Vale la pena tratar Acinetobacter baumannii 10 2. Infecciones causadas por acinetobacter: tratamiento, síntomas.

Se toma un hisopo de la garganta para un estudio bacteriológico estándar con el fin de estudiar la composición microbiana y la proporción cuantitativa de la microflora de la nasofaringe. Este es un método de diagnóstico de laboratorio que permite identificar patógenos de enfermedades infecciosas e inflamatorias del tracto respiratorio superior. Para determinar la etiología de la infección, es necesario realizar un estudio bacteriológico de la secreción de la nariz y la faringe en busca de microflora.

Los especialistas derivan a los pacientes con enfermedades crónicas a un laboratorio microbiológico, donde se extrae biomaterial de la nariz y la faringe con un hisopo de algodón esterilizado y se examina. Según los resultados del análisis, el especialista determina el agente causante de la patología y su sensibilidad a los antibióticos.

Razones y finalidades de realizar un frotis de microflora de la garganta y la nariz:

El diagnóstico es causado por estreptococo betahemolítico y conduce al desarrollo de complicaciones graves: glomerulonefritis, reumatismo, miocarditis.
La presencia de Staphylococcus aureus en la nasofaringe, que provoca la formación de forúnculos en la piel.
La siembra bacteriológica de material clínico para la inflamación de la nasofaringe se lleva a cabo para excluir la infección por difteria.
Sospecha de infección meningocócica o tos ferina, así como dolencias respiratorias.
El diagnóstico de abscesos estenóticos ubicados cerca de las amígdalas incluye un análisis único.
Las personas que están en contacto con un paciente infeccioso, así como los niños que ingresan al jardín de infantes o a la escuela, se someten a un examen preventivo para identificar el transporte bacteriano.
Un examen completo de una mujer embarazada incluye tomar un hisopo de la garganta para detectar microflora.
Todos los trabajadores médicos, maestros de jardín de infantes, cocineros y empleados de tiendas de comestibles toman un hisopo de la garganta y la nariz para detectar estafilococos con fines preventivos.
Un hisopo de garganta para determinar la composición celular de la secreción. El material a estudiar se aplica sobre un portaobjetos de vidrio especial. Bajo un microscopio, un técnico de laboratorio cuenta la cantidad de eosinófilos y otras células en el campo de visión. Se está realizando un estudio para determinar la naturaleza alérgica de la enfermedad.

Los pacientes son enviados al laboratorio bacteriológico para examinar el material de la nasofaringe con el fin de excluir o confirmar una infección específica. La dirección indica el microorganismo cuya presencia debe ser confirmada o refutada.

Microflora de la nasofaringe.

La membrana mucosa de la faringe y la nariz alberga muchos microorganismos que forman la microflora normal de la nasofaringe. Un estudio de la secreción de la garganta y la nariz muestra la relación cualitativa y cuantitativa de los microbios que viven en un lugar determinado.

Tipos de microorganismos que viven en la mucosa nasofaríngea en personas sanas:

bacteroides,
veillonella,
Escherichia coli
Branhamella,
pseudomonas,
Streptococcus matans,
Neisseria meningitis,
Neumonía por Klebsiella
Staphylococcus epidermidis,
estreptococo viridans,
Neisseria no patógena,
difteroides,
corinebacterias,
Candida spp.
Haemophilis spp.,
Actinomices spp.

En caso de patología, se pueden detectar los siguientes microorganismos en un frotis de garganta y nariz:

Grupo beta-hemolítico A,
S. aureus,
listeria,
Branhamella catarrhalis,
Acinetobacter baumannii,

Preparándose para el análisis

Para que los resultados del análisis sean lo más fiables posible, es necesario seleccionar correctamente el material clínico. Para hacer esto, debes prepararte.

Dos semanas antes de recolectar el material, suspender la toma de antibióticos sistémicos, y 5-7 días antes, se recomienda dejar de usar soluciones, enjuagues, aerosoles y ungüentos antibacterianos para uso tópico. La prueba debe realizarse con el estómago vacío. Antes de esto, está prohibido cepillarse los dientes, beber agua y masticar chicle. De lo contrario, el resultado del análisis puede ser falso.

También se toma un hisopo nasal para detectar eosinófilos con el estómago vacío. Si una persona ha comido, deberá esperar al menos dos horas.

tomando material

Para tomar correctamente el material de la faringe, los pacientes inclinan la cabeza hacia atrás y abren bien la boca. Personal de laboratorio especialmente capacitado presiona la lengua con una espátula y recoge las secreciones faríngeas con un instrumento especial: un hisopo de algodón esterilizado. Luego lo saca de la boca y lo mete en un tubo de ensayo. El tubo de ensayo contiene una solución especial que previene la muerte de microbios durante el transporte del material. El tubo de ensayo debe entregarse al laboratorio dentro de las dos horas siguientes a la recogida del material. Tomar un hisopo de garganta es un procedimiento indoloro pero desagradable. Tocar la membrana mucosa de la faringe con un hisopo de algodón puede provocar vómitos.

Para tomar un hisopo nasal, debe sentar al paciente enfrente e inclinar su cabeza ligeramente hacia atrás. Antes del análisis, es necesario limpiar la nariz de la mucosidad existente. La piel de las fosas nasales se trata con alcohol al 70%. Se inserta un hisopo estéril alternativamente, primero en uno y luego en el otro conducto nasal, girando el instrumento y tocando firmemente sus paredes. El hisopo se introduce rápidamente en un tubo de ensayo y el material se envía para examen microscópico y microbiológico.

Examinación microscópica

El material a examinar se aplica a un portaobjetos de vidrio, se fija en la llama de un quemador, se tiñe con Gram y se examina con un microscopio de inmersión en aceite. En el frotis se detectan bacilos, cocos o cocobacilos gramnegativos o grampositivos y se estudian sus propiedades morfológicas y tintoriales.

Los signos microscópicos de bacterias son un hito diagnóstico importante. Si el frotis contiene cocos grampositivos ubicados en racimos que se asemejan a racimos de uvas, se supone que el agente causante de la patología es el estafilococo. Si los cocos se tiñen positivamente para Gram y se ubican en el frotis en cadenas o pares, pueden ser estreptococos; cocos gramnegativos - Neisseria; bacilos gramnegativos con extremos redondeados y una cápsula ligera - Klebsiella, bacilos gramnegativos pequeños - Escherichia, . Se continúa con un examen microbiológico adicional teniendo en cuenta los signos microscópicos.

Inoculación del material de prueba.

Cada microorganismo crece en su entorno “nativo”, teniendo en cuenta el pH y la humedad. Los medios pueden ser de diagnóstico diferencial, selectivos, universales. Su principal finalidad es proporcionar nutrición, respiración, crecimiento y reproducción de células bacterianas.

La inoculación del material de prueba debe realizarse en una caja estéril o campana de flujo laminar. El trabajador sanitario debe utilizar ropa esterilizada, guantes, mascarilla y cubrezapatos. Esto es necesario para mantener la esterilidad en el área de trabajo. En la caja se debe trabajar en silencio, con cuidado, velando por la seguridad personal, ya que cualquier material biológico se considera sospechoso y evidentemente infeccioso.

Se inocula un hisopo nasofaríngeo en un medio nutritivo y se incuba en un termostato. Después de unos días, en el medio crecen colonias de diferentes formas, tamaños y colores.

Existen medios nutritivos especiales que son selectivos para un microorganismo específico.

El material se frota en el medio con un hisopo en una pequeña superficie de 2 metros cuadrados. cm, y luego mediante un asa bacteriológica se esparcen rayas por toda la superficie de la placa de Petri. Los cultivos se incuban en un termostato a una temperatura determinada. Al día siguiente se examinan los cultivos, se tiene en cuenta el número de colonias cultivadas y se describe su naturaleza. Las colonias individuales se vuelven a sembrar en medios nutritivos selectivos para aislar y acumular un cultivo puro. El examen microscópico de un cultivo puro permite determinar el tamaño y la forma de la bacteria, la presencia de una cápsula, flagelos, esporas y la relación del microbio con la tinción. Los microorganismos aislados se identifican en género y especie y, si es necesario, se realiza la fagotipificación y serotipificación.

Resultado de la investigación

Los microbiólogos escriben los resultados del estudio en un formulario especial. Para descifrar el resultado de un frotis de garganta, se requieren valores indicadores. El nombre del microorganismo consta de dos palabras latinas que denotan el género y tipo de microbio. Junto al nombre, indique el número de células bacterianas, expresadas en unidades especiales formadoras de colonias. Después de determinar la concentración del microorganismo, proceden a designar su patogenicidad: "flora oportunista".

En personas sanas, las bacterias viven en la membrana mucosa de la nasofaringe y realizan una función protectora. No causan molestias y no provocan inflamación. Bajo la influencia de factores endógenos y exógenos desfavorables, la cantidad de estos microorganismos aumenta drásticamente, lo que conduce al desarrollo de patología.

Normalmente, el contenido de microbios saprofitos y oportunistas en la nasofaringe no debe exceder de 10 3 - 10 4 UFC/ml y las bacterias patógenas deben estar ausentes. Sólo un médico con habilidades y conocimientos especiales puede determinar la patogenicidad de un microbio y descifrar el análisis. El médico determinará la conveniencia y necesidad de prescribir al paciente medicamentos antiinflamatorios y antibacterianos.

Luego de identificar el agente causante de la patología e identificarlo en género y especie, se procede a determinar su sensibilidad a fagos, antibióticos y antimicrobianos. Es necesario tratar la enfermedad de la garganta o la nariz con el antibiótico al que el microbio identificado sea más sensible.

resultados de la prueba de frotis de garganta

Opciones para los resultados de un examen de frotis de garganta:

Resultado de cultivo negativo para microflora.– no existen patógenos de infección bacteriana o fúngica. En este caso, la causa de la patología son los virus, no las bacterias ni los hongos.
Resultado de cultivo positivo para microflora.– hay un aumento de bacterias patógenas u oportunistas que pueden provocar faringitis aguda, difteria, tos ferina y otras infecciones bacterianas. Con el crecimiento de la flora fúngica, se desarrolla la candidiasis oral, cuyo agente causante son los agentes biológicos del tercer grupo de patogenicidad: hongos similares a las levaduras del género Candida.

El examen microbiológico de la flora de la garganta y la nariz permite determinar el tipo de microbios y su proporción cuantitativa. Todos los microorganismos patógenos y oportunistas están sujetos a una identificación completa. El resultado de los diagnósticos de laboratorio permite al médico prescribir correctamente el tratamiento.

Acinetobacter especies se refiere a microorganismos que viven libremente en el medio ambiente (saprófitos), en diversos objetos en instituciones médicas, en el agua y en los productos alimenticios. Además, Acinetobacter spp. se aísla de varios biotopos (por ejemplo, de la piel, membranas mucosas) de humanos.

Presencia Acinetobacter especies en biomateriales de un paciente en un hospital, puede ser tanto una consecuencia de la colonización de las membranas mucosas y la piel como la causa de complicaciones infecciosas de diversas localizaciones. El 25% de los adultos tiene colonización de la piel y el 7% de los niños tiene colonización del tracto respiratorio superior. Acinetobacter spp., al igual que P. aeruginosa, puede permanecer en estado viable en diversos objetos ambientales durante meses.
Además, Acinetobacter spp. resistente a muchas soluciones bactericidas, por ejemplo.

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades(NNIS), durante los últimos 20 años, la importancia de los bacilos gramnegativos no fermentativos del género Acinetobacter como agentes causantes de NCI ha aumentado significativamente en todo el mundo. Durante las intervenciones quirúrgicas, Acinetobacter spp. aislado de heridas purulentas en el 2,1% de los casos. La especie A. baumannii constituye el 80% de todas las especies de este género responsables de EKI, por lo que el aislamiento de cualquier otra especie de este género sugiere que el lugar es copto y la nación del biomaterial en estudio.

Reselección Acinetobacter especies de cualquier biomaterial es importante para excluir la contaminación o colonización y, en última instancia, para la correcta interpretación de los resultados de los estudios microbiológicos. Cabe señalar que la mayoría de las veces Acinetobacter spp. aislado de neumonía (Acinetobacter spp. constituye el 6,9% de todos los patógenos en esta localización), especialmente si fue precedido por la colonización de las membranas mucosas del tracto respiratorio superior. La tasa de mortalidad por neumonía causada por Acinetobacler spp.es del 40 al 64%.

junto con otros microbios oportunistas(como S. maltophilia) Acinetobacter spp. Es muy resistente a la mayoría de los fármacos antimicrobianos, aunque existen diferencias significativas en la resistencia a los antibióticos de las cepas en diferentes países y regiones. Actualmente, según informes de diversos autores, la mayoría de las cepas de A. baumannii son resistentes a muchas clases de fármacos antimicrobianos. Hasta hace poco se consideraban activas contra las cepas nosocomiales de A. baumannii las fluoroquinolonas, tigeciclina, ceftazidima, trimetoprim/sulfametoxazol, doxiciclina, imipenem, meropenem, doripenem, polimixina B y colistina.

Desarrollo rápido resistencia de A. baumannii a la mayoría de los antibióticos (MDR-Acinetobacter) está registrado en todo el mundo. Sulbactam tiene una mayor actividad bactericida natural contra MDR-Acinetobacter en comparación con tazobactam y ácido clavulánico, mientras que al mismo tiempo hay un aumento en la resistencia al sulbactam. La combinación de imipenem con amikacina en estudios in vitro mostró sinergia contra las cepas MDR, mientras que in vivo el efecto fue menos pronunciado. La combinación de fluoroquinolonas con amikacina es aceptable cuando existe una CIM baja de fluoroquinolonas para cepas hospitalarias de A. baumannii.

Cuando se selecciona Cepas MDR-A. baumannii use una combinación de polimixip B con rifampicina (o imipenem o azitromicina). Existen pocos estudios sobre el uso de tigeciclina para el tratamiento de infecciones causadas por A. baumannii, pero el uso de este antibiótico ya se ha asociado con un aumento paulatino de la resistencia. Según datos de Alemania, la resistencia a la tigeciclina entre A. baumannii es del 6%, mientras que la resistencia a coli es del 2,8%.

De acuerdo a CENTINELA 2001-2004 (30 países europeos), la proporción de cepas de Acinetobacter spp. Es importante señalar que incluso en países con bajos niveles de resistencia, el fenómeno de la propagación de cepas MDR, XDR o PDR de A. baumannii aún no está claro. Uno de los factores de riesgo para MDR-A. baumannii se considera una receta para carbapenémicos y cefalosporinas de tercera generación.
Además, el riesgo está asociado con ventilación artificial(ventilador), estancia prolongada en cuidados intensivos, intervención quirúrgica, contaminación de objetos circundantes.

Parte 4. Microorganismos gramnegativos “problemáticos”: Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter" title=" Patógenos clínicamente significativos de infecciones del tracto respiratorio
Resumen de un médico y microbiólogo.
Parte 4. Microorganismos gramnegativos “problemáticos”: Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter">!}

Existen una serie de microorganismos (MO) que, debido al alto nivel de resistencia adquirida, se suelen denominar problemáticos. Entre los agentes causantes de enfermedades respiratorias se encuentran Staphylococcus aureus resistente a la meticilina y algunos representantes de la flora gramnegativa (Pseudomonas aeruginosa, P. aeruginosa), bacterias del género Acinetobacter spp. y, en algunos casos, microorganismos individuales de la familia Enterobacteriaceae. (E. coli, K. pneumoniae). Este artículo se centrará en P. aeruginosa y Acinetobacter spp.

EJÉRCITO DE RESERVA. Pertseva, Departamento de Terapia y Endocrinología de la Facultad, Academia Médica Estatal de Dnepropetrovsk, Ucrania; REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES. Bontsevich, Hospital multidisciplinario de la ciudad central de Labytnang, Rusia

Introducción

Inicialmente, los microbiólogos conocían a Pseudomonas aeruginosa como un patógeno de varias plantas, pero luego se demostró que puede causar enfermedades en humanos. En la mayoría de los casos, P. aeruginosa es un patógeno oportunista para los humanos. No afecta al tejido sano y no dañado. Sin embargo, cualquier tejido del cuerpo puede infectarse con P. aeruginosa si está dañado o hay una disminución general de las funciones protectoras del macroorganismo (inmunodeficiencia). Por tanto, las infecciones causadas por P. aeruginosa son bastante comunes, especialmente en el ámbito hospitalario, cuando una parte importante de estos microorganismos adquiere rápidamente resistencia a múltiples fármacos.

