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La dermatitis atópica (EA) ha recibido recientemente mucha atención por parte de especialistas y médicos. práctica general. Esto se debe al hecho de que, a pesar de los grandes éxitos alcanzados en el estudio de la base patogénica de esta enfermedad, no es posible desarrollar nuevos métodos de tratamiento, incluido el uso de glucocorticosteroides externos modernos, fármacos inmunosupresores, cosméticos externos y nuevos antihistamínicos. para detener el aumento de la incidencia y prevenir el desarrollo de formas graves de dermatitis atópica.

La clasificación actual de la dermatitis atópica ha sido criticada porque no refleja todos opciones posibles su flujo. A menudo no se tienen en cuenta los factores que provocan complicaciones de la enfermedad, lo que reduce la eficacia de la terapia. No se han desarrollado algoritmos para el tratamiento de la dermatitis atópica grave. Todo esto provoca la formación de formas graves de dermatitis atópica, desconfianza del paciente y sus padres en la actuación de los médicos y, en última instancia, inadaptación social del niño y disminución de la calidad de vida del paciente y su familia.

La dermatitis atópica es una enfermedad alérgica crónica de la piel que se manifiesta con mayor frecuencia en la primera infancia y puede adquirirse posteriormente. rasgos de personaje crónicamente actual proceso inflamatorio con remisiones raras o exacerbaciones frecuentes.

Recientemente, ha habido tendencias en todo el mundo hacia un aumento en la prevalencia de la dermatitis atópica, el desarrollo de sus formas graves y la discapacidad de los pacientes. EN Federación Rusa Más de 7 mil niños son reconocidos anualmente como discapacitados debido a enfermedades de la piel y del tejido subcutáneo; la dermatitis atópica representa más del 80% de los casos. Según datos nacionales fuentes literarias, mayor número Los niños discapacitados se definen en el grupo de edad de 8 a 17 años, entre ellos predominan las niñas.

A menudo los padres varias razones A los niños no se les otorga el estatus de discapacidad. En este sentido, con un aumento en el número de pacientes con dermatitis atópica grave hospitalizados en departamentos especializados, el porcentaje de niños discapacitados no aumenta significativamente.
Actualmente no se ha establecido la clasificación de la dermatitis atópica en Rusia. El enfoque de clasificación propuesto en los programas científicos y prácticos de 2000 y 2004 ha sido criticado porque no permite cubrir todas las variantes del curso clínico de la dermatitis atópica (Fig. 1).

Los dermatólogos y alergólogos están discutiendo seriamente la posibilidad de distinguir variantes del curso de la dermatitis atópica dentro de la nosología. Esto se debe al hecho de que en algunos pacientes con manifestaciones clínicas de dermatitis atópica, niveles altos IgE en la sangre y no hay signos de sensibilización del cuerpo, que es uno de los criterios de diagnóstico de la enfermedad.

Utilizamos la clasificación propuesta por I. I. Balabolkin y V. N. Grebenyuk (1999), según la cual la dermatitis atópica se divide en cinco variantes clínicas principales. Cada opción tiene sus propias características y con cualquiera de ellas es posible un curso grave de dermatitis atópica (fig. 2-5).

Las formas clínicas y morfológicas de la enfermedad que se describen a continuación pueden no estar limitadas por la edad. Por ejemplo, un niño de cinco años puede sufrir una forma eritematoescamosa de dermatitis atópica, otro, una forma eritematoescamosa con liquenificación, caracterizada por focos localizados de liquenificación con sequedad intensa, excoriaciones y grietas.


Los expertos occidentales también debatieron si la variante de la enfermedad independiente de IgE (el llamado tipo interno) debería clasificarse o no como dermatitis atópica. El último punto de la polémica quedó fijado Organización Mundial sobre alergias IAACI (WA0) (Organización Mundial de Alergias) en 2003: se decidió utilizar el término “eccema” para describir una enfermedad de la piel con un cuadro clínico típico de dermatitis atópica sin signos de sensibilización atópica (tipo interno) y dermatitis atópica / El eccema atópico se registrará como una forma de dermatitis atópica con sensibilización dependiente de IgE (tipo externo). Se determinaron los criterios para distinguir dos variantes del curso de la dermatitis atópica basándose en datos de investigaciones científicas de los últimos años (Tabla 1).


Sin embargo, cabe señalar que esta división no es del todo exacta: en primer lugar, a veces a los pacientes con dermatitis independiente de IgE se les puede diagnosticar asma bronquial y/o rinitis alérgica(tradicionalmente, estas enfermedades con un curso dependiente de IgE se clasifican como la tríada atópica); en segundo lugar, con la edad, a medida que aumenta la duración de la dermatitis atópica debido a la ampliación del espectro de sensibilización en pacientes con eczema, se pueden obtener pruebas cutáneas positivas con alérgenos a los que antes no eran sensibles, lo que permite su transferencia al grupo de pacientes con dermatitis atópica y consideran el eccema como la primera etapa en la formación de una patología alérgica. Probablemente, con la llegada de nuevos conocimientos sobre posibles razones desarrollo de la dermatitis atópica, se obtendrán respuestas a preguntas que actualmente permanecen abiertas.

Causas y síntomas de la dermatitis atópica en niños

La dermatitis atópica se desarrolla en la piel inicialmente modificada. La piel de los pacientes suele estar seca, con una mayor pérdida de humedad transepidérmica. Los cambios en la barrera cutánea a menudo se asocian con trastornos que surgen cuando las características heredadas de los procesos metabólicos que ocurren en la piel se transmiten de los padres. Muchos mecanismos no inmunes que conducen a estos cambios son factor desencadenante en el desarrollo de trastornos inmunitarios, ya que no limitan la penetración de sustancias en la piel, lo que provoca la sensibilización del organismo y el lanzamiento de muchas reacciones inmunitarias.

Entre los factores no inmunes en el desarrollo de la dermatitis atópica se encuentran:

Un factor patogénico importante de los trastornos inmunitarios en la dermatitis atópica es la participación de linfocitos T, fibrocitos, células de Langerhans, mastocitos y queratinocitos epidérmicos. investigación moderna nos permitió comprender los mecanismos inmunes implicados en la patogénesis de la dermatitis atópica. La base de la inflamación alérgica en la dermatitis atópica es la activación del sistema inmunológico, es decir, los linfocitos T ubicados en la piel, la inducción de la apoptosis de los queratinocitos, la síntesis de IgE y la participación de los eosinófilos.

La penetración de alérgenos en la piel es posible debido a una violación de la barrera cutánea debido al aumento de la sequedad de la piel y la ausencia de una película hidrolipídica protectora natural que impida el contacto directo de los antígenos con ambiente con el estrato córneo. Los alérgenos que penetran en la piel son capturados por las células de Langerhans, que los presentan a los linfocitos T.

Los alérgenos pueden penetrar por inhalación y a través del tracto gastrointestinal. Su absorción por las células dendríticas de la mucosa. tracto respiratorio y el tracto digestivo y el posterior lanzamiento del proceso de sensibilización del cuerpo son especialmente pronunciados en niños de los primeros años de vida, edad preescolar y primaria. La inmadurez de la función de barrera de la membrana mucosa del tracto respiratorio y digestivo y la insuficiencia de la producción secretora de IgA también contribuyen a la sensibilización del cuerpo.

La interacción de los alérgenos con la IgE específica fijada en la superficie de las células de Langerhans conduce a la activación de estas células, que se manifiesta por la producción de citocinas proinflamatorias. No se cuestiona la participación de las células T CD4+ en la dermatitis atópica. Varios alérgenos pueden provocar la activación de los linfocitos T: alimentos, aeroalérgenos, superantígenos y autoalérgenos. Recientemente, se ha estudiado intensamente el papel de los aeroalérgenos, que pueden inducir reacciones alérgicas tanto de tipo inmediato como retardado.

Los niveles elevados de IgE y la eosinofilia en la dermatitis atópica dependen de la expresión de receptores de citocinas producidas por las células Th2 (fig. 6). Como se sabe, los linfocitos Th1 producen IL-2, IL-12, IFN-γ y TNF-α, que activan los macrófagos provocando una hipersensibilización retardada. Los linfocitos Th2 secretan IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 e IL-13, que activan las células B.


EN condiciones normales Existe un equilibrio entre dos subpoblaciones de células T, que tienen un efecto inhibidor entre sí. La IL-12, sintetizada por células de Langerhans, queratinocitos y eosinófilos, estimula la formación del fenotipo Th2. La IL-4 y la IL-10 producidas por los linfocitos Th2, así como la prostaglandina E2, inhiben la expresión de IL-12 por los macrófagos y la producción de IFN-γ, suprimiendo así la formación del fenotipo Th1. Así, en el caso del desarrollo de dermatitis atópica, prevalece el número de Th2, en tales pacientes aumenta la producción de IL-4 y disminuye la síntesis de IFN-γ, lo que contribuye a un aumento en la producción de IgE por parte de B. linfocitos.

El papel de los mastocitos en la patogénesis de la dermatitis atópica se ha descrito desde hace mucho tiempo y está asociado con las fases temprana y tardía de las alergias de tipo inmediato. La hipersensibilidad de tipo retardado es característica del curso crónico y continuamente recurrente de la dermatitis atópica y puede observarse en niños con enfermedad grave. Se demuestra que en etapa crónica En la dermatitis atópica, la respuesta inmune cambia del tipo Th2 al tipo Th1 con una expresión pronunciada de IFN-γ por las células infiltradas, que va precedida por un pico de expresión de IL-12.

EN últimas investigaciones Se ha propuesto un concepto sobre la participación de las células T reguladoras en la respuesta inmune alérgica, que son capaces de ejercer un efecto supresor sobre los linfocitos Th0/Th1 y Th2 y sobre las células efectoras de la inflamación alérgica: mastocitos, basófilos y eosinófilos. Además, pueden influir en los linfocitos B al suprimir la producción de IgE. Las células T CD8+, las células dendríticas, las células B productoras de IL-10 y las células asesinas naturales también pueden ejercer un efecto supresor a través de las células T reguladoras.

Se presta especial atención a los pacientes con manifestaciones clínicas típicas de dermatitis atópica que tienen valores normales Ig de clase E sin detección de IgE específica en el suero sanguíneo, que se incluyen en el grupo de pacientes con dermatitis no atópica (atopiforme). Los estudios revelan mecanismos similares de patogénesis de la dermatitis, con la excepción de la hiperproducción de IgE.

