como la causa de fenómenos microerosivos en la membrana mucosa del apéndice con la posterior invasión de la infección y, juntos, el desarrollo del proceso inflamatorio.
4. Teoría de la cavidad cerrada. Cuando se altera la salida de contenido del apéndice, el estiramiento de sus paredes contribuye a la formación de problemas con el suministro de sangre. Además, los contenidos estancados son un entorno excelente para la proliferación de microflora patógena, tanto condicional como secundaria.
5. La patogénesis de la apendicitis está asociada con la invasión de la microflora patógena de focos de infección localizados en otros órganos. La migración de microorganismos se produce con el torrente sanguíneo (teoría hematógena).
6. La teoría de la nutrición como fuente de inflamación. La etiología de la infección está asociada con la activación de la microflora patógena de naturaleza secundaria y un nivel condicional de patogenicidad cuando en la dieta predominan los alimentos cárnicos con una pequeña cantidad de fibra y, como resultado, se desarrolla apendicitis. Los alimentos cárnicos tardan mucho en digerirse y provocan el desarrollo de bacterias putrefactas, que crean un ambiente para los microorganismos patógenos. La validez de la teoría es obvia, porque en niños menores de 2 años la enfermedad insidiosa no se detecta debido a una dieta no relacionada con la carne. Si la inflamación ocurre en niños pequeños, la causa está asociada con el desarrollo intensivo de los folículos linfáticos del apéndice, normalmente no crecen en niños menores de 7 años. El aumento de reacciones inflamatorias en el apéndice en niños mayores de 7 años se explica por los folículos maduros.
7. La patogénesis de la apendicitis aguda, según la teoría psicosomática, se asocia con estrés nervioso frecuente, sobreesfuerzo, fobias y fatiga crónica.
8. Las curvas congénitas provocan un estancamiento en la luz del apéndice y una interrupción del flujo sanguíneo en el órgano, y este es el mejor ambiente para la vida de la microflora patógena.
9. La teoría del espasmo de la válvula de Bauhin. La válvula entre el colon y el íleon del intestino delgado, bajo la influencia de factores provocadores, es capaz de entrar en un estado de espasmo. En este caso, se altera la salida de contenido del apéndice, lo que es la causa de la aparición de apendicitis flemonosa. La inflamación aumenta con la hinchazón de los tejidos durante los espasmos.
10. Un virus específico, cuyo efecto no se conoce bien, provoca la inflamación del apéndice. Ocurre en la mayoría de los casos en niños.
11. La teoría de la alergia es similar a la teoría de la nutrición, pero se basa en la influencia acentuada de las proteínas de los alimentos, contra las cuales se forma una respuesta inmune en el cuerpo. Con una mayor nutrición proteica y una ingesta insuficiente de fibra vegetal de los alimentos, a la reacción alérgica se suman procesos de putrefacción. Juntos, estos factores provocan la activación de una infección secundaria.
12. La teoría del bloqueo de la arteria apendicular. Como resultado del suministro deficiente de sangre a los tejidos del apéndice por la arteria apendicular, comienzan los fenómenos necróticos en el órgano, seguidos de la perforación del órgano.

En los niños se produce una forma especial de inflamación: la apendicitis hemorrágica. Para que se inicie una inflamación de cualquier etiología se deben mantener varias condiciones:

• daño a la mucosa y alteración de sus funciones protectoras;
• un aumento en la cantidad de microorganismos patógenos y activación de la microflora del nivel secundario y condicional de patogenicidad;
• reduciendo la respuesta inmune del cuerpo a la invasión de bacterias patógenas.

Inflamación específica

Cuando la inflamación del apéndice es de carácter específico, se incluyen factores provocadores que no tienen un efecto negativo durante el funcionamiento normal del organismo. Estos incluyen infestaciones helmínticas (gusanos planos y redondos, Giardia, etc.), protozoos (amebas, Trichomonas, etc.), hongos (actinomicetos, levaduras dimórficas).

La inflamación específica del apéndice se detecta después de su extirpación. Es extremadamente raro y causa apendicitis destructiva. El organismo responde a la agresión de los microorganismos con inflamación serosa, que se desarrolla en etapas independientemente de la etiología: desde la forma flemonosa hasta la forma gangrenosa.

Para los niños, la etiología helmíntica es más común, ya que las infestaciones helmínticas (oxiuros, nematodos infantiles) son más comunes en los niños.

Etiología, patogénesis, clasificación, cuadro clínico y diagnóstico de la apendicitis aguda.

Apendicitis aguda– inflamación del apéndice vermiforme del ciego. Una de las enfermedades quirúrgicas más comunes. A menudo: entre los 20 y los 40 años, las mujeres se enferman 2 veces más a menudo. Mortalidad 0,1 - 0,3%, complicaciones postoperatorias 5-9%.

Etiología. Factor nutricional: los alimentos ricos en proteína animal contribuyen a una alteración de la función de evacuación intestinal, lo que debe considerarse un factor predisponente al desarrollo de la enfermedad. En la infancia, la infestación helmíntica desempeña algún papel.

La principal vía de infección de la pared apendicular es enterogénica. Las variantes hematógena y linfógena son raras. Patógenos: diversos microorganismos (bacterias, virus, protozoos) localizados en el proceso. Muy a menudo, el 90% es flora anaeróbica que no forma esporas (bacteroides y cocos anaeróbicos). Las bacterias aeróbicas se encuentran con menos frecuencia (6-8%): Escherichia coli, Klebsiella, enterococos.

teoría vascular cree que la vasculitis sistémica es una de las causas de la apendicitis aguda.

Patogénesis. Debido al hecho de que durante la oclusión se sigue liberando moco, la presión del contenido aumenta rápidamente en la cavidad del apéndice. Las paredes del apéndice se estiran bajo la presión del moco, el derrame y los gases, por lo que primero se altera el suministro de sangre venosa y luego arterial (isquemia).

Con falta de sangre, se crean condiciones cómodas en las paredes del apéndice para la propagación de la flora patógena. Los microorganismos producen muchas toxinas que provocan la alteración del tejido epitelial del apéndice y la formación de úlceras en la mucosa. Las células del sistema inmunológico (leucocitos, linfocitos, macrófagos y otros) comienzan a combatir la actividad de las bacterias. Producen interleucinas, moléculas de adhesión y otros mediadores inflamatorios. Al contactar entre sí, así como con las células del tejido epitelial, limitan el foco inflamatorio. Como resultado, el proceso no se generaliza y el cuerpo no produce una reacción general al problema existente. Las interleucinas se liberan en grandes cantidades, lo que conduce a un proceso destructivo gradual en la pared del apéndice.

Clasificación.

La clasificación de la apendicitis aguda es de naturaleza clínica y morfológica y se basa en la gravedad y diversidad de los cambios inflamatorios y las manifestaciones clínicas.

Formas de apendicitis aguda.

 Apendicitis aguda simple (superficial). Catarral (infiltración de leucocitos únicamente en la membrana mucosa).

 Apendicitis aguda destructiva.

o Flemonoso (infiltración de leucocitos de todas las capas de la membrana mucosa, incluida la membrana serosa, sangre, leucocitos en la luz, fibrina, leucocitos en la membrana serosa).

o Necrosis gangrenosa (con y sin perforación) de la pared del proceso, infiltración neutrofílica difusa, peritonitis.

 Apendicitis aguda complicada

o Complicado por peritonitis: local, limitada, difusa, difusa

o Infiltrado apendicular

o Absceso periapendicular

o Flemón del tejido retroperitoneal.

o Sepsis, reacción inflamatoria generalizada.

o Pileflebitis

Clínica y diagnóstico. El cuadro clínico de la apendicitis aguda es variable debido a las peculiaridades de su anatomía y las diferentes localizaciones del ápice del apéndice. En casos típicos, el síntoma principal de la enfermedad es el dolor, que al inicio de la enfermedad se localiza en las regiones epigástrica o mesogástrica o no tiene una localización clara. Unas horas después del inicio de la enfermedad, el dolor se intensifica y se desplaza hacia la región ilíaca derecha. Este desplazamiento característico del dolor se denomina síntoma de Kocher-Volkovich.

El dolor suele ir acompañado de náuseas, a veces vómitos, que son de naturaleza refleja y ocurren en el 30-40% de los pacientes. En la mayoría de los casos hay falta de apetito.

Tras el examen, el estado general de los pacientes en las etapas iniciales de la enfermedad prácticamente no se ve afectado. Hay taquicardia moderada, un aumento de la temperatura corporal, generalmente no más de 37,5°C.

Al examinar el abdomen, la mayoría de las veces no es posible identificar ninguna característica, no está hinchado y participa en el acto de respirar. A la percusión, se nota dolor en la región ilíaca derecha, un signo de Razdolsky positivo. A la palpación se determina aquí el dolor incluso al inicio de la enfermedad, cuando el paciente puede sentir dolor en las zonas epigástrica o mesogástrica. Además, la palpación puede revelar una serie de síntomas:

Signo de Rovsing. la aparición de dolor en la región ilíaca derecha con palpación entrecortada de las partes izquierdas del colon

 Síntoma de Sitkovsky: aumento del dolor en la región ilíaca derecha cuando el paciente se coloca sobre el lado izquierdo.

 Síntoma de Bartomier-Michelson: aumento del dolor a la palpación de la región ilíaca derecha con el paciente colocado sobre el lado izquierdo.

Uno de los síntomas más importantes de la apendicitis es la tensión muscular en la región ilíaca derecha. Este es el síntoma principal que indica la propagación de la inflamación al peritoneo parietal. Otros síntomas peritoneales son el síntoma de Shchetkin-Blumberg, Voskresensky (el síntoma de la "camisa": se pasa rápidamente una mano a través de la camisa del paciente desde el arco costal hasta el ligamento inguinal, mientras se nota un aumento del dolor en el lado derecho).

Diagnóstico instrumental y de laboratorio de la apendicitis aguda.

Un análisis de sangre revela leucocitosis moderada en la gran mayoría de los pacientes; es posible un desplazamiento del recuento de leucocitos hacia la izquierda.

Con radiografía En la cavidad abdominal no se pueden identificar signos específicos de apendicitis aguda. La realización de una radiografía tiene como objetivo excluir algunas otras enfermedades que pueden simular el cuadro de apendicitis aguda, por ejemplo, una úlcera perforada del estómago y el duodeno, neumonía del lóbulo inferior derecho, etc.

tomografía computarizada es un método muy informativo para diagnosticar la apendicitis. En muchos casos, es posible visualizar el apéndice con signos de inflamación: se detecta un aumento en su diámetro y grosor de la pared, y se detecta líquido libre en la cavidad abdominal. Entre las desventajas del método, cabe destacar la presencia de exposición a la radiación, lo que imposibilita el uso de la TC en algunos pacientes (mujeres embarazadas, niños), así como la disponibilidad insuficiente del método en la mayoría de las instituciones médicas.

Ultrasonido. Los signos de apendicitis aguda son un aumento del diámetro del apéndice y un engrosamiento de su pared.

El método de diagnóstico más informativo es laparoscopia diagnóstica. El examen directo del apéndice permite realizar un diagnóstico y, en la mayoría de los casos, la intervención laparoscópica no es solo un procedimiento diagnóstico, sino también terapéutico.

Síntomas de colangitis.

El cuadro clínico de la colangitis aguda se desarrolla repentinamente y se caracteriza por la tríada de Charcot: temperatura corporal elevada, dolor en el hipocondrio derecho e ictericia.

La colangitis aguda se manifiesta con fiebre: un fuerte aumento de la temperatura corporal a 38-40°C, escalofríos y sudoración intensa. Al mismo tiempo, aparece un dolor intenso en el hipocondrio derecho, que recuerda a un cólico biliar, que se irradia al hombro y escápula derechos y al cuello. En la colangitis aguda, la intoxicación aumenta rápidamente, la debilidad progresa, el apetito empeora, los dolores de cabeza, las náuseas con vómitos y la diarrea le molestan. Un poco más tarde, con colangitis aguda, aparece ictericia: coloración amarillenta visible de la piel y la esclerótica. En el contexto de la ictericia, se desarrolla picazón en la piel, que generalmente empeora por la noche e interrumpe el sueño normal. Como resultado de la picazón intensa en el cuerpo de un paciente con colangitis, se detecta rascado de la piel.

