Esquema 12. Diagnóstico microbiológico de la disentería.

método microscópico para la disentería no se utiliza debido a la similitud morfológica de Shigella con otras enterobacterias.

Método bacteriológico es el principal método de diagnóstico de laboratorio de la disentería. . El material en estudio se inocula en placas de Petri en medios Ploskirev y Endo, así como en un medio de acumulación de selenita, a partir del cual, después de 16 a 18 horas, se vuelve a sembrar en los medios nutritivos densos especificados. Los cultivos se cultivan en un termostato a 37 0 C durante 18 a 24 horas.

El segundo día se estudia la naturaleza de las colonias. Se subcultivan colonias lisas incoloras y negativas a la lactosa de Shigella en uno de los medios de policarbohidratos (Olkenitsky, Ressel, Kligler) para acumular un cultivo puro. Al tercer día, se tiene en cuenta el patrón de crecimiento en un medio de policarbohidratos y el material también se subcultiva en medios diferenciales (Gissa et al.) para la identificación bioquímica del cultivo aislado. La estructura antigénica del cultivo aislado se determina utilizando OPA para identificarlo a nivel de especie y serovar. Al cuarto día se tienen en cuenta los resultados de la actividad bioquímica (Tabla 14).

Tabla 14. Propiedades bioquímicas de Shigella.

Denominaciones: “k” – fermentación del sustrato con formación de ácido, “+” - presencia de la característica, “-“ - ausencia de la característica, “±” - característica inestable.

Shigella, a diferencia de Escherichia, son microorganismos inmóviles, no fermentan la lactosa, no descomponen la glucosa sin formación de gases y no descarboxilan la lisina. Para la serotipificación, primero se coloca RA sobre vidrio con una mezcla de sueros contra las especies y variantes de Shigella que prevalecen en el área, y luego se coloca RA sobre vidrio con sueros de especies monorreceptoras. También se determina la sensibilidad del cultivo aislado a los bacteriófagos polivalentes de la disentería y a los antibióticos. Con fines epidemiológicos, se determinan fagovar y colicinvar de Shigella aislada. Una de las propiedades de Shigella es su capacidad de provocar queratitis en conejillos de indias(prueba queratoconjuntival)

Método serológico. Para determinar los anticuerpos en la sangre de pacientes con disentería (generalmente la forma crónica), se utiliza RNGA con eritrocitos shigella diagnosticums. Títulos de diagnóstico: para Shigella de Flexner en adultos - 1:400, en niños menores de 3 años - 1:100, en niños mayores de 3 años - 1:200, para otros Shigella - 1:200. La reacción suele repetirse con la toma de suero sanguíneo al menos 7 días después; valor diagnóstico tiene un aumento en el título de anticuerpos cuatro o más veces.

Métodos expresos para disentería: RIF directo e indirecto, reacción de coaglutinación, ELISA, RNGA con anticuerpos diagnóstico de eritrocitos para la detección rápida de Shigella en el material de prueba (generalmente en las heces), así como mediante PCR.

Disentería.

La disentería es una enfermedad infecciosa caracterizada por intoxicación general del cuerpo, heces blandas y una lesión peculiar de la membrana mucosa del intestino grueso. Es una de las enfermedades intestinales agudas más comunes en el mundo. La enfermedad se conoce desde la antigüedad con el nombre de “diarrea con sangre”, pero su naturaleza resultó ser diferente. En 1875 El científico ruso Lesh aisló una ameba de un paciente con diarrea con sangre Entamoeba histolytica, Durante los siguientes 15 años se estableció la independencia de esta enfermedad, por lo que se mantuvo el nombre de amebiasis. Los agentes causantes de la disentería propiamente dicha son un gran grupo de bacterias biológicamente similares, unidas en el género. Shigelta. El patógeno fue descubierto por primera vez en 1888. A. Chantemes y Vidal; en 1891 Fue descrito por A.V. Grigoriev, y en 1898. K. Shiga, utilizando suero obtenido del paciente, identificó el patógeno en 34 pacientes con disentería, demostrando finalmente el papel etiológico de esta bacteria. Sin embargo, en los años siguientes se descubrieron otros patógenos de la disentería: en 1900. - S. Flexner, en 1915 - K. Sonne, en 1917 - K. Stutzer y K. Schmitz, en 1932. - J. Boyd, en 1934 - D. Grande, en 1943 - A. Saxo.

Actualmente género Shigella Incluye más de 40 serotipos. Todos ellos son bacilos gramnegativos cortos e inmóviles que no forman esporas ni cápsulas, que (crecen bien en plantas normales). medios nutritivos ah, no cultives en un medio con citrato como única fuente de carbono; no forman H2S, no tienen ureasa; La reacción de Voges-Proskauer es negativa; la glucosa y algunos otros carbohidratos se fermentan para formar ácido sin gas (excepto en algunos biotipos Shigella flexneri: S. Manchester Y castillo de ew); Como regla general, no fermentan la lactosa (a excepción de Shigella Sonne), adonitol, inositol, no licuan la gelatina, generalmente forman catalasa y no tienen lisina descarboxilasa ni fenilalanina desaminasa. El contenido de G+C en el ADN es del 49-53% en moles. Shigella son anaerobios facultativos, la temperatura óptima para el crecimiento es de 37 ° C, no crecen por encima de los 45 ° C, el pH óptimo del ambiente es 6,7-7,2. Las colonias en medios densos son redondas, convexas, translúcidas; en caso de asociación, se forman colonias rugosas en forma de R. Crecimiento en MPB en forma de turbidez uniforme, las formas rugosas forman un sedimento. Los cultivos recién aislados de Shigella Sonne J4HO forman colonias de dos tipos: pequeñas, redondas y convexas (fase I), grandes y planas (fase 2). La naturaleza de la colonia depende de la presencia (fase I) o ausencia (fase II) de un plásmido con mm 120 MD, que también determina la virulencia de Shigella Sonne.

En Shigella se encontraron antígenos O de diferente especificidad: comunes a la familia enterobacterias genéricos, de especie, de grupo y de tipo, así como antígenos K; No tienen antígenos N.

La clasificación tiene en cuenta únicamente los antígenos O específicos de grupo y tipo. De acuerdo con estas características, el género Shigella se divide en 4 subgrupos, o 4 especies, e incluye 44 serotipos. En el subgrupo A (tipo Shigella disenteriae) incluyó Shigella, que no fermenta el manitol. La especie incluye 12 serotipos (1-12). Cada estereotipo tiene su propio tipo de antígeno específico; Las conexiones antigénicas entre serotipos, así como con otras especies de Shigella, se expresan débilmente. Al subgrupo B (escriba Shigella flexneri) Incluye Shigella, que generalmente fermenta el manitol. Shigella de esta especie están relacionados serológicamente entre sí: contienen antígenos específicos de tipo (I-VI), que se dividen en serotipos (1-6), y antígenos de grupo, que se encuentran en diferentes composiciones cada serotipo y según qué serotipos se dividen en subserotipos. Además, esta especie incluye dos variantes antigénicas: X e Y, que no tienen antígenos típicos, se diferencian en conjuntos de antígenos grupales. Serotipo S.flexneri 6 No tiene subserotipos, pero se divide en 3 tipos bioquímicos según las características de fermentación de la glucosa, el manitol y el dulcitol.

Al subgrupo C (escriba Shlgella boydll) Incluye Shigella, que generalmente fermenta el manitol. Los miembros del grupo son serológicamente diferentes entre sí. Las conexiones antigénicas dentro de la especie se expresan débilmente. La especie incluye 18 serotipos (1-18), cada uno de los cuales tiene su propio antígeno tipo principal.

En el subgrupo D (tipo Shlgella sonnel) incluía Shigella, que generalmente fermenta manitol y es capaz de fermentar lentamente (después de 24 horas de incubación y más) lactosa y sacarosa. Vista S. sonnei incluye un serotipo, pero las colonias de las fases I y II tienen sus propios antígenos específicos de tipo. Para la clasificación intraespecífica de Shigella Sonne se han propuesto dos métodos:

1) dividirlos en 14 tipos y subtipos bioquímicos según su capacidad para fermentar maltosa, ramnosa y xilosa;

2) división en tipos de fagos según la sensibilidad a un conjunto de fagos correspondientes.

Estos métodos de tipificación tienen importancia principalmente epidemiológica. Además, Shigella Sonne y Shigella Flexner se tipifican con el mismo propósito en función de su capacidad para sintetizar colicinas específicas (colicinogenotipado) y su sensibilidad a colicinas conocidas (colicinotipado). Para determinar el tipo de colicinas producidas por Shigella, J. Abbott y R. Shenon propusieron conjuntos de cepas estándar e indicadoras de Shigella, y para determinar la sensibilidad de Shigella a tipos conocidos colicins utiliza un conjunto de cepas colicinogénicas de referencia de P. Frederick.

Resistencia. Shigella tiene una resistencia bastante alta a los factores ambientales. Sobreviven en tela de algodón y papel hasta 30-36 días, en heces secas - hasta 4-5 meses, en el suelo - hasta 3-4 meses, en agua - de 0,5 a 3 meses, en frutas y verduras - hasta 2 alimentos, en leche y productos lácteos, hasta varias semanas; a 60 °C mueren en 15-20 minutos.

Sensible a soluciones de cloramina, cloro activo y otros desinfectantes.

Factores de patogenicidad. La propiedad biológica más importante de Shigella, que determina su patogenicidad, es la capacidad de invadir las células epiteliales, multiplicarse en ellas y provocar su muerte. Este efecto se puede detectar mediante una prueba queratoconjuntival (la introducción de un asa de cultivo de Shigella (2-3 mil millones de bacterias) debajo del párpado inferior de un conejillo de indias provoca el desarrollo de queratoconjuntivitis serosa-purulenta), así como mediante la infección de cultivos celulares. (efecto citotóxico), o embriones de pollo (su muerte), o por vía intranasal en ratones blancos (desarrollo de neumonía). Los principales factores de patogenicidad de Shigella se pueden dividir en tres grupos:

1) factores que determinan la interacción con el epitelio de la membrana mucosa;

2) factores que aseguran la resistencia a los mecanismos de defensa humorales y celulares del macroorganismo y la capacidad de Shigella para reproducirse en sus células;

3) la capacidad de producir toxinas y productos tóxicos que determinan el desarrollo del propio proceso patológico.

El primer grupo incluye factores de adhesión y colonización: su papel lo desempeñan los pili, las proteínas de la membrana externa y el LPS. La adhesión y la colonización son promovidas por enzimas que destruyen el moco: neuraminidasa, hialuronidasa, mucinasa. El segundo grupo incluye factores de invasión que favorecen la penetración de Shigella en los enterocitos y su reproducción en ellos y en los macrófagos con la manifestación simultánea de un efecto citotóxico y (o) enterotóxico. Estas propiedades están controladas por los genes del plásmido con m.m. 140 MD (codifica la síntesis de proteínas de la membrana externa que provocan la invasión) y los genes cromosómicos de Shigella: KSR A (provoca la queratoconjuntivitis), cyt (responsable de la destrucción celular), así como otros genes aún no identificados. La protección de Shigella contra la fagocitosis la proporcionan el antígeno K de superficie, los antígenos 3, 4 y el lipopolisacárido. Además, el lípido A de la endotoxina de Shigella tiene un efecto inmunosupresor: suprime la actividad de las células de memoria inmunitaria.

El tercer grupo de factores de patogenicidad incluye endotoxinas y dos tipos de exotoxinas que se encuentran en Shigella: las exotoxinas Shiga y similares a Shiga (SLT-I y SLT-II), cuyas propiedades citotóxicas son más pronunciadas en S. disenteriae 1. También se han encontrado toxinas Shiga y similares a Shiga en otros serotipos. S. disenteriae, ellos también están formados S.flexneri, S.sonnei, S.boydii, ETEC y algunas salmonelas. La síntesis de estas toxinas está controlada por los genes tox de los fagos convertidores. Las enterotoxinas tipo LT se encuentran en Shigella Flexner, Sonne y Boyd. Su síntesis de LT está controlada por genes plásmidos. La enterotoxina estimula la actividad de la adenilato ciclasa y es responsable del desarrollo de la diarrea. La toxina Shiga, o neurotoxina, no reacciona con el sistema de adenilato ciclasa, pero tiene un efecto citotóxico directo. Las toxinas Shiga y similares a Shiga (SLT-I y SLT-II) tienen m.m. -70 kDa y constan de las subunidades A y B (la última de 5 subunidades pequeñas idénticas). El receptor de toxinas es un glicolípido de la membrana celular.

La virulencia de Shigella Sonne también depende del plásmido con m.m. 120MD. Controla la síntesis de unos 40 polipéptidos de la membrana externa, siete de ellos están asociados con la virulencia. Shigella Sonne, al tener este plásmido, forma colonias de fase I y es virulenta. Los cultivos que han perdido el plásmido forman colonias de fase II y carecen de virulencia. Plásmidos con m.m. Se encontraron 120-140 MD en Shigella Flexner y Boyd. El lipopolisacárido de Shigella es una endotoxina fuerte.

Características de la epidemiología. La fuente de infección son únicamente los humanos. Ningún animal en la naturaleza sufre disentería. En condiciones experimentales, la disentería sólo puede reproducirse en monos. El método de infección es fecal-oral. Vías de transmisión: agua (predominante para Shigella Flexnera), alimentos, especialmente leche y productos lácteos (vía de infección predominante para Shigella Sonne), y contacto doméstico, especialmente para la especie. S. disenteriae.

