Formas atípicas de infarto de miocardio y sus síntomas. Síntomas de ataque cardíaco Ayuda de forma asmática de infarto de miocardio

• Periférico con localización atípica del dolor: a) zurdo; b) escapular izquierdo; c) laringofaríngea; d) vertebral superior; d) mandibular.
• Abdominal (gastralgico).
• Asmático.
• Colaptoide.
• Edema.
• Arrítmico.
• Cerebral.
• Borrado (asintomático).
• Conjunto.

Las formas atípicas de infarto de miocardio se observan con mayor frecuencia en personas mayores con síntomas graves de cardiosclerosis e insuficiencia circulatoria, a menudo en el contexto de infartos de miocardio repetidos. Sin embargo, sólo el comienzo de un ataque cardíaco es atípico; más tarde, por regla general, el infarto de miocardio se vuelve típico.

Tipo periférico de infarto de miocardio con localización atípica del dolor. caracterizado por dolor de intensidad variable, a veces creciente, que no se alivia con nitroglicerina, localizado no detrás del esternón o en la región precordial, sino en lugares atípicos: en la garganta (forma laringofaríngea), en la mano izquierda, en la punta del pequeño izquierdo. dedo, etc. (zurdo), omóplato izquierdo (escapular izquierdo), en la zona de la columna cervicotorácica (supervertebral), en la zona de la mandíbula inferior (mandibular). En este caso, puede haber debilidad, sudoración, acrocianosis, palpitaciones, arritmias y descenso de la presión arterial. El diagnóstico de esta forma de IM se basa en los síntomas anteriores, los registros ECG repetidos teniendo en cuenta la dinámica de sus cambios y la identificación del síndrome necrótico de reabsorción.

Tipo abdominal (gastralgico) de infarto de miocardio. Se observa con mayor frecuencia en el infarto diafragmático (posterior), que se manifiesta por un dolor intenso en el epigastrio o en el área del hipocondrio derecho, la mitad derecha del abdomen. Al mismo tiempo, se observan vómitos, náuseas, hinchazón, posible diarrea, paresia del tracto gastrointestinal con una fuerte expansión del estómago y los intestinos. Al palpar el abdomen se nota tensión y dolor en la pared abdominal. Es necesario diferenciar esta forma de pancreatitis, colecistitis, apendicitis, obstrucción intestinal, úlcera gástrica perforada e infección por toxicidad alimentaria. El diagnóstico de esta forma de IM se realiza sobre la base de cambios en el sistema cardiovascular (arritmias, caída de la presión arterial, ruidos cardíacos amortiguados), registros dinámicos de ECG, síndrome de reabsorción necrótica, teniendo en cuenta los cambios bioquímicos característicos de lo anterior. Mencionó enfermedades agudas de los órganos abdominales.

Variante asmática del infarto de miocardio. Se presenta como asfixia severa, tos con esputo rosado espumoso (asma cardíaca, edema pulmonar) en ausencia o baja intensidad de dolor en la zona del corazón. En este caso se observa ritmo de galope, arritmias y descenso de la presión arterial; Como regla general, esta opción ocurre con mayor frecuencia con IM repetidos, así como con IM en el contexto de una cardiosclerosis grave y casi siempre con un infarto de los músculos papilares. Para diagnosticar esta opción, es necesario registrar un electrocardiograma dinámico e identificar el síndrome necrótico de resorción.

Variante colaptoide del infarto de miocardio.- En realidad, se trata de una manifestación de shock cardiogénico, caracterizado por la ausencia de dolor, una caída repentina de la presión arterial, mareos, oscurecimiento de los ojos y aparición de sudor frío.

En forma edematosa de infarto de miocardio el paciente desarrolla dificultad para respirar, debilidad, hinchazón e incluso ascitis con relativa rapidez, el hígado aumenta, es decir, se desarrolla insuficiencia ventricular derecha aguda.

Variante arrítmica del infarto de miocardio. Se manifiesta por una amplia variedad de arritmias (extrasístole, taquicardia paroxística o fibrilación auricular) o diversos grados de bloqueo auriculoventricular. La taquicardia paroxística enmascara completamente los signos de infarto de miocardio en el ECG. La tarea del médico es detener urgentemente el ataque de taquicardia paroxística y registrar nuevamente el ECG.

Variante cerebral del infarto de miocardio. causado por el desarrollo de insuficiencia cerebrovascular. Más a menudo es dinámico (mareos, náuseas, vómitos, confusión, debilidad transitoria en las extremidades), con menos frecuencia ocurre una forma de accidente cerebrovascular con el desarrollo de hemiparesia y alteración del habla (trombosis simultánea de las arterias coronaria y cerebral).

Forma borrada (asintomática) de infarto de miocardio. Se manifiesta por debilidad, sudoración, dolor vago en el pecho, a los que el paciente a menudo no le da importancia.

Infarto de miocardio combinado combina diversas manifestaciones de varias formas atípicas.

Para diagnosticar formas atípicas de infarto de miocardio, es necesario evaluar cuidadosamente las manifestaciones clínicas, la dinámica de los cambios en el ECG, el síndrome de reabsorción-necrotizante y los datos de la ecocardiografía.

A. Chirkin, A. Okorokov, I. Goncharik

Artículo: "Formas atípicas de infarto de miocardio, síntomas" de la sección

Infarto de miocardio- una enfermedad aguda del músculo cardíaco, caracterizada por una o más áreas de necrosis como resultado de trastornos circulatorios. Esta es la forma más grave de enfermedad coronaria. El paciente necesita reposo en cama. El diagnóstico se basa en tres signos clínicos: dolor anginoso intenso característico, que dura más de 30 minutos y que no desaparece después de tomar nitroglicerina; datos ECX (onda Q patológica o complejo QS como signo de necrosis, elevación del segmento ST y onda T negativa); aumento de la enzima FK-MB en el suero sanguíneo.

Se observa con mayor frecuencia en hombres de entre 40 y 60 años. El infarto de miocardio es más común en hombres que en mujeres, especialmente a una edad temprana. A la edad de 41 a 50 años, esta proporción es de 5:1, y en el período de 51 a 60 años, de 2:1. Posteriormente, la diferencia desaparece debido a un aumento en la incidencia de infartos en las mujeres. Se cree que los habitantes de las ciudades sufren de infarto de miocardio con más frecuencia que los habitantes de las zonas rurales, pero el nivel desigual de capacidades de diagnóstico parece desempeñar un papel en este sentido. La tasa máxima de mortalidad se produce en el período otoño-invierno. Por lo general, el infarto de miocardio ocurre como resultado de daño a las arterias coronarias (coronarias) del corazón debido a la aterosclerosis, cuando su luz se estrecha. A menudo, este proceso se acompaña de un bloqueo de un vaso en el área afectada, como resultado de lo cual la sangre deja de fluir total o parcialmente al área correspondiente del músculo cardíaco y se forman focos de necrosis (necrosis).

Riesgo de infarto de miocardio (según la Asociación Estadounidense del Corazón)

Puntos de factores de riesgo
De fumar
Nunca fumó o dejó de fumar hace 3 años o antes
Nunca ha fumado, pero vive o trabaja cerca de fumadores.
Dejar de fumar en los últimos 3 años.
Fumar y vivir o trabajar cerca de fumadores
Presión arterial sistólica, mm Hg. calle
Desconocido
Colesterol total en sangre, mg%
Desconocido
240 o más

Lipoproteínas de alta densidad, mg%
Desconocido
Masa corporal
No más alto de lo normal
5-10 kg por encima de lo normal
10-15 kg por encima de lo normal
15-25 kg por encima de lo normal
Más de 25 kg por encima de lo normal
Actividad física
Moderado a alto
Moderado
Bajo a moderado

El riesgo de infarto de miocardio es bajo: 6 a 13 puntos, promedio: 14 a 22 puntos, alto: 23 puntos.

Las personas que han sufrido un derrame cerebral, tienen diabetes o están genéticamente predispuestas a sufrir enfermedades cardíacas tienen un riesgo mucho mayor de desarrollar un infarto de miocardio.

Clasificación del infarto de miocardio.

1. Por localización (ventricular derecho, ventricular izquierdo, septal, etc.);

2. Según la profundidad de la necrosis miocárdica (penetrante, no penetrante, focal, generalizada);

3. Según las etapas del infarto de miocardio:

• agudo;
• picante;
• subagudo;
• post-infarto.

4. Según la presencia de complicaciones:

• complicado;
• sencillo;

5. Según la profundidad de la lesión: infarto de miocardio transmural (el proceso involucra todo el espesor del músculo cardíaco), intramural (con localización del foco de necrosis en el espesor del músculo cardíaco), así como subepicárdico y subendocárdico. infarto (adyacente al endocardio o epicardio).

6. Tres zonas principales de cambios en el músculo cardíaco durante un infarto: el foco de necrosis, la zona prenecrótica y la zona alejada de la necrosis. El resultado de la necrosis muscular es la formación de una cicatriz de tejido conectivo.

7. Variantes clínicas del curso del infarto de miocardio: típica (o dolorosa) y atípica, que incluyen: asmática, abdominal, arrítmica, cerebrovascular e indolora (asintomática), así como con localización atípica del dolor.

