Paperas (paperas): síntomas, diagnóstico, tratamiento. Paperas infecciosas Paperas agudas según la CIE 10

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Código de enfermedad: B26 (ICD 10)

Sin.: paperas, detrás de la oreja
Las paperas (parotitis epidémica) son una enfermedad viral aguda caracterizada por fiebre, intoxicación general, agrandamiento de una o más glándulas salivales y, a menudo, daño a otros órganos glandulares y al sistema nervioso.

Información histórica

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Las paperas fueron descritas por Hipócrates en el siglo V. ANTES DE CRISTO. Hamilton (1790) identificó síntomas de daño del sistema nervioso central y orquitis como manifestaciones frecuentes de la enfermedad. A finales del siglo XIX. Se resumieron los datos sobre la epidemiología, patogénesis y cuadro clínico de las paperas. Los científicos nacionales I.V. Troitsky, A.D. Romanov, N.F. Filatov hicieron una gran contribución al estudio de este problema.

En 1934 se demostró la etiología viral de la enfermedad.

Etiología

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Patógeno La infección por paperas pertenece a la familia Paramyxoviridae, género Paramyxovirus, y tiene un tamaño de 120 x 300 nm. El virus contiene ARN y tiene actividad hemaglutinante, neuraminidasa y hemolítica.

Estructura antigénica el virus es estable.

En condiciones de laboratorio, el virus se cultiva en cultivos celulares y embriones de pollo de 7 a 8 días. Los animales de laboratorio son insensibles al agente causante de las paperas. En el experimento, sólo en monos se logró reproducir una enfermedad similar a las paperas humanas.

Sostenibilidad. El virus es inestable, se inactiva mediante calentamiento (a una temperatura de 70 ° C durante 10 minutos), irradiación ultravioleta, exposición a soluciones de formaldehído y bajas concentraciones de Lysol. Se conserva bien a bajas temperaturas (–10–70 °C).

Epidemiología

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Fuente de infección es una persona enferma, incluida la forma borrada y asintomática de paperas. El paciente es contagioso en los últimos días del período de incubación, en el período prodrómico y en los primeros 5 días del apogeo de la enfermedad. Los convalecientes no son focos de infección.

Mecanismo de infección. La infección se produce por gotitas en el aire y el virus se libera en la saliva. Se permite la transmisión de la infección a través de artículos domésticos y juguetes infectados. En algunos casos, se ha descrito una infección intrauterina por el virus de la parotiditis, una vía de transmisión vertical.

La mayoría de los niños se enferman entre 1 y 15 años, los niños tienen 1,5 veces más probabilidades que las niñas. Las personas que no han tenido paperas siguen siendo susceptibles a ella durante toda su vida, lo que conduce al desarrollo de la enfermedad en diferentes grupos de edad.

El aumento estacional de la incidencia es típico al final del invierno - en primavera (marzo - abril). La enfermedad se presenta tanto en casos esporádicos como en brotes epidémicos.

La infección por paperas es una de las enfermedades virales más comunes que ocurre en todos los países del mundo.

Después de la enfermedad queda una fuerte inmunidad específica.

Patogenia y cuadro patológico.

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Portón de entrada Las infecciones son causadas por las membranas mucosas del tracto respiratorio superior y, posiblemente, de la cavidad bucal. Después de la acumulación en las células epiteliales, el virus ingresa a la sangre (viremia primaria) y se propaga con su corriente a varios órganos y tejidos. El virus, introducido por vía hematógena en las glándulas salivales, encuentra aquí las condiciones óptimas para su reproducción y provoca una reacción inflamatoria local. La reproducción del virus también se produce en otros órganos, pero a un ritmo mucho menos intenso. Como regla general, el daño a otros órganos glandulares (testículos, páncreas) y al sistema nervioso no se desarrolla desde los primeros días de la enfermedad, lo que se asocia con una lenta replicación del virus en ellos, así como con una viremia secundaria, que es consecuencia de la reproducción intensiva del virus y su liberación a la sangre desde las zonas inflamadas de las glándulas salivales parótidas. En el desarrollo de complicaciones, son importantes el estado funcional de los órganos (por ejemplo, el debilitamiento de la barrera hematoencefálica), así como los mecanismos inmunológicos (complejos inmunes circulantes, reacciones autoinmunes).

Cuadro patológico La papera no complicada no ha sido suficientemente estudiada debido al curso benigno de la enfermedad. El tejido de la glándula parótida conserva su estructura acinar, pero se observa hinchazón e infiltración de linfocitos alrededor de los conductos salivales. Los principales cambios se localizan en los conductos de las glándulas salivales, desde una ligera inflamación del epitelio hasta su descamación completa y la obstrucción del conducto con detritos celulares. Los procesos supurativos son extremadamente raros.

La biopsia testicular en orquitis por paperas reveló infiltración linfocítica del tejido intersticial y focos de hemorragia. A menudo se observan focos de necrosis del epitelio glandular con bloqueo de los túbulos por detritos celulares, fibrina y leucocitos. En casos graves, después de la inflamación, puede producirse atrofia ovárica. En los ovarios se han descrito procesos inflamatorios y degenerativos.

Los cambios en el páncreas no se han estudiado lo suficiente. Existe evidencia de la posibilidad de desarrollar pancreatitis necrotizante con daño tanto al tejido endocrino como exocrino de la glándula, en casos severos con posterior atrofia. Las lesiones del SNC son inespecíficas.

Cuadro clínico (Síntomas) de las paperas.

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La duración del período de incubación oscila entre 11 y 23 días (normalmente entre 15 y 19 días).

El período prodrómico es raro.

Al cabo de 1 a 2 días, los pacientes se quejan de malestar, debilidad general, debilidad, escalofríos, dolor de cabeza, dolor en músculos y articulaciones y pérdida de apetito.

En los casos típicos, la enfermedad tiene un inicio agudo con un aumento de la temperatura corporal a 38-40 °C y el desarrollo de signos de intoxicación general. La fiebre suele alcanzar su máxima gravedad entre el primer y segundo día de la enfermedad y dura de cuatro a siete días, seguida de una disminución lítica.

El daño a las glándulas salivales parótidas es el primer y característico signo de la enfermedad. . Aparecen hinchazón y dolor en la zona de las glándulas parótidas, primero de un lado y luego del otro. Otras glándulas salivales (submaxilares y sublinguales) también pueden estar involucradas en el proceso. El área de la glándula agrandada es dolorosa a la palpación y tiene una consistencia suave y pastosa. El dolor es especialmente pronunciado en algunos puntos: delante y detrás del lóbulo de la oreja (síntoma de Filatov) y en la zona mastoides.

El síntoma de Mursu (Murson) tiene importancia diagnóstica: hiperemia, una reacción inflamatoria de la membrana mucosa en el área del conducto excretor de la glándula parótida afectada. Es posible que haya hiperemia e hinchazón de las amígdalas. La hinchazón puede extenderse al cuello, la piel se vuelve tensa, brillante y no hay hiperemia. A los pacientes les preocupa el dolor al masticar. En algunos casos se produce trismo reflejo, que impide hablar y comer. Con daño unilateral a las glándulas salivales, el paciente a menudo inclina la cabeza hacia la glándula afectada. El agrandamiento de la glándula salival progresa rápidamente y alcanza un máximo en 3 días. La hinchazón dura de 2 a 3 días y luego disminuye gradualmente (durante 7 a 10 días). En este contexto, pueden desarrollarse diversas complicaciones, a menudo graves. No existe una idea única sobre cómo considerar las lesiones de varios órganos en caso de paperas, como manifestaciones o complicaciones de la enfermedad. No existe una clasificación de paperas generalmente aceptada. A.P. Kazantsev (1988) propone distinguir entre formas complicadas y no complicadas de la enfermedad. Según la gravedad del curso: formas leves (incluidas las borradas y atípicas), moderadas y graves. La forma inaparente (asintomática) de la enfermedad es de gran importancia en la epidemiología de la enfermedad. Existen fenómenos residuales de las paperas, que incluyen consecuencias como sordera, atrofia testicular, infertilidad, diabetes mellitus y disfunción del sistema nervioso central.

La gravedad de la enfermedad se determina en función de la gravedad del síndrome de intoxicación. En las formas graves, junto con signos de intoxicación e hipertermia, los pacientes experimentan náuseas, vómitos y diarrea como consecuencia del daño al páncreas; el agrandamiento del hígado y el bazo es menos común. Cuanto más grave es la enfermedad, más a menudo se acompaña de diversas complicaciones.

Complicaciones

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Es posible el desarrollo de meningitis, meningoencefalitis, orquitis, pancreatitis aguda, artritis, miocarditis, etc.

meningitis serosa

meningitis serosa - la complicación más común y característica de las paperas, que se observa después de la inflamación de las glándulas salivales o, con menos frecuencia, simultáneamente con ella, en diferentes momentos desde el inicio de la enfermedad, pero con mayor frecuencia después de 4 a 10 días. La meningitis comienza de forma aguda, con la aparición de escalofríos y un aumento repetido de la temperatura corporal (hasta 39 ° C y más). A los pacientes les molestan dolores de cabeza intensos, vómitos y se desarrolla un síndrome meníngeo grave (rigidez de cuello, signo de Kernig y Brudzinski positivo). El líquido cefalorraquídeo es transparente, incoloro y sale bajo mayor presión. Un licorograma revela signos típicos de meningitis serosa: pleocitosis linfocítica hasta 500 y con menos frecuencia 1000 en 1 μl, un ligero aumento en el contenido de proteínas con niveles normales de glucosa y cloruros. Una vez que desaparecen los síntomas de meningitis e intoxicación, el saneamiento del líquido cefalorraquídeo se produce con relativa lentitud (entre 1,5 y 2 meses o más).

Algunos pacientes desarrollan signos clínicos. meningoencefalitis: alteración de la conciencia, letargo, somnolencia, reflejos tendinosos desiguales, paresia del nervio facial, reflejos pupilares lentos, signos piramidales, hemiparesia, etc. El curso de la meningoencefalitis de etiología de la papera es predominantemente favorable.

Orquitis y epididimitis

Orquitis y epididimitis más común en adolescentes y adultos. Pueden desarrollarse por separado o juntos. La orquitis se observa, por regla general, entre 5 y 8 días desde el inicio de la enfermedad y se caracteriza por un nuevo aumento de la temperatura corporal, la aparición de dolor intenso en el escroto y los testículos, que a veces se irradia a la parte inferior del abdomen. La afectación del testículo derecho a veces estimula la apendicitis aguda. El testículo afectado aumenta significativamente de tamaño, se vuelve denso, la piel que lo cubre se hincha y se enrojece. El agrandamiento del testículo dura de 5 a 8 días, luego su tamaño disminuye y el dolor desaparece. Más tarde (después de 1 a 2 meses), algunos pacientes pueden desarrollar signos de atrofia testicular.

Ooforitis

Ooforitis rara vez complica las paperas y se acompaña de dolor en la parte inferior del abdomen y signos de anexitis.

Pancreatitis aguda

Pancreatitis aguda se desarrollan entre el cuarto y séptimo día de la enfermedad. Síntomas principales: dolor agudo en la zona abdominal localizado en el mesogastrio, a menudo de tipo calambres o cintura, fiebre, náuseas, vómitos repetidos, estreñimiento o diarrea. Aumenta el contenido de amilasa en sangre y orina.

Daño al órgano auditivo.

Daño al órgano auditivo. Es raro pero puede provocar sordera. Hay daño predominantemente unilateral al nervio auditivo. Los primeros signos son tinnitus, luego aparecen manifestaciones de laberintitis: mareos, falta de coordinación de movimientos, vómitos. Por lo general, la audición no se recupera.

Las complicaciones raras incluyen miocarditis, artritis, mastitis, tiroiditis, bartolinitis, nefritis, etc.

Pronóstico

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Generalmente favorable.

La inflamación de la glándula salival es causada por infecciones de naturaleza bacteriana, viral o fúngica.

Según el cuadro clínico existen:

• paperas específicas: virales (paperas), tuberculosas, actinomicóticas;
• parotitis no epidémica o purulenta.

Paperas agudas

También hay paperas agudas y crónicas. La inflamación aguda corresponde a una infección primaria y suele ser causada por un único patógeno.

Las paperas agudas de origen viral suelen ser causadas por el virus de las paperas. La parotitis aguda bacteriana se desarrolla como resultado de la activación de la microflora bacteriana en la cavidad bucal, en los conductos de las glándulas salivales.

La causa de la parotiditis bacteriana aguda puede ser una violación de la secreción de saliva en la glándula parótida.

Según las formas de aparición, se distinguen entre parotiditis aguda serosa, purulenta y gangrenosa. En las paperas serosas, los tejidos de las glándulas salivales se hinchan y las secreciones se acumulan en los conductos excretores.

El estancamiento de la saliva promueve la activación de la microflora. Se secreta poca saliva, la piel que cubre la glándula no cambia y el estado del paciente suele ser satisfactorio.

La siguiente etapa del proceso inflamatorio es la parotiditis purulenta. En esta etapa, aparecen áreas de fusión purulenta del tejido glandular.

La piel que cubre la glándula se inflama, se enrojece y brilla. Al paciente le resulta doloroso abrir la boca; a la palpación, la glándula es densa y muy dolorosa.

A medida que el proceso purulento se propaga, la otitis aguda se convierte en una forma gangrenosa, en la que la fusión purulenta del tejido cubre toda la glándula. Después de la penetración de focos purulentos, se forman fístulas a través de las cuales se elimina el tejido necrótico.

¿Quizás estabas buscando información sobre la otitis media aguda? Lea en detalle en nuestro próximo artículo Otitis media aguda en un niño: causas, síntomas, tratamiento.

Paperas crónicas

Generalmente ocurre como una enfermedad primaria; rara vez es una complicación de las paperas agudas. Las paperas crónicas son una manifestación del síndrome de Sjogren o síndrome de Mikulicz.

El síndrome de Sjögren es una inflamación que afecta a las mucosas, caracterizada por una disminución de la secreción de las glándulas mucosas. Con el síndrome de Sjögren, se observa sequedad en los ojos y la cavidad bucal debido a la falta de saliva y líquido lagrimal.

El síndrome de Mikulicz se manifiesta por un aumento del volumen de las glándulas salivales y un aumento de la secreción de saliva. La inflamación de las glándulas puede alcanzar tal tamaño que interfiere con el habla y la alimentación.

En la sialodoquitis crónica se observa hinchazón de la glándula salival y dolor punzante. También se observan cambios en los conductos de la glándula, acompañados de la liberación de secreción con grumos de moco.

Las paperas crónicas se manifiestan en la proliferación de tejido conectivo, reemplazo de tejido glandular y disminución de la secreción salival. Los síntomas de las paperas crónicas son leves y la enfermedad suele ser asintomática.

Durante las exacerbaciones, se notan sequedad de boca, hinchazón de la glándula y liberación de saliva con pus cuando se masajea.

La aparición de paperas crónicas se asocia con trastornos metabólicos, la enfermedad se presenta con exacerbaciones periódicas y no causa complicaciones graves.

Paperas - paperas

La enfermedad es causada por el virus Mamps paramixovirus filtrante. La infección afecta principalmente a niños de 3 a 16 años. Los niños se enferman con el doble de frecuencia que las niñas.

Puede contraer paperas a cualquier edad, pero con mucha menos frecuencia. Los hombres se enferman con más frecuencia que las mujeres; en los adultos, las paperas son especialmente graves y presentan complicaciones graves.

Sólo los humanos pueden infectarse, los animales no son portadores del virus. La infección se produce a través de gotitas en el aire al estornudar o hablar.

Los resfriados y la gripe aumentan la contagiosidad de las paperas, razón por la cual la enfermedad es estacional. Los brotes de paperas ocurren durante la estación fría.

Según la clasificación de enfermedades CIE 10, las paperas se clasifican como una enfermedad agudamente contagiosa. Una persona con paperas es peligrosa para los demás el segundo día después de la infección, durante la enfermedad y durante otras dos semanas después de la recuperación.

En las paperas no hay inflamación purulenta del tejido. El virus que causa las paperas es inestable y pierde actividad cuando se expone a la luz ultravioleta, al calor o se trata con Lysol o formaldehído.

Después de sufrir paperas, se desarrolla la inmunidad. El período de incubación oscila entre 13 y 19 días, con desviaciones de un día.

Síntomas

El primer síntoma de las paperas es la estomatitis, una inflamación de la mucosa oral. Los precursores de las paperas incluyen dolor muscular, escalofríos, sensación de debilidad y dolor de cabeza.