Una característica de la epidemiología de la disentería es un cambio en la composición de especies de patógenos, así como en los biotipos de Sonne y los serotipos de Flexner en determinadas regiones. Por ejemplo, hasta finales de los años 30 del siglo XX, la proporción S.dysenteriae 1 representó hasta el 30-40% de todos los casos de disentería, y luego este serotipo comenzó a aparecer cada vez con menos frecuencia y casi desapareció. Sin embargo, en los años 60-80 S.dysenteriae reapareció en la arena histórica y provocó una serie de epidemias que llevaron a la formación de tres focos hiperendémicos: en América Central, África Central y el sur de Asia (India, Pakistán, Bangladesh y otros países). Las razones del cambio en la composición de especies de patógenos de disentería probablemente estén asociadas con cambios la inmunidad de grupo y con cambios en las propiedades de las bacterias de la disentería. En particular, el regreso S.dysenteriae 1 y su amplia distribución, que provocó la formación de focos hiperendémicos de disentería, se asocia con la adquisición de plásmidos que provocaron resistencia a múltiples fármacos y mayor virulencia.

Características de patogénesis y clínica. El período de incubación de la disentería es de 2 a 5 días, a veces menos de un día. La formación de un foco infeccioso en la mucosa de la parte descendente del intestino grueso (sigmoide y recto), por donde penetra el patógeno de la disentería, es de naturaleza cíclica: adhesión, colonización, introducción de Shigella en el citoplasma de los enterocitos, su intracelular. reproducción, destrucción y rechazo de células epiteliales, liberación de patógenos en la luz del intestino; después de esto, comienza el siguiente ciclo: adhesión, colonización, etc. La intensidad de los ciclos depende de la concentración de patógenos en la capa parietal de la membrana mucosa. Como resultado de ciclos repetidos, el foco inflamatorio crece, las úlceras resultantes, que se conectan, aumentan la exposición de la pared intestinal, como resultado de lo cual aparecen sangre, grumos mucopurulentos y leucocitos polimorfonucleares en las heces. Las citotoxinas (SLT-I y SLT-II) causan destrucción celular, enterotoxina - diarrea, endotoxinas - intoxicación general. El cuadro clínico de la disentería está determinado en gran medida por el tipo de exotoxinas que produce en mayor medida el patógeno, el grado de su efecto alergénico y estado inmunológico cuerpo. Sin embargo, muchas cuestiones sobre la patogénesis de la disentería siguen sin estar claras, en particular: las características del curso de la disentería en niños de los dos primeros años de vida, las razones de la transición de la disentería aguda a la crónica, la importancia de la sensibilización, el mecanismo. de inmunidad local de la mucosa intestinal, etc. Las manifestaciones clínicas más típicas de la disentería son diarrea, urgencia frecuente (en casos graves, hasta 50 o más veces al día), tenesmo (espasmos dolorosos del recto) e intoxicación general. La naturaleza de las heces está determinada por el grado de daño al intestino grueso. La disentería más grave es causada por S.dysenteriae 1, más fácilmente: disentería de Sonne.

Inmunidad posinfecciosa. Como han demostrado las observaciones de los monos, después de sufrir disentería, queda una inmunidad fuerte y bastante duradera. Es causada por anticuerpos antimicrobianos, antitoxinas, aumento de la actividad de los macrófagos y linfocitos T. La inmunidad local de la mucosa intestinal, mediada por IgA, desempeña un papel importante. Sin embargo, la inmunidad es específica del tipo; no se produce una fuerte inmunidad cruzada.

Diagnóstico de laboratorio. El método principal es bacteriológico. El material para la investigación son las heces. Esquema de aislamiento de patógenos: inoculación en medios de diagnóstico diferencial Endo y Ploskirev (en paralelo en medio de enriquecimiento seguido de inoculación en medios Endo y Ploskirev) para aislar colonias aisladas, obtener un cultivo puro, estudiar sus propiedades bioquímicas y, teniendo en cuenta estas últimas, identificar utilizando sueros aglutinantes de diagnóstico polivalentes y monovalentes. Se producen los siguientes sueros comerciales:

1. A Shigella, que no fermenta manitol: a S.dysenteriae 1 a 2 S.dysenteriae 3-7(polivalente y monovalente), a S.dysenteriae 8-12(polivalente y monovalente).

2. Al manitol fermentador de Shigella:

a antígenos típicos S.flexneri I, II, III, IV, V, VI,

para agrupar antígenos S.flexneri 3, 4, 6,7,8- polivalente,

a los antígenos S.boydii 1-18(polivalente y monovalente),

a los antígenos S. sonnei I fase, II fase,

a los antígenos S.flexneri I-VI+ S.sonnei- polivalente.

Para detectar antígenos en la sangre (incluso como parte de la CCA), orina y heces, se pueden utilizar los siguientes métodos: RPHA, RSK, reacción de coaglutinación (en orina y heces), IFM, RPGA (en suero sanguíneo). Estos métodos son altamente efectivos, específicos y adecuados para diagnostico temprano.

Para diagnóstico serológico se puede utilizar: RPHA con el correspondiente diagnóstico de eritrocitos, método de inmunofluorescencia (modificación indirecta), método de Coombs (determinación del título de anticuerpos incompletos). También tiene valor diagnóstico una prueba de alergia con disentería (una solución de fracciones proteicas de Shigella Flexner y Sonne). La reacción se tiene en cuenta a las 24 horas, se considera positiva en presencia de hiperemia y infiltrado de 10-20 mm de diámetro.

Tratamiento. Se presta especial atención a la restauración del metabolismo normal del agua y la sal, una nutrición racional, la desintoxicación y la terapia antibiótica racional (teniendo en cuenta la sensibilidad del patógeno a los antibióticos). Buen efecto proporciona el uso temprano de bacteriófagos polivalentes para la disentería, especialmente en tabletas con una capa de pectina, que protege al fago de la acción del jugo gástrico HC1; En el intestino delgado, la pectina se disuelve, los fagos se liberan y ejercen su efecto. Con fines preventivos, el fago se debe administrar al menos una vez cada tres días (el período de supervivencia en el intestino).

Problema prevención específica. Para crear inmunidad artificial contra la disentería, se utilizaron varias vacunas: de bacterias muertas, químicas, alcohol, pero todas resultaron ineficaces y fueron suspendidas. Se han creado vacunas contra la disentería de Flexner a partir de Shigella Flexner viva (mutante, dependiente de estreptomicina); vacunas ribosómicas, pero tampoco han encontrado un uso generalizado. Por tanto, el problema de la prevención específica de la disentería sigue sin resolverse. La principal forma de combatir la disentería es mejorar el sistema de suministro de agua y alcantarillado, garantizar estrictos regímenes sanitarios e higiénicos en las empresas alimentarias, especialmente en la industria láctea, en las guarderías, en los lugares públicos y en el mantenimiento de la higiene personal.

Microbiología del cólera

Según la OMS, el cólera es una enfermedad caracterizada por una diarrea aguda, grave y deshidratante con heces parecidas al agua de arroz, resultante de una infección por Vibrio cholerae. Debido a que se caracteriza por una pronunciada capacidad de propagación epidémica amplia, un curso severo y una alta mortalidad, el cólera es una de las infecciones más peligrosas.

La patria histórica del cólera es la India, más precisamente, el delta de los ríos Ganges y Brahmaputra (ahora el este de la India y Bangladesh), donde existe desde tiempos inmemoriales (se han observado epidemias de cólera en esta zona desde 500 años antes de Cristo). La larga existencia aquí de una fuente endémica de cólera se explica por muchas razones. Vibrio cholerae no solo puede sobrevivir en el agua durante mucho tiempo, sino que también se multiplica en ella en condiciones favorables: temperaturas superiores a +12 ° C y presencia de sustancias orgánicas. Todas estas condiciones están disponibles en la India: clima tropical (temperatura promedio anual de +25 hasta +29 ° C), abundantes precipitaciones y zonas pantanosas, alta densidad de población, especialmente en el delta del río Ganges, una gran cantidad de sustancias orgánicas en el agua, contaminación continua del agua durante todo el año con aguas residuales y excrementos, bajos niveles de vida materiales y peculiares rituales religiosos y de culto de la población.

El agente causante del cólera. Vibrio cholerae Fue inaugurado en 1883. Sin embargo, durante la quinta pandemia de R. Koch, el vibrio se descubrió por primera vez en 1854 en las heces de pacientes con diarrea. F. Pacini.

V. cholerae pertenece a la familia Vibrionáceas que incluye varios géneros (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Género vibrio desde 1985 Tiene más de 25 especies, de las cuales las más importantes para el hombre son V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, dnificus Y V. fluvialis.

Características clave del género. vibrio : bacilos gramnegativos cortos, que no forman esporas ni cápsulas, rectos o curvos, de 0,5 µm de diámetro, 1,5-3,0 µm de longitud, móviles ( V. cholerae- monotrico, algunas especies tienen dos o más flagelos ubicados polarmente); crecen bien y rápidamente en medios ordinarios, quimioorganotrofos, fermentan carbohidratos con formación de ácido sin gas (la glucosa se fermenta mediante la vía de Embden-Meyerhof). Oxidasa positiva, forma indol, reduce los nitratos a nitritos. (V. cholerae da una reacción nitroso-indol positiva), descomponen la gelatina, a menudo dan una reacción de Voges-Proskauer positiva (es decir, forman acetilmetilcarbinol), no tienen ureasa, no forman HS. tienen lisina y ornitina descarboxilasas, pero no tienen arginina dihidrolasa.

Vibrio cholerae es muy modesto para los medios nutritivos. Se multiplica bien y rápidamente en agua de peptona (PV) alcalina al 1 % (pH 8,6-9,0) que contiene 0,5-1,0 % de NaCl, superando el crecimiento de otras bacterias. Para suprimir el crecimiento de Proteus, se recomienda agregar telurito de potasio del 4 al 1% (PV) (dilución final 1:100.000). El 1% de PV es el mejor medio de enriquecimiento para Vibrio cholerae. A medida que crece, después de 6-8 horas en la superficie del PV, forma una película delicada, suelta y grisácea que, al agitarse, se rompe fácilmente y cae al fondo en forma de escamas; el PV se vuelve moderadamente turbio. . Se han propuesto varios medios selectivos para el aislamiento de Vibrio cholerae: agar alcalino, agar yema-sal, albuminato alcalino, agar sangre alcalino, lactosa-sacarosa y otros medios. El mejor medio es el TCBS (agar tiosulfato, citrato-bromotimol sacarosa) y sus modificaciones. Sin embargo, la mayoría de las veces utilizan MPA alcalino, en el que Vibrio cholerae forma colonias en forma de disco, suaves, transparentes y vítreas, con una consistencia viscosa con un tinte azulado.

Cuando se siembra por inyección en una columna de gelatina, el vibrio después de 2 días a 22-23 ° C provoca la licuefacción de la superficie en forma de burbuja, luego en forma de embudo y, finalmente, capa por capa.

En la leche, el vibrio se multiplica rápidamente, provocando la coagulación después de 24 a 48 horas, y luego se produce la peptonización de la leche, y después de 3 a 4 días el vibrio muere debido a un cambio en el pH de la leche hacia el lado ácido.

B. Heiberg, basándose en la capacidad de fermentar manosa, sacarosa y arabinosa, dividió todos los vibrios (cólera y similares) en varios grupos, cuyo número ahora es 8. Vibrio cholerae pertenece al primer grupo de Heiberg.

Los vibrios, similares en características morfológicas, culturales y bioquímicas al cólera, fueron y se llaman de manera diferente: paracólera, similares al cólera, vibrios NAG (vibrios no aglutinantes); vibrios que no pertenecen al grupo 01. El apellido enfatiza con mayor precisión su relación con Vibrio cholerae. Como establecieron A. Gardner y K. Venkatraman, el cólera y los vibrios similares al cólera tienen un antígeno H común, pero difieren en los antígenos O. Según el antígeno O, el cólera y los vibrios similares al cólera se dividen actualmente en 139 serogrupos O, pero su número crece constantemente. Vibrio cholerae pertenece al grupo 01. Tiene un antígeno A común y dos antígenos específicos de tipo: B y C, que distinguen tres serotipos. V. cholerae- serotipo Ogawa (AB), serotipo Inaba (AS) y serotipo Gikoshima (ABC). Vibrio cholerae en la etapa de disociación tiene un antígeno OR. En este sentido, para la identificación V. cholerae Se utilizan suero O, suero OR y sueros específicos de tipo Inaba y Ogawa.

Factores de patogenicidad V. cholerae :

1. Movilidad.

2. Quimiotaxis. Con la ayuda de estas propiedades, el vibrio supera capa de limo e interactúa con las células epiteliales. En los mutantes Che" (que han perdido la capacidad de quimiotaxis), la virulencia se reduce drásticamente. La virulencia en los mutantes Mot" (que han perdido la movilidad) desaparece por completo o se reduce entre 100 y 1000 veces.

3. Factores de adhesión y colonización, con la ayuda de los cuales el vibrio se adhiere a las microvellosidades y coloniza la mucosa del intestino delgado.

4. Enzimas: mucinasa, proteasas, neuraminidasa, lecitinasa, etc.

Promueven la adhesión y la colonización, ya que destruyen las sustancias que componen el moco. La neuraminidasa, al escindir el ácido siálico de las glicoproteínas epiteliales, crea un sitio de “aterrizaje” para los vibrios. Además, aumenta el número de receptores de colerágeno al modificar los tri y disialogangliósidos en monosialogangliósido Gm b, que sirve como receptor de cólera.