En casos graves, las alteraciones de la conciencia y los fenómenos de shock pueden unirse a la tríada de Charcot; en este caso, se desarrolla un complejo de síntomas llamado pentada de Reynolds.

Diagnóstico de colangitis.

La colangitis suele sospecharse basándose en la característica tríada de Charcot; El diagnóstico aclaratorio se lleva a cabo sobre la base de estudios instrumentales y de laboratorio.

Los métodos de imagen para diagnosticar la colangitis incluyen la ecografía de la cavidad abdominal y el hígado, la ecografía del tracto biliar y la tomografía computarizada. Con su ayuda, es posible obtener una imagen de los conductos biliares, identificar su expansión y determinar la presencia de cambios estructurales y focales en el hígado.

Entre los métodos instrumentales para diagnosticar la colangitis, el papel principal lo tienen la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) y la colangiografía transhepática percutánea. Las radiografías y tomografías obtenidas visualizan claramente la estructura del tracto biliar, lo que permite identificar la causa de su obstrucción.

El diagnóstico diferencial de colangitis es necesario con colelitiasis, colecistitis no calculosa, hepatitis viral, cirrosis biliar primaria, empiema pleural y neumonía del lado derecho.

12\13\14\15. Pancreatitis aguda.

La pancreatitis aguda es una enfermedad muy peligrosa, que se basa en la autodigestión (necrosis) total o parcial del páncreas.

Tratamiento de la pancreatitis aguda

En caso de pancreatitis aguda, está indicada la hospitalización. A todos los pacientes se les prescribió reposo en cama. Los principales objetivos de la terapia son aliviar el dolor, reducir la carga sobre el páncreas y estimular sus mecanismos de autocuración.

Medidas terapéuticas:

· bloqueo de novocaína y antiespasmódicos para aliviar el dolor intenso;

· hambre, hielo en la zona de proyección de la glándula (creando hipotermia local para reducir su actividad funcional), nutrición parenteral, se aspira el contenido gástrico, se prescriben antiácidos e inhibidores de la bomba de protones;

· desactivadores de enzimas pancreáticas (inhibidores de proteólisis);

· corrección necesaria de la homeostasis (equilibrio agua-electrolito, ácido-base, proteína) mediante infusión de soluciones salinas y proteicas;

· terapia de desintoxicación;

· terapia con antibióticos (fármacos de amplio espectro en grandes dosis) como prevención de complicaciones infecciosas.

El tratamiento quirúrgico está indicado si:

· piedras en los conductos biliares;

· acumulaciones de líquido dentro o alrededor de la glándula;

· áreas de necrosis pancreática, quistes, abscesos.

Las operaciones que se realizan para la pancreatitis aguda con formación de quistes o abscesos incluyen: drenaje endoscópico, marsupialización de quistes, cistogastrostomía, etc. Cuando se forman áreas de necrosis, dependiendo de su tamaño, se realiza necrectomía o resección del páncreas. La presencia de cálculos es una indicación de cirugía del conducto pancreático.

También se puede recurrir a la intervención quirúrgica en casos de duda sobre el diagnóstico y probabilidad de pasar por alto otra enfermedad quirúrgica que requiera tratamiento quirúrgico.

El postoperatorio implica medidas intensivas para prevenir complicaciones purulentas-sépticas y terapia de rehabilitación.

El tratamiento de las formas leves de pancreatitis, por regla general, no presenta ninguna dificultad y se observa una dinámica positiva en una semana. Se necesita mucho más tiempo para curar la pancreatitis grave.

Complicaciones de la pancreatitis aguda. dividido en temprano y tardío.

Complicaciones tempranas de la pancreatitis aguda. Son causados ​​por la acción generalizada de las enzimas pancreáticas, aminas biológicamente activas y otras sustancias vasoactivas. Estos incluyen shock, peritonitis enzimática difusa, insuficiencia hepático-renal aguda, úlceras agudas tempranas y hemorragia gastrointestinal, ictericia, neumonía, trombosis vascular, psicosis de naturaleza intoxicante.

1. Peritonitis pancreatogénica. Podemos hablar de peritonitis pancreatogénica solo en presencia de derrame con alta actividad de las enzimas pancreáticas en combinación con signos de inflamación del peritoneo (hiperemia, hemorragias subserosas, focos de necrosis grasa). La génesis de la peritonitis pancreatogénica es compleja y está asociada no solo con el proceso exudativo en la glándula; la complicación probablemente surge como resultado de la diseminación del proceso autolítico que involucra formaciones fibroligamentosas peripancreáticas, peritoneo y tejido retroperitoneal.
2. Choque pancreatogénico.

16. Pancreatitis infectada: cuadro clínico, clasificación, diagnóstico, tácticas de tratamiento..

La pancreatitis infectada (necrosis pancreática) es una complicación de la pancreatitis aguda.

Clasificación:

La necrosis pancreática se caracteriza por el desarrollo de complicaciones locales y sistémicas.

Complicaciones locales:

En la fase aséptica de la necrosis pancreática: infiltrado parapancreático, flemón necrótico del tejido retroperitoneal, peritonitis enzimática (abacteriana), pseudoquiste (complicación tardía);

En la fase de necrosis pancreática infectada: flemón purulento-necrótico del tejido retroperitoneal, abscesos de los espacios del tejido retroperitoneal o de la cavidad abdominal, pancreático interno y externo, fístulas gastrointestinales, sangrado arrosivo (intraabdominal y en el tracto gastrointestinal).

· Complicaciones extraabdominales (sistémicas): shock pancreatogénico (enzimático), shock séptico, fallo multiorgánico.

Cuadro clinico.

La necrosis pancreática infectada, que está muy extendida, suele formarse entre 1 y 2 semanas después de la enfermedad. Se caracteriza por temperatura corporal agitada, escalofríos, hipotensión arterial y trastornos de múltiples órganos. Fenómenos de paresia intestinal y obstrucción intestinal. Síntoma objetivo - Kerte - resistencia dolorosa en la proyección del páncreas.

El síntoma de Voskresensky es la ausencia de pulsación de la aorta abdominal en la proyección del páncreas. Signo de Mayo-Robson: dolor en el ángulo costovertebral izquierdo.

Diagnóstico.

Investigación de laboratorio:

1.OAC: leucocitosis, desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda, aceleración de la VSG

2.OAM-proteinuria, microhematuria, cilindruria.

3. Análisis de sangre bioquímico: hiperamelasemia, hiperbilirrubinemia, hiperglucemia.

4.métodos para diagnosticar infecciones y complicaciones: estudios microbiológicos del material de biopsia obtenido de una biopsia de ángulo fino; prueba de procalcitonina

Instrumental:

1.Ultrasonografía

3.laparoscopia diagnóstica

Tácticas de tratamiento.

Tratamiento quirúrgico. Cuando se forma necrosis pancreática infectada en combinación con un absceso, en la primera etapa, el cirujano utiliza tecnologías mínimamente invasivas para el drenaje percutáneo de la lesión necrótica purulenta bajo control por ultrasonido o TC, proporcionando condiciones óptimas para una necrectomía y secuestroectomía simultáneas y completas con mínimo intraoperatorio. pérdida de sangre.

En caso de necrosis pancreática infectada generalizada, se realiza una laparotomía, se elimina el tejido necrótico o el secuestro, se desinfectan las áreas afectadas y se drena ampliamente el tejido retroperitoneal.

Abordajes quirúrgicos: laparotomía media, abordaje bisubcostal, lumbotomía.

Clasificación del sangrado

Para valorar el origen del sangrado, la clasificación más conveniente es la de J. Forrest (1987):

Sangrado continuo:

F-I-A: sangrado arterial pulsátil y a chorro procedente de una úlcera;

F-I-B: sangrado por goteo (venoso) de una úlcera

se produjo sangrado:

F-II-A: gran vaso trombosado visible en el fondo de la úlcera;

F-II-B - trombo-coágulo fijado al cráter de la úlcera;

F-II-C: pequeños vasos trombosados ​​en forma de manchas de colores.

se produjo sangrado:

sin signos de sangrado

F-III: ausencia de estigmas de sangrado en el cráter ulcerativo (sin estigmas).

Tácticas de tratamiento

· médico

· -resolver problemas de diagnóstico: sangrado del estómago u otras fuentes

Terapia hemostática, restauración hemodinámica.

· terapia de reemplazo, hospitalización

· quirúrgico

hospitalización urgente

· tratamiento complejo + examen (1-24 horas)

· elección del método de acuerdo con el diagnóstico:

· cirugía urgente

· tratamiento conservador

· local

La base de las tácticas de tratamiento de la hemorragia gastrointestinal aguda es la terapia conservadora.

Control de sangrado endoscópico: Es muy eficaz y permite una hemostasia temporal en la mayoría de los pacientes. Brinda la oportunidad de prepararlos adecuadamente para una intervención quirúrgica urgente. La endoscopia terapéutica puede ser el único método de tratamiento justificado en un grupo de pacientes con riesgo quirúrgico extremadamente alto, cuando la cirugía es imposible. Métodos de hemostasia endoscópica: diatermocoagulación mono y biactiva, termocauterización, coagulación con plasma de argón, métodos de endoclipación, métodos de inyección para administrar epinefrina, solución de etanol al 96% y esclerosantes especiales.

Terapia de infusión-transfusión: necesario para restaurar los parámetros básicos de la hemostasia. Las tareas principales son la introducción en el lecho vascular de una cantidad adecuada de soluciones coloides y cristaloides para eliminar la deficiencia de BCC, la normalización de la microcirculación y la reología sanguínea, la corrección del metabolismo del agua y los electrolitos.

Terapia de drogas: fármacos antisecretores - formas parenterales de antagonistas H2 - receptores de histamina, inhibidores de la bomba de protones. Se crean condiciones óptimas en la cavidad gástrica para prevenir el sangrado recurrente y la curación de la úlcera, la operación se pospone a la etapa de cirugía planificada o se abandona. Es aconsejable controlar la eficacia de la terapia con fármacos antisecretores mediante mediciones del pH de 24 horas.

Para la rápida curación de lesiones ulcerosas y erosivas: antiácidos, análogos sintéticos de las prostaglandinas. Los agentes anti-Helicobacter aceleran los procesos regenerativos.

La nutrición es una parte integral de la terapia conservadora.

Tácticas quirúrgicas: El sangrado por úlceras gastroduodenales es una indicación de cirugía de emergencia:

Emergencia si no se puede detener mediante métodos no quirúrgicos.

Urgente. Cuando la amenaza de recaída es demasiado grande.

Los siguientes pacientes son operados de emergencia: pacientes con sangrado abundante y continuo, shock hemorrágico y datos clínicos y anamnésicos que indiquen sangrado de naturaleza ulcerosa. Pacientes con hemorragia masiva, si las medidas conservadoras, incluidos los métodos endoscópicos, fueron ineficaces. Pacientes con hemorragia recurrente en el hospital.

Si el sangrado se detiene con métodos conservadores y el riesgo de recurrencia es bajo, la cirugía de emergencia no está indicada; estos pacientes se tratan de manera conservadora.

No se operan pacientes de edad avanzada con un grado máximo de riesgo quirúrgico y anestésico. Se realizan exámenes endoscópicos de control diariamente hasta que desaparece el riesgo de hemorragia recurrente.

Elegir un método quirúrgico Depende de la gravedad de la afección del paciente, el grado de riesgo quirúrgico y anestésico y la ubicación de la úlcera sangrante.