La inflamación de la glándula salival parótida, causada por una lesión, bloqueo del conducto salival, se acompaña de cólico salival: dolor paroxístico en el área de la glándula.

Los signos de infección de las glándulas salivales incluyen dolor al masticar y dolor detrás del lóbulo de la oreja.

Casi de inmediato, aparece hinchazón en un lado de la cara, la temperatura sube por encima de los 38 grados y el lóbulo de la oreja sobresale.

A la palpación, se nota dolor delante del trago de la oreja, en la zona postauricular, en el borde de la mandíbula inferior. Los síntomas característicos de las paperas son dolor al masticar y sequedad de boca.

Se observan cambios en el tracto gastrointestinal, el corazón, el sistema nervioso y los ojos.

Dependiendo del grado de daño al órgano objetivo, se observa lo siguiente:

• pérdida de apetito, actitud negativa hacia los condimentos picantes en los alimentos, vómitos, náuseas, estreñimiento o diarrea (en niños);
• dificultad para respirar, palpitaciones, dolor en el pecho;
• meningitis, astenia, trastornos mentales;
• inflamación del nervio óptico, inflamación de la glándula lagrimal, otitis.

Diagnóstico

La papera se diagnostica mediante radiosialografía, un método que permite evaluar el funcionamiento de la glándula salival. En el diagnóstico de paperas se utiliza una ecografía de la glándula parótida y un análisis citológico de la composición de la saliva.

Para confirmar las paperas, las pruebas se realizan en laboratorios in vitro especializados, desde lat. nombres in vitro, que significa "fuera de los vivos".

Una prueba específica para las paperas consiste en determinar la presencia de IgM e IgG. La IgM se detecta ya al tercer día después de la infección, a veces antes de que aparezcan los síntomas de las paperas.

La IgG se encuentra en la sangre después de que aparecen los síntomas de las paperas. Durante toda la vida se mantiene un nivel de IgG suficiente para mantener la inmunidad durante toda la vida.

Las paperas se diferencian de las paperas falsas: las pseudopaperas de Herzenberg. Esta enfermedad afecta los ganglios linfáticos dentro de la glándula salival. Los conductos de la glándula salival y sus tejidos no participan en la inflamación.

Tratamiento

Las paperas se pueden tratar en casa. El paciente debe estar aislado mientras dure el tratamiento; la cuarentena en instituciones infantiles si se detecta parotiditis es de tres semanas.

La desinfección no se realiza para las paperas infecciosas, para evitar complicaciones el paciente debe permanecer en cama durante al menos 10 días. Están indicadas una terapia de deshidratación leve, una cocina láctea y una dieta suave.

Las paperas y las no epidémicas se tratan de forma conservadora y con cirugía. El tratamiento conservador incluye enjuagues frecuentes de la boca con agua acidificada con jugo de limón y una dieta que incluya alimentos que provoquen una salivación activa.

Lea más sobre el procedimiento para enjuagarse la boca usando el ejemplo de nuestro artículo Enjuague la boca con clorhexidina.

Al mismo tiempo, el paciente recibe gotas de una solución de pilocarpina al 1%: 8 gotas por comida para el desayuno, el almuerzo y la cena. Se prescriben antibióticos de sulfonamidas y penicilinas. Los conductos salivales de la glándula se lavan con quimotripsina.

Se aplican compresas calientes a la glándula, se irradian con luz ultravioleta y se utiliza terapia UHF y Sollux.

El interferón se usa para tratar las paperas. Se administra por vía intramuscular una vez al día durante 10 días. La cavidad bucal se irriga con interferón varias veces al día y se realiza una terapia reconstituyente general.

Para las paperas purulentas, si no hay un resultado positivo del tratamiento con medicamentos, se recurre a la cirugía.

Al paciente se le hacen dos incisiones para limpiar los tejidos de pus:

La evacuación de pus mejora la condición del paciente y se detiene la inflamación. En pacientes debilitados, no siempre es posible detener el proceso incluso después de la cirugía.

Cuando la inflamación se extiende al tejido del cuello, la temperatura continúa siendo alta y el paciente corre riesgo de sufrir sepsis.

Complicaciones

En los niños, una complicación de las paperas puede ser la inflamación de los testículos en los niños con posible atrofia e infertilidad posterior.

En las niñas, es posible que se produzcan inflamación de los ovarios y mastitis. Las paperas durante el embarazo pueden provocar la muerte del niño y su infección.

Las paperas son graves en los adultos y se complican con meningitis, diabetes, infertilidad y sordera.

En las paperas purulentas agudas, existe el peligro de fusión purulenta de grandes vasos sanguíneos, inflamación del nervio facial y paresia parcial de los músculos faciales. El pus puede penetrar en el canal auditivo y provocar una trombosis de la vena yugular.

Prevención

La prevención de las paperas es la vacunación con la vacuna asociada contra el sarampión, las paperas y la rubéola (SPR). La vacuna se administra a la edad de 1 año y 6 años.

Estimular la secreción salival enjuagándose la boca con una solución débil de bicarbonato de sodio o ácido cítrico durante los brotes estacionales de enfermedades infecciosas sirve como medida preventiva para las paperas agudas.

Pronóstico

Con las paperas agudas serosas, el pronóstico es favorable. La parotitis purulenta y gangrenosa provoca una disminución de la función de la glándula salival. Las paperas, que se presentan sin complicaciones, tienen un pronóstico favorable.

Pronóstico positivo para las paperas crónicas. Aunque no se produce una recuperación completa, el cuidado bucal higiénico tiene un efecto beneficioso sobre la salud del paciente.

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Paperas (paperas)

Parotiditis epidémica (parotitis epidémica; sinónimos: infección por paperas, paperas, detrás de las orejas, enfermedad de la "trinchera", enfermedad del "soldado").

Las paperas son una infección viral sistémica, aguda y contagiosa que generalmente causa agrandamiento y sensibilidad de las glándulas salivales, más comúnmente las glándulas parótidas. Las complicaciones incluyen orquitis, meningoencefalitis y pancreatitis. El diagnóstico es clínico, el tratamiento es sintomático. La vacunación es muy eficaz.

código ICD-10

Epidemiología

Las paperas (paperas) se clasifican tradicionalmente como una infección infantil. Al mismo tiempo, las paperas en bebés y menores de 2 años son raras. De 2 a 25 años la enfermedad es muy común, vuelve a ser rara después de 40 años. Muchos médicos atribuyen las paperas a una enfermedad propia de la edad escolar y del servicio militar. La tasa de incidencia en las tropas estadounidenses durante la Segunda Guerra Mundial fue de 49,1 por 1.000 soldados. En los últimos años, las paperas en adultos se han vuelto más comunes debido a la vacunación masiva de niños. Para la mayoría de las personas vacunadas, después de 5 a 7 años, la concentración de anticuerpos protectores disminuye significativamente. Esto aumenta la susceptibilidad de adolescentes y adultos a la enfermedad.

La fuente del agente causante de la enfermedad es una persona que padece paperas, que comienza a secretar el virus 1-2 días antes de la aparición de los primeros síntomas clínicos y antes del noveno día de la enfermedad. En este caso, la liberación más activa del virus al medio ambiente se produce en los primeros 3 a 5 días de la enfermedad. El virus se libera del cuerpo del paciente a través de la saliva y la orina. Se ha establecido que el virus puede detectarse en otros fluidos biológicos del paciente: sangre, leche materna, líquido cefalorraquídeo y en el tejido glandular afectado.

El virus se transmite por gotitas en el aire. La intensidad de la liberación del virus al medio ambiente es baja debido a la ausencia de síntomas catarrales. Uno de los factores que acelera la propagación del virus de las paperas es la presencia de infecciones respiratorias agudas concomitantes, en las que toser y estornudar aumentan la liberación del patógeno al medio ambiente. No se puede descartar la posibilidad de contagio a través de objetos domésticos (juguetes, toallas) contaminados con la saliva del paciente. Se describe la vía vertical de transmisión de la parotiditis de una mujer embarazada enferma a su feto. Una vez que desaparecen los síntomas de la enfermedad, el paciente no es contagioso. La susceptibilidad a la infección es alta (hasta el 100%). El mecanismo "lento" de transmisión del patógeno, la incubación a largo plazo, una gran cantidad de pacientes con formas borradas de la enfermedad, lo que dificulta su identificación y aislamiento, conduce al hecho de que ocurren brotes de paperas en niños y adolescentes. durante un largo período de tiempo, en oleadas durante varios meses. Los hombres padecen esta enfermedad 1,5 veces más a menudo que las mujeres.

La estacionalidad es típica: la incidencia máxima se produce en marzo-abril, la mínima en agosto-septiembre. Entre la población adulta, los brotes epidémicos se registran con mayor frecuencia en comunidades cerradas y semicerradas: cuarteles, dormitorios. tripulaciones de barcos. Se observan aumentos en la incidencia a intervalos de 7 a 8 años. Las paperas (paperas) se clasifican como una infección controlada. Después de la introducción de la inmunización, la tasa de incidencia disminuyó significativamente, pero sólo el 42% de los países del mundo incluyen la vacunación contra las paperas en los calendarios nacionales de vacunación. Debido a la circulación constante del virus v, entre el 80 y el 90% de las personas mayores de 15 años presentan anticuerpos contra las paperas. Esto indica la distribución generalizada de esta infección y se cree que en el 25% de los casos las paperas ocurren de manera inapropiada. Después de una enfermedad, los pacientes desarrollan una inmunidad estable para toda la vida; las enfermedades recurrentes son extremadamente raras.

Causas de las paperas

La causa de las paperas (paperas) es el virus de la parotiditis Pneumophila, patógeno para humanos y monos.

Pertenece a los paramixovirus (familia Pammyxoviridae, género Rubulavirus). Antigénicamente cercano al virus de la parainfluenza. El genoma del virus de las paperas es un ARN helicoidal monocatenario rodeado por una nucleocápside. El virus se caracteriza por un polimorfismo pronunciado: su forma es redonda, esférica o irregular y sus dimensiones pueden variar de 100 a 600 nm. Es hemolítico. neuraminidasa y actividad hemaglutinante asociada con glicoproteínas HN y F. El virus se cultiva bien en embriones de pollo, cultivos de riñones de cobayas, monos, hámster sirio y células amnióticas humanas, no es estable en el medio ambiente y se inactiva cuando se expone a altas temperaturas. temperatura, irradiación ultravioleta, secado, destrucción rápida en soluciones desinfectantes (alcohol etílico al 50%, solución de formaldehído al 0,1%, etc.). A bajas temperaturas (-20 °C) puede persistir en el medio ambiente hasta varias semanas. La estructura antigénica del virus es estable. Sólo se conoce un serotipo del virus, que tiene dos antígenos: V (viral) y S (soluble). El pH óptimo para el virus es 6,5-7,0. Entre los animales de laboratorio, los monos son los más sensibles al virus de las paperas. en el que es posible reproducir la enfermedad introduciendo material que contiene virus en el conducto de la glándula salival.

El virus ingresa al tracto respiratorio y a la boca. Permanece en la saliva hasta por 6 días, hasta que la glándula salival se inflama. También se encuentra en la sangre y la orina y en el líquido cefalorraquídeo cuando se daña el sistema nervioso central. La enfermedad transferida conduce a una inmunidad permanente.

Las paperas son menos contagiosas que el sarampión. La enfermedad es endémica en zonas densamente pobladas; puede haber brotes en grupos organizados. Las epidemias ocurren con mayor frecuencia en poblaciones no inmunizadas, con un aumento de la incidencia a principios de la primavera y finales del invierno. las paperas ocurren a cualquier edad, pero con mayor frecuencia entre los 5 y 10 años de vida; es inusual en niños menores de 2 años, especialmente menores de 1 año. El% de los casos son formas inaparentes.

Otras causas de agrandamiento de las glándulas salivales:

• parotitis purulenta
• Paperas por VIH
• Otras paperas virales
• Trastornos metabólicos (uremia, diabetes mellitus)
• Síndrome de Mikulicz (parotitis crónica, generalmente indolora e inflamación de las glándulas lagrimales de origen desconocido, que se desarrolla en pacientes con tuberculosis, sarcoidosis, LES, leucemia, linfosarcoma)
• Tumor maligno y benigno de la glándula salival.
• Paperas mediadas por fármacos (p. ej., por yoduros, fenilbutazona o propiltiouracilo)

Patogénesis

El virus de las paperas ingresa al cuerpo a través de la membrana mucosa del tracto respiratorio superior y la conjuntiva. Se ha demostrado experimentalmente que la aplicación del virus en la mucosa de la nariz o las mejillas conduce al desarrollo de la enfermedad. Después de ingresar al cuerpo, el virus se multiplica en las células epiteliales del tracto respiratorio y se propaga a través del torrente sanguíneo a todos los órganos, de los cuales las glándulas salivales, reproductivas y páncreas, así como el sistema nervioso central, son las más sensibles. La propagación hematógena de la infección se evidencia por la viremia temprana y el daño a varios órganos y sistemas distantes entre sí. La fase de viremia no supera los cinco días. El daño al sistema nervioso central y otros órganos glandulares puede ocurrir no solo después, sino también simultáneamente, antes e incluso sin daño a las glándulas salivales (esto último se observa muy raramente).

La naturaleza de los cambios morfológicos en los órganos afectados no se ha estudiado suficientemente. Se ha establecido que predomina el daño al tejido conectivo, más que a las células glandulares. En este caso, el desarrollo de edema e infiltración linfocítica del espacio intersticial del tejido glandular es típico del período agudo, sin embargo, el virus de las paperas (paperas) puede infectar simultáneamente el tejido glandular. Varios estudios han demostrado que con la orquitis, además del edema, también se ve afectado el parénquima testicular. Esto provoca una disminución en la producción de andrógenos y conduce a una alteración de la espermatogénesis. Se ha descrito una naturaleza similar de la lesión en caso de daño al páncreas, que puede provocar atrofia del aparato de los islotes con el desarrollo de diabetes mellitus.

Síntomas de paperas

Las paperas (paperas) no tienen una clasificación generalmente aceptada. Esto se explica por las diferentes interpretaciones de los especialistas sobre las manifestaciones de la enfermedad. Varios autores creen que los síntomas de las paperas (paperas) son consecuencia del daño a las glándulas salivales, y el daño al sistema nervioso y otros órganos glandulares es una complicación o manifestación de un curso atípico de la enfermedad.

Patogenéticamente está fundamentada la posición según la cual las lesiones no sólo de las glándulas salivales, sino también de otras localizaciones causadas por el virus de las paperas, deben considerarse precisamente como síntomas de las paperas (paperas), y no como complicaciones de la enfermedad. Además, pueden manifestarse de forma aislada sin afectar a las glándulas salivales. Al mismo tiempo, rara vez se observan lesiones de varios órganos como manifestaciones aisladas de la infección por paperas (una forma atípica de la enfermedad). Por otro lado, la forma borrada de la enfermedad, que se diagnosticó antes del inicio de la vacunación rutinaria durante casi todos los brotes de la enfermedad en niños y adolescentes y durante los exámenes rutinarios, no puede considerarse atípica. Una infección asintomática no se considera una enfermedad. La clasificación también debería reflejar las frecuentes consecuencias adversas a largo plazo de las paperas. Los criterios de gravedad no están incluidos en esta tabla, ya que son completamente diferentes para diferentes formas de la enfermedad y no tienen especificidad nosológica. Las complicaciones de las paperas (paperas) son raras y no tienen rasgos característicos, por lo que no se consideran en la clasificación.

El período de incubación de las paperas (paperas) varía de 11 a 23 días (generalmente de 18 a 20). A menudo, el cuadro completo de la enfermedad va precedido de un período prodrómico.

