La nefritis intersticial se manifiesta clínicamente. ¿Qué es la nefritis intersticial?

La nefritis intersticial es una enfermedad caracterizada por la inflamación del tejido conectivo areolar de los riñones. Las mujeres en distintas etapas del embarazo y los niños son las más susceptibles. La nefritis intersticial en niños a menudo ocurre en el contexto de diátesis alérgica, intoxicación por medicamentos, exceso de sales en la orina y conduce a un retraso en el crecimiento.

Causas

Las causas de la nefritis intersticial son variadas. El más común es el uso prolongado de determinados fármacos, entre los que los más peligrosos son:

• antibióticos;
• inmunosupresores;
• analgésicos;
• fármacos anti-inflamatorios no esteroideos;
• sulfonamidas.

La nefritis intersticial en niños a menudo aparece en el contexto de desembriogénesis del tejido renal, dificultad en el metabolismo de uratos y oxalatos y anomalías del tracto urinario. Sin embargo, el mecanismo de formación de la enfermedad no se ha estudiado completamente.

Hoy en día se considera que el principal factor provocador es el efecto de las toxinas y los antibióticos en el tejido renal. Cuando los factores etiológicos ingresan a los riñones con la sangre, se liberan en el filtro glomerular, desde donde ingresan a la luz de los túbulos y se reabsorben. Luego se forman antígenos completos, que interactúan con los anticuerpos formando complejos inmunes. Estos últimos se depositan en el intersticio, provocando inflamación.

Otras razones incluyen:

• obstrucción del tracto urinario;
• reflujo vesicoureteral;
• intoxicación prolongada con metales pesados;
• enfermedades inmunes;
• enfermedades granulomatosas;
• oncología;
• radiación;
• infecciones;
• patologías sistémicas del tejido conectivo.

Clasificación

Existen varias clasificaciones de nefritis intersticial, según la naturaleza del curso, el desarrollo, las causas y el cuadro clínico. Debido a las características del curso, se distinguen las formas aguda y crónica de la enfermedad. La nefritis intersticial aguda se desarrolla rápidamente:

• la temperatura corporal aumenta;
• aumenta la formación de orina;
• La sangre comienza a liberarse en la orina.

En casos avanzados, puede desarrollarse insuficiencia renal, pero en general el pronóstico para los pacientes es favorable. La nefritis intersticial crónica es una enfermedad grave, acompañada de la aparición de cicatrices en el tejido conectivo de los riñones y la muerte de los túbulos. En etapas posteriores, se desarrolla daño glomerular. A menudo se produce nefroesclerosis, en la que los riñones literalmente se encogen. Debido a la muerte de las células renales, se forma insuficiencia renal crónica. Estos cambios se vuelven irreversibles.

Según el mecanismo de desarrollo, también se distinguen dos tipos de enfermedad: primaria y secundaria. La primaria no está precedida por ninguna patología renal. La secundaria se complica por las dolencias existentes, las más comunes de las cuales son:

• leucemia;
• diabetes;
• gota.

Otra clasificación se basa en el factor etiológico. Dependiendo de las causas subyacentes, se distinguen los siguientes tipos de nefritis intersticial:

• Forma alérgica tóxica: se desarrolla como resultado de una intoxicación prolongada con productos químicos y medicamentos, así como como resultado de la administración de vacunas y sueros.
• Postinfeccioso: ocurre en el contexto o como resultado de la exposición a infecciones virales o bacterianas.
• Autoinmune: se desarrolla debido a una disfunción del sistema inmunológico.
• Se desconocen los factores que influyen en la aparición de la forma idiopática de la enfermedad.

La clasificación se basa en el cuadro clínico e incluye las siguientes formas:

• expandido;
• pesado;
• "abortivo";
• "focal".

En la forma avanzada, se observan todos los síntomas de la enfermedad, en la forma grave, los signos de insuficiencia renal aguda aparecen con más fuerza que otros. La forma "abortiva" se acompaña de ausencia de orina, pero el pronóstico es favorable: es posible una rápida normalización de las funciones de los órganos. El tipo "focal" de la enfermedad se caracteriza por un aumento en el volumen de orina, todos los demás signos aparecen bastante débiles.

Síntomas característicos de la patología.

La nefritis intersticial no presenta síntomas específicos que un profano pueda diagnosticar fácilmente. Los síntomas de la enfermedad también son típicos de otras patologías renales, entre ellos se encuentran:

• dolor de cabeza;
• letargo;
• dolores musculares;
• dolor en la parte baja de la espalda;
• fiebre;
• somnolencia;
• malestar general;
• aumento de la sudoración;
• pérdida de apetito;
• aumento de temperatura;
• náuseas;
• hipertensión;
• aumento o disminución de la producción de orina.