Según el Centro Estadounidense para el Control de Enfermedades (CDC), la proporción total de infecciones causadas por P. aeruginosa en los hospitales estadounidenses es aproximadamente del 0,4%. Este MO, siendo el cuarto más común entre los patógenos nosocomiales, causa aproximadamente el 10,1% de todas las infecciones nosocomiales. Según otros datos, P. aeruginosa es la causa del 28,7% de todas las infecciones hospitalarias, del 20 al 40% de todas las neumonías nosocomiales tardías. P. aeruginosa representa el mayor peligro para los pacientes con cáncer, quemaduras y SIDA, en quienes puede incluso causar bacteriemia, en la que la mortalidad alcanza el 50%.

El hábitat natural de Acinetobacter spp. son el agua y el suelo, a menudo se liberan de las aguas residuales. Estos microorganismos forman parte de la microflora de la piel de personas sanas (a menudo colonizan las zonas entre los dedos de los pies y la zona de la ingle, especialmente en quienes viven en climas cálidos y húmedos), el tracto gastrointestinal y urogenital y pertenecen a microorganismos poco patógenos. sin embargo, la presencia de ciertas propiedades ayuda a incrementar la virulencia de Acinetobacter spp. .

Clínicamente, los MO más importantes del género Acinetobacter spp. Se considera que el agente causal es la especie A. baumannii, aunque con mucha menor frecuencia es A. lwoffii. Por lo tanto, cuando se habla de infección por Acinetobacter, se hace referencia principalmente a A. baumannii.

En pacientes gravemente enfermos (salas de cuidados intensivos, unidades de cuidados intensivos), A. baumannii puede causar neumonía, traqueobronquitis, infecciones del torrente sanguíneo, infecciones del tracto urinario, infecciones asociadas a catéteres y de heridas (Joly-Guillou, 2005). En las unidades de cuidados intensivos (UCI) de EE. UU. en 2003, Acinetobacter spp. Causó el 6,9% de todas las neumonías, el 2,4% de las infecciones del torrente sanguíneo, el 2,1% de las infecciones del sitio quirúrgico y el 1,6% de las infecciones del tracto urinario. En climas tropicales, Acinetobacter spp. puede causar neumonía grave adquirida en la comunidad (Houang et al., 2001). Además, Acinetobacter es capaz de provocar brotes de enfermedades durante desastres naturales.

La tasa de mortalidad por infección por Acinetobacter suele ser muy alta y asciende al 20-60%, la mortalidad atribuible es de aproximadamente el 10-20% (Joly-Guillou, 2005).

La incidencia de infección por acinetobacter está aumentando. En el Reino Unido, el número de bacteriemias debidas a Acinetobacter aumentó un 6% entre 2002 y 2003, hasta 1.087 casos (Health Protection Agency, 2004). Un problema grave es el aumento significativo de la frecuencia de bacteriemia causada por cepas multirresistentes de Acinetobacter spp. – más del 300% entre 2002 y 2003 (7 y 22 casos, respectivamente) (Agencia de Protección de la Salud, 2004). En las UCI de Estados Unidos, la tasa de neumonía por Acinetobacter aumentó del 4% en 1986 al 7% en 2003 (Gaynes y Edwards, 2005).

Actualmente, la mayor preocupación es el aumento de la multirresistencia de estos microorganismos; existen cepas resistentes a todos los principales fármacos antimicrobianos (AMP). Debido a esto, MO fue apodado en sentido figurado “MRSA gramnegativo”.

En algunas regiones, el problema de la infección nosocomial por Acinetobacter se está convirtiendo en un problema importante. Así, en Israel, según el sitio webbiotic.ru, en la última década Acinetobacter spp. se ha convertido en una de las principales causas de neumonía y bacteriemia asociadas a ventiladores. La propagación de este patógeno se produjo a un ritmo rápido. Hace apenas 7 u 8 años en Israel no se registraban casos de infecciones causadas por Acinetobacter spp., pero hoy en día sólo en Tel Aviv se registran unos 500 casos al año, 50 de los cuales son mortales. Un estudio de cohorte retrospectivo de 236 pacientes encontró que las infecciones causadas por cepas de A. baumannii multirresistentes se asociaban con un resultado menos favorable. En el grupo de pacientes en los que se aislaron cepas multirresistentes la tasa de mortalidad fue del 36%, mientras que cuando se infectaron con una cepa no multirresistente fue del 21% (p = 0,02). Los Acinetobacter son muy difíciles de erradicar. Si bien los esfuerzos para erradicar MRSA y Clostridium difficile en los centros de salud de Tel Aviv han tenido éxito, el control de Acinetobacter spp. fallido. E. Harris (EE.UU.) afirma en su informe que hoy en día es sumamente necesario buscar medidas preventivas y nuevos fármacos para el tratamiento. Se necesitan nuevos antibióticos activos contra los patógenos gramnegativos, aunque dichos fármacos no están actualmente en desarrollo.

Características del patógeno.

P. aeruginosa y Acinetobacter spp. Pertenecen a microorganismos gramnegativos no fermentadores.

P. aeruginosa (“Pseudomonas aeruginosa”) es una bacteria gramnegativa, móvil, con forma de bastón y aerobia obligada. Tiene unas dimensiones de 0,5-0,8 micras de espesor y 1,5-3 micras de longitud. Pertenece al género Pseudomonas (que incluye más de 140 especies de bacterias) de la familia Pseudomonadaceae (pseudomonas). Es extremadamente resistente a la mayoría de los antibióticos debido a la barrera creada por los liposacáridos de la membrana externa, así como a la formación de una biopelícula, que también juega un papel protector. Hay cepas que prácticamente no se ven afectadas por ningún antibiótico conocido.

La gran mayoría de los OM de la familia Pseudomonadaceae, que viven en el suelo y el agua, tienen poca importancia clínica (con la excepción de B. mallei y B. pseudomallei, los agentes causantes del muermo y la melioidosis, respectivamente). En condiciones domésticas, Pseudomonas aeruginosa es capaz de colonizar una superficie de baldosas, penetrar en las costuras y formar una biopelícula protectora, por lo que los desinfectantes estándar no la afectan.

En los hospitales, P. aeruginosa se puede encontrar en las superficies de diversos objetos y equipos, así como en depósitos con líquidos. A menudo se transporta con alimentos o agua contaminados, así como en tránsito a través de inodoros, lavabos, manijas de grifos de agua, objetos, especialmente mojados (por ejemplo, toallas), que pueden ser compartidos por los pacientes, por contacto directo con el portador de la bacteria o indirectamente. a través de manos de personal médico, etc..P. .

La alta frecuencia de aislamiento y la patogenicidad más pronunciada de P. aeruginosa en comparación con otras pseudomonas se asocian con la presencia de una serie de factores de virulencia en este microorganismo que favorecen la colonización e infección de los tejidos del cuerpo humano. Los determinantes de virulencia incluyen factores de adhesión, invasión y citotoxicidad.

Fosfolipasa C, exotoxina A, exoenzima S, elastasa, leucocidina, pigmento piocianina (que provoca el color azul verdoso del medio cuando se cultiva un microorganismo o secreción purulenta de heridas infectadas), lipopolisacárido (un inductor de una respuesta inflamatoria sistémica) , tienen un efecto local y sistémico en el cuerpo de los mamíferos: alginato de polisacárido capsular (generalmente en pacientes con infecciones crónicas, por ejemplo, fibrosis quística; el alginato promueve la formación de una película en la superficie del epitelio, que protege al patógeno de los efectos de factores de resistencia del huésped y antibióticos).

P. aeruginosa se caracteriza por una variedad de mecanismos que regulan la expresión de factores de virulencia, cuyo objetivo es la rápida adaptación del microorganismo a las condiciones ambientales cambiantes. Cuando el MO permanece en el ambiente externo, los factores de virulencia no se sintetizan, pero cuando ingresa al ambiente interno del cuerpo de los mamíferos, comienza una síntesis intensiva de proteínas que contribuyen al desarrollo del proceso infeccioso.

Varios científicos señalan que, además de la regulación de la síntesis de factores de virulencia a nivel de células microbianas individuales, en P. aeruginosa la regulación también se produce a nivel de población. Estamos hablando del fenómeno de la “sensibilidad cooperativa” o “quorum sensing”, que consiste en la acumulación en la población microbiana de compuestos de bajo peso molecular (homoserinlactonas), que, al alcanzar una determinada concentración, deprimen la síntesis de mayor virulencia. factores. Por tanto, la expresión de genes de virulencia parece depender de la densidad de la población microbiana. El significado biológico del fenómeno probablemente esté asociado con el inicio coordinado de la síntesis de factores de virulencia solo después de que la población microbiana alcanza un cierto nivel de densidad. La expresión de la mayoría de los factores de virulencia y metabolitos secundarios en P. aeruginosa está sujeta a regulación al nivel de sensibilidad cooperativa.

El género Acinetobacter comprende cocobacilos gramnegativos (a veces mal blanqueados con alcohol cuando se tiñen con Gram) inmóviles (se pueden observar movimientos bruscos debido a fimbrias ubicadas polarmente de 10 a 15 µm de largo y 6 µm de diámetro). Aerobios estrictos, oxidasa negativos y catalasa positivos.

A. baumannii es un organismo acuático que vive en diversos reservorios artificiales y naturales. Al mismo tiempo, estas bacterias pueden sobrevivir en una superficie seca hasta por 1 mes.

En entornos hospitalarios, A. baumannii suele colonizar soluciones para uso externo, interno y parenteral reutilizable. MO tiene baja virulencia. A menudo se puede aislar de la piel y el esputo de los pacientes, de las heridas y de la orina, lo que, por regla general, no indica infección, sino colonización.

El desarrollo de la infección por Acinetobacter es atípico, más típico de pacientes inmunodeprimidos. La infección es más común en tejidos y órganos con un alto contenido de líquido (tractos respiratorios y urinarios, líquido cefalorraquídeo, sangre, líquido peritoneal). Se manifiesta en forma de neumonía nosocomial, infecciones asociadas con diálisis peritoneal prolongada, infecciones asociadas con catéteres.

La presencia de MO en las secreciones respiratorias de pacientes intubados casi siempre indica colonización. La neumonía puede estar epidemiológicamente asociada con la colonización de equipos o fluidos respiratorios, pleuresía - sistemas de drenaje, sepsis - catéteres y otros equipos y soluciones de infusión.

Los rasgos característicos de la colonización y la incidencia de la infección por Acinetobacter se presentan en la Tabla 1.

Aislamiento de MO

Microbiológicamente, Pseudomonas aeruginosa es poco exigente, crece en diversos medios artificiales (ENDO, Kligler, Code, Levin, etc.) en condiciones normales, a temperaturas de hasta 42 ° C (óptimamente - 37 ° C), no fermenta la lactosa y forma una textura suave. Colonias redondas de colores verdosos fluorescentes y de olor dulzón. En un frotis preparado a partir de un cultivo puro, los bastones pueden disponerse individualmente, en pares o formar cadenas cortas. Una propiedad específica de P. aeruginosa es el fenómeno de la “lisis del arco iris”, así como la capacidad de colorear intensamente el entorno (generalmente de color azul verdoso). Con la ayuda del diagnóstico serológico, en un tiempo relativamente corto es posible identificar tanto los antígenos del agente infeccioso como los anticuerpos producidos en respuesta a la estimulación antigénica del sistema inmunológico.

Existen MO relacionados con P. aeruginosa, como S. maltophilia y B. cepacia, con los que se requiere una correcta identificación microbiológica y diagnóstico diferencial. Esto se debe a que S. maltophilia es naturalmente resistente a los carbapenémicos, B. cepacia es naturalmente resistente a los aminoglucósidos y P. aeruginosa es naturalmente susceptible a ellos (aunque se puede adquirir resistencia).

Acinetobacter se cultiva en medios convencionales en el rango de temperatura de 20-30 °C, con una temperatura óptima de crecimiento de 33-35 °C; Estos MO no requieren factores de crecimiento y no son capaces de desnitrificación. La mayoría de las cepas crecen en medios minerales que contienen etanol, acetato, piruvato, lactato como única fuente de carbono y energía, y sales o nitratos de amonio como fuente de nitrógeno.

Identificación. En un laboratorio práctico, para identificar bacterias del género Acinetobacter y diferenciarlas de otros MO gramnegativos, basta con utilizar un conjunto mínimo de pruebas. En este caso, las características definitorias son: la forma de las células (cocos o bastones pequeños), la falta de motilidad, la naturaleza y capacidad de crecimiento en el medio MacConkey (colonias lactosa negativas de tamaño pequeño y mediano), la ausencia de cambios. en el color del indicador sobre agar policarbohidrato de Kligler y alcalinización del medio, prueba de citocromo oxidasa negativa. Para diferenciar Acinetobacter spp. para otras bacterias no fermentadoras oxidasa negativas, se utilizan pruebas adicionales. La identificación de especies de Acinetobacter es mucho más difícil y, por regla general, no se lleva a cabo en la práctica habitual.

Resistencia de P. aeruginosa a los AMP

Los principales grupos de antibióticos con actividad antipseudomonas clínicamente significativa incluyen β-lactámicos, aminoglucósidos y fluoroquinolonas. Sin embargo, P. aeruginosa se caracteriza por la presencia de múltiples mecanismos para desarrollar resistencia:

a los aminoglucósidos: inactivación enzimática, disminución de la permeabilidad, modificación del objetivo de acción;
a AMP β-lactámicos: cambios en la estructura del canal de porina (permeabilidad reducida), hidrólisis por β-lactamasas, liberación activa con la participación de la proteína OprM, modificación del objetivo de acción de la PBP, cambios en la estructura de la porina proteína OprD;
a las fluoroquinolonas: cambio en la estructura del objetivo de acción (ADN girasa), activación del sistema de excreción (MexA-MexB-OprM), disminución de la permeabilidad de la membrana.

Es especialmente importante que en el 30-50% de los pacientes se desarrolle resistencia a múltiples fármacos contra P. aeruginosa incluso con monoterapia.

Resistencia de Acinetobacter spp. a AMP

Los MO son resistentes a muchos fármacos antibacterianos, lo que depende de la fuente de aislamiento y de la especie. Las cepas obtenidas de pacientes son más resistentes a los antibióticos que las bacterias aisladas de personal médico u objetos ambientales, y la resistencia de A. baumannii puede ser de 10 a 20 veces mayor que las concentraciones mínimas inhibidoras (CIM) de antibióticos β-lactámicos establecidas para A. lwoffii. . La gran mayoría de los aislados clínicos son resistentes a la penicilina en dosis superiores a 100 U/ml, así como a macrólidos, lincosamidas, cloranfenicol y cefalosporinas de I-II generaciones. Las cepas hospitalarias se vuelven resistentes a una gama más amplia de fármacos antibacterianos, pero siguen siendo relativamente sensibles a los carbapenémicos y la amikacina.

Resistencia de Acinetobacter spp. a los AMP β-lactámicos se asocia con la producción de β-lactamasas cromosómicas y plásmidas, una disminución en la permeabilidad de las estructuras de la superficie celular y cambios en la estructura de las proteínas de unión a penicilina.

La resistencia de los aislados de Acinetobacter a los aminoglucósidos se debe a los tres grupos conocidos de enzimas modificadoras de aminoglucósidos: aminoacetiltransferasas, adeniltransferasas y fosforilasas, que están controladas por genes localizados en plásmidos y transposones.

La resistencia a las fluoroquinolonas se produce debido a la modificación de la ADN girasa bacteriana, como resultado de cambios en la estructura de la proteína de la membrana externa y una menor penetración del fármaco en la célula.

Determinación de la sensibilidad a los AMP.