En la piel se encuentran células T de naturaleza similar, sin embargo, la producción de citocinas en esta forma difiere de la de la forma alérgica de la enfermedad: las células T producen la misma cantidad de IL-5 e IFN-γ y menos IL-4. e IL-13, que inducen la síntesis de IgE. Estudios recientes, por ejemplo, han demostrado que en la variante independiente de IgE, una mayor sensibilidad de la piel a alérgenos como Dermatophagoides pteronyssinus y polen de abedul puede estar asociada con la fijación de anticuerpos IgG en las células, lo que también está asociado con una respuesta alérgica.

Diagnóstico de dermatitis atópica en niños.

Actualmente, en Rusia, para realizar el diagnóstico de dermatitis atópica, se acostumbra utilizar los criterios de J. M. Hanifin y G. Rajka, publicados en 1980.

Las características obligatorias incluyen:

Las características auxiliares incluyen:

Cada paciente con dermatitis atópica con en diferentes grados la gravedad de la enfermedad debe tener al menos tres signos obligatorios. Los signos auxiliares se registran en al menos 1/3 de los pacientes.

La gravedad de la exacerbación de la enfermedad se evalúa mediante la escala SCORAD semicuantitativa, que tiene en cuenta:

La prevalencia de lesiones cutáneas (A) se calcula utilizando la “regla del nueve”: cabeza y cuello: 9%; miembros superiores: 9% cada uno; superficies anterior y posterior del cuerpo: 18% cada una; extremidades inferiores: 18% cada una; zona perineal y genitales - 1%.

La intensidad de las manifestaciones clínicas (B) se evalúa mediante seis síntomas: 1. eritema (hiperemia); 2. hinchazón/papulosis; 3. llanto/formación de costras; 4. excoriación; 5. liquenificación/descamación; 6. piel seca general. Dependiendo de la gravedad, cada síntoma recibe una puntuación de 0 a 3 puntos: 0 - ausencia; 1 - débilmente expresado; 2 - moderadamente expresado; 3 - pronunciado.

La evaluación de los síntomas subjetivos (C), es decir, la intensidad del picor de la piel y el grado de alteración del sueño, la realizan niños mayores de 7 años o sus padres en una escala de 10 puntos. Se determina el indicador promedio de los últimos 3 días y/o noches. El valor final del índice SCORAD se calcula mediante la fórmula: Índice SCORAD = A/5 + 7B/2 + C. Una exacerbación se considera leve cuando el índice SCORAD es de 0 a 30, moderada - de 30 a 60, grave - Más de 60.

La gravedad de la dermatitis atópica se determina según los siguientes criterios: número de recaídas por año, duración promedio recaídas, prevalencia de lesiones cutáneas (Tabla 2).


Entre las enfermedades tratadas diagnóstico diferencial La dermatitis atópica incluye sarna, lesiones psoriásicas, dermatitis seborreica, eccema microbiano, simplex de Vidal (neurodermatitis limitada), urticaria y dermatitis de contacto.

Al examinar a niños con dermatitis atópica, se presta especial atención a la recopilación historia de alergia; Las pruebas cutáneas se llevan a cabo durante la remisión clínica de la enfermedad. A menudo, en niños con manifestaciones clínicas graves de dermatitis atópica, la única método posible Para identificar alérgenos causalmente significativos, queda el diagnóstico de alergias in vitro, en el entorno hospitalario se utilizan pruebas de provocación con alérgenos y se realiza un examen clínico general.

La dermatitis atópica grave a menudo se asocia con el desarrollo de condiciones patológicas que surgen en el contexto de un proceso inflamatorio agudo tanto en la piel como en los intestinos. Por tanto, la forma gastrointestinal de alergia alimentaria, que a menudo acompaña al curso de la dermatitis atópica, puede contribuir al desarrollo del síndrome de malabsorción.

Al estudiar biopsias de la membrana mucosa del estómago y el yeyuno de niños con dermatitis atópica, se observa un aumento en el número de mastocitos degranulados, edema, infiltración eosinófila y linfoplasmocítica de la lámina propia de la membrana mucosa y linfangiectasia. Estos cambios conducen a alteraciones en los procesos metabólicos debido a la aparición de hipoxia tisular con un aumento en el proceso de glucólisis, así como a una disminución en la actividad de las enzimas respiratorias de los tejidos y una alteración de la microcirculación. La inhibición de la capacidad de absorción del yeyuno provoca el desarrollo del síndrome de malabsorción en los niños durante el primer año de vida. La subestimación de la posibilidad de desarrollar esta complicación conduce a una terapia inadecuada y a una pérdida de peso, lo que es especialmente peligroso para los niños. temprana edad.


Factores como la adición de una infección secundaria, el desarrollo del síndrome de malabsorción, una deficiencia enzimática relativa, patología somática concomitante y, lamentablemente, una terapia inadecuada para la enfermedad del paciente pueden provocar un curso más grave de la dermatitis atópica.

En niños con dermatitis atópica, a menudo se detectan cambios en la microbiocenosis intestinal. La cuestión del papel de la biocenosis intestinal en esta enfermedad sigue siendo controvertida. Los estudios de S. G. Makarova (2009) demostraron una relación directa entre la gravedad de las lesiones cutáneas y la gravedad de las anomalías disbióticas.

En el grupo de niños con manifestaciones cutáneas graves predominaron las anomalías disbióticas grados III y IV; significativamente más a menudo que en niños con manifestaciones leves y moderadas de dermatitis, se determinó un desequilibrio del grupo aeróbico de la biocenosis (aumento en la cantidad total de Escherichia coli, predominio de la flora cocal); en un mayor número de casos se detectó flora con signos de agresión (hemolizante coli, enterococos hemolizantes); Se detectaron con mayor frecuencia Staphylococcus aureus, hongos del género Candida y asociaciones de varios microorganismos oportunistas.

Los patrones identificados confirmaron la relación entre dos afecciones patológicas: la dermatitis atópica y la disbiosis intestinal, mientras que la cuestión de la primacía de una de ellas siguió siendo relevante tanto en el aspecto teórico como en el práctico.

Actualmente biocenosis intestinal Juegan un papel importante en el desarrollo de la función inmune intestinal y la formación de tolerancia alimentaria. Incluso se supone que las alteraciones en la composición de la microflora intestinal pueden desencadenar toda una cascada de reacciones inmunitarias que conducen al desarrollo de la dermatitis atópica.

Sin embargo, en la etapa de un proceso alérgico ya formado, la principal importancia patogénica aparentemente todavía pertenece a la alergia alimentaria. Esto se confirma por la ausencia de cualquier efecto de la corrección de anomalías disbióticas, realizada sin tratar la enfermedad subyacente.

Tratamiento de la dermatitis atópica en niños.

La terapia para la dermatitis atópica tiene como objetivo eliminar factores desencadenantes específicos e inespecíficos, resolver la inflamación alérgica de la piel, normalizar el tracto gastrointestinal, combatir la piel seca, restaurar la capa lipídica dañada y se basa en el siguiente plan:
La base de la dietoterapia es:

La base para el tratamiento de las formas graves de dermatitis atópica es la farmacoterapia de las enfermedades agudas. La importancia del tratamiento antiinflamatorio con glucocorticosteroides sistémicos (GCS), el alivio de la picazón con antihistamínicos y la normalización del tracto gastrointestinal viene dictada por la gravedad de la enfermedad y el desarrollo de condiciones patológicas que requieren intervenciones activas.

La terapia externa ciertamente juega un papel importante en la resolución del proceso inflamatorio de la piel; sin embargo, sin control farmacológico sistémico, su uso conduce a la progresión de la dermatitis atópica y al deterioro del estado del paciente. La ausencia en Rusia de regímenes de tratamiento claros y acordados para las formas graves de la enfermedad determina baja eficiencia tratamiento de la dermatitis atópica, la aparición de efectos secundarios graves de la terapia y una fuerte caída calidad de vida del niño.

Los glucocorticosteroides sistémicos (GCS) tienen un fuerte efecto antiinflamatorio e inmunosupresor, lo que ayuda a resolver la inflamación alérgica y aliviar la picazón (Fig. 7). A pesar de la falta de estudios controlados a largo plazo, nadie cuestiona los efectos positivos de GCS. Durante un largo período de tiempo se ha acumulado experiencia positiva en el uso de GCS en pacientes con dermatitis atópica. Los glucocorticosteroides (GCS) para la dermatitis atópica se prescriben en un ciclo corto debido al riesgo de desarrollar efectos secundarios graves: retraso del crecimiento, supresión de la función del sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal, hipertensión arterial, cataratas, osteoporosis, etc.


Tanto en nuestro país como en el extranjero se recomienda una dosis no superior a 1,5 mg/kg/día. (para prednisolona), por vía parenteral (intramuscular) 1 vez al día durante 5 a 7 días. En algunas situaciones, es posible la administración oral de GCS a una dosis de 1 mg/kg/día. seguido de una rápida reducción de la dosis del fármaco hasta la retirada completa, el curso del tratamiento es de 7 a 14 días.

La administración intravenosa de glucocorticosteroides (GCS) a niños con dermatitis atópica no está indicada, sobre todo porque no hay duda de que la piel de los pacientes está colonizada por Staphylococcus aureus, que tiene propiedades enterotoxigénicas. No hay casos aislados de desarrollo de complicaciones infecciosas asociadas con la infección asociada al catéter en niños.

La prescripción de antihistamínicos para la dermatitis atópica está patogénicamente justificada (fig. 8). Las ventajas de los medicamentos de primera generación son la capacidad. administración parental y la presencia de un efecto sedante, que ayuda a mejorar el sueño de un niño que sufre picazón intensa. Sólo los fármacos de este grupo tienen, junto con los antihistamínicos, también actividad antiserotonina, un efecto anabólico y están aprobados para su uso en niños a partir del primer mes de vida. Los medicamentos de segunda generación que no causan somnolencia, no afectan la función psicomotora ni las capacidades cognitivas, también se utilizan a menudo en el tratamiento de la dermatitis atópica. Su uso en muchos casos está limitado por la edad del paciente.


La terapia antibacteriana sistémica se lleva a cabo de manera constante solo en caso de dermatitis atópica complicada. Más a menudo estamos hablando acerca de sobre la infección por Staphylococcus aureus. Los fármacos de elección incluyen cefalosporinas de primera o segunda generación o penicilinas semisintéticas. Por lo general, un tratamiento de 7 a 10 días es eficaz. Recientemente, debido a la creciente frecuencia de detección de cepas resistentes a la meticilina, no se prescriben macrólidos. En casos de alergia a los antibióticos anteriores, se utiliza clindamicina.