5. El principal factor de patogenicidad. V. cholerae es una exotoxina-colerógena que determina la patogénesis del cólera. La molécula de colerógenos tiene un m.m. 84 kDa y consta de dos fragmentos, A y B. El fragmento A consta de dos péptidos, A1 y A2, y tiene la propiedad específica de la toxina del cólera. El fragmento B consta de 5 subunidades idénticas y realiza dos funciones: 1) reconoce el receptor (monosialogangliósido) del enterocito y se une a él;

2) forma un canal hidrofóbico intramembrana para el paso de la subunidad A. El péptido A 2 Cl se utiliza para conectar los fragmentos A y B. La función tóxica real la realiza el péptido A t. Interactúa con NAD, provoca su hidrólisis y la ADP-ribosa resultante se une a la subunidad reguladora de la adenilato ciclasa. Esto conduce a la inhibición de la hidrólisis de GTP. El complejo GTP + adenilato ciclasa resultante provoca la hidrólisis del ATP con la formación de AMPc. (Otra forma de acumular AMPc es la supresión de la enzima que hidroliza el AMPc a 5-AMP mediante colerógenos).

6. Además del colerágeno, Vibrio cholerae sintetiza y secreta un factor que aumenta la permeabilidad capilar.

7. También se han encontrado otras exotoxinas en Vibrio cholerae, en particular los tipos LT, ST y SLT.

8. Endotoxina. lipopolisacárido V. cholerae Tiene fuertes propiedades endotóxicas. Es responsable de la intoxicación general del cuerpo y de los vómitos. Los anticuerpos formados contra la endotoxina tienen un efecto vibriocida pronunciado (disuelven los vibrios en presencia de complemento) y son un componente importante inmunidad posinfecciosa y posvacunación.

La capacidad de los vibrios que no pertenecen al grupo 01 para causar enfermedades diarreicas esporádicas o grupales en humanos está asociada con la presencia de enterotoxinas del tipo LT o ST, que estimulan los sistemas de adenilato o guanilato ciclasa, respectivamente.

La síntesis de colerógeno es la propiedad más importante. V. cholerae. Los genes que controlan la síntesis de los fragmentos A y B de colerógenos se combinan en el operón vctAB o ctxB y se encuentran en el cromosoma vibrio. Algunas cepas de Vibrio cholerae tienen dos de estos operones no en tándem. La función del operón está controlada por dos genes reguladores. El gen toxR proporciona un control positivo; las mutaciones de este gen conducen a una reducción de 1.000 veces en la producción de toxina. El gen htx ejerce un control negativo; las mutaciones en este gen aumentan la producción de toxinas de 3 a 7 veces.

Se pueden utilizar los siguientes métodos para detectar colerógenos:

1. Ensayos biológicos en conejos. Cuando los vibrios del cólera se inyectan por vía intratestinal a conejos lactantes (de no más de 2 semanas de edad), desarrollan un síndrome colerogénico típico: diarrea, deshidratación y muerte del conejo. En la autopsia: una inyección aguda de los vasos del estómago y los pequeños.
intestinos, a veces se acumula líquido claro en él. Pero los cambios en el intestino grueso son especialmente característicos: está agrandado y lleno de un líquido completamente transparente, de color pajizo, con escamas y burbujas de gas. Cuando los vibrios del cólera se introducen en el área ligada del intestino delgado de conejos adultos, experimentan los mismos cambios en el intestino grueso que cuando se infectan conejos lactantes.

2. Detección directa de colerógenos mediante métodos inmunofluorescentes o inmunoabsorbentes ligados a enzimas o una reacción de hemólisis inmune pasiva (el colerógeno se une a Gm1 de los eritrocitos y se lisan con la adición de anticuerpos antitóxicos y complemento).

3. Estimulación de la adenilato ciclasa celular en cultivos celulares.

4. Usar un fragmento de cromosoma como sonda de ADN V. cholerae, portador de un operoncolerógeno.

Durante la séptima pandemia se aislaron cepas V. cholerae con diversos grados de virulencia: colerogénico (virulento), débilmente colerogénico (poco virulento) y no colerogénico (no virulento). No colerogénico V. cholerae, por regla general, tienen actividad hemolítica, no son lisados ​​por el fago diagnóstico 5 del cólera (CDF-5) y no causan enfermedades en humanos.

Para tipificación de fagos V. cholerae(incluido V.eltor) S. Mukherjee propuso conjuntos de fagos correspondientes, que luego se complementaron con otros fagos en Rusia. El conjunto de tales fagos (1-7) permite distinguir entre V. cholerae 16 fagotipos. HDF-3 lisa selectivamente los vibrios del cólera del tipo clásico, HDF-4 - vibrios de El-Tor y HDF-5 lisa solo los vibrios colerogénicos (virulentos) de ambos tipos y no lisa los vibrios no colerogénicos.

Los vibrios colerogénicos, por regla general, no tienen actividad hemolítica, son lisados ​​por HDF-5 y causan cólera en humanos.

Resistencia de los patógenos del cólera. Los Vibrios cholerae sobreviven bien a bajas temperaturas: en hielo permanecen viables hasta por 1 mes; V agua de mar- hasta 47 días, en agua de río - de 3 a 5 días a varias semanas, en agua mineral hervida se almacenan durante más de 1 año, en el suelo - de 8 días a 3 meses, en heces frescas - hasta 3 días , en alimentos cocidos (arroz, fideos, carne, cereales, etc.) sobreviven de 2 a 5 días, en verduras crudas - de 2 a 4 días, en frutas - de 1 a 2 días, en leche y productos lácteos - 5 días; cuando se almacena en el frío, el período de supervivencia aumenta de 1 a 3 días: en ropa contaminada con heces, duran hasta 2 días y en material húmedo, una semana. Los vibrios del cólera mueren a 80 °C en 5 minutos, a 100 °C, instantáneamente; muy sensible a los ácidos; bajo la influencia de cloramina y otros desinfectantes mueren en 5-15 minutos. Son sensibles a la desecación y a la luz solar directa, pero se conservan bien y durante mucho tiempo e incluso se reproducen en embalses abiertos y aguas residuales, ricas en materia orgánica, con un pH alcalino y una temperatura superior a 10-12 ° C. Altamente sensible al cloro: una dosis de cloro activo de 0,3-0,4 mg/l de agua en 30 minutos provoca una desinfección fiable contra Vibrio cholerae.

Características de la epidemiología.. La principal fuente de infección es solo una persona: una persona con cólera o portadora de vibrio, así como el agua contaminada por ellos. Ningún animal en la naturaleza sufre de cólera. El método de infección es fecal-oral. Vías de infección: a) principal: a través del agua utilizada para beber, bañarse y satisfacer las necesidades del hogar; b) contacto y hogar yc) a través de la alimentación. Todas las principales epidemias y pandemias de cólera se transmitieron por naturaleza a través del agua. Vibrios cholerae tiene mecanismos adaptativos que aseguran la existencia de sus poblaciones tanto en el cuerpo humano como en ciertos ecosistemas de cuerpos de agua abiertos. La diarrea profusa causada por Vibrio cholerae conduce a la limpieza de los intestinos de bacterias competidoras y contribuye a la distribución generalizada del patógeno en el medio ambiente, principalmente en las aguas residuales y en los cuerpos de agua abiertos donde se vierte. Una persona con cólera excreta el patógeno en enormes cantidades: de 100 millones a mil millones por 1 ml de excremento; un portador de vibrio excreta de 100 a 100 000 vibrios por 1 ml, la dosis infectante es de aproximadamente 1 millón de vibrios. Duración del aislamiento del vibrio del cólera en portadores sanos oscila entre 7 y 42 días, y entre 7 y 10 días para los que se han recuperado. La descarga más prolongada es extremadamente rara.

La peculiaridad del cólera es que después de él, por regla general, no hay transporte a largo plazo y no se forman focos endémicos persistentes. Sin embargo, como ya se mencionó anteriormente, debido a la contaminación de los cuerpos de agua abiertos con aguas residuales que contienen grandes cantidades de sustancias orgánicas, detergentes y sal de mesa, en verano Vibrio cholerae no solo sobrevive en ellos durante mucho tiempo, sino que incluso se multiplica.

De gran importancia epidemiológica es el hecho de que los vibrios cholerae grupo 01, tanto toxigénicos como no toxigénicos, pueden persistir durante mucho tiempo en diversos ecosistemas acuáticos en forma de formas no cultivadas. Mediante la reacción en cadena de la polimerasa, con estudios bacteriológicos negativos, se descubrieron genes veterinarios de formas no cultivadas en varias zonas endémicas de la CEI en varios cuerpos de agua. V. cholerae.

Cuando se presentan enfermedades del cólera se lleva a cabo un conjunto de medidas antiepidémicas, entre las cuales la principal y decisiva es la identificación y aislamiento activo y oportuno (hospitalización, tratamiento) de los pacientes con formas agudas y atípicas y portadores sanos de vibrio; se están tomando medidas para suprimir posibles formas de propagación de la infección; se presta especial atención al suministro de agua (cloración del agua potable), al cumplimiento del régimen sanitario e higiénico en las empresas alimentarias, en las instituciones de cuidado infantil y en los lugares públicos; Se lleva a cabo un control estricto, incluido el control bacteriológico, en cuerpos de agua abiertos, se lleva a cabo la inmunización de la población, etc.

Características de la patogénesis y la clínica.. El período de incubación del cólera varía desde unas pocas horas hasta 6 días, con mayor frecuencia de 2 a 3 días. Una vez en la luz del intestino delgado, los vibrios del cólera se dirigen al moco debido a la motilidad y la quimiotaxis a la membrana mucosa. Para penetrarlo, los vibrios producen una serie de enzimas: neuraminidasa, mucinasa, proteasas, lecitinasa, algunas destruyen las sustancias contenidas en el moco y facilitan el movimiento de los vibrios hacia las células epiteliales. Por adhesión, los vibrios se adhieren al glicocalix del epitelio y, perdiendo movilidad, comienzan a multiplicarse intensamente, colonizando las microvellosidades del intestino delgado y al mismo tiempo produciendo grandes cantidades de exotoxina-colerógeno. Las moléculas de colerógeno se unen al monosialogangliósido Gm1 y penetran la membrana celular, activan el sistema de adenilato ciclasa y el AMPc acumulado provoca una hipersecreción de líquido, cationes y aniones Na +, HCO 3 ~, K +, SG de los enterocitos, lo que conduce a la diarrea del cólera. Deshidratación y desalinización corporal. Hay tres tipos de enfermedades:

1. enfermedad diarreica deshidratante, violenta y grave, que provoca la muerte del paciente en pocas horas;

2. curso menos severo o diarrea sin deshidratación;

3. curso asintomático de la enfermedad (portador de vibriones).

En las formas graves de cólera, los pacientes desarrollan diarrea, las deposiciones se vuelven más frecuentes, las deposiciones se vuelven más abundantes, se vuelven acuosas, pierden el olor a heces y parecen agua de arroz (un líquido turbio con residuos de moco y células epiteliales flotando en él). Luego vienen los vómitos debilitantes, primero con contenido intestinal, y luego el vómito adquiere la apariencia de agua de arroz. La temperatura del paciente desciende por debajo de lo normal, la piel se vuelve azulada, arrugada y fría: cólera álgido. Como resultado de la deshidratación, la sangre se espesa, se desarrolla cianosis, se desarrolla falta de oxígeno, la función renal se ve gravemente afectada, aparecen convulsiones, el paciente pierde el conocimiento y se produce la muerte. La tasa de letalidad por cólera durante la séptima pandemia osciló entre el 1,5% en los países desarrollados y el 50% en los países en desarrollo.

Inmunidad posinfecciosa Las enfermedades duraderas, duraderas y recurrentes son raras. La inmunidad antitóxica y antimicrobiana es causada por anticuerpos (las antitoxinas duran más que los anticuerpos antimicrobianos), células de memoria inmunitaria y fagocitos.

Diagnóstico de laboratorio. principal y método decisivo El diagnóstico del cólera es bacteriológico. El material de investigación del paciente son las heces y el vómito; se examinan las heces para detectar presencia de vibrio; de personas que murieron a causa del cólera, se toma para investigación un segmento ligado del intestino delgado y la vesícula biliar; Entre los objetos ambientales, los más estudiados son el agua de embalses abiertos y las aguas residuales.

Al realizar investigación bacteriológica Deben cumplirse las siguientes tres condiciones:

1) inocular material del paciente lo más rápido posible (el vibrio cólera persiste en las heces por un corto período de tiempo);

2) el recipiente en el que se lleva el material no debe estar desinfectado con productos químicos ni contener trazas de ellos, ya que Vibrio cholerae es muy sensible a ellos;

3) excluir la posibilidad de contaminación e infección de otros.

En los casos en que haya V. cholerae no 01-grupos, deben tipificarse utilizando sueros aglutinantes apropiados de otros serogrupos. Alta de un paciente con diarrea (incluso similar al cólera) V. cholerae El grupo no 01 requiere las mismas medidas antiepidémicas que en el caso del aislamiento. V. cholerae 01-grupos. Si es necesario, la capacidad de sintetizar colerágeno o la presencia de genes de cólera en vibrios de cólera aislados se determina utilizando una sonda de ADN utilizando uno de los métodos.

El diagnóstico serológico del cólera es auxiliar. Para este propósito, se puede usar una reacción de aglutinación, pero es mejor determinar el título de anticuerpos o antitoxinas vibriicidas (los anticuerpos colerógenos se determinan mediante métodos inmunoabsorbentes ligados a enzimas o inmunofluorescentes).

Tratamiento para los pacientes con cólera debe consistir principalmente en la rehidratación y la restauración del metabolismo normal del agua y la sal. Para ello, se recomienda utilizar soluciones salinas, por ejemplo, de la siguiente composición: NaCl - 3,5; NaHCO3 - 2,5; KS1 - 1,5 y glucosa - 20,0 g por 1 litro de agua. Este tratamiento de base patogénica, en combinación con una terapia antibiótica racional, puede reducir la tasa de mortalidad en el cólera al 1% o menos.