En algunos pacientes (generalmente adultos), 1-2 días antes del desarrollo de un cuadro típico, se observan síntomas prodrómicos de paperas (paperas) en forma de fatiga, malestar general, hiperemia de la orofaringe, dolor muscular, dolor de cabeza, alteraciones del sueño y apetito. Generalmente de inicio agudo, escalofríos y fiebre de hasta °C. Los primeros síntomas de las paperas (paperas) son dolor detrás del lóbulo de la oreja (síntoma de Filatov). La hinchazón de la glándula parótida aparece con mayor frecuencia hacia el final del día o el segundo día de la enfermedad, primero en un lado y después de 1 a 2 días en el 80-90% de los pacientes, en el otro. En este caso, generalmente se observa tinnitus, dolor en el área del oído, agravado al masticar y hablar, es posible el trismo. El agrandamiento de la glándula parótida es claramente visible. La glándula llena la cavidad entre la apófisis mastoides y la mandíbula inferior. Con un aumento significativo de la glándula parótida, la aurícula sobresale y el lóbulo de la oreja se eleva (de ahí el nombre popular de "paperas"). La hinchazón se extiende en tres direcciones: anteriormente, en la mejilla, hacia abajo y posteriormente, en el cuello, y hacia arriba, en la región mastoides. La hinchazón se nota especialmente al examinar al paciente desde la parte posterior de la cabeza. La piel sobre la glándula afectada está tensa, de color normal, al palpar la glándula tiene una consistencia de prueba y es moderadamente dolorosa. La hinchazón alcanza su grado máximo entre el día 3 y 5 de la enfermedad, luego disminuye gradualmente y desaparece, por regla general, entre el día 6 y 9 (en adultos, al día siguiente). Durante este período, la salivación disminuye, la mucosa oral está seca y los pacientes se quejan de sed. El conducto de Stenon es claramente visible en la membrana mucosa de la mejilla en forma de un anillo hiperémico y edematoso (síntoma de Mursu). En la mayoría de los casos, en el proceso intervienen no sólo la glándula parótida, sino también las glándulas salivales submandibulares, que se manifiestan en forma de inflamaciones fusiformes ligeramente dolorosas de consistencia de prueba; si la glándula sublingual está afectada, la hinchazón se nota en el mentón. zona y debajo de la lengua. El daño únicamente a las glándulas submandibulares (submaxilitis) o sublinguales es extremadamente raro. Los órganos internos con paperas aisladas, por regla general, no cambian. En algunos casos, los pacientes experimentan taquicardia, soplo apical, ruidos cardíacos amortiguados e hipotensión. El daño al sistema nervioso central se manifiesta por dolor de cabeza, insomnio y adinamia. La duración total del período febril suele ser de 3 a 4 días. en casos graves, hasta 6-9 días.

Un síntoma común de las paperas (paperas) en adolescentes y adultos es el daño testicular (orquitis). La frecuencia de la orquitis por paperas depende directamente de la gravedad de la enfermedad. En las formas severa y moderada ocurre en aproximadamente el 50% de los casos. Es posible la orquitis sin daño a las glándulas salivales. Los signos de orquitis se observan entre el día 5 y 8 de la enfermedad en el contexto de una disminución y normalización de la temperatura. Al mismo tiempo, el estado de los pacientes vuelve a empeorar: la temperatura corporal aumenta a °C, aparecen escalofríos, dolores de cabeza y es posible que se produzcan náuseas y vómitos. Se nota un dolor intenso en el escroto y los testículos, que a veces se irradia a la parte inferior del abdomen. El testículo aumenta de 2 a 3 veces (hasta el tamaño de un huevo de ganso), se vuelve doloroso y denso, la piel del escroto está hiperémica. a menudo con un tinte azulado. La mayoría de las veces se ve afectado un testículo. Las manifestaciones clínicas graves de orquitis persisten durante 5 a 7 días. Luego el dolor desaparece, el testículo disminuye gradualmente de tamaño. En el futuro, se pueden notar signos de atrofia. En casi el 20% de los pacientes, la orquitis se combina con epididimitis. El epidídimo se palpa como una hinchazón oblonga y dolorosa. Esta condición conduce a una alteración de la espermatogénesis. Se han obtenido datos sobre la forma borrada de orquitis, que también puede ser una causa de infertilidad masculina. En la orquitis por paperas se ha descrito un infarto pulmonar debido a la trombosis de las venas de la próstata y los órganos pélvicos. Una complicación aún más rara de la orquitis por paperas es el priapismo. Las mujeres pueden desarrollar ooforitis, bartolinitis y mastitis. La ooforitis es poco común en pacientes femeninas durante el período pospuberal. no afecta la fertilidad y no conduce a la esterilidad. Cabe señalar que la mastitis también puede desarrollarse en hombres.

Un síntoma común de las paperas (paperas) es la pancreatitis aguda, que a menudo es asintomática y se diagnostica únicamente sobre la base del aumento de la actividad de amilasa y diastasa en la sangre y la orina. La incidencia de pancreatitis, según varios autores, varía ampliamente: del 2 al 50%. Se desarrolla con mayor frecuencia en niños y adolescentes. Esta dispersión de datos está asociada con el uso de diferentes criterios para diagnosticar la pancreatitis. La pancreatitis generalmente se desarrolla entre el día 4 y 7 de la enfermedad. Se observan náuseas, vómitos repetidos, diarrea y dolor ceñidor en la parte media del abdomen. Con dolor intenso, a veces se notan tensión en los músculos abdominales y síntomas de irritación peritoneal. Se caracteriza por un aumento significativo de la actividad de la amilasa (diastasa). dura hasta un mes, mientras que otros síntomas de la enfermedad desaparecen después de 5 a 10 días. El daño al páncreas puede provocar la atrofia del aparato de los islotes y el desarrollo de diabetes.

En casos raros, también pueden verse afectados otros órganos glandulares, normalmente en combinación con las glándulas salivales. Se han descrito tiroiditis, paratiroiditis, dacrioadenitis, timoiditis.

El daño al sistema nervioso es una de las manifestaciones frecuentes y significativas de la infección por paperas. La meningitis serosa se observa con mayor frecuencia. También son posibles meningoencefalitis, neuritis de los nervios craneales y polirradiculoneuritis. Los síntomas de la meningitis por paperas son polimórficos, por lo que el criterio de diagnóstico solo puede ser la identificación de cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo.

Puede haber casos de paperas que ocurran con síndrome de meningismo cuando el líquido cefalorraquídeo está intacto. Por el contrario, los cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo a menudo se observan sin la presencia de síntomas meníngeos, por lo que los datos sobre la frecuencia de la meningitis, según varios autores, varían del 2-3 al 30%. Mientras tanto, el diagnóstico y tratamiento oportunos de la meningitis y otras lesiones del sistema nervioso central influyen significativamente en las consecuencias a largo plazo de la enfermedad.

La meningitis se observa con mayor frecuencia en niños de 3 a 10 años. En la mayoría de los casos, se desarrolla entre el cuarto y el noveno día de la enfermedad, es decir, en medio de daños a las glándulas salivales o en el contexto de la desaparición de la enfermedad. Sin embargo, también es posible que los síntomas de la meningitis aparezcan simultáneamente con el daño a las glándulas salivales o incluso antes. Puede haber casos de meningitis sin daño a las glándulas salivales, en casos raros en combinación con pancreatitis. La aparición de meningitis se caracteriza por un rápido aumento de la temperatura corporal a 38-39,5 ° C, acompañado de intenso dolor de cabeza difuso, náuseas y vómitos frecuentes e hiperestesia cutánea. Los niños se vuelven letárgicos y adinámicos. Ya en el primer día de la enfermedad, se observan síntomas meníngeos de paperas (paperas), que se expresan moderadamente, a menudo no en su totalidad, por ejemplo, solo un síntoma de siembra ("trípode"). En los niños pequeños, son posibles convulsiones y pérdida del conocimiento; en niños mayores, son posibles agitación psicomotora, delirio y alucinaciones. Los síntomas cerebrales generales suelen desaparecer en 1 o 2 días. La persistencia durante un período de tiempo más prolongado indica el desarrollo de encefalitis. La hipertensión intracraneal con un aumento de LD Domm H2O desempeña un papel importante en el desarrollo de los síntomas meníngeos y cerebrales. La evacuación cuidadosa gota a gota del líquido cefalorraquídeo durante la punción lumbar hasta un nivel normal de LD (200 mm H2O) se acompaña de una marcada mejoría en el estado del paciente (cese de los vómitos, aclaración de la conciencia, reducción de la intensidad del dolor de cabeza).

El líquido cefalorraquídeo en la meningitis por paperas es claro u opalescente, la pleocitosis es de 1 μl. El contenido de proteínas aumenta a 0,3-0,0 b/l, a veces hasta 1,0-1,5/l. Rara vez se observan niveles de proteína reducidos o normales. La citosis suele ser linfocítica (90% o más), en los días 1-2 de la enfermedad puede ser mixta. La concentración de glucosa en el plasma sanguíneo se encuentra dentro de los valores normales o aumenta. El saneamiento del líquido cefalorraquídeo se produce después de la regresión del síndrome meníngeo, hacia la tercera semana de la enfermedad, pero puede retrasarse, especialmente en niños mayores, hasta 1-1,5 meses.

Con meningoencefalitis, 2-4 días después del desarrollo del cuadro de meningitis, en el contexto de un debilitamiento de los síntomas meníngeos, aumentan los síntomas cerebrales generales, aparecen síntomas focales: suavidad del pliegue nasolabial, desviación de la lengua, reactivación de los reflejos tendinosos, anisorreflexia. , hipertonicidad muscular, signos piramidales, síntomas de automatismo oral, clonus del pie, ataxia, temblor intencional, nistagmo, hemiparesia transitoria. En los niños pequeños, es posible que se produzcan trastornos del cerebelo. La meningitis y la meningoencefalitis por paperas son benignas. Como regla general, se produce una restauración completa de las funciones del sistema nervioso central. sin embargo, en ocasiones la hipertensión intracraneal puede persistir. astenia, disminución de la memoria, atención, audición.

En el contexto de la meningitis, la meningoencefalitis, a veces de forma aislada, es posible el desarrollo de neuritis de los nervios craneales, con mayor frecuencia del VIII par. En este caso, se notan mareos, vómitos, empeoramiento con cambios en la posición del cuerpo y nistagmo. Los pacientes intentan permanecer quietos con los ojos cerrados. Estos síntomas están asociados con daño al aparato vestibular, pero también es posible la neuritis coclear, que se caracteriza por la aparición de ruidos en el oído, pérdida de audición, principalmente en la zona de alta frecuencia. El proceso suele ser unilateral, pero a menudo no se produce una restauración auditiva completa. Debe tenerse en cuenta que en caso de paperas graves, es posible una pérdida auditiva a corto plazo debido a la inflamación del canal auditivo externo.

La polirradiculoneuritis se desarrolla en el contexto de meningitis o meningoencefalitis. siempre va precedido de daño a las glándulas salivales. En este caso, es característica la aparición de dolor radicular y paresia simétrica de las extremidades predominantemente distales, el proceso suele ser reversible y es posible dañar los músculos respiratorios.

A veces, generalmente el primer día de la enfermedad, más a menudo en los hombres, se desarrolla poliartritis. Las articulaciones grandes (hombros, rodillas) se ven afectadas principalmente. Los síntomas de las paperas (paperas) suelen ser reversibles y dan como resultado una recuperación completa en 1 a 2 semanas.

Las complicaciones (angina de pecho, otitis media, laringitis, nefritis, miocarditis) son extremadamente raras. Los cambios sanguíneos durante las paperas son insignificantes y se caracterizan por leucopenia, linfocitosis relativa y monocitosis. un aumento de la VSG, a veces se observa leucocitosis en adultos.

Formularios

La clasificación clínica de las paperas incluye las siguientes formas clínicas.

• Típico.
  • Con daño aislado a las glándulas salivales:
    • expresado clínicamente:
    • borrado.
  • Conjunto:
    • con daño a las glándulas salivales y otros órganos glandulares;
    • con daño a las glándulas salivales y al sistema nervioso.
• Atípico (sin daño a las glándulas salivales).
  • Con daño a órganos glandulares.
  • Con daño al sistema nervioso.
• Resultados de la enfermedad.
  • Recuperación completa.
  • Recuperación de patología residual:
    • diabetes;
    • esterilidad:
    • daño al sistema nervioso central.

Diagnóstico de paperas

El diagnóstico de paperas (paperas) se basa principalmente en el cuadro clínico característico y la historia epidemiológica y, en casos típicos, no causa dificultades. De los métodos de laboratorio para confirmar el diagnóstico, el más concluyente es el aislamiento del virus de la parotiditis a partir de la sangre, las secreciones de la glándula parótida, la orina, el líquido cefalorraquídeo y los hisopos faríngeos, pero esto no se utiliza en la práctica.

En los últimos años, el diagnóstico serológico de las paperas (paperas) se ha utilizado con mayor frecuencia, siendo los más utilizados ELISA, RSK y RTGA. Un título alto de IgM y un título bajo de IgG durante el período agudo de infección pueden ser un signo de paperas. El diagnóstico puede confirmarse definitivamente después de 3 a 4 semanas mediante un nuevo examen del título de anticuerpos, mientras que un aumento del título de IgG de 4 veces o más tiene valor diagnóstico. Cuando se utilizan RSK y RTGA, es posible que se produzcan reacciones cruzadas con el virus de la parainfluenza.

Recientemente, se han desarrollado diagnósticos de paperas (paperas) utilizando PCR del virus de las paperas. Para el diagnóstico, a menudo se determina la actividad de la amilasa y la diastasa en la sangre y la orina, cuyo contenido aumenta en la mayoría de los pacientes. Esto es especialmente importante no sólo para el diagnóstico de pancreatitis, sino también para la confirmación indirecta de la etiología de la meningitis serosa.

¿Qué hay que examinar?

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de las paperas se realiza principalmente con las paperas bacterianas y la enfermedad de cálculos salivales. El agrandamiento de las glándulas salivales también se observa en sarcoidosis y tumores. La meningitis por paperas se diferencia de la meningitis serosa de etiología enteroviral, la coriomeningitis linfocítica y, en ocasiones, la meningitis tuberculosa. En este caso, es de particular importancia un aumento en la actividad de las enzimas pancreáticas en la sangre y la orina durante la meningitis por paperas. El mayor peligro se presenta en los casos de hinchazón del tejido subcutáneo del cuello y linfadenitis, que se presenta en formas tóxicas de difteria orofaríngea (a veces con mononucleosis infecciosa e infecciones por herpesvirus). El médico lo confunde con paperas. La pancreatitis aguda debe diferenciarse de las enfermedades quirúrgicas agudas de la cavidad abdominal (apendicitis, colecistitis aguda).

La orquitis por paperas se diferencia de la orquitis tuberculosa, gonorreica, traumática y brucelótica.

Dolor al masticar y abrir la boca en la zona de las glándulas salivales.

Agrandamiento de una o más glándulas salivales (parótida, submandibular)

Daño simultáneo a las glándulas salivales y páncreas, testículos, glándulas mamarias, desarrollo de meningitis serosa.

El estudio está completo. Diagnóstico: paperas.

Si hay síntomas neurológicos, está indicada una consulta con un neurólogo; con el desarrollo de pancreatitis (dolor abdominal, vómitos) - un cirujano; con el desarrollo de orquitis - un urólogo.

Precede a los cambios locales

Aparece simultáneamente o después de los cambios locales.

Posible afectación bilateral de otras glándulas salivales.

Normalmente unilateral

Denso en el futuro - fluctuación

Hiperemia, secreción purulenta.

Leucopenia linfocitosis VSG: sin cambios

Leucocitosis neutrofílica con desviación hacia la izquierda. aumento de la VSG

Sin cambios característicos

Piel sobre glándula

Color normal, tenso.

¿A quién contactar?

Tratamiento de las paperas

Los pacientes de grupos infantiles cerrados (orfanatos, internados, unidades militares) son hospitalizados. Como regla general, el tratamiento de las paperas (paperas) se realiza en casa. La hospitalización está indicada en caso de enfermedad grave (hipertermia superior a 39,5 °C, signos de daño del sistema nervioso central, pancreatitis, orquitis). Para reducir el riesgo de desarrollar complicaciones, independientemente de la gravedad de la enfermedad, los pacientes deben permanecer en cama durante todo el período de fiebre. Se demostró que en los hombres que no observaron el reposo en cama durante los primeros 10 días de la enfermedad, la orquitis se desarrolló 3 veces más a menudo. Durante el período agudo de la enfermedad (hasta el día 3-4 de la enfermedad), los pacientes deben recibir únicamente alimentos líquidos y semilíquidos. Teniendo en cuenta los trastornos de la salivación, se debe prestar gran atención al cuidado bucal, y durante el período de convalecencia es necesario estimular la secreción de saliva, utilizando, en particular, jugo de limón. Para prevenir la pancreatitis se aconseja una dieta láctea-vegetal (tabla nº 5). Se recomienda beber muchos líquidos (bebidas de frutas, jugos, té, agua mineral). Para los dolores de cabeza, se prescriben metamizol sódico, ácido acetilsalicílico y paracetamol. Es aconsejable el tratamiento desensibilizante de las paperas (paperas). Para reducir las manifestaciones locales de la enfermedad, se prescribe terapia de luz y calor (lámpara Sollux) en el área de las glándulas salivales. Para la orquitis, la prednisolona se utiliza durante 3 a 4 días en una dosis de 2 a 3 mg/kg por día, seguida de una reducción de la dosis de 5 mg al día. Es necesario usar un suspensor durante 2-3 semanas para asegurar la posición elevada de los testículos. En caso de pancreatitis aguda, se prescribe una dieta suave (el primer día, una dieta de hambre). Está indicado el frío en el estómago. Para reducir el dolor, se administran analgésicos y se usa aprotinina. Si se sospecha meningitis, está indicada una punción lumbar, que no sólo tiene valor diagnóstico sino también terapéutico. En este caso, también se prescriben analgésicos, terapia de deshidratación con furosemida (Lasix) a una dosis de 1 mg/kg por día y acetazolamida. En caso de síndrome cerebral grave, se prescribe dexametasona a razón de 0,25-0,5 mg/kg por día durante 3-4 días; para la menencefalitis, medicamentos nootrópicos en ciclos de 2-3 semanas.