Medicamentos de primera línea para determinar la sensibilidad a los antibióticos de Pseudomonas spp. y Acinetobacter spp. son los agentes que se caracterizan por tener mayor actividad natural.

ceftazidima– uno de los principales AMP utilizados para tratar infecciones causadas por el grupo de microorganismos considerado.

Cefepima con un nivel de actividad natural comparable a la ceftazidima, en algunos casos conserva actividad contra tumores resistentes a ceftazidima.

Gentamicina, amikacina. Los aminoglucósidos no se utilizan para la monoterapia de infecciones causadas por este grupo de bacterias, pero en muchos casos son un componente necesario de los regímenes de terapia combinada.

ciprofloxacina entre las fluoroquinolonas, se considera el fármaco de elección en el tratamiento de este grupo de infecciones.

Meropenem, imipenem. Meropenem se caracteriza por el nivel más alto de actividad en relación con estos MO, mientras que el imipenem es algo inferior. La conveniencia de incluir ambos carbapenémicos se explica por la falta de resistencia cruzada entre ellos en algunos casos.

Los medicamentos adicionales en términos de actividad natural suelen ser inferiores a los antibióticos de primera línea, pero en muchos casos, principalmente por razones económicas, pueden usarse en terapia. Además, hay que tener en cuenta que las bacterias no fermentadoras difieren significativamente en el nivel de sensibilidad natural a los AMP.

Aztreonam, cefoperazona sus propiedades básicas son similares a las de la ceftazidima.

Cefoperazona/sulbactam, ticarcilina/clavulanato. Los inhibidores utilizados en la terapia no pueden suprimir la actividad de la mayoría de las β-lactamasas sintetizadas por P. aeruginosa, por lo que los fármacos combinados no tienen ventajas significativas sobre los antibióticos originales. Al mismo tiempo, cefoperazona/sulbactam, así como ampicilina/sulbactam, pueden ser muy eficaces en el tratamiento de infecciones por acinetobacter debido a la actividad intrínseca del sulbactam.

Carbenicilina. Debido a su toxicidad y alta incidencia de resistencia, el uso de carbenicilina para el tratamiento de infecciones causadas por P. aeruginosa debe considerarse inadecuado.

Dado que las infecciones graves causadas por pseudomonas son una indicación de terapia combinada, es aconsejable indicar la combinación de antibióticos más eficaz desde un punto de vista microbiológico al enviar los resultados de los estudios microbiológicos a la clínica.

Requisitos generales para la recogida de materiales. y el diagnóstico microbiológico se describen en el artículo “Patógenos clínicamente significativos de las infecciones del tracto respiratorio”. Resumen de un médico y microbiólogo. Parte 1. Neumococo" (ver No. 3 (04), 2006).

Factores de riesgo y características de la infección.

Debido a la presencia de múltiples factores de virulencia en P. aeruginosa, las infecciones causadas por este MO son potencialmente más peligrosas que las causadas por otros patógenos oportunistas.

La fuente de infección son principalmente los pacientes con infección por Pseudomonas aeruginosa, así como el personal de servicio. Un factor importante en la propagación de la infección por Pseudomonas aeruginosa pueden ser los artículos domésticos, soluciones, cremas para manos, toallas faciales, toallas genitales, brochas de afeitar, etc. contaminados. Los factores que rara vez se encuentran incluyen la propagación de la infección a través de instrumentos, dispositivos y equipos que fueron sometidos a desinfección, que resultó ser ineficaz.

Pseudomonas aeruginosa afecta principalmente a personas con sistemas inmunitarios debilitados: pacientes hospitalizados con enfermedades concomitantes, ancianos y niños. Varias afecciones, como la fibrosis quística, las quemaduras, la leucemia, la urolitiasis y la ventilación mecánica, son factores de riesgo predisponentes independientes. La lista de condiciones que predisponen al desarrollo de la infección se da en la Tabla 2.

La neumonía asociada a la ventilación mecánica se considera la más grave de las infecciones nosocomiales. Los factores de riesgo para el desarrollo de dicha neumonía causada por P. aeruginosa incluyen terapia previa con cefalosporinas de tercera generación, hospitalización prolongada o enfermedad pulmonar obstructiva. La tasa de mortalidad por neumonía asociada a ventilación mecánica confirmada bacteriológicamente (la contaminación del material obtenido del tracto respiratorio inferior utilizando cepillos especiales protegidos de la contaminación en el tracto respiratorio superior es superior a 103 UFC/ml) es del 73%, y por la colonización del tracto respiratorio inferior. con P. aeruginosa (la contaminación del material es inferior a 103 UFC/ml) – 19%.

En cualquier localización del foco primario de infección causada por P. aeruginosa, se puede desarrollar bacteriemia, lo que empeora significativamente el pronóstico de la enfermedad. Según el estudio multicéntrico europeo SENTRY, la incidencia de bacteriemia causada por P. aeruginosa es del 5%. Al mismo tiempo, la tasa de mortalidad general es del 40% al 75%, y la atribuible del 34% al 48%.

El papel de P. aeruginosa en la etiología de las infecciones adquiridas en la comunidad es pequeño.

La aparición de colonización por Acinetobacter (y posteriormente infección) está predispuesta por la hospitalización prolongada o la terapia antimicrobiana (especialmente antibióticos antimicrobianos con baja actividad contra Acinetobacter), la presencia en el departamento de otros pacientes colonizados por este MO y en condiciones de UCI: uso de equipo respiratorio o catéter invasivo.

Como se señaló anteriormente, Acinetobacter spp. afectan a pacientes inmunocomprometidos. Muy a menudo, estos MO causan infecciones nosocomiales. Muchos de ellos son de naturaleza relativamente indolente, pero extremadamente resistentes a la terapia.

Tratamiento

El problema del tratamiento de las infecciones por Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter se vuelve cada año más urgente debido a un aumento en la frecuencia de aparición, un aumento en la resistencia de MO y, en consecuencia, una disminución en la efectividad de la terapia. En neumología, el problema de la erradicación de estos MO se asocia más a menudo con nosologías como neumonía nosocomial y fibrosis quística, y menos a menudo con bronquitis purulenta crónica, pleuresía y neumonía adquirida en la comunidad.

En los últimos años se ha trabajado en la creación de vacunas anti-pseudomonas, inhibidores de biopelículas y “quorum sensing”. Hasta hace poco, el tratamiento estándar para la infección por Pseudomonas aeruginosa era una combinación de ciprofloxacina con ceftazidima o carbenicilina con gentamicina, a menudo en combinación con piperacilina. Sin embargo, los datos actuales muestran un aumento significativo de la resistencia a los dos últimos fármacos mencionados, así como a los carbapenémicos. Teniendo en cuenta lo anterior, los siguientes regímenes de tratamiento pueden ser los más eficaces:

ciprofloxacina + amikacina;
ceftazidima + amikacina;
ceftazidima + ciprofloxacina + amikacina.

Además, definitivamente debe recordar la necesidad de controlar periódicamente la sensibilidad local y realizar los ajustes adecuados en los regímenes de tratamiento.

Elección de antibióticos para el tratamiento causado por Acinetobacter spp. Las infecciones hospitalarias también son muy limitadas e incluyen imipenem, meropenem, amikacina en combinación con un β-lactámico eficaz o ciprofloxacina. Para el tratamiento de infecciones leves, ampicilina/sulbactam puede ser eficaz, principalmente debido a la actividad independiente del sulbactam. Sin embargo, el fármaco de elección en el tratamiento de infecciones graves y moderadas es el antibiótico combinado cefoperazona/sulbactam. El sulbactam cuadruplica la actividad de la cefoperazona y amplía su espectro de acción, y la CIM de las cepas de Acinetobacter resistentes a la cefoperazona (>128 g/l) disminuye a 12,5 g/l. Su eficacia clínica ha sido probada en varios estudios multicéntricos.

Si es necesario, se pueden utilizar las siguientes combinaciones:

cefoperazona/sulbactam + amikacina;
carbapenem + amikacina.

Los fármacos que también tienen actividad antiacinetobacter, según Go y Cunha (1999), son la colistina, la polimixina B, la rifampicina, la minociclina y la tigeciclina.

En el tratamiento de infecciones causadas por P. aeruginosa y Acinetobacter spp., recientemente se ha considerado activamente la posibilidad de utilizar nuevas fluoroquinolonas. La levofloxacina se ha estudiado más exhaustivamente a este respecto y ya se ha recomendado en varios regímenes de tratamiento estándar en diferentes países.

Como ejemplo, presentamos un régimen de tratamiento para la neumonía nosocomial de nuestro artículo reciente y un régimen de tratamiento para la neumonía adquirida en la comunidad grave con riesgo de Pseudomonas aeruginosa del Protocolo Americano para el Tratamiento de la Neumonía Adquirida en la Comunidad ASCAP 1-2005 (Tabla 3).

Conclusión

Algunos de los patógenos más “problemáticos” son P. aeruginosa y Acinetobacter spp. En la práctica neumológica y terapéutica, son importantes en afecciones tan graves como la neumonía nosocomial y asociada al ventilador y la fibrosis quística. Estos MO se caracterizan por una amplitud significativa de resistencia natural, pero, lo más importante, por un nivel de resistencia adquirida que se desarrolla rápidamente. Al mismo tiempo, varias cepas muestran resistencia a todos los grupos principales de AMP simultáneamente (multirresistencia). En algunos casos, el médico se encuentra en un callejón sin salida por falta de elección.

Esto, con razón, causa gran preocupación en la comunidad médica científica; requiere mucho trabajo coordinado para monitorear el estado de sensibilidad, crear formularios y estándares para el uso de AMP, desarrollar nuevos agentes antimicrobianos, vacunas y medicamentos con otros mecanismos de acción que podrían resolver el problema de los microorganismos gramnegativos no fermentadores resistentes a múltiples fármacos, como Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter.

1 Selección de antibióticos y tratamiento eficaz de la neumonía adquirida en la comunidad (ASCAP).

La lista de referencias está en la redacción.

Infecciones causadas por Acinetobacter baumannii: factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento, enfoques de prevención /

Instituto de Investigación sobre Quimioterapia Antimicrobiana de la Universidad Médica Estatal de Bielorrusia, Academia Médica Estatal de Smolensk (Federación de Rusia)

Gorbich U.L., Karpov I.A., Krechikova O.I.

Infecciones inducidas porAcinetobacter baumannii: factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento, enfoques de prevención.

Infecciones nosocomiales (lat. nosocomio- hospital, griego nosocmeo- hospital, atención al paciente) son infecciones que se desarrollaron en el paciente al menos 48 horas después de la hospitalización, siempre que en el momento del ingreso al hospital la infección no existiera y no se encontrara en el período de incubación; infecciones resultantes de hospitalizaciones previas, así como enfermedades infecciosas de los trabajadores médicos asociadas con sus actividades profesionales.

Según diversos autores, el número de pacientes que desarrollan infecciones nosocomiales oscila entre el 3 y el 15% ?. De ellos, el 90% son de origen bacteriano; Los patógenos virales, fúngicos y los protozoos son mucho menos comunes.

Desde el inicio de la era de los antibióticos hasta los años 60 del siglo XX. Aproximadamente el 65% de las infecciones nosocomiales (IAAS) eran de naturaleza estafilocócica. Con la llegada de los fármacos antibacterianos estables a la penicilinasa en el arsenal de los médicos, pasaron a un segundo plano, dando paso a infecciones causadas por bacterias gramnegativas.

Actualmente, a pesar del papel etiológico ligeramente aumentado de los microorganismos y hongos grampositivos como agentes causantes de infecciones nosocomiales, las cepas de microorganismos gramnegativos con resistencia múltiple a los fármacos antibacterianos plantean un problema grave en los hospitales de todo el mundo. Según varios autores, su frecuencia varía del 62 al 72% de todas las infecciones nosocomiales. Los patógenos más relevantes de todas las infecciones nosocomiales (excepto las angiogénicas) y la sepsis son los microorganismos de la familia enterobacterias y bacterias no fermentadoras, que incluyen Pseudomonasaeruginosa Y Acinetobacterspp. .

Las especies más clínicamente significativas del género. Acinetobacter es Acinetobacter baumannii(genomospecie 2), que causa del 2 al 10% de las infecciones por gramnegativos en Europa y Estados Unidos, hasta el 1% de todas las infecciones nosocomiales.

Factores de riesgo

Como factores de riesgo comunes para las infecciones causadas por A. baumannii, destacar:

Género masculino;

Edad avanzada;

La presencia de enfermedades concomitantes (enfermedades sanguíneas malignas, insuficiencia cardiovascular o respiratoria, coagulación intravascular diseminada);

Duración del uso de métodos invasivos de tratamiento y seguimiento (ventilación durante más de 3 días; administración de medicamentos por inhalación; inserción de una sonda nasogástrica; traqueotomía; cateterismo de la vejiga, vena central, arteria, cirugía);

Estancia prolongada en un hospital o unidad de cuidados intensivos (UCI);

Terapia antibacteriana previa mediante cefalosporinas, fluoroquinolonas o carbapenémicos.

La cirugía previa al ingreso a la UCI aumenta el riesgo de infección aproximadamente 5 veces.

Como factores de riesgo de infección por una cepa resistente a los carbapenémicos A. baumannii para los adultos se han descrito hasta el momento: gran tamaño hospitalario (más de 500 camas); hospitalización en UCI u hospitalización por motivos de emergencia; larga estancia hospitalaria; alta densidad de pacientes CRAB en la sala; género masculino; inmunosupresión; Ventilación mecánica, cateterismo del tracto o arteria urinaria, hemodiálisis; cirugía reciente; lavado de pulso de heridas; uso previo de meropenem, imipenem o ceftazidima.

En la República de Bielorrusia, como factores de riesgo de colonización/infección por un aislado nosocomial Acinetobacter baumannii Los resistentes a los antibióticos carbapenémicos se identificaron por el uso previo de carbapenémicos “antipseudomonas”, cateterismo del tracto urinario, hospitalización en un departamento no terapéutico y edad menor de 40 años (Tabla 1).

tabla 1 Factores de riesgo de colonización/infección con una cepa resistente a carbapenémicos A. baumannii en las organizaciones sanitarias hospitalarias de Minsk(datos personales no publicados)

* Odds ratio (OR): definido como la relación entre las probabilidades de un evento en uno y las probabilidades de un evento en el otro, o como la relación entre las probabilidades de que un evento ocurra y las probabilidades de que un evento no ocurra. ; ** meropenem, imipenem, doripenem.

Asociado a Acinetobacter

infecciones

A. baumannii en la mayoría de los casos causa enfermedad en pacientes inmunocomprometidos gravemente enfermos. Este microorganismo puede provocar infecciones del tracto respiratorio (sinusitis, traqueobronquitis, neumonía), del torrente sanguíneo (sepsis, endocarditis de válvulas naturales y artificiales), del tracto urinario, de heridas y quirúrgicas, de la piel y de los tejidos blandos (incluida la fascitis necrotizante), sistema nervioso (meningitis, ventriculitis, absceso cerebral), intraabdominal (abscesos de diversas localizaciones, peritonitis), sistema musculoesquelético (osteomielitis, artritis).

Según nuestra propia investigación realizada en 15 organizaciones sanitarias hospitalarias de Minsk, en la estructura A. baumannii-En las infecciones asociadas predominan las infecciones del torrente sanguíneo, que representan el 39,4% del total de infecciones causadas por este patógeno. El segundo lugar lo ocupan las infecciones del tracto respiratorio (35,4%), el tercero (19,7%) las infecciones de la piel y tejidos blandos (incluidas las infecciones de la herida quirúrgica). Se observó osteomielitis en el 4,7% de los casos, infecciones del tracto urinario en el 0,8% de los casos.

