Raquitismo en lactantes: síntomas y tratamiento. Raquitismo en el período inicial, leve, curso agudo.

Conferencia No. 9

El raquitismo es una enfermedad común de un niño, acompañada de trastornos metabólicos, trastornos significativos de la formación ósea y disfunción de todos los órganos y sistemas, cuya causa directa suele ser la hipovitaminosis D.

El raquitismo es causado por una discrepancia temporal entre las necesidades de fósforo y calcio de un organismo en crecimiento y la insuficiencia de los sistemas que aseguran su suministro al cuerpo del niño. El raquitismo se conoce desde hace mucho tiempo. Identificado por primera vez en 1650 por Kotovitsky en 1847. Filatov determinó la importancia en la patología de los niños pequeños. El raquitismo no se encuentra entre las enfermedades peligrosas de los niños pequeños, pero, sin embargo, tiene una alta tasa de mortalidad.

participa porque dispone directamente el cuerpo del niño a las enfermedades y, en general, se reducen su resistencia y el poder para contrarrestar los factores nocivos. El raquitismo muere por enfermedades gastrointestinales, neumonía, rara vez tienen formas graves, hay muchos 60% de los pulmones entre los niños pequeños. El raquitismo moderno ocurre a una edad más temprana. Las formas leves afectan el desarrollo del niño. el metabolismo se altera, la resistencia del cuerpo disminuye, por lo tanto, los niños sufren de raquitismo, más a menudo en mujeres que padecen enfermedades concomitantes: neumonía, bronquitis, tracto gastrointestinal. Estas enfermedades tienen un curso prolongado y el desarrollo de complicaciones. La principal importancia en la etiología del raquitismo es la ingesta insuficiente de vitaminas D, B, C, A, calcio, fósforo, magnesio y otras, así como la falta de proteínas durante el desarrollo prenatal y posnatal.

El raquitismo debe considerarse como una enfermedad con una etiopatogenia compleja con componentes exógenos y endógenos.

Antecedentes endógenos:

La alta velocidad y remodelación del esqueleto característica de un organismo en crecimiento, especialmente en los primeros años de vida, y la consiguiente necesidad aumentada de sales de calcio, fósforo, vitamina D y otras con relativa debilidad, imperfección de los sistemas que aseguran su suministro y metabolismo. Los factores de riesgo endógenos incluyen edad joven de la madre, embarazos frecuentes y cortos intervalos entre ellos, abortos, bajo peso al nacer, embarazos múltiples, enfermedades de la piel, tracto gastrointestinal, riñones, inmadurez de los sistemas que proporcionan el transporte de calcio, fósforo y vitamina D sales, hipoxia perinatal, desnutrición, predisposición genética, etc. Por parte de la placenta: una patología que conduce a una violación de la formación de hormonas reguladoras del calcio, péptido placentario. Estas sustancias mejoran el bombeo de calcio de la madre en las semanas previas al parto para aumentar la densidad ósea del feto y acumular depósitos de calcio. Los bebés prematuros nacidos antes de este período tienen deficiencia de calcio y fósforo y desarrollan raquitismo.

Antecedentes exógenos

variedad de características nutricionales climáticas y geográficas (con un clima riguroso y un fondo reducido de insolación) alimentación mixta y artificial (deficiencia de proteínas, aminoácidos, oligoelementos, vitaminas), condiciones sociales (familia numerosa, gemelos, baja seguridad material) , antecedentes ambientales (contaminación ambiental), antecedentes higiénicos (cuidado deficiente, alimentos escasos).

Los niños alimentados naturalmente también pueden enfermarse, pero más a menudo hay niños con alimentación mixta o artificial con la introducción intempestiva de suplementos nutricionales (exceso de carbohidratos, porque el contenido de los productos de cereales es ácido fítico, que, en combinación con el calcio, forma un compuesto insoluble). complejo que contribuye a la ruptura del metabolismo mineral.Tienden al raquitismo en niños que han sufrido hipoxia prenatal, prematuros, de mellizos debido a la deficiencia de calcio y vitamina D durante el desarrollo fetal, su necesidad antes del nacimiento aumenta porque aumenta el crecimiento.niños de grandes ciudades ( reservorios contaminados) que reciben terapia anticonvulsiva a largo plazo con fibrosis quística, enfermedades trombolíticas, enfermedades hepáticas y renales están más gravemente enfermos porque los trastornos del metabolismo de la vitamina D contribuyen a la aparición de raquitismo respiratorio, tracto gastrointestinal y otras enfermedades, defectos en la atención y educación, insuficiencia modo de actividad física, estancia insuficiente del niño al aire libre, condiciones de vida desfavorables. Reacción deficiente de ATP - debido a la insuficiencia celular de energía.

raquitismo congénito ocurre entre los niños nacidos de mujeres con enfermedades extragenitales, patología grave del embarazo.

Violación del metabolismo del fósforo y el calcio. Regulación de la vitamina D por las hormonas paratiroideas, tiroideas, pancreáticas, suprarrenales, etc.. El ácido cítrico es más importante en el metabolismo del calcio. La violación en el sistema enzimático de fosforilasa, fosfatasa, diastasa está asociada con el intercambio de fósforo y calcio. La fosfatasa alcalina está involucrada en la formación de hueso, normalmente, debido a la estimulación de los osteoblastos, se forma tejido osteoide que, después de la deposición de fósforo y fosfato de calcio en él. Con el raquitismo, este proceso se interrumpe.

Hay 7 tipos de vitamina D que se encuentran en productos vegetales y animales. Los más activos son el colecalciferol D3 (animal) y el ergocalciferol D2 (vegetal).

Maneras de obtener vitamina D en el cuerpo:

2. formación en la piel bajo la influencia de la radiación UV (280-320 nm) de provitamina D7 (deshidrocolesterol), que se convierte en vitamina D3 La vitamina D se encuentra en el hígado, pescado (bacalao), caviar de pescado, yema de huevo, mantequilla , leche de mujer y de vaca.

requerimiento diario 100-400 UI.

1 litro de leche de mujer 50-70 UI

1 litro de leche de vaca 20-30 UI

En los huesos, la osteoporosis y la osteomalacia están presentes. El contenido de fósforo inorgánico permanece reducido, ya que la hormona paratiroidea inhibe la reabsorción de fósforo en los túbulos renales, por lo que la hiperfosfatemia es un signo más temprano. Para la remodelación y el crecimiento normal del esqueleto, se requiere la movilización del calcio desde el hueso, 1,25-hidroxicalceferol, a medida que disminuye la vitamina D, el nivel de este metabolito disminuye, como consecuencia, la absorción de calcio en el intestino y su movilización desde el esqueleto. se alteran, se desarrollan hipocalcemia e hipomagnesemia. Dado que hay una falta de calcio, fósforo, vitamina D, etc., se interrumpe la síntesis de la matriz ósea orgánica, se interrumpe el crecimiento óseo y se interrumpe el funcionamiento del hueso como órgano.

Causas de la acidosis:

1. violación en el ciclo de Krebs con un exceso de ácido oxálico.

2.disminución del contenido de magnesio e hipocitremia

3. Violación de la reabsorción de fósforo en los túbulos renales. hay un exceso de hormona paratiroidea.

La acidosis en el cuerpo apoya la osteoporosis con osteomalacia. Se desarrollan trastornos del sistema esquelético, hay 3 tipos de trastornos:

1. Osteomalacia: diversas manifestaciones, suavidad de fontanelas grandes, suturas craneales, costillas, curvatura de las clavículas, antebrazos, cambios en la longitud de las extremidades.