Prevención específica. Se han propuesto varias vacunas para crear inmunidad artificial, incluidas las cepas muertas de Inaba y Ogawa; Toxoide colerógeno para uso subcutáneo y vacuna enteral química bivalente, sos

es una infección intestinal aguda causada por bacterias del género Shigella, caracterizada por la localización predominante del proceso patológico en la membrana mucosa del intestino grueso. La disentería se transmite por vía fecal-oral (comida o agua). Clínicamente, un paciente con disentería experimenta diarrea, dolor abdominal, tenesmo y síndrome de intoxicación (debilidad, debilidad, náuseas). El diagnóstico de disentería se establece aislando el patógeno de las heces del paciente; en el caso de la disentería de Grigoriev-Shiga, de la sangre. El tratamiento se realiza principalmente de forma ambulatoria y consiste en terapia de rehidratación, antibacteriana y desintoxicación.

información general

es una infección intestinal aguda causada por bacterias del género Shigella, caracterizada por la localización predominante del proceso patológico en la membrana mucosa del intestino grueso.

Características del patógeno.

Los agentes causantes de la disentería, Shigella, están actualmente representados por cuatro especies (S. Dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), cada una de las cuales (con la excepción de Shigella Sonne) a su vez se divide en serovares. de los cuales actualmente hay más de cincuenta. La población de S. Sonnei es homogénea en su composición antigénica, pero difiere en su capacidad para producir varias enzimas. Shigella es un bacilo gramnegativo inmóvil, no forma esporas, se reproduce bien en medios nutritivos y, por lo general, no es muy estable en el ambiente externo.

La temperatura ambiente óptima para Shigella es de 37 ° C, los bacilos Sonne son capaces de reproducirse a una temperatura de 10-15 ° C, pueden formar colonias en la leche y los productos lácteos, pueden permanecer viables durante mucho tiempo en el agua (como Shigella Flexner) , y son resistentes a los agentes antibacterianos. Shigella muere rápidamente cuando se calienta: instantáneamente, cuando hierve, después de 10 minutos, a una temperatura de más de 60 grados.

El reservorio y la fuente de la disentería es una persona, portadora enferma o asintomática. Los pacientes con formas leves o borradas de disentería, especialmente aquellos relacionados con la industria alimentaria y los establecimientos de restauración pública, son de gran importancia epidemiológica. Shigella se libera del cuerpo de una persona infectada, a partir de los primeros días de los síntomas clínicos, la infectividad persiste durante 7 a 10 días, seguido de un período de convalecencia, durante el cual, sin embargo, también es posible la liberación de bacterias (a veces puede durar varias semanas y meses).

La disentería de Flexner es más propensa a volverse crónica; la menor tendencia a la cronicidad se observa con la infección causada por la bacteria Sonne. La disentería se transmite a través del mecanismo fecal-oral principalmente por vía alimentaria (disentería de Sonne) o agua (disentería de Flexner). Cuando se transmite la disentería de Grigoriev-Shiga, la ruta de transmisión es predominantemente a través del contacto y la transmisión doméstica.

Las personas tienen una alta susceptibilidad natural a las infecciones; después de sufrir disentería, se forma una inmunidad inestable de tipo específico. Quienes se han recuperado de la disentería de Flexner pueden conservar la inmunidad posinfecciosa, que protege contra la enfermedad recurrente durante varios años.

Patogenia de la disentería.

Shigella ingresa al sistema digestivo con comida o agua (muriendo parcialmente bajo la influencia del contenido ácido del estómago y biocenosis normal intestinos) y llegan al intestino grueso, penetrando parcialmente su mucosa y provocando reacción inflamatoria. La mucosa afectada por Shigella es propensa a la formación de áreas de erosión, úlceras y hemorragias. Las toxinas liberadas por las bacterias alteran la digestión y la presencia de Shigella destruye el bioequilibrio natural. flora intestinal.

Clasificación

Actualmente se utiliza la clasificación clínica de la disentería. Existen su forma aguda (diferenciándose en los síntomas predominantes en cólico típico y gastroentérico atípico), disentería crónica (recurrente y continua) y excreción bacteriana (convaleciente o subclínica).

Síntomas de disentería

El período de incubación de la disentería aguda puede durar de un día a una semana, la mayoría de las veces es de 2 a 3 días. La variante colítica de la disentería suele comenzar de forma aguda, la temperatura corporal aumenta a niveles febriles y aparecen síntomas de intoxicación. El apetito se reduce notablemente y puede estar completamente ausente. A veces se notan náuseas y vómitos. Los pacientes se quejan de un intenso dolor cortante en el abdomen, inicialmente difuso, que luego se concentra en la región ilíaca derecha y la parte inferior del abdomen. El dolor se acompaña de diarrea frecuente (hasta 10 veces al día), las heces pierden rápidamente su consistencia fecal, se vuelven escasas y contienen impurezas patológicas: sangre, moco y, a veces, pus ("saliva rectal"). La necesidad de defecar es insoportablemente dolorosa (tenesmo), a veces falsa. El número total de deposiciones diarias no suele ser elevado.

En el examen, la lengua está seca, saburra, taquicardia y, a veces, hipotensión arterial. Los síntomas clínicos agudos suelen comenzar a disminuir y finalmente desaparecer al final de la primera semana y principios de la segunda, pero los defectos ulcerativos de la membrana mucosa suelen curarse por completo en un mes. La gravedad de la colitis está determinada por la intensidad del síndrome de intoxicación y dolor y la duración. periodo agudo. En curso severo Se notan trastornos de la conciencia causados ​​​​por una intoxicación grave, la frecuencia de las deposiciones (como "escupir rectal" o "restos de carne") alcanza decenas de veces al día, dolor abdominal doloroso y alteraciones hemodinámicas significativas.

La disentería aguda en la variante gastroentérica se caracteriza por un período de incubación corto (6-8 horas) y síntomas predominantemente enterales en el contexto de un síndrome de intoxicación general: náuseas, vómitos repetidos. El curso se parece al de la salmonelosis o la infección tóxica. El dolor en esta forma de disentería se localiza en la región epigástrica y alrededor del ombligo, tiene un carácter tipo calambre, las heces son blandas y abundantes, no hay impurezas patológicas, con una intensa pérdida de líquido, puede ocurrir un síndrome de deshidratación. Los síntomas de la forma gastroentérica son violentos, pero de corta duración.

Inicialmente, la disentería gastroenterocolítica también se parece en su curso a una infección tóxica transmitida por los alimentos; posteriormente, comienzan a aparecer síntomas cólicos: moco y vetas de sangre en las heces. La gravedad de la forma gastroenterocolítica está determinada por la gravedad de la deshidratación.

La disentería del curso borrado ocurre hoy con bastante frecuencia. Hay malestar, dolor moderado en el abdomen, heces blandas 1-2 veces al día, en su mayoría sin impurezas, no hay hipertermia ni intoxicación (o son extremadamente insignificantes). La disentería que dura más de tres meses se considera crónica. Actualmente, los casos de disentería crónica en los países desarrollados son raros. La variante recurrente representa episodios periódicos del cuadro clínico de disentería aguda, intercalados con períodos de remisión, cuando los pacientes se sienten relativamente bien.

La disentería crónica continua conduce al desarrollo de trastornos digestivos graves y cambios orgánicos en la membrana mucosa de la pared intestinal. Los síntomas de intoxicación en la disentería crónica continua generalmente están ausentes, hay diarrea diaria constante, las heces son blandas y pueden tener un tinte verdoso. La malabsorción crónica conduce a pérdida de peso, hipovitaminosis y al desarrollo del síndrome de malabsorción. La excreción bacteriana convaleciente generalmente se observa después de sufrir una infección aguda, subclínica; ocurre cuando se sufre disentería en forma borrada.

Complicaciones

Las complicaciones con el nivel actual de atención médica son extremadamente raras, principalmente en el caso de disentería grave de Grigoriev-Shiga. Esta forma de infección puede complicarse con shock infeccioso-tóxico, perforación intestinal y peritonitis. Además, es probable que se desarrolle paresia intestinal.

Disentería con intenso diarrea a largo plazo puede complicarse con hemorroides, fisura anal, prolapso rectal. En muchos casos, la disentería contribuye al desarrollo de disbiosis.

Diagnóstico

El diagnóstico bacteriológico es extremadamente específico. El patógeno suele aislarse de las heces y, en el caso de la disentería de Grigoriev-Shiga, de la sangre. Dado que el aumento del título de anticuerpos específicos se produce con bastante lentitud, los métodos de diagnóstico serológico (RNGA) tienen importancia retrospectiva. Cada vez más, la práctica de laboratorio para diagnosticar la disentería incluye la identificación de antígenos de Shigella en las heces (generalmente mediante RCA, RLA, ELISA y RNGA con un diagnóstico de anticuerpos), la reacción de unión del complemento y el agregado de hemaglutinación.

Como medidas diagnósticas generales, se utilizan diversas técnicas de laboratorio para determinar la gravedad y extensión del proceso e identificar trastornos metabólicos. Se realiza una prueba de heces para detectar disbacteriosis y coprograma. El examen endoscópico (sigmoidoscopia) a menudo puede proporcionar la información necesaria para el diagnóstico diferencial en casos dudosos. Con el mismo fin, los pacientes con disentería, según su forma clínica, pueden necesitar consultar a un gastroenterólogo o proctólogo.

Tratamiento de la disentería

Las formas leves de disentería se tratan de forma ambulatoria; el tratamiento hospitalario está indicado para personas con infección grave y formas complicadas. Los pacientes también son hospitalizados por motivos epidemiológicos, en la vejez, con enfermedades crónicas concomitantes y en niños en el primer año de vida. A los pacientes se les prescribe reposo en cama con fiebre e intoxicación, comida dietética(en el período agudo - dieta No. 4, cuando cede la diarrea - tabla No. 13).

La terapia etiotrópica para la disentería aguda consiste en prescribir un ciclo de agentes antibacterianos de 5 a 7 días (fluoroquinolona, ​​antibióticos de tetraciclina, ampicilina, cotrimoxazol, cefalosporinas). Se recetan antibióticos para las formas graves y moderadas. Teniendo en cuenta la capacidad medicamentos antibacterianos Para agravar la disbacteriosis, los eubióticos se utilizan en combinación durante un ciclo de 3 a 4 semanas.

Si es necesario, se realiza una terapia de desintoxicación (dependiendo de la gravedad de la desintoxicación, los medicamentos se prescriben por vía oral o parenteral). Los trastornos de la absorción se corrigen utilizando preparaciones enzimáticas(pancreatina, lipasa, amilasa, proteasa). Según las indicaciones, se prescriben inmunomoduladores, antiespasmódicos, astringentes y enterosorbentes.

Para acelerar los procesos regenerativos y mejorar el estado de la mucosa durante el período de convalecencia, se recomiendan microenemas con infusión de eucalipto y manzanilla, aceite de rosa mosqueta y espino amarillo y vinilina. La disentería crónica se trata de la misma manera que la disentería aguda, pero la terapia con antibióticos suele ser menos eficaz. Se recomienda prescribir enemas terapéuticos, tratamientos fisioterapéuticos y agentes bacterianos para restaurar la microflora intestinal normal.

Pronóstico y prevención

El pronóstico es predominantemente favorable, con un tratamiento complejo oportuno de las formas agudas de disentería, la cronicidad del proceso es extremadamente rara. En algunos casos, después de la infección, pueden persistir trastornos funcionales residuales del intestino grueso (colitis posdisentérica).

Las medidas generales para prevenir la disentería incluyen el cumplimiento de las normas sanitarias e higiénicas en la vida cotidiana, en la producción de alimentos y en los establecimientos de restauración, el control del estado de las fuentes de agua y la limpieza de las aguas residuales (especialmente la desinfección de las aguas residuales de las instituciones médicas).

Los pacientes con disentería son dados de alta del hospital no antes de tres días después de la recuperación clínica con una prueba bacteriológica única negativa (el material para las pruebas bacteriológicas se recolecta no antes de 2 días después del final del tratamiento). Los trabajadores de la industria alimentaria y otras personas equivalentes a ellos están sujetos a despido tras un doble resultado negativo de un análisis bacteriológico.

Fatiga, náuseas). La enfermedad es causada por bacterias del género Shigella y se transmite por vía fecal-oral.

Estadísticas. La shigelosis es común en todos los países del mundo. Personas de todas las naciones y edades son sensibles a Shigella. Las tasas de incidencia más altas se encuentran en Asia, África y América Latina, en países con baja cultura social y alta densidad de población. Actualmente existen tres focos principales de infección: América Central, el Sudeste Asiático y África Central. Desde estas regiones se importan diversas formas de shigelosis a otros países. En la Federación de Rusia se registran 55 casos por cada 100 mil personas.

Prevalencia y sensibilidad a la shigelosis.

• Los niños y las personas con grupo sanguíneo A (II) y factor Rh negativo son los más susceptibles a la infección. Muestran síntomas más pronunciados de la enfermedad.
• Los habitantes de las ciudades se enferman entre 3 y 4 veces más a menudo que los residentes de las zonas rurales. La población hacinada contribuye a esto.
• La shigelosis afecta a personas con baja estatus social que no tienen acceso a agua potable y se ven obligados a comprar alimentos baratos.
• Se observa un aumento de la incidencia en el período verano-otoño.

La shigelosis se conoce desde la época de Hipócrates. Llamó a la enfermedad "disentería" y combinó bajo este concepto todas las enfermedades acompañadas de diarrea mezclada con sangre. En los antiguos manuscritos rusos, la shigelosis se llamaba "myt" o "útero sangriento". En el siglo XVIII se produjeron graves epidemias en Japón y China. Los grandes brotes que azotaron Europa a principios del siglo pasado estuvieron asociados con guerras.

Shigella (Estructura y ciclo de vida de las bacterias)

Shigella se divide en grupos (Grigoryev-Shiga, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs, Flexner y Sonne), y estos, a su vez, en serovares, de los cuales hay alrededor de 50. Se distinguen por su hábitat, las propiedades de las toxinas. y enzimas secretadas por ellos.