La base del tratamiento externo de las formas graves de dermatitis atópica son los fármacos antiinflamatorios que contienen glucocorticosteroides (GCS). En Rusia, al prescribir la terapia, se propone guiarse por la fase de la enfermedad (aguda, crónica), la edad del niño y comenzar la terapia con corticosteroides potentes (según la clasificación europea de J. A. Miller y D. D. Munro). .

Normas terapia externa GKS:

Los medicamentos combinados incluyen glucocorticosteroides (GCS):
  1. con antisépticos: grupo I: Dermozolon (clioquinol)., grupo III: Lorinden S (clioquinol);
  2. con antibióticos: grupo I: hioxisona (oxitetraciclina), oxicort (oxitetraciclina), fucidina G (ácido fusídico)., grupo III: polcortolona TS (tetraciclina), fucicort (ácido fusídico), celestodermo B con garamicina (gentamicina), flucinar N ( neomicina);
  3. con antibióticos y medicamentos antimicóticos: grupo III: Triderm (gentamicina, clotrimazol), acriderm GK (gentamicina, clotrimazol);
  4. con ácido salicílico: grupo III: Belosalik, Lorinden A, Akriderm SK, Diprosalik, Elokom S.

Al prescribir glucocorticosteroides combinados (GCS) a pacientes con dermatitis atópica complicada, se guían por la composición del fármaco (la presencia de un agente antibacteriano o antifúngico). Es importante recordar que muchos medicamentos se clasifican como III grupo Por actividad biológica y no se recomienda su uso en niños pequeños, ya que pueden tener un efecto sistémico al ser absorbidos a través de la piel dañada del niño. En niños pequeños, el uso de apósitos oclusivos también se limita para prevenir el riesgo de efectos secundarios sistémicos.


Recientemente, las posibilidades de la terapia externa para la dermatitis atópica se han ampliado significativamente. Esto se debe principalmente a la introducción en el mercado farmacéutico de medicamentos aprobados para su uso en niños pequeños, con la aparición de nuevos formas de dosificación, con la acumulación de experiencia en el tratamiento con glucocorticosteroides externos (GCS).

Se están desarrollando con éxito otros nuevos. medicamentos para el tratamiento de la dermatitis atópica. Uno de ellos son los antiinflamatorios no esteroides (AINE) para uso externo: pimecrolimus (crema al 1%) y tacrolimus (pomada al 0,03 y 0,1%), que, junto con los glucocorticosteroides (GCS), ya están incluidos en el grupo de Principales fármacos antiinflamatorios.

El pimecrolimus inhibe la activación de las células Th1 y Th2 mediante la supresión de la producción de citoquinas proinflamatorias e inmunomoduladoras, IL-2, IL-4, IL-8, TNF-a, IFN-y y GM-CSF y, además, regula los niveles de IL-5, IL-10 e IL-13 en linfocitos CD4+ y CD8+. Se observó su efecto sobre la apoptosis de los linfocitos T y queratinocitos (pero no de las células de Langerhans) y sobre la inhibición de los mastocitos y basófilos con la prevención de la liberación de histamina y triptasa.

Sin embargo, todavía existe un debate sobre la seguridad del uso de estos medicamentos, especialmente en niños pequeños y terapia a largo plazo, que se asocia con el riesgo de linfoma y cáncer de piel inducido por los rayos UV durante el tratamiento inmunosupresor. Los estudios realizados en grandes grupos de pacientes no han revelado casos de desarrollo. enfermedades oncológicas.

Sin embargo, cuando se trata a pacientes con dermatitis atópica grave, el riesgo aún puede aumentar. En EE.UU., Europa y Rusia, los inhibidores tópicos de la calcineurina se utilizan ampliamente en la práctica pediátrica. Se ha acumulado una amplia experiencia en su uso. En el mercado farmacéutico ruso existe pimecrolimus (crema al 1%), recomendado como segunda línea de tratamiento y aprobado para su uso en niños a partir de los 3 meses (en EE. UU. y Europa, a partir de los 2 años). Tacrolimus (pomada al 0,03 y 0,1%) no está registrado en Rusia.

La eficacia de la inmunoterapia específica aún está en debate. En Rusia en curso severo Este método de tratamiento no se recomienda para la dermatitis atópica.

El uso de un tratamiento inmunosupresor destinado a restablecer la proporción normal de linfocitos Th1 y Th2 elimina el desequilibrio en la producción de IL-4 e IFN-γ por parte de los linfocitos T, lo que conduce a un aumento significativo de los niveles de IgE (Fig. 10). La terapia con ciclosporina A (CsA) se lleva a cabo sólo en casos de enfermedad refractaria bajo la supervisión de especialistas que puedan controlar el riesgo de efectos secundarios.


La ciclosporina A (CsA) pertenece a un grupo de fármacos para los que la elección correcta de la dosis es fundamental. Esto se debe al bajo índice terapéutico de CsA, en el que la concentración terapéutica del fármaco es cercana a la tóxica. Incluso un ligero aumento de la concentración de ciclosporina A (CsA) en sangre con un tratamiento inadecuado provoca efectos secundarios que amenazan la vida del paciente. Al mismo tiempo, las dosis bajas del fármaco no tienen un efecto terapéutico suficiente, lo que puede desacreditar este método de tratamiento.

Debido a las múltiples interacciones con medicamentos que pueden reducir y aumentar la concentración de CsA en la sangre, compitiendo por las vías metabólicas en el hígado, el médico debe monitorear constantemente cualquier intervención terapéutica adicional, evaluando los posibles riesgos del tratamiento.

La dosis inicial de ciclosporina A (CsA) es de 2,5 a 5 mg/kg/día. y se divide en 2 dosis, el curso de tratamiento recomendado es de 6 semanas a 12 meses. Durante el tratamiento con CsA, es necesario excluir de la dieta el jugo de pomelo y los fármacos metabolizados a través del citocromo P450. Las contraindicaciones para el uso de ciclosporina A (CsA) son bacterianas y infecciones virales, daño hepático y renal.

Los principales efectos secundarios del tratamiento con ciclosporina A (CsA) son nefrotoxicidad y aumento de la presión arterial. El riesgo de consecuencias indeseables del tratamiento inmunosupresor aumenta cuando se prescriben dosis altas y aumenta la duración del tratamiento. Al mismo tiempo, cuando se usa CsA, no se observa retraso en el crecimiento; el medicamento carece de muchos potencialmente mortal efectos secundarios como cáncer de piel y hepatotoxicidad comunes con otros tratamientos para formas graves de dermatitis atópica.

Según nuestros datos, el uso de tratamiento inmunosupresor con ciclosporina A (CsA) es eficaz en pacientes con dermatitis atópica grave, resistente al tratamiento. terapia tradicional(Tabla 3). De los efectos secundarios, solo en 2 casos se observaron hipoisostenuria transitoria, parestesia y dolor de cabeza.


El momento de aparición del efecto clínico positivo más pronunciado para las diferentes formas clínicas y morfológicas de dermatitis atópica varió. Por lo tanto, con la forma eritematoescamosa de dermatitis atópica, la dinámica positiva durante el tratamiento se observó antes que con la forma eritematoescamosa con liquenificación y la forma liquenoide. La administración prolongada de ciclosporina A (CsA) permitió prolongar el período de remisión clínica de la enfermedad y optimizar el tratamiento de la dermatitis atópica. Durante el tratamiento, los niveles de complejos inmunes circulantes, eosinófilos y linfocitos de sangre periférica disminuyeron significativamente, lo que podría ser un criterio objetivo para la eficacia de la terapia.

La plasmaféresis rara vez se utiliza debido al riesgo de desarrollar choque anafiláctico al administrar soluciones proteicas. Se recomienda eliminar del 30 al 40% del volumen de plasma circulante por sesión, realizar un ciclo de plasmaféresis de 3 sesiones con una frecuencia de 1 sesión cada 4 días y reemplazar el plasma con soluciones proteicas.

Los métodos de tratamiento fisioterapéutico se llevan a cabo a menudo en un sanatorio e incluyen electroterapia (electrossueño, electroforesis), magnetoterapia, fototerapia, hidroterapia, terapia de calor y terapia de aeroiones.

El tratamiento contra las recaídas se realiza una vez finalizado el curso principal de tratamiento. La importancia de estos actividades terapéuticas asociado con recaídas frecuentes enfermedad debido al cese del tratamiento y reanudación de los síntomas de la enfermedad. La base del tratamiento es:
Por tanto, el tratamiento de las formas graves de dermatitis atópica debe ser integral, incluyendo la eliminación de factores desencadenantes específicos e inespecíficos, dietoterapia, tratamiento antiinflamatorio sistémico y externo, prescripción de antihistamínicos y, para prevenir la exacerbación de la enfermedad, el uso de agentes de tratamiento anti-recaída. Es importante recordar que la tarea de un tratamiento exitoso de la dermatitis atópica, especialmente sus formas graves, sólo puede resolverse con el uso adecuado de un tratamiento de base patogénica, dirigido en última instancia a mejorar la calidad de vida del paciente y su familia.

© Kudryavtseva A. V.

Los orígenes de un problema como la dermatitis atópica en los niños deben buscarse en la infancia. La transferencia irrazonablemente temprana del bebé a fórmulas lácteas para la alimentación y su cambio constante en busca de la mejor provoca el desarrollo de alergias alimentarias en el bebé. En el caso de la dermatitis alérgica de contacto, pasa a primer plano el contacto de la piel con sustancias (objetos), por cuyo contacto el niño presenta una reacción negativa.

La dermatitis es una enfermedad inflamatoria de la piel que se produce bajo la influencia de algún factor desfavorable.

Los niños suelen sufrir la llamada dermatitis atópica, que es una enfermedad alérgica crónica de la piel.

La dermatitis atópica es una dermatosis multifactorial con predisposición hereditaria, que se desarrolla en el 80-85% de los niños en el primer año de vida, y se caracteriza por: trastornos funcionales sistema nervioso, lesiones cutáneas con picazón con presencia de polimorfismo.