2. Hiperplasia osteoide: aumento de los tubérculos frontales y parietales.

3. Violaciones de la osteogénesis: cierre tardío de fontanelas, dentición, polihipovitaminosis, especialmente C, que mejora la absorción de vitamina D y participa en la formación ósea. Deficiencia de vitaminas B7 y A: se desarrolla osteoporosis, se altera el metabolismo de las proteínas, la falta de vitamina D aumenta la excreción de aminoácidos en la orina, se altera la estructura del colágeno, cambia el metabolismo de los carbohidratos y los lípidos, se observa una disminución del ácido cítrico. en la sangre.

Clasificación del raquitismo

1. Términos de ocurrencia

Congénito

Adquirido

2. Según el principal factor patogénico

exógeno

Endógeno

Mezclado

3. Por período

Elemental

período pico

período de convalecencia

Período residual.

4. Por severidad

1 grado leve

promedio de 2 grados

3 grado severo

5. Por la naturaleza del caudal

subaguda

Crónico (recurrente)

6. Según la insuficiencia reinante

calcipénico

Fosforopenia

Con una ligera violación del metabolismo del fósforo.

Los exógenos incluyen el raquitismo mediado por vitamina D, el raquitismo alimentario y el raquitismo iatrogénico.

Para endógeno, incluya reacciones en el contexto de la terapia hipóxica, reacciones debido a la inmadurez ..., raquitismo debido a la alteración de la absorción en la enterococosis.

Clínica

Periodo inicial

Se desarrollan cambios en el sistema nervioso autónomo, a las 4-5 semanas más a menudo a los 3 meses, los bebés prematuros de 2-3 semanas muestran ansiedad, sobresaltos al dormir, aumento de la sudoración durante la alimentación y durante el sueño, aumento de la irritabilidad de la piel, el niño se frota la cabeza en la almohada: calvas en la parte posterior de la cabeza. El aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina, el aumento de la excreción urinaria de amoníaco, fósforo, ácidos grasos, calcio es normal. Todo esto precede a un cambio en los huesos, aparecen al final del período inicial: ablandamiento de la fontanela grande, suturas craneales. La duración del período es de 2-3 semanas a 2-3 meses. Si no se elimina el factor etiológico, la enfermedad pasa a la siguiente etapa.

período pico

Mayor progresión de la enfermedad, aumentan las manifestaciones óseas. El proceso raquítico afecta a todos los huesos del esqueleto, los cambios son más pronunciados en aquellos huesos que crecen más intensamente. Por cambios óseos, uno puede juzgar el momento de aparición de la enfermedad: en primer lugar, aparecen en el cráneo; al principio, solo la suavidad de los bordes de las fontanelas, suturas, ablandamiento de los huesos planos del cráneo en severo casos se extienden a todos los huesos del esqueleto y la base del cráneo. La suavidad de los huesos del cráneo conduce a su deformación, la parte posterior de la cabeza se aplana desde el lado acostado y se produce asimetría de la cabeza. Debido a la formación excesiva de tejido osteoide, los tubérculos frontal y parietal sobresalen, como resultado de lo cual la cabeza se vuelve cuadrada, el puente de la nariz se hunde, la frente "olímpica", exoftalmos. Cambios en el sistema dentoalveolar: violación del tiempo y orden de la dentición, defectos del esmalte que resultan en caries, mordida rota, paladar gótico, todos estos signos se desarrollan si el raquitismo se desarrolla por primera vez a los 3 meses de vida. Si el raquitismo se desarrolla después de los 3 meses de edad, a menudo hay cambios en el pecho. aumenta la formación de tejido osteoide, hay un engrosamiento en el borde del hueso y las articulaciones cartilaginosas, el llamado "rosario raquítico" (5-8 costillas), un aumento en la curvatura de las clavículas, el tórax se aprieta desde los lados, la abertura inferior se agranda y, en consecuencia, la línea de unión del diafragma forma la línea de Galliso. En casos severos, la parte anterior del tórax sobresale hacia adelante (cofre de "pollo" con quilla) cambios en la columna: cuando el niño se sienta en la región lumbar, cifosis (joroba), y cuando camina: lordosis, escoliosis. Los cambios descritos se desarrollan si el raquitismo ocurre de 3 a 6 meses de vida de un niño. Después de 6 meses, se producen deformaciones de los huesos tubulares, engrosamiento de las epífisis de los huesos del antebrazo, espinillas, falanges, curvatura de los huesos de las extremidades inferiores en forma de letra "O" o "X", pies planos , pelvis raquítica plana. El raquitismo no se limita al daño óseo, los sistemas nervioso y muscular sufren.

Sistema nervioso: en el proceso de violación del ciclo de Krebs, se desarrolla una falta de carboxilasa, lo que resulta en una formación insuficiente de acetilcolina que, junto con una disminución en los niveles de calcio, conduce a un aumento de la excitabilidad nerviosa. La falta de acetilcolina conduce a la interrupción de la transmisión del impulso nervioso: se desarrolla hipotensión muscular. La miotonía también se asocia con una disminución de fósforo en la sangre, debido a la hipotensión de los músculos y músculos lisos del intestino, aparece un abdomen aplanado en forma de "rana", una divergencia de los músculos rectos del abdomen. La función estática y motora se retrasa, por lo tanto, los niños luego sostienen la cabeza, se sientan, se paran, caminan. Con el raquitismo, las funciones del hígado desaparecen y las glándulas endocrinas se ven afectadas. En los niños con raquitismo, se altera la función respiratoria del tejido pulmonar, se deforma el tórax, se desarrolla hipotensión del diafragma, cambios funcionales y morfológicos en el tejido pulmonar. Hay áreas atelectásicas en los pulmones a lo largo de la columna vertebral, lo que contribuye al desarrollo de neumonía. Aparece dificultad para respirar, el trabajo del corazón empeora: taquicardia, los tonos se apagan, se escucha un soplo sistólico. Los trastornos metabólicos se registran en el ECG, signos de hipocalcemia: aumento de las ondas Q y T, acortamiento de la onda T. Debilidad de la contracción del diafragma, estasis de sangre en el hígado, aumento del hígado. Se desarrolla estancamiento en el sistema de la vena porta, aumenta el bazo, deficiencia de vitaminas A, B1, B5, B6, E, magnesio, calcio, fósforo, zinc, violación del metabolismo de minerales y proteínas, aumenta la actividad de la fosfatasa alcalina, con una ligera disminución. en los niveles de calcio, el contenido de ácido cítrico disminuye.ácidos, aumenta la excreción de fosfatos, amoníaco, aminoácidos.

En pacientes con grados 2.3, se desarrolla anemia hipocrómica, cuya causa es una disminución de aminoácidos, hierro, vitaminas, cambios en la estructura y función de las membranas de los eritrocitos, acidosis (hemólisis).

El período pico dura de 8 semanas a 8 meses.

período de convalecencia

Se caracteriza por el desarrollo inverso de los síntomas, desaparecen los cambios en el sistema nervioso, se engrosan los bordes de las grandes fontanelas y las suturas, disminuyen o desaparecen los craneotabes, aparecen los dientes, se restablecen las funciones estáticas, disminuye o desaparece la anemia, hipotensión muscular. Movilización del calcio de la sangre y su depósito en los huesos. El niño puede tener espasmofilia.

Período residual

A los 2-3 años, después de un raquitismo de 2-3 de gravedad, los niños tienen deformidades óseas, agrandamiento del hígado y el bazo y anemia.

1 grado de gravedad: una pequeña cantidad de signos leves de raquitismo del sistema nervioso autónomo: sudoración, ansiedad, calvicie de la nuca, reblandecimiento de los bordes de las fontanelas, suturas, aplanamiento de la nuca, rosarios raquíticos leves, a veces hipotensión muscular, no efectos residuales. No sufren más de 2-3 sistemas (vegetativo, óseo, muscular).

