Neumococos: microbiología con técnicas de investigación microbiológica. El agente causante de la escarlatina.

Neumococos. características generales

neumococos - Se trata de microorganismos piógenos grampositivos extracelulares, inmóviles y que no forman esporas. La temperatura óptima es de 37°C, crece mejor en medios ligeramente alcalinos. Dado que los neumococos producen una gran cantidad de ácido láctico, el medio para su cultivo debe tener una buena capacidad tampón. Se observa un crecimiento más abundante en medios suplementados con hormonas o en agar sangre.

Streptococcus pneumoniae, bien estudiado como el principal agente causante de la neumonía, en los casos típicos está representado por cocos lanceolados dispuestos en pares (diplococos). En el cuerpo humano, o en las secreciones del tracto respiratorio, un par de microbios suele estar rodeado por una cápsula. También se pueden detectar células individuales y cadenas cortas.

neumococos crecen igualmente bien en presencia y ausencia de oxígeno. La falta de enzimas catalasa y peroxidasa requiere ambientes especiales, ya que en condiciones normales de cultivo, el H 2 O 2 puede acumularse en concentraciones tóxicas. Los neumococos pueden obtener catalasa a partir de eritrocitos cuando se cultivan en agar sangre.

Las cepas virulentas con cápsulas en condiciones aeróbicas forman colonias brillantes en forma de cúpula con un diámetro de 0,5 a 3 mm en la superficie del agar sangre, rodeadas por una zona verde de hemólisis incompleta. Durante el cultivo a largo plazo en un medio artificial. neumococos Pierde la capacidad de formar cápsulas. No son estables y no pueden existir fuera del cuerpo. En el aerosol que se produce cuando los cocos salen de la boca y la nariz, permanecen a la luz no más de 1,5 horas. En esputo completo – hasta 1 mes. Son inestables al secarse a temperatura ambiente y son más sensibles que otras bacterias a los desinfectantes. A una temperatura de 52°C se destruyen en 10 minutos.

Si se activan las enzimas autolíticas, entonces neumococos muestran una capacidad significativa de autólisis (autodestrucción). Ésta es la base para el uso de la prueba de lisis de células bacterianas en presencia de bilis, que permite distinguir neumococos de otros α-estreptococos. Las sales biliares, al ser agentes tensioactivos, inician fácilmente esta reacción en los neumococos y muy raramente en otros cocos. En la práctica, si el microorganismo identificado no es destruido por la bilis, no es neumococo.

Neumococos. Tipos (serovares).

neumococos son similares en propiedades morfológicas y culturales, pero sus diferencias inmunológicas se expresan claramente. Este descubrimiento se hizo en 1910, cuando los animales fueron inmunizados con diversos cultivos de neumococos y el suero sanguíneo de estos animales se utilizó para aglutinar neumococos aislados de muchas otras fuentes.

Con crecimiento neumococos tienden a liberar polisacáridos capsulares solubles en agua. Cuando hablamos de estas sustancias solubles específicas (SSS), nos referimos a las características típicas de los neumococos. Se pueden determinar en la reacción de precipitación con un cultivo neumocócico, así como en la sangre y la orina de pacientes con neumonía.

Se han descrito al menos 88 variantes y subvariantes. Todos pueden causar neumonía. Casi el 80% de todos los casos de neumonía son causados ​​por neumococos. En adultos: opciones 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14, 18 y 19; En los niños, la neumonía primaria es causada por los tipos 19, 23, 14, 3, by 1 (en frecuencia decreciente).

La variante 3 del neumococo es la más virulenta y se diferencia de otras por su cápsula densa y su crecimiento mucoso en un medio nutritivo. No tiene forma lanceolada. La presencia de la cápsula determina la mayor virulencia de la variante 3 y la mayor frecuencia de desenlaces mortales por la neumonía que provoca. Esta opción es más peligrosa para los pacientes mayores.

Neumococos. Productos tóxicos

neumococos Tienen factores de virulencia, siendo el principal una cápsula que bloquea la fagocitosis. Las cepas capsulares virulentas forman colonias lisas, mientras que las variantes no capsulares avirulentas forman colonias rugosas.

La actividad antifagocítica está asociada con la naturaleza ácida de la sustancia de la cápsula en combinación con propiedades hidrófilas especiales, por lo que los cocos absorbidos por los fagocitos en un medio líquido no se dividen ni se digieren. Por el contrario, los cocos capsulares situados en la superficie de la mucosa se fagocitan fácilmente.

Las enfermedades pulmonares preexistentes, por ejemplo, una infección viral primaria, se acompañan de hipersecreción de la membrana mucosa. La secreción licuada no permite que los fagocitos hagan frente a los cocos capsulares, y estos últimos pueden colonizar e invadir intensamente las células.

neumococos Puede considerarse como un ejemplo de un microorganismo patógeno en el que se combina una alta invasividad con una toxicidad mínima. Sin embargo, algunas características clínicas de la infección neumocócica indican toxemia, a pesar de que la toxina en sí nunca ha sido identificada. Los neumococos producen hemolisinas, leucocidinas, ciertas sustancias necróticas, así como neuraminidasa, que actúa sobre las membranas celulares de la mucosa de la nasofaringe y los bronquios. Muchas cepas producen hialuronidasa, que favorece la distribución en los tejidos.

Neumococos. Patología de la infección.

neumococos – la causa más común de neumonía, meningitis e inflamación del oído medio. En la infección neumocócica, el signo más característico de daño tisular es la presencia de coágulos de fibrina en el lugar de la inflamación. En la neumonía lobular hay mucha fibrina en los pulmones; Con la meningitis neumocócica, se acumula mucha fibrina en el espacio subaracnoideo.

La neumonía es una inflamación de los alvéolos, bronquiolos y bronquios pequeños, en la que las zonas afectadas se llenan de exudado fibrinoso. La consolidación (radiográficamente - "oscurecimiento") es el resultado de llenar las cavidades aéreas de los pulmones con este exudado.

Los neumococos suelen provocar 2 tipos de neumonía:
1. Neumonía lobar (lobar), que incluye de 1 a 5 estructuras anatómicas (lóbulos) grandes de los pulmones;
2. Bronconeumonía, que afecta a los bronquiolos terminales y a los lóbulos adyacentes.

La bronconeumonía por drenaje es el resultado de la fusión de focos de bronconeumonía.

Pulmonía lobular- una enfermedad tóxica grave, cuya manifestación es respiración rápida y superficial, taquicardia, cianosis, náuseas y tos. En la sangre: leucocitosis (30000-40000 / mm3), el 90-95% son neutrófilos polimorfonucleares. También es característica la inflamación de la pleura (pleuresía).

Con la resolución del proceso inflamatorio y la recuperación, el exudado en los pulmones se licua y se elimina, en parte por reabsorción y en parte por expectoración. Se restablece el intercambio de aire en los lóbulos afectados y los pulmones vuelven a su estado original.

En ocasiones, el retraso en la resorción conduce a la formación de un absceso o neumonía crónica (exudado no absorbible). Con licuefacción y reabsorción, las zonas afectadas son reemplazadas por tejido fibroso y se endurecen. Con la introducción de la terapia antimicrobiana intensiva, estos resultados dramáticos son raros.

El 95% de todos los casos de neumonía lobar son neumonías causadas por neumococos.

La bronconeumonía suele ser causada por neumococos, pero también pueden ser causados ​​por otros microbios, por ejemplo, estreptococos, estafilococos, Haemophilus influenzae, solos o en combinación (infección mixta).

La bronconeumonía, más a menudo secundaria que primaria, es una complicación grave del sarampión, la gripe, la tos ferina y las enfermedades crónicas del corazón, los vasos sanguíneos, los pulmones y los riñones. El mayor número de casos se produce en el primer y último año de vida. A menudo, esta enfermedad es un evento terminal en individuos debilitados por otras enfermedades. La bronconeumonía puede resultar del uso de anestésicos o de la aspiración de material infectado a los pulmones durante la cirugía. En los recién nacidos, esta enfermedad puede estar asociada con la aspiración de líquido amniótico infectado.

A diferencia de la neumonía lobar, en la bronconeumonía hay pequeños focos de inflamación dispersos, los más comunes en la raíz del pulmón. El exudado se compone de leucocitos, líquido y bacterias, pero no contiene fibrina y pocos glóbulos rojos. La pleuresía y el empiema son complicaciones. Muy a menudo se observa un curso crónico. La neumonía congestiva es una bronconeumonía que complica la insuficiencia cardíaca.

neumococos También puede causar inflamación del oído medio, meningitis. Se conocen casos de endocarditis neumocócica, artritis, peritonitis, queratitis, etc.

Neumococos. Fuentes y vías de transmisión de la infección.

La neumonía lobular (lobular) suele ser una enfermedad endémica en la población humana. Como epidemia, ocurre raramente y sólo como una complicación de enfermedades acompañadas de una disminución de la resistencia. Las fuentes de infección son los pacientes con la forma activa y los portadores.

neumococos Penetran en el cuerpo y se excretan de la misma manera: gotitas en el aire. La infección suele transmitirse directamente al inhalar bacterias secretadas por los pacientes o portadores por la nariz y la boca con gotitas de humedad. La transmisión indirecta también es posible por contacto con objetos contaminados.