Por qué aparece la dermatitis atópica en los niños: causas

En la dermatitis atópica, el desencadenante es la alergia alimentaria, que se manifiesta en la primera infancia. Para el sistema inmunológico de un niño, las proteínas alimentarias son extrañas. En el tracto gastrointestinal del niño, las proteínas se convierten en polipéptidos y aminoácidos. Los polipéptidos son la causa de las alergias en la primera infancia, pero no todos provocan reacciones alérgicas. En algunos casos, las alergias alimentarias se manifiestan como episodios raros de erupciones cutáneas. Sólo en un pequeño porcentaje el proceso se produce de forma crónica.

Atopia traducida del griego significa "inusual, extraño". Otra razón por la que aparece la dermatitis en los niños son las enfermedades alérgicas de los padres. En predisposición hereditaria Los anticuerpos alérgicos se producen en mayores cantidades y reaccionan a una variedad de irritantes: alimentos, medicamentos, polen, hongos, epidérmicos, ácaros del polvo doméstico, etc.

Estos niños están preparados para las alergias desde el nacimiento, pero la enfermedad puede manifestarse sólo después de un contacto prolongado con el alérgeno. En los primeros contactos, las células de memoria recuerdan el alérgeno y, con contactos repetidos, comienzan a producirse anticuerpos específicos, las inmunoglobulinas E (IgE), que provocan hipersensibilidad. Y los encuentros posteriores con el alérgeno provocan el desarrollo de una enfermedad alérgica. Los mastocitos (aquellas células que producen anticuerpos específicos) se encuentran en la piel, el tracto respiratorio y el tracto gastrointestinal (TGI). Condicion normal Estos tejidos limitan la entrada de alérgeno al organismo, impidiendo el desarrollo de manifestaciones clínicas. En consecuencia, las enfermedades de la piel, el tracto respiratorio y el tracto gastrointestinal provocan la aparición de diversas reacciones alérgicas.

Las familias atópicas pueden tener hijos sanos, pero su descendencia (tercera generación) puede sufrir enfermedades alérgicas.

La dermatitis atópica en un bebé es la primera y más temprana manifestación de la enfermedad, que a menudo conduce al desarrollo de asma bronquial. El desarrollo de dermatitis atópica puede ocurrir al utilizar cualquier producto en la dieta del bebé. La reacción alérgica depende de la naturaleza del antígeno, su dosis, frecuencia de administración y tolerancia individual.

Causas de dermatitis atópica y alergias en bebés.

La leche se considera la causa más común de dermatitis atópica en los niños. De hecho, las alergias a la leche son bastante raras y las causas de la dermatitis (erupciones cutáneas) en los bebés en el 85% de los casos son:

Estas causas de dermatitis atópica en niños no están asociadas con alergias, sino solo con el hecho de que el pequeño no tiene tiempo para adaptarse a una vida nueva y difícil. Debilitados por un estrés excesivo, los órganos del niño funcionan peor, lo que provoca cambios en los análisis de sangre, pruebas de carbohidratos en heces, coprología, etc.

Si comienza a cambiar o eliminar alimentos, fórmulas, alimentos complementarios o prescribir una dieta a una madre lactante, en lugar de ayudar al niño a curar trastornos menores en el sistema inmunológico y el páncreas, la situación solo empeorará, ya que Nuevo producto– Esta es una nueva carga para los sistemas ya débiles de un niño enfermo.

La búsqueda de un alérgeno mediante un análisis de sangre o pruebas cutáneas en este caso no dará una imagen clara: se pueden encontrar algunos productos, plantas, etc. ligeramente sospechosos, pero, por supuesto, no se encontrarán gusanos o giardia, lo que significa que continuará viviendo en el cuerpo del niño, rompiendo su inmunidad y envenenando el cuerpo.

Las causas de la dermatitis atópica en niños pueden variar, pero en la mayoría ocurre de la siguiente manera. Por lo general, a los bebés se les presentan alimentos complementarios gota a gota, unos pocos gramos, 1/4 de cucharadita, entre tomas o antes de ellas. E incluso si no se cometen errores graves, cuando a un niño se le da una gran cantidad de alimento nuevo a la vez o se le introduce un producto que no es apropiado para su edad (por ejemplo, kéfir para bebés al mes, cuando el paquete dice "de 6 meses”), al niño le sale un sarpullido.

Nadie tiene la culpa: los padres siguieron los consejos de libros, pediatras, instrucciones y libros de texto decentes. ¿Es esto una alergia? Lo más probable es que no. Los libros, manuales e instrucciones se escribieron hace mucho tiempo y, desde entonces, debido al deterioro del medio ambiente y el estilo de vida humano, los niños recién nacidos se han vuelto un poco diferentes.

Ahora debemos introducir nuevos alimentos a los niños menores de un año con mucho más cuidado que nuestras abuelas o incluso usted con los niños mayores.

Una introducción más cuidadosa de alimentos complementarios no perjudicará en absoluto a su hijo, no experimentará falta de alimentos, vitaminas, etc. Pero minimizará el riesgo de desarrollarlo y, posteriormente, tal vez, incluso evitará alergias e incluso otras enfermedades.

La diátesis como reacción a la introducción de alimentos complementarios ocurre cuando el cuerpo del niño y sus sistemas enzimáticos no están listos para digerir un nuevo producto. Al no saber cómo digerir una manzana, una papilla o un kéfir, el páncreas se “tensa”, tratando de producir las enzimas necesarias en la cantidad requerida. Esto conduce a una ligera "inflamación" del páncreas (en la ecografía suele estar agrandado en estos niños). El sistema inmunológico del niño debe responder a cualquier inflamación y curarla, pero en el bebé todos los sistemas están todavía inmaduros, sin formar, por lo que aparece en la piel una reacción inadecuada del sistema inmunológico en forma de diátesis.

La mejor nutrición para un bebé es la leche materna. Pero hay situaciones en las que es necesario introducir nutrición adicional: una fórmula láctea adaptada. Como se mencionó anteriormente, la introducción de la alimentación complementaria es necesaria cuando hay escasez de leche materna, cuando el bebé no come lo suficiente, requiere lactancia materna antes de las 2,5 horas después del final de la toma anterior y no aumenta de peso bien. . Otra indicación para la introducción de la fórmula es la prescripción a la madre de terapias incompatibles con la alimentación natural (tratamiento del cáncer, enfermedades graves). Terapia hormonal). Otra razón puede ser un conflicto de grupo o Rh. En casos excepcionales, se recomienda suspender la leche materna e introducir fórmula cuando a la madre se le prescriben antibióticos (pero en la mayoría de los casos esta situación no requiere la suspensión de la lactancia materna), así como en caso de deficiencia descompensada de lactasa muy grave (con mayor frecuencia en estos En algunos casos, el tratamiento se realiza sin suspender la leche materna, pero en ocasiones es necesario introducir una fórmula medicinal y cambiar a alimentación mixta).

El niño puede reaccionar a la introducción de la mezcla con deterioro del estado general, erupciones cutáneas, dolor abdominal, cambios en la naturaleza de las heces (verduras, moco, estreñimiento). Puede producirse regurgitación tardía o regurgitación en “fuente”. A veces se intensifican los problemas que existían antes de la introducción de la alimentación complementaria o aparecen nuevos síntomas de enfermedades existentes. El deterioro se produce por la inmadurez de los sistemas de adaptación del bebé hasta los 4 meses, por lo que cualquier cambio en la nutrición a esta edad puede provocar averías.

A veces, la razón del deterioro de la condición es la inmunidad individual del bebé a una mezcla particular. Para evaluar la reacción individual a la mezcla, es necesario realizar un seguimiento de los cambios en el estado desde el inicial según los siguientes criterios: piel, heces, comportamiento (inquietud, regurgitación). Es decir, antes de introducir la mezcla, es necesario recordar o anotar todos los problemas que tiene el bebé y, cuando empieces a darle la mezcla, realizar un seguimiento de los cambios. Si se produce un deterioro, no retire inmediatamente la mezcla, continúe dándole la cantidad en la que comenzaron los problemas.

Si el deterioro está asociado con dificultades de adaptación, en 2 o 3 días las reacciones cesarán y la condición del niño volverá a su nivel original. Si el deterioro es importante y no desaparece en 4 días, significa que esta mezcla no es adecuada para el niño y hay que probar con otra. Así que no compres de inmediato un gran número de una mezcla que el niño no haya probado antes.

Para evitar el desarrollo de dermatitis en los bebés, la mezcla debe introducirse gradualmente, comenzando con 5-10 g de la mezcla terminada (no más de 30 g, que corresponde a una cucharada de fórmula seca), después de la lactancia. El primer día se puede dar una pequeña cantidad de la mezcla en cada toma o en algunas. A partir del segundo día, la cantidad de fórmula se puede aumentar agregando una cuchara dosificadora o menos por toma. Cuanto menos, mejor, aunque sea una pizca. Si la fórmula se introduce como alimentación complementaria (si hay falta de leche materna), entonces las tomas se pueden mezclar (tanto el pecho como la fórmula en una toma, pero el pecho primero). La introducción gradual de la mezcla reduce el riesgo de reacciones. Si la mezcla le conviene al niño, es decir, no causa ninguna reacción, entonces es mejor no cambiarla (solo puede cambiar el número, el nivel de la mezcla según la edad, pero tampoco puede cambiar el nivel) . También cambie gradualmente la mezcla de una etapa a la misma mezcla de la siguiente etapa: reemplace dentro de 5 a 7 días en la cantidad de una cucharada en cada toma.

La adaptación es la totalidad del trabajo de los sistemas inmunológico y digestivo. En los niños pequeños, el proceso de adaptación a nuevos alimentos suele durar entre 7 y 14 días. Es durante este período que pueden ocurrir reacciones a la introducción de una nueva mezcla. Si el proceso de adaptación ha pasado, el bebé lleva mucho tiempo comiendo algún tipo de fórmula y de repente comienza a tener problemas en la piel o en la barriga, entonces la mezcla y los alimentos en general (en adelante jugos, cereales, purés) no tienen nada. que ver con eso: el problema debe buscarse en el trabajo del tracto gastrointestinal, tracto intestinal, otros órganos y sistemas, pero no cambiar la nutrición.

El riesgo de enfermedad de un niño aumenta cuando se expone a factores externos desfavorables, que pueden ser no solo la alimentación artificial, sino también el consumo de alimentos ricos en sustancias que pueden provocar alergias. Los alérgenos también pueden incluir partículas de pelo y caspa de mascotas, ácaros, cucarachas, moho, polvo doméstico, medicamentos (por ejemplo, antibióticos), aditivos alimentarios y conservantes.