Los sistemas de grado 2 a 5 sufren, lo que agrava los cambios en el sistema nervioso, los huesos, los músculos, el agrandamiento hematopoyético del hígado, el bazo, la disfunción de los órganos internos. Daño a los huesos en al menos 2-3 partes del esqueleto.

Por parte del sistema muscular: hipotensión, divergencia de los músculos rectos abdominales, "vientre de rana", alteración de la función estática. Cambios en la sangre: anemia leve, en bebés nacidos a término no antes de los 4-5 meses, en bebés prematuros antes.

3er grado de severidad: cambios pronunciados en el sistema nervioso, letargo, función motora no desarrollada o perdida, hipotensión muscular, laxitud de las articulaciones, deformidad del cráneo, tórax, extremidades, agrandamiento del hígado, bazo. Trastornos funcionales del sistema cardiovascular, expansión de los límites del corazón, taquicardia, arritmias cardíacas, trastornos funcionales del acto de respirar, dificultad para respirar, atelectasia, hipoxemia. No antes de 6-7 meses desde el inicio de la enfermedad.

Agudo: en la primera mitad del año, especialmente en niños prematuros y que aumentan de peso rápidamente. Se caracteriza por un rápido aumento de los síntomas, trastornos pronunciados del sistema nervioso central, el proceso de ablandamiento óseo prevalece sobre el proceso de hiperplasia osteoide. En el análisis bioquímico de la sangre: una disminución del fósforo, un aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina.

Subagudo: desarrollo lento de la enfermedad hiperplasia osteoide (aumento de los tubérculos frontales y parietales), rosario raquítico, aumento de los huesos tubulares, hipotensión muscular, anemia. En niños con desnutrición, el raquitismo se desarrolla en la segunda mitad del año. Si el niño recibió vitamina D como profilaxis, entonces la dosis no es suficiente. Bajo la influencia del tratamiento, la etapa aguda pasa a la subaguda. Después de enfermedades intercurrentes, la etapa subaguda puede convertirse en un curso agudo - recurrente, un cambio en el deterioro y las exacerbaciones, que se asocia con un cambio en las condiciones de vida, el medio ambiente en una dirección desfavorable, enfermedades repetidas, desnutrición, insuficiencia asociada con el agua, insolación. Puede sospecharse clínicamente por los cambios existentes en varias partes del esqueleto. Para confirmar el diagnóstico, una radiografía del antebrazo. En la radiografía se forman en las metáfisis las franjas correspondientes a las zonas de calcificación (con recaídas). El número de exacerbaciones está determinado por el número de estas zonas.

Forma por insuficiencia predominante

1. Deficiencia de calcio (variante calcipénica) deformidad ósea, predomina la osteomalacia, aumento de la excitabilidad neuromuscular, temblor de las extremidades, interrupción del sueño diurno y nocturno, ansiedad desmotivada, cambios en el sistema nervioso autónomo, aumento de la sudoración, taquicardia, disminución del calcio en suero y eritrocitos

2. Los síntomas de insuficiencia de fósforo (variante fosforopenia) son más pronunciados, letargo, hipotensión muscular, rosarios, pulseras, aumento de los tubérculos frontales y parietales, debilidad del aparato ligamentoso-articular, abdomen de "rana", disminución de fósforo en la sangre.

3. Con violaciones mínimas del metabolismo mineral, curso subagudo, hiperplasia moderada del tejido osteoide en el área de los tubérculos y ausencia de cambios claros en los sistemas nervioso y muscular.

RAQUITO CONGÉNITO

En el período neonatal: focos extensos de osteomalacia, rosario raquítico, suavidad y flexibilidad de los huesos del tórax durante la palpación, falta de cierre de la fontanela grande y pequeña. Fontanela grande divergencia expandida de suturas craneales, manifestaciones inespecíficas de hipocalcemia: temblor, taquicardia, aumento de la excitabilidad neuromuscular.

Raquitismo IATROGÉNICO

Ocurre en el contexto de tomar medicamentos anticonvulsivos (tratamiento de la encefalopatía perinatal). El fenobarbital agrava la hipocalcemia, se desarrolla un síndrome convulsivo, la dosis de fenobarbital aumenta. Aparece a las 2-3 semanas de tratamiento con fenobarbital, cambios en el sistema nervioso central, baja excitabilidad cardíaca, llanto agudo, temblor, disposición convulsiva, aumento de los tubérculos frontales y parietales, rosario en las costillas. Se diferencia por un aumento progresivo de las manifestaciones óseas durante la terapia con fenobarbital, no hay efecto de las dosis convencionales de vitamina D.

TRATAMIENTO

El tratamiento debe ser complejo, sistemático, a largo plazo, dirigido a eliminar las causas del raquitismo, eliminar la deficiencia de vitamina D (y otras).

Específicos: UVR, vitamina D.

Inespecíficos: (no siempre hipovitaminosis D) reposición de fósforo, calcio, proteínas, etc. Larga exposición al aire libre, dieta acorde a la edad, introducción oportuna de suplementos nutricionales y alimentos complementarios.

Para la corrección de polihipovitaminosis 1 vez al día cada dos días, multivitaminas. Si un niño está en alimentación artificial o mixta y recibe mezclas adaptadas que contienen las vitaminas necesarias, no necesita tomar multivitaminas.

Vitamina D estrictamente según indicaciones: análisis bioquímicos, craneotabes, hipocalcemia, hipofosfatemia, aumento de la fosfatasa alcalina, etc.

El período máximo: vitamina D 2000-5000 UI / día, un curso de 30-45 días, después de la terapia, la eficacia es juzgada por la clínica, datos de laboratorio, la dosis terapéutica se reduce a una dosis profiláctica de 500 UI / día, que se toma durante 2 años, excepto el período de verano. Con raquitismo en bebés prematuros, además de la vitamina D, se usan glicerofosfato de calcio y gluconato de calcio en una dosis de 0.1 2 veces al día durante 3 semanas. Para obtener la absorción de calcio y fósforo en los intestinos y aumentar la reabsorción de fosfatos en los riñones, una mezcla de citrato:

Ácido cítrico 2.1

Citrato de sodio 3.5

Agua destilada 100 ml.

1 cucharadita 3 veces al día durante 2 semanas. Para normalizar la función de las glándulas paratiroides y eliminar la hipocalcemia, se prescriben asparkam, panangin, solución de sulfato de magnesio al 1%, a razón de 10 mg / kg durante 3 semanas. En caso de variante fosforopénica con curso severo, es necesario mejorar el metabolismo energético: ATP 0,5 mg IM durante 2 semanas. Potenciación de la función estática: prozerin 0,5 mg 3 veces al día durante 10 días. Para estimular los procesos metabólicos: orotato de potasio 10 mg / kg por día en 3 dosis, solución de clorhidrato de cortinina al 20% 10 gotas 3 veces al día durante 3 meses ayuda a aumentar el peso, reducir la hipotensión muscular, normalizar los procesos metabólicos, 2 semanas después de la terapia con medicamentos - masaje.

Prevención

Antenatal: un conjunto de medidas: una estadía suficiente de una mujer al aire libre durante 1-4 horas. Su dieta equilibrada, regular todos los días durante todo el embarazo multivitaminas 1 tableta 1-2 veces al día undevit.

Postnatal: nutrición adecuada del niño, introducción oportuna de suplementos y alimentos complementarios, exposición suficiente al masaje con aire fresco. Para proporcionar leche a una mujer, la madre bebe multivitaminas durante todo el período de alimentación.