Sostenibilidad en el medio ambiente

• Shigella es resistente a varios fármacos antibacterianos, por lo que no todos los antibióticos son adecuados para el tratamiento de la shigelosis.
• Cuando se hierven, mueren instantáneamente, se mantiene el calor a 60 grados durante 10 minutos.
• se mantiene bien temperaturas bajas hasta -160 y exposición a la luz ultravioleta.
• Son resistentes a los ácidos, por lo que el jugo gástrico ácido no los neutraliza.

Propiedades de Shigella

• Penetra en las células de la mucosa del intestino grueso.
• Capaz de multiplicarse dentro del epitelio (células que recubren la superficie interna del intestino).


• Libera toxinas.
  • Shigella libera endotoxina después de su destrucción. Provoca alteración de los intestinos y afecta sus células. También es capaz de penetrar en la sangre y envenenar los sistemas nervioso y vascular.
  • Una exotoxina producida por Shigella viva. Daña las membranas de las células epiteliales intestinales.
  • Enterotoxina. Aumenta la liberación de agua y sales a la luz intestinal, lo que provoca heces diluidas y diarrea.
  • Neurotoxina: tiene un efecto tóxico sobre el sistema nervioso. Provoca síntomas de intoxicación: fiebre, debilidad, dolor de cabeza.

Cuando se infecta con Shigella, se altera la proporción de bacterias en los intestinos. Shigella inhibe el crecimiento de la microflora normal y promueve el desarrollo. microorganismos patógenos– se desarrolla disbiosis intestinal.

Ciclo de vida de Shigella

Shigella vive sólo en el cuerpo humano. Una vez que salen de los intestinos de un paciente o portador al medio ambiente, permanecen viables durante 5 a 14 días. La luz solar directa mata las bacterias en 30-40 minutos; en frutas y productos lácteos pueden durar hasta 2 semanas.

Las moscas pueden transmitir la enfermedad. En las patas de los insectos, las bacterias permanecen viables hasta por 3 días. Al posarse sobre los productos alimenticios, las moscas los infectan. Incluso una pequeña cantidad de Shigella es suficiente para provocar una enfermedad.

Inmunidad después de la shigelosis inestable. Tal vez reinfección el mismo u otro tipo de Shigella.

Microflora intestinal normal

Propiedades de la microflora:

• Acción protectora. Las bacterias que forman parte de la microflora normal secretan sustancias (lisozima, ácidos orgánicos, alcoholes) que impiden el crecimiento de patógenos. Se forma una biopelícula a partir de moco, bacterias protectoras y sus enzimas, que cubre la superficie interna del intestino. En este entorno, los patógenos no pueden afianzarse y multiplicarse. Por lo tanto, incluso después de que el patógeno ingresa al cuerpo, la enfermedad no se desarrolla y las bacterias patógenas abandonan los intestinos junto con las heces.
• Participación en la digestión.. Con la participación de la microflora, los carbohidratos se fermentan y las proteínas se descomponen. De esta forma, al cuerpo le resulta más fácil absorber estas sustancias. Sin bacterias, la absorción de vitaminas, hierro y calcio también es difícil.
• Acción regulatoria. Las bacterias regulan la contracción de los intestinos y, al mover la masa de alimentos a través de ellos, previenen el estreñimiento. Los productos secretados por bacterias mejoran el estado de la mucosa intestinal.
• Efecto inmunoestimulante. Sustancias secretadas por bacterias (péptidos bacterianos) estimulan la actividad. células inmunes y síntesis de anticuerpos, aumentan la inmunidad local y general.
• Efecto antialérgico. Las lactobacterias y bifidobacterias impiden la formación de histamina y el desarrollo alergias a los alimentos.
• Acción sintetizadora. Con la participación de la microflora, se produce la síntesis de vitamina K, vitamina B, enzimas y sustancias similares a los antibióticos.

tipos de bacterias

• Microflora mucosa- Son bacterias que viven en la espesa mucosidad de la pared intestinal entre las vellosidades y los pliegues del intestino. Estos microorganismos forman una biopelícula que protege los intestinos. Se unen a los receptores de enterocitos en la mucosa intestinal. La microflora de la mucosa es menos sensible a los medicamentos y otras influencias gracias a una película protectora de moco intestinal y polisacáridos bacterianos.
• microflora luminal- bacterias que pueden moverse libremente en el intestino. Su participación es inferior al 5%.

Por composición cuantitativa

Métodos de infección con Shigella.

• Enfermo forma aguda o crónica. Los más peligrosos son los pacientes con una forma leve, en quienes las manifestaciones de la enfermedad son leves.
• Convaleciente- recuperarse dentro de 2-3 semanas desde el inicio de la enfermedad.
• Transportador– una persona que excreta Shigella y no presenta síntomas de la enfermedad.

Métodos de transmisión de shigelosis.

• Alimento. Shigella se transmite a los alimentos a través de las manos contaminadas, lavándose con agua contaminada, moscas o fertilizando vegetales con heces humanas. Los más peligrosos son las bayas, las frutas y los productos lácteos, ya que son un buen caldo de cultivo para las bacterias. Compotas, ensaladas, puré de patatas y otras guarniciones, platos líquidos y semilíquidos también pueden provocar la propagación de la enfermedad. Este método es el más común y es característico de la disentería de Flexner.


• Agua. Shigella ingresa al agua con heces humanas y aguas residuales, al lavar ropa infectada y durante accidentes en plantas de tratamiento de aguas residuales. Desde el punto de vista epidémico, los embalses y pozos grandes y pequeños, así como las piscinas y el agua del grifo en países con bajos niveles de saneamiento, son peligrosos. Al consumir dicha agua, usarla para lavar platos o nadar en cuerpos de agua, una persona ingiere bacterias. En camino acuático La transmisión infecta simultáneamente a un gran grupo de personas. Los brotes ocurren durante la estación cálida. Shigella Sonne se transmite por el agua.


• Contacto y hogar. Si no se siguen las normas de higiene, una pequeña cantidad de heces acaba en los artículos del hogar y de allí en la mucosa bucal. Los más peligrosos a este respecto son los juguetes, la ropa de cama y las toallas infantiles contaminados. Es posible contraer disentería por contacto sexual, especialmente entre homosexuales. El método de contacto doméstico es típico de la disentería de Grigoriev-Shiga.

¿Qué sucede en el cuerpo humano después de la infección?

Segunda fase incluye varias etapas.

• El número de Shigella aumenta y colonizan las partes inferiores del intestino grueso. En la superficie de las bacterias hay proteínas especiales que aseguran la unión a las células epiteliales. Actúan sobre los receptores e inducen a la célula a capturar la bacteria. Así, el patógeno penetra en el epitelio.
• Shigella secreta la enzima mucina. Con su ayuda, disuelven las membranas celulares y colonizan las capas profundas de la pared intestinal. Comienza la inflamación de la capa submucosa.
• Las bacterias alteran las conexiones entre las células intestinales, lo que favorece su propagación a zonas sanas. La pared intestinal se afloja, se altera el proceso de absorción y se libera una gran cantidad de líquido en la luz intestinal.
• Se desarrolla colitis ulcerosa. Se forman erosiones sangrantes y úlceras en la mucosa intestinal. En esta etapa, las bacterias liberan activamente toxinas.

Síntomas de shigelosis

• Aumento de temperatura. El inicio de la enfermedad es agudo. Un fuerte aumento de la temperatura a 38-39 grados es la reacción del sistema inmunológico ante la aparición de toxinas Shigella en la sangre. Los pacientes se quejan de escalofríos y sensación de calor.
• Intoxicación. Signos de envenenamiento del cerebro y la médula espinal por toxinas: pérdida de apetito, debilidad, dolores corporales, dolor de cabeza, apatía. Se desarrolla en las primeras horas de la enfermedad.
• Frecuencia de las deposiciones (diarrea). La diarrea se desarrolla entre el segundo y tercer día de la enfermedad. Al principio, la secreción es de naturaleza fecal. Con el tiempo, se vuelven más escasos, líquidos y con mucha mucosidad. Con el desarrollo de erosiones en los intestinos, aparecen vetas de sangre y pus en las heces. El paciente vacía de 10 a 30 veces al día. La defecación se acompaña de un dolor insoportable cuando el recto inflamado está tenso.
• Dolor de estómago Aparecen cuando Shigella invade la mucosa intestinal y desarrolla inflamación. Esto ocurre 2 días después del inicio de la enfermedad. Las primeras horas el dolor es difuso. Cuando está dañado sección inferior intestinos, el dolor se vuelve agudo, cortante, tipo calambres. Se siente principalmente en la mitad izquierda del abdomen. Sensaciones desagradables intensificarse inmediatamente antes de la defecación y debilitarse después de la evacuación intestinal.
• Náuseas, a veces vómitos repetidos.– el resultado del efecto de la toxina sobre el centro del vómito en el cerebro.
• Falsas y dolorosas ganas de defecar– tenesmo. Un signo de irritación de las terminaciones nerviosas de los intestinos.


• Taquicardia y disminución de la presión arterial.– el número de latidos del corazón es superior a 100 por minuto. La presión arterial se reduce debido a la intoxicación y la pérdida de líquidos.

Formas de disentería

1. Formas de luz- 70-80%. Temperatura 37,3-37,8 ° C, ligero dolor abdominal, heces pastosas 4-7 veces al día.
2. Formas moderadas- 20-25%. Intoxicación, dolor abdominal, aumento de la temperatura hasta 39°C, deposiciones blandas hasta 10 veces o más con sangre y mocos, falsa necesidad de defecar.
3. Formas severas- 5%. Temperatura hasta 40°C y superior, heces mucosas y sanguinolentas hasta 30-40 veces al día. Los pacientes están gravemente debilitados y sufren dolor severo en un estómago.

Diagnóstico de shigelosis

Examen por un médico

Recogida de denuncias. Al visitar al médico, los pacientes se quejan de:

• aumento de temperatura
• debilidad y pérdida de fuerza
• pérdida de apetito, náuseas
• diarrea más de 10 veces al día
• heces escasas y acuosas mezcladas con moco y sangre brillante

• Al presionar en el lado izquierdo del abdomen, se siente dolor.
• espasmo de colon: opresión en la parte inferior izquierda del abdomen
• espasmo del ciego - compactación en la mitad derecha del abdomen

• Los rasgos faciales son puntiagudos, la piel seca y los ojos hundidos, como resultado de la deshidratación.
• Lengua seca y saburra cubierta por una capa blanca y espesa. Al intentar quitarlo, pueden quedar expuestas pequeñas erosiones.
• La piel está pálida, los labios y las mejillas pueden estar brillantes, como resultado de una mala circulación.
• El aumento de la frecuencia cardíaca y la disminución de la presión arterial son consecuencia de la estimulación. del sistema cardiovascular nervios simpáticos.
• En las formas graves, como resultado de una intoxicación del sistema nervioso central, los pacientes pueden experimentar delirios y alucinaciones.
• Los niños pueden desarrollar ronquera y dificultad para tragar debido a la deshidratación de las membranas mucosas.

Investigación de laboratorio

1. Examen bacteriológico de heces (cultivo bacteriológico). Material: Se inoculan en medios nutritivos (caldo de selenita, medio de Ploskirev) una muestra de heces frescas, un frotis tomado con un hisopo del recto y el vómito directamente junto a la cama del paciente. Las muestras se colocan en un termostato durante 18 a 24 horas. Las colonias resultantes se vuelven a sembrar en medios para obtener un cultivo puro y se cultivan en un termostato. El resultado estará listo al cuarto día.

   Shigella forma colonias pequeñas, incoloras y transparentes. Puede haber 2 tipos:

   • plano con bordes dentados
   • redondo y convexo

   Las Shigella individuales no se tiñen con tintes de anilina utilizando el método de Gram. Bajo el microscopio parecen bastones incoloros e inmóviles.

   Para determinar la especie de Shigella, utilice reacción de aglutinación con sueros de especies. Después de aislar un cultivo puro de bacterias, se coloca Shigella en tubos de ensayo con medio Hiss. A cada uno se le añade un tipo de suero que contiene anticuerpos contra un tipo específico de Shigella. En uno de los tubos se forman escamas de aglutinado a partir de Shigella pegada y los anticuerpos correspondientes.

2. Métodos serológicos expresos. Los diagnósticos están diseñados para confirmar rápidamente el diagnóstico de shigelosis. Son muy precisos y permiten determinar el tipo de Shigella que causó la enfermedad en 2 a 5 horas. El primer estudio se realiza en los días 5-7 de la enfermedad y se repite una semana después.

   

3. Métodos serológicos.
   1. Reacción de hemaglutinación indirecta (pasiva)(RNGA), ayuda a detectar antígenos de Shigella en heces y orina al tercer día de la enfermedad. Al material extraído del paciente se le añade una preparación que contiene glóbulos rojos. Hay anticuerpos en su superficie. Si una persona padece shigelosis, los glóbulos rojos se pegan y se hunden hasta el fondo del tubo de ensayo en forma de escamas. El título mínimo de anticuerpos que confirma la disentería es 1:160.
   2. Reacción de fijación del complemento (CFR)– utilizado para detectar anticuerpos contra Shigella en el suero sanguíneo del paciente. Durante el estudio, se le añaden antígenos, complemento y glóbulos rojos de oveja. En pacientes con shigelosis, los anticuerpos séricos se unen a los antígenos y añaden complemento. En un paciente con shigelosis, al agregar eritrocitos de oveja, células de sangre permanecen intactos en el tubo de ensayo. En personas sanas, el complejo antígeno-anticuerpo no se forma y el complemento libre destruye los glóbulos rojos.
4. Examen escatológico de heces. El examen de las heces con un microscopio no confirma la shigelosis, pero indica proceso inflamatorio en los intestinos, característico de muchas infecciones intestinales.