Períodos aproximados de incapacidad laboral

La duración de la discapacidad se determina según el curso clínico de las paperas, la presencia de meningitis y meningoencefalitis, pancreatitis. orquitis y otras lesiones específicas.

Exámen clinico

Las paperas (paperas) no requieren examen médico. Lo lleva a cabo un especialista en enfermedades infecciosas dependiendo del cuadro clínico y la presencia de complicaciones. Si es necesario, se recurre a especialistas de otras especialidades (endocrinólogos, neurólogos, etc.).

Prevención

Los pacientes con paperas están aislados de los grupos infantiles durante 9 días. Las personas de contacto (niños menores de 10 años que no hayan tenido paperas y no hayan sido vacunados) están sujetos a separación por un período de 21 días, y en los casos en que se establezca la fecha exacta de contacto, del día 11 al 21. . Realizar limpieza húmeda de la habitación utilizando desinfectantes y ventilación de la habitación. Los niños que hayan tenido contacto con el paciente estarán bajo supervisión médica durante el período de aislamiento.

La base de la prevención es la vacunación en el marco del calendario nacional de vacunaciones preventivas. La vacunación se realiza con vacuna seca viva basada en cultivo de parotiditis, teniendo en cuenta las contraindicaciones a los 12 meses y la revacunación a los 6 años. La vacuna se administra por vía subcutánea en un volumen de 0,5 ml debajo del omóplato o en la superficie exterior del hombro. Después de la administración de la vacuna, es posible que aparezca fiebre breve, síntomas catarrales durante 4 a 12 días y, muy raramente, agrandamiento de las glándulas salivales y meningitis serosa. Para la prevención de emergencia de quienes no han sido vacunados contra las paperas y de quienes no han estado enfermos, la vacuna se administra a más tardar 72 horas después del contacto con el paciente. También están certificadas la vacuna viva seca cultivada contra la parotiditis y el sarampión y la vacuna viva atenuada liofilizada contra el sarampión, la parotiditis y la rubéola (fabricada en la India).

La inmunoglobulina antiparotídea y la inmunoglobulina sérica son ineficaces. Es eficaz la vacunación con vacuna viva contra las paperas, que no provoca reacciones sistémicas locales y requiere solo una inyección, se realiza vacunación contra el sarampión, las paperas y la rubéola. La vacunación posterior a la exposición no protege contra las paperas.

Pronóstico

En el caso de las paperas no complicadas, la recuperación suele producirse, aunque puede producirse una recaída después de 2 semanas. Las paperas suelen tener un buen pronóstico, aunque pueden quedar secuelas como pérdida auditiva unilateral (raramente bilateral) o parálisis facial. Son raras la encefalitis posinfecciosa, la ataxia cerebelosa aguda, la mielitis transversa y la polineuritis.

Editor experto médico

Portnov Alexey Alexandrovich

Educación: Universidad Médica Nacional de Kyiv que lleva el nombre. AUTOMÓVIL CLUB BRITÁNICO. Bogomolets, especialidad - “Medicina general”

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Sinónimos: infección por paperas, parotiditis epidémica, paperas, detrás de las orejas, enfermedad de la "trinchera", enfermedad del "soldado".

Las paperas son una enfermedad infecciosa antroponótica aguda transmitida por el aire caracterizada por daño predominante a las glándulas salivales y otros órganos glandulares (páncreas, gónadas, generalmente testículos, etc.), así como al sistema nervioso central.

Códigos según ICD -10

B26. Parotiditis.
B26.0†. Orquitis por paperas.
B26.1†. Meningitis por paperas.
B26.2†. Encefalitis por paperas.
B26.3†. Pancreatitis por paperas.
B26.8. Paperas con otras complicaciones.
B26.9. Las paperas no son complicadas.

Causas y etiología de las paperas.

El agente causante de las paperas.- Virus de la parotiditis Pneumophila, patógeno para humanos y monos. Pertenece a los paramixovirus (familia Paramyxoviridae, género Rubulavirus), antigénicamente cercano al virus de la parainfluenza. El genoma del virus de las paperas es un ARN helicoidal monocatenario rodeado por una nucleocápside. El virus se caracteriza por un polimorfismo pronunciado: su forma es redonda, esférica o irregular y sus dimensiones pueden variar de 100 a 600 nm. Tiene actividad hemolítica, neuraminidasa y hemaglutinante asociada con las glicoproteínas HN y F. El virus se cultiva bien en embriones de pollo, cultivos de riñón de cobaya, monos, hámster sirio y células amnióticas humanas, es poco estable en el medio ambiente y está inactivado. cuando se expone a altas temperaturas, cuando la irradiación ultravioleta, el secado, se destruye rápidamente en soluciones desinfectantes (50% de alcohol etílico, 0,1% de solución de formaldehído, etc.). A bajas temperaturas (–20 °C) puede persistir en el medio ambiente hasta varias semanas. La estructura antigénica del virus es estable.

Sólo se conoce un serotipo del virus, que tiene dos antígenos: V (viral) y S (soluble). El pH óptimo para el virus es de 6,5 a 7,0. Entre los animales de laboratorio, los más sensibles al virus de la parotiditis son los monos, en los que es posible reproducir la enfermedad introduciendo material que contiene el virus en el conducto de las glándulas salivales.

Epidemiología de las paperas

Las paperas se clasifican tradicionalmente como una infección infantil. Sin embargo, las paperas en bebés y menores de 2 años son poco comunes. De 2 a 25 años la enfermedad es muy común, vuelve a ser rara después de 40 años. Muchos médicos atribuyen las paperas a una enfermedad propia de la edad escolar y del servicio militar. La tasa de incidencia en las tropas estadounidenses durante la Segunda Guerra Mundial fue de 49,1 por 1.000 soldados.

En los últimos años, las paperas en adultos se han vuelto más comunes debido a la vacunación masiva de niños. En la mayoría de las personas vacunadas, la concentración de anticuerpos protectores disminuye significativamente después de 5 a 7 años. Esto aumenta la susceptibilidad de adolescentes y adultos a la enfermedad.

Fuente del patógeno- una persona con paperas que comienza a secretar el virus 1 o 2 días antes de la aparición de los primeros síntomas clínicos y antes del noveno día de la enfermedad. En este caso, la liberación más activa del virus al medio ambiente se produce en los primeros 3 a 5 días de la enfermedad.

El virus se libera del cuerpo del paciente a través de la saliva y la orina. Se ha establecido que el virus puede detectarse en otros fluidos biológicos del paciente: sangre, leche materna, líquido cefalorraquídeo y en el tejido glandular afectado.

El virus se transmite por gotitas en el aire. La intensidad de la liberación del virus al medio ambiente es baja debido a la ausencia de síntomas catarrales. Uno de los factores que acelera la propagación del virus de las paperas es la presencia de infecciones respiratorias agudas concomitantes, en las que toser y estornudar aumentan la liberación del patógeno al medio ambiente. No se puede descartar la posibilidad de contagio a través de objetos domésticos (juguetes, toallas) contaminados con la saliva del paciente.

Se describe la vía vertical de transmisión de la parotiditis de una mujer embarazada enferma a su feto. Una vez que desaparecen los síntomas de la enfermedad, el paciente no es contagioso.

La susceptibilidad a la infección es alta (hasta el 100%). El mecanismo "lento" de transmisión del patógeno, la incubación a largo plazo, una gran cantidad de pacientes con formas borradas de la enfermedad, lo que dificulta su identificación y aislamiento, conduce al hecho de que ocurren brotes de paperas en niños y adolescentes. durante un largo período de tiempo, en oleadas durante varios meses. Los niños y los hombres adultos padecen esta enfermedad 1,5 veces más a menudo que las mujeres. La estacionalidad es típica: la incidencia máxima ocurre en marzo-abril, la mínima en agosto-septiembre. Entre la población adulta, los brotes epidémicos se registran con mayor frecuencia en comunidades cerradas y semicerradas: cuarteles, dormitorios, tripulaciones de barcos. Se observan aumentos en la incidencia a intervalos de 7 a 8 años.

Las paperas se clasifican como una infección controlada. Después de la introducción de la inmunización, la tasa de incidencia disminuyó significativamente, pero sólo el 42% de los países del mundo incluyen la vacunación contra las paperas en los calendarios nacionales de vacunación. Debido a la circulación constante del virus, entre el 80% y el 90% de las personas mayores de 15 años tienen anticuerpos contra las paperas. Esto indica la distribución generalizada de esta infección y se cree que en el 25% de los casos las paperas ocurren de manera inapropiada.

Después de sufrir la enfermedad, los pacientes desarrollan una inmunidad estable de por vida., las enfermedades recurrentes son extremadamente raras.

Patogenia de las paperas

El virus de las paperas ingresa al cuerpo a través de la membrana mucosa del tracto respiratorio superior y la conjuntiva. Se ha demostrado experimentalmente que la aplicación del virus en la mucosa de la nariz o las mejillas conduce al desarrollo de la enfermedad. Después de ingresar al cuerpo, el virus se multiplica en las células epiteliales del tracto respiratorio y se propaga a través del torrente sanguíneo a todos los órganos, de los cuales las glándulas salivales, reproductivas y páncreas, así como el sistema nervioso central, son las más sensibles. La propagación hematógena de la infección se evidencia por la viremia temprana y el daño a varios órganos y sistemas distantes entre sí.

La fase de viremia no supera los cinco días. El daño al sistema nervioso central y otros órganos glandulares puede ocurrir no solo después, sino también simultáneamente, antes e incluso sin daño a las glándulas salivales (esto último se observa muy raramente). La naturaleza de los cambios morfológicos en los órganos afectados no se ha estudiado suficientemente. Se ha establecido que predomina el daño al tejido conectivo, más que a las células glandulares. En este caso, el desarrollo de edema e infiltración linfocítica del espacio intersticial del tejido glandular es típico del período agudo, pero el virus de las paperas puede infectar simultáneamente el propio tejido glandular. Varios estudios han demostrado que con la orquitis, además del edema, también se ve afectado el parénquima testicular. Esto provoca una disminución en la producción de andrógenos y conduce a una alteración de la espermatogénesis. Se ha descrito una naturaleza similar de la lesión en caso de daño al páncreas, que puede provocar atrofia del aparato de los islotes con el desarrollo de diabetes mellitus.

Síntomas y cuadro clínico de las paperas.

No existe una clasificación de paperas generalmente aceptada. Esto se explica por las diferentes interpretaciones de los especialistas sobre las manifestaciones de la enfermedad. Varios autores consideran que solo el daño a las glándulas salivales es una manifestación característica de la enfermedad, y el daño al sistema nervioso y otros órganos glandulares, como complicaciones o manifestaciones de un curso atípico de la enfermedad.

Está patogenéticamente fundamentada la posición según la cual las lesiones no sólo de las glándulas salivales, sino también de otras localizaciones causadas por el virus de la parotiditis, deben considerarse precisamente como manifestaciones y no como complicaciones de la enfermedad. Además, pueden manifestarse de forma aislada sin afectar a las glándulas salivales. Al mismo tiempo, rara vez se observan lesiones de varios órganos como manifestaciones aisladas de la infección por paperas (una forma atípica de la enfermedad).

Por otro lado, la forma borrada de la enfermedad, que se diagnosticó antes del inicio de la vacunación rutinaria durante casi todos los brotes de la enfermedad en niños y adolescentes y durante los exámenes rutinarios, no puede considerarse atípica. Una infección asintomática no se considera una enfermedad. La clasificación también debería reflejar las frecuentes consecuencias adversas a largo plazo de las paperas. Los criterios de gravedad no están incluidos en esta tabla, ya que son completamente diferentes para diferentes formas de la enfermedad y no tienen especificidad nosológica. Las complicaciones son raras y no tienen rasgos característicos, por lo que no se consideran en la clasificación. La clasificación clínica de las paperas incluye las siguientes formas clínicas.

Típico.
- Con daño aislado de las glándulas salivales:
– clínicamente expresado;
– borrado.
- Combinado:
– con daño a las glándulas salivales y otros órganos glandulares;
– con daño a las glándulas salivales y al sistema nervioso.
Atípico (sin daño a las glándulas salivales).
- Con daño a órganos glandulares.
- Con daño al sistema nervioso.

Resultados de la enfermedad.
Recuperación completa.
Recuperación de patología residual:
- diabetes;
- infertilidad;
- daño al sistema nervioso central.

Período de incubación varía de 11 a 23 días (generalmente de 18 a 20). A menudo, el cuadro completo de la enfermedad va precedido de un período prodrómico.

En algunos pacientes (más a menudo en adultos), 1 a 2 días antes del desarrollo del cuadro típico, se observan fenómenos prodrómicos en forma de debilidad, malestar, hiperemia de la orofaringe, dolor muscular, dolor de cabeza, alteraciones del sueño y apetito.

Por lo general, inicio agudo, escalofríos y fiebre de hasta 39 a 40 °C.

Uno de los primeros signos de la enfermedad es el dolor detrás del lóbulo de la oreja (síntoma de Filatov).

Hinchazón de la glándula parótida. Aparece con mayor frecuencia al final del día o en el segundo día de la enfermedad, primero en un lado y después de 1 a 2 días en 80 a 90% de los pacientes, en el otro. En este caso, generalmente se observa tinnitus, dolor en el área del oído, agravado al masticar y hablar, es posible el trismo. El agrandamiento de la glándula parótida es claramente visible. La glándula llena la cavidad entre la apófisis mastoides y la mandíbula inferior. Con un aumento significativo de la glándula parótida, la aurícula sobresale y el lóbulo de la oreja se eleva (de ahí el nombre popular de "paperas"). La hinchazón se extiende en tres direcciones: anteriormente, en la mejilla, hacia abajo y posteriormente, en el cuello, y hacia arriba, en la región mastoides. La hinchazón se nota especialmente al examinar al paciente desde la parte posterior de la cabeza. La piel sobre la glándula afectada está tensa, de color normal, al palpar la glándula tiene una consistencia de prueba y es moderadamente dolorosa. La hinchazón alcanza su grado máximo entre el día 3 y 5 de la enfermedad, luego disminuye gradualmente y desaparece, por regla general, entre el día 6 y 9 (en adultos entre el día 10 y 16). Durante este período, la salivación disminuye, la mucosa oral está seca y los pacientes se quejan de sed. El conducto de Stenon es claramente visible en la membrana mucosa de la mejilla en forma de un anillo hiperémico y edematoso (síntoma de Mursu). En la mayoría de los casos, en el proceso intervienen no sólo la glándula parótida, sino también las glándulas salivales submandibulares, que se manifiestan en forma de inflamaciones fusiformes ligeramente dolorosas de consistencia de prueba; si la glándula sublingual está afectada, la hinchazón se nota en el mentón. zona y debajo de la lengua. El daño únicamente a las glándulas submandibulares (submaxilitis) o sublinguales es extremadamente raro. Los órganos internos con paperas aisladas, por regla general, no cambian. En algunos casos, los pacientes experimentan taquicardia, soplo apical, ruidos cardíacos amortiguados e hipotensión.

Síntomas de paperas en niños y adultos.

El daño al sistema nervioso central se manifiesta por dolor de cabeza, insomnio y adinamia. La duración total del período febril suele ser de 3 a 4 días, en casos graves de hasta 6 a 9 días.

Un síntoma común de las paperas en adolescentes y adultos es daño testicular (orquitis). La frecuencia de la orquitis por paperas depende directamente de la gravedad de la enfermedad. En las formas severa y moderada ocurre en aproximadamente el 50% de los casos. Es posible la orquitis sin daño a las glándulas salivales. Los signos de orquitis se observan entre el quinto y el octavo día de la enfermedad en el contexto de una disminución y normalización de la temperatura.