Casi todas las personas pueden sufrir un transporte repetido de neumococo a corto plazo. En caso de contacto con una persona enferma, el transporte puede durar desde varios días hasta varias semanas. En los portadores que no están asociados con el contacto con los pacientes, por regla general, se aíslan cepas poco virulentas, no se encuentra portador de la variante 3 más peligrosa.

Neumococos. Diagnóstico de laboratorio de infección.

neumococos se pueden detectar en el esputo y otros fluidos biológicos, si están contenidos en grandes cantidades en el esputo, mediante microscopía directa de frotis teñidos con Gram.

Para un diagnóstico rápido, se pueden utilizar métodos modernos para detectar antígenos y anticuerpos (inmunoensayo enzimático - ELISA, reacción en cadena de la polimerasa - PCR, etc.).

El método de confirmación consiste en aislar un cultivo puro e infectar con él ratones blancos, que son muy sensibles a los neumococos. Sólo las cepas virulentas provocan la muerte de los animales entre 16 y 20 horas después de la infección. Las cepas no capsulares no causan la muerte en animales.

La tipificación es necesaria, en primer lugar, para establecer cuál de los neumococos altamente virulentos está presente en el material patológico. Para ello, se pueden utilizar métodos basados ​​​​en la acción de aglutinar y precipitar sueros de tipo específico obtenidos al inmunizar animales contra diferentes variantes de neumococos.

Según el método desarrollado por Neufeld, se mezcla una muestra de esputo u otro material de prueba con sueros específicos del tipo. Si el tipo de neumococo coincide con el suero, su cápsula se hincha rápidamente, ya que la densidad de la sustancia capsular cambia bruscamente debido a la reacción antígeno-anticuerpo. Este fenómeno se denomina "reacción de hinchazón de Neifeld".

Si hay pocos neumococos en el esputo o la tipificación repetida no da resultados, se pueden infectar ratones blancos por vía intraperitoneal con el material de prueba y después de unas horas se puede utilizar el exudado peritoneal para la tipificación.

Neumococos. Diferencia con otros estreptococos.

En la práctica se utilizan las siguientes características:
1. En agar sangre, los neumococos producen hemólisis incompleta;
2. neumococos en los tejidos y fluidos corporales tienen una cápsula, estreptococos, muy raramente;
3. Si se añade 1 parte de bilis a 3 partes de cultivo líquido, los neumococos se disuelven, los estreptococos no;
4. neumococos La inulina fermenta, los estreptococos no;
5. neumococos más patógeno para ratones blancos que los estreptococos;
6. Para una diferenciación más detallada se utiliza la aglutinación y precipitación con sueros específicos.

Neumococos. Inmunidad contra la infección

La inmunidad natural de una persona es bastante alta. La neumonía neumocócica en la mayoría de los casos se desarrolla en personas con resistencia reducida. La enfermedad transferida conduce al desarrollo de inmunidad al tipo de neumococo que causó la enfermedad. La duración de la inmunidad es de 6 meses a un año.

Neumococos. Prevención de la infección

1. Limitar el contacto con pacientes con neumonía.
2. Se deben recoger y desinfectar las secreciones de la boca y la nariz del paciente.
3. Después de examinar al paciente, las manos del personal deben tratarse con una solución desinfectante.
4. El paciente debe tomar medidas para limitar la propagación de gotas de humedad al toser y hablar.

Conclusión

– La cápsula es el principal factor de virulencia de los neumococos, ya que protege al microbio de la fagocitosis en el cuerpo humano, que es el huésped natural de este microbio.

– neumococos Producen poca catalasa y peroxidasa, pero crecen bien en medios enriquecidos y producen cantidades suficientes de ácido láctico. Anaerobios facultativos. A diferencia de otros estreptococos, se disuelven en la bilis.

– Los polisacáridos capsulares solubles en agua determinan la especificidad del tipo de neumococos. Al menos 88 variantes y subvariantes de Streptococcus pneumoniae pueden causar enfermedades. La más virulenta es la opción 3, que tiene una cápsula engrosada y forma colonias mucosas en el medio.

– neumococos son la causa de tres enfermedades principales: neumonía (lobar y bronconeumonía), meningitis e inflamación del oído medio. Una característica distintiva de las lesiones neumocócicas es la formación de fibrina en el lugar de la inflamación.

– La neumonía puede ser causada por diversos microorganismos. Puede ocurrir en brotes, a menudo como una infección adquirida en el hospital.

Taxonomía. Familia Streptococcaceae, género Streptococcus, especie St. neumonía

Los neumococos fueron descritos por primera vez por R. Koch (1871)

Morfología. Los neumococos son diplococos en los que los lados de las células enfrentados están aplanados y los lados opuestos alargados, por lo que tienen una forma lanceolada que recuerda a la llama de una vela. El tamaño de los neumococos es de 0,75-0,5 x 0,5-1 micrones, se ubican en pares, se encuentran cocos individuales o cadenas cortas en el esputo y el pus (4). En medios nutritivos líquidos suelen formar cadenas cortas, volviéndose similares a los estreptococos. Los neumococos son inmóviles, no tienen esporas y en el cuerpo de humanos y animales forman una cápsula que rodea a ambos cocos. La cápsula contiene una sustancia antifagina resistente al calor. Cuando crecen en medios nutritivos artificiales, los neumococos pierden su capacidad de formar cápsulas. Los neumococos son grampositivos. Las bacterias gramnegativas se encuentran en cultivos más antiguos.

Cultivo. Los neumococos son anaerobios facultativos. Crecen a una temperatura de 36-37 o C y un pH de 7,2-7,4. El crecimiento mejora con un mayor contenido de CO 2 y las condiciones anaeróbicas también mejoran el crecimiento de neumococos. Son exigentes con los medios, ya que no pueden sintetizar muchos aminoácidos, por lo que crecen solo en medios con la adición de proteína nativa. En agar sérico forman colonias pequeñas, redondas, delicadas y bastante transparentes, inicialmente en forma de cúpula y con el envejecimiento, con una parte superior plana (centro) y bordes elevados. En el agar sangre crecen colonias húmedas de color gris verdoso, rodeadas por una zona verde, que es el resultado de la conversión de hemoglobina en metahemoglobina (α-hemólisis, pero es muy fuerte y a veces se confunde con β-hemólisis). Los neumococos crecen bien en caldo con la adición de glucosa al 0,2% y en caldo con suero. El crecimiento en medios líquidos se caracteriza por turbidez difusa y sedimentos polvorientos en el fondo. El neumococo recibe la mayor parte de su energía de la fermentación de la glucosa, que produce una gran cantidad de ácido láctico, que inhibe el crecimiento del neumococo. Por lo tanto, al cultivar neumococos en caldo de azúcar, es necesario neutralizar periódicamente (6 horas después de la siembra) el cultivo del caldo con álcali (solución 1N). Con el envejecimiento, los neumococos tienen tendencia a la lisis espontánea (autólisis: había una colonia y no la hay, solo queda una zona de hemólisis), que se ve reforzada por los tensioactivos.

Propiedades enzimáticas. Los neumococos tienen una actividad sacarolítica bastante pronunciada. Descomponen: lactosa, glucosa, sacarosa, maltosa, inulina para formar ácido, pero no fermentan el manitol. Sus propiedades proteolíticas se expresan débilmente: cuajan la leche, no licuan la gelatina y no forman indol. Los neumococos se disuelven en bilis de buey al 10% en unos pocos minutos o con la adición de desoxicolato de sodio al 2% y se lisan fácilmente con tensioactivos. La descomposición de la inulina, la disolución en la bilis y la sensibilidad a la optoquina (clorhidrato de etilhidrocupreína) son características de diagnóstico importantes que se utilizan para diferenciar el neumococo del estreptococo viridans.

Factores de formación de toxinas y patogenicidad. Los neumococos producen endotoxinas, hemolisina y leucocidina. La virulencia de los neumococos también se asocia con la presencia de antifagina en la cápsula. Los neumococos producen hialuronidasa, fibrinolisina, etc.

Estructura y clasificación antigénica.. Los neumococos no tienen un antígeno polisacárido en su pared celular, por lo que se clasifican como estreptococos que no se agrupan. En el citoplasma de los neumococos hay un antígeno proteico común a todo el grupo y en la cápsula hay un antígeno polisacárido. Según el antígeno polisacárido, todos los neumococos se dividen en 84 serovares. Entre los patógenos para los humanos, los serovares I, II y III son los más comunes. En los adultos, hasta el 80% son de los tipos 1-8 y 18, que representan más de la mitad de las muertes por bacteriemia neumocócica, y en los niños, 6, 14, 19, 23. Cualquier población de neumococos contiene una pequeña cantidad de microorganismos. que no producen polisacárido capsular y las colonias parciales pueden estar en forma R (3-5%).