En los niños pequeños, uno de los primeros alérgenos es la leche de vaca, que contiene entre 15 y 20 antígenos, de los cuales los más alergénicos son: β-lactoglobulina, α-lactoalbúmina, caseína y albúmina sérica bovina. Entre el 85% y el 90% de los niños con dermatitis atópica son alérgicos a las proteínas de la leche de vaca.

Muy a menudo, se producen reacciones alérgicas a los siguientes productos: leche entera, huevos, pescado y marisco, trigo, centeno, zanahorias, tomates, pimientos, fresas, fresas silvestres, frambuesas, frutas cítricas, piñas, caquis, melones, café, cacao. chocolate, champiñones, nueces, miel

La dermatitis en los niños puede ser causada por aditivos alimentarios que contienen conservantes, aromas, aromas y emulsionantes. Estos colorantes incluyen E-102 - tartrazina, que colorea productos alimenticios en amarillo. El desarrollo de reacciones alérgicas puede verse facilitado por aditivos de azufre en forma de metabisulfato, compuestos de azufre (E-220-227) y edulcorantes.

Factores de riesgo de dermatitis atópica y alergias en niños

Los factores que contribuyen a la manifestación de alergias evidentes pueden ser alérgenos evidentes:

Factores de riesgo no alergénicos para la dermatitis atópica en niños:

Cómo se ven las manifestaciones de la dermatitis atópica en los niños (con fotos y videos)

Los signos de la enfermedad pueden aparecer en el segundo o tercer mes de vida del bebé, pero con mayor frecuencia ocurren después de que se lo transfiere a alimentación artificial.

En la etapa inicial aparecen síntomas de dermatitis atópica en niños, como enrojecimiento e hinchazón de la piel de las mejillas. Luego se forman costras amarillas y grietas en la piel cambiada. La piel de la cabeza, las nalgas, los codos y las rodillas y las muñecas también puede verse afectada.

El desarrollo de dermatitis se ve favorecido por la exposición de la piel al frío o temperaturas elevadas, exposición al sol, contacto con quimicos, además de usar ropa irritante (telas ásperas, sintéticas, costuras internas gruesas).

En las zonas donde la piel de los niños se ve afectada, se produce una manifestación de dermatitis, como picazón en la piel, que puede ser tan grave que perturba el sueño del bebé. La piel se espesa, se seca, se cubre de escamas y se desprende. En esos lugares se forman grietas que curan con gran dificultad.

Vea cómo se ve la dermatitis atópica en niños en estas fotos:

El niño pierde peso, se vuelve inquieto, irritable y lloroso.

La enfermedad dura mucho tiempo y se caracteriza por períodos alternos de inflamación severa y hundimiento del proceso. Los trastornos dietéticos y el estrés psicoemocional pueden provocar una exacerbación.

La enfermedad puede continuar largos años. Las exacerbaciones de la dermatitis atópica se observan principalmente en periodo de otoño del año. En las fases infantil y infantil se observan erupciones focales parcheadas y escamosas con tendencia a formar ampollas y áreas de llanto en la piel de la cara, nalgas y extremidades. En la pubertad y en la edad adulta predominan las erupciones nodulares de un color rosa pálido, que se localizan principalmente en las superficies flexoras de las extremidades, especialmente en los codos, las cavidades poplíteas y en el cuello en forma de un patrón característico. La dermatitis atópica se caracteriza por una piel seca y pálida con un tinte terroso. Las lesiones cutáneas pueden ser localizadas, generalizadas y afectar a toda la piel. En un caso típico, las lesiones cutáneas se expresan en la cara, donde hay lesiones manchadas y escamosas con contornos poco claros, principalmente en la región periorbitaria, en la zona del triángulo nasolabial y alrededor de la boca. Los párpados del paciente están hinchados, engrosados, los labios secos y con pequeñas grietas. En la piel del cuello, pecho, espalda y extremidades abundan pequeños elementos nodulares de color rosa pálido, algunos de ellos cubiertos en la zona central por una costra hemorrágica. En la zona de las superficies laterales del cuello, el codo se dobla, articulaciones de la muñeca, cavidades poplíteas, la piel es áspera, de color rojo estancado, con un patrón de piel mejorado. Las lesiones muestran descamación, grietas y abrasiones. En casos severos, el proceso es persistente, las lesiones cubren grandes áreas, también aparecen en el dorso de las manos, pies, piernas y otras áreas, los ganglios linfáticos se agrandan y la temperatura puede aumentar.

Estas fotografías muestran cómo se ve la dermatitis en los niños:

A mayor edad en los niños, las principales manifestaciones de la dermatitis atópica son:

Los signos adicionales son:

Mira el vídeo “Dermatitis atópica en niños”, que muestra todas las manifestaciones de esta enfermedad:

Causas de la dermatitis de contacto en niños.

La dermatitis de contacto se desarrolla con mayor frecuencia como resultado del contacto de la piel con productos químicos: ácidos, álcalis, sales de cromo, níquel y mercurio.

Además, las manifestaciones de dermatitis en los escolares pueden ser medicamentos, influencias físicas, biológicas, climáticas y de otro tipo.

Las características del curso de la dermatitis y la gravedad de sus manifestaciones clínicas dependen de las propiedades del propio factor irritante, la duración de su influencia y el estado de reactividad del cuerpo.

Un rasgo característico de la dermatitis es un desarrollo inverso bastante rápido después de que se elimina el irritante.

Las causas de la dermatitis de contacto suelen ser la exposición directa, prolongada o repetida de la piel a sustancias químicas (ácidos, álcalis en altas concentraciones, etc.), mecánicas (abrasiones, fricciones). ropa ajustada, zapatos, yesos, presión de instrumentos, etc.), físicos (altas y bajas temperaturas, ultravioleta (dermatitis actínica), rayos X, isótopos radiactivos, así como el contacto con irritantes biológicos y plantas (como ranúnculo, tártago, pastos costeros, prímula, etc.).

En la vida cotidiana, la dermatitis simple (de contacto) en los escolares puede ser provocada por champús, jabones cáusticos, cosméticos, detergentes, jugos de cítricos y varios medicamentos tópicos.

La dermatitis localizada alrededor de la boca ocurre en niños que tienen la costumbre de lamerse los labios.

La dermatitis de contacto ocurre en el lugar de exposición al irritante y, por regla general, no se propaga más allá de sus límites.

La predisposición a desarrollar dermatitis de contacto varía entre los escolares. Por tanto, en algunos niños la enfermedad se produce con una exposición mínima al irritante. Los síntomas de la dermatitis de contacto en niños son la aparición de eritema, hinchazón y luego ampollas, pápulas y pústulas en la piel. Los cambios en la piel van acompañados de ardor y dolor en las zonas afectadas.

Con el desarrollo de la dermatitis de contacto por la exposición a rayos X, altas temperaturas y algunos otros irritantes, las lesiones posteriormente se ulceran y cicatrizan.

La dermatitis simple (de contacto) se resuelve con bastante rapidez (en unos pocos días) después de eliminar el contacto con el irritante.

La dermatitis plantar es causada por el uso de zapatos sintéticos ajustados. La enfermedad se presenta principalmente en escolares durante el período prepuberal.

Las lesiones se localizan en las superficies de apoyo y tienen una apariencia vítrea. Pueden aparecer grietas. Los cambios en la piel van acompañados de dolor.

Para tratar esta enfermedad basta con cambiarse de calzado mediante aplicaciones locales temporales de emolientes.

Tipos de dermatitis alérgica de contacto en niños

La dermatitis alérgica de contacto en los niños también se produce como resultado de la exposición a irritantes externos; sin embargo, a diferencia de la dermatitis de contacto simple, se basa en una reestructuración alérgica del cuerpo.

La dermatitis alérgica puede ser causada por sustancias como sales de cromo, formalina, fenol-formaldehído y otras resinas artificiales que forman parte de barnices, adhesivos, plásticos, etc. Además, la penicilina y sus derivados, las sales de mercurio, tienen propiedades alergénicas pronunciadas.

Algunos niños son extremadamente sensibles al níquel. En este caso, la dermatitis alérgica puede ocurrir por el contacto con sujetadores que contienen níquel en ropa o joyas. La dermatitis de contacto por níquel suele localizarse en los lóbulos de las orejas.

La dermatitis del calzado puede ser causada por antioxidantes en los lubricantes para zapatos o por agentes curtientes y sales de cromo en el cuero utilizado para fabricar los zapatos. Cuando se suda profusamente, estas sustancias tienden a filtrarse.

Generalmente se desarrolla dermatitis alérgica por los zapatos. parte trasera pies y dedos, sin afectar los espacios interdigitales. A diferencia de la dermatitis de contacto simple, rara vez afecta las superficies palmar y plantar. En casos típicos, se observa simetría de las lesiones.

La dermatitis de la ropa se desarrolla mediante el contacto con los siguientes alérgenos: tintes de fábrica, fibras elásticas de tejidos, resinas, mordientes de tejidos. Es posible que los tintes, resinas y mordientes de las telas no se adhieran bien y posteriormente se filtren cuando se usa la prenda.

La dermatitis alérgica en la cara puede ser causada por todo tipo de cosméticos (especialmente en los párpados). Inesperadamente, se puede desarrollar dermatitis alérgica cuando se usa tópico. productos medicinales, especialmente cuando se usa para tratar dermatitis preexistente. Estos alérgenos incluyen antihistamínicos locales, anestésicos, neomicina, mertiolato y etilendiamida, que está presente en muchos ungüentos.

La dermatitis alérgica de contacto puede presentarse en 2 formas: aguda y crónica, propensa a exacerbaciones. Una vez que se produce hipersensibilidad a un alérgeno en particular, suele persistir durante muchos años.

Los síntomas cutáneos de la dermatitis alérgica de contacto en niños se parecen a los elementos morfológicos de la dermatitis de contacto simple, con la diferencia de que en la dermatitis alérgica el proceso inflamatorio se extiende más allá de la lesión y se manifiesta como un llanto similar al eczema.

El diagnóstico de esta enfermedad se realiza mediante pruebas cutáneas con concentraciones mínimas de los alérgenos relevantes.

La dermatitis alérgica tóxica de origen farmacológico más común en escolares ocurre cuando toman medicamentos. La enfermedad es causada por componentes alérgicos y tóxicos del fármaco.