Procedimientos de conservación de órganos con vagotomía.– detener el sangrado de una úlcera duodenal implica piloroduodenotomía, escisión y/o sutura de la fuente de sangrado con suturas separadas.

Antrumectomía con vagotomía- indicado para pacientes con un grado relativamente bajo de riesgo quirúrgico.

Piloroplastia con escisión o sutura de la úlcera sin vagotomía se realizan de forma forzada debido a un sangrado continuo, que no se puede detener mediante endoscopia, generalmente en pacientes ancianos y seniles con un riesgo operatorio y anestésico extremadamente alto.

Resección gástrica– indicado para una úlcera sangrante, si el grado de riesgo quirúrgico es relativamente bajo.

Escisión de una úlcera o sutura de una úlcera gástrica mediante acceso a gastrotomía (naturaleza forzada) Puede realizarse en pacientes con un grado extremadamente alto de riesgo quirúrgico.

Diagnóstico.

Síntomas clínicos.

Métodos de diagnóstico instrumental.

Diagnóstico de laboratorio

Diagnóstico diferencial.

Métodos de diagnóstico instrumentales:

Examen de rayos x -

en la etapa de compensación hay cierto agrandamiento del estómago, deformación cicatricial y ulcerosa de la zona piloroduodenal, desaceleración de la evacuación gástrica por hasta 12 horas.

Con estenosis subcompensada, se detectan signos de descompensación inicial de la motilidad gástrica: un aumento de su tamaño y un debilitamiento de la actividad peristáltica. Síntoma de un “estómago de tres capas” (agente de contraste, moco, aire). Retraso de evacuación de más de 12 horas.

La etapa de descompensación se caracteriza por un aumento significativo en el tamaño del estómago, disminución de la peristalsis, un estrechamiento agudo del canal piloroduodenal y graves alteraciones en la evacuación gástrica.

FEGDS – en la primera etapa, se observa una deformación cicatricial pronunciada del canal piloroduodenal con un estrechamiento de su luz a 0,5-1 cm, hipertrofia de la mucosa gástrica y aumento de la peristalsis. En la segunda etapa hay un estrechamiento significativo del canal piloroduodenal, retraso en la evacuación del contenido gástrico y aumento del tamaño del estómago. En la tercera etapa: un estrechamiento agudo del canal piloroduodenal, adelgazamiento de la mucosa gástrica, falta de peristaltismo de la pared gástrica y expansión excesiva de la luz del estómago.

Estudio de la función motora mediante ionomanometría. da una idea del tono, frecuencia, amplitud de las contracciones del estómago en ayunas y después de tomar un alimento irritante, permite determinar el tiempo de demora de la evacuación inicial. La estenosis compensada es un ritmo poco común de contracciones gástricas activas. Subcompensado: la función motora está debilitada. Descompensado: una fuerte disminución del tono y la actividad motora del estómago.

Ultrasonido –Útil para diagnósticos rápidos. No es exacto en términos de determinar el estadio de la estenosis.

Diagnóstico de laboratorio.

Determinar los signos de alcalosis metabólica, exicosis, hipoglucemia, hipoproteinemia.

Diagnóstico diferencial.

Con lesión tumoral del antro del estómago, tumor de la cabeza del páncreas con invasión al duodeno.

Tratamiento.

Terapia conservadora:

Destinado a curar úlceras activas utilizando agentes antisecretores modernos y fármacos anti-Helicobacter. Con la ayuda de la administración parenteral de preparaciones de sal y proteínas, es necesario corregir las alteraciones en el metabolismo del agua y los electrolitos, la composición proteica del plasma sanguíneo y la recuperación del peso corporal. En las últimas etapas de la estenosis, una de las formas más efectivas de preparar a un paciente para la cirugía es la alimentación por sonda enteral. Para mejorar la función motora del estómago, se realiza una aspiración continua o fraccionada del contenido gástrico, se realiza un lavado gástrico con agua fría y se prescriben agentes procinéticos modernos.

Tácticas quirúrgicas:

La estenosis piloroduodenal es una indicación de tratamiento quirúrgico. Al elegir un método, se debe tener en cuenta la etapa de desarrollo de la estenosis y el grado de alteración de la función motora del estómago y el duodeno, así como las características de la secreción gástrica y el grado de riesgo quirúrgico.

Vagotomía troncal en combinación con operaciones de drenaje del estómago.– Las indicaciones más fundamentadas para esta operación son las estenosis piloroduodenales compensadas. También se puede realizar en estenosis subcompensadas, cuando se ha realizado una adecuada preparación preoperatoria.

Vagotomía troncal laparoscópica con piloroplastia desde un miniacceso– con estenosis compensada.

Vagotomía troncal con antromectomía. para estenosis con signos de subcompensación y descompensación.

Resección gástrica con estenosis compensada y reducción de la función formadora de ácido del estómago.

Gastroenterostomía como método final de tratamiento, está indicado para pacientes de edad avanzada, en estado grave, con estenosis tardía.

Clínica.

Con esta complicación, se observan vómitos de sangre escarlata o del color de los "posos de café", un fuerte deterioro del estado general del paciente (taquicardia, disminución de la presión arterial, debilidad general, sudoración) y heces oscuras (melena).

Diagnóstico.

El diagnóstico de sangrado por venas dilatadas del esófago se realiza sobre la base del cuadro clínico descrito anteriormente y de métodos de investigación adicionales. Por orden de aplicación, conviene dividirlos en métodos de diagnóstico simple (inserción de una sonda), radiológicos e instrumentales.

Los métodos de rayos X incluyen principalmente el examen del esófago y el estómago con una suspensión de bario para determinar la extensión de la lesión. Con el mismo fin, la esofagogastroscopia se realiza en instituciones especializadas.

El establecimiento de la localización del sangrado en el esófago se realiza sobre la base de una anamnesis que indica la posibilidad de cirrosis hepática, sangrado en forma de vómitos de sangre escarlata, signos objetivos de hipertensión portal determinados por esplenoportografía y esplenoportomanometría, portohepatografía, acigografía, etc.,

Datos de laboratorio (leucopenia, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia, hipocolesterolemia, hipoproteinemia con cambio hacia gammaglobulinas, prueba de bromsulfaleína positiva, etc.).

Tratamiento.

El tratamiento de pacientes con hemorragia de las venas del esófago comienza con medidas conservadoras. Si el sangrado continúa, lo más eficaz es la exposición local a la fuente del sangrado mediante una sonda. tipo negro-Sengstaken. La sonda se deja en el esófago hasta 48-72 horas, mientras que para la hemostasia es necesario introducir 100-120 cm de aire en el balón gástrico y hasta 100 cm de aire en el balón esofágico. La sonda con los manguitos inflados se deja en el estómago durante 4 horas, después de lo cual se debe liberar el aire del manguito esofágico y se debe observar al paciente durante 1,5 a 2 horas. En este momento, se lava el estómago a través de una sonda obturadora con agua limpia y se lleva a cabo una terapia hemostática conservadora compleja.

En casos de sangrado recurrente (40%), se debe reinsertar la sonda obturadora, dejándola en el estómago durante al menos 24 horas.

Hemostasia endoscópica:

Se utiliza con mayor frecuencia como medida para prevenir hemorragias recurrentes.

Principales opciones de implementación: ligadura endoscópica, endoscópica.

escleroterapia (tetradecilo sulfato, etoxiesclerol); obliteración de venas varicosas con adhesivos (tissucol, histoacrilato, bucrilato, cianoacrilato); colocación de stent esofágico.

Cirugía.

Intervención recomendada: operación PACIENTES (gastrotomía transversal en la parte subcardial del estómago, sutura circular y ligadura en una extensión significativa de todas las venas dilatadas de la capa submucosa en el área de la unión cardial-esofágica).

Clínica.

Clínicamente, el síndrome de Mallory-Weiss se manifestará por la presencia de sangre en el vómito. Además, la sangre puede estar ausente durante los primeros ataques de vómitos, cuando la membrana mucosa simplemente se rompe. También puede ir acompañado de dolor abdominal, piel pálida, debilidad intensa, heces negras (melena) y sudor frío y pegajoso.

Diagnóstico.

De los métodos instrumentales para diagnosticar el síndrome de Mallory-Weiss, el examen endoscópico (fibroesofagogastroduodenoscopia) es el de mayor valor. Este estudio le permite ver un desgarro longitudinal en la membrana mucosa del esófago. Además, si se detecta sangrado, se puede intentar detenerlo mediante endoscopia.

En la anamnesis de pacientes con síndrome de Mallory-Weiss, a menudo se puede encontrar mención del consumo de bebidas alcohólicas en grandes cantidades, lo que provocó vómitos.

Al examinar a un paciente con síndrome de Mallory-Weiss, se pueden detectar signos comunes de todo sangrado: piel pálida, sudor frío y pegajoso, letargo, taquicardia, hipotensión y posiblemente incluso el desarrollo de shock.

En un análisis de sangre clínico, habrá una disminución en la cantidad de glóbulos rojos, niveles de hemoglobina y un aumento en la cantidad de plaquetas, lo que indica la presencia de sangrado.

Tratamiento.

A. La terapia conservadora para el síndrome de Malory-Weiss se utiliza para restaurar el volumen sanguíneo circulante. Para ello, diversos

Cristaloides (NaCl 0,9%, glucosa 5%, solución de Ringer, etc.),

Soluciones coloidales (albúmina, aminoplasmal, etc.); en caso de pérdida severa de sangre, se puede utilizar transfusión de sangre (concentrados de glóbulos rojos, plasma fresco congelado).

Para los vómitos (o las arcadas), se utiliza metoclopramida (Cerucal).

Para detener el sangrado, es posible aplicar.

• etamsilato de sodio,
• cloruro de calcio,
• ácido aminocaproico,
• octretida.

b. Al realizar una fibroesofagogastroduodenoscopia y detectar una rotura longitudinal de la mucosa del esófago con sangrado, se puede intentar detener este sangrado mediante endoscopia. Esto utiliza:

1. Inyección del lugar del sangrado con adrenalina.

Se inyecta una solución de clorhidrato de epinefrina en el área del sangrado, así como alrededor de la fuente del sangrado. El efecto hemostático se consigue gracias al efecto vasoconstrictor de la adrenalina.

2. Coagulación con plasma de argón

Este método es uno de los más eficaces y al mismo tiempo uno de los más difíciles técnicamente. El uso del método de coagulación con plasma de argón permite lograr una hemostasia estable.

3. Electrocoagulación

También es un método bastante eficaz. El uso de electrocoagulación suele combinarse con la administración de adrenalina.

4. Administración de esclerosantes

Este método consiste en el hecho de que el efecto hemostático se logra mediante la introducción de fármacos eslerantes (polidocanol).

5. Ligadura de vasos

Para el síndrome de Mallory-Weiss, a menudo se utiliza la ligadura endoscópica de los vasos sangrantes. El uso de ligadura vascular endoscópica está especialmente justificado en la combinación de síndrome de Mallory-Weiss e hipertensión portal con várices esofágicas.

6. Recorte de vasos

En esencia, este método es similar al anterior. La única diferencia es que no se aplica una ligadura al vaso sangrante, sino un clip de metal. La aplicación de clips es posible mediante un aplicador. Desafortunadamente, el clipaje endosópico de los vasos no siempre es posible debido a las dificultades técnicas de aplicar clips a los vasos.

v. Para el síndrome de Mallory-Weiss, se recurre al tratamiento quirúrgico en caso de ineficacia de la terapia conservadora y los métodos de tratamiento endoscópico. Para el síndrome de Mallory-Weiss, se realizará una operación de Bayeux:

Acceso: laparotomía mediana.

Operación: gastrotomía, sutura de vasos sangrantes.

25. Factores predisponentes y productores de la formación de hernias abdominales. Clasificación de las hernias.

La hernia abdominal es la salida de las vísceras de la cavidad abdominal junto con la capa parietal del peritoneo a través de aberturas naturales o patológicas debajo del tegumento del cuerpo o hacia otra cavidad.