Resistencia a los factores ambientales.. Los neumococos pertenecen al grupo de microorganismos inestables. Una temperatura de 60 o C mata en 3-5 minutos. Son bastante resistentes a las bajas temperaturas y al secado. En el esputo seco permanecen viables hasta por 2 meses. Se pueden almacenar en un medio nutritivo por no más de 5 a 6 días. Por tanto, a la hora de cultivar, es necesario volver a sembrar cada 2-3 días. Las soluciones desinfectantes convencionales los destruyen en pocos minutos. Resistente a gentamicina y monomicina.

Susceptibilidad animal. El huésped natural de los neumococos son los humanos. Sin embargo, los neumococos pueden causar enfermedades en terneros, corderos, lechones, perros y monos. De los animales de experimentación, los ratones blancos son muy sensibles al neumococo.

Fuentes de infección. Una persona enferma y portadora de bacterias (20-40%, hasta el 70% de las personas son portadores de neumococos virulentos).

Rutas de transmisión. Gotas en el aire, tal vez polvo en el aire.

Portón de entrada. Mucosas del tracto respiratorio superior, ojos y oídos. La mucosa humana normalmente tiene una resistencia natural al neumococo. Su reducción se ve facilitada por cambios patológicos en el tracto respiratorio, otras infecciones (virales), acumulación patológica de moco (en enfermedades alérgicas), bloqueo de los bronquios (en atelectasia), daño al tracto respiratorio por sustancias irritantes, intoxicación por alcohol o drogas. , trastornos vasculares (edema pulmonar, insuficiencia cardíaca), desnutrición, anemia hipocrómica.

Enfermedades en humanos. Los neumococos pueden causar enfermedades inflamatorias purulentas de diversas localizaciones. Los específicos de los neumococos son:

1. Neumonía lobular

2. Úlcera corneal progresiva

La enfermedad más común es la neumonía lobular, que afecta a uno, con menos frecuencia a dos o tres lóbulos del pulmón. La enfermedad es aguda y se acompaña de fiebre alta y tos. Suele terminar de forma crítica. Los neumococos son líderes en la etiología de la neumonía aguda, el empiema y pueden causar sinusitis, meningitis y otras enfermedades, rara vez endocarditis.

Inmunidad. Después de la enfermedad, queda una inmunidad inestable, ya que la neumonía se caracteriza por recaídas.

Prevención. Todo se reduce a medidas sanitarias y preventivas. No se ha desarrollado una prevención específica.

Tratamiento. Se utilizan antibióticos: penicilina, tetraciclina, etc.

Preguntas para el autocontrol:

1. ¿Cómo se tiñen con Gram los estreptococos y neumococos?

2. ¿A qué género pertenecen?

3. ¿Cómo se localizan los estreptococos en los frotis?

4. ¿A qué forma se parecen los neumococos?

5. ¿Cómo se localizan los neumococos en los frotis?

6. ¿Son móviles los estreptococos y los neumococos?

7. ¿En qué condiciones el neumococo forma una cápsula?

8. ¿Cuál es el papel de la cápsula en el neumococo?

9. ¿Debido al contenido de qué sustancia la cápsula neumocócica está protegida de la fagocitosis?

10. ¿Son los estreptococos y neumococos exigentes con los medios nutritivos?

11. ¿Los estreptococos crecen en medios nutritivos simples?

12. ¿Qué medios se utilizan para el cultivo de estreptococos y neumococos?

13. ¿Qué 3 grupos de estreptococos se distinguen según su actividad hemolítica?

14. ¿Cuál es el patrón de crecimiento de los estreptococos en el azúcar o el caldo de suero?

15. ¿Qué toxinas secretan los estreptococos?

16. Nombra las enzimas patógenas secretadas por los estreptococos.

17. ¿Cuántos serogrupos de estreptococos según Lensfield conoces?

18. ¿Cómo se designan?

19. ¿Qué serogrupo incluye la mayoría de los estreptococos patógenos para los humanos?

20. ¿Qué enfermedades causadas por St. pyogenes, ¿se clasifican como supurativos?

21. Nombrar enfermedades no supurativas causadas por estreptococos del grupo A.

22. ¿Por qué se considera que los estreptococos del grupo B son el flagelo de las maternidades?

23. ¿Sobre qué base se agrupan los estreptococos en el grupo de estreptococos no agrupados?

24. ¿Quién puede ser la fuente de infección en las infecciones estreptocócicas?

25. ¿Cuáles son las vías de transmisión del principio infeccioso en estas enfermedades?

26. ¿Qué grupo serológico incluye los neumococos?

27. ¿Crecen los neumococos en medios nutritivos simples?

28. ¿Qué colonias producen los neumococos en agar sangre?

29. ¿Qué sustancias provocan y potencian la autólisis de las colonias de neumococos?

30. ¿Qué pruebas bioquímicas se utilizan para diferenciar el estreptococo viridans del neumococo?

31. ¿Qué enfermedades causan los neumococos?

32. ¿Qué enfermedad es causada con mayor frecuencia por los neumococos?

33. ¿Quién puede ser el origen de la infección neumocócica?

34. ¿Cuáles son las vías de transmisión del principio infeccioso en las infecciones neumocócicas?

35. ¿Qué antibióticos se utilizan para tratar las infecciones estreptocócicas?

36. ¿Qué medidas se toman para prevenir las infecciones estreptocócicas?

Índice del tema "Estreptococos. Estreptococos hemolíticos. Neumococos. Estreptococos no hemolíticos.":

Primero Neumococo aislado por Pasteur (1881) mientras trabajaba en una vacuna antirrábica e inicialmente lo consideró el agente causante de la rabia. Papel etiológico neumococo K. Frenkel y A. Weichselbaum (1884) demostraron su participación en el desarrollo de neumonía en humanos.

Bacteria neumococo no contienen el grupo Ag y son serológicamente heterogéneos: se distinguen 84 serovares en función del Ag de los polisacáridos capsulares. Se conocen cepas que colonizan organismos humanos y animales.

Epidemiología del neumococo.

Neumococo- uno de los principales agentes causantes de la neumonía bacteriana adquirida en la comunidad (2-4 casos por 1000 personas). Cada año se notifican al menos 500.000 casos en todo el mundo neumonía neumocócica, y los niños y los ancianos son los más susceptibles a la infección.

Reservorio de infección neumocócica- pacientes y portadores (20-50% de los niños en edad preescolar y 20-25% de los adultos), principales ruta de transmisión del neumococo- por contacto y durante los brotes también por vía aérea. La incidencia máxima ocurre en la estación fría.

En la gran mayoría de los casos formas clínicas de infección neumocócica se desarrollan cuando la resistencia del cuerpo se ve afectada (incluso debido al estrés por frío), así como en el contexto de patología concomitante (anemia falciforme, enfermedad de Hodgken, infección por VIH, mieloma, diabetes mellitus, afecciones después de la esplenectomía) o alcoholismo.

Morfología del neumococo. Propiedades culturales del neumococo.

neumococos están representados por cocos ovalados o lanceolados con un diámetro de aproximadamente 1 micrón. En frotis de material clínico. neumococos dispuestos en pares, cada par rodeado por una cápsula gruesa (fig. 12-10).

Formación de cápsulas por neumococos. estimula la introducción de sangre, suero o líquido ascítico en el medio. En agar neumococos forman colonias delicadas, translúcidas y claramente definidas con un diámetro de aproximadamente 1 mm; a veces pueden ser planos con una depresión en el centro. Como otros estreptococos, las colonias nunca se fusionan entre sí. En KA, la colonia está rodeada por una zona de a-hemólisis en forma de zona de color verdoso.

Las infecciones neumocócicas (A40.3) son un grupo de enfermedades de etiología bacteriana, que se manifiestan clínicamente por cambios inflamatorios purulentos en diversos órganos y sistemas, pero especialmente en los pulmones como neumonía lobular y en el sistema nervioso central como meningitis purulenta.

No se ha establecido con precisión la proporción de infecciones neumocócicas en la estructura de la patología infecciosa en la infancia. La enfermedad es más común en niños de 6 meses a 7 años con deficiencia de inmunidad humoral.

La infección por neumococos puede ocurrir tanto de forma exógena como endógena. Con una infección exógena, la neumonía lobular se desarrolla con mayor frecuencia. La infección endógena se produce debido a un fuerte debilitamiento de las defensas inmunes debido a la activación de neumococos saprofitos en las membranas mucosas del tracto respiratorio. En estas condiciones, los neumococos pueden causar meningitis, septicemia, endocarditis, otitis media, pericarditis, peritonitis, sinusitis y otras enfermedades sépticas purulentas.

Etiología. El neumococo originalmente se llamaba Diplococo neumonía. Este nombre ahora ha sido reemplazado por Steotococos neumonia. Según la clasificación moderna, los neumococos se clasifican en la familia. estreptococcáceas, familia Estreptococo.