Muy a menudo, un ataque cardíaco se desarrolla en la pared anterior del ventrículo izquierdo, en el suministro de sangre a la rama descendente anterior de la arteria coronaria izquierda, que a menudo se ve afectada por la aterosclerosis. La segunda causa más común es el infarto de la pared posterior del ventrículo izquierdo. A esto le siguen lesiones del tabique interventricular y de los músculos papilares.

1. Forma dolorosa (desarrollo típico)

En el curso típico del infarto de miocardio grave se distinguen cinco períodos: prodrómico, agudo, agudo, subagudo y postinfarto.

El período prodrómico, o el llamado estado preinfarto, se observa en más de la mitad de los pacientes. Clínicamente, se caracteriza por la aparición o aumento significativo de la frecuencia y gravedad de los ataques de angina, así como por cambios en el estado general (debilidad, fatiga, disminución del estado de ánimo, ansiedad, alteraciones del sueño). El efecto de los analgésicos convencionales en pacientes que los reciben, por regla general, se vuelve menos eficaz.

El período más agudo (el tiempo desde el inicio de la isquemia miocárdica hasta las primeras manifestaciones de su necrosis).

Características de un ataque típico de dolor durante el infarto de miocardio:

1. Características del dolor: el dolor aparece repentinamente detrás del esternón, muy intenso, ardiente, que se irradia al brazo izquierdo, omóplato izquierdo, estómago, espalda.

2. Duración del dolor: el síndrome de dolor dura una media de más de 30 minutos, a veces incluso de 1 a 2 días.

3. Reacción a los medicamentos: el dolor no se alivia con nitroglicerina o validol, se requiere asistencia médica para aliviar el dolor.

4. Reacción al estrés físico: el dolor se intensifica, es necesario reposo en cama y reducción de cualquier actividad física.

5. Otros signos de dolor: un ataque doloroso puede ir acompañado de una sensación de miedo, generalmente se observa debilidad severa, sensación de falta de aire, miedo a la muerte, sudoración profusa, dificultad para respirar en reposo y náuseas y vómitos. También es común (especialmente con una localización más baja del infarto de miocardio). Esto sucede a menudo en pacientes en un estado de fuerte estrés psicoemocional o intoxicación por alcohol.

El infarto de miocardio ocurre en cualquier momento del día, especialmente por la noche y temprano en la mañana. Es extremadamente raro que no haya dolor.

Al examinar al paciente se determina la palidez de la piel y los síntomas asociados a un dolor intenso (expresión facial dolorosa, inquietud o rigidez motora, sudor frío y pegajoso). En los primeros minutos, la presión arterial aumenta y luego disminuye progresivamente como manifestación del desarrollo de insuficiencia vascular aguda cardíaca y refleja. Una fuerte disminución de la presión arterial suele estar asociada con el desarrollo de shock cardiogénico.

El período agudo comienza inmediatamente después del final del período agudo y dura aproximadamente 2 días, hasta la delimitación final del foco de necrosis (durante este período, una parte de los miocitos ubicados en la zona periinfarto muere y la otra se recupera). ). Con un curso recurrente de infarto de miocardio, la duración del período agudo se puede extender a 10 o más días.

En las primeras horas del período agudo, el dolor anginoso desaparece. La persistencia del dolor es posible con el desarrollo de inflamación del pericardio, así como con el infarto de miocardio prolongado o recurrente. La insuficiencia cardíaca y la hipotensión arterial, por regla general, persisten e incluso pueden progresar y, en algunos casos, ocurren después del final del período agudo. En la gran mayoría se detectan alteraciones del ritmo y la conducción cardíacas.

El síndrome de reabsorción, que se desarrolla en el período agudo del infarto de miocardio, se caracteriza por la aparición de una reacción febril (la temperatura corporal rara vez supera los 38,5 ° C) y un aumento de la VSG.

El período subagudo, correspondiente al intervalo de tiempo desde la delimitación completa del foco de necrosis hasta su sustitución por tejido conectivo delicado, dura aproximadamente 1 mes. Los síntomas clínicos asociados con una disminución en la masa del miocardio funcional (insuficiencia cardíaca) y su inestabilidad eléctrica (arritmias cardíacas) se manifiestan de manera diferente durante este período. El bienestar general de los pacientes suele mejorar. La disnea en reposo, así como los signos auscultatorios y radiológicos de estancamiento sanguíneo en los pulmones disminuyen o desaparecen.

La sonoridad de los ruidos cardíacos aumenta gradualmente, pero en la mayoría de los pacientes no se restablece por completo. La presión arterial sistólica aumenta gradualmente en la mayoría de los pacientes, aunque no alcanza el valor original. Si el infarto de miocardio se desarrolla en el contexto de hipertensión arterial, la presión arterial sistólica permanece significativamente más baja que antes del infarto de miocardio, mientras que la presión arterial diastólica no cambia significativamente (hipertensión arterial "decapitada").

Debe saber que es posible que no haya ataques de angina; su desaparición en un paciente que padecía angina de pecho antes del infarto de miocardio indica un bloqueo completo de la arteria, en cuya cuenca se producía periódicamente isquemia de miocardio antes del infarto.

El período postinfarto que sigue al período agudo finaliza el curso del infarto de miocardio, ya que al final de este período se espera la formación final de una cicatriz densa en la zona del infarto. En general, se acepta que en el curso típico de un infarto de miocardio focal grande, el período postinfarto finaliza en un período correspondiente a aproximadamente 6 meses desde el momento en que se produce la necrosis. Durante este período, se desarrolla gradualmente una hipertrofia compensatoria del miocardio restante, por lo que la insuficiencia cardíaca, si ocurrió en períodos anteriores de infarto de miocardio, puede eliminarse en algunos pacientes. Sin embargo, en caso de daño miocárdico importante, no siempre es posible una compensación completa y los signos de insuficiencia cardíaca persisten o aumentan.

2. Forma asmática

De las formas atípicas de infarto de miocardio, la más común es la variante asmática, que se presenta como asma cardíaca o edema pulmonar. Se observa con daño extenso al músculo cardíaco, con infartos repetidos, en el contexto de insuficiencia circulatoria preexistente, en presencia de cardiosclerosis. Ocurre en 5-10% de los pacientes. En la mitad de los casos, la asfixia se combina con dolor en el pecho. El desarrollo de asma cardíaca puede verse facilitado por un aumento agudo de la presión arterial.

Este síndrome se basa en insuficiencia ventricular izquierda extrema y estancamiento de la sangre en los pulmones. De repente aparece una sensación de falta de aire que se convierte en asfixia y el consiguiente miedo a la muerte. El paciente se vuelve muy inquieto, “no encuentra un lugar para sí mismo”, se sienta forzado, apoyando las manos en la cama para aumentar los movimientos respiratorios. La frecuencia respiratoria aumenta a 80-90 por minuto. La naturaleza de la respiración cambia: a una inhalación breve le sigue una exhalación prolongada. La expresión facial del paciente es de dolor, cansancio, la piel está pálida, los labios azulados y aparece sudor frío.

La respiración se vuelve ruidosa, burbujeante y se pueden escuchar sibilancias desde la distancia. Aparece tos y pronto comienza a separarse un esputo líquido, espumoso, de color rosado o mezclado con sangre.

3. Forma abdominal

La variante abdominal del infarto de miocardio se observa en el 2-3% de los pacientes, principalmente cuando es inferior o inferoposterior. Las sensaciones de dolor se concentran en la región epigástrica. Los pacientes están excitados, apresurados, gimiendo y la piel se cubre de sudor a medida que el dolor se intensifica. Sin embargo, la palpación del abdomen no causa dolor significativo, el abdomen permanece blando y no hay síntomas de irritación peritoneal.

El dolor en la región epigástrica puede ir acompañado de náuseas, vómitos, hipo doloroso y heces blandas. Esto puede llevar a conclusiones erróneas sobre intoxicación alimentaria o gastroenteritis.

4. Forma cerebral

La forma cerebrovascular puede presentarse en forma de desmayo o accidente cerebrovascular. Los accidentes cerebrovasculares suelen ser transitorios. Aparecen signos de daño vascular al cerebro (alteración del habla, accidente cerebrovascular). Junto con los accidentes cerebrovasculares, se observan otros trastornos neurológicos en el período agudo del infarto de miocardio: desmayos, pérdida del conocimiento.

El accidente cerebrovascular es a menudo una complicación del infarto de miocardio. Un examen cuidadoso del corazón, un registro de ECG y análisis de sangre bioquímicos aclaran la situación.

5. Forma arrítmica

La variante arrítmica comienza con diversas alteraciones del ritmo: ataques de fibrilación auricular, taquicardia y extrasístole frecuente. El dolor está ausente o aparece después de que ocurre una arritmia. El IAM puede manifestarse como taquiarritmias graves con disminución de la presión arterial, muerte clínica súbita por fibrilación ventricular (con menos frecuencia, asistolia).

El diagnóstico de infarto de miocardio es concluyente si el paciente presenta simultáneamente un cuadro clínico de ataque de angina, un aumento de varias enzimas (CPK, LDH, etc.) en la sangre y cambios característicos en el ECG.

Complicaciones del infarto de miocardio.