Profilaxis específica: vitamina D 500 UI / día a término completo a partir de 3 semanas en el período otoño-invierno-primavera, de julio a septiembre no se realiza (profilaxis durante 2 años), si el niño toma biberón, entonces la profilaxis dosis, teniendo en cuenta la vitamina D de la mezcla, si no es posible calcular esto, entonces la dosis profiláctica se toma 250 UI / día. En prematuros, vitamina D de 7-10 días de edad 500 U/día durante 2 años, independientemente de la estación, de 7 días a 4 meses, vitamina E 5 mg/kg + preparados de calcio y fósforo. Niños en tratamiento anticonvulsivo 2000 UI/día. Niños con disminución de la fontanela grande o su cierre temprano a partir de los 3-4 meses. Todos los niños después de un raquitismo severo deben registrarse en el dispensario durante tres años, las vacunas no están contraindicadas 1,5-2 meses después del tratamiento.

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Raquitismo (de la palabra griega rahis- columna vertebral), aparentemente, ya era bien conocido por los médicos de la antigüedad. En las obras de Sorano de Éfeso (98-138) y Galeno (131-211), según los historiadores de la medicina, hay descripciones de esta enfermedad. Soran, a quien I. V. Troitsky llama el primer pediatra de la "ciudad eterna", observó niños en Roma con deformidades en las piernas y la columna vertebral y las explicó por el inicio temprano de la marcha. Galeno en sus trabajos sobre anatomía dio una descripción de los cambios raquíticos en los huesos.

Es posible que algunos cambios en el esqueleto causados ​​por el raquitismo se tomaran como características completamente normales del cuerpo del niño. En las pinturas de los antiguos artistas daneses, holandeses y alemanes de los siglos XV-XVI. puede ver niños con características obvias de raquitismo: una frente olímpica, deformidad del tórax, epífisis engrosadas de las extremidades. En cierta contradicción con esto está la suposición de E. M. Lepsky de que antes del siglo XVII. el raquitismo no era una enfermedad común, ya que no hay datos fidedignos al respecto en la literatura médica de aquellos siglos; más bien, se puede suponer que el raquitismo no se confundió con una enfermedad. Es cierto que E. M. Lepsky señala que en el estudio de huesos pertenecientes a diferentes períodos, desde más antiguos hasta el siglo XVI, obtenidos durante excavaciones arqueológicas, era extremadamente raro encontrar rastros de raquitismo.

A partir del siglo XVII, comenzaron a interesarse especialmente por el raquitismo, y el interés de los médicos y experimentadores de vez en cuando, en mayor o menor medida, se manifiesta hasta el día de hoy.

Una gran cantidad de literatura está dedicada al raquitismo. Muchos de los trabajos publicados en la actualidad son, por supuesto, sólo de interés histórico, pero muchos aún no han perdido su valor científico y práctico. Las deformidades raquíticas del esqueleto fueron detalladas y bien descritas en 1609 por el médico francés Guilmo; algunos otros trabajos de médicos extranjeros también pertenecen a la primera mitad del siglo XVII: Weistler y Butis describieron el cuadro clínico del raquitismo. En 1650, el anatomista y ortopedista inglés Glisson, en su obra con exhaustividad, describió el cuadro clínico y la anatomía patológica del raquitismo. Muchas obras valiosas se publicaron en el siglo XIX, especialmente en la segunda mitad del mismo; estos trabajos complementaron y aclararon el cuadro clínico del raquitismo, pero no introdujeron datos fundamentalmente nuevos que cambiarían los resultados de los estudios clásicos de Glisson.

En 1830, apareció el trabajo de G. Tikhomirov "Reglas sobre el método de curación de una enfermedad inglesa", y en 1843, el trabajo de Elsasser, quien se centró en los cambios en los huesos del cráneo y describió el ablandamiento de los huesos planos característicos de raquitismo, al que llamó craneotabes.

Los trabajos de Kassovitz, quien señaló la naturaleza estacional de la aparición y exacerbación del raquitismo, deben atribuirse a obras grandes y valiosas. Esta indicación en ese momento arrojó luz sobre la etiología del raquitismo y ahora determina la táctica del médico en su trabajo preventivo. Algo antes, Kuttner escribió sobre esto, cuyo trabajo atrajo menos la atención de los contemporáneos. Dio datos sobre la cantidad de niños que estuvieron bajo su supervisión durante 20 años con raquitismo, para meses individuales del año:

Pommer en 1885 ha indicado el cuadro de los cambios histológicos en los huesos en la raquitismo.

Estas referencias históricas breves y, por supuesto, lejos de ser completas, atestiguan el interés de los médicos y anatomistas extranjeros en el estudio del raquitismo.

De nuestros autores nacionales, S. F. Khotovitsky fue el primero en 1847 en describir en detalle en su manual "Pediatra" el cuadro clínico del raquitismo y algunos aspectos de la etiología y patogenia de la enfermedad. Un poco antes, en el artículo "Enfermedad inglesa", colocado en el "Diccionario enciclopédico de Plushard", S. F. Khotovitsky expresa pensamientos absolutamente correctos y para ese momento muy progresistas sobre el raquitismo. En este trabajo se describen bien la clínica, las medidas preventivas y el tratamiento del raquitismo; S. F. Khotovitsky enfatiza que en el tratamiento del raquitismo, se debe prestar atención principal no a las drogas, sino a las medidas de higiene y catering. Al describir el cuadro clínico, señala no sólo cambios en el esqueleto, sino también un abdomen grande, hidrocefalia, que con el raquitismo "a menudo aparece, sobre todo en la frente, sudor profuso de olor especial", y debido a las deformidades del pecho "hay una respiración corta, no libre", etc. Señala el daño de la nutrición de la harina, la sobrealimentación, el desorden, la humedad, la falta de movimiento y la luz solar, y muchos otros puntos negativos de los que estamos hablando ahora.

Desde entonces, el raquitismo ha seguido atrayendo la atención de los investigadores rusos, quienes han aportado mucho valor a la comprensión de la esencia y la clínica de la enfermedad con su trabajo. N. S. Korsakov en su disertación mostró que la falta de cal no puede considerarse como la causa principal del raquitismo.

A. A. Kisel en su tesis doctoral "Sobre la cuestión de los cambios patoanatómicos en los huesos de animales en crecimiento bajo la influencia de dosis mínimas de fósforo" de 1887. refutó las conclusiones de Wegner, quien inyectó fósforo amarillo en animales de experimentación y creía que grandes dosis causan cambios en ellos que se asemejan a los raquíticos, y pequeñas dosis tienen el efecto opuesto: esclerosis ósea. Ante estos datos, Kassovitz sugirió que los niños con raquitismo fueran tratados con fósforo. A. A. Kisel, sobre la base de su investigación, negó su valor terapéutico en el tratamiento de la enfermedad; esta fue una declaración original y audaz, si recordamos que entonces el principal método de tratamiento del raquitismo, reconocido por todos, era la administración de fósforo en aceite de pescado.

V.P.Zhukovsky escribió sobre la propagación del raquitismo entre los niños y sobre las condiciones que conducen a esto en su disertación.

Junto con los médicos, muchos representantes nacionales de disciplinas teóricas estaban interesados ​​​​en el raquitismo. Es necesario mencionar los estudios de L. L. Levshin, quien demostró la falacia de la opinión de muchos experimentadores que confundieron con raquitismo los fenómenos de osteoporosis que surgieron en animales que recibieron alimentos pobres en cal. Demostró que en el raquitismo hay un depósito importante de tejido osteoide, lo que distingue al raquitismo de cualquier otro hueso osteoporótico. La investigación de R. Streltsov sobre los cambios histológicos en los huesos en la raquitismo es original. Refutó la opinión de Virchow, quien consideró el principal proceso inflamatorio en la médula ósea en la patogenia del raquitismo. R. Streltsov fue uno de los primeros en demostrar que el engrosamiento del cartílago epifisario es el resultado de una formación ósea tardía en el raquitismo.