Los neumococos son cocos grampositivos de forma ovalada o esférica, de 0,5 a 1,25 micrones de tamaño, dispuestos en pares, a veces en forma de cadenas cortas. Dado que el extremo distal de cada par es puntiagudo, los cocos tienen forma de lanceta, por lo que antiguamente se les llamaba diplococos lanceolados. Los neumococos tienen una cápsula bien organizada. Según su composición de polisacáridos, se distinguen más de 85 serotipos (serovares) de neumococos. Sólo las cepas de cápsula lisa, predominantemente de los primeros 8 tipos, son patógenas para el hombre; los serovares restantes son débilmente virulentos para el hombre.

Además de los antígenos capsulares, los neumococos tienen 3 antígenos somáticos: el antígeno M específico del tipo proteico y dos antígenos C y R específicos de la especie. Los antígenos somáticos no determinan la especificidad y virulencia del patógeno. Durante el proceso patológico, se producen anticuerpos contra todos los antígenos neumocócicos, pero los anticuerpos contra los antígenos capsulares son de suma importancia para proteger el cuerpo.

Cuando se destruyen los neumococos, se liberan endotoxinas y β-hemolisina. Además, los neumococos producen una cierta cantidad de agemolisina y neuraminidasa, que tienen propiedades hemotóxicas y fibrinolíticas débiles y la capacidad de destruir leucocitos.

Los neumococos crecen mal en medios nutritivos comunes, pero se desarrollan bien en suero o agar ascítico, creando pequeñas colonias redondas con una coloración verde del medio. El caldo de azúcar forma turbidez y sedimentos.

Los neumococos son relativamente estables en el ambiente externo. En el esputo seco persisten durante 1 a 2 meses, en pañales infectados (1 a 2 semanas), cuando se hierven mueren instantáneamente y a una temperatura de 50 a 60 ° C, en 10 minutos. Los neumococos son muy sensibles a las soluciones desinfectantes convencionales.

Epidemiología. Los neumococos son habitantes casi permanentes del tracto respiratorio superior humano y en este sentido pueden clasificarse como microorganismos oportunistas.

Se pueden detectar en cultivos de moco de la orofaringe en la mayoría de los niños sanos. El mayor número de portadores de neumococo se detecta entre los niños pequeños, así como entre los ancianos. Predomina el transporte de serovares que no tienen propiedades virulentas pronunciadas. Durante el transporte, lo más probable es que se desarrolle inmunidad. Sin embargo, no se le puede llamar tiempo y, además, es específico de un tipo. El desarrollo de la enfermedad en estos casos sólo es posible con una fuerte disminución de la reactividad inmune del cuerpo (formas graves de influenza y ARVI, uso prolongado de hormonas corticosteroides, citostáticos, radioterapia, etc.).

Desde una perspectiva epidemiológica, los clones de neumococo con mayor virulencia e invasividad son de mayor importancia. Se forman en niños debilitados en condiciones ambientales desfavorables (estación de frío, hacinamiento, mayor incidencia de influenza, ARVI, etc.).

La fuente de infección es siempre una persona: un paciente o portador de neumococos. El patógeno se transmite por gotitas en el aire y por contacto doméstico.

No se ha establecido claramente la susceptibilidad a los neumococos. La enfermedad generalmente se desarrolla en niños con deficiencia de anticuerpos específicos de tipo y es especialmente grave en niños con anemia falciforme, otras formas de hemoglobinopatía y deficiencia de C 3. Se cree que en estos casos la enfermedad se desarrolla en el contexto de una opsonización defectuosa de los neumococos, lo que imposibilita su eliminación por fagocitosis.

Patogénesis. Los neumococos pueden afectar cualquier órgano y sistema, pero los pulmones y el tracto respiratorio deben considerarse el órgano trópico. Las razones que determinan el tropismo de los neumococos al sistema broncopulmonar no se han establecido con certeza. Es probable que los antígenos capsulares neumocócicos tengan afinidad por el tejido pulmonar y el epitelio del tracto respiratorio. La introducción del patógeno en el tejido pulmonar se ve facilitada por las infecciones respiratorias agudas, que eliminan la función protectora del epitelio del tracto respiratorio y reducen la inmunorreactividad general. También son importantes varios defectos congénitos y adquiridos del sistema de eliminación de antígenos bacterianos: defectos en el sistema surfactante del pulmón, actividad fagocítica insuficiente de los neutrófilos y macrófagos alveolares, alteración de la permeabilidad bronquial, disminución del reflejo de la tos, etc. Un lugar especial en la patogénesis El daño pulmonar durante la infección neumocócica se debe a la disfunción del epitelio ciliado de los bronquios, así como a cambios en la composición química y las propiedades reológicas de las secreciones bronquiales.

Como resultado de la interacción de microorganismos y macroorganismos en el sistema broncopulmonar, se forma un foco de inflamación con un sustrato morfológico característico característico de determinadas formas clínicas de la enfermedad (bronquitis, neumonía, pleuresía, etc.).

A partir de la lesión primaria, los neumococos comienzan a diseminarse a través de la linfa y la sangre, formando una bacteriemia prolongada. Clínicamente, esto puede manifestarse como un síndrome infeccioso-tóxico, pero también es posible una bacteriemia asintomática.

En los niños debilitados, los neumococos a veces superan la barrera hematoencefálica y provocan meningitis purulenta o meningoencefalitis.

La propagación de la infección por vía broncogénica de contacto puede provocar pleuresía purulenta, sinusitis, otitis media, mastoiditis, pericarditis, absceso epidural y empiema. La bacteriemia neumocócica a veces termina en el desarrollo de osteomielitis, artritis purulenta y absceso cerebral.

Las formas graves de infección neumocócica ocurren casi exclusivamente en niños pequeños, mientras que la gravedad de las formas clínicas está determinada no solo por la reactividad del microorganismo, sino también por la virulencia del patógeno. La infección es especialmente grave con bacteriemia masiva y una alta concentración de antígeno capsular en la sangre.

En casos graves, la infección neumocócica se acompaña del desarrollo de trastornos reológicos y hemodinámicos hasta la aparición de coagulación intravascular diseminada, insuficiencia suprarrenal aguda, edema e inflamación de la sustancia cerebral.

Cuadro clinico. Dependiendo de la lesión, se distinguen neumonía lobular, meningitis neumocócica, otitis media, osteomielitis, endocarditis y peritonitis.

La neumonía cruposa (croup en inglés - croar) es una inflamación aguda de los pulmones, caracterizada por la rápida participación del lóbulo del pulmón y el área adyacente de la pleura en el proceso.

La enfermedad ocurre principalmente en niños mayores. En bebés y niños pequeños, la neumonía lobular es extremadamente rara, lo que se explica por una reactividad insuficiente y las peculiaridades de la estructura anatómica y fisiológica de los pulmones (capas de tejido conectivo intersegmentales relativamente anchas que evitan la propagación por contacto del proceso inflamatorio). La neumonía lobular es causada con mayor frecuencia por los serotipos I, III y especialmente IV de neumococos; otros serotipos rara vez la causan.

En la neumonía lobular, se observa un patrón escalonado de cambios morfológicos. Normalmente, el proceso patológico comienza en las partes posterior y posterolateral del pulmón derecho en forma de un pequeño foco de edema inflamatorio, que aumenta rápidamente, formando una fase de hiperemia y exudación serosa (etapa de lavado) con proliferación de neumococos en el exudado; Posteriormente, el proceso patológico entra en la fase de migración de leucocitos y pérdida de fibrina (etapa de hepatización), seguida de una reabsorción gradual de elementos del exudado: leucocitos y fibrina (etapa de resolución). En los niños, el proceso patológico rara vez se extiende a todo el lóbulo, más a menudo solo se ven afectados unos pocos segmentos.

La enfermedad comienza de forma aguda, a menudo con escalofríos y dolor en el costado, agravados por la respiración profunda. Desde las primeras horas hay tos seca, dolor de cabeza, debilidad, debilidad, fiebre alta (hasta 39-40 ° C). Los niños están emocionados y a veces deliran. Los síntomas de la neumonía cruposa aparecen rápidamente: tos breve y dolorosa con una pequeña cantidad de esputo vidrioso viscoso, enrojecimiento de las mejillas, hinchazón de las alas de la nariz, respiración rápida y superficial, erupciones herpéticas en los labios y alas de la nariz, a veces cianosis. de los labios y yemas de los dedos; En el lado de la lesión se puede ver el retraso del tórax durante la respiración y la limitación de la movilidad del borde inferior del pulmón. Cuando el proceso se localiza en el lóbulo inferior del pulmón derecho, debido a daño a la pleura, el dolor se siente no solo en el pecho, sino también en el abdomen, simulando una enfermedad de los órganos abdominales (apendicitis, peritonitis, pancreatitis, etc.). Al mismo tiempo, en los niños es posible que se produzcan vómitos repetidos, deposiciones blandas frecuentes y distensión abdominal, lo que dificulta la diferenciación con una infección intestinal aguda. Cuando el proceso se localiza en el lóbulo superior del pulmón derecho, pueden aparecer síntomas meníngeos en los niños (rigidez de los músculos del cuello, convulsiones, vómitos frecuentes, dolor de cabeza intenso, delirio).