Infecciones del torrente sanguíneo. Manifestaciones clínicas de infecciones del torrente sanguíneo causadas por A. baumannii, van desde bacteriemia transitoria hasta enfermedades extremadamente graves con una alta tasa de mortalidad. La puerta de infección suele ser el tracto respiratorio; sin embargo, durante el desarrollo primario del proceso séptico, los catéteres intravasculares desempeñan un papel importante. Las puertas de entrada menos comunes incluyen el tracto urinario, la piel y los tejidos blandos, las quemaduras, los órganos abdominales y el sistema nervioso central. Sepsis nosocomial causada por A. baumannii, en el 73% de los casos se desarrolla después del día 15 de hospitalización. Aproximadamente el 30% de los pacientes con sepsis asociada a Acinetobacter desarrolla shock séptico. Sin embargo, los pacientes con bacteriemia asociada a catéteres intravasculares tienen un mejor pronóstico, presumiblemente porque la fuente de infección puede eliminarse del cuerpo cuando se retira el catéter.

Factores de riesgo para desarrollar infecciones del torrente sanguíneo causadas por A. baumannii, son hospitalización de emergencia, estancia hospitalaria prolongada, colonización previa con Acinetobacter, alto índice de procedimientos invasivos, ventilación mecánica, edad avanzada o menor de 7 días, peso menor a 1500 g (para recién nacidos), inmunosupresión, enfermedades malignas, insuficiencia cardiovascular, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria durante el ingreso a la UCI, antecedentes de un episodio de sepsis que se desarrolló en la UCI, terapia antibiótica previa (especialmente ceftazidima o imipenem).

Infecciones del tracto respiratorio. A. baumannii, junto con Pseudomonas aeruginosa, estenotrofomonasmaltofilia y MRSA, es el agente causal de los episodios tardíos (que se desarrollan más tarde de 5 días desde la hospitalización) de neumonía nosocomial. Además del momento de manifestación de la infección, también son importantes la antibioterapia previa y la hospitalización dentro de los últimos 60 días.

La neumonía nosocomial asociada a Acinetobacter suele ser polisegmentaria. Se puede observar la formación de cavidades en los pulmones, derrame pleural y formación de una fístula broncopleural.

Factores de riesgo independientes para el desarrollo de NAV causada por A. baumannii, son el tratamiento antibacteriano previo y la presencia de síndrome de dificultad respiratoria aguda. Se han identificado como episodios previos de sepsis, uso de fármacos antibacterianos antes del desarrollo de la infección (especialmente imipenem, fluoroquinolonas y cefalosporinas de tercera generación, piperacilina/tazobactam), duración de la ventilación mecánica superior a 7 días, reintubación, duración de la estancia hospitalaria. Factores de riesgo para el desarrollo de NAV causada por una cepa multirresistente. A. baumannii .

A. baumannii Es la tercera causa más frecuente de traqueobronquitis nosocomial (BNT) en pacientes con ventilación mecánica, provocando el 13,6 y el 26,5% de los casos de BNT en pacientes con patología quirúrgica y terapéutica, respectivamente. El desarrollo de la NTB condujo significativamente a un aumento de la duración de la estancia en la UCI y de la duración de la ventilación mecánica, incluso en los casos en los que los pacientes no desarrollaron posteriormente neumonía nosocomial.

Infecciones de piel y tejidos blandos. A.baumannii es un patógeno importante en lesiones traumáticas, quemaduras y en relación con complicaciones infecciosas de heridas postoperatorias. Infecciones de la piel y tejidos blandos causadas por A. baumannii, en la mayoría de los casos se complican con bacteriemia.

Los acinetobacter pueden causar infecciones de la grasa subcutánea en el lugar de un catéter intravenoso, cuya resolución sólo se puede lograr después de su extracción.

Infecciones del sistema nervioso. Acinetobacter baumannii capaz de causar meningitis nosocomial y abscesos cerebrales. La meningitis puede desarrollarse de forma aguda o tener un inicio gradual. Se puede observar una erupción petequial en la piel (hasta en el 30% de los casos). Cambios en el líquido cefalorraquídeo en la meningitis causada por A. baumannii, no difieren de los cambios correspondientes en la meningitis de otras etiologías y están representados por: pleocitosis con predominio de neutrófilos, aumento de los niveles de proteínas y ácido láctico y disminución de los niveles de glucosa.

Los factores de riesgo para el desarrollo de meningitis por Acinetobacter incluyen: intervención neuroquirúrgica de emergencia, ventriculostomía externa (especialmente realizada dentro de los 5 días), presencia de una fístula cerebroespinal y uso irracional de medicamentos antibacterianos en las UCI neuroquirúrgicas.

Infecciones del tracto urinario (ITU). A pesar de la frecuente colonización del tracto urinario inferior, Acinetobacter rara vez es el agente etiológico de la ITU. Acinetobacter spp.. se aíslan en el 1-4,6% de los casos de ITU nosocomial.

Los factores de riesgo de las infecciones urinarias asociadas a Acinetobacter incluyen la presencia de una sonda vesical y nefrolitiasis.

Otras infecciones. Acinetobacter causa peritonitis en pacientes que reciben diálisis peritoneal ambulatoria a largo plazo; así como colangitis en el contexto de colangiografía transhepática o drenaje biliar. Osteomielitis y artritis causadas por A. baumannii, están asociados con la introducción de implantes artificiales o traumatismos. También se han descrito lesiones oculares asociadas a Acinetobacter asociadas a la contaminación de lentes de contacto blandas (ulceración y perforación de la córnea). Es posible desarrollar otras lesiones del órgano de la visión, desde conjuntivitis hasta endoftalmitis.

Diagnóstico y definición.

sensibilidad a los medicamentos antimicrobianos

En la práctica clínica, las infecciones causadas por A. baumannii, precedido por la colonización de la piel, el tracto respiratorio y urinario y el tracto gastrointestinal de los pacientes. Propagación significativa A. baumannii como microorganismo colonizador requiere una evaluación objetiva de la situación cuando se aísla del material biológico de un paciente. Al mismo tiempo, cabe señalar que la selección Acinetobacterspp. como microorganismo colonizador tiene importancia pronóstica para determinar la etiología de una infección nosocomial posterior (valor predictivo positivo/negativo: 94/73% para VAP, 43/100% para infecciones del torrente sanguíneo, respectivamente).

Diagnóstico de infección nosocomial, incl. A. baumannii-asociado, desde un punto de vista clínico se divide condicionalmente en 4 etapas:

1. Recogida y transporte de material clínico.

2. Identificación del patógeno.

3. Determinación del significado etiológico del microorganismo aislado.

4. Determinación de la sensibilidad a fármacos antimicrobianos e interpretación de los resultados.

La recolección y el transporte adecuados de material clínico pueden minimizar la probabilidad de resultados de laboratorio poco confiables y, en consecuencia, reducir la prescripción “inapropiada” de medicamentos antimicrobianos.

Reglas generales para la recolección de material clínico para pruebas microbiológicas (según enmendadas):

1. La recogida, si es posible, debe realizarse antes del inicio de la terapia antibacteriana. Si el paciente ya está recibiendo terapia antibacteriana, entonces la clínica El material debe tomarse inmediatamente antes de la siguiente administración del fármaco.

2. El material para investigaciones bacteriológicas deberá extraerse directamente del foco de infección. Si es imposible, utilice otro material biológico clínicamente significativo.

3. Siga estrictamente las reglas de asepsia, evitando la contaminación del material con microflora extraña.

4. Para extraer la secreción de una herida, se deben utilizar frotis de las membranas mucosas, del ojo, oído, nariz, faringe, canal cervical, vagina, ano y hisopos de algodón esterilizados. Para sangre, pus, líquido cefalorraquídeo y exudados: jeringas esterilizadas y medios de transporte especializados; para esputo, orina, heces: recipientes esterilizados y bien cerrados.

5. La cantidad de material debe ser suficiente para realizar el estudio.

6. El material nativo se entrega al laboratorio lo antes posible (a más tardar entre 1,5 y 2 horas después de su recepción). Se permite almacenar el material en refrigeración a 4 o C (excepto material biológico obtenido de loci normalmente estériles: líquido cefalorraquídeo, sangre, líquido intraarticular y pleural). Cuando se utilizan medios de transporte, el material clínico se puede almacenar durante 24-48 horas.

7. El material biológico líquido puede transportarse directamente en una jeringa cuya punta esté provista de un capuchón estéril o de una aguja en ángulo.

Identificación de patógenos. Género Acinetobacter(familia Moraxelláceas) consiste en cocobacterias estrictamente aeróbicas, inmóviles, gramnegativas, lactosa, no fermentadoras, oxidasa negativas y catalasa positivas, que miden 1-1,5 x 1,5-2,5 μm, oxidan la glucosa a ácido solo en presencia de oxígeno y son capaces de crecer con nutrientes ordinarios. medios de comunicación. En medios nutritivos sólidos, las colonias son lisas, opacas y algo más pequeñas que los representantes de las enterobacterias.

Estos microorganismos tienen formas morfológicas típicas en frotis elaborados a partir de material clínico o de medios nutritivos líquidos. Cuando se cultivan en medios sólidos en presencia de antibióticos, las bacterias en frotis tienen forma de bastón. Algunos aislados de Acinetobacter pueden retener cristal violeta, lo que blanquea mal en la tinción de Gram, lo que lleva a su interpretación errónea como bacterias Gram positivas.

interpretación de resultados(con cambios y adiciones). Los autores están profundamente convencidos de que un criterio confiable para la infección asociada con la microflora nosocomial oportunista, incluida Acinetobacter baumannii, es el aislamiento de una cultura de una fuente estéril.

Sangre. El material para el estudio debe tomarse de al menos dos venas periféricas en frascos diferentes. No se debe extraer sangre de un catéter venoso a menos que se sospeche una infección relacionada con el catéter. Al comparar cultivos de dos muestras de sangre tomadas de un catéter y de una vena periférica e inoculadas mediante un método cuantitativo, la obtención de un crecimiento de colonias del catéter que es de 5 a 10 veces mayor que el número de colonias idénticas cuando se cultivan a partir de sangre venosa indica la presencia de una infección relacionada con el catéter.

Espíritu. Selección A. baumannii en bajas concentraciones dificulta la interpretación de los resultados, especialmente en departamentos donde este microorganismo suele colonizar la piel de los pacientes. La probabilidad de su importancia etiológica aumenta significativamente en el caso del aislamiento de Acinetobacter del líquido cefalorraquídeo de pacientes con una infección existente causada por A.baumannii, fuera del sistema nervioso central (la llamada meningitis secundaria), después de intervenciones neuroquirúrgicas, en pacientes con lesiones penetrantes del cráneo, especialmente en el contexto de factores de riesgo existentes de infecciones asociadas a Acinetobacter.

La interpretación de la importancia clínica de los acinetobacter aislados de loci no estériles es un proceso multifactorial que depende de las calificaciones del médico, el microbiólogo, el especialista que recolectó el material y el estado del paciente. Los siguientes criterios son hasta cierto punto condicionales, pero al mismo tiempo permiten aumentar la probabilidad de una interpretación adecuada del microorganismo aislado como agente colonizador o infeccioso.

Esputo. El aislamiento de acinetobacter en una cantidad de ³ 10 6 UFC/ml (de lavados bronquiales ³ 10 4 UFC/ml) es significativo desde el punto de vista diagnóstico, siempre que se sigan las reglas para la recolección de esputo. Sin embargo, estos valores no son absolutos, ya que en el contexto de la terapia con antibióticos, la cantidad de bacterias causalmente significativas en el esputo disminuye y, por el contrario, aumenta la concentración de microflora colonizadora.

Al examinar el esputo, la bacterioscopia es obligatoria, ya que permite juzgar la calidad del material extraído. La presencia de más de 10 células epiteliales y/o menos de 25 leucocitos polimorfonucleares en un campo de visión a bajo aumento indica contaminación de la muestra con saliva, por lo que no es apropiado realizar un examen más detallado de este material. En este caso, el esputo debe recolectarse nuevamente cumpliendo con todas las reglas de recolección.

Material para infección de heridas. Debe excluirse la posible contaminación del material de prueba con aislados. A. baumannii de la superficie de la piel, especialmente cuando se usan tampones. Al aislar cultivos mixtos, se debe dar preferencia a los microorganismos aislados en concentraciones más altas.

Orina. El aislamiento de bacterias en una concentración de ³ 10 5 UFC/ml en presencia de síntomas de la enfermedad tiene importancia diagnóstica. Cuando se recolecta orina de la vejiga directamente sin cateterismo del tracto urinario, el aislamiento de Acinetobacter en cualquier título se considera significativo. La presencia de tres o más tipos de microorganismos en altas concentraciones indica contaminación durante la recolección de orina o almacenamiento inadecuado.

Marcador adicional de importancia etiológica. Acinetobacter baumannii es la dinámica positiva del estado general del paciente en el contexto de la terapia anti-Acinetobacter.

Interpretación de un antibiograma.(con cambios y adiciones). Después de recibir los resultados de las pruebas de sensibilidad del patógeno a los medicamentos antibacterianos, no se debe prescribir formalmente una terapia etiotrópica, basándose únicamente en las lecturas del antibiograma. La sensibilidad del cuerpo a un fármaco antimicrobiano en particular. in vitro no siempre se correlaciona con su actividad en vivo. Esto puede deberse a las características individuales de la farmacocinética y/o farmacodinamia del fármaco en este paciente en particular, así como a errores en la metodología de la investigación, la calidad de los materiales utilizados, etc.

Al analizar un antibiograma, no se debe prestar atención a ningún fármaco específico al que el patógeno sea sensible/resistente, sino al panorama completo. Esto permite, comparando el probable fenotipo de resistencia de los acinetobacter con datos reales, corregir estos últimos, evitando así la prescripción de fármacos ineficaces.

En particular, para identificar cepas que producen betalactamasas de espectro extendido (BLEE), se debe prestar atención a la sensibilidad del patógeno a la cefoxitina y al aztreonam. Si el aislado produce una BLEE, la cefoxitina permanece activa, pero el aztreonam no. En este caso, el aislado debe considerarse resistente a todas las cefalosporinas de generación I-IV y al aztreonam, independientemente de los resultados reales del antibiograma. Si una cepa es resistente a la cefoxitina pero sensible al aztreonam, produce betalactamasas cromosómicas. En este caso, las cefalosporinas de cuarta generación pueden conservar su actividad.

Si se determina la sensibilidad a sólo uno de los carbapenémicos "antipseudomonas", la sensibilidad de los demás no debe evaluarse por analogía con él. Los diferentes representantes de los carbapenémicos son susceptibles a diversos grados de exposición a uno u otro mecanismo de resistencia. A. baumannii resistentes, por ejemplo, al meropenem, pueden seguir siendo sensibles al imipenem y/o al doripenem y viceversa.

Si se detecta una cepa resistente a la colistina, este resultado debe tratarse con precaución y se debe volver a evaluar la susceptibilidad con pruebas paralelas de las cepas de control.

Con respecto a los aminoglucósidos, la evaluación interpretativa del perfil antibiótico es extremadamente difícil debido a la gran cantidad de enzimas modificadoras de aminoglucósidos y la variabilidad de su perfil de sustrato. Por lo tanto, para los aminoglucósidos, es aceptable una amplia variedad de combinaciones de sensibilidad/resistencia dentro de una clase.

La mayoría de los aislamientos clínicos A. baumannii es resistente a las fluoroquinolonas y al cloranfenicol, por lo que es necesario tener cuidado al elegir estos fármacos como etiotrópicos para el tratamiento de infecciones asociadas a Acinetobacter, a pesar de los resultados de la determinación de la sensibilidad a los antibióticos. Además, al evaluar la sensibilidad Acinetobacter baumannii a las quinolonas, se debe tener en cuenta el hecho de que para desarrollar resistencia a las quinolonas no fluoradas, es suficiente una mutación en el gen de la ADN girasa (gyrA) o de la topoisomerasa IV (parC). Se requieren mutaciones en ambos genes para el desarrollo de resistencia a las fluoroquinolonas. Por lo tanto, al recibir los resultados de un antibiograma que indique la sensibilidad de una cepa al ácido nalidíxico o pipemídico con resistencia simultánea a las quinolonas fluoradas, se debe ser extremadamente escéptico acerca de este antibiograma en su conjunto.

Al interpretar los gramos de antibióticos, también es necesario tener en cuenta que Acinetobacterspp. en general, son naturalmente resistentes a las cefalosporinas de 1.ª y 2.ª generación, naturales y aminopenicilinas, trimetoprim y fosfamicina.