La dermatitis alérgica tóxica inducida por fármacos se desarrolla con la ingesta repetida a largo plazo, y con menos frecuencia a corto plazo, del medicamento por vía oral o cuando se administra por vía parenteral.

La combinación de efectos alérgicos y tóxicos del irritante, que varían en gravedad y fuerza, provoca el desarrollo del llamado enfermedad medicinal, en el que, además de las lesiones de la piel y las mucosas, en el proceso inflamatorio intervienen los tejidos del sistema nervioso, vascular y los órganos internos.

Previsión de toxicidad dermatitis alérgica El origen del fármaco depende de la gravedad de las reacciones clínicas y alérgicas generales. Las consecuencias más graves, que a menudo conducen a la muerte, se observan en el síndrome de Lyell.

Los niños con dermatitis atópica pueden desarrollar posteriormente otras enfermedades alérgicas (asma bronquial, rinitis alérgica, urticaria, etc.).

Métodos para diagnosticar la dermatitis atópica en niños.

El diagnóstico de dermatitis atópica basado en los signos existentes se considerará fiable si el paciente presenta tres signos principales y tres o más signos adicionales. Sin embargo, el principal signos clínicos son: picazón de la piel y aumento de la reactividad de la piel. El picor se caracteriza por su persistencia a lo largo del día, así como por su intensificación por la mañana y por la noche. El picor altera el sueño del niño, aparece irritabilidad, se altera la calidad de vida, especialmente en los adolescentes, y aparecen dificultades de aprendizaje. Las manifestaciones cutáneas de la dermatitis atópica se caracterizan por picazón intensa, pápulas eritematosas en un contexto de piel hiperémica, que se acompañan de rascado y exudado seroso. Esto es típico de la dermatitis aguda.

El diagnóstico de dermatitis atópica en niños se basa en quejas, información que indica claramente la conexión entre la exacerbación de la enfermedad y un alérgeno causalmente significativo, determinación síntomas clínicos dermatitis, la presencia de factores que provocan una exacerbación de la enfermedad: alergénicos y no alergénicos. Para el diagnóstico, se lleva a cabo un examen alergológico especial, que incluye análisis de datos anamnésicos, determinación de anticuerpos específicos contra el alérgeno como parte de IgE y pruebas cutáneas.

El nivel de inmunoglobulina E frente a diversos alérgenos se determina en la sangre mediante un método inmunoabsorbente ligado a enzimas o radioinmune. Los resultados se expresan en puntos del cero al cuatro. Un aumento en el nivel de IgE al alérgeno en dos puntos o más confirma la presencia de sensibilización.

El principal método para diagnosticar la dermatitis atópica y alérgica en bebés y niños mayores son las pruebas de provocación de eliminación. En la práctica se utiliza una prueba abierta, en la que se administra el producto al paciente y se observa la reacción.

Las contraindicaciones para las pruebas de provocación pueden incluir:

Las pruebas de provocación se llevan a cabo fuera de la exacerbación de la enfermedad.

Si un niño tiene problemas como erupciones en la piel En primer lugar, es necesario examinar el tracto gastrointestinal, porque casi el 90% de las erupciones cutáneas son de origen intestinal. Los estudios necesarios incluyen pruebas de heces para detectar disbacteriosis y escatología; la ecografía de los órganos abdominales a menudo proporciona información útil. Para estas pruebas, debe comunicarse con un gastroenterólogo o inmunólogo pediátrico, porque el tracto gastrointestinal no solo órgano digestivo, sino también el órgano más grande del sistema inmunológico. Si es necesario, se pueden prescribir estudios adicionales: pruebas cutáneas(no recomendado hasta 3 años) o análisis de sangre para detectar anticuerpos de alergia - IgE (no recomendado hasta 1 año). La presencia de anticuerpos "alérgicos" en concentraciones muy altas es un signo de verdadera alergia: el grado más alto de disfunción inmune. Como regla general, con tal alergia, los alergólogos participan en el tratamiento del niño. Pero esta forma de alergia es mucho menos común que las reacciones "pseudoalérgicas" en el contexto de una adaptación deficiente a la nutrición, en las que el análisis de sangre mostrará anticuerpos específicos contra "alérgenos" en concentraciones bajas y medias (y este no será el caso). base para el diagnóstico de “alergia”, por el contrario – esto demostrará la ausencia de alergias).

Para encontrar la causa de las molestias, también se pueden prescribir pruebas adicionales para identificar infecciones que pueden causar alergias, como infecciones virales crónicas, infecciones por clamidia, infecciones por micoplasmas, giardiasis e infestaciones por helmintos. Un dermatólogo puede recomendar remedios tópicos para las alergias alimentarias, pero en general la dermatitis atópica no es un problema dermatológico.

Entre las medidas terapéuticas para la dermatitis atópica, se pueden destacar el tratamiento destinado a eliminar las causas de las alergias (inmunocorrección, tratamiento de la disbacteriosis, restauración funcionamiento normal tracto gastrointestinal, eliminación de focos de infección crónica), así como terapia sintomática, principalmente, eliminación de la picazón. Los remedios sintomáticos incluyen antihistamínicos y agentes externos. Entre los remedios externos se pueden prescribir ungüentos hormonales. Es recomendable utilizarlos cuando exacerbaciones severas cuando otros medios no ayudan, pero no más de 10 días.

Si se presentan síntomas de dermatitis en niños, el tratamiento debe iniciarse inmediatamente.

Recomendaciones dietéticas para la dermatitis alérgica y atópica en niños

El tratamiento de la dermatitis atópica y alérgica en niños se lleva a cabo de forma integral. La dermatitis debe tratarse en las primeras etapas; de lo contrario, la enfermedad progresa y se vuelve crónica. En primer lugar, es necesario eliminar el contacto con el alérgeno.

En primer lugar está la eliminación de alérgenos causalmente significativos, que se lleva a cabo en base a los resultados de un examen alergológico. No existe una dieta de eliminación estándar para la dermatitis alérgica en niños. En este sentido, cuando se detecta hipersensibilidad del paciente a determinados alimentos, se prescribe una dieta de eliminación específica. Si dentro de diez días no hay una dinámica positiva, reconsidere la dieta. Para los niños, se prescribe una dieta de eliminación entre los 6 y 8 meses, luego se revisa, ya que la sensibilidad a los alérgenos cambia con la edad.

En la dieta de los niños menores de año y medio se excluyen los alimentos más alergénicos, como huevos, pescado, marisco, guisantes, nueces y mijo.

Se recetan fórmulas sin lácteos si el niño es alérgico a la leche de vaca. Se prescriben mezclas a base de hidrolizado de proteínas. El niño debe ser amamantado durante al menos seis meses. Una madre lactante está obligada a excluir de su dieta los alimentos a los que el niño es hipersensible. La alimentación complementaria se prescribe a los niños no antes de los 6 meses.

La alergenicidad de algunos productos se puede reducir mediante un tratamiento térmico a largo plazo.

Es importante no incluir en tu dieta alimentos con colorantes añadidos, esencias de frutas, vainilla o ahumados. caldos de carne Es mejor sustituirlo por sopas de verduras. Estrictamente contraindicado chicle. El azúcar se puede sustituir por fructosa.

Si el niño es alimentado con biberón, es necesario utilizar una fórmula especial para niños con alergias. Si el bebé es amamantado, es necesario ajustar la dieta de la madre durante todo el período de alimentación. Al introducir alimentos complementarios, se da preferencia a las verduras: repollo, calabacín y cereales sin lácteos.

Pero a la hora de seguir una dieta hay que recordar que las restricciones excesivas pueden provocar una deficiencia. nutrientes en la dieta del niño y alteración de su desarrollo físico.

En el tratamiento de la dermatitis alérgica en niños, para controlar el correcto cumplimiento de la dieta, se puede realizar diario de comida. En él, registre diariamente a qué hora y qué alimentos consumió su hijo, y también registre la aparición o exacerbación de los síntomas de la dermatitis. De esta forma se puede establecer una conexión entre el uso de un producto en particular y la enfermedad. Esto le permitirá elegir individualmente una dieta para su hijo. Muéstrele el diario al médico.

¿Cómo deshacerse de la dermatitis atópica en un niño?

Antes de comenzar a tratar la dermatitis atópica en un niño, evite el contacto de la piel del bebé con irritantes como lana, telas sintéticas y objetos metálicos, incluidas cuentas, pulseras y cadenas.

El contacto de un niño con productos químicos domésticos es extremadamente indeseable. Los síntomas de la dermatitis pueden ser provocados por detergentes en polvo, jabones, champús y diversos cosméticos. Todos ellos deben estar destinados a niños.

Asegúrese de que su hijo no se rasque la piel afectada. Córtale las uñas a tu bebé con frecuencia y acuéstalo con una camisa de manga larga. Rascarse la piel puede provocar el desarrollo de un proceso infeccioso. Trate todas las abrasiones con una solución ligeramente rosada de permanganato de potasio o una solución de color verde brillante. Es importante seguir las reglas de cuidado de la piel.

Para deshacerse de la dermatitis atópica en un niño lo más rápido posible, debe bañar al bebé a diario y utilizar cosméticos y ungüentos medicinales para el cuidado de la piel. Los cosméticos convencionales no son adecuados en este caso, tu médico te ayudará a elegirlos. Para bañar a un niño, puedes utilizar una decocción de hilo y manzanilla.

En casos graves, se utilizan ungüentos hormonales para el tratamiento.

Ellos proveen efecto rápido y aliviar significativamente la condición del niño, pero solo se permite su uso bajo la supervisión de un médico.

También se recetan medicamentos antialérgicos (antihistamínicos: tavegil, suprastin, ketotifeno, preparaciones de calcio), generalmente en forma de tabletas. Los medicamentos modernos tienen un mínimo de efectos secundarios y duran mucho tiempo.

¿Qué se debe hacer en caso de dermatitis atópica en un niño por polvo doméstico? En este caso se realizan las siguientes actividades:

  1. limpieza húmeda regular;
  2. los colchones y las almohadas están cubiertos con sobres de plástico con cremallera;
  3. la ropa de cama se lava semanalmente con agua caliente;
  4. las almohadas deben tener relleno sintético y estar cubiertas con dos fundas de almohada;
  5. los muebles del apartamento deben ser de madera, cuero, vinilo;
  6. no se permite la presencia de pacientes durante la limpieza del local;
  7. Cuando se utilizan aires acondicionados, la temperatura debe ser regular, no se deben utilizar humidificadores y evaporadores sin controlar la humedad en la habitación.