Los cambios en los pulmones sufren una evolución muy característica. En el primer día de la enfermedad, en casos típicos, se puede notar un tono timpánico del sonido de percusión en el lado de la lesión, luego, al cabo de unas horas, este sonido se reemplaza gradualmente por un embotamiento. Al final del primer día, en el punto álgido de la inhalación, comienzan a escucharse crepitaciones y pequeños estertores burbujeantes, húmedos y secos.

En el apogeo de las manifestaciones clínicas (2-3 días de enfermedad), el embotamiento en la zona afectada se vuelve pronunciado y comienza a escucharse respiración bronquial sobre la lesión, a veces roce pleural, así como temblor de voz y broncofonía. Al mismo tiempo, la tos se intensifica, se vuelve menos dolorosa y más húmeda, a veces el esputo se vuelve marrón rojizo, aumenta la dificultad para respirar y aumenta la cianosis de los labios y la cara.

En la sangre periférica, en el apogeo de la enfermedad, se observa leucocitosis neutrofílica, el contenido de células en banda aumenta al 10-30%, a veces hay un cambio en la fórmula hacia mielocitos jóvenes y mielocitos, a menudo se detecta granularidad tóxica de los neutrófilos, aneosinofilia. y la monocitosis moderada son típicas; La VSG aumenta.

La etapa de resolución suele comenzar entre el día 5 y 7 de la enfermedad. Los síntomas de la intoxicación se debilitan, la temperatura corporal disminuye de manera crítica o lítica. En los pulmones, la respiración bronquial se debilita, el temblor vocal y la broncofonía desaparecen y reaparece una crepitación profusa. En el proceso de reabsorción del exudado, la respiración bronquial se vuelve áspera y luego vesicular, y el sonido de percusión acortado desaparece.

En la radiografía se pueden ver las principales etapas del desarrollo de la neumonía cruposa. Durante la etapa de marea alta se produce una ligera disminución de la transparencia en la zona de la zona afectada y un aumento del patrón pulmonar por congestión de los vasos. En la etapa de hepatización, se revela una disminución pronunciada en la transparencia del área pulmonar afectada, que recuerda a un cuadro de atelectasia.

La etapa de resolución se manifiesta por la lenta restauración de la transparencia del área afectada del pulmón. En algunos casos, se determina líquido en la cavidad pleural (pleuroneumonía). La duración total de la enfermedad es de aproximadamente 3 a 4 semanas, la duración del período febril es en promedio de 7 a 10 días, la restauración completa de la estructura y función de los pulmones se produce después de 1 a 1,5 meses.

La meningitis neumocócica es la forma más grave de meningitis purulenta en los niños. La enfermedad suele presentarse en niños de la segunda mitad de la vida. En niños de los primeros 5 meses de vida, la meningitis neumocócica es rara. A una edad avanzada, la meningitis neumocócica suele ir precedida de una lesión en el cráneo o se presenta en niños con enfermedades crónicas de los senos paranasales, así como en niños con trastornos inmunitarios congénitos o adquiridos. Los niños que padecen anemia falciforme, cáncer y aquellos que se han sometido a una esplenectomía se ven especialmente afectados.

El daño a las meninges suele ser secundario, después de otras manifestaciones de infección neumocócica. En casos raros, no se puede establecer el foco principal. El agente causal penetra las meninges como resultado de la bacteriemia. Se ha sugerido que el serotipo del patógeno con el que está infectado el niño es importante en el desarrollo de la bacteriemia y la meningitis neumocócicas. La mayoría de los pacientes con meningitis neumocócica tienen los serotipos 1-7, así como 14, 18, 23 y, con menos frecuencia, otros.

La enfermedad suele comenzar de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal a valores elevados, pero en los niños debilitados la temperatura puede permanecer baja e incluso normal. Los niños se vuelven inquietos, gritan y, a menudo, eructan. A menudo, los primeros síntomas son convulsiones, temblores, hiperestesia, abultamiento de la fontanela grande y pérdida del conocimiento. El síndrome meníngeo suele ser incompleto y levemente expresado. En casos severos, puede estar completamente ausente. En la mayoría de los pacientes, la enfermedad comienza inmediatamente como meningoencefalitis. En estos casos, a partir del 1er día se altera la conciencia, aparecen temblores en las extremidades, convulsiones y agitación psicomotora severa, que pasa a estupor y coma. Los síntomas focales de daño a los nervios craneales, con mayor frecuencia los nervios abducens, oculomotor y facial, aparecen temprano, es posible la monoparesia y la hemiparesia. En los niños mayores, a menudo se presenta un cuadro clínico de edema e hinchazón del cerebro con su acuñamiento en el agujero magno.

El líquido cefalorraquídeo es turbio, purulento, de color gris verdoso. Cuando se sedimenta, se forma rápidamente un precipitado y se observa pleocitosis neutrofílica (500-1200 células en 1 μl). El contenido de proteínas suele ser elevado, la cantidad de azúcares y cloruros reducida.

En la sangre periférica se detecta leucocitosis con un desplazamiento brusco hacia la izquierda, aneosinofilia, monocitosis, es posible anemia moderada y trombocitopenia; La VSG aumenta.

Los neumococos son con relativa frecuencia los agentes causantes de otitis media, artritis purulenta, osteomielitis, pericarditis, endocarditis, peritonitis primaria, etc. Todas estas afecciones pueden estar presentes en pacientes con neumonía, bronquitis, traqueítis o ocurrir de forma independiente como consecuencia de una bacteriemia. Suelen observarse en niños pequeños, especialmente en bebés prematuros y en el primer mes de vida. Clínicamente no se pueden distinguir de las enfermedades causadas por otras bacterias piógenas.

Diagnóstico. Es posible diagnosticar con precisión la infección neumocócica solo después de aislar el patógeno de la lesión o de la sangre. Para la investigación, se toma esputo en caso de neumonía lobular, sangre en caso de sospecha de sepsis, secreción purulenta o exudado inflamatorio en otras enfermedades. El material patológico se somete a microscopía. La identificación de diplococos grampositivos de forma lanceolada, rodeados por una cápsula, proporciona la base para el diagnóstico preliminar de infección neumocócica. Para determinar si los diplococos aislados son neumococos, se utilizan sueros combinados de tipo específico, que contienen títulos elevados de anticuerpos contra todos los serotipos de neumococos. En los primeros días de la meningitis neumocócica, el patógeno se puede detectar en el líquido cefalorraquídeo, donde se encuentra tanto extra como intracelularmente. Para aislar un cultivo puro, el material de prueba se inocula en sangre, suero o agar ascítico. En medios nutritivos, el neumococo produce el crecimiento de pequeñas colonias transparentes. Se puede utilizar una muestra biológica para aislar un cultivo puro. Para ello se infectan ratones blancos con el material de prueba por vía intraperitoneal. Si hay neumococos patógenos en el material, los ratones mueren en 24 a 48 horas. Para detectar antígenos neumocócicos se puede utilizar el método de inmunoelectroforesis en fase sólida.

Tratamiento. La terapia para la infección neumocócica debe ser integral. En formas graves, se deben prescribir antibióticos.

Para las formas leves y moderadas (nasofaringitis, bronquitis, otitis, etc.), se puede prescribir fenoximetilpenicilina (vepicombina) a razón de 50.000-100.000 unidades/(kg día) en 4 dosis por vía oral o penicilina a la misma dosis 3 veces al día por vía intramuscular. 5-7 días, o azitromicina (sumada) a razón de 10 mg/kg por día durante 3 días. A los pacientes con neumonía lobular o meningitis se les prescribe un antibiótico de cefalosporina de tercera y cuarta generación. A medida que avanza el tratamiento con antibióticos, es aconsejable comprobar la sensibilidad de los neumococos aislados al fármaco prescrito y, si es necesario, sustituirlo. En los últimos dos años se han aislado cada vez más cepas de neumococos resistentes a muchos antibióticos.

En formas graves de infección neumocócica, además de los antibióticos, se prescribe terapia de infusión, patogénica, reconstituyente y sintomática, cuyos principios son los mismos que para otras enfermedades infecciosas.

Pronóstico. Con la meningitis neumocócica, la tasa de mortalidad es de aproximadamente el 10-20% (en la era anterior a los antibióticos, 100%). En otras formas de la enfermedad, las muertes son raras. Ocurren, por regla general, en niños con inmunodeficiencia congénita o adquirida, tratamiento prolongado con medicamentos inmunosupresores y en niños con deformidades congénitas.