Para caracterizar la resistencia. Acinetobacter baumannii Se recomienda utilizar los siguientes conceptos:

Resistente ( resistente) Acinetobacterbaumannii- insensible a un fármaco antimicrobiano;

Resistente a múltiples fármacos ( multidrogas- resistente - MDR) Acinetobacterbaumannii- insensible a ³ 1 medicamento en ³ 3 clases enumeradas en la tabla. 2;

Tabla 2. Antimicrobianos utilizados para la clasificación. Acinetobacter spp. por grado de resistencia

Clase	Medicamento antimicrobiano
Aminoglucósidos	gentamicina
	tobramicina
	amikacina
	netilmicina
Carbapenémicos "Antipseudomonas"	imipenem
	meropenem
	doripenem
Fluoroquinolonas "Antipseudomonas"	ciprofloxacina
Fluoroquinolonas "Antipseudomonas"	levofloxacina
Penicilinas “Antipseudomonas” + inhibidores de β-lactamasas	Piperacilina/ta-zobactam
Penicilinas “Antipseudomonas” + inhibidores de β-lactamasas	Ticarcilina/clavolanato
Cefalosporinas	Cefotaxima
	Ceftriaxona
	ceftazidima

Inhibidores del metabolismo del ácido fólico.	cotrimoxazol
monobactámicos	Aztreones
betalactámicos + sulbactam	ampicilina-sul-

	Cefoperazona-sul-

polimixinas	colistina
polimixinas	Polimixina B
tetraciclinas	tetraciclina
	doxiciclina
	minociclina

Ampliamente resistente ( extensamentedroga- resistente - XDR) Acinetobacterbaumannii- insensible a ³ 1 medicamento en ³ 8 clases enumeradas en la tabla. 2;

Resistente a sartenes ( pandroga- resistente - República Democrática Popular) Acinetobacterbaumannii- insensible a todos los enumerados en la tabla. 2 medicamentos antimicrobianos.

Al analizar un antibiograma, no menos importante que la interpretación de las características cualitativas de la resistencia es la evaluación de la concentración mínima inhibitoria (CMI). En algunos casos, especialmente si el microorganismo tiene resistencia intermedia (es decir, el valor de CMI supera el umbral de sensibilidad, pero no alcanza el umbral de resistencia), basándose en las características farmacocinéticas del fármaco, es posible alcanzar una concentración del fármaco que supere el umbral de resistencia. CIM en el sitio de la infección cuando se prescribe la dosis máxima y/o se utiliza un régimen de administración prolongado. En particular, según ensayos controlados aleatorios, la concentración constante del fármaco alcanzada en suero con administración continua es 5,8 veces mayor que la concentración mínima alcanzada con administración intermitente. Y en un estudio de D. Wang, que compara el uso de meropenem a una dosis de 1 g cada 8 horas por vía intravenosa durante una infusión de una hora y a una dosis de 0,5 g cada 6 horas durante una infusión de tres horas en el tratamiento de Neumonía asociada a ventilador causada por cepas resistentes a múltiples fármacos. A. baumannii, se encontró que la concentración del fármaco en el suero sanguíneo superó la CIM durante el 54 y el 75,3% del tiempo entre dosis, respectivamente; el costo de la terapia antibacteriana fue significativamente 1,5 veces menor en el segundo grupo. En mesa La Tabla 3 muestra los criterios para interpretar la sensibilidad según MIC y las correspondientes zonas de inhibición del crecimiento de microorganismos en un medio nutritivo sólido de acuerdo con las recomendaciones de la Comisión Europea para determinar la sensibilidad a los fármacos antimicrobianos ( El Comité Europeo sobre Pruebas de Susceptibilidad a los Antimicrobianos - EUCAST).

Tabla 3 Criterios de interpretación de sensibilidad Acinetobacter spp.. a medicamentos antimicrobianos según CIM y zonas de retraso del crecimiento (EUCAST)

antimicrobianouna droga	CMI (mg/l)	en disco (mcg)	zona de retraso en el crecimiento(mm)
antimicrobianouna droga		en disco (mcg)
Carbapenémicos
doripenem
imipenem
meropenem
Fluoroquinolonas
ciprofloxacina
levofloxacina
Aminoglucósidos
amikacina
gentamicina
netilmicina
tobramicina

colistina*
Trimetoprim-sulfametoxazol

* Se difunde mal en medios nutritivos sólidos. ¡Exclusivamente la definición del IPC!

Tratamiento

Tratamiento de infecciones nosocomiales causadas por Acinetobacter baumannii, se lleva a cabo de acuerdo con las reglas generales para el tratamiento de infecciones asociadas a la prestación de atención médica (Fig. 1). La prescripción empírica de terapia anti-Acinetobacter ante la sospecha de desarrollo de infección nosocomial está justificada en aquellas organizaciones de salud o sus divisiones estructurales donde A. baumannii es uno de los principales agentes causantes de estas infecciones, teniendo en cuenta los factores de riesgo.

La evaluación de la eficacia de la terapia debe realizarse entre 48 y 72 horas después de su inicio, independientemente de si la terapia se prescribió empíricamente o después del aislamiento del patógeno. Debe basarse en la dinámica del cuadro clínico y los resultados de los estudios microbiológicos (incluidos los repetidos), y el cuadro clínico debe servir como factor predominante de evaluación.

A pesar de una serie de estudios que indican la posibilidad de reducir la duración de la terapia con antibióticos, la duración de la terapia antimicrobiana no debe reducirse en infecciones causadas por A. baumannii. Así, en un estudio multicéntrico aleatorizado, se encontró que reducir la duración de la terapia antibacteriana para la NAV causada por microorganismos gramnegativos no fermentadores de 15 a 8 días se asocia con un aumento en la frecuencia de recaídas.

Al elegir la terapia, se debe tener en cuenta que en todo el mundo los medicamentos antibacterianos más activos contra A. baumannii son sulbactam, carbapenémicos, aminoglucósidos, polimixinas, tigeciclina y minociclina. Sin embargo, la elección de un fármaco antimicrobiano específico que pueda utilizarse para el tratamiento empírico A. baumannii-las infecciones asociadas deben basarse en datos locales del departamento u organización sanitaria donde se desarrolló la infección nosocomial.

Si se prescribe terapia antimicrobiana después del aislamiento de Acinetobacter del material patológico, la elección del antibiótico debe basarse en el antibiograma, teniendo en cuenta el análisis interpretativo de sus resultados (sección "Diagnóstico y determinación de la sensibilidad a los fármacos antimicrobianos").

Sulbactam. Sulbactam es actualmente el fármaco de elección para el tratamiento de infecciones asociadas a Acinetobacter. En la República de Bielorrusia, el 84,8% de los aislamientos hospitalarios son sensibles a este fármaco antimicrobiano. A. baumannii.

Sulbactam tiene actividad antimicrobiana intrínseca contra A. baumannii, que no depende del fármaco betalactámico en combinación con él.

En estudios experimentales con animales, la eficacia del sulbactam fue comparable a la de los carbapenémicos contra los acinetobacterias sensibles a los carbapenémicos. En ensayos clínicos, la combinación sulbactam/betalactámico mostró una eficacia similar a la de los carbapenémicos en la NAV y la sepsis causada por aislados multirresistentes. A. baumannii. Resultados del tratamiento de la sepsis causada por una cepa multirresistente A. baumannii, el uso de sulbactam no difirió de los resultados observados al tratar la sepsis causada por antibióticos no resistentes con otros fármacos antibacterianos. A. baumannii .

Cuando se administra por vía parenteral, la concentración de sulbactam en el suero sanguíneo es de 20 a 60 mg/l, en los tejidos, de 2 a 16 mg/l. El régimen de dosificación óptimo de sulbactam es 2 g en infusión de 30 minutos cada 6 horas o 1 g en infusión de 3 horas cada 6-8 horas. Cuando se utilizan dosis altas de sulbactam (3 g por administración), el desarrollo de efectos adversos reacciones a medicamentos en forma de diarrea, erupción cutánea, daño renal.

Como resultado de varios estudios, se ha establecido un efecto sinérgico del sulbactam con meropenem, imipenem, rifampicina, cefpiroma y amikacina.

Carbapenémicos. Para el tratamiento de infecciones graves causadas por A. baumannii, se pueden utilizar imipenem, meropenem y doripenem. Ertapenem no tiene actividad contra Acinetobacterspp. generalmente .

Debido al creciente número de cepas resistentes a los carbapenémicos A. bauma-nnii, incluso en la República de Bielorrusia, el uso de antibióticos carbapenémicos para el tratamiento de infecciones asociadas a Acinetobacter en monoterapia es actualmente inapropiado. La excepción son las organizaciones sanitarias hospitalarias, donde, según el seguimiento local de la resistencia a los antibióticos de los patógenos hospitalarios, la gran mayoría de estos últimos siguen siendo sensibles a los carbapenémicos.

En la investigación in vitro se ha establecido un efecto sinérgico o aditivo de las combinaciones imipenem + amikacina + colistina, doripenem + amikacina, doripenem + colistina, meropenem + sulbactam, meropenem + colistina; en vivo- imipenem + tobramicina.

El uso de una combinación de carbapenem + betalactámico/sulbactam para el tratamiento de infecciones del torrente sanguíneo causadas por multirresistentes. A. baumannii, se asocia con mejores resultados del tratamiento que el uso de carbapenem en monoterapia o la combinación de carbapenem + amikacina. Sin embargo, la combinación de imipenem con sulbactam se asoció con tasas de supervivencia más bajas en un modelo de neumonía en ratones en comparación con la combinación de imipenem + rifampicina.

Al elegir un medicamento de esta clase para el tratamiento de infecciones asociadas a Acinetobacter, es necesario tener en cuenta que en la República de Bielorrusia, el imipenem tiene una actividad ligeramente mayor contra los aislados nosocomiales. A. baumannii en comparación con meropenem (44,1 y 38,6% de cepas susceptibles, respectivamente). La actividad del doripenem supera la actividad del imipenem y meropenem sólo frente a aislados A. baumannii Al tener el gen OXA-58, la actividad del imipenem es contra cepas productoras de OXA-23. A. baumannii. Sin embargo, en la República de Bielorrusia predominan las cepas de acinetobacterias productoras de OXA-40, lo que no nos permite hablar de las ventajas de este fármaco sobre otros representantes de la clase en el tratamiento de infecciones causadas por A. baumannii.

Aminoglucósidos. Los aminoglucósidos se utilizan a menudo en el tratamiento de infecciones causadas por organismos gramnegativos, pero los aislados hospitalarios A. baumannii tienen un alto nivel de resistencia a esta clase de fármacos antibacterianos. En la República de Bielorrusia, el 64,4% de las cepas estudiadas son resistentes a la gentamicina y el 89% de las cepas estudiadas son resistentes a la amikacina. A. baumannii. El nivel relativamente bajo de resistencia a la gentamicina se debe probablemente a una disminución en el uso de este fármaco antimicrobiano en las organizaciones sanitarias en los últimos años.

La prescripción de esta clase de medicamentos solo es posible en combinación con antibióticos que sean más activos contra acinetobacter según los datos locales sobre la sensibilidad del patógeno.

Rifampicina. Teniendo en cuenta la sensibilidad de las cepas hospitalarias de Acinetobacter a la rifampicina, este fármaco puede añadirse al tratamiento de infecciones causadas por cepas multirresistentes. Varios autores han demostrado la eficacia de la rifampicina en monoterapia, así como en combinación con imipenem o sulbactam. El sinergismo también es característico de la combinación de rifampicina con colistina. Se ha demostrado la eficacia de la rifampicina y la combinación de rifampicina con colistina en la meningitis causada por aislado resistente a imipenem. A. baumannii .

Según varios estudios, la resistencia a la rifampicina se desarrolla durante el tratamiento, tanto cuando se usa como monoterapia como en combinación con imipenem; sin embargo, cuando se usa la combinación de rifampicina + colistina, no se mostraron cambios en la CMI de rifampicina.

Tetraciclinas. Tetraciclinas (minociclina, doxiciclina, tetraciclina) en estudios envitro tener actividad contra A. baumannii. La más activa es la minociclina (no registrada en la República de Bielorrusia), que también es activa contra cepas resistentes a otras tetraciclinas. En general, los datos experimentales y clínicos que caracterizan el uso de tetraciclinas en infecciones causadas por A. baumannii, son extremadamente pocos. Por tanto, la prescripción de fármacos de esta clase se justifica únicamente sobre la base de los datos del antibiograma en ausencia de otra alternativa.

Polimixinas. De los cinco fármacos conocidos de esta clase (polimixinas A-E), sólo la polimixina B y la polimixina E (colistina) están actualmente disponibles para uso clínico. La colistina se usa en dos formas: sulfato de colistina (para descontaminación intestinal y para uso tópico en infecciones de tejidos blandos; rara vez para administración intravenosa) y colistimetato de sodio (para administración parenteral y por inhalación). El colistimetato de sodio (un precursor inactivo de la colistina) tiene menos toxicidad y actividad antibacteriana en comparación con el sulfato de colistina.

Las polimixinas tienen alta actividad contra cepas. A. baumannii, incluidos aislados resistentes a múltiples fármacos y carbapenémicos . Según varios estudios, el nivel de eficacia clínica de la colistina es del 20 al 83% y microbiológica del 50 al 92%. Según los estudios farmacocinéticos, la concentración de colistina en el plasma sanguíneo después de la administración intravenosa está en el rango de 1 a 6 mg/l, en el líquido cefalorraquídeo, el 25% de la concentración sérica.

Debido a la escasa penetración de las barreras histogemáticas en pacientes con infecciones del tracto respiratorio inferior, las polimixinas se administran preferiblemente por inhalación y en el tratamiento de infecciones del sistema nervioso central, por vía intraventricular o intratecal, en combinación con su administración parenteral o el uso sistémico de otros antimicrobianos. drogas.

La incidencia de nefrotoxicidad con el uso de polimixinas, según estudios modernos, es comparable a la de otras clases de fármacos antibacterianos y asciende al 0-37%. El riesgo de desarrollar nefrotoxicidad cuando se utilizan polimixinas depende de la dosis. Al mismo tiempo, la mayor incidencia de efectos secundarios de los riñones se observó en pacientes con deterioro previo de su función, pero la insuficiencia renal en desarrollo generalmente era reversible.

Según estudios in vitro existe sinergia entre colistina y rifampicina, imipenem, minociclina y ceftazidima; polimixina B con imipenem, meropenem y rifampicina.

Actualmente, las formas parenterales de polimixinas no están registradas para su uso en la República de Bielorrusia.

Tigeciclina. La tigeciclina tiene un efecto bacteriostático o bactericida sobre A. baumannii, no está sujeto a los mecanismos de resistencia característicos de las tetraciclinas.

Según los resultados de varios estudios, la tigeciclina puede mantener su actividad contra cepas resistentes a la minociclina, resistentes al imipenem, resistentes a la colistina y multirresistentes. A. baumannii .

La tigeciclina tiene un gran volumen de distribución y crea altas concentraciones en los tejidos corporales, incluido el pulmón; sin embargo, según algunos autores, la concentración del fármaco en la sangre y el líquido cefalorraquídeo con el régimen de administración recomendado es subóptima y no proporciona suficiente efecto antibacteriano. actividad. Debido a las bajas concentraciones del fármaco en la orina, no se recomienda el uso de tigeciclina para las infecciones urinarias.

Según expertos de la Administración de Alimentos y Medicamentos (EE. UU.), la tigeciclina ha demostrado ser eficaz para el tratamiento de infecciones intraabdominales graves causadas por SASM y EEV, infecciones graves de la piel y tejidos blandos causadas por SASM y SARM y neumonía adquirida en la comunidad. . Al mismo tiempo, el uso de tigeciclina para el tratamiento de la neumonía nosocomial (especialmente NAV) se asocia con un mayor riesgo de muerte en pacientes graves. Actualmente, el medicamento no está registrado en la República de Bielorrusia.