Entre los síntomas iniciales, a menudo se observa poliuria: la liberación de más de 1800 a 2000 ml de orina por día, pero cuando surgen complicaciones, este volumen disminuye drásticamente. En la mayoría de los casos, no se observa hinchazón.

Los síntomas pueden variar según la forma de la enfermedad. Por tanto, el síntoma principal de la nefritis intersticial aguda es la anuria prolongada y un aumento de la concentración de creatinina en sangre.

Entre los signos de la forma "abortiva" de nefritis intersticial se encuentran la poliuria temprana y la azotemia a corto plazo. En algunos casos, desde el principio se desarrolla una extensa necrosis del tejido renal, especialmente en la corteza. El síntoma principal de esta afección es la uremia aguda. La muerte ocurre después de 2 a 3 semanas.

En la forma idiopática de la enfermedad, no hay signos específicos. En casos raros, se observa inflamación de los vasos oculares y síntomas cerebrales.

La nefritis intersticial aguda se caracteriza por un rápido aumento de los síntomas. Se observan principalmente procesos inflamatorios.

Los síntomas de la forma crónica de la patología suelen estar completamente ausentes. Sin embargo, en algunos casos se observa anemia o cambios menores en la orina, hipertensión arterial, dolor sordo de espalda, letargo y disminución del rendimiento.

La nefritis intersticial crónica primaria se desarrolla muy lentamente y puede progresar durante años sin mostrar síntomas significativos.

La forma secundaria de la enfermedad se presenta de diferentes formas, según la gravedad de la patología subyacente. Posible poliuria, depósitos de cálculos, debilidad muscular, hipotensión. Los síntomas son causados ​​por el hecho de que el riñón pierde su capacidad para concentrar normalmente la sal, como resultado de lo cual se elimina del cuerpo a través de la orina.

Métodos de diagnóstico

Antes de tratar la nefritis intersticial, es importante realizar un diagnóstico adecuado. Para ello se utilizan varios métodos:

• anamnesia;
• análisis de sangre;
• bioquímica de la orina;
• muestras de Zimnitsky y Reberg;
• estudios serológicos;
• cultura Urina;
• biopsia renal.

Un análisis de sangre general revela leucocitosis en el paciente, así como eosinofilia y signos de proceso inflamatorio. Además, se registra un desequilibrio de proteínas, creatininas y urea.

El diagnóstico en las primeras etapas se basa en cambios en la función renal parcial si el paciente ha tratado con pesticidas o medicamentos.

Una prueba de orina para parámetros bioquímicos revela un aumento en la concentración de proteínas en la orina, leucocituria, microhematuria y eosinofiluria. Un signo característico de la enfermedad es una disminución de la densidad de la orina.

Otras pruebas ayudan a evaluar diversas funciones renales. Sin embargo, lo más informativo es una biopsia. Durante el cual se toma un pequeño trozo del órgano y se examina al microscopio.

Opciones de tratamiento

El tratamiento de la nefritis intersticial comienza con la abolición de los medicamentos que provocaron la enfermedad. Entonces es necesario acelerar la eliminación de este fármaco del organismo. Al mismo tiempo se realiza un tratamiento sintomático. En la forma "abortiva", suele ser suficiente tomar un tratamiento con gluconato de calcio, rutina y vitamina C.

El paciente debe ser tratado de forma hospitalaria, observando estrictamente el reposo en cama. Además de la terapia básica, es importante mantener niveles normales de electrolitos y controlar el equilibrio ácido-base.

Si la enfermedad es grave, es necesario reducir la hinchazón lo antes posible. Para ello, se prescriben glucocorticoides y antihistamínicos. A veces se producen sobredosis de drogas e intoxicaciones. En tales casos, el medicamento se elimina rápidamente del cuerpo mediante uno de los métodos disponibles:

• hemosorción;
• antídotos;
• hemodiálisis.

El tratamiento de la nefritis intersticial crónica tiene como objetivo principal eliminar las causas que provocaron la enfermedad. Al paciente se le prescribe terapia reconstituyente, medicamentos y vitaminas. Para la necrosis, se utilizan medicamentos especiales:

• Trental;
• salurtikí;
• heparina;
• antibióticos.

Si el tratamiento no produce resultados dentro de dos días, al paciente se le recetan glucocorticosteroides, medicamentos hormonales. Es importante que el paciente garantice una hidratación de alta calidad: aumente el volumen de agua y líquido inyectado en la vena al aumentar la micción y reduzca al orinar menos.