1. Alteración del ritmo de conducción (shock arrítmico).

Durante el infarto de miocardio, no solo se ve afectada la miocarditis (células musculares), sino que también se ve afectado el sistema de conducción. El corazón se encuentra en condiciones de funcionamiento inusuales, lo que requiere cierta reestructuración para optimizarlo. Pero esta reestructuración lleva tiempo. Por lo tanto, el corazón intenta llevar sangre a los órganos humanos con la ayuda de más contracciones. Las arritmias que ocurren durante un infarto de miocardio pueden ser temporales o permanentes. La llamada fibrilación auricular es muy peligrosa.

2. Verdadero shock cardiogénico- la complicación más grave del infarto de miocardio, que a menudo provoca la muerte. La causa del shock es la necrosis rápida y extensa del músculo ventricular izquierdo (más de la mitad de su masa muscular), que se acompaña de una fuerte disminución en el volumen de sangre eyectada. En este caso, el paciente no se mueve, está muy debilitado, no se queja de dolor, responde a las preguntas con dificultad, a menudo cae en un estado letárgico y puede experimentar pérdida del conocimiento. El rostro está pálido, con labios y mucosas azules, las extremidades frías, la piel adquiere un patrón “mármol” y está cubierta de profuso sudor frío y pegajoso.

Uno de los principales signos del shock cardiogénico es una caída catastrófica de la presión arterial, por debajo de 80 mmHg. A menudo no se determina la presión sistólica. El pulso es débil, frecuente, más de 100-120 latidos por minuto. Cuando la presión arterial cae por debajo de 60/40 mmHg. el pulso se vuelve como un hilo; a presiones más bajas el pulso no se puede sentir. La respiración es frecuente y superficial (25-35 por minuto). En los pulmones, en el contexto de una caída de la presión arterial, la congestión aumenta, incluso hasta el punto de producirse edema. La micción disminuye, hasta la ausencia total de orina.

3. Insuficiencia cardíaca aguda. La debilidad del ventrículo izquierdo no siempre se manifiesta en forma de asma cardíaca y edema pulmonar. En muchos pacientes, la insuficiencia ventricular izquierda es más moderada. El paciente siente una ligera dificultad para respirar, tiene taquicardia (más de 100 latidos por minuto) y labios azulados. La presión arterial se mantiene en niveles normales o ligeramente reducidos. En las partes inferiores posteriores de los pulmones, a menudo se escucha una pequeña cantidad de estertores finos y húmedos. Las formas extremas de insuficiencia ventricular izquierda son el asma cardíaca.

4. Ruptura del corazón. Las roturas del músculo cardíaco ocurren en pacientes con infarto de miocardio transmural primario. Los infartos repetidos rara vez se complican con roturas. La tasa de mortalidad en este caso es muy alta. La mayoría de las rupturas ocurren en los primeros tres días de la enfermedad, con mayor frecuencia el primer día. Hay roturas cardíacas externas e internas, las externas son más comunes. La rotura suele producirse a lo largo de la pared anterior del ventrículo izquierdo, más cerca de su vértice. La mayoría de los pacientes mueren el primer día de la rotura del miocardio.

5. Aneurisma cardíaco. Esta complicación del infarto de miocardio transmural avanzado se presenta como una cavidad sacular o abultada difusa, que por lo general contiene un trombo mural. Muy a menudo, el aneurisma se encuentra en el área del vértice del ventrículo izquierdo o cerca de él. Se forma un aneurisma en el 10-15% de los pacientes en las primeras semanas de infarto de miocardio. El aneurisma crónico es el resultado de la cicatrización de las paredes de un aneurisma agudo.

El aneurisma cardíaco agudo puede complicarse con una rotura en las primeras 3 semanas desde el inicio del infarto de miocardio. Alrededor del 70% de los pacientes con aneurisma crónico posinfarto mueren en un plazo de 3 a 5 años por insuficiencia cardíaca, arritmia o infarto de miocardio recurrente.

Uno de los siguientes criterios es suficiente para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio.

Aumento y caída típicos (troponinas cardíacas) o aumento y caída más rápidos (MB CPK) de los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica en combinación con uno de los siguientes:

a) cuadro clínico de SCA;

b) la aparición de ondas Q patológicas en el ECG;

c) cambios en el ECG que indican la aparición de isquemia miocárdica: aparición de elevación o depresión del segmento ST, bloqueo del dolor lumbar;

d) la aparición de signos de pérdida de miocardio viable o alteraciones de la contractilidad local cuando se utilizan técnicas que permiten la visualización del corazón.

Diagnóstico

Los principales signos clínicos y de laboratorio del infarto de miocardio son:

1. Aumento de la temperatura corporal (de baja a 38,5-39 °C).

2. Leucocitosis, que normalmente no supera 12-15 x x 10 9 /l.

3. Aneosinofilia.

4. Un pequeño desplazamiento de banda del recuento sanguíneo hacia la izquierda.

5. Aumento de la VSG.

Diagnóstico enzimático. La gravedad del infarto de miocardio se puede juzgar por el nivel de actividad enzimática. Por ejemplo, la actividad de la fracción MB de la enzima CK (creatinina fosfoquinasa) suele aumentar de 8 a 10 horas después del inicio del infarto de miocardio y vuelve a la normalidad después de 48 horas. La determinación de actividad se realiza cada 6-8 horas; Se requieren al menos tres resultados negativos para descartar un infarto de miocardio. El tratamiento comienza sin esperar a que aumente la actividad de CPK. Los nuevos métodos para determinar las isoenzimas CPK pueden acelerar el diagnóstico, pero aún no se han utilizado ampliamente. La actividad de la primera isoenzima LDH (LDH;) se vuelve mayor que la actividad de LDH 2 entre el día 3 y 5 del infarto de miocardio. La actividad de LDH se determina diariamente durante 3 días si el paciente ingresa 24 horas después del inicio de los síntomas del infarto de miocardio. Si la actividad de LDH alcanza valores límite o si el paciente ingresa 3 días o más después del inicio de los síntomas, está indicada la gammagrafía miocárdica con 99m Tc-pirofosfato.

Estudio electrocardiográfico. Según las ideas de Bayley, la circulación coronaria alterada durante el infarto de miocardio conduce a la formación de tres zonas de cambios patológicos: alrededor del área de necrosis hay zonas de daño isquémico e isquemia. En los cables cuyo electrodo activo se encuentra directamente encima del área MI, cada una de estas zonas participa en la formación de los siguientes cambios del ECG.

1. Zona de necrosis: onda Q patológica (que dura más de 30 ms) y una fuerte disminución en la amplitud de la onda R o complejo QS.

2. Zona de daño isquémico: desplazamiento del segmento RS-T por encima (con IM transmural) o por debajo de la isolina (con daño subendocárdico del músculo cardíaco).

3. Zona isquémica: onda T “coronaria” (equilátera y puntiaguda) (positiva alta en el IM subendocárdico y negativa en el IM transmural).

La ecocardiografía es uno de los métodos de investigación obligatorios que se utilizan para diagnosticar el infarto de miocardio agudo y evaluar los trastornos hemodinámicos y estructurales en esta enfermedad.

El uso de la gammagrafía miocárdica con tecnecio está indicado para la verificación del infarto de miocardio, principalmente en los casos en los que existen dificultades significativas en la interpretación de los cambios del ECG debido a la presencia de bloqueo de rama, arritmias cardíacas paroxísticas o signos de un infarto de miocardio previo.

Cuando se trata de enfermedad coronaria, se deben tener en cuenta los siguientes cuatro puntos:

1. La aterosclerosis de las arterias coronarias es un concepto anatómico que indica la posibilidad de un estrechamiento polimórfico de las arterias coronarias.

2. La enfermedad coronaria refleja un estado de las arterias coronarias cuando trastornos morfológicos (estructurales) o funcionales conducen a su insuficiencia. Hay estenosis de las arterias coronarias como resultado de cambios ateromatosos concéntricos o excéntricos en la pared del vaso y enfermedad vasoespástica de las arterias coronarias, que refleja cambios no estructurales, sino funcionales (angiospasmo). Puede haber formas transitorias: una combinación de estenosis y enfermedad vasoespástica de las arterias coronarias.

3. La insuficiencia coronaria es el principal mecanismo patológico que acompaña a la enfermedad de las arterias coronarias.

Surge como consecuencia:

1) desequilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno del miocardio durante la estenosis de la arteria coronaria;

2) una disminución del flujo sanguíneo coronario debido al vasoespasmo de las arterias coronarias, como lo demuestra la técnica del talio-201 o la ventriculografía con radionúclidos durante un ataque espontáneo o causada por ergonovina

3) trastornos en los vasos sanguíneos pequeños (intramurales) del miocardio. Este último es característico del síndrome X (enfermedad coronaria sin enfermedad arterial coronaria comprobada).

Por tanto, hay áreas de isquemia miocárdica que reciben irrigación a través de arterias coronarias que están estenóticas o sujetas a vasoespasmo. La zona isquémica es una zona heterogénea, ya que recibe sangre de otras arterias coronarias y, por tanto, también contiene fibras no isquémicas.

4. La enfermedad coronaria es un síndrome clínico que se manifiesta con síntomas y signos de isquemia miocárdica. El grado de estrechamiento de la arteria coronaria y la importancia funcional de la lesión de la arteria coronaria, demostrado mediante arteriografía, se pueden estudiar mediante técnicas de radiografía electrónica.