Tabla 4. Dosis de fármacos antibacterianos y frecuencia de su administración.

durante el tratamiento A. baumannii-infecciones asociadas

Una droga	Dosis y frecuencia de administración.
Ampicilina/sulbactam	IV 12 g/día en 3-4 inyecciones
Cefoperazona/sulbactam	IV 8,0 g/día en 2 inyecciones
imipenem	Goteo intravenoso durante 30 minutos en 100 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9%, 1,0 g cada 6-8 horas
meropenem	Goteo intravenoso durante 15 a 30 minutos en 100 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9%, 2,0 g cada 8 horas
doripenem	IV 1,5 g/día en 3 inyecciones
netilmicina	IV 4-6,5 mg/kg/día en 1-2 inyecciones
amikacina	IV 15-20 mg/kg/día en 1-2 inyecciones
tobramicina	IV 3-5 mg/kg/día en 1-2 inyecciones
Rifampicina	IV 0,5 g/día en 2-4 dosis
tigeciclina*	IV con una dosis de carga de 0,1 g, seguida de 50 mg cada 12 horas
Colistina (colistimetato de sodio*)	IV 2,5-5 mg/kg/día en 2-4 inyecciones; inhalación 1-3 millones de unidades cada 12 horas

* El medicamento no está registrado en la República de Bielorrusia.

Perspectivas del tratamiento de las infecciones causadas por A. baumannii. En la investigación in vitro¿Se ha descrito la eficacia de una nueva cefalosporina, el ceftobiprol? contra Acinetobacterspp., sin embargo, no hay datos de ensayos clínicos. La actividad del ceftobiprol es superior a la de la ceftazidima y la cefepima en ausencia o baja expresión de genes responsables de la síntesis de ADC-betalactamasas. Autores británicos en el estudio. envitro mostró la actividad del nuevo monobactam BAL30072 contra el 73% de CRAB a una concentración de 1 mg/L y el 89% a 8 mg/L.

En el estudio envivo El modelado de lesiones por quemaduras en ratones demostró la eficacia de la terapia fotodinámica para el tratamiento de infecciones localizadas causadas por bacterias multirresistentes. A. baumannii .

Entre los fármacos fundamentalmente nuevos que se están desarrollando con actividad potencial contra A. baumannii poseen inhibidores de la bomba de eflujo, inhibidores de las enzimas de biosíntesis de ácidos grasos bacterianos (inhibidores FabI y FabK), inhibidores de las metaloenzimas péptido deformilasa, péptidos antimicrobianos (buforina II, A3-APO), inhibidores de beta-lactamasa de clase D a base de ácido borónico. En el estudio envitro demostró la capacidad del fármaco experimental NAB741, que contiene un fragmento de polipéptido cíclico idéntico a una región similar de polimixina B, para aumentar la sensibilidad Acinetobacterbaumannii a medicamentos para los cuales la membrana externa intacta es una barrera eficaz. en una diferente envitro El estudio demostró la eficacia de la vancomicina contra A. baumannii utilizando tecnología de liposomas fusogénicos para llevarlo al espacio periplásmico. Se ha descrito la capacidad de las sustancias que destruyen la biopelícula (en particular, a base de 2-aminoimidazol) para restaurar la sensibilidad de aislados multirresistentes de acinetobacter a los antibióticos. Se está discutiendo la posibilidad de desarrollar los llamados “antígenos” destinados a inhibir genes responsables de la formación de mecanismos de resistencia; Inmunización activa y pasiva. Varios estudios han demostrado la actividad de extractos de plantas y secreciones animales contra acinetobacterias multirresistentes. En particular, el petróleo helicrisoitálico, los ácidos tánico y elágico reducen significativamente el nivel de resistencia A. baumannii a medicamentos antibacterianos debido a la inhibición del eflujo.

Varios estudios han demostrado la lisis de Acinetobacter. envitro, así como la efectividad del uso de bacteriófagos en el tratamiento de infecciones experimentales causadas por Acinetobacter spp.., en animales.

Prevención

Dada la alta resistencia Acinetobacterbaumannii a los medicamentos antimicrobianos, así como la capacidad de este microorganismo para desarrollar rápidamente mecanismos de resistencia, la prevención adquiere gran importancia A. baumannii- infecciones asociadas en una organización sanitaria, que se basa en los principios y estándares de control de infecciones.

A. baumannii capaz de colonizar objetos normalmente estériles y sobrevivir en condiciones tanto secas como húmedas del entorno hospitalario. Los objetos que rodean al paciente (plumas en almohadas, colchones, ropa de cama, cortinas, camas, mesillas y mesillas de noche, grifos de oxígeno y agua, agua utilizada en ventiladores o para administración nasogástrica), así como los que se utilizan para cuidarlo, suelen ser sujeto a colonización , seguimiento de su estado, realización de manipulaciones terapéuticas. Entre los elementos utilizados para cuidados y procedimientos terapéuticos. A. baumannii está aislado de dispositivos de ventilación pulmonar artificial y succiones mecánicas; también pueden colonizarse objetos asociados con el acceso intravascular (bombas de infusión, medidores de presión, sistemas de hemofiltración de larga duración, catéteres vasculares). Entre otros equipos, se pueden colonizar camillas para el transporte de pacientes, guantes médicos, batas, tensiómetros, medidores de flujo máximo, oxímetros de pulso, hojas de laringoscopio y sistemas de ventilación y aire acondicionado. Gracias a la capacidad de existir en un ambiente húmedo. A. baumannii contaminan una amplia variedad de soluciones, incluidos algunos desinfectantes (furacilina, rivanol). Los objetos del entorno hospitalario que frecuentemente entran en contacto con las manos del personal (picaportes de puertas, teclados de ordenador, historias clínicas, mesas en los puestos médicos, lavabos e incluso equipos de limpieza), los revestimientos del suelo también sirven como depósito adicional. A. baumannii .

Durante los brotes nosocomiales de infecciones causadas por A. baumannii, los procedimientos médicos también pueden estar asociados con la propagación del patógeno, principalmente debido a la contaminación de los materiales utilizados. Tales manipulaciones pueden ser hidroterapia o lavado pulsado de heridas, intervenciones quirúrgicas, cateterismo, traqueotomía y punción espinal.

Para una adecuada implementación del control de infecciones nosocomiales A. baumannii-infecciones asociadas, es necesario mantener constantemente medidas destinadas a prevenir la transmisión del patógeno de un paciente a otro (Fig. 2), ya que el reservorio principal A. baumannii los pacientes hospitalizados son pacientes colonizados/infectados.

Con excepción de las medidas anteriores, es importante introducir indicaciones estrictas para la prescripción de medicamentos antimicrobianos no incluidos en la primera línea de terapia antimicrobiana (por ejemplo, carbapenémicos, cefalosporinas y fluoroquinolonas de cuarta generación, etc.), lo que reduce la frecuencia de prescripciones inadecuadas de antibióticos en la organización sanitaria hospitalaria en su conjunto y, como consecuencia, los niveles de resistencia de los aislados hospitalarios, incluidos A. baumannii.

En general, cabe decir que Acinetobacter baumannii, es actualmente un agente causante “problemático” de infecciones nosocomiales, que afecta principalmente a pacientes en estado clínico grave, bien adaptados a vivir en un entorno hospitalario y muy resistentes a la mayoría de los fármacos antisépticos y antimicrobianos. Al prescribir una terapia antibacteriana dirigida a A. baumannii, es necesario tener en cuenta los datos locales sobre su sensibilidad en una organización sanitaria específica y, más preferiblemente, en cada departamento específico.

Noticias médicas. - 2011. - No. 5. - págs. 31-39.

¡Atención!El artículo está dirigido a médicos especialistas. Reimprimir este artículo o sus fragmentos en Internet sin un hipervínculo a la fuente se considera una violación de los derechos de autor.

Infecciones nosocomiales. Características generales. Resultados de la investigación realizada.

Gorbich Yu.L., Karpov I.A., Krechikova O.I.

Universidad Médica Estatal de Bielorrusia, República de Bielorrusia.

Instituto de Investigación sobre Quimioterapia Antimicrobiana, Academia Médica Estatal de Smolensk, Federación de Rusia.

Las infecciones nosocomiales (del latín nosocomium - hospital, del griego nosocmeo - hospital, cuidar al paciente) son infecciones que se desarrollaron en el paciente al menos 48 horas después de la hospitalización, siempre que al ingresar al hospital la infección no existiera ni estuviera presente durante El período de incubación; infecciones resultantes de hospitalizaciones previas, así como enfermedades infecciosas de los trabajadores médicos asociadas con sus actividades profesionales.

Según diversos autores, el número de pacientes que desarrollan infecciones nosocomiales oscila entre el 3 y el 15%. De ellos, el 90% son de origen bacteriano; Los patógenos virales, fúngicos y los protozoos son mucho menos comunes.

Actualmente, a pesar del papel etiológico ligeramente aumentado de los microorganismos y hongos grampositivos como agentes causantes de infecciones nosocomiales, las cepas de microorganismos gramnegativos con resistencia múltiple a los fármacos antibacterianos plantean un problema grave en los hospitales de todo el mundo. Según varios autores, su frecuencia varía del 62 al 72% de todas las infecciones nosocomiales. Los patógenos más relevantes de todas las infecciones nosocomiales (excepto las angiogénicas) y la sepsis son los microorganismos de la familia Enterobacteriaceae y las bacterias no fermentadoras, que incluyen Pseudomonasaeruginosa y Acinetobacter spp. .

La especie clínicamente más significativa del género Acinetobacter es Acinetobacter baumannii (especie genómica 2), que causa del 2 al 10% de las infecciones por gramnegativos en Europa y Estados Unidos, hasta el 1% de todas las infecciones nosocomiales.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo comunes de infecciones causadas por A. baumannii incluyen:

 género masculino;

 vejez;

 presencia de enfermedades concomitantes (enfermedades sanguíneas malignas, insuficiencia cardiovascular o respiratoria, coagulación intravascular diseminada);

 duración del uso de métodos invasivos de tratamiento y seguimiento (ventilación durante más de 3 días; administración de medicamentos por inhalación; inserción de una sonda nasogástrica; traqueotomía; cateterismo de la vejiga, vena central, arteria, cirugía);

 estadía prolongada en un hospital o unidad de cuidados intensivos (UCI);

 Terapia antibacteriana previa con cefalosporinas, fluoroquinolonas o carbapenémicos.

La intervención quirúrgica previa al ingreso en la UCI aumenta el riesgo de infección aproximadamente 5 veces.

Actualmente se han descrito como factores de riesgo de infección por una cepa de A. baumannii resistente a carbapenémicos en adultos los siguientes: tamaño hospitalario grande (más de 500 camas); hospitalización en UCI u hospitalización por motivos de emergencia; larga estancia en

hospital; alta densidad de pacientes CRAB en la sala; género masculino; inmunosupresión; Ventilación mecánica, cateterismo del tracto o arteria urinaria, hemodiálisis; cirugía reciente; lavado de pulso de heridas; uso previo de meropenem, imipenem o ceftazidima.

En la República de Bielorrusia, el uso previo de carbapenémicos “anti-pseudomonas”, el cateterismo del tracto urinario, la hospitalización en un departamento no terapéutico y la edad se identificaron como factores de riesgo para la colonización/infección por un aislado nosocomial de Acinetobacter baumannii, resistente a antibióticos carbapenémicos hasta 40 años (Tabla 1).

Infecciones asociadas a Acinetobacter

A. baumannii en la mayoría de los casos causa enfermedad en pacientes inmunodeprimidos gravemente enfermos. Este microorganismo puede provocar infecciones del tracto respiratorio (sinusitis, traqueobronquitis, neumonía), del flujo sanguíneo (sepsis, endocarditis de válvulas naturales y artificiales), del tracto urinario, de heridas y quirúrgicas, de la piel y de los tejidos blandos (incluidas infecciones necrotizantes). fascitis), sistema nervioso (meningitis, ventriculitis, absceso cerebral), intraabdominal (abscesos de diversas localizaciones, peritonitis), sistema musculoesquelético (osteomielitis, artritis).

Según nuestra propia investigación realizada en 15 organizaciones sanitarias hospitalarias de Minsk, en la estructura de las infecciones asociadas a A. baumannii prevalecen las infecciones sanguíneas y representan el 39,4% de todas las infecciones causadas por este patógeno. El segundo lugar lo ocupan las infecciones del tracto respiratorio (35,4%), el tercero (19,7%) las infecciones de la piel y tejidos blandos (incluidas las infecciones de la herida quirúrgica). Se observó osteomielitis en el 4,7% de los casos, infecciones del tracto urinario en el 0,8% de los casos.

Infecciones del torrente sanguíneo. Las manifestaciones clínicas de las infecciones del torrente sanguíneo causadas por A. baumannii varían desde bacteriemia transitoria hasta enfermedades extremadamente graves con una alta tasa de mortalidad. La puerta de infección suele ser el tracto respiratorio; sin embargo, durante el desarrollo inicial del proceso séptico, los catéteres intravasculares desempeñan el papel principal. Con menos frecuencia, los puntos de entrada son el tracto urinario, la piel y los tejidos blandos, las quemaduras, los órganos abdominales y el sistema nervioso central. La sepsis nosocomial causada por A. baumannii se desarrolla después del día 15 de hospitalización en el 73% de los casos. Aproximadamente el 30% de los pacientes con sepsis asociada a Acinetobacter desarrolla shock séptico. Al mismo tiempo, los pacientes con bacteriemia asociada a catéteres intravasculares

se caracterizan por un mejor pronóstico, presumiblemente porque la fuente de infección puede eliminarse del cuerpo cuando se retira el catéter.

Los factores de riesgo para el desarrollo de infecciones del torrente sanguíneo causadas por A. baumannii son hospitalización de emergencia, estadía hospitalaria prolongada, colonización previa con acinetobacter, alta tasa de procedimientos invasivos, ventilación mecánica, edad avanzada o menor de 7 días, peso menor a 1500 g ( para recién nacidos), inmunosupresión, enfermedades malignas, insuficiencia cardiovascular, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria durante el ingreso en la UCI, antecedentes de un episodio de sepsis que se desarrolló en la UCI, terapia antibacteriana previa (especialmente ceftazidima o imipenem).

Infecciones del tracto respiratorio. A. baumannii, junto con Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia y MRSA, es el agente causante de los episodios tardíos (que se desarrollan más tarde de 5 días desde la hospitalización) de neumonía nosocomial. Además del momento de manifestación de la infección, también son importantes la terapia antibacteriana previa y la hospitalización dentro de los últimos 60 días.

La neumonía nosocomial asociada a Acinetobacter suele ser polisegmentaria. Se puede observar la formación de cavidades en los pulmones, derrame pleural y formación de una fístula broncopleural.

Los factores de riesgo independientes para el desarrollo de NAV causada por A. baumannii son la terapia antibiótica previa y la presencia de síndrome de dificultad respiratoria aguda. Se han identificado como episodios previos de sepsis, uso de fármacos antibacterianos antes del desarrollo de la infección (especialmente imipenem, fluoroquinolonas y cefalosporinas de tercera generación, piperacilina/tazobactam), duración de la ventilación mecánica superior a 7 días, reintubación, duración de la estancia hospitalaria. Factores de riesgo para el desarrollo de NAV causada por cepa multirresistente de A. baumannii.

A. baumannii es la tercera causa más común de traqueobronquitis nosocomial (NTB) en pacientes con ventilación mecánica, causando el 13,6 y el 26,5% de los casos de NTB en pacientes con patología quirúrgica y terapéutica, respectivamente. El desarrollo de la NTB condujo de forma fiable a un aumento de la duración de la estancia en la UCI y de la ventilación mecánica, incluso en los casos en los que los pacientes no desarrollaron posteriormente neumonía nosocomial.

Infecciones de piel y tejidos blandos. A. baumannii es un patógeno importante en lesiones traumáticas, quemaduras y también en relación con complicaciones infecciosas de heridas postoperatorias. Las infecciones de la piel y los tejidos blandos causadas por A. baumannii se complican en la mayoría de los casos con bacteriemia.

Los acinetobacter pueden causar infecciones del tejido adiposo subcutáneo en el lugar de un catéter intravenoso, cuya resolución sólo se puede lograr después de su extracción.