Clasificación:

Características etiológicas:

Congénito

Comprado

Localización:

Inguinal

Femoral

Umbilical

línea alba

Raras (lumbar, xifoides, línea de Spiegel, isquiática, perineal)

Curso clínico:

Sin complicaciones (hernia reducible)

Complicado (estrangulación, irreductibilidad, inflamación, coprostasis)

Recurrente

Los factores predisponentes incluyen las características de la constitución humana (físico asténico, estatura alta), debilidad hereditaria del tejido conectivo, sexo, edad, obesidad y pérdida rápida de peso, partos frecuentes, cicatrices postoperatorias, parálisis de los nervios que inervan la pared abdominal.

Los factores productores son aquellos que contribuyen a un aumento significativo de la presión intraabdominal o sus fuertes fluctuaciones. Estas son condiciones que ocurren con llantos y gritos frecuentes de un niño en la infancia, tos prolongada; trabajo físico pesado que excede el grado de aptitud muscular de una persona en particular; dificultad para orinar, estreñimiento prolongado, embarazo complicado y parto difícil con pujos prolongados.

Tratamiento de la enfermedad

Una hernia estrangulada está sujeta a tratamiento quirúrgico inmediato, independientemente del momento, tipo y ubicación del estrangulamiento. Cualquier intento de reducir una hernia en la etapa prehospitalaria o en el hospital es inaceptable. La excepción son los pacientes en condiciones extremadamente graves, para quienes han pasado más de 2 horas desde el estrangulamiento; puede intentar empujar con cuidado el contenido de la hernia hacia la cavidad abdominal, primero debe administrar atropina al paciente, vaciar la vejiga, enjuague el estómago con una sonda y realice un enema de limpieza con agua tibia.

Un paciente diagnosticado con una hernia estrangulada es enviado inmediatamente al departamento de cirugía de emergencia. Está contraindicada la administración de analgésicos y antiespasmódicos. Si un paciente con una hernia estrangulada se somete a una reducción espontánea, también debe ser hospitalizado.

Un paciente con una hernia estrangulada no debe hacer lo siguiente:

1. lavarse en el baño;

2. dar un laxante;

3. administrar morfina;

4. reducir la hernia:

Puede haber una reducción falsa;

Romper gr. bolsa;

Recesión de zonas muertas hacia el interior.

Clasificación de las hernias inguinales.

Según anatómico Las características incluyen hernias inguinales oblicuas, directas y combinadas.

Oblicuo Las hernias inguinales pueden ser de origen congénito o adquirido. En este caso, los elementos del contenido de la hernia ingresan al canal inguinal a través del anillo inguinal interno y se ubican a lo largo del canal inguinal entre las estructuras anatómicas del cordón espermático. Entre las formas de hernia inguinal oblicua, se encuentran la hernia del canal (el fondo del saco herniario se encuentra al nivel de la abertura externa del canal inguinal), cordica (el fondo del saco herniario se encuentra en el canal inguinal en diferentes niveles del cordón espermático), hernia inguinal-escrotal (el fondo del saco herniario desciende al escroto, provocando su aumento).

La apendicitis aguda (inflamación aguda del apéndice del ciego) es una de las causas más comunes de "abdomen agudo" y la patología más común de los órganos abdominales que requiere tratamiento quirúrgico. La incidencia de apendicitis es del 0,4-0,5%, ocurre a cualquier edad, con mayor frecuencia entre los 10 y los 30 años, hombres y mujeres se ven afectados aproximadamente con la misma frecuencia.

Información anatómica y fisiológica.. En la mayoría de los casos, el ciego se encuentra mesoperitonealmente en la fosa ilíaca derecha, el apéndice vermiforme surge de la pared posteromedial de la cúpula intestinal en la unión de tres bandas musculares longitudinales (tenia liberae) y se dirige hacia abajo y medialmente. Su longitud media es de 7 a 8 cm, espesor de 0,5 a 0,8 cm, el apéndice vermiforme está cubierto de peritoneo por todos lados y tiene un mesenterio, gracias al cual tiene movilidad. El suministro de sangre al apéndice se produce a través de a. appendicularis, que es una rama de a. ileocólica. La sangre venosa fluye a través de v. ileocólica en v. mesenterica superior y v. portae. Hay muchas opciones para la ubicación del apéndice en relación con el ciego. Los principales son: 1) caudal (descendente): el más común; 2) pélvica (baja); 3) medial (interno); 4) lateral (a lo largo del canal lateral derecho); 5) ventral (anterior); 6) retrocecal (posterior), que puede ser: a) intraperitoneal, cuando el proceso, que tiene su propia cubierta serosa y mesenterio, se ubica detrás de la cúpula del ciego y b) retroperitoneal, cuando el proceso se ubica total o parcialmente en el tejido retroperitoneal retrocecal.

Etiología y patogénesis de la apendicitis aguda.. La enfermedad se considera una inflamación inespecífica provocada por factores de diversa naturaleza. Se han propuesto varias teorías para explicarlo.

1. Obstructivo (teoría del estancamiento)

2. Infeccioso (Aschoff, 1908)

3. Angioneurótica (Rikker, 1927)

4. Alérgico

5. nutricional

La principal causa del desarrollo de apendicitis aguda es la obstrucción de la luz del apéndice, asociada con hiperplasia del tejido linfoide y la presencia de cálculos fecales. Con menos frecuencia, la causa de la alteración del flujo de salida puede ser un cuerpo extraño, una neoplasia o un helminto. Después de la obstrucción de la luz del apéndice, se produce un espasmo de las fibras del músculo liso de su pared, acompañado de un espasmo vascular. El primero de ellos conduce a una violación de la evacuación, estancamiento en la luz del apéndice, el segundo conduce a una violación local de la nutrición de la membrana mucosa. En el contexto de la activación de la flora microbiana, que penetra en el apéndice por vía enterogénica, hematógena y linfógena, ambos procesos provocan inflamación, primero de la membrana mucosa y luego de todas las capas del apéndice.

Clasificación de la apendicitis aguda.

Apendicitis no complicada.

1. Simple (catarral)

2. Destructivo

• flemonoso
• gangrenoso
• perforado

Apendicitis complicada

Las complicaciones de la apendicitis aguda se dividen en preoperatorias y posoperatorias.

I. Complicaciones preoperatorias de la apendicitis aguda:

1. Infiltrado apendicular

2. Absceso apendicular

3. peritonitis

4. Flemón del tejido retroperitoneal.

5. Pileflebitis

II. Complicaciones postoperatorias de la apendicitis aguda:

Temprano(ocurre durante las primeras dos semanas después de la cirugía)

1. Complicaciones de la herida quirúrgica:

• sangrado de una herida, hematoma
• infiltrado
• supuración (absceso, flemón de la pared abdominal)

2. Complicaciones de la cavidad abdominal:

• infiltrados o abscesos del área ileocecal
  • absceso de la bolsa de Douglas, abscesos subfrénicos, subhepáticos, interintestinales
• flemón retroperitoneal
• peritonitis
• pileflebitis, abscesos hepáticos
• fístulas intestinales
• obstrucción intestinal adhesiva temprana
• sangrado intraabdominal

3. Complicaciones generales:

• neumonía
• tromboflebitis, embolia pulmonar
• insuficiencia cardiovascular, etc.

Tarde

1. Hernias postoperatorias

2. Obstrucción intestinal adhesiva (enfermedad adhesiva)

3. Fístulas de ligadura

Las causas de las complicaciones de la apendicitis aguda son:

1. 1. Falta de atención médica oportuna por parte de los pacientes
2. 2. Diagnóstico tardío de apendicitis aguda (debido a un curso atípico de la enfermedad, errores de diagnóstico, etc.)
3. 3. Errores tácticos de los médicos (descuido del seguimiento dinámico de pacientes con diagnóstico dudoso, subestimación de la prevalencia del proceso inflamatorio en la cavidad abdominal, determinación incorrecta de las indicaciones para el drenaje de la cavidad abdominal, etc.)
4. 4. Errores técnicos de la operación (lesión de tejidos, ligadura de vasos poco fiable, extirpación incompleta del apéndice, drenaje deficiente de la cavidad abdominal, etc.)
5. 5. Progresión de enfermedades crónicas o aparición de enfermedades agudas de otros órganos.

Clínica y diagnóstico de apendicitis aguda.

En el cuadro clínico clásico de apendicitis aguda, la principal queja del paciente es el dolor abdominal. A menudo, el dolor aparece primero en la región epigástrica (signo de Kocher) o periumbilical (signo de Kümmel), seguido de un movimiento gradual después de 3 a 12 horas hacia la región ilíaca derecha. En los casos de ubicación atípica del apéndice, la naturaleza de la aparición y la propagación del dolor pueden diferir significativamente de lo descrito anteriormente. Con la localización pélvica, el dolor se observa por encima del útero y en las profundidades de la pelvis, con localización retrocecal, en la región lumbar, a menudo con irradiación a lo largo del uréter, con una ubicación alta (subhepática) del proceso, en el hipocondrio derecho.

Otro síntoma importante que se presenta en pacientes con apendicitis aguda son las náuseas y los vómitos, que a menudo ocurren una sola vez, y es posible que se produzca retención de heces. Los síntomas generales de intoxicación en la etapa inicial de la enfermedad son leves y se manifiestan como malestar, debilidad y febrícula. Es importante evaluar la secuencia de los síntomas. La secuencia clásica es la aparición inicial de dolor abdominal, seguido de vómitos. Los vómitos que preceden a la aparición del dolor ponen en duda el diagnóstico de apendicitis aguda.

El cuadro clínico de la apendicitis aguda depende del estadio de la enfermedad y de la ubicación del apéndice. En una etapa temprana, hay un ligero aumento de la temperatura y un aumento de la frecuencia cardíaca. La hipertermia y la taquicardia significativas indican la aparición de complicaciones (perforación del apéndice, formación de abscesos). Con la ubicación habitual del proceso, la palpación del abdomen provoca dolor local en el punto de McBurney. Con la localización pélvica, se detecta dolor en la región suprapúbica, son posibles síntomas disúricos (micción dolorosa frecuente). La palpación de la pared abdominal anterior no es muy informativa, es necesario realizar un tacto rectal o vaginal para determinar la sensibilidad del peritoneo pélvico (“grito de Douglas”) y evaluar el estado de otros órganos pélvicos, especialmente en mujeres. Con localización retrocecal, el dolor se desplaza hacia el flanco derecho y la región lumbar derecha.

La presencia de tensión protectora en los músculos de la pared abdominal anterior y síntomas de irritación peritoneal (Shchetkin - Blumberg) indica la progresión de la enfermedad y la participación del peritoneo parietal en el proceso inflamatorio.

El diagnóstico se facilita identificando los síntomas característicos de la apendicitis aguda:

• Razdolsky: dolor a la percusión sobre el origen de la inflamación.
• Rovzinga: aparición de dolor en la región ilíaca derecha al empujar en la región ilíaca izquierda en la proyección del colon descendente
• Sitkovsky: cuando el paciente gira hacia el lado izquierdo, el dolor en la región ileocecal se intensifica debido al movimiento del apéndice y la tensión de su mesenterio.
• Voskresensky: cuando la mano se desliza rápidamente a lo largo de una camisa estirada desde la apófisis xifoides hasta la región ilíaca derecha, en esta última hay un aumento significativo del dolor al final del movimiento de la mano.
• Bartomier-Mikhelson: la palpación de la región ilíaca derecha con el paciente colocado sobre el lado izquierdo provoca una reacción de dolor más pronunciada que en la espalda.
• Obraztsova: al palpar la región ilíaca derecha con el paciente en decúbito supino, el dolor se intensifica al levantar la pierna derecha estirada.
• Koupa: la hiperextensión de la pierna derecha del paciente cuando está colocado sobre el lado izquierdo se acompaña de un dolor agudo.