Si durante una prueba de esfuerzo en una bicicleta estática con una carga de 120-150 W durante 14 minutos, el sujeto no experimenta dolor anginoso (así como síntomas equivalentes y signos ECG específicos de isquemia), entonces se puede excluir razonablemente la angina de pecho. En los casos en que persistan las dudas, es necesario recurrir a la angiografía coronaria. Los hallazgos negativos en la angiografía coronaria excluyen la angina.

A diferencia de todos los demás tipos de dolor en el pecho, la angina de pecho como síndrome de dolor característico se establece sobre la base de un estudio detallado de las sensaciones subjetivas del paciente (la naturaleza del dolor anginoso), que provocan diversas influencias, principalmente estrés físico y mental. El dolor de la angina desaparece rápidamente después de suspender el ejercicio o tomar nitroglicerina (generalmente en 1 minuto). Sin embargo, hay que tener en cuenta que el dolor anginoso en ocasiones se manifiesta de forma atípica.

Las manifestaciones atípicas de la angina de pecho incluyen, en primer lugar, la irradiación atípica del dolor anginoso: hombro derecho, mandíbula, punta de la nariz, punta de la lengua, paladar duro y garganta, cejas, nuca.

También debe recordarse que el equivalente al dolor anginoso típico puede ser la dificultad para respirar de diversa gravedad.

Al realizar un diagnóstico diferencial, resultan especialmente útiles: un interrogatorio detallado, una dinámica positiva de cambios específicos del ECG (isquemia), una prueba positiva con nitroglicerina (con observación clínica simultánea y registro del ECG).

Si no hay una dinámica positiva del ECG, el dolor persistente en la mitad izquierda del tórax indica una forma grave de enfermedad coronaria (IM) o la ausencia de su conexión con la enfermedad de las arterias coronarias.

La angina suele estar indicada por hallazgos positivos en el ECG en forma de depresión (o elevación) del segmento ST más de 2 mm por debajo o por encima de la línea isoeléctrica. Muchos autores opinan que la aparición de una onda T negativa durante una prueba de esfuerzo tiene un significado similar.

No se debe realizar una prueba de esfuerzo con datos de ECG positivos en reposo, es recomendable repetir la prueba de esfuerzo después de tomar nitroglicerina.

El deterioro del estado subjetivo del paciente y la dinámica de los cambios en el ECG, que indican isquemia grave, indican una exacerbación de la angina de pecho, que a su vez requiere la adopción de medidas especiales. Para ello, es urgente prescribir una terapia adecuada y reposo en cama para prevenir el desarrollo de angina inestable o infarto de miocardio.

La angina inestable es una forma clínica de transición entre la angina estable y el infarto de miocardio.

Infarto de miocardio- la forma más grave de CI. En el cuadro clínico clásico, los signos característicos están dominados por un dolor anginoso agudo, que dura 15 minutos, o un estado anginoso prolongado, que dura horas y días, que sólo puede aliviarse con estupefacientes. Se caracteriza por cambios clásicos en el ECG, que se desarrollan de acuerdo con cambios morfológicos (isquemia, daño, necrosis) y datos de laboratorio (VES acelerada, hiperglucemia, leucocitosis, niveles elevados de AST, ALT, CPK, etc.) y aumento de la temperatura corporal. . Estos signos bioquímicos y de ECG indican necrosis de miocardio durante un infarto agudo de miocardio.

En el diagnóstico diferencial del dolor anginoso y determinación de la forma clínica de la enfermedad coronaria a favor de la angina, evidencia de buen estado general, mejor que en el infarto de miocardio, pruebas clínicas, ausencia de taquicardia, dificultad para respirar, hipertensión, trastornos bioquímicos, Datos de ECG específicos de IM (onda Q patológica, elevación del segmento ST y temperatura corporal elevada).

Por el contrario, el IM, incluso en ausencia de dolor anginoso, está indicado por la aparición inesperada (sin otras razones aparentes) de insuficiencia cardíaca y colapso. Sin embargo, un estudio más detallado de la anamnesis sugiere que el paciente tiene CI. Los cambios específicos del ECG y los datos bioquímicos relevantes son útiles para establecer un diagnóstico definitivo de IM.

Se puede provocar un ataque de angina (a excepción del estrés físico y mental ya mencionado) tanto con cardiopatía isquémica como en ausencia de aterosclerosis de las arterias coronarias: taquicardia (de cualquier causa), bradicardia (especialmente con bloqueo auriculoventricular), cuerpo alto temperatura, trastornos metabólicos (especialmente con tirotoxicosis, anemia severa e hipoglucemia), intoxicación por nicotina, cambios bruscos en las condiciones climáticas (aire frío, caliente o húmedo) y ambientales (permanencia en altas montañas), consumo de grandes dosis de alcohol.

Una disminución en la perfusión del flujo sanguíneo coronario con síndrome de insuficiencia coronaria concomitante también reduce el volumen sistólico del corazón, que es causado especialmente por: bradicardia severa, hipotensión arterial e insuficiencia cardíaca.

El diagnóstico diferencial entre angina de pecho y otras enfermedades cardiovasculares se realiza fundamentalmente con aquellas enfermedades en las que aparece insuficiencia coronaria.

Éstas incluyen:

— anomalías congénitas de las arterias coronarias;

— fístulas arteriales-venosas coronarias congénitas;

— embolia de la arteria coronaria (grasas, aéreas, células tumorales, etc.);

- dilatación idiopática de la arteria pulmonar con hipertensión pulmonar;

- estenosis pulmonar o su combinación con tetralogía de Fallot;

— defectos cardíacos congénitos con cortocircuitos de izquierda a derecha;

- prolapso transitorio de la válvula mitral;

- lesiones de la boca aórtica (estenosis aórtica, insuficiencia aórtica);

- estenosis mitral (forma grave);

— miocarditis obstructiva hipertrófica y estenosis subaórtica hipertrófica idiopática;

- disección de aneurisma cardíaco;

- aortitis (incluida la aortitis sifilítica);

- carditis reumática y especialmente complicaciones de endocarditis aguda;

- pericarditis aguda y crónica;

- alteraciones del ritmo cardíaco, principalmente taquicardia supraventricular paroxística;

- hipertensión pulmonar primaria y secundaria;

- coronariitis inflamatoria-alérgica;

- panarteritis de la aorta (enfermedad de Takayashi);

- tromboarteritis obliterante (enfermedad de Buerger);

- periarteritis nudosa;

- casi todas las enfermedades sistémicas del tejido conectivo son colagenosis).

A la hora de realizar el diagnóstico diferencial es importante recordar que existen grandes posibilidades terapéuticas para corregir la insuficiencia coronaria en las enfermedades anteriores, principalmente mediante el tratamiento de la enfermedad subyacente.

Entre los defectos cardíacos congénitos y adquiridos, las siguientes enfermedades son de particular importancia en el diagnóstico diferencial:

1. Anomalías congénitas de las arterias coronarias, principalmente derivación anormal de la arteria coronaria desde la arteria pulmonar, que conducen a insuficiencia coronaria ya en la primera infancia. Algunos autores creen que los inesperados “llantos dolorosos” de los niños indican un defecto similar.

2. Las fístulas arteriovenosas coronarias congénitas pueden causar dolor anginoso. La identificación de un soplo diastólico áspero en la región precordial ayuda en el diagnóstico diferencial. La corrección quirúrgica (ligadura) de la fístula conduce a la desaparición de los síntomas coronarios.

3. Defectos cardíacos adquiridos con aparición de síndrome coronario. Según muchos autores, diversos defectos cardíacos adquiridos, especialmente en la etapa de insuficiencia cardíaca, pueden ir acompañados de dolor anginoso y, en algunos casos, es la principal manifestación subjetiva de la enfermedad.

4. El prolapso intermitente de la válvula mitral puede ir acompañado de insuficiencia coronaria debido al espasmo de las arterias coronarias. Esto está respaldado por los estudios de I.K. Shkhvatsabai (1982), quien señaló que durante la angiografía coronaria y la ventriculografía, como resultado de tocar la punta del catéter con la boca de las arterias coronarias, se producía un espasmo, que a su vez causaba isquemia de los músculos papilares y la insuficiencia de la válvula mitral.

En pacientes con prolapso intermitente de la válvula mitral, el dolor anginoso ocurre espontáneamente en reposo, a menudo acompañado de desmayos, dificultad para respirar y cambios en el ECG que indican isquemia y alteraciones del ritmo.

Según numerosos estudios, incluidos los realizados en Yugoslavia, se consigue un efecto terapéutico beneficioso en el tratamiento de esta enfermedad con la ayuda de antagonistas del calcio.

Los defectos cardíacos adquiridos y congénitos, que con mayor frecuencia conducen a una mayor demanda del flujo sanguíneo coronario, respectivamente, a una insuficiencia coronaria relativa (secundaria), son los siguientes:

- estenosis mitral,

- estenosis de la arteria pulmonar,

- defectos cardíacos con derivaciones izquierda-derecha,

- miocarditis hipertrófica obstructiva y estenosis subaórtica hipertrófica idiopática,

- hipertensión pulmonar primaria y secundaria.