   Con shigelosis, se encuentra lo siguiente en las heces:

   • limo
   • acumulaciones de leucocitos con predominio de neutrófilos (30-50 por campo de visión)
   • las células rojas de la sangre
   • Células epiteliales intestinales alteradas.

Estudios instrumentales: sigmoidoscopia.

Indicaciones de sigmoidoscopia

• curso latente de disentería sin trastorno de las heces
• secreción de sangre y pus en las heces
• diarrea
• sospecha de enfermedad rectal

• hiperemia (enrojecimiento) de la pared intestinal
• Soltura y vulnerabilidad de la membrana mucosa.
• erosiones superficiales menores
• moco turbio en forma de bultos en la pared intestinal
• áreas atrofiadas de la mucosa: color gris pálido, los pliegues se suavizan

Tratamiento de la shigelosis

• curso moderado y severo de la enfermedad
• enfermedades concomitantes graves
• personas de grupos decretados que trabajan con niños o en establecimientos de alimentación
• niños menores de un año

Dieta para la shigelosis Ayuda a normalizar las heces y evitar el agotamiento. En el período agudo de la enfermedad, es necesario seguir la dieta número 4 y, una vez que cesa la diarrea, la dieta número 4A.

En los días en que hay sangre y mocos en las heces, las comidas deben ser lo más suaves posible para no irritar el tracto digestivo. Estos son: agua de arroz, puré de sémola, gelatinas, caldos bajos en grasas, galletas saladas.

A medida que su condición mejore, su dieta podrá ampliarse. El menú incluye: puré de requesón, sopas a base de caldo, carne molida hervida, gachas de arroz y pan blanco duro.

3 días después de que cese la diarrea, podrá volver gradualmente a comer normalmente.

Desintoxicación del cuerpo.

1. Soluciones listas para usar para la deshidratación y la desintoxicación. Indicado para todos los pacientes con shigelosis. Beber muchos líquidos repone las pérdidas de líquidos después de la diarrea y los vómitos repetidos. Estos fondos reponen el stock. minerales– electrolitos, que son vitales para el funcionamiento del cuerpo. Con la ayuda de estas soluciones se acelera la eliminación de toxinas.

   Una droga	Metodo de APLICACION	Mecanismo de acción terapéutica.
   Forma leve de la enfermedad.
   enterodesis Regidrón	Productos bucales. El medicamento se diluye según las instrucciones del paquete. La cantidad de líquido que se bebe debe ser un 50% mayor que las pérdidas por orina, heces y vómitos. Las soluciones se beben en pequeñas porciones a lo largo del día, cada 10 a 20 minutos.	Estos productos reponen líquidos y minerales, electrolitos, que son vitales para el funcionamiento del cuerpo. Se unen a las toxinas que se encuentran en los intestinos y favorecen su eliminación.
   Forma moderada de la enfermedad.
   gastrolit orsol	Los medicamentos se diluyen en agua hervida y se toman de 2 a 4 litros por día. Durante el día se beben en pequeñas porciones de 20 ml y después de cada evacuación, 1 vaso.	Restaurar los niveles de sodio y potasio en el plasma sanguíneo. La glucosa favorece la absorción de toxinas. Reponen las reservas de agua, aumentando así la presión arterial. Mejora las propiedades de la sangre, normaliza su acidez. Tienen un efecto antidiarreico.
   solución de glucosa al 5%	La solución preparada se puede utilizar de cualquier forma: por vía oral o intravenosa. La solución se puede beber en pequeñas porciones, no más de 2 litros por día.	Repone las reservas de energía necesarias para la actividad celular. Mejora la eliminación de toxinas y repone la pérdida de líquidos.
   La intoxicación grave (el paciente ha perdido el 10% del peso corporal) requiere soluciones intravenosas.
   solución de albúmina al 10%	Goteo intravenoso a razón de 60 gotas por minuto. Diariamente hasta que la condición mejore.	El medicamento contiene proteínas plasmáticas de donante. Repone las reservas de líquidos y proporciona nutrición proteica a los tejidos. aumentos presion arterial.
   Soluciones cristaloides: hemodez, lactasol, acesol.	Por vía intravenosa. 1 vez al día, 300-500 ml.	Se unen a las toxinas que circulan en la sangre y se excretan con la orina.
   Solución de glucosa al 5-10% con insulina.	Por vía intravenosa	Repone las reservas de líquidos, aumenta la presión osmótica sanguínea, proporcionando una mejor nutrición de los tejidos. Ayuda a neutralizar toxinas, mejorando la función antitóxica del hígado. Cubre las necesidades energéticas del organismo.

   Al tratar la shigelosis en casa, puede beber té dulce fuerte o una solución recomendada por la OMS para la deshidratación. Contiene: 1 litro de agua hervida, 1 cucharada. azúcar, 1 cucharadita. sal de mesa y 0,5 cucharaditas. bicarbonato de sodio.

2. Enterosorbentes - Fármacos que pueden unirse y eliminarse. tracto gastrointestinal varias sustancias. Se utilizan para cualquier forma de la enfermedad desde los primeros días de tratamiento.

   Una droga	Mecanismo de acción terapéutica.	Modo de aplicación
   Carbón activado	Las bacterias absorben toxinas en los poros, las unen y las eliminan de los intestinos. Reducen la cantidad de Shigella en el cuerpo y alivian los síntomas de intoxicación (letargo, fiebre). Reducen la cantidad de toxinas que ingresan a la sangre y, por lo tanto, reducen la carga sobre el hígado. Apoyo microflora normal intestinos.	Por vía oral 15-20 g 3 veces al día.
   esmecta		El contenido de 1 sobre se diluye en 100 ml de agua. Tomar 1 sobre 3 veces al día.
   enterodesis		Por vía oral 5 g 3 veces al día.
   Polisorb MP		3 gramos 3 veces al día

   
   Importante: deben transcurrir al menos 2 horas entre la toma del enterosorbente y cualquier otro fármaco. De lo contrario, el enterosorbente "absorberá" medicamento sin permitir que surta su efecto. Los enterosorbentes se utilizan entre 30 y 40 minutos antes de las comidas para que no absorban vitaminas y otras sustancias beneficiosas de los alimentos.
3. Hormonas corticosteroides - Sustancias producidas por la corteza suprarrenal que tienen un efecto antiinflamatorio.
4. Plasmaféresis - Procedimiento para limpiar el plasma sanguíneo de toxinas. Se inserta un catéter en una vena central o periférica. Se extrae una porción de sangre del cuerpo y, mediante dispositivos de varios diseños (centrífuga, membrana), se divide en células sanguíneas y plasma. El plasma contaminado con toxinas se envía a un depósito especial. Allí se filtra a través de una membrana, en cuyas células se retienen grandes moléculas de proteínas con sustancias tóxicas. Después de la limpieza, el mismo volumen de sangre regresa al cuerpo. Durante el procedimiento se utilizan instrumentos y membranas desechables esterilizados. La purificación de la sangre se lleva a cabo bajo el control de equipos médicos. El monitor monitorea el pulso, la presión arterial y la saturación de oxígeno en sangre.

Tratamiento con antibióticos y antisépticos.

El medicamento está disponible en forma líquida y en tabletas con una capa resistente a los ácidos que protege al bacteriófago del jugo gástrico ácido y en supositorios rectales. Tomar en ayunas 30-60 minutos antes de las comidas 3 veces al día, 30-40 ml o 2-3 comprimidos. Velas: 1 supositorio 1 vez al día. La duración del curso depende de la forma de la enfermedad.

Restauración de la mucosa intestinal y la microflora.

El tratamiento de la disbacteriosis después de la shigelosis se lleva a cabo con un complejo de medicamentos.

Prevención de la shigelosis

• use solo agua hervida o embotellada para beber
• no beba agua de grifos, pozos o manantiales no probados
• Lave bien las verduras y frutas antes de comerlas.
• no consuma frutas en mal estado en las que las bacterias se multiplican en la pulpa
• no compre sandías y melones cortados
• lávese bien las manos después de usar el baño
• mantener alejadas las moscas productos alimenticios
• no consumir productos que hayan caducado
• En países con mayor riesgo de infección por Shigella, no compre alimentos que no hayan sido tratados térmicamente.
• vacunación con bacteriófago de disentería tres veces con un intervalo de 3 días:
  • familiares donde se deja al paciente en casa
  • todas las personas en contacto con el paciente o el transportista

UDC 616.935-074(047)

SOY.Sadykova

Universidad Médica Nacional de Kazajstán

lleva el nombre de S.D. Asfendiyarov, Almatý

Departamento de Enfermedades Infecciosas y Tropicales

El diagnóstico fiable de la disentería es una de las tareas urgentes de la vigilancia de la AEI. Un diagnóstico preciso de disentería bacteriana es importante para el tratamiento correcto y oportuno del paciente y para la implementación de las medidas antiepidémicas necesarias. Los datos presentados en la revisión muestran que, dada la prevalencia generalizada de disentería, la falta de sensibilidad y la aparición tardía de resultados positivos de muchos métodos de diagnóstico, es aconsejable desarrollar el potencial diagnóstico para detectar esta infección.

Palabras clave: diagnóstico, disentería, método de linfocitos de unión a antígeno.

El reconocimiento de la infección por Shigella en la práctica clínica encuentra dificultades importantes debido a factores objetivos, que incluyen la patomorfosis clínica de la disentería, un aumento en el número de formas atípicas de la enfermedad, la existencia de un número significativo de enfermedades de tipo infeccioso y no infeccioso. naturaleza que son similares a la disentería manifestaciones clínicas. En la mitad de los casos, el diagnóstico de “disentería clínica” esconde enfermedades no reconocidas de otra etiología.

Las mayores dificultades las enfrenta el médico cuando examen inicial paciente hasta que se reciban los resultados de los métodos de diagnóstico paraclínicos. El reconocimiento de la disentería también es difícil en presencia de enfermedades concomitantes del tracto gastrointestinal.

Desde el inicio del uso del diagnóstico etiológico de laboratorio de la disentería, se han propuesto y probado bastantes métodos. Existen muchas clasificaciones de métodos para el diagnóstico etiológico de infecciones. Metodológicamente, la clasificación propuesta por B.V. es la más justificada. Castigador. En relación con el diagnóstico de disentería, B.V. utilizó los principios de clasificación metodológica. Karalnik, N.M. Nurkina, B.K. Erkinbekova..

Los métodos de laboratorio para diagnosticar la disentería incluyen bacteriológicos (aislamiento e identificación del patógeno) e inmunológicos. Estos últimos incluyen métodos inmunológicos in vivo (prueba de alergia de Tsuverkalov) e in vitro. Los métodos inmunológicos in vitro tienen una ventaja indudable sobre la prueba de Tsuverkalov: no están asociados con la introducción de antígenos extraños en el cuerpo.

La mayoría de los investigadores todavía creen que la investigación bacteriológica incluye aislar cultura pura el agente causante de la enfermedad, seguido de su identificación mediante características morfológicas, bioquímicas y antigénicas, es el método más fiable para diagnosticar la infección por shigelosis. La frecuencia del aislamiento de Shigella de las heces de pacientes con diagnostico clinico La “disentería aguda”, según diversos autores, oscila entre el 30,8% y el 84,7% e incluso el 91,1%. Una variación tan significativa entre los diferentes autores depende no sólo de factores objetivos que influyen en la eficacia de la investigación bacteriológica, sino también de la minuciosidad del diagnóstico (o exclusión) de la "disentería clínica". La eficacia de la investigación bacteriológica está influenciada por tales factores objetivos, como características del curso de la enfermedad, el método de recolección y entrega del material al laboratorio, la calidad de los medios de cultivo, las calificaciones del personal, el momento del contacto del paciente con los trabajadores de la salud, el uso antimicrobianos antes de tomar material para la investigación. Un estudio microbiológico cuantitativo de las heces en la disentería aguda muestra que en cualquier forma clínica de infección, la liberación más masiva de patógenos ocurre en los primeros días de la enfermedad, y a partir del sexto y especialmente del décimo día de la enfermedad, la concentración de Shigella en las heces disminuye significativamente. EJÉRCITO DE RESERVA. Avdeeva descubrió que el bajo contenido de Shigella y el marcado predominio de microorganismos no patógenos en las heces prácticamente excluyen la posibilidad de detección bacteriológica de las bacterias de la disentería.

Se sabe que la confirmación bacteriológica de la infección por Shigella suele ser posible cuando se examina a los pacientes precisamente en los primeros días de la enfermedad; en la gran mayoría de los casos, el coprocultivo del patógeno se aísla por primera vez durante el primer examen. Los resultados positivos del examen bacteriológico se observan sólo en los primeros 3 días de la enfermedad en el 45-49% de los pacientes, en los primeros 7 días – en el 75%. Tillett y Thomas también consideran el período de examen de los pacientes. factor importante, que determina la eficacia del método bacteriológico para diagnosticar la disentería. Según T.A. Avdeeva, en los primeros días de la enfermedad, la liberación más intensa del patógeno se observa en la disentería de Sonne, menos intensa en la disentería de Flexner y la menor en la disentería de Flexner VI; en las últimas etapas de la enfermedad, una alta concentración persiste durante más tiempo en la disentería de Flexner, durante un período más corto - Shigella Sonne, y durante menos tiempo - Shigella Flexner VI.