Posibles complicaciones

Las consecuencias más graves de la nefritis intersticial son:

• Forma crónica de la enfermedad: en ausencia de una terapia calificada, el curso agudo de la patología se vuelve crónico.
• Insuficiencia renal: la forma aguda se expresa en un fuerte deterioro de la función renal y la forma crónica se expresa en un deterioro irreversible de la funcionalidad de los órganos debido a la muerte de las nefronas.
• Hipertensión arterial (el paciente tiene una presión arterial constantemente elevada) de 140/90 mm Hg. Arte.

La nefritis intersticial en los niños a menudo causa una complicación en forma de síndrome de "pérdida de sal en los riñones". Toda la sal comienza a eliminarse del cuerpo a través de la orina, después de lo cual se desarrolla el agotamiento de la sal y la hipotensión. El riesgo de colapso aumenta.

La prevención de enfermedades

Para mantener la salud renal después del tratamiento, es necesario seguir medidas preventivas:

• Beber mucha agua.
• No abuse de los medicamentos, incluidos los analgésicos.
• Hay alimentos con vitamina B.
• Limite la sal en su dieta.
• Hágase un análisis de orina con regularidad.
• Tratar focos de infecciones crónicas.
• Evite la hipotermia.
• Dosificar actividad física.

La forma intersticial de nefritis requiere contacto inmediato con un especialista y el inicio del tratamiento. El paciente perderá temporalmente su capacidad para trabajar (durante 3-4 meses), pero en el futuro esto le permitirá recuperarse y recuperarse por completo.

La nefritis intersticial es una enfermedad común caracterizada por una inflamación abacteriana aguda o crónica del tejido intersticial y los túbulos renales. La enfermedad es una forma nosológica independiente. Sus síntomas son en muchos aspectos similares a los de la pielonefritis, pero también existen diferencias significativas.

Por tanto, con la nefritis intersticial, los tejidos de los órganos no se destruyen. La inflamación cubre exclusivamente el tejido conectivo, que forma una especie de "estructura" del órgano, sin extenderse a la pelvis renal ni a los cálices.

La nefritis intersticial se desarrolla en personas de distintos grupos de edad, en particular en niños pequeños. Pero afecta con mayor frecuencia a personas en edad laboral, de 20 a 50 años.

Formularios

Según la naturaleza del curso de medicina, se distinguen las siguientes formas de nefritis intersticial:

• nefritis intersticial aguda. Se caracteriza por un inicio agudo: la temperatura aumenta bruscamente, la cantidad de orina excretada por una persona aumenta y aparece sangre (hematuria), y se produce dolor en la zona lumbar. En casos más graves, puede desarrollarse. Si experimenta uno o más de estos síntomas, se recomienda que consulte a un médico calificado sin demora. El pronóstico de la nefritis intersticial aguda en la mayoría de las situaciones clínicas es positivo;
• Nefritis intersticial crónica. Si la enfermedad adopta esta forma, el paciente desarrolla fibrosis del tejido que forma el estroma de este órgano parenquimatoso. Los túbulos también mueren. La última etapa en el desarrollo de la nefritis intersticial crónica es el daño a los glomérulos (esta es la parte funcional de los riñones en la que se produce la filtración de la sangre). Si el paciente no recibe atención médica calificada. ayuda, desarrollará nefroesclerosis; este síndrome de insuficiencia renal es irreversible y pone en peligro la vida.

Según el mecanismo de desarrollo, se distinguen las siguientes formas:

• primario. En este caso, el proceso patológico se desarrolla en el tejido renal de forma independiente y no en el contexto de otra enfermedad;
• secundario. Se desarrolla en el contexto de una enfermedad renal existente y complica significativamente su curso. También puede desarrollarse debido a la presencia de otras enfermedades en el organismo.

Según la etiología de aparición, se distinguen las siguientes formas de nefritis intersticial:

• autoinmune. La enfermedad se produce debido a un mal funcionamiento previo del sistema inmunológico humano;
• alérgico-tóxico. Esta forma ocurre debido a la exposición prolongada a productos químicos tóxicos. sustancias en el cuerpo, así como cuando se administran preparaciones proteicas;
• idiopático. En este caso, no se ha establecido la etiología de la nefritis intersticial;
• posinfeccioso.

Según las manifestaciones clínicas, existen:

• forma expandida. Todos los síntomas clínicos de la nefritis intersticial son pronunciados;
• forma severa. En este caso, se pronuncian los síntomas de anuria prolongada e insuficiencia renal aguda. Si se detectan, es necesario realizar urgentemente hemodiálisis al paciente. Si no se realiza este procedimiento puede provocar la muerte;
• forma "abortiva". El paciente no tiene anuria y la función renal se restablece rápidamente. El curso de esta forma de la enfermedad es favorable y no representa una amenaza para la vida del paciente;
• forma "focal". Los síntomas de la nefritis intersticial son bastante leves. Se nota poliuria. El paciente se recupera rápidamente.