En caso de alergia a los hongos del moho, se llevan a cabo las siguientes medidas de eliminación:

  1. A la hora de limpiar el baño es necesario utilizar productos que impidan el crecimiento de moho al menos una vez al mes;
  2. se instala una campana extractora en la cocina para eliminar la humedad durante la cocción;
  3. Los pacientes no pueden cortar el césped ni quitar las hojas.

Medidas para prevenir la sensibilización epidérmica en la dermatitis:

  1. No se recomienda usar ropa que contenga lana o pieles naturales;
  2. Se recomienda evitar visitar zoológicos, circos, apartamentos donde haya mascotas;
  3. Si un animal ingresa al local, es necesario realizar una limpieza húmeda repetidamente después de retirarlo.

Para las alergias al polen, se toman las siguientes medidas:

  1. Cuando florezca, cierre bien ventanas y puertas;
  2. caminar es limitado;
  3. durante el período de desempolvado, cambia el lugar de residencia;
  4. Está prohibido utilizar cosméticos a base de hierbas;
  5. No se recomienda el tratamiento con preparaciones a base de hierbas.

A continuación describimos cómo tratar la dermatitis en un niño usando medicamentos.

Qué hacer con la dermatitis atópica en un niño: cómo y cómo tratar la enfermedad

Para los síntomas de la dermatitis atópica en niños, se utilizan para el tratamiento medicamentos eficaces que bloquean partes individuales de las reacciones alérgicas:

  1. antihistamínicos;
  2. fármacos membranotrópicos;
  3. glucocorticoides.

En tratamientos complejos se utilizan enterosorbitoles, sedantes, medicamentos que mejoran o restauran la función digestiva, fisioterapia.

En el tratamiento de la dermatitis atópica y atópica en niños, se tienen en cuenta los síntomas, la edad, el estadio de la enfermedad, las características del cuadro clínico, la gravedad, la prevalencia del proceso patológico, las complicaciones y las patologías concomitantes.

Antihistamínicos. El principal mecanismo de acción de los antihistamínicos es el bloqueo del proceso inflamatorio provocado por la unión de los anticuerpos IgE al alérgeno. Los antihistamínicos bloquean los receptores de histamina H1, lo que reduce la gravedad de la hinchazón, la hiperemia y la picazón. El último síntoma, el picor, no siempre desaparece con esta terapia. Al prescribir antihistamínicos se tienen en cuenta las peculiaridades de su mecanismo de acción. Por tanto, los fármacos de primera generación tienen un efecto sedante. En este sentido, no se prescriben a niños en edad escolar debido a que su uso reduce la concentración y la capacidad de concentración. Debido a la disminución de la eficacia de los medicamentos de primera generación con el uso prolongado, se recomienda cambiarlos cada 7 a 10 días o prescribir medicamentos de segunda generación. En el curso crónico del proceso, con eosinofilia grave, se prescriben cetirizina y claritina (bloqueadores H1 de segunda generación de acción prolongada). Tienen alta especificidad, comienzan a actuar a los 30 minutos, el efecto principal dura hasta 24 horas, no afectan a otro tipo de receptores y no traspasan la barrera hepatoencefálica.

Uso de corticoides. El uso de glucocorticoides orales está indicado en la dermatitis alérgica extremadamente grave. Se prescriben en estos casos de forma local. Cuando se aplican tópicamente, los corticosteroides suprimen los componentes de la inflamación alérgica, la liberación de mediadores y la migración de células al área de las lesiones cutáneas, causan vasoconstricción y reducen la hinchazón. Alivian los síntomas de la dermatitis en periodos agudos y crónicos.

Actualmente, se han desarrollado una serie de medicamentos que son lo suficientemente seguros para su uso en niños: en forma de lociones, cremas y ungüentos. Se recomienda utilizar productos como advantan y otros.Se utiliza a partir de los 4 meses y en varios tipos. Elok es eficaz. No provoca efectos sistémicos y se puede utilizar una vez al día, su efecto se detecta ya en los primeros días.

Al elegir corticosteroides, es necesario esforzarse por eliminar síntomas agudos dermatitis atópica y alérgica en niños en poco tiempo. A pesar del riesgo de efectos secundarios, los corticosteroides son la base del tratamiento de la dermatitis atópica.

¿De qué otra manera se puede curar la dermatitis atópica en un niño?

Para curar la dermatitis atópica en un niño lo más rápido posible, se recomienda utilizar ungüentos que contengan β-metasona, cuyo uso no se recomienda durante un tiempo prolongado. Acriderm es uno de estos productos. Akriderm y Akriderm GC tienen un efecto hidratante y previenen la sequedad de la piel. Akriderm C contiene ácido salicílico, que suaviza y exfolia las escamas de la epidermis. El medicamento combinado Akriderm GK contiene gentamicina (un antibiótico) y un agente antimicótico. Tiene un efecto antibacteriano y antifúngico.

En el tratamiento de la dermatitis atópica en niños también se utilizan agentes externos antiinflamatorios: azufre, alquitrán, LSD-3, bálsamo peruano, arcilla.

Es necesario lavar al niño con agua fría (no se recomiendan baños prolongados ni agua caliente, use champús especiales como Friederm tar, Friederm zinc, Friederm pH balance).

Para las infecciones cutáneas secundarias, se utilizan pastas que contienen entre un 3 y un 5% de eritromicina en forma de ungüentos. Tratamiento de la piel con soluciones de verde brillante y azul de metileno.

Para las infecciones por hongos, se prescriben cremas Nizoral, Clotrimazol, etc.

Se produce un efecto clínico duradero en la dermatitis atópica con la combinación correcta de eliminación de alérgenos, teniendo en cuenta todos los factores en el mecanismo de desarrollo de la enfermedad, el uso de glucocorticosteroides locales y la corrección de las disfunciones neurovegetativas.

Métodos de tratamiento y prevención de la dermatitis atópica en niños.

Muchos médicos confían en que la dermatitis atópica en un niño se puede curar y hay cuatro formas de hacerlo.

Los más comunes– Prescribir y cambiar los antihistamínicos todo el tiempo. El método conecta de manera firme y permanente al paciente con el médico, pero no brinda un alivio permanente y definitivo. Es difícil incluso llamarlo tratamiento de calidad.

Segunda opción– bloquear la respuesta inmunitaria utilizando estabilizadores de la membrana de los mastocitos mientras dure la acción del alérgeno, con la esperanza de que el sistema inmunitario, que se desarrolla con el niño, deje de reaccionar hiperactivamente al alérgeno. El tratamiento es a largo plazo y sólo puede ser eficaz contra los alérgenos del polen. El médico y los padres esperan hasta que el niño "supere" la alergia como resultado de cambios hormonales en el cuerpo. A veces funciona.

Tercera vía– eliminación del alérgeno, es decir, la creación de condiciones bajo las cuales el niño no encontrará el alérgeno. Por ejemplo, no tienes peces ni mascotas, no le des ciertos productos, te vas a países lejanos durante la floración de alérgenos. La esperanza es la misma que en la segunda opción. A veces también funciona.

Cuarto método– desensibilización – la introducción de dosis mínimas, casi homeopáticas, del alérgeno en el cuerpo del niño. Funciona así. Aunque para el surgimiento de la verdadera reacción alérgica Una cantidad microscópica del alérgeno es suficiente, sin embargo, el médico puede reducir esta cantidad decenas o cientos de veces. Al introducir tal dosis en el cuerpo, comienza a enseñarle a no reaccionar al alérgeno. Es muy importante saber exactamente a qué es alérgico el niño. Aprenden sobre esto basándose en los resultados de las pruebas para identificar el alérgeno.

Es necesario evitar errores en la nutrición de la madre durante el embarazo y la lactancia, y tratar las enfermedades crónicas de la madre antes y durante el parto. Para prevenir brotes de dermatitis atópica en niños y adultos se recomienda tratamiento de spa en un clima cálido del sur, en sanatorios gastrointestinales.

El pronóstico en la mayoría de los casos en niños pequeños es favorable, sujeto a una nutrición adecuada y medidas terapéuticas destinadas a normalizar el funcionamiento del tracto gastrointestinal y los sistemas de adaptación. Muy a menudo, las alergias alimentarias desaparecen sin dejar rastro y sin consecuencias. Pero no se debe esperar que el niño "supere" la enfermedad por sí solo y no haga nada.

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Determinación de inmunoglobulinas G específicas frente a alérgenos in vitro. Durante la remisión

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EN práctica médica bajo eosinofilia comprender el estado de la sangre en el que hay un aumento en el nivel de células sanguíneas especiales - eosinófilos. En este caso, también se observa infiltración (impregnación) de otros tejidos con eosinófilos. Por ejemplo, en la rinitis alérgica, los eosinófilos se pueden encontrar en las secreciones nasales, en el asma bronquial y en la bronquitis, en el esputo, en la acumulación de sangre en los pulmones o en tumores pleurales, en el líquido pulmonar.

En un adulto, la cantidad de eosinófilos en la sangre se considera normal desde 0,02 x 10 9 / la 0,3 x 10 9 / l.

Se distinguen los siguientes grados de eosinofilia:
1. Pequeño: hasta el 10% del número total de leucocitos.
2. Moderado – 10-20%.
3. Alto: más del 20%.

La eosinofilia persistente suele ser un signo de infecciones helmínticas, reacciones alérgicas y algunas leucemias.

Eosinofilia: ¿un síntoma o una enfermedad?

La eosinofilia no es una enfermedad independiente, sino un signo (síntoma) de muchas enfermedades infecciosas, autoinmunes, alérgicas y de otro tipo. Su lista es bastante amplia.