Datos de laboratorio. Un análisis de sangre suele revelar leucocitosis moderada (10 -16 x 10 9 / L) con predominio de neutrófilos. Sin embargo, un número normal de leucocitos en sangre periférica no excluye la apendicitis aguda. En la orina puede haber glóbulos rojos únicos en el campo de visión.

Métodos de investigación especiales. Suele realizarse en los casos en los que hay dudas sobre el diagnóstico. En caso de manifestaciones clínicas no concluyentes de la enfermedad, si existe un servicio quirúrgico especializado organizado, es aconsejable comenzar un examen más detallado con una ecografía no invasiva (ultrasonido), durante la cual se presta atención no solo a la región ilíaca derecha, sino también a los órganos de otras partes del abdomen y al espacio retroperitoneal. Una conclusión inequívoca sobre el proceso destructivo en el órgano permite ajustar el abordaje quirúrgico y la opción de alivio del dolor en caso de una ubicación atípica del apéndice.

En caso de datos ecográficos no concluyentes, se utiliza la laparoscopia. Este enfoque ayuda a reducir el número de intervenciones quirúrgicas innecesarias y, si se dispone de equipo especial, permite pasar de la etapa de diagnóstico a la etapa terapéutica y realizar una apendicectomía endoscópica.

Desarrollo apendicitis aguda en personas mayores y seniles tiene una serie de características. Esto se debe a una disminución de las reservas fisiológicas, una disminución de la reactividad del organismo y la presencia de enfermedades concomitantes. El cuadro clínico se caracteriza por un inicio menos agudo, una gravedad leve y un carácter difuso del dolor abdominal con el desarrollo relativamente rápido de formas destructivas de apendicitis. A menudo se observa hinchazón abdominal y falta de evacuación de heces y gases. La tensión muscular en la pared abdominal anterior y los síntomas de dolor característicos de la apendicitis aguda pueden ser leves y, en ocasiones, no detectables. La respuesta general al proceso inflamatorio se debilita. En un pequeño número de pacientes se observa un aumento de temperatura a 38 0 o más. En la sangre hay leucocitosis moderada con un cambio frecuente de la fórmula hacia la izquierda. La observación y el examen cuidadosos con el uso generalizado de métodos especiales (ultrasonido, laparoscopia) son la clave para una intervención quirúrgica oportuna.

Apendicitis aguda en mujeres embarazadas. En los primeros 4-5 meses de embarazo, el cuadro clínico de apendicitis aguda puede no tener ninguna característica, pero luego el útero agrandado desplaza el ciego y el apéndice hacia arriba. En este sentido, el dolor abdominal se puede determinar no tanto en la región ilíaca derecha, sino a lo largo del flanco derecho del abdomen y en el hipocondrio derecho, es posible la irradiación del dolor hacia la región lumbar derecha, lo que puede interpretarse erróneamente como una patología del tracto biliar y del riñón derecho. La tensión muscular y los síntomas de irritación peritoneal suelen ser leves, especialmente en el último tercio del embarazo. Para identificarlos es necesario examinar al paciente en posición del lado izquierdo. Para un diagnóstico oportuno, se recomienda a todos los pacientes que controlen los parámetros de laboratorio, la ecografía de la cavidad abdominal, la observación dinámica conjunta de un cirujano y un obstetra-ginecólogo y, si está indicado, se puede realizar una laparoscopia. Una vez realizado el diagnóstico, en todos los casos está indicada la cirugía de urgencia.

Diagnóstico diferencial Para el dolor en la parte inferior derecha del abdomen, se lleva a cabo en las siguientes enfermedades:

1. 1. Gastroenteritis aguda, linfadenitis mesentérica, infecciones por toxicidades alimentarias.
2. 2. Exacerbación de la úlcera péptica del estómago y del duodeno, perforación de las úlceras de estas localizaciones.
3. 3. Enfermedad de Crohn (ileítis terminal)
4. 4. Inflamación del divertículo de Meckel
5. 5. Enfermedad de cálculos biliares, colecistitis aguda.
6. 6. pancreatitis aguda
7. 7. Enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos.
8. 8. Rotura de quiste ovárico, embarazo ectópico.
9. 9. Cólicos renales y ureterales derechos, enfermedades inflamatorias del tracto urinario.

10. Pleuroneumonía del lóbulo inferior derecho

Tratamiento de la apendicitis aguda

Generalmente se acepta una posición quirúrgica activa en relación con la apendicitis aguda. La ausencia de dudas sobre el diagnóstico requiere apendicectomía de urgencia en todos los casos. La única excepción son los pacientes con un infiltrado apendicular denso bien delimitado, que requieren tratamiento conservador.

Actualmente, las clínicas quirúrgicas utilizan diversas opciones para la apendicectomía abierta y laparoscópica, generalmente bajo anestesia general. En algunos casos, es posible utilizar anestesia de infiltración local con potenciación.

Para realizar una apendicectomía abierta típica, se utiliza tradicionalmente el acceso oblicuo variable de Volkovich-Dyakonov ("deslizamiento") a través del punto de McBurney, que, si es necesario, se puede ampliar diseccionando la herida a lo largo del borde exterior de la vaina del recto abdominal derecho. músculo (según Boguslavsky) o en dirección medial sin cruzar el músculo recto (según Bogoyavlensky) o con su cruce (según Kolesov). A veces se utiliza el abordaje longitudinal de Lenander (a lo largo del borde exterior del músculo recto abdominal derecho) y el abordaje transversal de Sprengel (utilizado con mayor frecuencia en cirugía pediátrica). En caso de complicaciones de la apendicitis aguda con peritonitis generalizada, con graves dificultades técnicas durante la apendicectomía, así como con un diagnóstico erróneo, está indicada una laparotomía mediana.

El apéndice vermiforme se moviliza de forma anterógrada (desde el ápice hasta la base) o retrógrado (primero, se corta el apéndice del ciego, se procesa el muñón y luego se aísla desde la base hasta el ápice). El muñón del apéndice se trata con ligadura (en la práctica pediátrica, en endocirugía), intususcepción o método de ligadura-intususcepción. Como regla general, el muñón se ata con una ligadura de material absorbible y se sumerge en la cúpula del ciego con suturas en bolsa de tabaco, en forma de Z o interrumpidas. A menudo, la peritonización adicional de la línea de sutura se realiza suturando el muñón del mesenterio del apéndice o una suspensión grasa, fijando la cúpula del ciego al peritoneo parietal de la fosa ilíaca derecha. Luego se evacua cuidadosamente el exudado de la cavidad abdominal y, en el caso de apendicitis no complicada, la operación se completa suturando firmemente la pared abdominal en capas. Es posible instalar un microirrigador en el lecho del apéndice para administrar antibióticos en el postoperatorio. La presencia de exudado purulento y peritonitis difusa es indicación de saneamiento de la cavidad abdominal con su posterior drenaje. Si se detecta un infiltrado denso e inseparable, cuando es imposible realizar una apendicectomía, así como en el caso de una hemostasia poco confiable después de la extirpación del apéndice, se realiza un taponamiento y drenaje de la cavidad abdominal.

En el postoperatorio de apendicitis no complicada, la terapia antibacteriana no se realiza o se limita al uso de antibióticos de amplio espectro en las próximas 24 horas. En presencia de complicaciones purulentas y peritonitis difusa, se utilizan combinaciones de medicamentos antibacterianos utilizando varios métodos de administración (intramuscular, intravenosa, intraaórtica, en la cavidad abdominal) con una evaluación preliminar de la sensibilidad de la microflora.

Apendicular infiltrado

Apendicular infiltrado - este es un conglomerado de asas del intestino delgado y grueso, epiplón mayor, útero con apéndices, vejiga, peritoneo parietal soldados entre sí alrededor del apéndice alterado destructivamente, que limitan de manera confiable la penetración de la infección en la cavidad abdominal libre. Ocurre en 0,2 - 3% de los casos. Aparece 3-4 días después del inicio de la apendicitis aguda. En su desarrollo, se distinguen dos etapas: temprana (formación de infiltrado suelto) y tardía (infiltrado denso).

En una etapa temprana, se forma un tumor inflamatorio. Los pacientes tienen un cuadro clínico cercano a los síntomas de la apendicitis aguda destructiva. En la etapa de formación de un infiltrado denso, los fenómenos de inflamación aguda disminuyen. El estado general de los pacientes está mejorando.

El papel decisivo en el diagnóstico lo desempeña la historia clínica de apendicitis aguda o el examen en combinación con una formación tumoral dolorosa palpable en la región ilíaca derecha. En la etapa de formación, el infiltrado es suave, doloroso, no tiene límites claros y se destruye fácilmente cuando las adherencias se separan durante la cirugía. En la etapa de delimitación se vuelve denso, menos doloroso y claro. El infiltrado se determina fácilmente con una localización típica y un tamaño grande. Para aclarar el diagnóstico se utilizan examen rectal y vaginal, ecografía de la cavidad abdominal e irrigografía (scopía). El diagnóstico diferencial se realiza con tumores del ciego y colon ascendente, apéndices uterinos, hidropiosalpix.

Las tácticas para el infiltrado apendicular son conservadoras y expectantes. Se lleva a cabo un tratamiento conservador complejo, que incluye reposo en cama, una dieta suave, en la fase inicial: aplicación de frío en el área infiltrada y, después de la normalización de la temperatura, fisioterapia (UHF). Se prescribe terapia antibacteriana y antiinflamatoria, se realiza bloqueo perinéfrico de novocaína según A.V. Vishnevsky, bloqueo según Shkolnikov, se utilizan enemas terapéuticos, inmunoestimulantes, etc.

En caso de evolución favorable, el infiltrado apendicular se resuelve en 2 a 4 semanas. Después de la remisión completa del proceso inflamatorio en la cavidad abdominal, no antes de 6 meses después, está indicada una apendicectomía planificada. Si las medidas conservadoras son ineficaces, el infiltrado supura con la formación de un absceso apendicular.

Absceso apendicular

Apendicular El absceso ocurre en 0,1 - 2% de los casos. Puede formarse en las primeras etapas (1 a 3 días) desde el momento del desarrollo de la apendicitis aguda o complicar el curso del infiltrado apendicular existente.

Los signos de formación de abscesos son síntomas de intoxicación, hipertermia, aumento de la leucocitosis con un desplazamiento del recuento de leucocitos hacia la izquierda, aumento de la VSG, aumento del dolor en la proyección de un tumor inflamatorio previamente identificado, cambio de consistencia y Aparición de reblandecimiento en el centro del infiltrado. Se realiza una ecografía abdominal para confirmar el diagnóstico.

La opción de tratamiento clásica para un absceso apendicular es abrir el absceso mediante un abordaje extraperitoneal según N.I. Pirogov con una ubicación profunda, que incluye retrocecal y retroperitoneal. En caso de un ajuste perfecto del absceso a la pared abdominal anterior, se puede utilizar el abordaje Volkovich-Dyakonov. La apertura extraperitoneal del absceso evita la entrada de pus a la cavidad abdominal libre. Después de desinfectar el absceso, se inserta un tampón y un drenaje en su cavidad y se sutura la herida al drenaje.

Actualmente, varias clínicas utilizan el saneamiento por punción extraperitoneal y el drenaje del absceso apendicular bajo control ecográfico, seguido del lavado de la cavidad del absceso con preparaciones antisépticas y enzimáticas y la prescripción de antibióticos, teniendo en cuenta la sensibilidad de la microflora. Para abscesos grandes, se propone instalar dos drenajes en los puntos superior e inferior para lograr un enjuague continuo. Teniendo en cuenta la baja invasividad de la intervención de punción, puede considerarse el método de elección en pacientes con patología concomitante grave y debilitados por la intoxicación en el contexto de un proceso purulento.