Prevención. Para prevenir la infección neumocócica, se propone administrar la vacuna polivalente de polisacáridos “PNEUMO 23” de Sanofi Pasteur (Francia), que es una mezcla de polisacáridos capsulares purificados de los 23 serotipos neumocócicos más comunes. 1 dosis de esta vacuna contiene 25 mcg de cada tipo de polisacárido, además de una solución isotónica de cloruro de sodio y 1,25 mg de fenol como conservante. La vacuna no contiene otras impurezas. Se recomienda administrarlo a niños mayores de 2 años que tengan riesgo de infección neumocócica, lo que incluye niños con inmunodeficiencias, asplenia, anemia falciforme, enfermedad renal crónica, enfermedades cardíacas, así como personas mayores de 60 años. La vacuna se administra una vez en una dosis de 0,5 ml por vía subcutánea o intramuscular. Esta vacuna es altamente inmunogénica y rara vez causa reacciones adversas. La duración de la inmunidad posvacunación no se ha establecido con precisión, pero los anticuerpos en la sangre después de la vacunación permanecen hasta 5 años. Una contraindicación para la administración de la vacuna neumocócica es la hipersensibilidad a los componentes de la vacuna.

A los niños con estado de inmunodeficiencia, en caso de contacto con un paciente con infección neumocócica, se les puede administrar gammaglobulina 0,2 ml/kg por vía intramuscular.

escarlatina causan varios serotipos de estreptococos beta-hemolíticos que tienen antígeno M y producen eritrogenina (estreptococos toxigénicos del serogrupo A) - (Streptococcus pyogenes). En ausencia de inmunidad antitóxica, se produce escarlatina y en presencia de dolor de garganta.

Cuadro clinico

 Intoxicación: fiebre, malestar general, dolores de cabeza.

 La erupción de la escarlatina es puntual, con una presión moderada con una espátula de vidrio las manchas son más claramente visibles. Cuando se presiona con más fuerza, la erupción da paso a un tinte dorado amarillento en la piel. Aparece entre los días 1 y 3 de la enfermedad y se localiza principalmente en las mejillas, la ingle y los costados del cuerpo. La piel del triángulo nasolabial permanece pálida y sin erupciones. La erupción suele durar de 3 a 7 días y luego desaparece sin dejar pigmentación. La erupción se espesa en las curvas de las extremidades: áreas axilares, del codo y poplíteas.

 Lengua escarlata: entre el segundo y el cuarto día de la enfermedad, la lengua del paciente se vuelve claramente granular, de color rojo brillante, la llamada lengua "frambuesa".

 El dolor de garganta es un síntoma constante de la escarlatina. Puede ser más grave que el dolor de garganta común.

 Descamación de la piel: ocurre después de que desaparece la erupción (14 días desde el inicio de la enfermedad): en el área de las palmas y los pies es una placa grande, comenzando desde las puntas de los dedos; Hay descamación similar a la pitiriasis en el cuerpo, el cuello y las orejas.

Neumococos, taxonomía. Propiedades. Grupos serológicos. Rasgos distintivos de otros estreptococos. Enfermedades causadas. Principios y métodos de diagnóstico de laboratorio.

Morfología y propiedades biológicas. Los neumococos (Streptococcus pneumoniae) son cocos ovalados, ligeramente alargados y de forma lanceolada, dispuestos en pares, que se asemejan a la llama de una vela. También pueden ubicarse en cadenas cortas, parecidas a los estreptococos. Móvil, no forma esporas, grampositivo.
Se cultivan en medios con proteínas añadidas: sangre, suero y líquido ascítico. En agar sangre, las colonias de neumococos son pequeñas, parecidas a gotas de rocío, transparentes a la luz transmitida, con el centro deprimido, rodeadas por una zona de hemólisis incompleta, de color verdoso, similar a las colonias de estreptococo viridans. En medios líquidos producen una ligera turbidez, formando en ocasiones un precipitado. Bioquímicamente son bastante activos: descomponen la glucosa, la lactosa, la maltosa, la inulina y otros carbohidratos para formar ácido, no licuan la gelatina y no forman indol. La descomposición de la inulina es una característica de diagnóstico diferencial que ayuda a distinguir los neumococos de los estreptococos, que no degradan la inulina. Una característica distintiva importante es la capacidad de los neumococos para disolverse en la bilis, mientras que los estreptococos se conservan bien en ella.

Patogénesis y clínica. Los neumococos son los agentes causantes de la neumonía lobular en humanos. También pueden causar úlceras corneales progresivas, catarro del tracto respiratorio superior, meningitis, endocarditis, daño a las articulaciones y otras enfermedades.

Después de una enfermedad, la inmunidad es débil, de corta duración y específica del tipo.
Diagnóstico microbiológico. Los materiales para el estudio son esputo, sangre, hisopo de garganta y líquido cefalorraquídeo. Debido al hecho de que el neumococo muere rápidamente, el material patológico debe entregarse al laboratorio para su examen lo antes posible.

Meningococos. Taxonomía, propiedades. Estructura antigénica de meningococos, clasificación. Patogénesis de la infección meningocócica, manifestaciones clínicas. Principios y métodos de diagnóstico microbiológico. Diferenciación del agente causante de la infección meningocócica y otros meningococos. Prevención específica.

N.meningitidis (meningococos).

El meningococo es el agente causante de la infección meningocócica: antroponosis estricta con transmisión aérea del patógeno. La fuente principal son los medios de comunicación. El reservorio natural es la nasofaringe humana. Las propiedades morfológicas, culturales y bioquímicas son similares a las del gonococo. Diferencias: fermentan no solo la glucosa, sino también la maltosa y producen hemolisina. Tienen una cápsula de mayor tamaño y estructura diferente a la del gonococo.

Composición antigénica. Tienen cuatro sistemas antigénicos principales.

1. Antígenos polisacáridos específicos del grupo capsular. Las cepas del serogrupo A suelen provocar brotes epidémicos.

2. Antígenos proteicos de la membrana exterior. Según estos antígenos, los meningococos de los serogrupos B y C se dividen en clases y serotipos.

3. Antígenos específicos de género y especie.

4. Antígenos lipopolisacáridos (8 tipos). Tienen alta toxicidad y provocan efectos pirógenos.

Factores de patogenicidad. Factores de adhesión y colonización: pili y proteínas de la membrana externa. Los factores de invasividad son la hialuronidasa y otras enzimas producidas (neuraminidasa, proteasas, fibrinolisina). De gran importancia son los antígenos de polisacáridos capsulares que protegen a los microorganismos de la fagocitosis.

Inmunidad duradero, antimicrobiano.

Diagnóstico de laboratorio basado en bacterioscopia, aislamiento de cultivos y su identificación bioquímica, métodos de diagnóstico serológico. El material se inocula en medios nutritivos sólidos y semilíquidos que contienen sangre, líquido ascítico y suero sanguíneo.

Los cultivos oxidasa positivos se consideran pertenecientes al género Neisseria. El meningococo se caracteriza por la fermentación de glucosa y maltosa. La pertenencia a un serogrupo se determina mediante una prueba de aglutinación (AR).

Gonococos. Taxonomía, propiedades. Patogénesis de la infección gonocócica, características de la inmunidad. Principios y métodos de diagnóstico de laboratorio de gonorrea aguda y crónica, blenorrea. RSK Bordet-Gengou, finalidad, mecanismo, contabilidad de reacciones. Prevención de la blenorrea en recién nacidos. Prevención y tratamiento de la gonorrea. Terapia específica.

N.gonorrheae (gonococo).

El gonococo es el agente causante de la gonorrea, una enfermedad de transmisión sexual con manifestaciones inflamatorias en el tracto genitourinario. El sustrato para la colonización es el epitelio de la uretra, recto, conjuntiva del ojo, faringe, cuello uterino, trompas de Falopio y ovario.

Los diplococos, que se tiñen fácilmente con azul de metileno y otros tintes de anilina, son pleomórficos (polimorfismo). Son muy exigentes con las condiciones de cultivo y los medios nutritivos. De los carbohidratos, sólo se fermenta la glucosa.

Estructura antigénica muy variable: caracterizado por variaciones de fase (desaparición de determinantes antigénicos) y variaciones antigénicas (cambios en determinantes antigénicos).

Factores de patogenicidad. Los factores principales son bebió, con la ayuda de los cuales los gonococos realizan la adhesión y colonización de las células epiteliales de la membrana mucosa del tracto genitourinario, y lipopolisacárido(endotoxina, liberada durante la destrucción de gonococos). Los gonococos sintetizan IgAI, una proteasa que escinde la IgA.

Diagnóstico de laboratorio. El diagnóstico bacterioscópico incluye tinción de Gram y azul de metileno. Los signos típicos de gonococos son tinción gramnegativa, diplococos en forma de frijol y localización intracelular.

La inoculación se realiza en medios especiales (KDS-MPA a partir de carne de conejo o corazón de bovino con suero, agar ascítico, agar sangre).

Agentes causantes de la infección por anaeróbicos gaseosos. Taxonomía. Propiedades. Características de las toxinas. Patogenia, formas clínicas. Principios y métodos de diagnóstico de laboratorio, fármacos para prevención y tratamiento específicos.