Al mismo tiempo, el estado de los pacientes vuelve a empeorar: la temperatura corporal aumenta a 38-39 °C, aparecen escalofríos, dolores de cabeza y es posible que se produzcan náuseas y vómitos. Se nota un dolor intenso en el escroto y los testículos, que a veces se irradia a la parte inferior del abdomen. El testículo aumenta de 2 a 3 veces (hasta el tamaño de un huevo de ganso), se vuelve doloroso y denso, la piel del escroto está hiperémica, a menudo con un tinte azulado. La mayoría de las veces se ve afectado un testículo. Las manifestaciones clínicas graves de orquitis persisten durante cinco a siete días. Luego el dolor desaparece, el testículo disminuye gradualmente de tamaño. En el futuro, se pueden notar signos de atrofia.

En casi el 20% de los pacientes, la orquitis se combina con epididimitis. El epidídimo se palpa como una hinchazón oblonga y dolorosa. Esta condición conduce a una alteración de la espermatogénesis. Se han obtenido datos sobre la forma borrada de orquitis, que también puede ser una causa de infertilidad masculina. En la orquitis por paperas se ha descrito un infarto pulmonar debido a la trombosis de las venas de la próstata y los órganos pélvicos. Una complicación aún más rara de la orquitis por paperas es el priapismo. Las mujeres pueden desarrollar ooforitis, bartolinitis y mastitis. La ooforitis, que no afecta la fertilidad y no produce esterilidad, es poco común en pacientes femeninas durante el período pospuberal. Cabe señalar que la mastitis también puede desarrollarse en hombres.

Manifestaciones frecuentes de paperas - pancreatitis aguda, a menudo asintomático y diagnosticado sólo sobre la base de un aumento de la actividad de amilasa y diastasa en la sangre y la orina. La incidencia de pancreatitis, según varios autores, varía ampliamente: del 2 al 50%. Se desarrolla con mayor frecuencia en niños y adolescentes. Esta dispersión de datos está asociada con el uso de diferentes criterios para diagnosticar la pancreatitis. La pancreatitis suele aparecer entre el cuarto y séptimo día de la enfermedad. Se observan náuseas, vómitos repetidos, diarrea y dolor ceñidor en la parte media del abdomen. Con dolor intenso, a veces se notan tensión en los músculos abdominales y síntomas de irritación peritoneal. Se caracteriza por un aumento significativo de la actividad de la amilasa (diastasa), que persiste hasta por un mes, mientras que otros síntomas de la enfermedad desaparecen después de 5 a 10 días. El daño al páncreas puede provocar la atrofia del aparato de los islotes y el desarrollo de diabetes.

En casos raros, también pueden verse afectados otros órganos glandulares, normalmente en combinación con las glándulas salivales. Se han descrito tiroiditis, paratiroiditis, dacrioadenitis, timoiditis.

Daño al sistema nervioso.- una de las manifestaciones frecuentes y significativas de la infección por paperas. La meningitis serosa se observa con mayor frecuencia. También son posibles meningoencefalitis, neuritis de los nervios craneales y polirradiculoneuritis.

El cuadro clínico de la meningitis por paperas es polimórfico, por lo que el criterio de diagnóstico sólo puede ser la identificación de cambios inflamatorios en el LCR.

Puede haber casos de paperas que ocurran con síndrome de meningismo cuando el LCR está intacto. Por el contrario, los cambios inflamatorios en el LCR a menudo se observan sin la presencia de síntomas meníngeos, por lo que los datos sobre la frecuencia de la meningitis, según varios autores, varían del 2 al 3 al 30%. Mientras tanto, el diagnóstico y tratamiento oportunos de la meningitis y otras lesiones del sistema nervioso central influyen significativamente en las consecuencias a largo plazo de la enfermedad.

La meningitis se observa con mayor frecuencia en niños de 3 a 10 años. En la mayoría de los casos, se desarrolla entre el cuarto y el noveno día de la enfermedad, es decir, en medio de daños a las glándulas salivales o en el contexto de la desaparición de la enfermedad. Sin embargo, también es posible que los síntomas de la meningitis aparezcan simultáneamente con el daño a las glándulas salivales o incluso antes.

Puede haber casos de meningitis sin daño a las glándulas salivales, en casos raros, en combinación con pancreatitis. El inicio de la meningitis se caracteriza por un rápido aumento de la temperatura corporal a 38-39,5 °C, acompañado de intenso dolor de cabeza difuso, náuseas y vómitos frecuentes e hiperestesia cutánea. Los niños se vuelven letárgicos y adinámicos. Ya en el primer día de la enfermedad, se observan síntomas meníngeos, que se expresan moderadamente, a menudo no en su totalidad, por ejemplo, solo el síntoma de plantación ("trípode").

En los niños pequeños, son posibles convulsiones y pérdida del conocimiento; en niños mayores, son posibles agitación psicomotora, delirio y alucinaciones. Los síntomas cerebrales generales suelen desaparecer en 1 a 2 días. La persistencia durante un período de tiempo más prolongado indica el desarrollo de encefalitis. La hipertensión intracraneal juega un papel importante en el desarrollo de síntomas meníngeos y cerebrales con un aumento de la LD a 300 a 600 mm H2O. La evacuación cuidadosa del LCR gota a gota durante la punción lumbar hasta un nivel normal de LD (200 mmH2O) se acompaña de una marcada mejoría en el estado del paciente (cese de los vómitos, aclaración de la conciencia, reducción de la intensidad del dolor de cabeza).

El LCR en la meningitis por parotiditis es claro u opalescente, la pleocitosis es de 200 a 400 en 1 μl. El contenido de proteínas aumenta a 0,3-0,6/l, a veces hasta 1,0-1,5/l; rara vez se observan niveles de proteínas reducidos o normales. La citosis suele ser linfocítica (90% o más); en los días 1-2 de la enfermedad puede ser mixta. La concentración de glucosa en el plasma sanguíneo se encuentra dentro de los valores normales o aumenta. El saneamiento del líquido cefalorraquídeo se produce después de la regresión del síndrome meníngeo, hacia la tercera semana de la enfermedad, pero puede retrasarse, especialmente en niños mayores, hasta 1 a 1,5 meses.

Con la meningoencefalitis, 2 a 4 días después del desarrollo del cuadro de meningitis, en el contexto de un debilitamiento de los síntomas meníngeos, aumentan los síntomas cerebrales generales, aparecen síntomas focales: suavidad del pliegue nasolabial, desviación de la lengua, reactivación de los reflejos tendinosos, anisorreflexia, músculo. hipertonicidad, signos piramidales, síntomas de automatismo oral, clonus del pie, ataxia, temblor de intención, nistagmo, hemiparesia transitoria. En los niños pequeños, es posible que se produzcan trastornos del cerebelo. La meningitis y la meningoencefalitis por paperas son benignas. Como regla general, se produce una restauración completa de las funciones del sistema nervioso central, pero a veces pueden persistir la hipertensión intracraneal, la astenia, la disminución de la memoria, la atención y la audición.

En el contexto de la meningitis, la meningoencefalitis, a veces de forma aislada, es posible el desarrollo de neuritis de los nervios craneales, con mayor frecuencia del VIII par. En este caso, se notan mareos, vómitos, empeoramiento con cambios en la posición del cuerpo y nistagmo.

Los pacientes intentan permanecer quietos con los ojos cerrados. Estos síntomas están asociados con daño al aparato vestibular, pero también es posible la neuritis coclear, que se caracteriza por la aparición de ruidos en el oído, pérdida de audición, principalmente en la zona de alta frecuencia. El proceso suele ser unilateral, pero a menudo no se produce una restauración auditiva completa. Debe tenerse en cuenta que en caso de paperas graves, es posible una pérdida auditiva a corto plazo debido a la inflamación del canal auditivo externo.

La polirradiculoneuritis se desarrolla en el contexto de meningitis o meningoencefalitis, siempre va precedida de daño a las glándulas salivales. En este caso, es característica la aparición de dolor radicular y paresia simétrica de las extremidades predominantemente distales, el proceso suele ser reversible y es posible dañar los músculos respiratorios.

A veces, generalmente entre los días 10 y 14 de la enfermedad, más a menudo en los hombres, se desarrolla poliartritis. Las articulaciones grandes (hombros, rodillas) se ven afectadas principalmente. El proceso suele ser reversible y finaliza con una recuperación completa en 1 a 2 semanas.

Las complicaciones (angina de pecho, otitis media, laringitis, nefritis, miocarditis) son extremadamente raras. Los cambios en la sangre durante las paperas son insignificantes y se caracterizan por leucopenia, linfocitosis relativa, monocitosis, aumento de la VSG y, a veces, se observa leucocitosis en adultos.

Diagnóstico de paperas

El diagnóstico se basa principalmente en el cuadro clínico característico y la historia epidemiológica y, en casos típicos, no causa dificultades. De los métodos de laboratorio para confirmar el diagnóstico, el más concluyente es el aislamiento del virus de la parotiditis a partir de la sangre, las secreciones de las glándulas parótidas, la orina, el LCR y los hisopos faríngeos, pero en la práctica no se utiliza.

En los últimos años se han comenzado a utilizar con mayor frecuencia métodos de diagnóstico serológico, siendo los más utilizados ELISA, RSK y RTGA. Un título alto de IgM y un título bajo de IgG durante el período agudo de infección pueden ser un signo de paperas. El diagnóstico puede confirmarse definitivamente después de 3 a 4 semanas volviendo a examinar el título de anticuerpos, mientras que un aumento del título de IgG de 4 veces o más tiene valor diagnóstico. Cuando se utilizan RSK y RTGA, es posible que se produzcan reacciones cruzadas con el virus de la parainfluenza.

Recientemente, se han desarrollado métodos de diagnóstico mediante PCR del virus de la parotiditis. Para el diagnóstico, a menudo se determina la actividad de la amilasa y la diastasa en la sangre y la orina, cuyo contenido aumenta en la mayoría de los pacientes. Esto es especialmente importante no sólo para el diagnóstico de pancreatitis, sino también para la confirmación indirecta de la etiología de la meningitis serosa.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de las paperas debe realizarse en primer lugar con la paperas bacteriana y la enfermedad de cálculos salivales. El agrandamiento de las glándulas salivales también se observa en sarcoidosis y tumores. La meningitis por paperas se diferencia de la meningitis serosa de etiología enteroviral, la coriomeningitis linfocítica y, en ocasiones, la meningitis tuberculosa. En este caso, es de particular importancia un aumento en la actividad de las enzimas pancreáticas en la sangre y la orina durante la meningitis por paperas.

El mayor peligro lo presentan los casos en los que el médico confunde la inflamación del tejido subcutáneo del cuello y la linfadenitis, que se produce en formas tóxicas de difteria orofaríngea (a veces con mononucleosis infecciosa e infecciones por herpesvirus), con las paperas. La pancreatitis aguda debe diferenciarse de las enfermedades quirúrgicas agudas de la cavidad abdominal (apendicitis, colecistitis aguda).

La orquitis por paperas se diferencia de la orquitis tuberculosa, gonorreica, traumática y brucelótica.

Algoritmo para diagnosticar la infección por paperas en adultos.

Síntomas de intoxicación - Sí - Dolor al masticar y abrir la boca en el área de las glándulas salivales - Sí - Agrandamiento de una o más glándulas salivales (parótida, submandibular) - Sí - Daño simultáneo a las glándulas salivales y al páncreas, testículos , glándulas mamarias, desarrollo de meningitis serosa - Sí - Se completa el estudio, diagnóstico: paperas

Tabla Diagnóstico diferencial de las paperas.

Señales	Forma nosológica
	parotiditis	paperas bacterianas	sialolitiasis
Comenzar	Agudo	Agudo	Gradual
Fiebre	Precede a los cambios locales	Aparece simultáneamente o después de los cambios locales.	No típico
Unilateralidad de la lesión.	Posible daño bilateral a otras glándulas salivales.	Normalmente unilateral	Generalmente unilateral
Dolor	No típico	Característica	Puntadas, paroxísticas
Dolor local	Menor	expresado	Menor
Piel sobre glándula	Color normal, tenso.	hiperémico	Sin cambio
Consistencia	Denso	Denso, más tarde - fluctuación	Denso
conducto de stenon	El síntoma de Mursu	Hiperemia, secreción purulenta.	Secreción mucosa
imagen de sangre	Leucopenia, linfocitosis, VSG: sin cambios	Leucocitosis neutrofílica con desviación hacia la izquierda, aumento de la VSG	Sin cambios característicos

Indicaciones de consulta con otros especialistas.

Si hay síntomas neurológicos, está indicada una consulta con un neurólogo; con el desarrollo de pancreatitis (dolor abdominal, vómitos) - un cirujano; con el desarrollo de orquitis - un urólogo.

Un ejemplo de formulación de diagnóstico.

B26, B26.3. Paperas, pancreatitis, curso moderado de la enfermedad.

Tratamiento de las paperas

Los pacientes de grupos infantiles cerrados (orfanatos, internados, unidades militares) son hospitalizados. Como regla general, los pacientes son tratados en casa. La hospitalización está indicada en caso de enfermedad grave (hipertermia superior a 39,5 °C, signos de daño del sistema nervioso central, pancreatitis, orquitis). Para reducir el riesgo de complicaciones, independientemente de la gravedad de la enfermedad, los pacientes deben permanecer en cama durante todo el período de fiebre. Se demostró que en los hombres que no observaron el reposo en cama durante los primeros 10 días de la enfermedad, la orquitis se desarrolló 3 veces más a menudo.

Durante el período agudo de la enfermedad (hasta el tercer o cuarto día de la enfermedad), los pacientes deben recibir únicamente alimentos líquidos y semilíquidos. Teniendo en cuenta los trastornos de la salivación, se debe prestar gran atención al cuidado bucal y durante el período de recuperación es necesario estimular la secreción de saliva, utilizando, en particular, jugo de limón.

Para prevenir la pancreatitis se aconseja una dieta láctea-vegetal (tabla nº 5). Se recomienda beber abundante líquido (bebidas de frutas, zumos, té, agua mineral).

Para los dolores de cabeza, se prescriben metamizol sódico, ácido acetilsalicílico y paracetamol. Es recomendable prescribir fármacos desensibilizantes.

Para reducir las manifestaciones locales de la enfermedad, se prescribe terapia de luz y calor (lámpara Sollux) en el área de las glándulas salivales.

Para la orquitis, la prednisolona se utiliza durante 3 a 4 días en una dosis de 2 a 3 mg/kg por día, seguida de una reducción de la dosis de 5 mg al día. Es necesario usar un suspensor durante 2-3 semanas para asegurar la posición elevada de los testículos.

En caso de pancreatitis aguda, se prescribe una dieta suave (el primer día, una dieta de hambre). Está indicado el frío en el estómago. Para reducir el dolor se administran analgésicos y se utiliza aprotinina.

Si se sospecha meningitis, está indicada una punción lumbar, que no sólo tiene valor diagnóstico sino también terapéutico. En este caso, también se prescriben analgésicos, terapia de deshidratación con furosemida (Lasix) a una dosis de 1 mg/kg por día y acetazolamida.

En caso de síndrome cerebral grave, se prescribe dexametasona en dosis de 0,25 a 0,5 mg/kg por día durante 3 a 4 días; para la meningoencefalitis, se prescriben fármacos nootrópicos en ciclos de 2 a 3 semanas.

Pronóstico

Favorable, las muertes son raras (1 por 100 mil casos de paperas). Algunos pacientes pueden desarrollar epilepsia, sordera, diabetes mellitus, disminución de la potencia, atrofia testicular con el posterior desarrollo de azospermia.

Períodos aproximados de incapacidad laboral

La duración de la discapacidad se determina en función del curso clínico de las paperas, la presencia de meningitis y meningoencefalitis, pancreatitis, orquitis y otras lesiones específicas.

Exámen clinico

No regulado. Lo lleva a cabo un especialista en enfermedades infecciosas dependiendo del cuadro clínico y la presencia de complicaciones. Si es necesario, se recurre a especialistas de otras especialidades (endocrinólogos, neurólogos, etc.).

Prevención de paperas

Los pacientes con paperas están aislados de los grupos infantiles durante 9 días. Las personas de contacto (niños menores de 10 años que no hayan tenido paperas y no hayan sido vacunados) están sujetos a separación por un período de 21 días, y en los casos en que se establezca la fecha exacta de contacto, del día 11 al 21. . Realizar limpieza húmeda de la habitación utilizando desinfectantes y ventilación de la habitación. Los niños que hayan tenido contacto con el paciente estarán bajo supervisión médica durante el período de aislamiento. La base de la prevención es la vacunación dentro del calendario nacional de vacunaciones preventivas en Rusia.