Etiología

La nefritis intersticial puede ser el resultado de una gama bastante amplia de condiciones patológicas.

Factores que contribuyen al desarrollo de nefritis intersticial aguda:

• la presencia de procesos infecciosos en el cuerpo;
• patologías linfoproliferativas;
• diátesis de naturaleza alérgica;
• introducción de preparaciones de proteínas en el cuerpo;
• intoxicación química del cuerpo. sustancias;
• Enfermedades que afectan el tejido conectivo.

Factores que contribuyen a la aparición de nefritis intersticial crónica:

• Enfermedades autoinmunes:
• intoxicación crónica del cuerpo;
• Enfermedades durante las cuales se desarrolla inflamación granulomatosa. Por ejemplo, o ;
• alteraciones en el desarrollo del tejido renal;
• tomar analgésicos y medicamentos no preventivos durante un período prolongado;
• diversas anomalías del sistema urinario;
• Trastornos congénitos del metabolismo de oxalato y urato.

Síntomas

La nefritis intersticial no presenta síntomas que le sean exclusivos. Tiene los mismos síntomas que otras enfermedades renales:

• un fuerte aumento de la temperatura a cifras elevadas;
• disminución del volumen de orina excretada (en casos clínicos graves);
• dolor de cabeza, mareos;
• transpiración Algunos pacientes se quejan de escalofríos;
• dolor lumbar;
• somnolencia;
• no hay hinchazón en las extremidades;
• dolores en los músculos del tronco y las extremidades;
• pérdida de apetito o negativa total a comer;
• poliuria;
• El paciente desarrolla hipertensión arterial.

Diagnóstico

• Un análisis exhaustivo de las quejas del paciente, así como de la enfermedad misma, ayudará al médico a determinar cuándo aparecieron los primeros síntomas, su gravedad, etc. Sobre la base de los datos obtenidos, se elabora un plan de examen adicional;
• . Muestra leucocitosis, aumento y en algunos casos disminución de la cantidad;
• . Se notan niveles elevados de creatinina y urea;
• Bioquímica de la orina. Uno de los métodos de diagnóstico más informativos. El análisis revela proteinuria, microhematuria, eosinofiluria;
• La prueba de Rehberg. Este método permite evaluar la capacidad excretora de los riñones y permite comprobar la capacidad de los túbulos para absorber y excretar determinadas sustancias;
• La prueba de Zimnitsky. Permite al médico evaluar la capacidad de los riñones para concentrar la orina;
• cultura Urina. Este método es necesario para comprobar si hay bacterias en la orina;
• biopsia de riñón.

Tratamiento

El tratamiento de la nefritis intersticial debe comenzar después de que se haya establecido la causa de su desarrollo en el cuerpo humano.

Teniendo en cuenta que la enfermedad se desarrolla con mayor frecuencia mientras se toman ciertos medicamentos sintéticos, en este caso el único método de tratamiento es identificar y suspender el medicamento que desencadenó el desarrollo de la enfermedad. Si no se observa ningún efecto dentro de los 3 días, está indicado tomar glucocorticosteroides.

Es importante proporcionar al paciente el régimen de hidratación más óptimo. Si aumenta la cantidad de orina que excreta, también aumenta en consecuencia el volumen de líquido que recibe por vía intravenosa o consume de forma independiente. Si el volumen de orina disminuye, la cantidad de líquido administrado también disminuye.

Si un paciente desarrolla insuficiencia renal aguda, se debe realizar hemodiálisis con urgencia.

Durante el tratamiento, es importante que el paciente reciba una cantidad suficiente de vitaminas, proteínas y carbohidratos, por lo que los médicos le prescriben una dieta especial.

Dieta

Si el paciente no presenta síntomas del curso crónico de la enfermedad, se le prescribe una dieta fisiológicamente completa. La dieta se estructurará de modo que el cuerpo humano reciba todas las sustancias que necesita: grasas, vitaminas, proteínas y carbohidratos. Es importante limitar el consumo de sal de mesa. Esto es especialmente cierto si el paciente tiene presión arterial alta.

La dieta para enfermedades crónicas tiene otros matices. Su acción está dirigida a corregir el metabolismo oxalato-calcio. Los médicos, por regla general, prescriben a los pacientes una dieta de repollo y patatas.

Asegúrese de excluir de la dieta los alimentos que puedan afectar negativamente el aparato tubular de los riñones: frutas cítricas, alimentos picantes, grasos y ahumados. También se excluyen las especias.