Con diferentes tipos de defectos cardíacos adquiridos, el dolor anginoso ocurre con diferente frecuencia.

- defectos aórticos y aórtico-mitrales - 40%,

- estenosis mitral, especialmente en niños, 6,4%.

Cuanto mayor es la gravedad de la insuficiencia cardíaca, con mayor frecuencia se produce dolor anginoso.

Según I.K. Shkhvatsabai (1982), el uso del método de angiografía coronaria realmente permite detectar la aterosclerosis estenosante de las arterias coronarias en diversos defectos cardíacos. De esta forma, se encontró que está igualmente representado en pacientes con defectos cardíacos aórticos (17%) y mitrales (20%). I. K. Shkhvatsabaya explica estas diferencias por el hecho de que el papel principal en la patogénesis del síndrome coronario en los defectos cardíacos adquiridos lo desempeña la insuficiencia hemodinámica y no el grado de cambios ateroscleróticos en los vasos coronarios.

En la insuficiencia aórtica, la aparición de dolor anginoso en el pecho es causada por la baja presión diastólica y el efecto de "succión" en las arterias coronarias del flujo sanguíneo inverso en el miocardio hipertrofiado del ventrículo izquierdo del corazón.

Con la estenosis aórtica, incluida la estenosis subaórtica, el dolor anginoso es más pronunciado como resultado de una disminución del volumen sanguíneo sistólico y minuto en condiciones de mayor demanda del miocardio hipertrofiado del ventrículo izquierdo, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo coronario.

En la enfermedad mitral, el dolor anginoso es causado por la estasis sanguínea en el seno coronario como resultado del aumento de la presión en la aurícula derecha, así como por la reducción del volumen sistólico y su aumento inadecuado durante la actividad física.

La pericarditis (aguda y crónica) puede ir acompañada de dolor en el lado izquierdo del tórax, que simula una angina.

Un inicio brusco y un dolor intenso constante de localización atípica en el tórax durante la pericarditis aguda pueden simular una angina, especialmente porque los signos del ECG lo indican (elevación del segmento ST y onda T negativa, incluso la aparición de una onda Q en algunos casos).

En el diagnóstico diferencial, lo difícil no es solo el síndrome de dolor, sino también la aceleración de la VSG, un aumento en el número de leucocitos, que también es característico de las formas graves de enfermedad coronaria, infarto de miocardio y pericarditis. Sin embargo, una definición clínica clara de pericarditis, principalmente los datos angiográficos correspondientes (silueta del corazón en forma de trapezoide) y los cambios ECG anteriores que no reflejan la dinámica, ayudan en el diagnóstico diferencial de la pericarditis aguda.

La pericarditis crónica acompañada de atresias parciales o calcificación también puede parecerse a la angina de pecho debido a:

- dolor en la mitad izquierda del pecho, que se manifiesta como compresión prolongada u hormigueo y empeora con los cambios de posición del cuerpo o las condiciones climáticas;

- Cambios en el ECG que presentan dificultades conocidas (una onda T persistentemente negativa, que se “corrige” a positiva durante el ejercicio e inmediatamente después vuelve al nivel original).

En el diagnóstico diferencial, junto con los signos anteriores, los resultados angiográficos correspondientes (presencia de adherencias y depósitos de cal) también apoyan este tipo de pericarditis.

La embolia de las arterias coronarias (grasas, aéreas, células tumorales) conduce a insuficiencia coronaria. Por tanto, durante el diagnóstico diferencial, es necesario recordar los factores etiológicos que conducen a dicha embolia de las arterias coronarias.

Tratamiento

El sistema de tratamiento actualmente establecido para pacientes con infarto de miocardio incluye:

• equipos de ambulancia especializados en cardiología (etapa prehospitalaria);
• departamentos especializados en infarto con unidad de cuidados intensivos o unidad de cuidados intensivos cardíacos (etapa hospitalaria);
• centros de rehabilitación especializados (departamentos de hospitales y sanatorios cardíacos);
• centros de consulta y diagnóstico cardiológico y consultorios cardiológicos de policlínicos (examen clínico de pacientes que han sufrido un infarto de miocardio).

La terapia básica, que se lleva a cabo en todos los pacientes con infarto de miocardio con onda Q, independientemente de la presencia o ausencia de determinadas complicaciones, incluye las siguientes medidas:

• alivio del dolor (analgesia);
• terapia trombolítica (teniendo en cuenta las indicaciones y contraindicaciones individuales);
• terapia antitrombótica y antiplaquetaria;
• terapia de oxigeno;
• uso de fármacos antiisquémicos;
• el uso de inhibidores de la ECA y antagonistas de los receptores de angiotensina II.

El infarto de miocardio es casi la causa más común de muerte en personas de edades medias y mayores.

La alta mortalidad de esta enfermedad se debe al hecho de que ocurre con mayor frecuencia de repente y sus consecuencias irreversibles se desarrollan a la velocidad del rayo. Además, el cuadro clínico no siempre se corresponde con el "escenario clásico".

Hay una gran cantidad de variaciones de formas atípicas de infarto de miocardio: considere todos los síntomas y signos, el diagnóstico y las características distintivas de opciones tales como abdominal (gastralgica), arrítmica, periférica, colatoides, edematosa, borrada, cerebral y combinada.

Criterio de comparación	Ataque al corazón típico	Infarto atípico
Categoría de paciente	Se puede diagnosticar en una persona de cualquier edad.	Más a menudo diagnosticado en personas: anciano con infarto repetido padecer enfermedades cardiovasculares graves (hipertensión, isquemia) con diabetes
Manifestaciones clínicas en diversas etapas de la enfermedad.	En las etapas iniciales (en los períodos previo al infarto, agudo y agudo), son característicos el dolor cardíaco, un deterioro significativo del bienestar, sudoración, dificultad para respirar, miedo a la muerte, piel y membranas mucosas azuladas.	En las etapas iniciales (en las primeras horas o días después del inicio de un ataque cardíaco), no existen síntomas clásicos característicos. Hay poco o ningún dolor de corazón. Las manifestaciones clínicas son poco convencionales y corresponden a una u otra variante de infarto de miocardio atípico. Posteriormente (en los períodos agudo, subagudo y postinfarto), el cuadro clínico de la enfermedad se vuelve el mismo que con un ataque cardíaco típico.
Diagnóstico y pronóstico	El diagnóstico correcto lo realiza sin dificultad un médico experimentado.	Hacer un diagnóstico correcto es difícil. El pronóstico es peor que el de un ataque cardíaco típico.

Mecanismo de desarrollo y estadísticas.

La atipicidad de un infarto aparece sólo en el momento de la crisis misma. El desarrollo de formas no clásicas de patología se produce debido a un bloqueo excesivamente agudo de uno u otro vaso que va al corazón, en combinación con enfermedades concomitantes que progresan en el contexto de una crisis de ataque cardíaco.

Por lo tanto, los diabéticos o las personas con alteraciones del ritmo cardíaco padecen con mayor frecuencia la naturaleza asintomática y arrítmica de la enfermedad. El dolor, la neumonía y otros síntomas no ocurren debido a la susceptibilidad reducida del sistema nervioso. Las manifestaciones de la enfermedad son visibles sólo en el ECG.

La forma cerebral se desarrolla en personas con accidentes cerebrovasculares. Los síntomas se asemejan a los de un accidente cerebrovascular isquémico, pero luego cambian a otros más característicos. Ocurre debido a un coágulo que bloquea una arteria cercana al cerebro.

La forma abdominal es causada por dolor en la zona abdominal, náuseas y vómitos. Esto se debe al hecho de que algunas de las terminaciones nerviosas del tórax también se encuentran en la cavidad abdominal. Los afectan procesos patológicos, lo que provoca tales manifestaciones.

Lo que dicen los números:

• El 0,5% de los hombres y el 0,1% de las mujeres sufren un infarto cada año. De ellos, uno de cada cinco presenta una forma atípica.
• Uno de cada dos pacientes muere incluso antes de recibir atención de emergencia, en la etapa prehospitalaria. Entre los pacientes con una forma atípica de la enfermedad, esta cifra es mucho mayor.
• Aproximadamente el 3% de todas las muertes anuales en Rusia se deben a un ataque cardíaco agudo.
• Muy a menudo, la enfermedad se desarrolla por la mañana (entre las 4 y las 8 de la mañana), otoño o primavera (en noviembre o marzo). Aproximadamente el 25% de todos los ataques cardíacos registrados ocurren durante este tiempo.
• Las mujeres sufren ataques cardíacos con menos frecuencia, pero tienen más probabilidades de morir a consecuencia de ello: el 53% de las mujeres con esta enfermedad mueren. Para los hombres, esta cifra es un 10% menor.

¿Por qué es peligrosa la taquicardia sinusal y cómo tratarla? Puedes leer información completa.

Opciones, síntomas y diferencias, medidas diagnósticas.

Las formas atípicas de infarto de miocardio incluyen los siguientes tipos:

• abdominal- en esta forma, los síntomas se parecen a la pancreatitis aguda, el dolor se localiza en la parte superior del abdomen y se acompaña de náuseas, hinchazón, hipo y, a veces, vómitos;
• asmático- esta forma se parece a la etapa aguda del asma bronquial, aparece dificultad para respirar y aumenta la gravedad del síntoma;
• síndrome de dolor atípico- una persona se queja de dolor en la mandíbula inferior, fosa ilíaca, brazo, hombro;
• asintomático- esta forma se observa raramente y afecta principalmente a los diabéticos, quienes, debido a las características de la enfermedad crónica, tienen una sensibilidad reducida;
• cerebral— aparecen síntomas neurológicos, quejas de vértigo y alteraciones de la conciencia.