La vacunación se realiza con vacuna seca viva contra la parotiditis de producción nacional, teniendo en cuenta las contraindicaciones a los 12 meses y la revacunación a los 6 años. La vacuna se administra por vía subcutánea en un volumen de 0,5 ml debajo del omóplato o en la superficie exterior del hombro. Después de la administración de la vacuna, es posible que se presente fiebre breve, síntomas catarrales durante 4 a 12 días y, muy raramente, agrandamiento de las glándulas salivales y meningitis serosa. Para la profilaxis de emergencia, la vacuna se administra a personas no vacunadas contra las paperas y a quienes no han estado enfermos a más tardar 72 horas después del contacto con el paciente. También están certificadas la vacuna seca cultural viva contra el sarampión y la parotiditis (fabricada en Rusia) y la vacuna liofilizada viva atenuada contra el sarampión, la papera y la rubéola (fabricada en la India).

La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación Rusa en 1999 por orden del Ministerio de Salud ruso de fecha 27 de mayo de 1997. N° 170

La OMS planea publicar una nueva revisión (CIE-11) en 2017-2018.

Con cambios y adiciones de la OMS.

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

Paperas (código ICD-10: B26.8)

Inflamación de la glándula salival parótida. En las paperas agudas inespecíficas, los agentes causantes de la enfermedad son varios microorganismos. Las paperas crónicas inespecíficas suelen ser el resultado de paperas agudas.

Los principales objetivos de la terapia con láser son eliminar la inflamación de la glándula, mejorar su metabolismo y hemodinámica microcirculatoria y optimizar la actividad excretora.

El plan de tratamiento incluye la irradiación directa de la zona de proyección de la glándula y zonas de exposición adicionales, que incluyen: zonas receptoras ubicadas en las áreas cigomática y bucal de la cara, exposición al dorso de la mano y la superficie interna del antebrazo, la externa. superficie de la parte inferior de la pierna y el pie.

Regímenes de tratamiento para el tratamiento de las paperas.

Arroz. 82. Proyección de la glándula parótida.

La duración del curso de la terapia es de hasta 12 procedimientos con un ciclo de tratamiento repetido obligatorio realizado después de 3 a 5 semanas.

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Actual: Kaluga, calle Podvoisky, 33

Postal: Kaluga, oficina principal de correos, apartado postal 1038

B26 Paperas

Las paperas, o paperas, son una enfermedad viral leve que se manifiesta como hinchazón de las glándulas salivales en uno o ambos lados de la mandíbula inferior.

Los afectados principalmente son niños en edad escolar y jóvenes no vacunados. El género, la genética, el estilo de vida no importan. El virus de las paperas ingresa a la saliva de las personas enfermas, por lo que puede propagarse por el aire al toser y estornudar.

El virus causa inflamación de una o ambas glándulas parótidas, que se encuentran debajo y delante del canal auditivo. Si ambas glándulas se ven afectadas, el niño adquiere el aspecto característico de un hámster. En los adolescentes y los hombres jóvenes (aproximadamente 1 de cada 4), el virus puede causar una inflamación dolorosa de uno o ambos testículos y, en casos raros, puede provocar infertilidad.

Aproximadamente la mitad de todas las personas infectadas tienen paperas sin síntomas y la mayoría del resto tiene síntomas leves. Los principales síntomas de las paperas aparecen 2-3 semanas después de la infección y son los siguientes:

• dolor e hinchazón en uno o ambos lados de la cara, debajo y delante de las orejas durante al menos 3 días;
• dolor al tragar.

El niño puede desarrollar dolor de garganta y fiebre, y las glándulas salivales debajo de la mandíbula inferior pueden resultar dolorosas. Una persona con paperas se vuelve contagiosa 7 días antes de que aparezcan los síntomas y permanece así durante otros 10 días después de que los síntomas hayan desaparecido.

El médico diagnostica la enfermedad por la característica inflamación de las glándulas salivales parótidas. No existe un tratamiento específico, pero para aliviar las molestias es necesario beber muchos líquidos fríos y tomar analgésicos sin receta como el paracetamol.

La mayoría de las personas que enferman se recuperan sin tratamiento, aunque a adolescentes y hombres jóvenes con inflamación testicular grave se les recetan analgésicos fuertes. Si se desarrollan complicaciones, se recomienda un tratamiento especial.

Los niños pequeños son vacunados inmediatamente contra el sarampión, las paperas y la rubéola, primero entre los 12 y 15 meses y luego entre los 4 y 6 años.

Libro de referencia médica completo/Trans. De inglés E. Makhiyanova y I. Dreval.- M.: AST, Astrel, 2006.p.

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Sinónimos: infección por paperas, parotiditis epidémica, paperas, detrás de las orejas, enfermedad de la "trinchera", enfermedad del "soldado".

Las paperas son una enfermedad infecciosa antroponótica aguda transmitida por el aire caracterizada por daño predominante a las glándulas salivales y otros órganos glandulares (páncreas, gónadas, generalmente testículos, etc.), así como al sistema nervioso central.

B26. Parotiditis.

B26.0†. Orquitis por paperas.

B26.1†. Meningitis por paperas.

B26.2†. Encefalitis por paperas.

B26.3†. Pancreatitis por paperas.

B26.8. Paperas con otras complicaciones.

B26.9. Las paperas no son complicadas.

Causas y etiología de las paperas.

El agente causante de las paperas.- Virus de la parotiditis Pneumophila, patógeno para humanos y monos. Pertenece a los paramixovirus (familia Paramyxoviridae, género Rubulavirus), antigénicamente cercano al virus de la parainfluenza. El genoma del virus de las paperas es un ARN helicoidal monocatenario rodeado por una nucleocápside. El virus se caracteriza por un polimorfismo pronunciado: su forma es redonda, esférica o irregular y sus dimensiones pueden variar de 100 a 600 nm. Tiene actividad hemolítica, neuraminidasa y hemaglutinante asociada con las glicoproteínas HN y F. El virus se cultiva bien en embriones de pollo, cultivos de riñón de cobaya, monos, hámster sirio y células amnióticas humanas, es poco estable en el medio ambiente y está inactivado. cuando se expone a altas temperaturas, cuando la irradiación ultravioleta, el secado, se destruye rápidamente en soluciones desinfectantes (50% de alcohol etílico, 0,1% de solución de formaldehído, etc.). A bajas temperaturas (–20 °C) puede persistir en el medio ambiente hasta varias semanas. La estructura antigénica del virus es estable.

Sólo se conoce un serotipo del virus, que tiene dos antígenos: V (viral) y S (soluble). El pH óptimo para el virus es de 6,5 a 7,0. Entre los animales de laboratorio, los más sensibles al virus de la parotiditis son los monos, en los que es posible reproducir la enfermedad introduciendo material que contiene el virus en el conducto de las glándulas salivales.

Epidemiología de las paperas

Las paperas se clasifican tradicionalmente como una infección infantil. Sin embargo, las paperas en bebés y menores de 2 años son poco comunes. De 2 a 25 años la enfermedad es muy común, vuelve a ser rara después de 40 años. Muchos médicos atribuyen las paperas a una enfermedad propia de la edad escolar y del servicio militar. La tasa de incidencia en las tropas estadounidenses durante la Segunda Guerra Mundial fue de 49,1 por 1.000 soldados.

En los últimos años, las paperas en adultos se han vuelto más comunes debido a la vacunación masiva de niños. En la mayoría de las personas vacunadas, la concentración de anticuerpos protectores disminuye significativamente después de 5 a 7 años. Esto aumenta la susceptibilidad de adolescentes y adultos a la enfermedad.

Fuente del patógeno- una persona con paperas que comienza a secretar el virus 1 o 2 días antes de la aparición de los primeros síntomas clínicos y antes del noveno día de la enfermedad. En este caso, la liberación más activa del virus al medio ambiente se produce en los primeros 3 a 5 días de la enfermedad.

El virus se libera del cuerpo del paciente a través de la saliva y la orina. Se ha establecido que el virus puede detectarse en otros fluidos biológicos del paciente: sangre, leche materna, líquido cefalorraquídeo y en el tejido glandular afectado.

El virus se transmite por gotitas en el aire. La intensidad de la liberación del virus al medio ambiente es baja debido a la ausencia de síntomas catarrales. Uno de los factores que acelera la propagación del virus de las paperas es la presencia de infecciones respiratorias agudas concomitantes, en las que toser y estornudar aumentan la liberación del patógeno al medio ambiente. No se puede descartar la posibilidad de contagio a través de objetos domésticos (juguetes, toallas) contaminados con la saliva del paciente.

Se describe la vía vertical de transmisión de la parotiditis de una mujer embarazada enferma a su feto. Una vez que desaparecen los síntomas de la enfermedad, el paciente no es contagioso.

La susceptibilidad a la infección es alta (hasta el 100%). El mecanismo "lento" de transmisión del patógeno, la incubación a largo plazo, una gran cantidad de pacientes con formas borradas de la enfermedad, lo que dificulta su identificación y aislamiento, conduce al hecho de que ocurren brotes de paperas en niños y adolescentes. durante un largo período de tiempo, en oleadas durante varios meses. Los niños y los hombres adultos padecen esta enfermedad 1,5 veces más a menudo que las mujeres. La estacionalidad es típica: la incidencia máxima ocurre en marzo-abril, la mínima en agosto-septiembre. Entre la población adulta, los brotes epidémicos se registran con mayor frecuencia en comunidades cerradas y semicerradas: cuarteles, dormitorios, tripulaciones de barcos. Se observan aumentos en la incidencia a intervalos de 7 a 8 años.

Las paperas se clasifican como una infección controlada. Después de la introducción de la inmunización, la tasa de incidencia disminuyó significativamente, pero sólo el 42% de los países del mundo incluyen la vacunación contra las paperas en los calendarios nacionales de vacunación. Debido a la circulación constante del virus, entre el 80% y el 90% de las personas mayores de 15 años tienen anticuerpos contra las paperas. Esto indica la distribución generalizada de esta infección y se cree que en el 25% de los casos las paperas ocurren de manera inapropiada.

Después de una enfermedad, los pacientes desarrollan una inmunidad estable para toda la vida; las enfermedades recurrentes son extremadamente raras.

Patogenia de las paperas

El virus de las paperas ingresa al cuerpo a través de la membrana mucosa del tracto respiratorio superior y la conjuntiva. Se ha demostrado experimentalmente que la aplicación del virus en la mucosa de la nariz o las mejillas conduce al desarrollo de la enfermedad. Después de ingresar al cuerpo, el virus se multiplica en las células epiteliales del tracto respiratorio y se propaga a través del torrente sanguíneo a todos los órganos, de los cuales las glándulas salivales, reproductivas y páncreas, así como el sistema nervioso central, son las más sensibles. La propagación hematógena de la infección se evidencia por la viremia temprana y el daño a varios órganos y sistemas distantes entre sí.

La fase de viremia no supera los cinco días. El daño al sistema nervioso central y otros órganos glandulares puede ocurrir no solo después, sino también simultáneamente, antes e incluso sin daño a las glándulas salivales (esto último se observa muy raramente). La naturaleza de los cambios morfológicos en los órganos afectados no se ha estudiado suficientemente. Se ha establecido que predomina el daño al tejido conectivo, más que a las células glandulares. En este caso, el desarrollo de edema e infiltración linfocítica del espacio intersticial del tejido glandular es típico del período agudo, pero el virus de las paperas puede infectar simultáneamente el propio tejido glandular. Varios estudios han demostrado que con la orquitis, además del edema, también se ve afectado el parénquima testicular. Esto provoca una disminución en la producción de andrógenos y conduce a una alteración de la espermatogénesis. Se ha descrito una naturaleza similar de la lesión en caso de daño al páncreas, que puede provocar atrofia del aparato de los islotes con el desarrollo de diabetes mellitus.

Síntomas y cuadro clínico de las paperas.

No existe una clasificación de paperas generalmente aceptada. Esto se explica por las diferentes interpretaciones de los especialistas sobre las manifestaciones de la enfermedad. Varios autores consideran que solo el daño a las glándulas salivales es una manifestación característica de la enfermedad, y el daño al sistema nervioso y otros órganos glandulares, como complicaciones o manifestaciones de un curso atípico de la enfermedad.

Está patogenéticamente fundamentada la posición según la cual las lesiones no sólo de las glándulas salivales, sino también de otras localizaciones causadas por el virus de la parotiditis, deben considerarse precisamente como manifestaciones y no como complicaciones de la enfermedad. Además, pueden manifestarse de forma aislada sin afectar a las glándulas salivales. Al mismo tiempo, rara vez se observan lesiones de varios órganos como manifestaciones aisladas de la infección por paperas (una forma atípica de la enfermedad).

Por otro lado, la forma borrada de la enfermedad, que se diagnosticó antes del inicio de la vacunación rutinaria durante casi todos los brotes de la enfermedad en niños y adolescentes y durante los exámenes rutinarios, no puede considerarse atípica. Una infección asintomática no se considera una enfermedad. La clasificación también debería reflejar las frecuentes consecuencias adversas a largo plazo de las paperas. Los criterios de gravedad no están incluidos en esta tabla, ya que son completamente diferentes para diferentes formas de la enfermedad y no tienen especificidad nosológica. Las complicaciones son raras y no tienen rasgos característicos, por lo que no se consideran en la clasificación. La clasificación clínica de las paperas incluye las siguientes formas clínicas.

Con daño aislado a las glándulas salivales:

– con daño a las glándulas salivales y otros órganos glandulares;

– con daño a las glándulas salivales y al sistema nervioso.

Atípico (sin daño a las glándulas salivales).

Con daño a órganos glandulares.

Con daño al sistema nervioso.

Recuperación de patología residual:

El período de incubación oscila entre 11 y 23 días (normalmente entre 18 y 20). A menudo, el cuadro completo de la enfermedad va precedido de un período prodrómico.

En algunos pacientes (más a menudo en adultos), 1 a 2 días antes del desarrollo del cuadro típico, se observan fenómenos prodrómicos en forma de debilidad, malestar, hiperemia de la orofaringe, dolor muscular, dolor de cabeza, alteraciones del sueño y apetito.

Por lo general, inicio agudo, escalofríos y fiebre de hasta 39 a 40 °C.

Uno de los primeros signos de la enfermedad es el dolor detrás del lóbulo de la oreja (síntoma de Filatov).

La inflamación de la glándula parótida aparece con mayor frecuencia hacia el final del día o el segundo día de la enfermedad, primero en un lado y después de 1 a 2 días en el 80-90% de los pacientes, en el otro. En este caso, generalmente se observa tinnitus, dolor en el área del oído, agravado al masticar y hablar, es posible el trismo. El agrandamiento de la glándula parótida es claramente visible. La glándula llena la cavidad entre la apófisis mastoides y la mandíbula inferior. Con un aumento significativo de la glándula parótida, la aurícula sobresale y el lóbulo de la oreja se eleva (de ahí el nombre popular de "paperas"). La hinchazón se extiende en tres direcciones: anteriormente, en la mejilla, hacia abajo y posteriormente, en el cuello, y hacia arriba, en la región mastoides. La hinchazón se nota especialmente al examinar al paciente desde la parte posterior de la cabeza. La piel sobre la glándula afectada está tensa, de color normal, al palpar la glándula tiene una consistencia de prueba y es moderadamente dolorosa. La hinchazón alcanza su grado máximo entre el día 3 y 5 de la enfermedad, luego disminuye gradualmente y desaparece, por regla general, entre el día 6 y 9 (en adultos entre el día 10 y 16). Durante este período, la salivación disminuye, la mucosa oral está seca y los pacientes se quejan de sed. El conducto de Stenon es claramente visible en la membrana mucosa de la mejilla en forma de un anillo hiperémico y edematoso (síntoma de Mursu). En la mayoría de los casos, en el proceso intervienen no sólo la glándula parótida, sino también las glándulas salivales submandibulares, que se manifiestan en forma de inflamaciones fusiformes ligeramente dolorosas de consistencia de prueba; si la glándula sublingual está afectada, la hinchazón se nota en el mentón. zona y debajo de la lengua. El daño únicamente a las glándulas submandibulares (submaxilitis) o sublinguales es extremadamente raro. Los órganos internos con paperas aisladas, por regla general, no cambian. En algunos casos, los pacientes experimentan taquicardia, soplo apical, ruidos cardíacos amortiguados e hipotensión.

Síntomas de paperas en niños y adultos.

El daño al sistema nervioso central se manifiesta por dolor de cabeza, insomnio y adinamia. La duración total del período febril suele ser de 3 a 4 días, en casos graves de hasta 6 a 9 días.