Cabe señalar que V. V. Pashutin, el mayor fisiólogo doméstico, otorgó gran importancia a la domesticación en la patogenia del raquitismo; él creía que los cambios en los huesos de los animales de experimentación con los que trabajaba Wegner se debían en gran parte a que los mantenían en espacios cerrados.

Para comprender la patogénesis del raquitismo, los estudios de I. A. Shabad sobre las características del metabolismo del fósforo y el calcio, Gurji, sobre las características del equilibrio alcalino-ácido en niños que sufren de raquitismo, nos acercaron significativamente. Estas obras no han perdido su significado hasta el día de hoy.

I. A. Shabad fue el primero en demostrar que el balance positivo de fósforo y cal, que se observa en niños sanos, puede volverse negativo en niños con raquitismo; también encontró que el efecto terapéutico positivo de prescribir fósforo en aceite de pescado a niños con raquitismo no depende del fósforo, sino del aceite de pescado con el que se administra. Con esto confirmó los datos experimentales de A. A. Kisel, que se mencionaron anteriormente.

M. S. Maslov en su disertación "Sobre el significado biológico del fósforo para un organismo en crecimiento", escrita en 1913, señaló la enorme importancia de los fosfatos para un organismo en crecimiento, la conexión entre su intercambio con los sistemas enzimáticos intracelulares y el daño a un organismo en crecimiento de alimentación de leche monótona prolongada, que provoca el agotamiento del cuerpo con fósforo y una disminución en la actividad de las enzimas intracelulares.

Numerosos estudios realizados por radiólogos han enriquecido enormemente nuestro conocimiento de la dinámica de los cambios óseos en niños que padecen raquitismo; las radiografías, especialmente las repetidas, son de gran importancia para el diagnóstico, la evaluación de la actividad del proceso y la eficacia de la terapia.

La importancia social del raquitismo estaba clara para los pediatras domésticos. En el V Congreso de Pirogov, NI Bystrov informó sobre el raquitismo entre los niños campesinos; en los congresos VI y IX de Pirogov, A. A. Kisel habló sobre el raquitismo como una enfermedad social.

El comienzo de una nueva era en el estudio y comprensión de la etiología y patogenia del raquitismo se remonta a 1919. Este año, Khuldshinsky demostró que el raquitismo en los niños se cura bajo la influencia de los rayos de un sol de montaña artificial (lámpara de cuarzo), y Mellanby en un experimento con perros demostró que el raquitismo severo, causado en ellos por una dieta raquitogénica especial, se cura con aceite de pescado.

Iversen y Lenstrup en 1919 establecieron la presencia de hipofosfatemia en el raquitismo. McCollum y colaboradores en 1921 lograron inducir raquitismo en ratas jóvenes con la ayuda de una dieta especial; el uso de estos animales facilitó mucho el estudio del raquitismo experimental. Hess descubrió que no todos los rayos ultravioleta tienen actividad antirraquítica, sino solo aquellos con una longitud de 280-310 micrones. En 1924, Hess y Stenbock demostraron que bajo la influencia de la irradiación con rayos ultravioleta, algunos tipos de alimentos adquieren una nueva propiedad para ellos: actividad antirraquítica; un poco más tarde, Hess logró descubrir que esto se debe a la presencia de lipoides en ellos, especialmente colesterol. Estudios posteriores de Hess aclararon que el ergosterol, contenido en una pequeña cantidad en el colesterol, adquiere propiedades antirraquíticas.

Mellanby ya sospechaba que el efecto positivo del aceite de pescado en el tratamiento del raquitismo se debía a la presencia de algún tipo de vitamina en el mismo, y en 1922 McCollum y sus colegas demostraron que este efecto no dependía de la influencia del factor antixeroftálmico contenido. en él, que se destruyó cuando se pasó aire a través de aceite de pescado caliente, sino de otra vitamina específica para el raquitismo, que tiene un efecto terapéutico en el tratamiento de niños con raquitismo, así como el raquitismo experimental de animales. Esta vitamina se denominó vitamina D. Fue solo en 1936 que Windaus estableció la fórmula estructural de las vitaminas D2 y D3.

Todos estos estudios permitieron poner la prevención y el tratamiento del raquitismo en niños en un terreno completamente nuevo y teóricamente fundamentado.

Desde entonces, la investigación sobre el raquitismo experimental en animales se ha desarrollado de manera especialmente amplia.

En relación con estos éxitos, ha aparecido una gran cantidad de obras de autores nacionales y extranjeros dedicadas al raquitismo. Es necesario mencionar las monografías y artículos individuales de autores nacionales: A. N. Antonov, S. O. Dulitsky, E. D. Zabludovskaya, P. V. Kuskov, E. M. Lepsky, M. S. Maslov, P. S. Medovikov , K. A. Svyatkina, I. Ya. Serebrisky, G. N. Speransky, A. F. Tur, A. M. Khvul, I. V. Tsimbler, S. Ya. Shafershtein y muchos otros.

Las grandes obras monográficas de M. N. Bessonova, E. M. Lepskii y colaboradores que han aparecido recientemente ya se han mencionado anteriormente. A pesar de un trabajo centenario tan fructífero de científicos y médicos, clínicos y teóricos, experimentadores de todo el mundo sobre el problema del raquitismo, no se pueden considerar muchos problemas de la clínica, la etiología, la patogenia, la prevención y el tratamiento del raquitismo, como se mencionó anteriormente. finalmente resuelto.

Detalles

Diagnóstico de la enfermedad subyacente:

Enfermedades acompañantes:

ventana oval abierta

I. Parte del pasaporte

Nombre completo – ---.

Piso- masculino

Edad – 10 años (20.11.2000)

Residencia permanente- Moscú

Institución educativa - escuela, clase 5 "a"

fecha de recepción – 08.09.2011

fecha de curación – 20.09.2011

II. Quejas

Al tirar, dolores intermitentes de intensidad moderada en la región epigástrica, umbilical, en el hipocondrio derecho, que ocurren poco después de comer y cesan por sí solos después de 1-2 horas, acompañados de náuseas y vómitos.

tercero Historia de la enfermedad actual

(anamnesis morbi)

Desde la edad de 5 años sufre dolores abdominales, más a menudo en el contexto de violaciones de la dieta. 08/09/2011 sintió náuseas, acompañadas de dolor en el abdomen, eructos periódicos. En relación con las denuncias anteriores, el 20 de septiembre de 2011 fue hospitalizado de urgencia en el departamento de niños del Hospital Clínico Central.

IV. Historia de vida

(Anamnesis vitae)

Período prenatal. Segundo embarazo de la madre. El curso del embarazo es fisiológico. Las condiciones de trabajo y de vida durante el embarazo son satisfactorias, la nutrición durante el embarazo es buena. El parto es normal, cesárea programada, sin complicaciones.

Características del recién nacido. Nació a término, peso al nacer 3300 g, talla al nacer 53 cm.

Puntuación Apgar-9/10. Gritó de inmediato, un fuerte grito.
Alimentación de un niño: lactancia materna hasta los 6 meses.
Información sobre la dinámica del desarrollo físico y psicomotor. Peso al nacer-3300. Sostiene la cabeza desde los 2 meses. Sentado desde los 6 meses. Camina desde los 11 meses. Dientes - a partir de 7 meses. Por año - 8 dientes. Las primeras palabras - a partir de 1 año. El comportamiento en la familia y en el equipo es acorde a su edad, asiste a la escuela desde los 6 años. El rendimiento escolar es satisfactorio, cursa el 5to grado, grado “4”.

historia epidemiológica.

Varicela, amigdalitis a la edad de 7 años, el SARS rara vez se enferma. No ha estado en contacto con pacientes febriles e infecciosos, en focos endémicos y epizoóticos en los últimos tres meses.

Enfermedades pasadas.