La dieta ayudará a restaurar la función renal normal. Pero también es importante beber al menos dos litros de líquido al día. Es mejor si es solo agua purificada.

Características del curso de la enfermedad en niños.

La nefritis intersticial ocurre con bastante frecuencia en niños. Incluso puede ocurrir en recién nacidos a los que se les diagnostica nefropatías. En la mayoría de los casos clínicos, el diagnóstico se confirmó en bebés prematuros. Como regla general, su enfermedad se desarrolla como una reacción del cuerpo a un efecto tóxico o hipóxico.

En los niños, el primer signo de la enfermedad es la aparición de edema. Luego se desarrolla poliuria. Hay un aumento de los niveles de creatinina y urea en sangre. En casi todos los casos, la enfermedad en los niños se diagnostica en el período agudo. Pero ha habido casos en que la enfermedad adoptó un curso crónico. Esto se debió a un tratamiento incorrecto e inoportuno.

Prevención

• Es necesario beber al menos dos litros de líquido al día;
• excluir actividad física fuerte;
• prevenir la hipotermia del cuerpo;
• No tome medicamentos sintéticos durante mucho tiempo. Esto es especialmente cierto en el caso de los medicamentos que ayudan a eliminar el dolor;
• saneamiento de focos de infección en el cuerpo.

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La nefritis intersticial es una enfermedad inflamatoria abacteriana del tejido intermedio de los riñones con daño a los túbulos y vasos sanguíneos del órgano y la posterior propagación del proceso inflamatorio a todas las estructuras del tejido renal.

La nefritis intersticial aguda y crónica es causada por diversos factores etiológicos y mecanismos patogénicos y, en consecuencia, afecta la elección del enfoque terapéutico. Las enfermedades renales que afectan exclusivamente a los túbulos y al intersticio representan del 20 al 40% de los casos de enfermedad renal crónica y del 10 al 25% de la insuficiencia renal aguda.

Ahora el nombre generalmente aceptado en el mundo no es "nefritis intersticial", sino "nefropatía tubulointersticial". La elección de este nombre se explica por el hecho de que el intersticio no juega un papel importante en la patogénesis de la enfermedad, el proceso inflamatorio solo comienza a partir de él y la enfermedad se basa en una disfunción tubular. Los cambios en los vasos sanguíneos y los glomérulos ocurren más tarde. Se trata principalmente de glomeruloesclerosis, que conduce a un aumento de la azotemia. A su vez, el intersticio puede verse afectado por GN, vasculitis y enfermedades sistémicas del tejido conectivo, lo que conduce a su progresión.

Etiología

Los pacientes con nefritis intersticial aguda representan el 76% de las personas que han tenido insuficiencia renal aguda.

Causas de la nefritis intersticial aguda.:

1. Fármacos (en orden decreciente del efecto nefrotóxico):

• a) antibióticos: penicilinas, cefalosporinas, gentamicina, tetraciclinas, rifampicina, doxiciclina, lincomicina, etc.).
• b) sulfonamidas
• c) medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
• d) anticonvulsivos
• e) anticoagulantes (warfarina)
• e) diuréticos: tiazidas, furosemida, triamtereno
• g) inmunosupresores: azatioprina, sandimune
• h) otros: alopurinol, captopril, clofibrato, ácido acetilsalicílico.

2. Infecciones:

• a) efecto dañino directo: estreptococo B-hemolítico, leptospirosis, brucelosis, candidiasis
• b) efecto dañino indirecto: sepsis de cualquier etiología.

3. Enfermedades sistémicas:

• a) enfermedades inmunes (LES, crisis de rechazo de trasplantes, síndrome de Sjogren, crioglobulinemia mixta, granulomatosis de Begener)
• b) cambios metabólicos (aumento de las concentraciones de uratos, oxalatos, calcio, potasio en la sangre)
• c) intoxicación por metales pesados, etilenglicol, ácido acético, anilina
• d) enfermedades linfoproliferativas y discrasias de células plasmáticas
• e) intoxicación: hepatotoxinas (veneno del hongo venenoso), formaldehído, hidrocarburos clorados.

4. Nefritis intersticial aguda idiopática.

En el 30% de los pacientes con nefritis intersticial crónica, se encuentran anomalías anatómicas congénitas de la estructura del riñón. Entre las causas de la nefritis intersticial crónica, el 20% es el uso de analgésicos, el 11% es la diátesis de ácido úrico. Muchos pacientes con hipertensión arterial benigna muestran cambios en el intersticio; en el 7% de los pacientes las causas son diferentes, incluido el daño por radiación. En algunos pacientes se desconoce la causa.