Por tanto, aunque el examen bacteriológico de las heces es el método más fiable para diagnosticar la infección por shigelosis, las desventajas importantes son las limitaciones de su eficacia mencionadas anteriormente. También es importante señalar las limitaciones del diagnóstico precoz mediante el método bacteriológico, en el que la duración del análisis es de 3-4 días. En relación con estas circunstancias, el uso de otros métodos de diagnóstico de laboratorio es de gran importancia práctica. Otro método microbiológico para diagnosticar la disentería también se basa en la detección de Shigella viva. Se trata de una reacción de aumento del título de fagos (PTR), basada en la capacidad de fagos específicos para multiplicarse exclusivamente en presencia de microorganismos vivos homólogos. Un aumento en el título del fago indicador indica la presencia de los microbios correspondientes en el medio ambiente. Ensayo valor diagnóstico El RSF para la infección por Shigella fue realizado por B.I. Jaimzón, T.S. Vilkomírskaya. RSF tiene una sensibilidad bastante alta. Comparación concentraciones mínimas Shigella en las heces capturadas por el método bacteriológico (12,5 mil bacterias en 1 ml) y RSF (3,0 - 6,2 mil), indica la superioridad de RSF.

Dado que la frecuencia de resultados positivos de RSF depende directamente del grado de contaminación de las heces, el uso del método también proporciona mayor efecto en los primeros días de la enfermedad y en formas más graves del proceso infeccioso. Sin embargo, la mayor sensibilidad del método determina sus ventajas especiales sobre el examen bacteriológico en las últimas etapas de la enfermedad, así como cuando se examinan pacientes con formas de infección leves, asintomáticas y subclínicas, con una baja concentración del patógeno en las heces. RSF también se utiliza cuando se examinan pacientes que han tomado agentes antibacterianos, ya que estos últimos reducen drásticamente la frecuencia de resultados positivos del método de investigación bacteriológica, pero afectan en mucha menor medida la eficacia del RSF. La sensibilidad de RSF no es absoluta debido a la existencia de cepas de Shigella resistentes a fagos: la proporción de cepas resistentes a fagos puede variar ampliamente, del 1% al 34,5%.

La gran ventaja de RSF es su alta especificidad. Durante los exámenes de personas sanas, así como de pacientes con enfermedades infecciosas de otras etiologías, se observaron resultados de reacciones positivas sólo en el 1,5% de los casos. RSF es un método adicional valioso para diagnosticar la infección por Shigella. Pero hoy en día este método rara vez se utiliza debido a su complejidad técnica. Otros métodos son inmunológicos. Con su ayuda se registra una respuesta inmunitaria específica del patógeno o se determinan los antígenos del patógeno mediante métodos inmunológicos.

Debido a la gravedad de los procesos alérgicos infecciosos específicos durante la infección por shigelosis, inicialmente se utilizaron métodos de diagnóstico alergológico, entre los que se incluía la prueba de alergia intradérmica con disentería (IDT). La droga "disenterina", que es privada sustancias toxicas alérgeno específico shigella, fue obtenido por D.A. Tsuverkalov y se utilizó por primera vez en un entorno clínico al realizar una prueba intradérmica por L.K. Korovitsky en 1954. Según E.V. Golyusova y M.Z. Trokhimenko, en presencia de disentería aguda previa o enfermedades alérgicas acompañantes con manifestaciones cutáneas (eccema, urticaria, etc.). Los resultados positivos de VPD se observan con mucha más frecuencia (paraalergia). El análisis de los resultados de VPD en diferentes períodos de disentería aguda muestra que una alergia específica ocurre ya en los primeros días de la enfermedad, alcanza su gravedad máxima entre el día 7 y 15 y luego desaparece gradualmente. Se obtuvieron resultados de reacción positivos al examinar a personas sanas de entre 16 y 60 años en el 15-20% de los casos y en personas de 3 a 7 años, en el 12,5% de los casos. Aún más a menudo se observaron resultados positivos inespecíficos de VPD en pacientes con enfermedades gastrointestinales, en el 20-36% de los casos. La introducción del alérgeno estuvo acompañada del desarrollo de una reacción local en 35,5 - 43,0% de los pacientes con salmonelosis, en 74 - 87% de los pacientes con enterocolitis coli-0124. Un argumento serio contra el uso generalizado de VPD en la práctica clínica fue su efecto alergénico en el cuerpo. Teniendo en cuenta lo anterior, podemos decir que este método no es muy específico. La prueba de Tsuverkalov tampoco es específica de especie. Los resultados de reacciones positivas fueron igualmente frecuentes en diversas formas etiológicas de disentería.

Además de la VPD, también se utilizaron otras reacciones diagnósticas, con distintos grados de validez, consideradas alérgicas, por ejemplo, la reacción de leucocitolisis (ALC) alergénica, cuya esencia era el daño específico o la destrucción completa de los neutrófilos sensibilizados activa o pasivamente al contacto con el antígeno correspondiente. Pero esta reacción no se puede atribuir a los métodos de diagnóstico temprano, ya que la frecuencia máxima de resultados positivos se observó entre los días 6 y 9 de la enfermedad y ascendió al 69%. También se ha propuesto la reacción de leucemia alérgica (ALE). Se basa en la capacidad de los leucocitos de un organismo sensibilizado de aglomerarse cuando se exponen a un alérgeno homólogo (disenterina). Debido a la falta de pruebas de los mecanismos exactos de tales pruebas y a la insuficiente correspondencia de sus resultados con la etiología de la enfermedad, estos métodos, después de un corto período de uso en la URSS, no se generalizaron posteriormente.

La detección de antígenos de Shigella en el cuerpo es diagnósticamente equivalente a aislar el patógeno. Las principales ventajas de los métodos de detección de antígenos frente a la investigación bacteriológica que los justifican aplicacion clinica, es la capacidad de identificar no sólo microorganismos viables, sino también muertos e incluso destruidos, lo cual es de particular importancia al examinar a los pacientes durante o poco después de un tratamiento antibacteriano.

Uno de los mejores métodos para el diagnóstico rápido de disentería fue el examen de inmunofluorescencia de las heces (método de Coons). La esencia del método es detectar Shigella tratando el material de prueba con suero que contiene anticuerpos específicos marcados con fluorocromos. La combinación de anticuerpos marcados con antígenos homólogos va acompañada de un brillo específico de los complejos, que se detecta con un microscopio fluorescente. En la práctica, se utilizan dos variantes principales del método de Koons: directo, en el que se utiliza suero que contiene anticuerpos marcados contra los antígenos de Shigella, e indirecto (en dos etapas), que utiliza suero no marcado con fluorocromo (o la fracción de globulina de anti- Suero de Shigella) en la primera etapa. En la segunda etapa, se utiliza un suero marcado con fluorocromo contra las globulinas del suero anti-Shigella utilizado en la primera etapa. Un estudio comparativo del valor diagnóstico de dos variantes del método inmunofluorescente no reveló grandes diferencias en su especificidad y sensibilidad. En la práctica clínica, el uso de este método es más eficaz cuando se examina a pacientes en las primeras etapas de la enfermedad, así como en formas de infección más graves. Una desventaja importante del método de inmunofluorescencia es su falta de especificidad. La razón más importante de la falta de especificidad de la reacción de inmunofluorescencia es la afinidad antigénica de las enterobacterias. diferentes tipos. Por tanto, este método se considera una guía para reconocer la infección por shigella.

Se utilizan diversas reacciones para detectar antígenos de Shigella sin microscopía. Estos métodos permiten detectar antígenos patógenos en las heces del 76,5 al 96,0% de los pacientes con disentería confirmada bacteriológicamente, lo que indica su sensibilidad bastante alta. Lo más recomendable es utilizar estos métodos precisamente en las últimas etapas de la enfermedad. La mayoría de los autores valoran bastante bien la especificidad de estos métodos de diagnóstico. Sin embargo, F.M. Ivanov, que utilizó RSC para detectar antígenos de Shigella en las heces, obtuvo resultados positivos al examinar a personas sanas y pacientes con infecciones intestinales de otras etiologías en el 13,6% de los casos. Según el autor, el uso del método es más adecuado para identificar antígenos específicos en la orina, ya que la frecuencia de reacciones positivas inespecíficas en este último caso es mucho menor. El uso de diversos métodos de investigación permite detectar antígenos de Shigella en la orina de la gran mayoría de pacientes con disentería confirmada bacteriológicamente. La dinámica de excreción de antígenos en la orina tiene algunas peculiaridades: la detección de sustancias antigénicas en algunos casos es posible ya desde los primeros días de la enfermedad, pero con mayor frecuencia y consistencia es posible entre los días 10 y 15 e incluso más tarde. Según B.A. Godovanny et al, la proporción de resultados positivos para la detección de antígenos de Shigella en orina (SAC) después del décimo día de la enfermedad es del 77% (la cifra correspondiente al examen bacteriológico de las heces es del 47%). En relación con esta circunstancia, la prueba de orina para detectar la presencia de antígenos patógenos es un método adicional valioso para la disentería, principalmente con fines de diagnóstico tardío y retrospectivo.

Según N.M. Nurkina, si el inmunorreactivo de anticuerpos se obtiene de sueros policlonales, es posible obtener resultados positivos si en la muestra hay antígenos relacionados. Por ejemplo, con un diagnóstico de eritrocitos de suero altamente activo contra S.flexneri VI, también se detecta el antígeno S.flexneri I-V, ya que Shigella de ambas subespecies tiene un antígeno de especie común. Los antígenos de Shigella se pueden determinar durante la enfermedad tanto en el suero sanguíneo como en las secreciones.

Lee Won Ho y otros. Se ha demostrado que la frecuencia de detección de antígenos de Shigella y su concentración en sangre y orina son mayores en los primeros días de la enfermedad y que la concentración de antígenos detectados es mayor en los casos moderados de la enfermedad que en los casos leves.

CM. Omirbayeva propuso un método para indicar el antígeno de Shigella, basado en el uso de eritrocitos formalinizados como sorbente de antígenos del extracto fecal en estudio, seguido de aglutinación con sueros inmunes. Evaluar la especificidad de este método, en nuestra opinión, requiere investigación adicional, ya que los extractos fecales contienen cantidades significativas de antígenos de otras bacterias que no son el agente causante de esta enfermedad intestinal.

Varios investigadores proponen el inmunoensayo enzimático como método de diagnóstico rápido de la disentería aguda, que, según muchos autores, se considera muy sensible y muy específico. En este caso, el nivel más alto de antígeno se detecta en los días 1 a 4 de la enfermedad. A pesar de las ventajas obvias de ELISA, que incluyen una alta sensibilidad, la posibilidad de una contabilidad cuantitativa instrumental estricta y la facilidad de configuración de la reacción, el uso generalizado de este método es limitado debido a la necesidad de equipos especiales.

Para mejorar la sensibilidad y especificidad de varios métodos serológicos para detectar antígenos, se recomienda el uso de anticuerpos monoclonales, fragmentos de inmunoglobulinas, anticuerpos sintéticos, tinción con plata LPS y otras mejoras tecnológicas.

A menudo no es posible detectar el antígeno de un agente infeccioso, incluso cuando se utilizan reacciones altamente sensibles para detectar antígenos patógenos en sustratos biológicos del cuerpo, ya que una parte importante de las sustancias antigénicas aparentemente se encuentra en la biomuestra en forma de complejos inmunes. en el cuerpo. Al examinar a pacientes con disentería aguda confirmada bacteriológicamente, se observaron resultados positivos en la determinación de antígeno mediante RSC, según algunos datos, sólo en el 18% de los casos.

TELEVISOR. Remneva et al. Proponen utilizar ultrasonido para desintegrar los complejos de anticuerpos con partículas patógenas y luego determinar el antígeno patógeno en el RSC en frío. El método se utilizó para diagnosticar la disentería, como material de investigación se utilizaron muestras de orina de pacientes con infecciones intestinales agudas.

El uso de la reacción de precipitación para detectar antígenos en la disentería aguda no está justificado debido a su baja sensibilidad y especificidad. Creemos que la especificidad de cualquier método para indicar antígenos de Shigella se puede aumentar significativamente mediante el uso de anticuerpos monoclonales contra Shigella.

La reacción de coaglutinación es también uno de los métodos para el diagnóstico rápido de la shigelosis, así como los antígenos de patógenos de otras infecciones. En caso de shigelosis, los antígenos patógenos se pueden determinar desde los primeros días de la enfermedad durante todo el período agudo, así como dentro de 1 a 2 semanas después del cese de la excreción bacteriana. Las ventajas de la reacción de coaglutinación son la facilidad de fabricar kits de diagnóstico, configurar la reacción, rentabilidad, velocidad, sensibilidad y alta especificidad.

Al realizar diagnósticos para determinar los antígenos de Shigella desde el comienzo de la enfermedad, lo más eficaz, según muchos autores, es examinar las heces de los pacientes. A medida que avanza la enfermedad, disminuye la capacidad de detectar antígenos de Shigella en la orina y la saliva, aunque se encuentran en las heces con casi la misma frecuencia que al inicio de la enfermedad. Hay que tener en cuenta que en los primeros 3 a 4 días de la enfermedad es algo más eficaz realizar una prueba de antígeno en las heces en RPGA. En plena enfermedad, RPHA y RNAb son igualmente eficaces, y a partir del séptimo día, RNAb es más eficaz en la búsqueda del antígeno de Shigella. Estas características se deben a la destrucción gradual de las células de Shigella y sus antígenos en el intestino del paciente durante el curso de la enfermedad. Los antígenos de Shigella excretados en la orina son relativamente más pequeños que los antígenos en las heces. Por tanto, es aconsejable examinar la orina en RNAt. En la orina de las mujeres, a diferencia de la orina de los hombres, debido a la probable contaminación fecal, los antígenos de Shigella se detectan con la misma frecuencia mediante RPHA y RNAb.