Observado por gastroenterólogo y cardiólogo. Se niegan las reacciones alérgicas a alimentos, medicamentos y otras drogas.

Vacunaciones preventivas. En las primeras 12 horas de vida, la primera vacunación contra la hepatitis viral B;
3-7 días de vida: vacunación contra la tuberculosis;
1 mes: segunda vacunación contra la hepatitis viral B;
3 meses: primera vacunación contra difteria, tos ferina, tétanos, poliomielitis;
4,5 meses: segunda vacunación contra difteria, tos ferina, tétanos, poliomielitis;
6 meses: tercera vacunación contra difteria, tos ferina, tétanos, poliomielitis; tercera vacunación contra la hepatitis viral B;
12 meses: vacunación contra sarampión, rubéola, paperas;
18 meses: primera revacunación contra difteria, tos ferina, tétanos, poliomielitis;
20 meses: segunda revacunación contra la poliomielitis;
6 años: revacunación contra sarampión, rubéola, paperas;
7 años:; segunda revacunación contra difteria, tétanos.

La última reacción de Mantoux según los padres es negativa.

V. Situación actual (Status praesens)

Inspección general

Altura 144 cm Altura por encima de la media
Peso 39 kg. El peso está en línea con la edad promedio.

El desarrollo es armónico, por encima de la media.

El estado es satisfactorio. La conciencia es clara. La reacción al medio ambiente es adecuada. La posición está activa.

Peso corporal - 39 kg. El desarrollo físico está por encima del promedio. El físico es normosténico. Temperatura corporal 36,6°C.

La piel es de color rosa pálido, en el lado izquierdo del pecho hay una marca de nacimiento de 5 cm de diámetro, el color del café con leche, la piel no se cambia. El tejido subcutáneo está subdesarrollado. Mucosas visibles sin cambios catarrales agudos. Esclerótica subictérica.

Sistema linfático.

Los ganglios linfáticos son únicos, de consistencia elástica, indoloros, móviles.

Sistema esquelético: postura normal. El morfofenotipo es atlético.

Sistema respiratorio

Respirar por la nariz es gratis, no hay secreción. La voz es clara y clara. El tórax es normosténico, de forma regular. Fosas supra y subclavia hundidas. El curso directo de los arcos costales, los espacios intercostales no se agrandan. El ángulo epigástrico es recto. Los omóplatos y las clavículas no sobresalen. El pecho es simétrico. Circunferencia del pecho 56cm. excursión respiratoria 5 cm. El tipo de respiración es mixta. Los movimientos respiratorios son simétricos, los músculos auxiliares no están involucrados. El número de respiraciones es de 18 por minuto en reposo. La respiración es rítmica, superficial, con la misma duración de las fases de inhalación y exhalación. El tórax es indoloro a la palpación. La voz que tiembla en las partes simétricas del cofre es la misma, no cambia. Se determina un sonido de percusión pulmonar claro en toda la superficie del tórax.

Límite superior de los pulmones:
altura superior al frente	2,5 cm por encima de la clavícula	2,5 cm por encima de la clavícula
altura de la espalda		a nivel de la apófisis espinosa de la VII vértebra cervical
Borde inferior de los pulmones:
a lo largo de la línea del esternón	VI espacio intercostal	no definida
a lo largo de la línea medioclavicular		no definida
a lo largo de la línea axilar anterior
a lo largo de la línea axilar media
a lo largo de la línea axilar posterior
a lo largo de la línea escapular
a lo largo de la línea espinal	apófisis espinosa XI vértebra torácica	apófisis espinosa XI vértebra torácica

La respiración vesicular se escucha en toda la superficie del tórax. No hay sibilancias. La broncofonía en áreas simétricas del tórax es la misma, no cambia.

El sistema cardiovascular

Las venas del cuello no se hinchan. No hay joroba cardíaca, latido del vértice, latido del corazón y pulsación epigástrica, la pulsación en el espacio intercostal II a la derecha, a la izquierda, en la fosa yugular no se determinan visualmente. Pulsación atípica: sin pulsación negativa paradójica. El latido del ápice es palpable en el 5º espacio intercostal a lo largo de la línea medioclavicular, no realzado, localizado. Superficie inferior a 1 cm2. Temblor en la región del corazón en el ápice, sobre la base del corazón no está determinado. No se determina la pulsación patológica en el II espacio intercostal a la derecha, a la izquierda, en la fosa yugular. No hay dolor a la palpación en la región precordial.

Límites de embotamiento relativo del corazón.

Los límites del embotamiento relativo de la percusión del corazón no se amplían.

El ritmo es correcto, el número de latidos del corazón es de 86 en 1 minuto. En todos los puntos de auscultación, los tonos I y II son sonoros, rítmicos, no hay división, bifurcación. No se escuchan tonos adicionales. Se escucha un soplo sistólico suave y breve en el vértice. El pulso arterial en las arterias radiales es el mismo en la derecha y la izquierda, rítmico, llenado y tensión satisfactorios, 86/min. No hay déficit de pulso. Presión arterial en las arterias braquiales - 112/62 mm Hg.

Sistema digestivo

Buen apetito, sin náuseas, sin vómitos. Heces 1 vez al día, cantidad moderada, decoradas, marrones. A la exploración: la lengua está húmeda, con una saburra delicada de color blanco amarillento. Dientes de leche. Encías, paladar blando, duro, rosa pálido, limpio. No hay olor de la boca. El abdomen no está hinchado, la forma correcta, simétrica, participa activamente en el acto de respirar. No hay hernias de la línea blanca y anillo umbilical en la pared abdominal anterior. El ombligo está retraído. En toda la superficie del abdomen, se determina un sonido de percusión timpánica; no se determina el líquido libre en la cavidad abdominal. A la palpación superficial, el abdomen es blando, divergencia de los músculos rectos abdominales, hernias de la línea blanca, no se determina hernia umbilical. El síntoma de Shchetkin-Blumberg es negativo. Hay dolor en la región epigástrica y umbilical. La palpación metódica de deslizamiento profundo según Obraztsov-Strazhesko es difícil debido al dolor en la región epigástrica y umbilical. Se escucha peristalsis en toda la superficie del abdomen, 1-2 ruidos peristálticos en 1 min.

Hígado y vesícula biliar

Abultamiento en el hipocondrio derecho, no hay restricción de esta zona en la respiración. El tamaño del hígado según Kurlov: a lo largo de la línea media clavicular derecha - 7 cm, a lo largo de la línea media anterior - 6 cm, a lo largo del arco costal izquierdo - 5 cm El borde del hígado en la inspiración: +1 cm desde abajo el arco costal. La vesícula biliar no se palpa, no hay dolor. Síntoma Ker, Ortner, phrenicus-síntoma - negativo.

Bazo

Abultamiento en el hipocondrio izquierdo, no hay restricción de esta zona en la respiración. Durante la percusión, el tamaño longitudinal del bazo a lo largo de la costilla X es de 7 cm, el tamaño transversal del bazo es de 3 cm, el bazo no es palpable.

Páncreas

No hay dolor en la zona de proyección sobre la pared abdominal anterior, no hay agrandamiento y compactación del páncreas.

sistema urinario

Micción libre, sin dolor. No hay trastornos disúricos. No hay hinchazón, abultamiento, hiperemia de la piel, abultamiento limitado en la región suprapúbica. La región lumbar al hacer tapping es indolora a derecha e izquierda. Los riñones en posición de pie y acostado no son palpables. La vejiga no es palpable. Dolor a la palpación en el punto costovertebral y a lo largo del uréter no determinado

Estado neuropsíquico y órganos de los sentidos

La conciencia es clara, el comportamiento es adecuado. El paciente es tranquilo y sociable. La atención y la memoria, la inteligencia corresponden a la norma de edad. No hay alteraciones del habla. El sueño es normal. No hay disfunciones motoras. Dermatografismo mixto, sin sudoración. El gusto, el olfato y la audición no se ven afectados. Sensibilidad guardada. Los reflejos tendinosos están vivos. No hay síntomas neurológicos macroscópicos, ni síntomas meníngeos.