Periférico

Infarto periférico con localización atípica del dolor. Síntomas:

• debilidad;
• sudoración en reposo;
• caída de presión;
• alteraciones del ritmo cardíaco;
• azul de dedos y labios.

El dolor se concentra en el brazo izquierdo (en toda la extremidad o solo en los dedos), en el omóplato izquierdo (punzante), en la mandíbula inferior izquierda (dolor), en el cuello (dolor agudo en la parte superior del columna vertebral), en la garganta y el esófago. Al mismo tiempo, el dolor cardíaco clásico es mucho más débil o está completamente ausente.

Diagnóstico: ECG dinámico, monitorización constante.

Abdominal (gastralgico)

Forma abdominal de infarto de miocardio. Síntomas:

• náuseas;
• vomitar;
• flatulencia y diarrea;
• hipo;
• arritmia;
• caída de presión.

El dolor es agudo y severo en el área del estómago y el hígado, en la parte superior del abdomen, debajo de las costillas de la derecha. Me recuerda a un ataque de pancreatitis.

Signos notables de la forma gastralgica de infarto de miocardio: la pared anterior del abdomen está muy tensa, el ritmo cardíaco está alterado. Se requiere un ECG dinámico. Consulta con un gastroenterólogo. A menudo ocurre en personas con aterosclerosis y problemas digestivos.

Asmático

Forma asmática y sus síntomas:

• dificultad para respirar en reposo;
• ataque de asfixia;
• tos espumosa con abundante esputo;
• caída de presión;
• latidos del corazón fuertes;
• Miedo a la muerte.

El corazón no duele o no duele mucho. Ocurre en pacientes con cardiosclerosis o hipertensión severa. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres en edad de prejubilación y hombres de edad avanzada. Se requiere ECG.

colaptoide

Variante colaptoide del ataque, síntomas:

• caída repentina de presión;
• mareo;
• sudor profuso;
• se oscurece ante mis ojos;
• piel pálida y fría;
• pérdida de consciencia;
• estado de postración;
• Las venas de las extremidades se vuelven invisibles.

No hay dolor. Los diabéticos de edad avanzada están en riesgo. Es muy difícil. Se requiere asistencia de emergencia. Diagnosticado mediante un ECG.

Hidrópico

El infarto de miocardio con edema se acompaña de los siguientes síntomas:

• disnea;
• debilidad;
• hinchazón de las extremidades;
• El hígado aumenta bruscamente y se produce ascitis: se acumula líquido en el abdomen.

No hay dolor. Es muy difícil. Se requiere asistencia de emergencia. Diagnosticado mediante un ECG.

Arrítmico

La forma arrítmica tiene los siguientes síntomas:

• ataque de latidos cardíacos patológicos (aumento o disminución brusca de la frecuencia cardíaca);
• desmayo;
• shock arrítmico (caída de presión, pulso impalpable).

En la forma arrítmica de infarto de miocardio, el dolor en el área del corazón es débil o está ausente por completo. Ocurre con más frecuencia en pacientes con problemas existentes del ritmo cardíaco. Se requiere un ECG de emergencia.

Cerebral

El infarto cerebral se caracteriza por los siguientes síntomas:

• una fuerte caída de presión;
• desmayo repentino;
• confusión y pérdida del conocimiento (pseudoaccidente cerebrovascular), desde letargo leve hasta coma;
• Puede haber náuseas y vómitos;
• trastornos del habla;
• paresia muscular.

No hay dolor en el corazón. Ocurre con mayor frecuencia en personas mayores con trastornos cerebrovasculares. Es necesaria la consulta con un neurólogo, ECG y EEG.

Borrado (asintomático)

Una forma asintomática de infarto puede manifestarse por los siguientes síntomas:

• debilidad desmotivada;
• transpiración;
• insomnio;
• malestar detrás del esternón.

No hay dolores agudos en el corazón. Las formas atípicas e indoloras de ataque cardíaco suelen ocurrir en diabéticos o alcohólicos.

Conjunto

La forma combinada combina varios síntomas de formas atípicas de ataque cardíaco. El dolor en el corazón es insignificante y el paciente no le presta atención. Se requiere un diagnóstico multilateral exhaustivo en el tiempo con la invitación de médicos de otras especialidades.

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Factores de riesgo

Las características básicas que aumentan las posibilidades de desarrollar formas atípicas de ataque cardíaco son:

• edad avanzada;
• ataque cardíaco previo;
• Consumo excesivo de alcohol y nicotina.

Factores específicos son enfermedades previamente padecidas o progresivas:

• diabetes;
• cardioesclerosis;
• formas graves de hipertensión;
• aterosclerosis;
• patologías del tracto gastrointestinal;
• trastornos cerebrovasculares;
• Enfermedades que causan alteraciones del ritmo cardíaco.

Método de tratamiento

El algoritmo para brindar asistencia en cualquier forma de infarto atípico es el mismo:



• Se requiere hospitalización urgente.
• Reposo en cama y reposo completo el primer día.. En el futuro, es necesaria una actividad física moderada.
• Dieta con limitación de sal y grasas animales.
• Es necesario eliminar el dolor, si está presente, ya que como resultado de una incomodidad dolorosa, las células y tejidos reciben menos oxígeno, por lo que la lesión del músculo cardíaco aumenta de tamaño. Antes de que lleguen los médicos, el paciente es cada 5 minutos. dar nitroglicerina por vía sublingual. En el hospital se utilizan morfina y betabloqueantes por vía intravenosa.
• El uso de una máscara de oxígeno u oxigenoterapia es necesario para todos los pacientes con infarto en las primeras horas después de una exacerbación de la enfermedad.
• Estabilización de la frecuencia cardíaca con amiodarona o atropina.
• Terapia antiplaquetaria o uso de anticoagulantes. En ausencia de contraindicaciones, antes de la llegada de los médicos de urgencias, se puede administrar al paciente ácido acetilsalicílico: mastique 1 tableta y trague con agua. Plavix, Ticlopidina, Heparina y Bivalirudina tienen un efecto antitrombótico aún más potente. En el hospital, estos pacientes son tratados con terapia trombolítica utilizando estreptoquinasa, uroquinasa y alteplasa para disolver un coágulo de sangre ya formado.

Cirugía Se lleva a cabo estrictamente de acuerdo con las indicaciones mediante injerto de derivación coronaria y angioplastia endovascular. Las investigaciones muestran que la angioplastia es más eficaz si se realiza dentro de las primeras horas después de un ataque cardíaco.

Si se pierde tiempo, es preferible el tratamiento farmacológico conservador con trombolíticos. Si esto no ayuda, lo único que puede salvar el músculo cardíaco es un injerto de derivación de arteria coronaria.


Posibles complicaciones inmediatas y a largo plazo.

período agudo

Comienza al día siguiente del ataque y dura hasta dos semanas. Es el momento más peligroso, ya que el cuerpo está máximamente debilitado y susceptible a todo tipo de enfermedades concomitantes. Entre ellos:

• insuficiencia ventricular izquierda aguda que conduce a asma cardíaca o edema pulmonar;
• patología de la conducción auriculoventricular;
• todo tipo de shock cardiogénico;
• paresia del tracto gastrointestinal.

período subagudo

Dura desde la segunda semana después de la crisis y dura hasta un mes. Las enfermedades que se manifiestan durante este período ocurren con menos frecuencia, pero son difíciles de curar. Puede desarrollar:

• roturas de miocardio internas y externas;
• tromboendocarditis parietal;
• pericarditis.

Período de cicatrización

Dura hasta dos meses. Es peligroso porque las complicaciones expresadas antes se vuelven crónicas e incurables y se complementan con síntomas más graves. Durante la formación de cicatrices, pueden aparecer lo siguiente:

• aneurismas cardíacos;
• síndrome de Dressler autoinmune posinfarto;
• La fibrilación ventricular;
• trombosis;
• complicaciones tromboembólicas.

Cardioesclerosis post-infarto

Ocurre después del segundo mes desde el momento del infarto y continúa hasta que el cuerpo se adapta completamente a las consecuencias de la enfermedad. Aparece en:

• pérdida de fuerza contráctil del corazón;
• alteraciones de la conducción;
• alteraciones del ritmo cardíaco.

Pronóstico, rehabilitación y medidas preventivas.

La tasa de mortalidad con un ataque cardíaco atípico supera la tasa de mortalidad con la forma habitual de la enfermedad precisamente porque El infarto no clásico es difícil de diagnosticar y reconocer de inmediato.. Aproximadamente la mitad de todos los pacientes mueren antes de ver a un médico o antes de que llegue una ambulancia. El primer día es decisivo: si el paciente sobrevive las primeras 24 horas, existe entre un 70 y un 80% de posibilidades de que sobreviva en el futuro.

La rehabilitación postinfarto incluye un conjunto de medidas tratamiento farmacológico y fisioterapéutico. Para estos pacientes, se recomienda la rehabilitación en un sanatorio.