Aunque el antígeno se detecta con mucha más frecuencia (94,5 - 100%) en aquellas muestras fecales de las que se puede aislar Shigella que en aquellas muestras de las que no se aísla Shigella (61,8 - 75,8%), con paralelos bacteriológicos y serológicos (para el antígeno). en el estudio de muestras fecales de pacientes con disentería, en general, se aisló shigella solo en el 28,2 - 40,0% de las muestras y se detectó antígeno en el 65,9 - 91,5% de las muestras. Es importante enfatizar que la especificidad de especie del antígeno detectado siempre corresponde a la especificidad de los anticuerpos séricos, cuyo título aumenta tanto como sea posible en la dinámica. Cuando se centra en un título de diagnóstico condicional de anticuerpos, a veces se pueden observar discrepancias en la especificidad de dichos anticuerpos y el antígeno detectado. Esta discrepancia se debe a la insuficiente fiabilidad diagnóstica de una única determinación de la actividad de los anticuerpos séricos. En este caso, el diagnóstico etiológico debe realizarse en función de la especificidad del antígeno detectado.

método de PCR en cuanto a la tarea de identificar directamente los signos de un patógeno, se acerca a los métodos de indicación de antígenos. Permite determinar el ADN del patógeno y se basa en el principio de replicación natural del ADN, incluido el desenrollado de la doble hélice del ADN, la divergencia de las cadenas de ADN y la adición complementaria de ambas. La replicación del ADN no puede comenzar en ningún punto, sino sólo en ciertos bloques de partida: secciones cortas de doble cadena. La esencia del método es que al marcar con dichos bloques una sección de ADN específica solo para una especie determinada (pero no para otras especies), es posible reproducir (amplificar) esta sección en particular muchas veces. Los sistemas de pruebas basados ​​en el principio de amplificación del ADN permiten en la mayoría de los casos detectar bacterias y virus patógenos para el ser humano, incluso en los casos en los que su detección no puede detectarse mediante otros métodos. Especificidad de los sistemas de prueba de PCR (con tomando la decisión correcta cebadores específicos de taxón, excluyendo resultados falsos positivos y la ausencia de inhibidores de la amplificación en los bioensayos) evita en principio los problemas asociados con los antígenos de reactividad cruzada, garantizando así una especificidad muy alta. La determinación se puede realizar directamente sobre material clínico que contenga un patógeno vivo. Pero, a pesar de que la sensibilidad de la PCR puede alcanzar un límite matemáticamente posible (detección de 1 copia de la plantilla de ADN), el método no se utiliza en la práctica del diagnóstico de shigelosis debido a su costo relativamente alto.

En la práctica clínica generalizada, los más extendidos entre los métodos de investigación serológica son los que se basan en determinar el nivel y la dinámica de los anticuerpos séricos contra el presunto agente causante de la enfermedad.

Algunos autores han determinado anticuerpos contra Shigella en coprofiltrados. Los coproanticuerpos aparecen mucho antes que los anticuerpos séricos. La actividad de los anticuerpos alcanza un máximo entre los días 9 y 12 y entre los días 20 y 25 no suelen detectarse. R. Laplane y otros sugieren que esto se debe a la destrucción de anticuerpos en el intestino bajo la acción de enzimas proteolíticas. Los coproanticuerpos no se pueden detectar en personas sanas.

W. Barksdale y otros, T.N. Nikolaeva et al. reportan un aumento en la eficiencia para descifrar el diagnóstico e identificar convalecientes mediante la determinación simultánea de suero y coproanticuerpos.

La detección de aglutininas en títulos diagnósticos es posible con disentería confirmada bacteriológicamente solo en el 23,3% de los pacientes. La sensibilidad limitada de la AR también se manifiesta en títulos insuficientemente altos de aglutininas detectados con su ayuda. Existe evidencia que indica una sensibilidad desigual de la AR en diversas formas etiológicas de infección por shigelosis. Según A.A. Klyuchareva, los anticuerpos en un título de 1: 200 y superiores se detectan mediante AR solo en el 8,3% de los pacientes con disentería de Flexner y aún más raramente en la disentería de Sonne. Los resultados de reacciones positivas no sólo se observan con mayor frecuencia, sino también con títulos más altos en la disentería Flexner I-V y Flexner VI que en la disentería de Sonne. Los resultados positivos de la AR aparecen desde el final de la primera semana de la enfermedad y se registran con mayor frecuencia en la segunda o tercera semana. Los primeros 10 días de la enfermedad representan el 39,6% de todos los resultados de reacciones positivas. Según A.F. Podlevsky et al., las aglutininas en títulos diagnósticos se detectan en la primera semana de la enfermedad en el 19% de los pacientes, en la segunda semana - en el 25% y en la tercera - en el 33% de los pacientes.

La frecuencia de resultados positivos de AR y el nivel de títulos de anticuerpos detectados con su ayuda dependen directamente de la gravedad de la infección por Shigella. Según el V.P. Zubareva, el uso de terapia antibacteriana no reduce la frecuencia de resultados positivos de la AR, sin embargo, cuando se prescriben antibióticos en los primeros 3 días de la enfermedad, se detectan aglutininas en títulos más bajos.

La AR tiene una especificidad limitada. Al examinar a personas sanas, se obtuvieron resultados positivos de AR en el 12,7% de los casos y se observaron reacciones grupales en el 11,3% de los casos. Debido a la relación antigénica de las bacterias Flexner I-V y Flexner VI, se observan reacciones cruzadas especialmente en las formas etiológicas correspondientes de la infección por Shigella.

Con la llegada de métodos más avanzados para el serodiagnóstico de la infección por Shigella, la AR perdió gradualmente su importancia. El valor diagnóstico de la reacción de aglutinación ("reacción disentérica de Vidal") (RA) para la disentería es evaluado de manera ambigua por varios investigadores, sin embargo, los resultados del trabajo de la mayoría de los autores indican la sensibilidad y especificidad limitadas de este método.

Muy a menudo, para determinar los anticuerpos se utiliza la reacción de hemaglutinación indirecta (pasiva) (IPHA). A.V. Lullu, L.M. Shmuter, T.V. Vlokh y varios otros investigadores. Sus resultados nos permiten concluir que RPGA es uno de los métodos más eficaces para el diagnóstico serológico de la disentería, aunque no está exento de algunas desventajas comunes inherentes a los métodos de este grupo.

Un estudio comparativo de la sensibilidad en la disentería RPGA y la reacción de aglutinación muestra la gran superioridad del primer método. Según A. V. Lullu, los títulos medios de RPHA en esta enfermedad superan los títulos medios de AR en 15 veces (en el apogeo de la enfermedad entre 19 y 21 veces), se detectan anticuerpos en niveles altos (1:320 - RPHA) cuando utilizado 4,5 veces más a menudo que en el título (1:160 cuando se realiza una reacción de aglutinación). Con disentería aguda confirmada bacteriológicamente, se observa una reacción positiva de RPHA en los títulos de diagnóstico al examinar al 53-80% de los pacientes.

Las hemaglutininas se detectan desde el final de la primera semana de la enfermedad, la frecuencia de detección y el título de anticuerpos aumentan, alcanzando un máximo al final de la segunda y tercera semana, después de lo cual su título disminuye gradualmente.

Existe una clara dependencia de la frecuencia de resultados positivos de RPGA y títulos de hemaglutinina de la gravedad y naturaleza del curso de la infección por Shigella. Los estudios relevantes han demostrado que con las formas de infección borradas y subclínicas, los resultados positivos de RPGA se obtuvieron con menos frecuencia que con la disentería aguda clínicamente significativa (52,9 y 65,0%, respectivamente), mientras que solo 4 respondieron en títulos de 1:200 - 1:400. En el 2% de los sueros (en la forma clínicamente pronunciada - 31,2%) y en las formas prolongadas y crónicas, se observaron resultados positivos de RPGA en el 40,8% de los pacientes, incluso con un título de 1:200 - sólo el 2,0%. También hay informes de diferente sensibilidad de RPHA en determinadas formas etiológicas de infección por shigelosis. Según L.M. Schmuter, los títulos más altos de hemaglutininas se observan en la disentería de Sonne y significativamente más bajos en la disentería Flexner I-V y Flexner VI. El tratamiento antibacteriano iniciado en las primeras etapas de la enfermedad, al reducir la duración y la intensidad de la irritación antigénica, puede provocar la aparición de hemaglutininas en el suero sanguíneo en títulos más bajos.

Al igual que la reacción de aglutinación, RPGA no siempre permite reconocer con precisión la forma etiológica de la infección por Shigella, que se asocia con la posibilidad de reacciones grupales. Las reacciones cruzadas se observan principalmente con la disentería tipo Flexner, entre la disentería Flexner I-V y la disentería Flexner VI. La respuesta inmune humoral en muchos pacientes es débil. No se puede excluir la posibilidad de aglutinación cruzada debida a antígenos comunes. Sin embargo, las ventajas de este método incluyen la simplicidad de la reacción, la capacidad de obtener resultados rápidamente y una eficiencia de diagnóstico relativamente alta. Desventaja significativa este método La razón es que el diagnóstico no puede establecerse antes del quinto día de la enfermedad, los títulos máximos de anticuerpos diagnósticos pueden determinarse hacia la tercera semana de la enfermedad, por lo que el método puede clasificarse como “retrospectivo”.

Para diagnosticar la disentería, también se propone determinar el nivel de complejos inmunes circulantes específicos representados por el antígeno O de S. sonnei, combinado con un anticuerpo específico, utilizando una “versión sándwich” indirecta de un inmunosorbente ligado a enzimas. ensayo debido a su alta sensibilidad y especificidad. Sin embargo, se recomienda utilizar el método sólo entre el 5 y el 8.º día de enfermedad.

En pacientes con disentería, desde el comienzo de la enfermedad, se detecta un aumento específico en la actividad bacteriofijadora de la sangre debido a la actividad de unión a antígeno de los eritrocitos. En los primeros 5 días de ACI, la determinación de la actividad de unión al antígeno de los eritrocitos permite establecer la etiología de la enfermedad en el 85-90% de los casos. El mecanismo de este fenómeno no se comprende bien. Se puede suponer que su base es la unión del complejo inmunológico antígeno-anticuerpo por los eritrocitos a través de sus receptores C3b (en primates, incluidos los humanos) o receptores Fcγ (en otros mamíferos).

Entre los métodos relativamente nuevos para registrar una respuesta inmune específica a nivel celular, llama la atención la determinación de los linfocitos de unión a antígenos (ABL), que reaccionan con un antígeno específico y taxonómicamente significativo. La detección de ASL se lleva a cabo mediante varios métodos: aglutinación pareada de linfocitos con antígeno, inmunofluorescencia, RIA, adsorción de linfocitos en columnas que contienen antígeno, adhesión de células mononucleares a capilares de vidrio, reacción indirecta de formación de rosetas (IRRO). Cabe señalar que tan alto métodos sensibles El registro de ASL, como ELISA y RIA, la adsorción de linfocitos en columnas que contienen antígenos es técnicamente relativamente complejo y no siempre está disponible para un uso generalizado. Los trabajos de varios autores han demostrado la alta sensibilidad y especificidad de RNRO para detectar ASL en varias enfermedades. Varios investigadores han identificado una estrecha relación entre el contenido de ASL en la sangre de pacientes con varias patologías y la forma, gravedad y duración de la enfermedad, su transición a prolongada o forma crónica.

Algunos autores creen que al determinar el nivel de ASL en la dinámica de la enfermedad se puede juzgar la eficacia de la terapia. La mayoría de los autores creen que si tiene éxito, la cantidad de ASL disminuye, y si la efectividad del tratamiento es insuficiente, se registra un aumento o estabilización de este indicador. Se informa que mediante la determinación de ASL es posible cuantificar la sensibilización a antígenos tisulares y bacterianos, así como a antibióticos, lo que tiene un importante valor diagnóstico. El método ASL se ha utilizado de forma limitada para el diagnóstico de la disentería.

La posibilidad de una detección temprana del ASL, ya en los primeros días después de la infección, es muy importante para el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno, que es necesario para el médico.

Así, los datos presentados en la revisión muestran que, dada la prevalencia generalizada de disentería, la falta de sensibilidad y la aparición tardía de resultados positivos de muchos métodos de diagnóstico, es aconsejable desarrollar el potencial diagnóstico para detectar esta infección. Datos obtenidos para muchas enfermedades infecciosas. alta eficiencia Método ASL, la aparición temprana de su resultado positivo determina las perspectivas de estudiar y utilizar este método para la shigelosis.

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SOY.Sadykova

Diagnóstico de laboratorios de disentería.

tү ying: Infecciones por Zhedel іsheklaryn baqylauda, ​​​​diagnóstico nakty de disentería ең ɩзу месеLeсі мљселі віліп сайлади. Bacterias disentería durys koyylgan diagnostica ciencia uaqytynda comemos zhurgizuge zhane epidemia karsy sharalardy Otkіzu ushіn manyzdy. Revisión de corsetilgen malimeter, disentería ken taraluyn nezhey otyrup, sesimtaldygynyn zhetkіlіksіzdіgі zhane kop degen diagnosticalyk adіsterdіn en natizhesіn ің cache anуқталуына быланысты, las avispas están infectadas аnқtаuda diagnosticalyk potencial maxatty t үrde damytu kerek ekenіn korsetedі.

tү conө zder: diagnóstico, disentería, antigenbaylanystyrushy adis.

SOY.Sadycová

Diagnóstico de laboratorio de disentería.

Reanudar: El diagnóstico fiable de la diarrea es una de las cuestiones más importantes para controlar la infección intestinal exacta. El diagnóstico exacto de la diarrea por bacteriosis tiene importancia para el tratamiento correcto y preciso del paciente y también para tomar las medidas antiepidémicas necesarias. Los resultados de la encuesta, teniendo en cuenta la diarrea generalizada, muestran la falta de sensibilidad y la aparición tardía de resultados positivos de muchos métodos de diagnóstico. Es esencial desarrollar de manera objetiva el potencial diagnóstico para definir la infección.

Palabras clave: diagnóstico, disentería, método de linfocitos de unión a antígeno.