Sistema endocrino

No hay violaciones de crecimiento, físico y proporcionalidad de partes individuales del cuerpo. No hay sed, hambre, sensación constante de calor, escalofríos, convulsiones, fiebre. La glándula tiroides no está agrandada.

Plano de encuesta

1. RW, marcadores de hepatitis B y C

2. Hemograma completo

3. Análisis de sangre bioquímico

4. Análisis de orina

5. Coprograma, heces para huevos de lombrices y protozoos + sangre oculta

6. Raspado para enterobiasis

7. Ecografía abdominal

8. EGDS (discutir indicaciones durante la observación, dinámica del examen) + biopsia

9. Consultas de médicos de fisioterapia, PTO, gastroenterólogo, nutricionista.

10. Análisis de orina para uroamilasa

Datos de laboratorio, métodos de investigación instrumental y consultas de especialistas.

1) Hemograma completo

2) Análisis de sangre bioquímico

3) análisis de orina

4) Estudio de heces

5) Examen de raspados para enterobiasis

No se encontraron huevos de oxiuros (N).

6) Ultrasonido de la cavidad abdominal y espacio retroperitoneal

Hígado: los tamaños de las acciones no se cambian. El tamaño anteroposterior del lóbulo derecho es de 8,9 cm, el tamaño anteroposterior del lóbulo izquierdo es de 5,1 cm Los contornos del hígado son uniformes, claros, los ángulos son agudos, la línea del diafragma es clara. La estructura del parénquima es homogénea, sin signos de cambios focales. La ecogenicidad es normal. El diámetro del tronco principal de la vena porta es de 0,9 cm (N hasta 1,25 cm). El curso de las principales estructuras vasculares del hígado no se altera. El patrón vascular del parénquima hepático es normal. Los conductos biliares intrahepáticos no están dilatados. No se detectan inclusiones organizadas adicionales en la proyección del hígado.

La vesícula biliar con dos pliegues en el cuerpo y en el cuello se ve hipotónica, de 5,1 x 1,93 cm de tamaño, la pared no está engrosada, no compactada. No se identificaron formaciones intraluminales y parietales.

Coledoquio con un diámetro de hasta 0,3 cm, no expandido. No se detectaron ecoestructuras intraluminales.

Páncreas: forma normal, tamaño de los segmentos: cabeza 19 mm, cuerpo 11 mm, cola 19 mm. Los contornos son uniformes, claros, preservados. El parénquima es homogéneo, sin signos de cambios focales. La ecogenicidad es similar a la "hepática".

Bazo: la topografía no cambia, los contornos son uniformes, claros. Dimensiones: 94x35mm. El patrón de estructuras está bien diferenciado. El parénquima es homogéneo, sin cambios focales ni inclusiones adicionales.

No se encontró líquido libre en la cavidad abdominal.

Riñones: la topografía no se modifica, los contornos son uniformes, claros, las dimensiones son: derecho 8,9x4,6 cm, izquierdo 8,7x3,8 cm El parénquima de ambos riñones no se modifica estructuralmente. El sistema de recogida no se expande en ambos lados. Se aprecia claramente la diferenciación córtico-medular. Con la angiografía por ultrasonido, el flujo de sangre en ambos lados no cambia, se puede rastrear hasta las capas corticales. La vejiga no está llena.

Conclusión: deformación de la vesícula biliar.

El esófago es transitable libremente, su mucosa no cambia, el cardias se cierra. En el antro del estómago, grandes erosiones hemorrágicas con hematina. El píloro es transitable, el bulbo y la sección descendente del intestino 12p carecen de características.

Conclusión: gastritis antral hemorrágica erosiva.

8) Estudio de biopsia

Objeto: de la mucosa del antro del estómago + en HP

Tipo de biopsia: diagnóstica

Número de estudios (fragmentos): 2

Diagnóstico clínico: gastritis hemorrágica del antro

Microdescripción: tiras individuales de epitelio de fosa tegumentaria descamado y moco. CB no fue encontrado en la superficie

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y SU JUSTIFICACIÓN:

Diagnóstico de la enfermedad subyacente:

Gastritis antral crónica erosiva-hemorrágica, fase aguda.

Enfermedades asociadas: Foramen oval abierto

Justificación del diagnóstico:

El diagnóstico de gastritis antral crónica erosiva-hemorrágica, fase aguda se realizó sobre la base de:

Queja sobre:

Al ingreso Al tirar dolor intermitente de intensidad moderada en epigastrio, región umbilical, en hipocondrio derecho, que se presenta al poco tiempo de comer y cesa por sí solo al cabo de 1-2 horas, acompañado de náuseas, vómitos

En el momento del examen, no tenía quejas activas.

Historia de la enfermedad actual:

Desde la edad de 5 años sufre dolores abdominales, más a menudo en el contexto de violaciones de la dieta.

Datos del examen clínico:

Adolorimiento en la región epigástrica y umbilical a la palpación superficial;

Datos del examen instrumental:

Conclusión EGDS (gastritis antral crónica erosiva-hemorrágica)

Estudio de biopsia (gastritis hemorrágica del antro)

TRATAMIENTO

1) Dieta número 5

2) Omez 20 mg 2 veces al día (mañana y tarde)

3) Maalox 15 ml 3 veces al día antes de las comidas

4) No-shpa 1 tableta 3 veces al día

5) Motilium 1 tableta 3 veces al día después de las comidas

Diarios de observación

Temperatura: 36,8 grados C

El estado es satisfactorio. No hay quejas. La piel, la faringe y las mucosas visibles están limpias.

Apetito guardado.

Muy a menudo en el patio de recreo, en la plaza o en el parque se puede escuchar a las madres jóvenes discutiendo sobre el raquitismo. Algunos creen que no tiene nada de malo, que este diagnóstico se hace a muchos niños y no requiere ningún tratamiento. Otros están muy preocupados y siguen todas las prescripciones del médico, usan métodos populares, recetas de abuelas.

historial médico
Entonces, ¿qué es el raquitismo? El raquitismo es una mineralización deteriorada del hueso en crecimiento que conduce a una formación esquelética deteriorada en la primera infancia. En otras palabras, es una enfermedad causada por una discrepancia temporal entre las necesidades de calcio y fósforo de un organismo en crecimiento y la insuficiencia de los sistemas que aseguran su suministro al cuerpo del niño.
El raquitismo es una enfermedad conocida desde la antigüedad. En el siglo II a. C., Sorano de Éfeso y Galeno describieron cambios desvencijados en el sistema esquelético. Alrededor de los siglos XV-XVI, el raquitismo era una enfermedad bastante común entre los niños pequeños, especialmente en las grandes (en ese momento) ciudades de Europa. No es casualidad que muchos artistas holandeses, flamencos, alemanes y daneses de renombre de la época representaran a menudo en sus creaciones a niños con signos típicos de raquitismo (arcos superciliares colgantes, nuca aplanada, abdomen aplanado, extremidades torcidas). Un ejemplo clásico es la pintura "Madonna and Child" (1512) del inmortal Albrecht Dürer. E incluso ahora, el raquitismo es una enfermedad bastante común. Sufren del 20 al 60% de los niños rusos.

la importancia de la vitamina d
Como saben, la vitamina D ingresa al cuerpo humano con productos alimenticios tanto de origen vegetal (aceite vegetal, germen de trigo, nueces) como animal (productos lácteos, aceite de pescado, mantequilla, yema de huevo), y también se produce en la piel debajo del influencia de los rayos ultravioleta. Las formas más significativas de vitamina D son el ergocalciferol (vitamina D2) y el colecalciferol (vitamina D3). Sin embargo, los investigadores científicos han descubierto que estas vitaminas tienen muy poca actividad biológica en el cuerpo humano. El principal efecto sobre los órganos son los productos de su metabolismo, que se forman en el hígado y los riñones como resultado de ciertas transformaciones biológicas. Determinan la función principal de la vitamina D en el cuerpo: mantener el nivel requerido de metabolismo de fósforo y calcio. Con una disminución de calcio y fósforo en la sangre como resultado de su ingesta insuficiente con alimentos o absorción deficiente en el intestino, los minerales se "lavan" de los huesos.