La gangrena gaseosa es una infección (traumática) de heridas policlostridiales anaeróbicas (es decir, causadas por varios tipos de clostridios). El principal valor es C.perfringens, con menos frecuencia - C.novyi, así como otros tipos de clostridios en asociaciones persistentes entre sí, cocos piógenos aeróbicos y bacterias anaeróbicas putrefactas.

C.perfringens es un habitante normal de los intestinos de humanos y animales, ingresa al suelo con las heces. Es un agente causante de la infección de heridas: causa enfermedad cuando el patógeno ingresa a las heridas en condiciones anaeróbicas. Es altamente invasivo y toxicogénico. La invasividad está asociada con la producción de hialuronidasa y otras enzimas que tienen un efecto destructivo sobre los músculos y el tejido conectivo. Principal factor de patogenicidad - exotoxina, que tiene efectos hemo, necro, neuro, leucotóxico y letal. De acuerdo con la especificidad antigénica de las exotoxinas, se aíslan serotipos patógeno. Junto con la gangrena gaseosa, C. perfringens provoca infecciones tóxicas transmitidas por los alimentos (se basan en la acción de enterotoxinas y necrotoxinas).

Características de la patogénesis. A diferencia de las enfermedades purulentas causadas por aerobios, en la infección anaeróbica no predomina la inflamación, sino necrosis, edema, formación de gases en los tejidos, intoxicación por toxinas y productos de descomposición de los tejidos.

Inmunidad- predominantemente antitóxico.

Diagnóstico de laboratorio incluye bacterioscopia de la secreción de la herida, aislamiento e identificación del patógeno, detección e identificación de la toxina en muestras biológicas mediante una reacción de neutralización con anticuerpos antitóxicos específicos.

Prevención y tratamiento. La base para prevenir la gangrena gaseosa es el tratamiento quirúrgico correcto y oportuno de las heridas. En caso de heridas graves, se administran sueros antitóxicos contra los principales tipos de clostridios, 10 mil UI cada uno, con fines medicinales, 50 mil UI.

Clostridia tétanos. Taxonomía. Propiedades, características de las toxinas. Patogenia de la enfermedad. Tétanos descendente. Clínica. Principios y métodos de diagnóstico de laboratorio. El propósito de la investigación bacteriológica, medicamentos para prevención y tratamiento específicos.

El tétanos es una infección aguda de heridas caracterizada por lesiones neurotoxina células motoras de la médula espinal y del cerebro, que se manifiesta en forma de convulsiones de los músculos estriados. Las personas y los animales de granja se enferman. El suelo, especialmente contaminado con excrementos humanos y animales, es una fuente constante de infección por tétanos.

El agente causal es C.tetani, un bacilo grampositivo grande que forma esporas. Las esporas están ubicadas terminalmente (tipo de muslo) y son móviles gracias a los flagelos: peritrichs. Anaerobio obligatorio. Las esporas son muy resistentes.

Propiedades antigénicas. El patógeno tiene antígenos O y H.

Factores de patogenicidad. El factor principal es la exotoxina más fuerte. Hay dos fracciones principales: tetanospasmina (neurotoxina) y tetanolisina (hemolisina). La neurotoxina ingresa al sistema nervioso central en las áreas de las sinapsis mioneurales, se transmite de neurona a neurona en el área de las sinapsis, se acumula en las áreas motoras de la médula espinal y el cerebro y bloquea la transmisión sináptica. La muerte se produce por parálisis del centro respiratorio, asfixia (daño a los músculos de la laringe, diafragma, músculos intercostales) o parálisis del corazón.

Diagnóstico de laboratorio. El diagnóstico microbiológico incluye la bacterioscopia de los materiales de partida, el cultivo para aislar el patógeno y su identificación y la detección de la toxina tetánica.

El aislamiento del patógeno se realiza según el esquema estándar para anaerobios, utilizando diversos medios sólidos y líquidos (medio Kitt-Tarozzi), identificación basada en propiedades morfológicas, culturales, bioquímicas y toxigénicas.

El método de diagnóstico microbiológico más simple y eficaz es un bioensayo en ratones blancos. Un grupo se infecta con el material de prueba, el segundo (control), después de mezclar las muestras con suero antitetánico antitóxico. En presencia de la toxina tetánica, el grupo experimental de ratones muere, mientras que el grupo de control permanece vivo.

Tratamiento y prevención de urgencias. Se utilizan inmunoglobulina tetánica de donante (antitoxina), suero antitóxico (350 UI/kg), antibióticos (penicilinas, cefalosporinas). Para crear inmunidad a la vacuna, se utiliza el toxoide tetánico, con mayor frecuencia como parte de las vacunas DTP (toxoides tetánico, difteria y bacilos muertos de tos ferina).

Botulismo por Clostridium. Taxonomía. Propiedades. Características de las toxinas, diferencia con las exotoxinas de patógenos de otras infecciones alimentarias. Principios y métodos de diagnóstico de laboratorio. Medicamentos para prevención y tratamiento específicos.

El botulismo es una intoxicación alimentaria grave asociada al consumo de productos contaminados con C.botulinum y caracterizada por daños específicos en el sistema nervioso central. Debe su nombre del lat. botulus - salchicha.

Propiedades del patógeno. Grandes bacilos grampositivos polimórficos, móviles, con flagelos perítricos. Las esporas son ovaladas y ubicadas en forma subterminal (raqueta de tenis). Producen ocho tipos de toxinas, que se diferencian en la especificidad antigénica y, en consecuencia, se distinguen 8 tipos de patógenos. Entre las características más importantes se encuentra la presencia o ausencia de propiedades proteolíticas (hidrólisis de caseína, producción de sulfuro de hidrógeno).

La toxina tiene un efecto neurotóxico. La toxina ingresa al cuerpo con los alimentos, aunque probablemente pueda acumularse cuando el patógeno se multiplica en los tejidos del cuerpo. La toxina es termolábil, aunque es necesario hervirla durante hasta 20 minutos para su inactivación completa. La toxina se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, penetra en la sangre y actúa selectivamente sobre los núcleos del bulbo raquídeo y las células ganglionares de la médula espinal. Se desarrollan fenómenos neuroparalíticos: trastornos de la deglución, afonía, disfagia, síndrome oftalmopléjico (estrabismo, visión doble, párpados caídos), parálisis y paresia de los músculos faríngeos y laríngeos, cese de la respiración y de la actividad cardíaca.

Diagnóstico de laboratorio. Los principios son comunes a los clostridios.

Tratamiento y prevención. Se basa en el uso temprano de sueros antitóxicos (polivalentes o, cuando se establezca el tipo, homólogos). La prevención se basa en un régimen sanitario e higiénico en el procesamiento de productos alimenticios. Especialmente peligrosos son los champiñones enlatados caseros y otros productos almacenados en condiciones anaeróbicas.

11. Pseudomonas aeruginosa. Taxonomía. Propiedades. Enfermedades causadas.
Papel en las infecciones nosocomiales. Principios y métodos de diagnóstico de laboratorio.

El género pseudomonas, P. aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) es uno de los principales agentes causantes de procesos inflamatorios purulentos locales y sistémicos en los hospitales médicos.

El patógeno se distribuye por todas partes (agua, suelo, plantas, animales) y normalmente se encuentra en humanos (con mayor frecuencia en los intestinos, la piel y las membranas mucosas). Morfología- bacilos gramnegativos rectos o ligeramente curvados, móviles, ubicados individualmente, en pares o en cadenas cortas en frotis. Sintetiza moco (sustancia capsular), especialmente las cepas mucoides más virulentas.

Bienes culturales. Es aerobio y tiene un conjunto de enzimas correspondientes al tipo de respiración (citocromos, citocromo oxidasa, deshidratasas. En medios líquidos forma una película gris plateada. En medios sólidos se observa a menudo el fenómeno de la lisis del arco iris. Al final del día debido a la síntesis de pigmento piocianina Aparece un color azul verdoso en el cultivo.

Propiedades bioquímicas. Pseudomonas aeruginosa se caracteriza por una baja actividad sacarolítica (oxida solo la glucosa), una alta actividad proteolítica y la formación de una zona de beta-hemólisis en el agar sangre. Sintetiza trimetilamina, que aporta a los cultivos un agradable aroma a jazmín. Produce la producción de bacteriocinas. piocinas.

Propiedades antigénicas y patógenas. Los principales antígenos de Pseudomonas aeruginosa son el antígeno O somático específico de grupo y el antígeno H flagelar específico de tipo. Complejo antigénico O: un agregado de LPS con proteínas y lípidos de la pared celular, tiene propiedades de endotoxina y es uno de los principales factores de patogenicidad. Pseudomonas aeruginosa tiene un gran conjunto de factores de patogenicidad: endotoxina (LPS, similar a otras bacterias gramnegativas), varias exotoxinas: citotoxina, exoenzima S, hemolisinas, exotoxina A (la más importante, que recuerda a la exotoxina de la difteria), enzimas ( colagenasa, neuraminidasa, proteasas).