Pileflebitis

La pileflebitis es una tromboflebitis purulenta de las ramas de la vena porta, complicada por múltiples abscesos hepáticos y piemia. Se desarrolla como resultado de la propagación del proceso inflamatorio desde las venas del apéndice a las venas ileocólica, mesentérica superior y luego porta. Más a menudo ocurre con la ubicación retrocecal y retroperitoneal del apéndice, así como en pacientes con formas destructivas de apendicitis intraperitoneal. La enfermedad suele comenzar de forma aguda y puede observarse tanto en el período preoperatorio como en el postoperatorio. El curso de la pileflebitis es desfavorable y, a menudo, se complica con sepsis. La tasa de mortalidad es superior al 85%.

El cuadro clínico de la pileflebitis consiste en temperatura agitada con escalofríos, sudoración intensa y decoloración ictérica de la esclerótica y la piel. A los pacientes les molesta el dolor en el hipocondrio derecho, que a menudo se irradia hacia la espalda, la parte inferior del tórax y la clavícula derecha. Objetivamente, se encuentran agrandamiento del hígado y del bazo y ascitis. Un examen radiológico revela una posición alta de la cúpula derecha del diafragma, una sombra hepática agrandada y un derrame reactivo en la cavidad pleural derecha. La ecografía revela áreas de ecogenicidad alterada del hígado agrandado, signos de trombosis de la vena porta e hipertensión portal. En la sangre: leucocitosis con un desplazamiento hacia la izquierda, granularidad tóxica de los neutrófilos, aumento de la VSG, anemia, hiperfibrinemia.

El tratamiento consiste en realizar una apendicectomía seguida de una terapia intensiva de desintoxicación compleja, que incluye la administración intraaórtica de fármacos antibacterianos de amplio espectro, el uso de desintoxicación extracorpórea (plasmaféresis, hemo y plasmasorción, etc.). La administración intraportal a largo plazo de fármacos se realiza a través de una vena umbilical canulada. Los abscesos hepáticos se abren y drenan o se perforan bajo guía ecográfica.

absceso pélvico

Localización pélvica de abscesos (abscesos douglas espacio) ocurre con mayor frecuencia en pacientes que se han sometido a apendicectomía (0,03 - 1,5% de los casos). Se localizan en la parte más baja de la cavidad abdominal: en los hombres excavatio retrovesicalis y en las mujeres en excavatio retrouterina. La aparición de úlceras se asocia con un saneamiento deficiente de la cavidad abdominal, un drenaje inadecuado de la cavidad pélvica y la presencia de un infiltrado de absceso en esta zona cuando el apéndice se encuentra en la pelvis.

Un absceso de la bolsa de Douglas se forma de 1 a 3 semanas después de la cirugía y se caracteriza por la presencia de síntomas generales de intoxicación, acompañados de dolor en la parte inferior del abdomen, detrás del útero, disfunción de los órganos pélvicos (trastornos disúricos, tenesmo, moco secreción del recto). Por el recto, se encuentra dolor a la palpación de la pared anterior del recto y su saliente; se puede palpar un infiltrado doloroso a lo largo de la pared anterior del intestino con áreas de ablandamiento. Por vagina hay dolor en el fondo de saco posterior y dolor intenso cuando se desplaza el cuello uterino.

Para aclarar el diagnóstico se utiliza ecografía y punción diagnóstica en hombres a través de la pared anterior del recto y en mujeres a través del fondo de saco vaginal posterior. Después de obtener pus, el absceso se abre con una aguja. Se inserta un tubo de drenaje en la cavidad del absceso durante 2 a 3 días.

Un absceso pélvico que no se diagnostica a tiempo puede complicarse con un avance hacia la cavidad abdominal libre con el desarrollo de peritonitis o hacia órganos huecos adyacentes (vejiga, recto y ciego, etc.)

Absceso subfrénico

subdiafragmático Los abscesos se desarrollan en 0,4 - 0,5% de los casos y pueden ser únicos o múltiples. Según la localización, distinguen entre lado derecho e izquierdo, anterior y posterior, intra y retroperitoneal. Las razones de su aparición son el saneamiento deficiente de la cavidad abdominal, la infección por vía linfática o hematógena. Pueden complicar el curso de la pileflebitis. El cuadro clínico se desarrolla 1-2 semanas después de la cirugía y se manifiesta por dolor en la cavidad abdominal superior y la parte inferior del tórax (a veces se irradia a la escápula y el hombro), hipertermia, tos seca y síntomas de intoxicación. Los pacientes pueden adoptar una posición forzada semisentada o de costado con las piernas en aducción. El pecho del lado afectado se queda atrás al respirar. Los espacios intercostales al nivel de 9 a 11 costillas por encima del área del absceso se abultan (síntoma de V.F. Voino-Yasenetsky), la palpación de las costillas es muy dolorosa, la percusión: embotamiento debido a la pleuresía reactiva o timpanitis sobre el área del gas. burbuja con abscesos que contienen gas. En una radiografía de examen se observa una posición alta de la cúpula del diafragma, se puede determinar un cuadro de pleuresía y una burbuja de gas con un nivel de líquido encima. La ecografía revela una acumulación limitada de líquido debajo de la cúpula del diafragma. El diagnóstico se aclara tras una punción diagnóstica de la formación subdiafragmática bajo guía ecográfica.

El tratamiento consiste en abrir, vaciar y drenar el absceso mediante un acceso extrapleural, extraperitoneal, con menos frecuencia a través de la cavidad abdominal o pleural. Gracias a la mejora de los métodos de diagnóstico por ultrasonido, los abscesos se pueden drenar insertando tubos de una o dos luces en su cavidad a través de un trócar bajo guía ecográfica.

absceso interintestinal

interintestinal los abscesos ocurren en 0,04 - 0,5% de los casos. Ocurren principalmente en pacientes con formas destructivas de apendicitis con saneamiento insuficiente de la cavidad abdominal. En la etapa inicial los síntomas son escasos. A los pacientes les molesta el dolor abdominal sin una localización clara. La temperatura aumenta, aumentan los síntomas de intoxicación. En el futuro, puede aparecer un infiltrado doloroso en la cavidad abdominal y alteraciones de las heces. En una radiografía de estudio se encuentran áreas de oscurecimiento, en algunos casos con un nivel horizontal de líquido y gas. Para aclarar el diagnóstico se utilizan lateroscopia y ecografía.

Los abscesos interintestinales adyacentes a la pared abdominal anterior y adheridos al peritoneo parietal se abren por vía extraperitoneal o se drenan bajo guía ecográfica. La presencia de múltiples abscesos y su ubicación profunda es una indicación de laparotomía, vaciado y drenaje de los abscesos después de la delimitación preliminar con tampones de la cavidad abdominal libre.

Sangrado intraabdominal

Las causas del sangrado en la cavidad abdominal libre son una mala hemostasia del lecho del apéndice, un deslizamiento de la ligadura de su mesenterio, daño a los vasos de la pared abdominal anterior y una hemostasia insuficiente al suturar la herida quirúrgica. Los trastornos del sistema de coagulación sanguínea juegan un papel determinado. El sangrado puede ser profuso y capilar.

Con hemorragia intraabdominal significativa, la condición de los pacientes es grave. Hay signos de anemia aguda, el abdomen está algo hinchado, tenso y doloroso a la palpación, sobre todo en las partes inferiores, se pueden detectar síntomas de irritación peritoneal. La percusión revela embotamiento en las zonas inclinadas de la cavidad abdominal. Por recto está determinado por el saliente de la pared anterior del recto. Para confirmar el diagnóstico, se realiza una ecografía y, en casos difíciles, laparocentesis y laparoscopia.

Para pacientes con hemorragia intraabdominal después de apendicectomía, está indicada la relaparotomía urgente, durante la cual se realiza un examen del área ileocecal, ligadura del vaso sangrante, saneamiento y drenaje de la cavidad abdominal. En caso de hemorragia capilar, se realiza además un taponamiento hermético de la zona sangrante.

Los hematomas intraperitoneales limitados dan un cuadro clínico más escaso y pueden manifestarse en presencia de infección y formación de abscesos.

Infiltrados en la pared abdominal y supuración de la herida.

Como resultado de la infección, se desarrollan infiltrados de la pared abdominal (6 - 15% de los casos) y supuración de la herida (2 - 10%), lo que se ve facilitado por una hemostasia deficiente y una lesión tisular. Estas complicaciones suelen aparecer entre los días 4 y 6 después de la cirugía, a veces en una fecha posterior.

Los infiltrados y abscesos se localizan por encima o por debajo de la aponeurosis. A la palpación se encuentra un bulto doloroso de contornos poco claros en la zona de la herida postoperatoria. La piel que la cubre está hiperémica, su temperatura está elevada. Cuando se produce supuración, se puede detectar un síntoma de fluctuación.

El tratamiento del infiltrado es conservador. Se prescriben antibióticos de amplio espectro y fisioterapia. Se realiza un breve bloqueo de novocaína de la herida con antibióticos. Las heridas supurativas se abren ampliamente y se drenaron, y posteriormente se tratan teniendo en cuenta las fases del proceso de la herida. Las heridas sanan por segunda intención. Para heridas de granulación grandes, está indicada la aplicación de suturas secundarias tempranas (8-15) días o tardías.

Fístulas de ligadura

Ligadura fístulas observado en 0,3 - 0,5% de los pacientes sometidos a apendicectomía. La mayoría de las veces ocurren entre la 3ª y 6ª semana del postoperatorio debido a la infección del material de sutura, la supuración de la herida y su cicatrización por segunda intención. Aparece una clínica de absceso de ligadura recurrente en el área de la cicatriz posoperatoria. Después de repetidas aperturas y drenajes de la cavidad del absceso, se forma un tracto fistuloso, en cuya base se encuentra una ligadura. En caso de rechazo espontáneo de la ligadura, el trayecto de la fístula se cierra por sí solo. El tratamiento consiste en retirar la ligadura durante la revisión instrumental del trayecto de la fístula. En algunos casos, se extirpa toda la antigua cicatriz postoperatoria.

Otras complicaciones tras la apendicectomía (peritonitis, obstrucción intestinal, fístulas intestinales, hernia ventral postoperatoria, etc.) se comentan en las secciones correspondientes de la cirugía privada.

Preguntas de control

1. 1. Los primeros síntomas de la apendicitis aguda
2. 2. Características clínicas de la apendicitis aguda con localización atípica del apéndice
3. 3. Características de la clínica de apendicitis aguda en ancianos y mujeres embarazadas.
4. 4. Tácticas del cirujano ante un cuadro cuestionable de apendicitis aguda
5. 5. Diagnóstico diferencial de apendicitis aguda
6. 6. Complicaciones de la apendicitis aguda
7. 7. Complicaciones tempranas y tardías después de la apendicectomía.
8. 8. Tácticas del cirujano ante el infiltrado apendicular
9. 9. Enfoques modernos para el diagnóstico y tratamiento del absceso apendicular.

10. Diagnóstico y tratamiento de los abscesos pélvicos.

11. Tácticas del cirujano al detectar el divertículo de Meckel

12. Pileflebitis (diagnóstico y tratamiento)

13. Diagnóstico de abscesos subfrénicos e interintestinales. Tácticas de tratamiento

14. Indicaciones de relaparotomía en pacientes operados de apendicitis aguda

15. Examen de la capacidad de trabajo después de la apendicectomía.

Tareas situacionales

1. Un hombre de 45 años ha estado enfermo durante 4 días. Me preocupa el dolor en la región ilíaca derecha, temperatura 37,2. Al examen: la lengua está húmeda. El abdomen no está hinchado, participa en el acto de respirar, está blando, doloroso en la región ilíaca derecha. Los síntomas peritoneales no son concluyentes. Se palpa en región ilíaca derecha una formación tumoral de 10 x 12 cm, dolorosa e inactiva. Heces regulares. Leucocitosis - 12 mil.

¿Cuál es su diagnóstico? ¿Etiología y patogénesis de esta enfermedad? ¿Qué patología se debe considerar para la patología diferencial? ¿Métodos de examen adicionales? ¿Tácticas de tratamiento para esta enfermedad? ¿Tratamiento de un paciente en esta etapa de la enfermedad? ¿Posibles complicaciones de la enfermedad? ¿Indicaciones del tratamiento quirúrgico, naturaleza y extensión de la operación?