Causas de la deficiencia de calcio y fósforo
La prematuridad, el nacimiento de niños de embarazos múltiples y bebés con un gran peso corporal pueden contribuir a la aparición de una deficiencia de compuestos de fósforo y calcio. Ingesta insuficiente de minerales de los alimentos (alimentación temprana con productos no adaptados como la leche entera de vaca), introducción tardía de alimentos complementarios (a partir de los 6 meses), introducción de alimentos ricos en hidratos de carbono (papilla de sémola) en forma de alimentos complementarios, adherencia al vegetarianismo estricto (exclusión completa de los productos cárnicos de la dieta), la violación de la absorción de calcio y fósforo en el intestino debido a la enfermedad del tracto gastrointestinal o la inmadurez de las enzimas también puede provocar raquitismo. Además, son posibles las características individuales del niño, como el color oscuro de la piel (esto reduce la producción de vitamina D en la piel), características hereditarias del metabolismo de la vitamina D, trastornos congénitos de los intestinos, el hígado y los riñones, que predisponen a trastornos de metabolismo del calcio, fósforo y vitamina D en el cuerpo del bebé.

primeros signos de raquitismo
Los primeros signos de raquitismo pueden aparecer ya en el segundo o tercer mes de vida de un bebé, y en bebés prematuros incluso antes. A menudo, los primeros síntomas de la enfermedad (el llamado período inicial de raquitismo) que notan los padres son trastornos del sueño (el sueño se vuelve inquieto, ansioso, con escalofríos), irritabilidad, llanto, escalofríos frecuentes del niño incluso con un sonido suave. El bebé presenta sudoración excesiva, especialmente durante el sueño o la alimentación. La cara y el cuero cabelludo son los que más sudan. Debido a los cambios en los procesos metabólicos del cuerpo, el sudor se vuelve "agrio", irrita la piel, mientras que el niño comienza a frotar la cabeza contra la almohada, lo que provoca la calvicie en la parte posterior de la cabeza. La orina también puede tener un olor agrio e irritar la piel de su bebé, lo que a menudo causa dermatitis del pañal. Al examinar al bebé, el médico, por regla general, nota un ligero ablandamiento de los huesos del cráneo, que forman los bordes de la fontanela grande y las suturas. Si el tratamiento no se inicia en esta etapa y no se eliminan las causas que contribuyen al desarrollo del raquitismo, las manifestaciones clínicas de la enfermedad comienzan a aumentar gradualmente y aparecen cambios óseos pronunciados en el niño.

el apogeo de la enfermedad y la desaparición de los síntomas
El período pico de la enfermedad ocurre con mayor frecuencia al final de la primera mitad de la vida del bebé. El reblandecimiento de los huesos del cráneo se une a la blandura y flexibilidad de los bordes de la gran fontanela: aparece un aplanamiento del occipucio y se produce asimetría de la cabeza. Como consecuencia del crecimiento excesivo de tejido óseo no calcificado (que normalmente deja de crecer tras la calcificación), los tubérculos frontal y parietal comienzan a sobresalir en el niño, y el cráneo adquiere una forma peculiar. Además, los sellos aparecen en las costillas en forma de "cuentas raquíticas" y en las muñecas, "pulseras raquíticas".
En la segunda mitad de la vida, cuando aumenta la carga sobre los huesos, la curvatura de la columna ("joroba raquítica"), el tórax (puede estar presionado hacia adentro o sobresale), la pelvis (pelvis estrecha, de forma irregular ("pelvis raquítica plana" ) aparecen Con el inicio de la marcha independiente, los bebés a menudo tienen piernas curvas, que adoptan una forma de O y, con menos frecuencia, una forma de X, se desarrollan pies planos. mayor movilidad en las articulaciones, el niño comienza a retrasarse en el desarrollo de las habilidades motoras (comienza a darse vuelta tarde sobre el estómago y la espalda, sentarse, gatear, pararse, caminar).
Sin embargo, los síntomas de la enfermedad desaparecen gradualmente: comienza un período de recuperación. Al mismo tiempo, el bienestar del niño mejora, desaparecen los cambios en el sistema nervioso y los órganos internos, el niño comienza a sentarse, pararse, caminar mejor, aunque los trastornos del tono muscular y las deformidades óseas persisten durante mucho tiempo, algunas durante toda la vida. El período de efectos residuales se caracteriza por el hecho de que no hay signos de raquitismo activo, pero persisten las deformidades óseas: cabeza grande, tórax deformado, pelvis estrecha, pies planos, maloclusión.

tratamiento de enfermedades
El tratamiento de los niños con manifestaciones de raquitismo debe ser integral, teniendo en cuenta las razones que llevaron al desarrollo de la enfermedad. Es necesario iniciarlo cuando aparecen los primeros síntomas de la enfermedad y llevarlo a cabo durante un tiempo prolongado, logrando la curación completa del niño. La terapia es prescrita por un pediatra. Se acepta asignar métodos específicos y no específicos de tratamiento del raquitismo. Los métodos no específicos incluyen una rutina diaria debidamente organizada con suficiente exposición del niño al aire libre; nutrición destinada a normalizar los procesos metabólicos alterados en el cuerpo del bebé; gimnasia regular, masajes, natación.
El tratamiento específico del raquitismo implica el nombramiento de preparaciones de vitamina D, cuya elección depende de la gravedad de la enfermedad, la naturaleza del daño a los órganos internos y la edad de los niños. Se recomienda utilizar de 2000 a 5000 UI de vitamina D al día durante 30-45 días. Luego se reduce la dosis a profiláctica (500 UI diarias) y se utiliza el fármaco durante dos años y al 3.er año de vida en invierno.
Vigantol (colecalciferol) es una solución oleosa para administración oral que contiene aproximadamente 650 UI del principio activo en 1 gota. El medicamento se puede usar tanto para la prevención como para el tratamiento del raquitismo. Vigantol es una solución oleosa, se absorbe bien debido a su composición grasa especial. Esta circunstancia hace posible su uso como fármaco para el tratamiento de trastornos del metabolismo del fósforo y el calcio en pacientes con el síndrome de alteración de la digestión y la absorción.
Una elección diferenciada de preparaciones de vitamina D implica el uso de una solución D3 (acuosa) de colecalciferol en niños con enfermedades del tracto gastrointestinal y el hígado, con enfermedades de los riñones y el tracto urinario. Junto con la vitamina D, se recetan preparaciones de calcio para niños.

Prevención del raquitismo
Para que el niño no tenga problemas después del parto, durante el embarazo, la mujer debe controlar su nutrición y salud (prevención del nacimiento de un bebé prematuro), observando la rutina diaria correcta. Para un recién nacido, es deseable la alimentación natural, es necesaria la introducción oportuna de alimentos complementarios, el bebé necesita caminatas, masajes, gimnasia. Una madre lactante también debe cuidar su nutrición, debe recordarse que el bebé recibe todas las sustancias necesarias con la leche materna. Además, el médico prescribe preparados de vitaminas del grupo D en dosis profilácticas.