Diagnóstico de laboratorio. P.aeruginisa recibió su nombre por la coloración verde azulada de las heridas y apósitos desprendibles. El principal método de diagnóstico es el bacteriológico. La detección del pigmento piocianina es importante. Tratamiento y prevención específica. No existe una prevención específica. En la intoxicación alimentaria y la disbacteriosis intestinal causada por Pseudomonas aeruginosa, es eficaz un complejo intestinal: bacteriófago, que incluye el fago de Pseudomonas. De los fármacos antibacterianos, se utilizan con mayor frecuencia aminoglucósidos, cefalosporinas y quinolonas.

Bacterias gramnegativas condicionalmente patógenas: agentes causantes de procesos inflamatorios purulentos (Proteus, Klebsiella, bastón milagroso, etc.), taxonomía. Características generales de las enterobacterias. Principios y métodos de diagnóstico de laboratorio.

Género Klebsiella.

El género Klebsiella pertenece a la familia Enterobacteriaceae. Una característica de los representantes del género es la capacidad de formar una cápsula. La especie principal es K. pneumoniae. Causa lesiones oportunistas: neumonía nosocomial, infecciones del tracto urinario, diarrea en recién nacidos. Klebsiella causa mastitis, septicemia y neumonía en animales, se encuentra constantemente en la piel y las membranas mucosas de humanos y animales. Klebsiella son varillas rectas e inmóviles de varios tamaños. Anaerobios facultativos. Oxidasa - negativa, catalasa - positiva.

Factores de patogenicidad. Estos incluyen una cápsula de polisacárido (antígeno K), endotoxina, fimbrias, sistema sideróforo (une iones ferrosos y reduce su contenido en los tejidos), exotoxinas termolábiles y termoestables.

Manifestaciones clínicas. K.pneumoniae (subsp. pneumoniae) se caracteriza por bronquitis y bronconeumonía hospitalarias, neumonía lobular, infecciones del tracto urinario, lesiones de las meninges, articulaciones, columna vertebral, ojos, así como bacteriemia y septicopiemia. La subespecie ozaenae causa una forma especial de rinitis atrófica crónica: ozén.

Diagnóstico de laboratorio. El método principal es bacteriológico. Tratamiento. Una de las características de Klebsiella es su resistencia a múltiples fármacos y el desarrollo de lesiones en el contexto de una disminución de la resistencia del cuerpo. Los antibióticos se utilizan para las formas crónicas generalizadas y lentas de klebsiellesis, generalmente en combinación con medicamentos que estimulan el sistema inmunológico.

Género Proteo.

El género Proteus pertenece a la familia Enterobacteriaceae. El género lleva el nombre del hijo de Poseidón Proteo, quien pudo cambiar su apariencia. Los representantes del género son capaces de cambiar las manifestaciones externas del crecimiento en medios nutritivos sólidos y también se distinguen por el mayor pleomorfismo (variabilidad de morfología) en comparación con otras enterobacterias.

Las proteas degradan la tirosina, reducen los nitratos, la oxidasa es negativa y la catalasa es positiva. Viven en los intestinos de muchas especies de animales vertebrados e invertebrados, en el suelo, en aguas residuales y en materia orgánica en descomposición. Puede provocar infecciones del tracto urinario en humanos, así como lesiones sépticas en pacientes quemados y después de cirugías. Muy a menudo también provocan intoxicación alimentaria. P.vulgaris y P.mirabilis desempeñan un papel con mayor frecuencia en la patología.

Bienes culturales. Las proteas crecen en medios simples en un amplio rango de temperaturas. El pH óptimo es 7,2-7,4, la temperatura es de +35 a 37 grados Celsius. Las colonias de proteas en forma O son redondas, semidigitales y convexas, mientras que las formas H dan un crecimiento continuo. El crecimiento de proteas va acompañado de un olor pútrido. Es característico el fenómeno de enjambre; las formas H dan un crecimiento rastrero característico en el MPA en forma de un delicado velo azulado y ahumado. Al sembrar según el método Shushkevich en la humedad de condensación de MPA recién cortado, el cultivo se eleva gradualmente en forma de velo sobre la superficie del agar. En el MPB se observa turbidez difusa del medio con un sedimento blanco espeso en el fondo.

Factores de patogenicidad. Estos incluyen LPS de pared celular, capacidad de "enjambre", fimbrias, proteasas y ureasa, hemolisinas y hemaglutininas.

Diagnóstico de laboratorio. El método principal es bacteriológico. Se utilizan medios de diagnóstico diferencial (Ploskirev), medios de enriquecimiento y MPA según el método Shushkevich. Tratamiento. Para la disbacteriosis intestinal asociada con Proteas (colitis), puede usar el fago Proteus y los medicamentos que lo contienen (intestífago, bacteriófago coliproteus).

"Palo maravilloso" (Serratia marcescens), un tipo de bacteria de entre los microorganismos pigmentarios. Bacilos gramnegativos móviles (perítricos) que no contienen esporas. Por tipo de metabolismo: anaerobio facultativo. En la superficie del agar forma colonias lisas o granulares de color rojo oscuro y brillante con un brillo metálico. Vive en el suelo, el agua y los alimentos. Al desarrollarse en pan (con mucha humedad) y en leche, los enrojece; dichos productos no están permitidos para la venta. Condicionalmente patógeno para animales y humanos; puede causar supuración.

13. Escherichia. Taxonomía. Enfermedades causadas por Escherichia coli. Variantes patogénicas de Escherichia diarreógena. Estructura antigénica, clasificación. Características del diagnóstico microbiológico. Diferenciación de Escherichia diarreógenas de las oportunistas.

Escherichia es la bacteria intestinal aeróbica más común que, en determinadas condiciones, puede provocar un amplio grupo de enfermedades humanas, tanto de localización intestinal (diarrea) como extraintestinal (bacteriemia, infecciones del tracto urinario, etc.). La especie principal es E. coli (Escherichia coli), el agente causante más común de enfermedades infecciosas causadas por enterobacterias. Este patógeno es un indicador de contaminación fecal, especialmente en el agua.

Bienes culturales. En medios líquidos, E. coli produce turbidez difusa; en medios sólidos, forma colonias en forma S y R. En Endo, el medio principal de Escherichia, las E. coli que fermentan la lactosa forman colonias de color rojo intenso con un brillo metálico, las que no fermentan forman colonias de color rosa pálido o incoloras con un centro más oscuro, en el medio de Ploskirev son rojas con un tinte amarillento; En el medio Levin son de color azul oscuro con un brillo metálico.

Propiedades bioquímicas. En la mayoría de los casos, E. coli fermenta carbohidratos (glucosa, lactosa, manitol, arabinosa, galactosa, etc.) con la formación de ácido y gas, produce indol, pero no forma sulfuro de hidrógeno y no licua la gelatina.

Los principales factores de patogenicidad de E. coli diarreogénica.

1. Factores de adhesión, colonización e invasión asociados a pili, estructuras fimbriales y proteínas de la membrana externa. Están codificados por genes plásmidos y promueven la colonización del intestino delgado inferior.

2. Exotoxinas: citotoninas (estimulan la hipersecreción de líquido por las células intestinales, alteran el metabolismo agua-sal y favorecen el desarrollo de diarrea) y enterocitotoxinas (actúan sobre las células de la pared intestinal y el endotelio capilar).

3. Endotoxina (lipopolisacárido).

Dependiendo de la presencia de diversos factores de patogenicidad, las E. coli diarreógenas se dividen en cinco tipos principales: enterotoxigénica, enteroinvasiva, enteropatógena, enterohemorrágica y enteroadhesiva.

4. Las E. coli patógenas se caracterizan por la producción de bacteriocinas (colicinas).

E. coli enterotoxigénica Tienen una toxina termolábil de alto peso molecular, de acción similar al cólera, que provoca diarreas similares al cólera (gastroenteritis en niños pequeños, diarrea del viajero, etc.).

Escherichia coli enteroinvasiva capaz de penetrar y multiplicarse en las células epiteliales intestinales. Provocan diarrea profusa mezclada con sangre y una gran cantidad de leucocitos (indicador de proceso invasivo) en las heces. Clínicamente se parece a la disentería. Las cepas tienen algunas similitudes con Shigella (estacionarias, no fermentan la lactosa y tienen altas propiedades enteroinvasivas).

E. coli enteropatógena- los principales agentes causantes de la diarrea en los niños. Las lesiones se basan en la adhesión de bacterias al epitelio intestinal con daño a las microvellosidades. Se caracteriza por diarrea acuosa y deshidratación severa.

Escherichia coli enterohemorrágica Causa diarrea mezclada con sangre (colitis hemorrágica), síndrome urémico hemolítico (anemia hemolítica en combinación con insuficiencia renal). El serotipo más común de Escherichia coli enterohemorrágica es O157:H7.

E. coli enteroadhesiva no forman citotoxinas, poco estudiado.

Diagnóstico de laboratorio. El enfoque principal es el aislamiento de un cultivo puro en medios de diagnóstico diferencial y su identificación por sus propiedades antigénicas. La AR se diagnostica con un conjunto de sueros polivalentes OK (a los antígenos O y K).