Un síntoma común de las paperas en adolescentes y adultos es el daño testicular (orquitis). La frecuencia de la orquitis por paperas depende directamente de la gravedad de la enfermedad. En las formas severa y moderada ocurre en aproximadamente el 50% de los casos. Es posible la orquitis sin daño a las glándulas salivales. Los signos de orquitis se observan entre el quinto y el octavo día de la enfermedad en el contexto de una disminución y normalización de la temperatura.

Al mismo tiempo, el estado de los pacientes vuelve a empeorar: la temperatura corporal aumenta a 38-39 °C, aparecen escalofríos, dolores de cabeza y es posible que se produzcan náuseas y vómitos. Se nota un dolor intenso en el escroto y los testículos, que a veces se irradia a la parte inferior del abdomen. El testículo aumenta de 2 a 3 veces (hasta el tamaño de un huevo de ganso), se vuelve doloroso y denso, la piel del escroto está hiperémica, a menudo con un tinte azulado. La mayoría de las veces se ve afectado un testículo. Las manifestaciones clínicas graves de orquitis persisten durante cinco a siete días. Luego el dolor desaparece, el testículo disminuye gradualmente de tamaño. En el futuro, se pueden notar signos de atrofia.

En casi el 20% de los pacientes, la orquitis se combina con epididimitis. El epidídimo se palpa como una hinchazón oblonga y dolorosa. Esta condición conduce a una alteración de la espermatogénesis. Se han obtenido datos sobre la forma borrada de orquitis, que también puede ser una causa de infertilidad masculina. En la orquitis por paperas se ha descrito un infarto pulmonar debido a la trombosis de las venas de la próstata y los órganos pélvicos. Una complicación aún más rara de la orquitis por paperas es el priapismo. Las mujeres pueden desarrollar ooforitis, bartolinitis y mastitis. La ooforitis, que no afecta la fertilidad y no produce esterilidad, es poco común en pacientes femeninas durante el período pospuberal. Cabe señalar que la mastitis también puede desarrollarse en hombres.

Una manifestación común de las paperas es la pancreatitis aguda, que a menudo es asintomática y se diagnostica sólo sobre la base del aumento de la actividad de amilasa y diastasa en la sangre y la orina. La incidencia de pancreatitis, según varios autores, varía ampliamente: del 2 al 50%. Se desarrolla con mayor frecuencia en niños y adolescentes. Esta dispersión de datos está asociada con el uso de diferentes criterios para diagnosticar la pancreatitis. La pancreatitis suele aparecer entre el cuarto y séptimo día de la enfermedad. Se observan náuseas, vómitos repetidos, diarrea y dolor ceñidor en la parte media del abdomen. Con dolor intenso, a veces se notan tensión en los músculos abdominales y síntomas de irritación peritoneal. Se caracteriza por un aumento significativo de la actividad de la amilasa (diastasa), que persiste hasta por un mes, mientras que otros síntomas de la enfermedad desaparecen después de 5 a 10 días. El daño al páncreas puede provocar la atrofia del aparato de los islotes y el desarrollo de diabetes.

En casos raros, también pueden verse afectados otros órganos glandulares, normalmente en combinación con las glándulas salivales. Se han descrito tiroiditis, paratiroiditis, dacrioadenitis, timoiditis.

El daño al sistema nervioso es una de las manifestaciones frecuentes y significativas de la infección por paperas. La meningitis serosa se observa con mayor frecuencia. También son posibles meningoencefalitis, neuritis de los nervios craneales y polirradiculoneuritis.

El cuadro clínico de la meningitis por paperas es polimórfico, por lo que el criterio de diagnóstico sólo puede ser la identificación de cambios inflamatorios en el LCR.

Puede haber casos de paperas que ocurran con síndrome de meningismo cuando el LCR está intacto. Por el contrario, los cambios inflamatorios en el LCR a menudo se observan sin la presencia de síntomas meníngeos, por lo que los datos sobre la frecuencia de la meningitis, según varios autores, varían del 2 al 3 al 30%. Mientras tanto, el diagnóstico y tratamiento oportunos de la meningitis y otras lesiones del sistema nervioso central influyen significativamente en las consecuencias a largo plazo de la enfermedad.

La meningitis se observa con mayor frecuencia en niños de 3 a 10 años. En la mayoría de los casos, se desarrolla entre el cuarto y el noveno día de la enfermedad, es decir, en medio de daños a las glándulas salivales o en el contexto de la desaparición de la enfermedad. Sin embargo, también es posible que los síntomas de la meningitis aparezcan simultáneamente con el daño a las glándulas salivales o incluso antes.

Puede haber casos de meningitis sin daño a las glándulas salivales, en casos raros, en combinación con pancreatitis. El inicio de la meningitis se caracteriza por un rápido aumento de la temperatura corporal a 38-39,5 °C, acompañado de intenso dolor de cabeza difuso, náuseas y vómitos frecuentes e hiperestesia cutánea. Los niños se vuelven letárgicos y adinámicos. Ya en el primer día de la enfermedad, se observan síntomas meníngeos, que se expresan moderadamente, a menudo no en su totalidad, por ejemplo, solo el síntoma de plantación ("trípode").

En los niños pequeños, son posibles convulsiones y pérdida del conocimiento; en niños mayores, son posibles agitación psicomotora, delirio y alucinaciones. Los síntomas cerebrales generales suelen desaparecer en 1 a 2 días. La persistencia durante un período de tiempo más prolongado indica el desarrollo de encefalitis. La hipertensión intracraneal juega un papel importante en el desarrollo de síntomas meníngeos y cerebrales con un aumento de la LD a 300 a 600 mm H2O. La evacuación cuidadosa del LCR gota a gota durante la punción lumbar hasta un nivel normal de LD (200 mmH2O) se acompaña de una marcada mejoría en el estado del paciente (cese de los vómitos, aclaración de la conciencia, reducción de la intensidad del dolor de cabeza).

El LCR en la meningitis por parotiditis es claro u opalescente, la pleocitosis es de 200 a 400 en 1 μl. El contenido de proteínas aumenta a 0,3-0,6/l, a veces hasta 1,0-1,5/l; rara vez se observan niveles de proteínas reducidos o normales. La citosis suele ser linfocítica (90% o más); en los días 1-2 de la enfermedad puede ser mixta. La concentración de glucosa en el plasma sanguíneo se encuentra dentro de los valores normales o aumenta. El saneamiento del líquido cefalorraquídeo se produce después de la regresión del síndrome meníngeo, hacia la tercera semana de la enfermedad, pero puede retrasarse, especialmente en niños mayores, hasta 1 a 1,5 meses.

Con la meningoencefalitis, 2 a 4 días después del desarrollo del cuadro de meningitis, en el contexto de un debilitamiento de los síntomas meníngeos, aumentan los síntomas cerebrales generales, aparecen síntomas focales: suavidad del pliegue nasolabial, desviación de la lengua, reactivación de los reflejos tendinosos, anisorreflexia, músculo. hipertonicidad, signos piramidales, síntomas de automatismo oral, clonus del pie, ataxia, temblor de intención, nistagmo, hemiparesia transitoria. En los niños pequeños, es posible que se produzcan trastornos del cerebelo. La meningitis y la meningoencefalitis por paperas son benignas. Como regla general, se produce una restauración completa de las funciones del sistema nervioso central, pero a veces pueden persistir la hipertensión intracraneal, la astenia, la disminución de la memoria, la atención y la audición.

En el contexto de la meningitis, la meningoencefalitis, a veces de forma aislada, es posible el desarrollo de neuritis de los nervios craneales, con mayor frecuencia del VIII par. En este caso, se notan mareos, vómitos, empeoramiento con cambios en la posición del cuerpo y nistagmo.

Los pacientes intentan permanecer quietos con los ojos cerrados. Estos síntomas están asociados con daño al aparato vestibular, pero también es posible la neuritis coclear, que se caracteriza por la aparición de ruidos en el oído, pérdida de audición, principalmente en la zona de alta frecuencia. El proceso suele ser unilateral, pero a menudo no se produce una restauración auditiva completa. Debe tenerse en cuenta que en caso de paperas graves, es posible una pérdida auditiva a corto plazo debido a la inflamación del canal auditivo externo.

La polirradiculoneuritis se desarrolla en el contexto de meningitis o meningoencefalitis, siempre va precedida de daño a las glándulas salivales. En este caso, es característica la aparición de dolor radicular y paresia simétrica de las extremidades predominantemente distales, el proceso suele ser reversible y es posible dañar los músculos respiratorios.

A veces, generalmente entre los días 10 y 14 de la enfermedad, más a menudo en los hombres, se desarrolla poliartritis. Las articulaciones grandes (hombros, rodillas) se ven afectadas principalmente. El proceso suele ser reversible y finaliza con una recuperación completa en 1 a 2 semanas.

Las complicaciones (angina de pecho, otitis media, laringitis, nefritis, miocarditis) son extremadamente raras. Los cambios en la sangre durante las paperas son insignificantes y se caracterizan por leucopenia, linfocitosis relativa, monocitosis, aumento de la VSG y, a veces, se observa leucocitosis en adultos.

Diagnóstico de paperas

El diagnóstico se basa principalmente en el cuadro clínico característico y la historia epidemiológica y, en casos típicos, no causa dificultades. De los métodos de laboratorio para confirmar el diagnóstico, el más concluyente es el aislamiento del virus de la parotiditis a partir de la sangre, las secreciones de las glándulas parótidas, la orina, el LCR y los hisopos faríngeos, pero en la práctica no se utiliza.

En los últimos años se han comenzado a utilizar con mayor frecuencia métodos de diagnóstico serológico, siendo los más utilizados ELISA, RSK y RTGA. Un título alto de IgM y un título bajo de IgG durante el período agudo de infección pueden ser un signo de paperas. El diagnóstico puede confirmarse definitivamente después de 3 a 4 semanas volviendo a examinar el título de anticuerpos, mientras que un aumento del título de IgG de 4 veces o más tiene valor diagnóstico. Cuando se utilizan RSK y RTGA, es posible que se produzcan reacciones cruzadas con el virus de la parainfluenza.

Recientemente, se han desarrollado métodos de diagnóstico mediante PCR del virus de la parotiditis. Para el diagnóstico, a menudo se determina la actividad de la amilasa y la diastasa en la sangre y la orina, cuyo contenido aumenta en la mayoría de los pacientes. Esto es especialmente importante no sólo para el diagnóstico de pancreatitis, sino también para la confirmación indirecta de la etiología de la meningitis serosa.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de las paperas debe realizarse en primer lugar con la paperas bacteriana y la enfermedad de cálculos salivales. El agrandamiento de las glándulas salivales también se observa en sarcoidosis y tumores. La meningitis por paperas se diferencia de la meningitis serosa de etiología enteroviral, la coriomeningitis linfocítica y, en ocasiones, la meningitis tuberculosa. En este caso, es de particular importancia un aumento en la actividad de las enzimas pancreáticas en la sangre y la orina durante la meningitis por paperas.

El mayor peligro lo presentan los casos en los que el médico confunde la inflamación del tejido subcutáneo del cuello y la linfadenitis, que se produce en formas tóxicas de difteria orofaríngea (a veces con mononucleosis infecciosa e infecciones por herpesvirus), con las paperas. La pancreatitis aguda debe diferenciarse de las enfermedades quirúrgicas agudas de la cavidad abdominal (apendicitis, colecistitis aguda).

La orquitis por paperas se diferencia de la orquitis tuberculosa, gonorreica, traumática y brucelótica.

Algoritmo para diagnosticar la infección por paperas en adultos.

Síntomas de intoxicación - Sí - Dolor al masticar y abrir la boca en el área de las glándulas salivales - Sí - Agrandamiento de una o más glándulas salivales (parótida, submandibular) - Sí - Daño simultáneo a las glándulas salivales y al páncreas, testículos , glándulas mamarias, desarrollo de meningitis serosa - Sí - Se completa el estudio, diagnóstico: paperas

Tabla Diagnóstico diferencial de las paperas.

Indicaciones de consulta con otros especialistas.

Si hay síntomas neurológicos, está indicada una consulta con un neurólogo; con el desarrollo de pancreatitis (dolor abdominal, vómitos) - un cirujano; con el desarrollo de orquitis - un urólogo.

Un ejemplo de formulación de diagnóstico.

B26, B26.3. Paperas, pancreatitis, curso moderado de la enfermedad.

Tratamiento de las paperas

Los pacientes de grupos infantiles cerrados (orfanatos, internados, unidades militares) son hospitalizados. Como regla general, los pacientes son tratados en casa. La hospitalización está indicada en caso de enfermedad grave (hipertermia superior a 39,5 °C, signos de daño del sistema nervioso central, pancreatitis, orquitis). Para reducir el riesgo de complicaciones, independientemente de la gravedad de la enfermedad, los pacientes deben permanecer en cama durante todo el período de fiebre. Se demostró que en los hombres que no observaron el reposo en cama durante los primeros 10 días de la enfermedad, la orquitis se desarrolló 3 veces más a menudo.

Durante el período agudo de la enfermedad (hasta el tercer o cuarto día de la enfermedad), los pacientes deben recibir únicamente alimentos líquidos y semilíquidos. Teniendo en cuenta los trastornos de la salivación, se debe prestar gran atención al cuidado bucal y durante el período de recuperación es necesario estimular la secreción de saliva, utilizando, en particular, jugo de limón.

Para prevenir la pancreatitis se aconseja una dieta láctea-vegetal (tabla nº 5). Se recomienda beber abundante líquido (bebidas de frutas, zumos, té, agua mineral).

Para los dolores de cabeza, se prescriben metamizol sódico, ácido acetilsalicílico y paracetamol. Es recomendable prescribir fármacos desensibilizantes.

Para reducir las manifestaciones locales de la enfermedad, se prescribe terapia de luz y calor (lámpara Sollux) en el área de las glándulas salivales.

Para la orquitis, la prednisolona se utiliza durante 3 a 4 días en una dosis de 2 a 3 mg/kg por día, seguida de una reducción de la dosis de 5 mg al día. Es necesario usar un suspensor durante 2-3 semanas para asegurar la posición elevada de los testículos.

En caso de pancreatitis aguda, se prescribe una dieta suave (el primer día, una dieta de hambre). Está indicado el frío en el estómago. Para reducir el dolor se administran analgésicos y se utiliza aprotinina.

Si se sospecha meningitis, está indicada una punción lumbar, que no sólo tiene valor diagnóstico sino también terapéutico. En este caso, también se prescriben analgésicos, terapia de deshidratación con furosemida (Lasix) a una dosis de 1 mg/kg por día y acetazolamida.

En caso de síndrome cerebral grave, se prescribe dexametasona en dosis de 0,25 a 0,5 mg/kg por día durante 3 a 4 días; para la meningoencefalitis, se prescriben fármacos nootrópicos en ciclos de 2 a 3 semanas.

Pronóstico

Favorable, las muertes son raras (1 por 100 mil casos de paperas). Algunos pacientes pueden desarrollar epilepsia, sordera, diabetes mellitus, disminución de la potencia, atrofia testicular con el posterior desarrollo de azospermia.

Períodos aproximados de incapacidad laboral

La duración de la discapacidad se determina en función del curso clínico de las paperas, la presencia de meningitis y meningoencefalitis, pancreatitis, orquitis y otras lesiones específicas.

Exámen clinico

No regulado. Lo lleva a cabo un especialista en enfermedades infecciosas dependiendo del cuadro clínico y la presencia de complicaciones. Si es necesario, se recurre a especialistas de otras especialidades (endocrinólogos, neurólogos, etc.).

Prevención de paperas

Los pacientes con paperas están aislados de los grupos infantiles durante 9 días. Las personas de contacto (niños menores de 10 años que no hayan tenido paperas y no hayan sido vacunados) están sujetos a separación por un período de 21 días, y en los casos en que se establezca la fecha exacta de contacto, del día 11 al 21. . Realizar limpieza húmeda de la habitación utilizando desinfectantes y ventilación de la habitación. Los niños que hayan tenido contacto con el paciente estarán bajo supervisión médica durante el período de aislamiento. La base de la prevención es la vacunación dentro del calendario nacional de vacunaciones preventivas en Rusia.