Causas de la nefritis intersticial crónica:

1. Enfermedades inmunosupresoras: LES, crisis de rechazo de trasplantes, crioglobulinemia, síndrome de Sjogren, síndrome de Goodpasture, nefropatía por IgA.

2. Medicamentos: analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos, sandimune, litio.

3. Infecciones: bacterianas, virales, micobacterianas.

4. Uropatía obstructiva: reflujo vesicoureteral, obstrucción mecánica.

5. Enfermedades de la hematopoyesis: hemoglobinopatías, enfermedades linfoproliferativas, displasia de células plasmáticas.

6. Metales pesados: cadmio, mercurio.

7. Cambios metabólicos: hiperuricemia, hiperoxalemia, cistinosis, hipercalcemia.

8. Granulomatosis de Wegener, sarcoidosis, tuberculosis, candidiasis.

9. Vasculitis: inflamatoria, esclerótica, embólica.

10. Enfermedades congénitas: nefritis congénita, médula renal “esponjosa”, enfermedad del quiste medular, enfermedad poliquística.

11. Enfermedades endémicas: Nefropatía balcánica.

12. Nefritis intersticial crónica idiopática.

Patogenia de la nefritis intersticial.

El papel principal en la patogénesis de la nefritis intersticial aguda lo desempeñan los mecanismos inmunitarios: inmunocomplejos (con IgE) y anticuerpos (anticuerpos contra la membrana basal tubular). El primero ocurre con el LES, las enfermedades linfoproliferativas y el uso de AINE, el segundo ocurre con la intoxicación por antibióticos de penicilina y una crisis de rechazo de trasplantes.

Durante el curso de la enfermedad, se produce inflamación inflamatoria del tejido intersticial de los riñones, se desarrolla espasmo vascular y compresión mecánica, isquemia renal. La presión intratubular aumenta y el flujo plasmático renal efectivo y la tasa de PC disminuyen, el contenido de creatinina aumenta. La isquemia grave puede provocar necrosis papilar con hematuria masiva. El edema intersticial y las lesiones tubulares provocan una disminución de la reabsorción de agua (poliuria, hipostenuria, a pesar de la disminución de la TFG). En el intersticio de la médula renal, como consecuencia del proceso inflamatorio, se produce una infiltración celular que provoca la despolimerización de los mucopolisacáridos ácidos, alterando su capacidad para unirse a sustancias osmóticamente activas.

Todos estos cambios provocan alteraciones a largo plazo en la concentración de orina. Gradualmente, el edema intersticial disminuye, se reanuda el flujo plasmático renal eficaz y se normaliza la tasa de FQ.

La patogénesis de la nefritis intersticial aguda varía según la etiología. Por ejemplo, el ácido acetilsalicílico en el citoplasma de las células inhibe la penetración de aminoácidos en las proteínas celulares y reduce la fosforilación de aminoácidos.

Existen 5 mecanismos de nefrotoxicidad en la nefritis intersticial aguda:

1) redistribución del flujo sanguíneo renal y su disminución

2) daño isquémico a las membranas basales glomerulares y tubulares

3) reacción de hipersensibilidad retardada

4) daño directo a las células tubulares por enzimas en condiciones anóxicas

5) acumulación selectiva del fármaco en los riñones.

La naturaleza de la disfunción de los túbulos varía mucho según la ubicación de la lesión.

La patogénesis de la nefritis intersticial crónica asociada con infecciones bacterianas o virales o el uso de los medicamentos mencionados anteriormente tiene un mecanismo de desarrollo inmunocelular. Se debate el papel de la proteína de Tamm-Horsfall, una glicoproteína de la membrana superficial en la rama ascendente del asa de la nefrona y los túbulos distales. Con menos frecuencia, la génesis de la nefritis intersticial se asocia con anticuerpos contra la membrana basal tubular (en el síndrome de Goodpasture, crisis de rechazo de trasplantes, terapia con meticilina). Cuando se depositan depósitos de anticuerpos antitubulares de la membrana basal, se liberan factores quimiotácticos de los macrófagos. Estas células y los linfocitos T alteran la estructura de los túbulos, provocan la proteólisis de su membrana basal y la formación de radicales libres. Los linfocitos estimulan la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno. Aún con menos frecuencia, la génesis de la nefritis intersticial es inmunocompleja (con nefritis lúpica, síndrome de Sjögren). En la mayoría de los casos, esto sucede con la nefritis intersticial secundaria causada por un daño primario a los glomérulos. Existen muchas hipótesis sobre cómo las lesiones glomerulares pueden afectar el intersticio.