2. El paciente K., de 18 años, fue operado de apendicitis aguda gangrenosa-perforada, complicada con peritonitis serosa-purulenta difusa. Se realizó apendicectomía y drenaje de la cavidad abdominal. El postoperatorio temprano se produjo con síntomas de paresia intestinal moderadamente grave, que se aliviaron eficazmente mediante el uso de estimulación farmacológica. Sin embargo, al cabo de 4 días después de la operación, el estado del paciente empeoró, aparecieron hinchazón y calambres en todo el abdomen, los gases dejaron de pasar, aparecieron náuseas y vómitos, signos generales de intoxicación endógena.

Objetivamente: el estado es de gravedad moderada, pulso 92 por minuto, A/D 130/80 mm Hg. Art., la lengua está húmeda, cubierta, el abdomen está uniformemente hinchado, dolor difuso en todas partes, la peristalsis aumenta, los síntomas peritoneales no se determinan, al examinar el recto, la ampolla rectal está vacía

¿Qué complicación del postoperatorio temprano ocurrió en este paciente? ¿Qué métodos de examen adicionales ayudarán a determinar el diagnóstico? El papel y el alcance del examen de rayos X, interpretación de datos. ¿Cuáles son las posibles razones del desarrollo de esta complicación en el postoperatorio temprano? Etiología y patogénesis de los trastornos que se desarrollan en esta patología. ¿El alcance de las medidas conservadoras y el propósito de su implementación en el desarrollo de esta complicación? ¿Indicaciones de cirugía, alcance del tratamiento quirúrgico? ¿Medidas intra y postoperatorias destinadas a prevenir el desarrollo de esta complicación?

3. Un paciente de 30 años se encuentra en el departamento de cirugía por apendicitis aguda en etapa de infiltración apendicular. Al tercer día después de la hospitalización y al séptimo día desde el inicio de la enfermedad, el dolor en la parte inferior del abdomen y especialmente en la región ilíaca derecha se intensificó, la temperatura se volvió agitada.

Objetivamente: Pulso 96 por minuto. Respirar no es difícil. El abdomen tiene una forma regular y es muy doloroso a la palpación en la región ilíaca derecha, donde se determina un signo de Shchetkin-Blumberg positivo. El infiltrado de la región ilíaca derecha aumentó ligeramente de tamaño. La leucocitosis aumentó en comparación con el análisis anterior.

¿Formular un diagnóstico clínico en este caso? ¿Tácticas de tratamiento del paciente? ¿Naturaleza, alcance y características del tratamiento quirúrgico de esta patología? ¿Características del postoperatorio?

4. Un hombre de 45 años fue sometido a apendicectomía con drenaje de la cavidad abdominal por apendicitis gangrenosa. Al noveno día después de la operación, se observó el flujo del contenido del intestino delgado desde el canal de drenaje.

Objetivamente: el estado del paciente es moderado. Temperatura 37,2 - 37,5 0 C. La lengua está mojada. El abdomen está blando, ligeramente doloroso en la zona de la herida. No hay síntomas peritoneales. Deposiciones independientes una vez al día. En la zona de drenaje hay un canal de aproximadamente 12 cm de profundidad, revestido con tejido granulado, a través del cual se vierte el contenido intestinal. Se macera la piel alrededor del canal.

¿Cuál es su diagnóstico? ¿Etiología y patogénesis de la enfermedad? ¿Clasificación de la enfermedad? ¿Métodos de investigación adicionales? ¿Posibles complicaciones de esta enfermedad? ¿Principios de la terapia conservadora? ¿Indicaciones de tratamiento quirúrgico? ¿La naturaleza y el alcance de las posibles intervenciones quirúrgicas?

5. Al final del primer día después de la apendicectomía, el paciente presenta debilidad severa, piel pálida, taquicardia, caída de la presión arterial y se detecta líquido libre en las áreas inclinadas de la cavidad abdominal. ¿Diagnóstico? ¿Tácticas del cirujano?

Respuestas de muestra

1. El paciente ha desarrollado un infiltrado apendicular, confirmado mediante datos ecográficos. Las tácticas son conservadoras y expectantes, en caso de formación de abscesos está indicado el tratamiento quirúrgico.

2. El paciente presenta un cuadro clínico de obstrucción intestinal adhesiva temprana postoperatoria, en ausencia de efecto de las medidas conservadoras y dinámica radiológica negativa, está indicada la cirugía de emergencia.

3. Se ha producido la formación de un absceso en el infiltrado apendicular. Está indicado tratamiento quirúrgico. Preferiblemente apertura extraperitoneal y drenaje del absceso.

4. El postoperatorio se complicó con el desarrollo de una fístula externa del intestino delgado. Es necesario un examen radiológico del paciente. En presencia de una fístula tubular baja del intestino delgado formada con una pequeña cantidad de secreción, son posibles medidas para su cierre conservador, en otros casos está indicado el tratamiento quirúrgico.

5. El paciente presenta sangrado en la cavidad abdominal, probablemente debido al deslizamiento de la ligadura del muñón del mesenterio del apéndice. Está indicada la relaparotomía de emergencia.

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El proceso infeccioso en el apéndice debe entenderse como una interacción biológica entre el cuerpo y los microbios.

Sin embargo, ver la esencia de la enfermedad únicamente en los microbios es tan equivocado como reducirla únicamente a las reacciones del cuerpo.

En la apendicitis aguda no existe un patógeno microbiano específico.

Teorías de la aparición de apendicitis aguda.

1. La teoría del estancamiento. La violación de la peristalsis del apéndice con una luz estrecha a menudo conduce al estancamiento del contenido rico en una variedad de flora bacteriana, lo que conduce a cambios inflamatorios en el apéndice.

2. En la literatura se analiza la cuestión de la aparición de apendicitis aguda bajo la influencia de una infestación helmíntica. En particular, Reindorf intentó aportar pruebas a favor de la aparición de apendicitis aguda debido a los efectos adversos de los oxiurs sobre la membrana mucosa del apéndice. Además, no se puede descartar la posibilidad de efectos químicos de sustancias tóxicas secretadas por los gusanos en la mucosa del apéndice. Como resultado de dicha exposición, la membrana mucosa parece estar dañada y se produce un cuadro de inflamación catarral.

3. Ricker propuso un punto de vista fundamentalmente nuevo, quien propuso la teoría angioneurótica de la patogénesis de la apendicitis aguda. Como resultado, la nutrición de los tejidos se ve tan gravemente alterada que pueden aparecer focos de necrosis en la pared del apéndice. Los tejidos patológicamente modificados se infectan. El argumento a favor de los trastornos vasculares es que la apendicitis aguda a menudo se caracteriza por un curso rápido con dolor abdominal agudo y un aumento de los síntomas clínicos. Son los trastornos vasculares los que explican el rápido desarrollo de la apendicitis gangrenosa, donde se puede observar necrosis tisular del apéndice a las pocas horas del inicio de la enfermedad.

4. En 1908, el famoso patólogo alemán Aschoff propuso una teoría infecciosa sobre la aparición de apendicitis aguda, que hasta hace poco era reconocida por la mayoría de los médicos y patólogos.

Según Aschoff, las alteraciones en la estructura del apéndice son causadas por la influencia de microbios ubicados en el propio apéndice. En condiciones normales, la presencia de esta flora no provoca alteraciones ni funcionales ni morfológicas.

Según los partidarios de la teoría infecciosa, el proceso patológico comienza sólo si aumenta la virulencia de los microbios. Por alguna razón, las bacterias que viven en la luz del apéndice dejan de ser inofensivas: adquieren la capacidad de provocar cambios patológicos en las células de la membrana mucosa, que pierden su función protectora (de barrera).

5. Krech identificó una conexión entre la amigdalitis y la apendicitis aguda. El autor encontró que en 14 casos, las personas que murieron por peritonitis apendicular tenían cambios claros en las amígdalas. Se trataba de focos infecciosos que el autor consideraba la fuente de la bacteriemia.

La apendicitis aguda en este caso se puede considerar como resultado de una infección metastásica: Lovaina, mientras operaba a niños enfermos de apendicitis aguda durante la difteria, encontró el bacilo de la difteria en el apéndice.

6. I. I. Grekov concedió gran importancia a la dependencia funcional de la válvula de Baugin y el píloro, que determina la relación entre las enfermedades del ciego y el estómago. En su opinión, diversos irritantes (infecciones, intoxicaciones alimentarias, lombrices, etc.) pueden provocar espasmos intestinales y, especialmente, espasmos de la válvula de bauhinio. En consecuencia, I. I. Grekov reconoció la causa fundamental de la apendicitis como una violación de la función neurorrefleja, que actúa como un provocador para un mayor desarrollo de la enfermedad.

Hoy en día, el concepto más aceptable del desarrollo de apendicitis aguda es el siguiente: la apendicitis aguda es causada por una infección primaria inespecífica. Varias razones predisponen a la aparición de un proceso infeccioso. Estos factores predisponentes incluyen los siguientes:

1. Cambios en la reactividad del organismo tras una enfermedad. El dolor de garganta, el catarro del tracto respiratorio superior y diversas enfermedades concomitantes debilitan el cuerpo hasta cierto punto, lo que contribuye a la aparición de apendicitis aguda.

2. Las condiciones nutricionales, sin duda, pueden convertirse en una causa predisponente a la aparición de un proceso infeccioso en el apéndice. La exclusión de carnes y alimentos grasos de la dieta provoca cambios en la microflora intestinal y ayuda, hasta cierto punto, a reducir la incidencia de apendicitis aguda.

Por el contrario, una dieta abundante con predominio de alimentos cárnicos, tendencia al estreñimiento y atonía intestinal provocan un aumento de la apendicitis aguda.

3. El estancamiento del contenido del apéndice contribuye a la aparición de apendicitis aguda.

4. Las características estructurales del apéndice predisponen a la aparición de procesos inflamatorios en él. Lo que importa es la tendencia del tejido linfoide a sufrir una reacción inflamatoria debido a su llamada función de barrera. La abundancia de amígdalas y tejido linfoide del apéndice a menudo provoca inflamación e incluso fusión flemonosa de ambos órganos.

5. La trombosis vascular a menudo subyace a la apendicitis gangrenosa. En tales casos predomina la necrosis tisular debido a trastornos circulatorios, mientras que el proceso inflamatorio es secundario.

Sin embargo, la teoría principal de la patogénesis de la apendicitis aguda debe considerarse la teoría infecciosa. La teoría infecciosa de la patogénesis de la apendicitis aguda, complementada con una comprensión moderna de la infección, refleja la esencia de los cambios en el apéndice y en todo el cuerpo. La eliminación del foco infeccioso conduce a la recuperación de los pacientes, lo que es la mejor prueba de que es precisamente ese foco el que constituye el punto de partida de la enfermedad misma.

A pesar de la gran cantidad de trabajos sobre la apendicitis aguda, la patogénesis de esta enfermedad aún no se ha estudiado lo suficiente y es quizás el capítulo menos claro de la doctrina de la apendicitis aguda. Y aunque todo el mundo reconoce que la mayoría de los casos de apendicitis aguda se producen con distintos cambios inflamatorios en el apéndice, cada vez se proponen más teorías nuevas sobre el desarrollo de esta enfermedad común.

En conclusión, hay que decir que, en el sentido moderno, la apendicitis aguda es un proceso inflamatorio inespecífico. El factor principal de su aparición debe considerarse un cambio en la reactividad del cuerpo bajo la influencia de diversas condiciones. Las características anatómicas en la estructura del apéndice y la riqueza de sus conexiones nerviosas determinan la singularidad del curso de la infección y, con la reacción adecuada del cuerpo, crean un cuadro clínico característico de la enfermedad que distingue la apendicitis aguda de otras inflamaciones inespecíficas. del tracto gastrointestinal.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

A pesar de la gran cantidad de observaciones de apendicitis aguda que tiene la cirugía moderna, las causas de esta enfermedad no se han estudiado completamente.