Infecciones del sistema nervioso. Acinetobacter baumannii es capaz de provocar meningitis nosocomial y abscesos cerebrales. La meningitis puede desarrollarse de forma aguda o tener un inicio gradual. Se puede observar una erupción petequial en la piel (hasta en el 30% de los casos). Los cambios en el líquido cefalorraquídeo durante la meningitis causada por A. baumannii no difieren de los cambios correspondientes durante la meningitis de otras etiologías y están representados por: pleocitosis con predominio de neutrófilos, aumento del nivel de proteínas y ácido láctico y disminución en el nivel de glucosa.

Infecciones del tracto urinario (ITU). A pesar de la frecuente colonización del tracto urinario inferior, los acinetobacter rara vez son el agente etiológico de la ITU. Acinetobacter spp. se aíslan en 1 a 4,6% de los casos de ITU nosocomial.

Los factores de riesgo de las infecciones urinarias asociadas a Acinetobacter incluyen la presencia de una sonda vesical y nefrolitiasis.

Otras infecciones. Acinetobacter causa peritonitis en pacientes sometidos a diálisis peritoneal ambulatoria a largo plazo; así como colangitis en el contexto de colangiografía transhepática o drenaje biliar. La osteomielitis y la artritis causadas por A. baumannii están asociadas con la inserción de implantes artificiales o traumatismos. También se han descrito lesiones oculares asociadas a Acinetobacter asociadas a la contaminación de lentes de contacto blandas (ulceración y perforación de la córnea). Es posible desarrollar otras lesiones del órgano de la visión, desde conjuntivitis hasta endoftalmitis.

Diagnóstico y determinación de la sensibilidad a los fármacos antimicrobianos.

En la práctica clínica, la infección causada por A. baumannii está precedida por la colonización de la piel, el tracto respiratorio y urinario y el tracto gastrointestinal de los pacientes. La importante propagación de A. baumannii como microorganismo colonizador requiere una evaluación objetiva de la situación cuando se aísla del material biológico de un paciente. Al mismo tiempo, cabe señalar que el aislamiento de Acinetobacter spp. como microorganismo colonizador, tiene importancia pronóstica para determinar la etiología de una infección nosocomial posterior (valor predictivo positivo/negativo: 94/73% para VAP, 43/100% para infecciones del torrente sanguíneo, respectivamente).

Diagnóstico de infección nosocomial, incl. A. baumannii asociado, desde un punto de vista clínico, se divide convencionalmente en 4 etapas:

1. Recogida y transporte de material clínico.

2. Identificación del patógeno.

3. Determinación del significado etiológico del microorganismo aislado.

4. Determinación de la sensibilidad a fármacos antimicrobianos e interpretación de los resultados obtenidos.

La recolección y el transporte adecuados de material clínico pueden minimizar la probabilidad de que los resultados de las pruebas de laboratorio no sean confiables y, por lo tanto, reducir la prescripción “inadecuada” de medicamentos antimicrobianos.

Reglas generales para la recolección de material clínico para pruebas microbiológicas (con modificaciones):

1. La recogida, si es posible, debe realizarse antes del inicio de la terapia antibacteriana. Si el paciente ya está recibiendo terapia antibacteriana, entonces se debe tomar material clínico inmediatamente antes de la siguiente administración del medicamento.

2. El material para investigaciones bacteriológicas deberá extraerse directamente del foco de infección. Si no es posible, utilice otro material biológico clínicamente significativo.

3. Siga estrictamente las reglas de asepsia, evitando la contaminación del material con microflora extraña.

4. Para extraer la secreción de una herida, se deben utilizar frotis de las membranas mucosas, del ojo, oído, nariz, faringe, canal cervical, vagina, ano y hisopos de algodón esterilizados. Para sangre, pus, líquido cefalorraquídeo y exudados: jeringas esterilizadas y medios de transporte especializados; para esputo, orina, heces: recipientes esterilizados y bien cerrados.

5. La cantidad de material debe ser suficiente para realizar el estudio.

6. El material nativo se entrega al laboratorio lo antes posible (a más tardar entre 1,5 y 2 horas después de su recepción). Se permite almacenar el material en nevera a 4 °C (excepto el material biológico obtenido de loci normalmente estériles: líquido cefalorraquídeo, sangre, líquido intraarticular y pleural). Cuando se utilizan medios de transporte, el material clínico se puede almacenar durante 24 a 48 horas.

7. El material biológico líquido puede transportarse directamente en una jeringa cuya punta esté provista de un capuchón estéril o de una aguja en ángulo.

Identificación de patógenos. El género Acinetobacter (familia Moraxellaceae) está formado por cocobacterias aerobias estrictas, inmóviles, Gram negativas, lactono fermentadoras, oxidasa negativas y catalasa positivas, que miden 1–1,5 x 1,5–2,5 µm y oxidan la glucosa a ácido sólo en presencia de oxígeno y capaz de crecer en medios nutritivos ordinarios. En medios nutritivos de colonias sólidas.

liso, opaco, algo más pequeño que los representantes de las enterobacterias.

Estos microorganismos tienen formas morfológicas típicas en frotis elaborados a partir de material clínico o de medios nutritivos líquidos. Cuando se cultivan en medios sólidos en presencia de antibióticos, las bacterias en frotis tienen forma de bastones. Algunos aislados de Acinetobacter pueden retener cristal violeta y mostrar una decoloración deficiente del color en las tinciones de Gram, lo que lleva a su interpretación errónea como bacterias Gram positivas.

Interpretación de los resultados (con cambios y adiciones). Los autores están profundamente convencidos de que un criterio confiable para la infección asociada con la microflora nosocomial oportunista, incluido Acinetobacter baumannii, es el aislamiento de un cultivo de una fuente estéril.

Sangre. El material para el estudio debe tomarse de al menos dos venas periféricas en frascos diferentes. No se debe extraer sangre de un catéter venoso a menos que se sospeche una infección relacionada con el catéter. Al comparar cultivos de dos muestras de sangre tomadas de un catéter y de una vena periférica e inoculadas mediante un método cuantitativo, la obtención de un crecimiento de colonias del catéter que es de 5 a 10 veces mayor que el número de colonias idénticas cuando se cultivan a partir de sangre venosa indica la presencia de una infección relacionada con el catéter.

Espíritu. El aislamiento de A. baumannii en bajas concentraciones dificulta la interpretación de los resultados, especialmente en departamentos donde este microorganismo suele colonizar la piel de los pacientes. La probabilidad de su importancia etiológica aumenta significativamente en el caso del aislamiento de acinetobacterias del líquido cefalorraquídeo en pacientes con una infección existente causada por A. baumannii, fuera del sistema nervioso central (la llamada meningitis secundaria), después de intervenciones neuroquirúrgicas, en pacientes en caso de lesiones penetrantes en el cráneo, especialmente en el contexto de los factores de riesgo existentes para las infecciones asociadas a Acinetobacter.

La interpretación de la importancia clínica de las acinetobacterias aisladas de loci no estériles es un proceso multifactorial que depende de las calificaciones del médico, el microbiólogo, el especialista que recolectó el material y la condición del paciente. Los criterios que se dan a continuación son hasta cierto punto condicionales, pero al mismo tiempo permiten aumentar la probabilidad de una interpretación adecuada del microorganismo aislado como agente colonizador o agente infeccioso.

Esputo. El aislamiento de acinetobacter en una cantidad de ³106 UFC/ml (de lavados bronquiales ³104 UFC/ml) es significativo desde el punto de vista diagnóstico, siempre que se sigan las reglas para la recolección de esputo. Sin embargo, estos valores no son absolutos, ya que en el contexto de la terapia con antibióticos, la cantidad de bacterias causalmente significativas en el esputo disminuye y, por el contrario, aumenta la concentración de microflora colonizadora.

Al examinar el esputo, la bacterioscopia es obligatoria, ya que permite juzgar la calidad del material extraído. La presencia de más de 10 células epiteliales y/o menos de 25 leucocitos polimorfonucleares en un campo de visión a bajo aumento indica contaminación de la muestra con saliva, por lo que no es apropiado realizar un examen más detallado de este material. En este caso, el esputo se debe recolectar nuevamente, observando todas las reglas de recolección.

Material para infección de heridas. Debe excluirse la posible contaminación del material de prueba con aislamientos de A. baumannii de la superficie de la piel, especialmente cuando se utilizan tampones. Al aislar cultivos mixtos, se debe dar preferencia a los microorganismos aislados en concentraciones más altas.

Orina. El aislamiento de bacterias en una concentración de ³105 UFC/ml en presencia de síntomas de la enfermedad tiene importancia diagnóstica. Cuando se recolecta orina de la vejiga directamente sin cateterismo del tracto urinario, el aislamiento de acinetobacterias en cualquier título se considera significativo. La presencia de tres o más tipos de microorganismos en altas concentraciones indica contaminación durante la recolección de orina o almacenamiento inadecuado.

Un marcador adicional de la importancia etiológica de Acinetobacter baumannii es la dinámica positiva del estado general del paciente durante la terapia anti-Acinetobacter.

Interpretación del antibiograma (con cambios y añadidos). Después de recibir

Según los resultados de las pruebas de sensibilidad del patógeno a los medicamentos antibacterianos, la terapia etiotrópica no debe prescribirse formalmente, basándose únicamente en las indicaciones del gramo de antibióticos. La sensibilidad de un organismo a un fármaco antimicrobiano particular in vitro no siempre se correlaciona con su actividad in vivo. Esto puede deberse a las características individuales de la farmacocinética y/o farmacodinamia del fármaco en este paciente en particular, así como a errores en la metodología de la investigación, la calidad de los materiales utilizados, etc.

Al analizar un antibiograma, no se debe prestar atención a ningún medicamento específico al que el patógeno sea sensible/resistente, sino al panorama completo. Esto permite, comparando el probable fenotipo de resistencia de los acinetobacter con datos reales, corregir estos últimos, evitando así la prescripción de fármacos ineficaces.

En particular, para identificar cepas que producen betalactamasas de espectro extendido (BLEE), se debe prestar atención a la sensibilidad del patógeno a la cefoxitina y al aztreonam. Si el aislado produce una BLEE, la cefoxitina permanece activa, pero el aztreonam no. En este caso, el aislado debe considerarse resistente a todas las cefalosporinas de generación I a IV y al aztreonam, independientemente de los resultados reales del antibiograma. Si una cepa es resistente a la cefoxitina pero sensible al aztreonam, es productora de betalactamasas cromosómicas. En este caso, las cefalosporinas de cuarta generación pueden conservar su actividad.

Si se determina la sensibilidad a sólo uno de los carbapenémicos "antipseudomonas", la sensibilidad de los demás no debe evaluarse por analogía con él. Los diferentes representantes de los carbapenémicos son susceptibles a diversos grados de exposición a uno u otro mecanismo de resistencia. A. baumannii, resistente, por ejemplo, a meropenem, puede seguir siendo sensible a imipenem y/o doripenem y viceversa.

Si se detecta una cepa resistente a la colistina, es necesario tratar este resultado con precaución y volver a determinar la sensibilidad con pruebas paralelas de las cepas de control.

La mayoría de los aislados clínicos de A. baumannii son resistentes a las fluoroquinolonas y al cloranfenicol, por lo que es necesario tener cuidado al elegir estos fármacos como etiotrópicos para el tratamiento de infecciones asociadas a Acinetobacter, a pesar de los resultados de la determinación de la sensibilidad a los antibióticos. Además, al evaluar la sensibilidad de Acinetobacter baumannii a las quinolonas, se debe tener en cuenta el hecho de que para desarrollar resistencia a las quinolonas no fluoradas, es suficiente una mutación en el gen de la ADN girasa (gyrA) o la topoisomerasa IV (parC). . Se requieren mutaciones en ambos genes para el desarrollo de resistencia a las fluoroquinolonas. Por lo tanto, al recibir los resultados de un antibiograma que indica la sensibilidad de una cepa al ácido nalidíxico o pipemídico con resistencia simultánea a las quinolonas fluoradas, se debe ser extremadamente escéptico acerca de este antibiograma en su conjunto.

Al interpretar los gramos de antibióticos, también es necesario tener en cuenta que Acinetobacter spp. en general, tienen resistencia natural a las cefalosporinas de primera y segunda generación, naturales y aminopenicilinas, trimetoprim y fosfamicina.

Para caracterizar la resistencia de Acinetobacter baumannii se recomienda utilizar los siguientes conceptos:

 Acinetobacter baumannii resistente – insensible a un fármaco antimicrobiano;

 Acinetobacter baumannii multirresistente (MDR): insensible a ³1 medicamento en ³3 clases enumeradas en la tabla. 2;

 Acinetobacter baumannii extremadamente resistente a los medicamentos (XDR): no sensible a ³1 medicamento de las ³8 clases enumeradas en la tabla. 2;

 panresistente (pandrug-resistente – PDR) Aci-netobacter baumannii – insensible a

todo lo que aparece en la tabla. 2 antimicrobianos

drogas.

Al analizar un antibiograma, no menos importante que la interpretación de las características cualitativas de la resistencia es la evaluación de la concentración mínima inhibitoria (CMI). En algunos casos, especialmente si el microorganismo tiene resistencia intermedia (es decir, el valor de CMI excede el umbral de sensibilidad, pero no alcanza el umbral de resistencia), según las características farmacocinéticas del fármaco, es posible lograr una concentración del fármaco que exceda la CIM en el lugar de la infección, prescribiendo la dosis máxima y/o utilizando un régimen de administración prolongado. En particular, según estudios controlados aleatorios, la concentración constante del fármaco alcanzada en el suero con la administración continua es 5,8 veces mayor que la concentración mínima alcanzada con la administración intermitente. Y en un estudio de D. Wang, al comparar el uso de meropenem a una dosis de 1 g cada 8 horas por vía intravenosa durante una infusión de una hora y a una dosis de 0,5 g cada 6 horas durante una infusión de tres horas en el tratamiento de neumonía asociada a ventilador causada por cepas multirresistentes de A. baumannii, se encontró que la concentración del fármaco en el suero sanguíneo superó la CIM durante el 54 y el 75,3% del tiempo entre dosis, respectivamente; el costo de la terapia antibacteriana fue significativamente 1,5 veces menor en el segundo grupo. En mesa La Tabla 3 muestra los criterios para interpretar la sensibilidad por CIM y las correspondientes zonas de inhibición del crecimiento de microorganismos en un medio nutritivo sólido de acuerdo con las recomendaciones de la Comisión Europea sobre Pruebas de Susceptibilidad a los Antimicrobianos (EUCAST).

El tratamiento de las infecciones nosocomiales causadas por Acinetobacter baumannii se lleva a cabo de acuerdo con las reglas generales para el tratamiento de infecciones asociadas con la prestación de atención médica (Fig. 1). La prescripción empírica de terapia antiacinetobacter en caso de sospecha de desarrollo de infección nosocomial está justificada en aquellas organizaciones de salud o sus unidades estructurales donde A. baumannii es uno de los principales agentes causantes de estas infecciones, teniendo en cuenta los factores de riesgo.

La evaluación de la eficacia de la terapia debe realizarse entre 48 y 72 horas después de su inicio, independientemente de si se prescribió la terapia em.

píricamente o después del aislamiento del patógeno. Debe basarse en la dinámica del cuadro clínico y los resultados de los estudios microbiológicos (incluidos los repetidos), y el cuadro clínico debe servir como factor predominante de evaluación.

A pesar de una serie de estudios que indican la posibilidad de reducir la duración de la terapia con antibióticos, la duración de la terapia antimicrobiana no debe reducirse en las infecciones causadas por A. baumannii. Así, en un estudio multicéntrico aleatorizado, se encontró que reducir la duración de la terapia antibacteriana para la NAV causada por microorganismos gramnegativos no fermentadores de 15 a 8 días se asocia con un aumento en la frecuencia de recaídas.