4. Síntomas de enfermedades gastrointestinales.
Dado que muchas enfermedades sistemas digestivos provocar una alteración de la microflora intestinal, el proceso de limpieza del cuerpo de toxinas se ralentiza, lo que conduce a mayor contenido eosinófilos. Con tal disbiosis, el paciente puede sentir molestias por vómitos y náuseas después de comer, dolor en región umbilical, diarrea, calambres, signos de hepatitis (ictericia, agrandamiento del hígado y dolor).
5. Enfermedades de la sangre.
La histiocitosis sistémica en el contexto de la eosinofilia se caracteriza por enfermedades infecciosas frecuentes, agrandamiento del hígado y del bazo, daño a los ganglios linfáticos, tos, cianosis de la piel (coloración azul), disnea (dificultad para respirar).
Junto con la eosinofilia, la linfogranulomatosis presenta fiebre, dolor en los huesos y las articulaciones, debilidad, picazón en la mayor parte de la superficie de la piel, linfadenopatía, agrandamiento del hígado y el bazo y puede haber tos.
La eosinofilia en el linfoma no Hodgkin también se acompaña de fiebre, debilidad, pérdida de peso corporal y actividad motora, así como síntomas característicos de daño en determinadas zonas. Así, cuando aparece un tumor en la zona abdominal, se notan síntomas como sed, agrandamiento abdominal y obstrucción intestinal. Del sistema nervioso central: dolores de cabeza, parálisis y paresia, disminución de la visión y la audición. Puede causar dolor en el pecho, tos, hinchazón facial y dificultad para tragar.

Eosinofilia pulmonar

Este término se refiere a la infiltración (impregnación) Tejido pulmonar eosinófilos. Ésta es la localización tisular más común de los eosinófilos.

La enfermedad combina las siguientes condiciones:
1. Granulomas eosinofílicos.
2. Infiltrados pulmonares (volátiles).
3. Vasculitis pulmonar eosinofílica causada por diversas causas.
4. eosinofílico

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Eosinófilos y su papel en la patogénesis de las enfermedades alérgicas.

V. B. Dzhalchinova, G.M. Chistyakov

Palabras clave:

eosinófilos de diferentes densidades, alergias.

A finales de los años 70 y principios de los 80, aparecieron informes de que no sólo los mastocitos, sino también otras células poseen receptores de IgE. Resultó que los más importantes a este respecto son los eosinófilos, capaces de producir mediadores responsables del desarrollo del daño celular y tisular.

Los médicos, tanto terapeutas como pediatras, en la práctica diaria muy a menudo tienen que lidiar con la eosinofilia, que se observa en diversas enfermedades, pero principalmente en las formas atópicas de enfermedades alérgicas. Los juicios sobre la importancia de la eosinofilia en la sangre y los tejidos hasta hace poco eran controvertidos. Se ha planteado una postura sobre su papel protector, motivada por el hecho de que los eosinófilos supuestamente producen arilsulfatasa, una enzima antileucotrienos. Sin embargo, los resultados de estudios adicionales no confirmaron este concepto. La mayoría de los investigadores coinciden en los efectos dañinos de la eosinofilia y, especialmente, de la hipereosinofilia. Para comprender el mecanismo de este efecto dañino es necesario tener una idea, al menos en términos generales, de la morfología y función de estas células.

La mayoría de los autores indican que el efecto dañino es inherente principalmente a los eosinófilos de baja densidad, ya que su activación se produce en mucha mayor medida. Daño tisular visto con asma bronquial(ciliostasis, descamación de las células epiteliales de las membranas mucosas, engrosamiento membranas basales células sistema broncopulmonar) resultó ser similar al observado en el experimento cuando la tráquea entra en contacto con proteínas eosinófilas de baja densidad. Mediante el método inmunofluorescente se detectó una proteína catiónica en el tejido bronquial en el asma bronquial, en la piel en la urticaria recurrente y dermatitis atópica. Si antes la afluencia de eosinófilos activados al foco inflamatorio se consideraba una reacción pasiva, ahora la eosinofilia tisular parece ser un fenómeno activo, "responsable" de algunos procesos patológicos y, en primer lugar, de la inflamación alérgica.

La importancia de la eosinofilia en las reacciones alérgicas se demuestra especialmente si se considera la conexión de los eosinófilos con el factor activador de plaquetas. Se sabe que este factor es secretado por varios tipos de células, especialmente macrófagos alveolares y peritoneales, monocitos, plaquetas y neutrófilos polinucleares. También se ha comprobado que también lo liberan los eosinófilos. Los estudios in vitro han demostrado que, bajo la influencia de un ionóforo, los eosinófilos con baja densidad secretan factor activador de plaquetas en cantidades mucho mayores que aquellos con densidad normal. Es interesante que existe una relación recíproca entre los eosinófilos y el factor activador de plaquetas. Por un lado, los eosinófilos producen este factor y, por otro, estos últimos activan los eosinófilos que, como ya se mencionó, secretan las proteínas contenidas en los gránulos, especialmente la peroxidasa. Además, bajo la influencia del factor de agregación plaquetaria, junto con otros estímulos, en particular bajo la influencia de un ionóforo de calcio, los eosinófilos de baja densidad pueden sintetizar y liberar leucotrieno C, aunque en pequeñas cantidades. El factor de agregación plaquetaria tiene la actividad quimiotáctica más pronunciada contra los eosinófilos y también promueve su adhesión a las células endoteliales, como se demostró en experimentos in vitro. Al parecer, in vivo, la transformación de eosinófilos de densidad normal en células de densidad reducida también se produce con la participación de este factor. El número de estos últimos aumenta en los tejidos dañados. Así, en las enfermedades pulmonares, en el líquido pleural, la cantidad de eosinófilos de baja densidad alcanza el 80-100%, en el lavado broncoalveolar, el 60%.

Una característica esencial de los eosinófilos, que está directamente relacionada con los aspectos puramente clínicos de la eosinofilia, es la presencia en estas células, como se mencionó anteriormente, de receptores de hormonas corticosteroides. El trabajo de muchos investigadores ha revelado distintos grados de expresión de estos receptores. Esto se demostró especialmente en el estudio de los eosinófilos en sangre de pacientes con síndrome hipereosinofílico. Este síndrome es heterogéneo en su génesis. Puede observarse con infestación helmíntica, con atopia y ser un "presagio" del desarrollo de diversas enfermedades, incluidas enfermedades malignas: linfoma T, linfogranulomatosis, histiocitosis, enfermedad de Crohn, enfermedad de Whipple, cáncer, angeítis necrotizante (enfermedad de Churg-Strauss). La disminución o desaparición de la hipereosinofilia bajo la influencia de la terapia con corticosteroides es evidencia de la actividad pronunciada de los receptores de glucocorticoides de los eosinófilos. En tales situaciones, el efecto eosinopénico cuando se utilizan hormonas corticosteroides se explica por la inhibición de la migración de eosinófilos, así como por la inhibición de la eosinofilopoyesis. También se informa que se produce una disminución en el número de eosinófilos en sangre periférica bajo la influencia de la terapia con corticosteroides debido a las células con densidad normal, mientras que el número de células con densidad baja permanece poco cambiado. Este hallazgo sugiere que la expresión de receptores de glucocorticoides es mayor en eosinófilos con densidad normal en comparación con células con densidad reducida. Un fenómeno similar ocurre en el síndrome hipereosinofílico de origen atópico, cuyo pronóstico es generalmente favorable. Al mismo tiempo, existe evidencia de que el predominio de eosinófilos de baja densidad en el síndrome hipereosinofílico en ausencia de manifestaciones visibles puede servir como "precursor" varios tipos lesiones viscerales. Por lo tanto, algunos médicos recomiendan prescribir el síndrome hipereosinofílico como profilaxis contra las formas manifiestas. proceso patologico prednisolona a razón de 0,5-1 mg por 1 kg de peso corporal por día. Sin embargo, el efecto de tal efecto no siempre se logra, ya que debido a la débil expresión de los receptores de glucocorticoides por parte de los eosinófilos de baja densidad, estos últimos resultan ser resistentes a los corticosteroides.

De gran interés es el estudio del número total de eosinófilos y especialmente el número de sus subpoblaciones en una enfermedad alérgica tan clásica como la dermatitis atópica. Se reveló la dependencia de los parámetros estudiados del volumen de las lesiones cutáneas y de la gravedad de la enfermedad en su conjunto. Resultó que en las formas graves en la sangre periférica disminuye el número de eosinófilos de baja densidad, lo que se explica por su migración al tejido del órgano de "choque", donde se produce su efecto patógeno.

La mayoría de los trabajos dedicados al estudio del papel de los eosinófilos en el proceso patológico se refieren asma bronquial. Está indicado un aumento significativo del número de estas células en la sangre, el esputo y el tejido pulmonar en pacientes que padecen esta enfermedad. Una contribución significativa al estudio del papel de los eosinófilos en el asma bronquial fue el trabajo para determinar los parámetros morfométricos de estas células en la sangre y el esputo en la dinámica de la enfermedad, teniendo en cuenta los efectos terapéuticos. Mediante análisis morfométrico por computadora, se determinaron los tamaños de las áreas de la célula, el citoplasma y el núcleo. Se calculó la relación núcleo-citoplasma. Se encontró que durante el período de los ataques, los indicadores estudiados cambiaron hacia arriba en comparación con los de control. Bajo la influencia de un tratamiento complejo se observó una dinámica positiva de los indicadores estudiados, pero no se produjo su normalización completa. Al mismo tiempo, se observó una correlación entre los cambios en los parámetros morfométricos de los eosinófilos en sangre y esputo antes y durante la terapia. Al evaluar los resultados obtenidos en su conjunto, los autores concluyen que el proceso de eosinofilopoyesis se potencia en el asma bronquial. Otros autores también han informado del importante papel de los eosinófilos en el desarrollo de la inflamación alérgica en el asma bronquial.

Así, los datos anteriores indican que el eosinófilo es una célula efectora, cuya actividad se manifiesta en diversas enfermedades y condiciones patológicas, pero principalmente en las formas atópicas de enfermedades alérgicas. Al mismo tiempo, como se mencionó anteriormente, el efecto patógeno es inherente principalmente a los eosinófilos de densidad reducida, ya que son estas células las que secretan proteínas activas que tienen un efecto dañino sobre el tejido del órgano de "choque". El papel de los eosinófilos se ha estudiado en mayor medida en el asma bronquial, en menor medida en la dermatitis atópica y principalmente en pacientes adultos. Actualmente, gracias a la importante expansión de los métodos de investigación de laboratorio y su uso generalizado en la práctica clínica, ha sido posible estudiar en detalle las características morfométricas y morfológicas de los eosinófilos y sus características de densidad. De particular importancia es la determinación de la proporción cuantitativa de subpoblaciones de células de diferentes densidades, que contribuirá a la determinación objetiva de la actividad de la inflamación alérgica, en particular en la dermatitis atópica en niños, tanto de forma aislada como combinada con diversas lesiones viscerales. , y determinar las formas más racionales de intervención terapéutica.

Boletín ruso de perinatología y pediatría, N5-1999, páginas 42-45

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