Para prevenir recaídas y prevenir complicaciones, es necesario tomar dosis terapéuticas de agentes antiplaquetarios (aspirina) y betabloqueantes, seguir una dieta y realizar una actividad física razonable.


Ante la más mínima sospecha de un ataque cardíaco, una persona debe ser hospitalizada inmediatamente.Ésta es la única manera de prevenir la muerte. En este caso, la automedicación o ignorar los síntomas de la enfermedad es inaceptable. Se debe prestar especial atención a quienes entran en el grupo de riesgo de "ataque cardíaco": personas mayores, diabéticos, pacientes con enfermedades cardiovasculares y endocrinas.

Las formas atípicas de infarto de miocardio son tipos de enfermedad que se manifiestan con síntomas poco característicos. Este artículo le dirá cómo reconocer tales variantes de un ataque cardíaco y qué se debe hacer.

Características y razones del desarrollo.

El síntoma principal de cualquier enfermedad es el dolor, que puede tener diferentes cursos (agudo, doloroso, opresivo, etc.). Según la presencia de dolor, existen dos tipos de infarto: infarto típico y atípico.

La forma típica (dolorosa) de un ataque cardíaco se caracteriza por un dolor pronunciado en la zona del pecho. En cuanto a las formas atípicas de la enfermedad, se manifiestan como dolor en una localización diferente o su ausencia total.

Esto no sólo complica los síntomas, sino que también complica significativamente el diagnóstico, porque a menudo el propio paciente no sabe exactamente dónde le duele.

Las variantes atípicas del infarto de miocardio se desarrollan como resultado de una alteración aguda de la función del miocardio. Ocurre debido a la falta de suministro de oxígeno. En la mayoría de los casos, esto se observa cuando los coágulos de sangre se obstruyen, hay vasoespasmo o aumentos repentinos de la presión arterial.

Las personas con las siguientes anomalías o enfermedades tienen un mayor riesgo de sufrir estas formas de ataque cardíaco:

• infarto de miocardio previo,
• diabetes,
• enfermedad hipertónica,
• forma avanzada de insuficiencia cardíaca,
• cardioesclerosis,
• isquemia cardíaca,
• aterosclerosis,
• Enfermedades del sistema digestivo,
• diversos trastornos neurológicos.

Clasificación de formas atípicas de infarto.

La siguiente tabla le ayudará más claramente a comprender las formas de esta enfermedad:

Nombre de la forma atípica de la enfermedad.	Características del desarrollo.	Síntomas característicos
Abdominal infarto de miocardio	La enfermedad se desarrolla cuando la porción posterior del miocardio se necrosa.	Dolor agudo en el abdomen, náuseas, vómitos, que agotan al paciente. También puede haber hinchazón e indigestión.
forma cerebral	Un ataque cardíaco de este tipo provoca un deterioro grave de la circulación cerebral.	náuseas, vómitos, debilidad severa, desmayos
forma asmática	Esta forma de ataque cardíaco se parece a un ataque de asma bronquial, lo que complica el diagnóstico inicial.	El paciente desarrolla una tos intensa y miedo a morir debido a un ataque de asfixia. La persona no puede respirar normalmente.
forma arrítmica	No hay dolor con este tipo de enfermedad.	una persona puede sufrir una arritmia grave (contracción caótica del miocardio)
Forma de edema	este tipo de enfermedad provoca un edema extenso, que se acompaña de agrandamiento del hígado.	ascitis, hinchazón de las extremidades, debilidad
Forma colaptoide	la enfermedad se acompaña de insuficiencia cerebrovascular en ausencia de dolor	mareos, desmayos, manchas ante los ojos
forma periférica	acompañado de dolor atípico	una persona puede tener dolor en los dedos o experimentar un dolor agudo en el omóplato, el brazo, la laringe o la mandíbula. La presión arterial también suele bajar y se produce sudoración.
Forma poco sintomática	la enfermedad se presenta con un mínimo de síntomas, a los que la gente normalmente no presta atención	deterioro general, debilidad
forma combinada	la enfermedad se presenta en una combinación de diferentes formas atípicas	Puede desarrollarse dolor abdominal, vómitos, náuseas y pérdida de fuerza.

Diagnóstico

Diagnosticar una forma atípica de ataque cardíaco es bastante difícil debido a los síntomas vagos. Por eso, al recopilar la anamnesis, el médico tiene en cuenta todas las quejas de la persona.

La detección de un ataque cardíaco requiere un ECG y una ecografía del corazón obligatorios. Dichos estudios permiten evaluar el estado del corazón y sus estructuras, así como determinar la ubicación del daño.

Si se sospecha un ataque cardíaco, es necesaria la hospitalización inmediata. Es imposible tratar un ataque cardíaco en casa, ya que esto sólo puede empeorar la condición del paciente.




Tratamiento

El tratamiento tradicional de las formas atípicas de ataque cardíaco es la medicación.

El curso de la terapia incluye los siguientes grupos de medicamentos:

• Analgésicos para el dolor.
• Sedantes para aliviar el estrés.
• Bloqueadores beta, que se utilizan para dilatar los vasos sanguíneos.
• Antagonistas del calcio que cambian el ritmo cardíaco.
• Inhibidores de la ECA.
• Anticoagulantes.

El médico tratante debe seleccionar el medicamento específico para cada paciente individualmente. La duración del tratamiento suele ser de 1 a 2 meses, tras lo cual se realiza una terapia de mantenimiento.

Durante el tratamiento, el paciente debe limitar por completo la ansiedad y la actividad física. También debes seguir una dieta baja en sal y grasas, y dejar de fumar.
Si es necesario, el paciente puede llevar una máscara de oxígeno.

¡Importante! El tratamiento tradicional para un ataque cardíaco utilizando diversas tinturas y decocciones sólo se puede practicar como terapia auxiliar y sólo con el permiso del médico. La automedicación puede causar complicaciones.

Cirugía

El tratamiento quirúrgico se lleva a cabo en casos avanzados, cuando la enfermedad se diagnostica demasiado tarde: se detecta un coágulo de sangre en una persona o la función del miocardio no ha mejorado después de la terapia con medicamentos.

En tal caso se suelen practicar dos tipos de operaciones:

• Angioplastia coronaria. Durante el mismo, se inserta un stent especial en el vaso humano afectado, que mantiene su luz en un estado normal.
• Cirugía de bypass de la arteria coronaria. Se trata de una operación compleja en la que se deriva la vena de una persona para permitir la circulación sanguínea normal.




El período de recuperación del paciente después de tales operaciones es bastante largo y difícil. Requiere el cumplimiento de todos los consejos médicos.

Posibles complicaciones y pronóstico.

Después de una forma atípica de ataque cardíaco, una persona puede experimentar las siguientes complicaciones:

• Ritmo cardíaco anormal, que posteriormente puede provocar un paro cardíaco.
• Aneurisma.
• Insuficiencia cardiaca aguda.
• Formación de coágulos de sangre.
• Pericarditis.
• Diversos trastornos neurotróficos.
• La aparición del síndrome post-infarto.




El pronóstico en esta afección depende de la forma específica del ataque cardíaco, la presencia de complicaciones, la edad del paciente y la oportunidad del tratamiento. La enfermedad es más difícil para los pacientes de edad avanzada o las personas con enfermedades crónicas.

¡Hecho! Según las estadísticas, el 10% de los pacientes mueren un año después de un ataque cardíaco debido al desarrollo de complicaciones. Las muertes son raras en los hospitales porque los médicos pueden controlar el estado del paciente con medicamentos que mejoran la función cardíaca.

Prevención

El infarto de miocardio atípico es una enfermedad grave que puede provocar complicaciones graves, por lo que para reducir el riesgo de su desarrollo es importante seguir las siguientes recomendaciones de los especialistas:

• Abandona los malos hábitos, ya sea fumar o beber alcohol.
• Ejercicio todos los días. Puede ser cualquier deporte (correr, andar en bicicleta, yoga, fitness, etc.).
• Mantener niveles normales de colesterol. Si aumenta, deberás seguir una dieta y tomar los medicamentos recetados por tu médico.
• Normaliza tu horario de descanso y trabajo. Por tanto, una persona debe dormir al menos 7 horas al día.
• Evite el sobreesfuerzo físico.
• Enriquece tu dieta con frutas y verduras frescas, frutos secos y frutos secos. El pescado y las carnes magras, los jugos y las hierbas también son buenos para el corazón.
• Limitar el consumo de dulces, alimentos grasos y fritos. Además, definitivamente debes reducir la cantidad de sal que consumes.
• Si padece enfermedades crónicas, vale la pena controlar su curso.
• Cada seis meses, realice un examen preventivo con un médico.
• Evite la tensión nerviosa, ya que la ansiedad intensa puede empeorar la función del miocardio.




El infarto de miocardio (IM) es una de las formas clínicas de enfermedad coronaria, que se presenta con el desarrollo de necrosis isquémica del miocardio (músculo cardíaco), causada por la insuficiencia relativa o absoluta de su suministro de sangre. Por lo tanto, el IM ocurre cuando hay un desequilibrio profundo y bastante prolongado entre la necesidad de oxígeno del músculo cardíaco y su suministro al miocardio. Muy a menudo, la muerte del músculo cardíaco se observa en el ventrículo izquierdo (VI).