A la hora de elegir la terapia hay que tener en cuenta que en todo el mundo los fármacos antibacterianos más activos contra A. baumannii son el sulbactam, los carbapenémicos, los aminoglucósidos, las polimixinas, la tigeciclina y la minociclina. Sin embargo, la elección de un fármaco antimicrobiano específico que pueda utilizarse para el tratamiento empírico de las infecciones asociadas a A. baumannii debe basarse en los datos locales del departamento u organización sanitaria donde se desarrolló la infección nosocomial.

Sulbactam. Sulbactam es actualmente el fármaco de elección para el tratamiento de infecciones asociadas a Acinetobacter. En la República de Bielorrusia, el 84,8% de las cepas hospitalarias de A. baumannii son sensibles a este fármaco antimicrobiano.

Sulbactam tiene actividad antimicrobiana intrínseca contra A. baumannii, que es independiente del fármaco betalactámico en combinación con él.

En estudios experimentales en animales, la eficacia del sulbactam fue comparable a la eficacia de los carbapenémicos contra los acinetobacter insensibles a los carbapenos. En estudios clínicos, la combinación sulbactam/betalactámico mostró una eficacia similar en comparación con los carbapenémicos en la NAV y la sepsis causada por aislados de A. baumannii multirresistentes. Los resultados del tratamiento de la sepsis causada por una cepa de A. baumannii multirresistente utilizando sulbactam no difirieron de los resultados observados en el tratamiento de la sepsis causada por A. baumannii no resistente con otros fármacos antibacterianos.

Cuando se administra por vía parenteral, la concentración de sulbactam en el suero sanguíneo es de 20 a 60 mg/l, en los tejidos, de 2 a 16 mg/l. El régimen de dosificación óptimo de sulbactam es 2 g en infusión de 30 minutos cada 6 horas o 1 g en infusión de 3 horas cada 6 a 8 horas. Cuando se utilizan dosis altas de sulbactam (3 g por administración), es posible desarrollo de reacciones indeseables a medicamentos en forma de diarrea, erupción cutánea y daño renal.

Como resultado de varios estudios, se ha establecido un efecto sinérgico del sulbactam con meropenem, imipenem, rifampicina, cefpiroma y amikacina.

Carbapenémicos. Imipenem, meropenem y doripenem se pueden utilizar para tratar infecciones graves por A. baumannii. Ertapenem no tiene actividad contra Acinetobacter spp. generalmente .

Debido al creciente número de cepas de A. bauma-nnii resistentes a los carbapenémicos, incluso en la República de Bielorrusia, el uso de antibióticos carbapenémicos para el tratamiento de infecciones asociadas a Acinetobacter en monoterapia es actualmente inadecuado. La excepción son las organizaciones sanitarias hospitalarias, donde, según el seguimiento local de la resistencia a los antibióticos de los patógenos hospitalarios, la gran mayoría de estos últimos siguen siendo sensibles a los carbapenémicos.

Los estudios in vitro han establecido un efecto sinérgico o aditivo de combinaciones de imipenem + amikacina + colistina, doripenem + amikacina, doripenem + colistina, meropenem + sulbactam, meropenem + colistina; in vivo – imipenem + tobramicina.

El uso de una combinación de carbapenem + betalactámico/sulbactam para el tratamiento de infecciones del torrente sanguíneo causadas por A. baumannii multirresistente se asocia con mejores resultados del tratamiento que el uso de carbapenem en monoterapia o la combinación de carbapenem + amikacina. Sin embargo, la combinación de imipenem con sulbactam se asoció con tasas de supervivencia más bajas en un modelo de neumonía en ratones en comparación con la combinación de imipenem + rifampicina.

Al elegir un medicamento de esta clase para el tratamiento de infecciones asociadas a Acinetobacter, es necesario tener en cuenta que en la República de Bielorrusia, imipenem tiene una actividad ligeramente mayor contra aislados nosocomiales de A. baumannii en comparación con meropenem (44,1 y 38,6% de cepas sensibles, respectivamente). La actividad del doripenem supera la actividad del imipenem y meropenem sólo contra aislados de A. baumannii que tienen el gen OXA-58, la actividad del imipenem es contra cepas de A. baumannii productoras de OXA-23. Sin embargo, en la República de Bielorrusia predominan las cepas de acinetobacterias productoras de OXA-40, lo que no nos permite hablar de las ventajas de este fármaco sobre otros representantes de la clase en el tratamiento de infecciones causadas por A. baumannii.

Aminoglucósidos. Los aminoglucósidos se utilizan a menudo en el tratamiento de infecciones causadas por microorganismos gramnegativos; sin embargo, los aislados hospitalarios de A. baumannii tienen un alto nivel de resistencia a esta clase de fármacos antibacterianos. En la República de Bielorrusia, el 64,4% de las cepas de A. baumannii estudiadas son resistentes a la gentamicina y el 89% a la amikacina. El nivel relativamente bajo de resistencia a la gentamicina se debe probablemente a una disminución en el uso de este fármaco antimicrobiano en las organizaciones sanitarias en los últimos años.

La prescripción de esta clase de medicamentos solo es posible en combinación con antibióticos que sean más activos contra los acinetobacter, según los datos locales sobre la sensibilidad del patógeno.

Rifampicina. Teniendo en cuenta la sensibilidad de las cepas hospitalarias de acinetobacterias a la rifampicina, este fármaco puede añadirse al tratamiento de infecciones causadas por cepas multirresistentes. Varios autores han demostrado la eficacia de la rifampicina en monoterapia, así como en combinación con imipenem o sulbactam. El sinergismo también es típico de la combinación de rifampicina con colistina. Se ha demostrado la eficacia de la rifampicina y la combinación de rifampicina con colistina para la meningitis causada por un aislado de A. baumannii resistente al imipenem.

Tetraciclinas. Las tetraciclinas (minociclina, doxiciclina, tetraciclina) tienen actividad contra A. baumannii en estudios in vitro. La mayor actividad la muestra la minociclina (no registrada en la República de Bielorrusia), que también es activa contra cepas resistentes a otras tetraciclinas. En general, los datos experimentales y clínicos que caracterizan el uso de tetraciclinas para las infecciones causadas por A. baumannii son extremadamente limitados. Por tanto, la prescripción de fármacos de esta clase se justifica únicamente sobre la base de los datos del antibiograma en ausencia de otra alternativa.

Polimixinas. De los cinco fármacos conocidos de esta clase (polimixinas A-E), sólo la polimixina B y la polimixina E (colistina) están actualmente disponibles para uso clínico. La colistina se usa en dos formas: sulfato de colistina (para descontaminación intestinal y para uso tópico para infecciones de tejidos blandos; rara vez para administración intravenosa) y colistimetato de sodio (para administración parenteral y por inhalación). El colistimetato de sodio (un precursor inactivo de la colistina) tiene menos toxicidad y actividad antibacteriana en comparación con el sulfato de colistina.

Las polimixinas tienen una alta actividad contra cepas de A. baumannii, incluidos aislados multirresistentes y resistentes a carbapenémicos. Según diversos estudios, el nivel de eficacia clínica de la colistina es del 20 al 83% y microbiológica del 50 al 92%. Según estudios farmacocinéticos.

Según los resultados, la concentración de colistina en el plasma sanguíneo después de la administración intravenosa está en el rango de 1 a 6 mg/l, en el líquido cefalorraquídeo, el 25% de la concentración sérica.

Debido a la escasa penetración a través de las barreras histohemáticas en pacientes con infecciones del tracto respiratorio inferior, es más preferible administrar polimixinas por inhalación y en el tratamiento de infecciones del sistema nervioso central, por vía intraventricular o intratecal, en combinación con su administración parenteral o uso sistémico. de otros fármacos antimicrobianos.ratov.

La incidencia de nefrotoxicidad cuando se utilizan polimixinas, según estudios modernos, es comparable a la de otras clases de fármacos antibacterianos y asciende al 0-37%. El riesgo de desarrollar nefrotoxicidad cuando se utilizan polimixinas depende de la dosis. Al mismo tiempo, la mayor incidencia de efectos secundarios de los riñones se observó en pacientes con deterioro previo de su función, pero la insuficiencia renal en desarrollo generalmente era reversible.

Según estudios in vitro, la colistina presenta sinergia con rifampicina, imipenem, minociclina y ceftazidima; polimixina B con imipenem, meropenem y rifampicina.

Actualmente, las formas parenterales de polimixinas no están registradas para su uso en la República de Bielorrusia.

Tigeciclina. La tigeciclina tiene un efecto bacteriostático o bactericida sobre A. baumannii y no está sujeta a los mecanismos de resistencia característicos de las tetraciclinas.

Según los resultados de varios estudios, la tigeciclina puede mantener su actividad contra cepas de A. baumannii resistentes a minociclina, resistentes a imipenem, resistentes a colistina y multirresistentes.

La tigeciclina tiene un gran volumen de distribución y crea altas concentraciones en los tejidos corporales, incluidos los pulmones; sin embargo, según varios autores, la concentración del fármaco en la sangre y el líquido cefalorraquídeo con el régimen de administración recomendado es subóptima y no proporciona suficiente actividad antibacteriana. Debido a las bajas concentraciones del fármaco en la orina, no se recomienda el uso de tigeciclina para las infecciones urinarias.

Tabla 4. Dosis de fármacos antibacterianos y frecuencia de su administración en el tratamiento de infecciones asociadas a A. baumannii

Perspectivas del tratamiento de las infecciones causadas por A. baumannii. ¿Se ha descrito en estudios in vitro la eficacia de una nueva cefalosporina, el ceftobiprol? contra Acinetobacter spp., sin embargo, no existen datos de estudios clínicos. La actividad de ceftobiprol supera la actividad de ceftazidima y cefepima en ausencia o baja expresión de genes responsables de la síntesis de ADC-betalactamasas. Los autores británicos en un estudio in vitro demostraron la actividad del nuevo monobactam BAL30072 contra el 73% de CRAB a una concentración de 1 mg/l y el 89% a 8 mg/l.

Un estudio in vivo que modeló lesiones por quemaduras en ratones demostró la eficacia de la terapia fotodinámica para el tratamiento de infecciones localizadas causadas por A. baumannii resistente a múltiples fármacos.

Entre los fármacos fundamentalmente nuevos que se están desarrollando se encuentran los inhibidores de la bomba de eflujo, los inhibidores de las enzimas de la biosíntesis de ácidos grasos bacterianos (inhibidores FabI y FabK), los inhibidores de las metaloenzimas péptido deformilasa y los péptidos antimicrobianos (buforina II, A3-APO). tienen actividad potencial contra A. baumannii. , inhibidores de beta-lactamasas de clase D a base de ácido borónico. Un estudio in vitro demostró la capacidad del fármaco experimental NAB741, que contiene un fragmento de polipéptido cíclico idéntico a una región similar de polimixina B, para aumentar la sensibilidad de Acinetobacter baumannii a fármacos para los cuales la membrana externa intacta es una barrera eficaz. Otro estudio in vitro demostró la eficacia de la vancomicina contra A. baumannii utilizando tecnología de liposomas fusogénicos para administrarla al espacio periplásmico. Se ha descrito la capacidad de las sustancias que destruyen la biopelícula (en particular, a base de 2-aminoimidazol) para restaurar la sensibilidad de aislados multirresistentes de acinetobacter a los antibióticos. Se discute la posibilidad de desarrollar los llamados “antígenos” destinados a inhibir genes responsables de la formación de mecanismos de resistencia; Inmunización activa y pasiva. Varios estudios han demostrado la actividad de extractos de plantas y secreciones animales contra acinetobacterias multirresistentes. En particular, el aceite de Helichrysumitalicum y los ácidos tánico y elágico reducen significativamente el nivel de resistencia de A. baumannii a los fármacos antibacterianos debido a la inhibición del eflujo.

Varios estudios han demostrado la lisis de Acinetobacter spp. in vitro, así como la eficacia del uso de bacteriófagos en el tratamiento de infecciones experimentales causadas por Acinetobacter spp. en animales.

Prevención

Considerando la alta resistencia de Acinetobacter baumannii a los medicamentos antimicrobianos, así como la capacidad de este microorganismo para desarrollar rápidamente mecanismos de resistencia, la prevención de las infecciones asociadas a A. baumannii en la atención sanitaria, que se basa en los principios y estándares del control de infecciones, es de gran importancia.

A. baumannii es capaz de colonizar objetos normalmente estériles y sobrevivir en condiciones tanto secas como húmedas del entorno hospitalario. Los objetos que rodean al paciente (plumas en almohadas, colchones, ropa de cama, cortinas, camas, mesitas de noche y mesitas de noche, grifos de oxígeno y agua, agua utilizada en ventiladores o para administración nasogástrica) suelen estar sujetos a colonización y también se utilizan para cuidarlo. , controlar su estado y realizar manipulaciones terapéuticas. Entre los objetos utilizados para cuidados y procedimientos médicos, se aísla A. baumannii de los dispositivos de ventilación pulmonar artificial y de succión mecánica, también se pueden colonizar objetos asociados al acceso intravascular (bombas de infusión, medidores de presión, sistemas de hemofiltración de larga duración), catéteres vasculares. ). Entre otros equipos, se pueden colonizar camillas para el transporte de pacientes, guantes médicos, batas, tonómetros, medidores de flujo máximo, oxímetros de pulso, hojas de laringoscopio, sistemas de ventilación y aire acondicionado. Debido a su capacidad de existir en un ambiente húmedo, A. baumannii contamina una amplia variedad de soluciones, incluidos algunos desinfectantes (furacilina, rivanol). Los objetos del entorno hospitalario que a menudo están en contacto con las manos del personal (picaportes de puertas, teclados de ordenador, registros médicos, mesas en los puestos médicos, lavabos e incluso equipos de limpieza) y los revestimientos del suelo también sirven como reservorio adicional para A. baumannii.

Durante los brotes nosocomiales de infecciones causadas por A. baumannii, los procedimientos médicos también pueden estar asociados con la propagación del patógeno, principalmente debido a la contaminación de los materiales utilizados. Tales manipulaciones pueden ser hidroterapia o lavado pulsado de heridas, intervenciones quirúrgicas, cateterismo, traqueotomía y punción espinal.

Para implementar adecuadamente el control de las infecciones nosocomiales asociadas a A. baumannii, es necesario mantener constantemente medidas encaminadas a prevenir la transmisión del patógeno de paciente a paciente (Fig. 2), ya que el principal reservorio de A. baumannii en el hospital son pacientes infectados/infectados colonizados.

Con excepción de las medidas anteriores, es importante introducir indicaciones estrictas para la prescripción de medicamentos antimicrobianos no incluidos en la primera línea de terapia antimicrobiana (por ejemplo, carbapenémicos, cefalosporinas y fluoroquinolonas de cuarta generación, etc.), lo que reduce la frecuencia. de prescripción inadecuada de antibióticos en el conjunto de la organización sanitaria hospitalaria y, en consecuencia, los niveles de resistencia de los aislados hospitalarios, incluido A. baumannii.

En general, hay que decir que Acinetobacter baumannii es actualmente un agente causante "problemático" de infecciones nosocomiales, que afecta principalmente a pacientes en estado clínico grave, bien adaptados a vivir en un entorno hospitalario y que tienen una alta resistencia a la mayoría de los fármacos antisépticos y antimicrobianos. Al prescribir una terapia antibacteriana dirigida a A. baumannii, es necesario tener en cuenta los datos locales sobre su sensibilidad en una organización sanitaria específica y, más preferiblemente, en cada departamento específico.

Este artículo está extraído de la revista “Medical News”, No. 5, 2011.

CATEGORÍAS

Poner en pantalla

Ultrasonido de extremidades

Tipos de ultrasonido

Ultrasonido abdominal

Ultrasonido del tórax

ARTICULOS POPULARES

	La negación no con verbos (en forma personal, en infinitivo, en forma de gerundio) se escribe por separado: no tomar, no era, no saber, lentamente
	Presentación, informe de las principales características de la filosofía del avivamiento.
	estilo de ficción
	Niños de la tierra Presentación somos hijos de la tierra para jardín de infantes
	Presentación sobre el tema de las barreras a la comunicación, el trabajo fue realizado por los estudiantes Sin comunicación nos encerramos en

2023 “kingad.ru” - examen por ultrasonido de órganos humanos