• Mecanismo I: la formación de anticuerpos de reacción cruzada contra sus glomérulos e intersticio.
• Mecanismo II: los complejos inmunes circulantes contienen antígenos exógenos (por ejemplo, en la GN estreptocócica).
• Mecanismo III: bajo la condición de daño primario a los glomérulos, se pueden producir autoantígenos que estimulan la inmunidad humoral de reacción cruzada dirigida a los determinantes normales del intersticio.

La herencia juega un papel importante en el desarrollo de la enfermedad, provocando una ruta de transmisión autosómica recesiva. El defecto de herencia se refiere a una contrasupresión anormal y está asociado con el cromosoma X.

La morfología de la nefritis intersticial aguda consiste en una inflamación inicial del intersticio seguida de su infiltración con células plasmáticas y eosinófilos. Ocasionalmente se forman infiltrados de grandes células mononucleares alrededor de los túbulos; el epitelio de los túbulos está vacuolado.

Al décimo día, el cuadro morfológico se vuelve brillante. Múltiples infiltrados difusos están dominados por células mononucleares, pequeños linfocitos y células plasmáticas. Cuanto más viejos son los infiltrados, más linfocitos contienen. El grado de infiltración celular del intersticio se correlaciona con una disminución de la tasa de FQ y un aumento de la azotemia. En el epitelio de los túbulos hay degeneración vacuolar, se encuentran inclusiones de proteínas y la membrana basal tubular se rompe en algunos lugares. En el 20% de los pacientes, la microscopía electrónica revela destrucción de pequeños brotes de podocitos y se observa inflamación de las mitocondrias y fragmentación de las crestas en el epitelio tubular. Los cambios en los glomérulos son irregulares y secundarios.

V.V.Serov (1983) entiende el componente tubulointersticial de la GN como una atrofia generalizada del epitelio de los túbulos distales en combinación con una esclerosis estromal grave. El componente tubulointersticial es natural durante la transformación fibroplástica de la GN, pero también ocurre en otras formas morfológicas de la enfermedad: GN membranosa, mesangiocapilar y proliferativa. En el primer caso, la aparición de cambios en los túbulos y el intersticio se asocia con la desolación de las nefronas, provocada por la esclerosis glomerular. En otros tipos de GN, los cambios en los túbulos y el estroma tienen una génesis diferente. Están determinadas por la hipoxia del epitelio tubular y una mayor ingesta de exceso de proteína filtrada reabsorbida por los túbulos hacia el estroma. La importancia de estos factores está respaldada por la frecuencia del componente tubulointersticial en la GN crónica con HC en la etapa hipertensiva. Se producen cambios similares en el intersticio renal en la insuficiencia renal crónica, la nefrocalcinosis renal y la nefroesclerosis primaria.

Los signos morfológicos de la nefritis intersticial crónica son la infiltración del intersticio de los riñones por linfocitos y plasmocitos, atrofia tubular, fibrosis, áreas de atrofia y dilatación tubular, la presencia de masas coloidales en la luz de los túbulos con la formación de una imagen de Riñón parecido a la tiroides. Las principales células del infiltrado son los linfocitos T, algunos de ellos están activados, hasta un 20% de las células son plasmocitos. Las cicatrices se producen de forma difusa o en parches; los vasos en áreas de inflamación activa se ven afectados, mientras que los que están fuera de ellas permanecen sin cambios.

En la nefritis lúpica, se pueden observar depósitos de ADN a lo largo de la membrana basal tubular, en los espacios peritubulares y en el intersticio. Los depósitos de proteínas de Tamm-Horsfall están presentes en el intersticio de la rama ascendente del asa de nefrona y los túbulos distales; se asocian con infiltrados mononucleares, células plasmáticas y, en ocasiones, con células gigantes multinucleadas. En el caso de la nefritis intersticial crónica, la tasa de disminución de los niveles de PC se correlaciona con la gravedad de la fibrosis intersticial. La expansión del intersticio y su infiltración celular prácticamente no tienen efecto sobre la tasa de FQ y no dependen de ella. Una afección bien conocida, que, sin embargo, se evalúa de manera diferente: el riñón infeccioso-tóxico (por ejemplo, en la influenza). En el epitelio de los túbulos se encuentra degeneración granular, a veces edema moderado del estroma, vasos y glomérulos, sin patología.

Durante el curso de la enfermedad, se desarrollan cambios en el área de las papilas renales, que luego se extienden a todo el parénquima.

El desarrollo de esclerosis papilar es típico. Las lesiones papilares pueden provocar el desarrollo de atrofia del capel e inflamación crónica del intersticio. La herencia juega un papel importante en el desarrollo de la enfermedad.

Clasificación de la nefritis intersticial aguda.