La vacunación se realiza con vacuna seca viva contra la parotiditis de producción nacional, teniendo en cuenta las contraindicaciones a los 12 meses y la revacunación a los 6 años. La vacuna se administra por vía subcutánea en un volumen de 0,5 ml debajo del omóplato o en la superficie exterior del hombro. Después de la administración de la vacuna, es posible que se presente fiebre breve, síntomas catarrales durante 4 a 12 días y, muy raramente, agrandamiento de las glándulas salivales y meningitis serosa. Para la profilaxis de emergencia, la vacuna se administra a personas no vacunadas contra las paperas y a quienes no han estado enfermos a más tardar 72 horas después del contacto con el paciente. También están certificadas la vacuna seca cultural viva contra el sarampión y la parotiditis (fabricada en Rusia) y la vacuna liofilizada viva atenuada contra el sarampión, la papera y la rubéola (fabricada en la India).

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Infecciones

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INFECCIÓN POR PAPERAS (código ICD-10 - B26

La infección por paperas (paperas, paperas) es una enfermedad viral aguda que afecta principalmente a las glándulas salivales; Otros órganos glandulares se ven menos afectados: páncreas, testículos, ovarios, glándulas mamarias, etc., así como el sistema nervioso (meningitis serosa, meningoencefalitis, neuritis, etc.).

Durante 1-2 días está involucrada la glándula del lado opuesto. La piel sobre la hinchazón está tensa, pero sin cambios inflamatorios. A la palpación, la glándula salival tiene una consistencia blanda o pastosa y es dolorosa. Se identifican puntos dolorosos N.F. Filatova: delante del lóbulo de la oreja, en la zona del vértice de la apófisis mastoides y en el sitio de la muesca mandibular.

El daño a las glándulas salivales submandibulares (submaxilitis) a menudo se combina con daño a las glándulas salivales parótidas; rara vez es la manifestación principal y única de la enfermedad. En estos casos, la hinchazón se localiza en la región submandibular en forma de una formación redonda de consistencia pastosa. En formas graves, puede aparecer hinchazón del tejido en el área de la glándula y extenderse hasta el cuello.

El daño aislado a la glándula salival sublingual (sublingual) es extremadamente raro. En este caso, aparece hinchazón debajo de la lengua.

La orquitis suele aparecer entre 1 y 2 semanas después del inicio del daño a las glándulas salivales; La localización principal de la infección por paperas son los testículos. La enfermedad se manifiesta como dolor en el escroto y los testículos. El testículo se agranda, se espesa, con

Arroz. 2. Lesión de la glándula parótida de la izquierda.

la palpación es muy dolorosa. La piel del escroto está ligeramente hiperémica.

El daño al sistema nervioso en las paperas se manifiesta como meningitis serosa, meningoencefalitis y, raramente, neuritis o polirradiculoneuritis.

La meningitis serosa aparece con mayor frecuencia entre el día 7 y el 10 de la enfermedad, después de que los síntomas de daño a las glándulas salivales comienzan a disminuir o se eliminan casi por completo. Comienza de forma aguda, con fiebre, dolor de cabeza y vómitos repetidos. Desde los primeros días de la enfermedad se detecta síndrome meníngeo: rigidez de nuca, síntomas positivos de Kernig y Brudzinsky. La gravedad de las manifestaciones clínicas puede variar, lo que determina la gravedad de la enfermedad. El diagnóstico final se realiza en base a los resultados de una punción espinal. En la meningitis por paperas, el líquido cefalorraquídeo es transparente, sale en gotas o chorros frecuentes, se detecta una citosis linfocítica elevada (de 0,5x106/l a 3x106/l), hasta un 95-98% de los linfocitos. El contenido de proteínas aumenta ligeramente (de 0,99 a 1,98 g/l) y la cantidad de glucosa y cloruros se encuentra dentro de los límites normales.

Cuando la meningitis serosa se combina con encefalitis (meningoencefalitis), la enfermedad se manifiesta por alteración de la conciencia, son posibles delirios, convulsiones, hipercinesia y reflejos patológicos.

La neuritis y la polirradiculoneuritis son raras. Un agrandamiento brusco de la glándula parótida puede provocar compresión del nervio facial y parálisis. En este caso, en el lado del nervio facial afectado, la función de los músculos faciales se altera: los pliegues de la frente se alisan, la ceja es algo pubescente, la cuenca palpebral no se cierra (ojo leporino), el pliegue nasolabial está suavizado. El dolor aparece en el punto de salida del nervio facial.

Durante el período de convalecencia de las paperas, es posible la polirradiculitis del tipo Guillain-Barré. Clínicamente se manifiestan por alteraciones de la marcha, paresia y parálisis de las extremidades inferiores, que tienen todos los signos de las periféricas: ausencia de reflejos, disminución del tono muscular, atrofia muscular, simetría de la lesión. Al mismo tiempo, se produce dolor. En el líquido cefalorraquídeo aumenta el contenido de proteínas y aumenta la citosis linfocítica.

La pancreatitis por paperas generalmente se desarrolla en combinación con daño a otros órganos y sistemas y ocurre entre el día 5 y 9 desde el inicio de la enfermedad. En casos raros, es la única manifestación de la enfermedad. El diagnóstico se establece aumentando el nivel de amilasa en sangre.

Para la confirmación de laboratorio mediante ELISA, se detectan en la sangre anticuerpos específicos de clase 1§M. Los anticuerpos específicos de clase 1§C aparecen algo más tarde y persisten durante muchos años.

La infección por paperas, que ocurre con daño a las glándulas salivales, se diferencia de la parotiditis purulenta, las paperas en la sepsis y el mononucleótido infeccioso.

zom, con obstrucción del conducto de la glándula salival, etc. La meningitis por paperas se diferencia de la meningitis serosa enteroviral y la meningitis tuberculosa. La orquitis por paperas se diferencia de la orquitis enteroviral, la orquitis bacteriana, etc.

La parotitis purulenta generalmente ocurre en el contexto de cualquier infección bacteriana de la cavidad bucal, los senos paranasales o sepsis.

Con la mononucleosis infecciosa, los ganglios linfáticos aumentan de tamaño, incluidos los parótidos. Las glándulas salivales no se ven afectadas.

Cuando se bloquea el conducto de la glándula salival, el proceso es unilateral y no hay fiebre. Los cálculos en las glándulas salivales se pueden detectar mediante sialografía o ecografía.

La meningitis serosa de etiología enteroviral rara vez es la única manifestación de la enfermedad. Los datos de la historia de la epidemia y los resultados de los exámenes de laboratorio son de importancia decisiva.

La meningitis tuberculosa se caracteriza por una aparición gradual de la enfermedad, un aumento lento de los síntomas meníngeos y la pérdida de una película fibrinosa en forma de telaraña en un tubo de ensayo con líquido cefalorraquídeo. La enfermedad generalmente se desarrolla en el contexto de una tuberculosis respiratoria activa.

No existe un tratamiento específico.

Cuando aparecen síntomas clínicos de pancreatitis, el paciente necesita reposo en cama y una dieta más estricta. En casos graves, se recurre a la administración por goteo intravenoso de líquido con inhibidores de la proteólisis: aprotinina (Gordox, Contrical, Trasylol). Para aliviar el dolor, se prescriben antiespasmódicos y analgésicos: metamizol sódico (analgin), papaverina, drotaverina (no-shpu). Mejorar

Arroz. 3. Submaxilitis

Para la digestión, se recomienda prescribir preparaciones enzimáticas (pancreatina, panzi-norm, festal). Para prevenir el desarrollo de complicaciones en pacientes con formas graves de la enfermedad, se recomiendan inductores de interferonogénesis (Viferon, Cycloferon, Anaferon para niños, etc.).

Es mejor hospitalizar a un paciente con orquitis. Se prescriben reposo en cama y suspensión durante el período agudo de la enfermedad. Las hormonas corticosteroides se utilizan como fármacos antiinflamatorios a razón de

2-3 mg/kg por día (prednisolona) en 3-4 dosis durante 3-4 días, seguido de una rápida reducción de la dosis con una duración total del tratamiento de no más de 7-10 días. Para aliviar el dolor, se prescriben analgésicos y fármacos desensibilizantes: cloropiramina (suprastin), prometazina (pipolfen), hifenadina (fenkarol). En caso de hinchazón significativa del testículo, para eliminar

Para reducir la presión sobre el parénquima del órgano, se justifica la intervención quirúrgica: disección de la túnica albugínea.

Si se sospecha meningitis por paperas, está indicada una punción espinal con fines diagnósticos; en casos raros, también se puede realizar como medida terapéutica para reducir la presión intracraneal. Lasix se administra con el fin de deshidratar. En casos graves, se recurre a la terapia de infusión (solución de reamberina al 1,5%, solución de glucosa al 20%, vitamina B).

Los enfermos de parotiditis se aíslan del grupo de niños hasta que desaparezcan las manifestaciones clínicas (durante no más de 9 días). Entre las personas de contacto, los niños menores de 10 años que no hayan tenido infección por paperas y no hayan recibido vacunación activa están sujetos a separación por un período de 21 días. En los casos en que se establezca la fecha exacta de contacto, el tiempo de separación se reduce y los niños quedan sujetos a aislamiento del día 11 al 21 del período de incubación. La desinfección final no se realiza en el foco de infección, pero se debe ventilar la habitación y realizar una limpieza húmeda con desinfectantes.

El único método fiable de prevención es la inmunización activa.

Para la vacunación se utiliza vacuna viva casera basada en cultivo de paperas, así como vacuna viva atenuada contra la parotiditis y el sarampión. La cepa vacunal de la vacuna nacional se cultiva en un cultivo celular de embriones de codorniz japonesa. En Rusia también están aprobadas las siguientes vacunas combinadas para la prevención del sarampión, la rubéola y las paperas: Priorix (GlaxoSmithKline, Inglaterra), MM R-11 (Merck Sharp and Dome, EE. UU.), vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola producida en la India (" Instituto del Suero"). Las cepas vacunales extranjeras se cultivan en embriones de pollo.

Están sujetos a vacunación los niños de 12 meses de edad, con revacunación a los 6 años, que no hayan tenido infección por parotiditis. La vacuna se administra por vía subcutánea en un volumen de 0,5 ml en la superficie exterior del hombro. Después de la vacunación y la revacunación, se forma una inmunidad fuerte (posiblemente de por vida). También se recomienda que la vacunación se realice según indicaciones epidemiológicas en adolescentes y adultos seronegativos a la epidemia.

La vacuna es ligeramente reactiva. Las contraindicaciones para la vacunación son estados de inmunodeficiencia, formas graves de reacciones alérgicas a las claras de huevo y aminoglucósidos.

Epidemia paperas(cerdito)- una enfermedad infecciosa viral benigna aguda generalizada que se presenta con daño no purulento a los órganos glandulares (generalmente las glándulas salivales, especialmente las glándulas parótidas, con menos frecuencia el páncreas, los genitales, las glándulas mamarias, etc.), así como el sistema nervioso. (meningitis, meningoencefalitis). Incidencia: 13,97 por 100.000 habitantes en 2001.

Código según la clasificación internacional de enfermedades CIE-10:

• B26 - Parotiditis

Paperas epidémicas: causas

Etiología

El agente causal es un virus que contiene ARN de la familia Paramyxoviridae.

Epidemiología

Epidemia paperas- antroponosis típica. La fuente de infección es únicamente una persona enferma que es contagiosa durante 9 días de enfermedad. El mayor peligro epidémico lo representan los pacientes con formas borradas de la enfermedad. El mecanismo de transmisión de la infección son las gotitas en el aire. La población más afectada son los niños en edad escolar. Con la edad, el número de casos de la enfermedad disminuye debido a un aumento en el número de individuos inmunes. Los casos de la enfermedad entre niños menores de 1 año son extremadamente raros. Rara vez epidemia paperas encontrado en pacientes mayores de 40 años.

Paperas epidémicas: signos, síntomas

Cuadro clinico

. Periodos de enfermedad. Período de incubación (11-21 días). Período prodrómico; opcional para todos los casos de epidemia paperas, que ocurre con intoxicación general (fiebre, dolor de cabeza, malestar); duración no mayor a un día. El período de manifestaciones clínicas completas (7-9 días). Período de convalecencia (hasta 2 semanas).
. Síntomas clínicos. Daño a las glándulas salivales parótidas: hinchazón del tejido afectado (llenura de la fosa posmaxilar, abultamiento del tejido glandular denso hacia arriba y hacia adelante en la cara) e hiperemia de la membrana mucosa de la mejilla en el lugar de salida del conducto de Stenon. . Daño a las glándulas salivales submandibulares (submaxilitis) con hinchazón intensa y dolor moderado en zonas de localización típica (partes proximales del suelo de la boca). Daño al sistema nervioso central: dolor de cabeza, alteraciones del sueño, vómitos, síntomas de meningitis (tríada típica: dolor de cabeza, temperatura corporal elevada, náuseas y vómitos; los signos meníngeos positivos confirman el diagnóstico). Síntomas de meningoencefalitis (además de los síntomas de meningitis, se añaden trastornos cerebrales generales: depresión del conocimiento, trastornos mentales, convulsiones). Daño al páncreas (pancreatitis): dolor abdominal (generalmente en la mitad superior, posiblemente de tipo faja), vómitos repetidos. Daño a las glándulas reproductivas masculinas (orquitis, orquiepididimitis) con lesiones de una o dos caras en forma de hinchazón y sensibilidad del testículo, hinchazón e hiperemia del escroto. Daño a la glándula salival sublingual (sublingual): hinchazón y dolor moderado del órgano afectado en el piso distal de la boca; rara vez se nota. Lesiones de las glándulas lagrimales, tiroides, mamarias y reproductoras femeninas: síntomas de inflamación aguda. Todos los síntomas tópicos específicos van necesariamente acompañados de manifestaciones tóxicas generales. Los cambios en los órganos glandulares y el sistema nervioso central alcanzan su máximo desarrollo dentro de 2 a 4 días desde la aparición de los primeros síntomas. Los síntomas del período de manifestaciones clínicas avanzadas se caracterizan por la secuencia de aparición de focos de nuevas lesiones tópicas, que suele ir acompañada de un aumento de la temperatura corporal. No existe una dependencia estricta en el orden de desarrollo de estos focos, pero, por regla general, los cambios inflamatorios típicos en el sistema nervioso central y los órganos genitales siguen al daño de las glándulas salivales.

Paperas epidémicas: diagnóstico

Métodos de búsqueda

Aislamiento de virus: aislamiento tradicional de virus a partir de biomaterial de moco nasofaríngeo cuando se inocula en tejidos embrionarios. Detección de anticuerpos contra el virus Ag. RSC (aumento del título de AT en la dinámica de la enfermedad en 4 veces o más). RTNGA (título de diagnóstico 1: 80 y superior). A la hora de valorar los resultados del estudio se tienen en cuenta las posibles reacciones posvacunación. Método alergológico: estadificación de una reacción alérgica intradérmica con diagnóstico de paperas; Actualmente rara vez se utiliza. Examen del líquido cefalorraquídeo en meningitis: linfocitosis alta. Análisis de sangre: aumento de los niveles de amilasa en pancreatitis. Análisis de orina: aumento del contenido de diastasa en la orina con pancreatitis.

Diagnóstico diferencial

Mononucleosis infecciosa. Difteria. Hemoblastosis. Sarcoidosis. Síndrome de Mikulicz. Purulento, no epidémico. paperas. Síndrome de Sjogren. Enfermedad de cálculos salivales. Tumores de la glándula salival.

Tratamiento

Dieta con moderación mecánica (comida en puré y en forma líquida). Los pacientes son tratados de forma ambulatoria. La indicación de hospitalización es el desarrollo de una forma grave (con daño al sistema nervioso central y los órganos genitales) o la imposibilidad de aislar al paciente en casa. Terapia sintomática. Para la meningitis: agentes deshidratantes (por ejemplo, furosemida) durante el período de manifestaciones pronunciadas del síndrome. Para la orquitis: reposo en cama, uso de suspensor; prescribir prednisolona 1-3 mg/kg durante 3-5 días.

Complicaciones

En la literatura extranjera, los fenómenos de meningitis, orquitis y pancreatitis se consideran complicaciones de una epidemia. paperas. En la medicina doméstica, estos procesos inflamatorios se consideran manifestaciones o variantes clínicas independientes del curso de la enfermedad subyacente. La atrofia testicular es un fenómeno residual de una orquitis previamente padecida.

Prevención

Vacunación con vacuna parenteral viva contra la parotiditis a los 12 meses de edad. Revacunación a los 6 años: utilizar medicamentos nacionales o extranjeros (incluidos los combinados). Hay observaciones de casos de epidemia. paperas entre los niños previamente vacunados. La enfermedad en estos casos es relativamente leve y en el proceso patológico sólo participan las glándulas salivales. Los niños de los primeros 10 años que hayan tenido contacto con el enfermo son separados durante 21 días desde el momento en que se aísla al enfermo.

CIE-10. B26 Paperas