Un factor predisponente al desarrollo de IM es el estado de fatiga, actividad física, estrés psicoemocional y crisis hipertensiva. El 95-97% de todos los casos de infarto de miocardio se asocian con trombosis de la arteria coronaria en el contexto de su lesión aterosclerótica. En casos raros, el infarto de miocardio puede desarrollarse como resultado de una embolia, disección (disección) de la pared de la arteria coronaria o anomalías arteriales.

Clasificación

El infarto de miocardio se clasifica según varios criterios. Son los siguientes:

• Según la naturaleza del curso de la enfermedad: primario, en ausencia de signos diagnósticos de un IM previo; repetido - cuando un IM ocurre dentro de un período superior a 28 días desde la ocurrencia del IM anterior; recurrente: los signos diagnósticos de la formación de nuevos focos de necrosis aparecen entre 72 horas y 28 días después del desarrollo del IM.
• Según la profundidad de la lesión: transmural focal grande (con onda QS patológica); gran focal no transmural (con onda Q patológica); “no Q” focal pequeña (sin onda Q patológica).
• Según la ubicación del infarto: pared anterior del VI, pared posterior del VI, IM circular del VI, IM del ventrículo derecho.
• Por período (etapa) de la enfermedad: preinfarto, aguda (de 2 horas a 2 días desde el inicio del IM), aguda (hasta 7-10 días desde el inicio del IM), subaguda (del décimo día al al final de la cuarta semana desde el inicio del IM), período posterior al infarto o cicatriz (después de la cuarta semana).
• Según la presencia y gravedad de las complicaciones del IM: tempranas (se desarrollan dentro de los 7 días posteriores al inicio del IM): alteraciones del ritmo y de la conducción, shock cardiogénico, pericarditis aséptica, edema pulmonar, roturas de miocardio, angina temprana postinfarto; tarde (se desarrolla dentro de los 8 a 28 días posteriores al inicio del IM): insuficiencia cardíaca crónica, síndrome de Dressler, trastornos del ritmo y de la conducción, tromboembolismo, aneurisma cardíaco agudo y crónico, etc.
• Según la clase de gravedad del IM.

A veces se distingue el llamado período prodrómico ("estado previo al infarto"), que en cierta medida corresponde al concepto de angina inestable, complicada por el desarrollo de un infarto de miocardio. Diversas fuentes médicas indican: “la duración del período agudo es de hasta 12 horas”. Esto se explica por el período durante el cual todavía es posible salvar un área del músculo cardíaco dañado al brindar atención de emergencia a un paciente.

El infarto de miocardio también se divide en variantes clínicas, que se presentarán a continuación.



Variantes clínicas del inicio del infarto de miocardio.

Son posibles las siguientes opciones para la aparición de un infarto de miocardio:

1. 1. La variante anginosa (estado anginosus) es una variante clásica de la enfermedad. Representa hasta el 80% de todos los casos.
2. 2. Variante periférica (con síndrome de dolor atípico). El dolor no se localiza detrás del esternón, sino en el brazo izquierdo, el hombro, la mandíbula inferior, la fosa ilíaca, la parte superior de la columna, la laringe o la faringe. Por ejemplo, si el dolor se localiza en la mano izquierda, la forma se llamará "zurda". Las opciones restantes se denominarán de manera similar.
3. 3. Variante asmática (status asmático). Los síntomas de un ataque cardíaco se parecen a un ataque de asma bronquial (asfixia, falta de aire, aumento de la dificultad para respirar).
4. 4. Variante abdominal (status gastralgicus). El dolor se localiza en la región epigástrica. Hay disfunciones gastrointestinales: náuseas, hipo, vómitos, hinchazón (flatulencia). Los síntomas de un ataque cardíaco pueden parecerse a los de la pancreatitis aguda u otra patología gastrointestinal.
5. 5. Variante arrítmica. El cuadro clínico se asemeja a síntomas de alteraciones del ritmo y de la conducción (sensación de insuficiencia cardíaca, palpitaciones, mareos, etc.).
6. 6. Variante cerebrovascular. Los síntomas de un ataque cardíaco se parecen al cuadro clínico de un accidente cerebrovascular (accidente cerebrovascular agudo) y están representados por episodios de mareos, alteración de la conciencia y otros síntomas neurológicos.
7. 7. Opción indolora (con síntomas bajos). Ocurre con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada, con insuficiencia renal crónica, con diabetes mellitus, con intoxicación por alcohol y con el desarrollo de IM durante una cirugía bajo anestesia general.

En algunos casos, en pacientes con osteocondrosis de la columna torácica, al síndrome de dolor principal durante el infarto de miocardio, que es característico del intercostal, se suma el dolor en la cintura en el pecho, que se intensifica cuando la espalda se inclina hacia adelante, hacia atrás o en ambas direcciones. neuralgia.



Todas las formas o variantes anteriores que no proceden según el tipo clásico se denominan atípicas. La más común de las formas atípicas es la variante abdominal.

La naturaleza atípica de la aparición del infarto de miocardio dificulta su diagnóstico y puede ser el motivo de tácticas de tratamiento incorrectas en caso de un resultado desfavorable de la enfermedad. Incluso las sensaciones de dolor pueden ser variables: el paciente puede quejarse de malestar en el pecho, dolor en el abdomen, el brazo, la garganta o el omóplato. Como se mencionó anteriormente, es posible una versión indolora de MI.

En el 20-30% de los casos con lesiones focales grandes del músculo cardíaco, se desarrollan signos de insuficiencia cardíaca aguda. Los pacientes refieren dificultad para respirar, tos con esputo no expectorante y sudoración profusa. A menudo se producen arritmias (fibrilación auricular o ventricular, diversas formas de extrasístoles).

En algunos casos, el único síntoma de infarto de miocardio es un paro cardíaco repentino.



Síntomas clásicos

En casos típicos, el principal signo clínico del desarrollo de un infarto de miocardio es un dolor torácico intenso (el llamado dolor anginoso o estado anginoso).

Las características del dolor anginoso durante el infarto de miocardio son:

• localización: detrás del esternón o en la región epigástrica;
• la intensidad del dolor es mucho más pronunciada que durante un ataque de angina de pecho y aumenta rápidamente, a menudo en forma de ondas;
• irradiación: amplia (en el antebrazo, hombro, clavícula, cuello, escápula izquierda, mandíbula inferior (generalmente a la izquierda), espacio interescapular);
• carácter: presionar, apretar, quemar, estallar, cortar;
• duración: de 20 a 30 minutos a varias horas;
• sensación de miedo, agitación, inquietud motora y reacciones vegetativo-vasculares (hipotensión, sudoración, náuseas, vómitos);
• no se elimina con nitroglicerina y, a menudo, con la administración de analgésicos narcóticos.

Las zonas de dolor durante el infarto de miocardio se presentan en las siguientes figuras:



El rojo oscuro es un área típica, el rojo claro son otras áreas posibles.



Diagnóstico de diversas formas de infarto de miocardio.

El cuadro clínico de la enfermedad se caracteriza no solo por la presencia de un síndrome de dolor característico, sino también por un síndrome de reabsorción necrótica y un patrón de ECG. Por lo tanto, si los síntomas de la aparición de la enfermedad no corresponden a la versión clásica (una forma atípica de infarto de miocardio), se debe realizar un ECG. Además, es necesario controlar la dinámica de los cambios en la cantidad de enzimas cardíacas específicas (troponina T e I, CPK, CPK-MB) en el suero sanguíneo. Para evaluar este último se realiza un análisis de sangre bioquímico. De manera similar a evaluar la cantidad de enzimas cardíacas específicas, se deben evaluar los cambios en la cantidad de marcadores de necrosis miocárdica (mioglobina, AST, LDH).

La necrosis miocárdica se acompaña del desarrollo de una reacción inflamatoria general (síndrome de reabsorción-necrótica), migración de leucocitos a la zona de necrosis, que se refleja en el análisis de sangre general (leucocitosis, aumento de la VSG) y aparición de fiebre.



En casos difíciles, se puede recurrir a métodos de diagnóstico instrumentales distintos del ECG. Dichos estudios incluyen:

• EcoCG. Le permite detectar alteraciones locales en la contractilidad del miocardio, roturas del músculo cardíaco, aneurismas verdaderos y falsos, coágulos de sangre, líquido en el pericardio y función del VI.
• EcoCG Doppler tisular. Le permite cuantificar la velocidad regional de la contracción del miocardio con resaltado de color.
• Gammagrafía de perfusión con tecnecio-99m (se acumula en la zona MI - foco "caliente") o talio-201 (se acumula en el miocardio viable - foco "frío"). Se utiliza para evaluar el suministro de sangre al músculo cardíaco y determinar la zona de miocardio muerto.
• resonancia magnética. Permite una evaluación detallada del estado funcional del corazón.
• Tomografía computarizada en espiral (multiespiral). Le permite excluir la patología coronaria, pero no puede evaluar el grado de estrechamiento de la arteria.
• Tomografía computarizada por emisión de positrones (PET).

Una persona con sospecha de infarto de miocardio debe ser hospitalizada en un hospital (clínica). Sólo en este caso es posible salvar al paciente.