La etiología de la apendicitis aguda incluye los siguientes factores: nutricionales (consumo de alimentos ricos en proteínas animales); estancamiento del contenido del apéndice, infestación por helmintos (especialmente en la infancia); cambios en la reactividad del cuerpo durante las infecciones; Trombosis de los vasos del mesenterio del proceso.

Se ha establecido que el factor nutricional, es decir, la naturaleza de la nutrición, juega un papel determinado en la etiología de la apendicitis aguda. En los países de Europa occidental, donde la población come principalmente carne, la incidencia de apendicitis es mucho mayor que en India, Japón y otros países donde la población prefiere la comida vegetariana.

Se sabe que los alimentos ricos en proteínas animales, más que vegetales, tienden a provocar procesos de putrefacción en el intestino y contribuyen a su atonía. Una dieta abundante, predominantemente proteica y la tendencia asociada al estreñimiento y a la atonía intestinal conducen a una mayor incidencia de apendicitis aguda. Se podría pensar que una cantidad excesiva de aminoácidos (productos de degradación de proteínas) proporciona el mejor entorno para el crecimiento de microorganismos. Quizás esto cambie el equilibrio ácido-base, aumente la excitación del sistema nervioso simpático y el apéndice vermiforme esté equipado con un poderoso aparato nervioso. Esto debe considerarse un factor predisponente en el desarrollo de apendicitis aguda.

La teoría infecciosa de la patogénesis de la apendicitis aguda fue propuesta en 1908 por Ludwig Aschoff: la apendicitis es causada por una infección local que se propaga desde el ciego. Los patógenos específicos no juegan aquí ningún papel. Para la aparición y desarrollo de una infección en el apéndice, son necesarios ciertos factores predisponentes: una gran longitud del apéndice con una luz estrecha; peristaltismo lento, que favorece el estancamiento de los contenidos; Estrechamiento del apéndice causado por cálculos fecales y adherencias.

En la infancia, la infestación helmíntica con oxiuros, tricocéfalos y nematodos, que se encuentran en el 15-20% de los apéndices vermiformes extirpados de los niños por apendicitis aguda, desempeña algún papel en la aparición de apendicitis aguda. Los propios nematodos. No provocan un proceso inflamatorio en el apéndice, pero cuando entran en él contribuyen al estancamiento del contenido y activan la microflora que se encuentra en él.

Numerosos intentos de detectar un agente microbiano específico causante de la apendicitis aguda han fracasado. Desde la luz del apéndice vermiforme afectado, con mayor frecuencia se siembran E. coli, enterococos y, con menos frecuencia, microbios piógenos: estafilococos, estreptococos, etc. En las formas gangrenosas, a menudo es posible encontrar b. perfringens y otros anaerobios.

La flora polimicrobiana enumerada se encuentra generalmente en los intestinos de cualquier persona sana. Esto indica, en primer lugar, que para la aparición de una enfermedad no es suficiente la presencia de una microflora virulenta, sino que también son necesarios ciertos cambios patológicos por parte del microorganismo que porta esta flora.

La teoría angioneurótica de la patogénesis de la apendicitis aguda fue propuesta en 1927 por Ricker y Bruhn: la inflamación del apéndice se produce como resultado de una disfunción de los vasomotores en la pared del apéndice, lo que conduce a una alteración de la circulación sanguínea y al papel de las bacterias. en este caso es secundario.

En consecuencia, en la etiología y patogénesis de la apendicitis aguda, las teorías principales (infecciosa, angioneurótica, nutricional) no se excluyen, sino que se complementan entre sí.

Los cambios patológicos en la apendicitis aguda se desarrollan de la siguiente manera. El proceso comienza con trastornos funcionales, que consisten en fenómenos espásticos del ángulo ileocecal (baugitsospasmo), el ciego y el apéndice. Es posible que los fenómenos espásticos se basen inicialmente en trastornos digestivos, como un aumento de los procesos de putrefacción con una gran cantidad de alimentos proteicos. Los espasmos también pueden ser provocados por infestación helmíntica, cálculos fecales, cuerpos extraños, etc. Debido a la inervación autonómica común, el espasmo de los músculos lisos se acompaña de espasmo vascular. El primero de ellos conduce a una violación de la evacuación, estancamiento en el apéndice, el segundo, a uno local. alteración de la nutrición de la membrana mucosa, como resultado de lo cual se forma un afecto primario. A su vez, el estancamiento en el apéndice ayuda a aumentar la virulencia de la microflora ubicada en él, que, en presencia de un afecto primario, penetra fácilmente en la pared del apéndice.

A partir de este momento comienza un típico proceso supurativo, expresado en infiltración masiva de leucocitos, primero de la capa mucosa y submucosa, y luego de todas las capas del apéndice, incluida su cubierta peritoneal. La infiltración se acompaña de una rápida hiperplasia del aparato linfoide del apéndice. La presencia de tejido necrótico en la zona de uno o más afectos primarios provoca la aparición de enzimas patológicas de supuración: citoquinasa, etc. Estas enzimas, al tener un efecto proteolítico, provocan la destrucción de la pared del apéndice, que finalmente termina con su perforación, la liberación de contenido purulento en la cavidad abdominal libre y el desarrollo de peritonitis purulenta como una de las complicaciones graves de la apendicitis aguda.

Desde un punto de vista clínico, el daño a la membrana mucosa y la capa submucosa corresponde a la forma catarral de apendicitis; la transición de la inflamación a todas las capas del apéndice, incluido el peritoneo, significa apendicitis flemonosa; La destrucción completa o casi completa del apéndice corresponde al concepto de "apendicitis gangrenosa".

Los cambios morfológicos observados en el apéndice inflamado son muy diversos y dependen principalmente de la etapa del proceso inflamatorio. Es aconsejable considerar por separado el cuadro morfológico de cada una de las formas clínicas de apendicitis aguda.

Apendicitis catarral. Esta forma de apendicitis aguda también se llama simple. Representa la etapa inicial de la enfermedad. Macroscópicamente, el apéndice vermiforme parece algo engrosado, su cubierta serosa es opaca y debajo se ven muchos pequeños vasos llenos de sangre, lo que crea la impresión de una hiperemia brillante. En un corte, su membrana mucosa está hinchada, de color púrpura y, a veces, se pueden ver manchas de hemorragia en la capa submucosa. La luz del apéndice suele contener un líquido parecido a la sangre.

Microscópicamente, en cortes histológicos seriados, es posible observar pequeños defectos de la membrana mucosa, cubiertos de fibrina y leucocitos. A veces, a partir de un pequeño defecto, la lesión se propaga a tejidos más profundos, teniendo forma de cuña, cuya base se dirige hacia la cubierta serosa. Éste es un afecto primario típico de Aschoff. Hay una infiltración moderada de leucocitos en la capa submucosa. La capa muscular no cambia o cambia ligeramente. La cubierta serosa contiene una gran cantidad de vasos dilatados, que también se pueden observar en el mesenterio del apéndice.

En la cavidad abdominal, ocasionalmente, con la forma catarral de apendicitis aguda, se encuentra un derrame reactivo estéril transparente.

Apendicitis flemonosa. Esta forma es la siguiente etapa del proceso inflamatorio. Macroscópicamente, el apéndice parece significativamente engrosado, la serosa y el mesenterio que lo recubren están hinchados y claramente hiperémicos. El apéndice vermiforme está cubierto de depósitos de fibrina, que en la forma flemonosa siempre se encuentran en mayor o menor medida. Debido al hecho de que el proceso pasa a la cubierta peritoneal, se pueden observar depósitos fibrinosos en la cúpula del ciego, el peritoneo parietal y las asas adyacentes del intestino delgado. Puede haber un derrame turbio importante en la cavidad abdominal debido a una gran mezcla de leucocitos. Debido a la alteración de la permeabilidad biológica de los tejidos del apéndice, el derrame puede infectarse.

La luz del apéndice suele contener pus líquido y maloliente. La membrana mucosa del apéndice está hinchada y fácilmente vulnerable; A menudo es posible ver múltiples erosiones y úlceras recientes.

Microscópicamente, se observa una infiltración masiva de leucocitos en todas las capas del apéndice, el epitelio tegumentario de la membrana mucosa a menudo está descamado y se pueden observar múltiples efectos primarios de Aschoff. En el mesenterio del apéndice, además de la hiperemia pronunciada, se ven infiltrados de leucocitos.

Empiema del apéndice. Esta forma de apendicitis aguda es un tipo de inflamación flemonosa del apéndice, en la que, como resultado del bloqueo con cálculos fecales o un proceso cicatricial, se forma una cavidad cerrada llena de pus en la luz del apéndice. La característica morfológica de esta forma de apendicitis aguda es que aquí el proceso rara vez se propaga al peritoneo. En el empiema, el apéndice vermiforme tiene forma de matraz y está muy tenso, y hay una clara fluctuación. Además, la cubierta serosa del apéndice se parece a la forma catarral de apendicitis aguda: es opaca, hiperémica, pero sin capas de fibrina. Se puede observar derrame seroso estéril en la cavidad abdominal. Cuando se abre el apéndice, sale una gran cantidad de pus maloliente.

Microscópicamente, en las capas mucosa y submucosa hay una importante infiltración de leucocitos, que disminuye hacia la periferia del apéndice. Rara vez se observan los afectos primarios típicos.

forma gangrenosa La apendicitis aguda se caracteriza por la necrosis del apéndice o de cualquier parte del mismo.

Macroscópicamente, el área necrótica es de color verde sucio, suelta y se rasga fácilmente. Si no todo el apéndice está necrótico, el resto tiene el mismo aspecto que en la forma flemonosa de apendicitis aguda. Hay depósitos fibrinosos en los órganos y tejidos que rodean el apéndice. La cavidad abdominal a menudo contiene un derrame purulento con olor a heces. La siembra de este derrame en un medio nutritivo produce el crecimiento de la flora colónica típica. Microscópicamente, en la zona de destrucción, las capas del apéndice no se pueden diferenciar, tienen el aspecto de un tejido necrótico típico.

forma perforada- esta es la etapa de la apendicitis aguda, en la que, como resultado de la perforación, se vierte un contenido extremadamente virulento en la cavidad abdominal. Como resultado, inicialmente se produce una peritonitis local, que posteriormente puede limitarse y conservar su carácter local o convertirse en una peritonitis difusa (difusa).

Macroscópicamente, el apéndice vermiforme, cuando está perforado, difiere poco del de la forma gangrenosa de apendicitis aguda. Las zonas de necrosis son del mismo color verde sucio, en una o más de ellas hay perforaciones por donde sale el contenido fétido del apéndice. El peritoneo circundante está cubierto de enormes depósitos fibrinosos. La cavidad abdominal contiene abundante derrame purulento y, a menudo, cálculos fecales que se han caído del apéndice.

Microscópicamente no hay diferencias con la forma gangrenosa de apendicitis aguda, se pueden observar focos de necrosis y trombosis de los vasos venosos en el mesenterio del apéndice.

Como regla general, la etapa catarral de la apendicitis aguda dura de 6 a 12 horas desde el inicio de la enfermedad. La forma flema de apendicitis aguda se desarrolla dentro de las 12 a 24 horas, la forma gangrenosa, entre 24 y 48 horas, y después de 48 horas, con apendicitis progresiva, puede ocurrir la perforación del apéndice.

Cabe destacar que los períodos anteriores son típicos de la mayoría de los casos de apendicitis aguda progresiva, pero no son absolutos. En la práctica clínica, a menudo se observan ciertas desviaciones en el curso de la enfermedad. En este caso nos referimos únicamente al curso típico de la apendicitis aguda, cuando el proceso progresa y no tiene tendencia a revertir el desarrollo.