1. Clínico

1) nefritis intersticial aguda primaria (ocurre en un riñón intacto)

2) nefritis intersticial aguda secundaria (ocurre en el contexto de cualquier enfermedad renal).

2. Patogenético:

1) principalmente del humoral - mecanismo inmunológico del daño renal

2) con reacciones inmunes celulares causadas por anticuerpos autólogos y exógenos.

No existe una clasificación generalmente aceptada de nefritis intersticial crónica, pero se distinguen entre nefritis intersticial crónica primaria y secundaria. La nefritis intersticial primaria ocurre en un riñón intacto, la secundaria se asocia con la formación de cambios intersticiales en el contexto de cualquier enfermedad renal preexistente.

Síntomas clínicos de nefritis intersticial.

Los primeros signos de nefritis intersticial aguda aparecen entre 2 y 3 días después de la prescripción de los grupos de medicamentos antes mencionados o de la acción de los factores antes mencionados: dolor lumbar, adinamia, pérdida de apetito, dolor de cabeza, náuseas. Puede haber fiebre (70% de los casos), picazón en la piel (50%), erupción cutánea: máculas o pápulas (25%), artralgia (15 - 20%). Por lo general, no se observa edema.

Variantes clínicas del curso:

1) forma ampliada (la más común y típica)

2) forma "banal" de nefritis intersticial aguda (anuria prolongada con aumento de creatininemia)

3) nefritis debido a otra enfermedad renal

4) forma "abortiva" (la poliuria aparece temprano, la azotemia es baja, a corto plazo, la función de concentración renal se restablece después de 1,5 a 2 meses)

5) forma "focal" con síntomas borrados (no hay hipercreatininemia, aparece rápidamente poliuria, una disminución del GV en orina es la única manifestación de la enfermedad).

En algunos casos, desde el principio, la enfermedad puede progresar con el desarrollo de necrosis masiva del tejido renal, especialmente de la corteza renal: necronefrosis. Clínicamente, esto se manifiesta por uremia aguda y muerte del paciente en las siguientes 2-3 semanas.

Algunos autores identifican la nefritis intersticial idiopática, que representa del 10 al 20% de las IRA reversibles con edema intersticial comprobado por biopsia e infiltración de células mononucleares. No hay manifestaciones generalizadas, ocasionalmente se observa uveítis y, en ocasiones, síntomas de médula ósea.

La nefritis intersticial aguda puede terminar con la recuperación o la transición a una nefritis intersticial crónica.

Las manifestaciones clínicas de la nefritis intersticial crónica a veces son muy sutiles o están ausentes por completo. El curso de la enfermedad a veces puede ser asintomático o acompañarse de hipertensión arterial, anemia y (o) cambios menores en la orina; Como regla general, no hay hinchazón. A veces los pacientes se quejan de debilidad, fatiga, dolor sordo en la zona lumbar, la hipertensión arterial suele ser benigna.

También son característicos la poliuria con VG urinaria baja, acidosis tubular renal y el síndrome de “riñón que pierde sal” (el riñón no puede concentrar la orina normalmente). Esta condición se llama diabetes nefrogénica. El desarrollo de acidosis tubular renal y la pérdida de calcio en la orina provocan debilidad muscular, formación de cálculos y osteodistrofia. Algunos pacientes presentan glucosuria y aminoaciduria. Puede producirse hipotensión debido a la pérdida de sal en la orina.

La nefritis intersticial crónica primaria tiene un curso a largo plazo con progresión lenta, desarrollo gradual de hipertensión arterial, formación lenta de insuficiencia renal crónica, secundaria: avanza según la gravedad y la velocidad de desarrollo de la enfermedad subyacente.

La finalización es el desarrollo de nefroesclerosis, cuyo equivalente clínico es la insuficiencia renal.

Diagnóstico

La eritrocituria se observa en casi el 100% de los casos, en la mayoría de los pacientes se observa una ligera proteinuria, no más de 1,5 a 3,0 g por día, lo que se debe a una reabsorción insuficiente de proteínas en los túbulos. En 1/3 de los casos no hay fase de oliguria. Los cambios en el sedimento urinario son variables. Hay una ligera leucocituria, se encuentran cilindruria, cristales de oxalato o calcio. Una disminución del GV urinario suele conducir al desarrollo de azotemia y dura varios meses. La función renal conservada se deteriora temprano: la concentración de urea y creatinina aumenta y los niveles de estas sustancias son muy variables. Todos los fenómenos anteriores son reversibles, con un tratamiento adecuado, la insuficiencia renal aguda desaparece después de 2 a 3 semanas. Queda una ligera leucocitosis con un desplazamiento moderado hacia la izquierda, eosinofilia, aumento de la VSG, aumento del nivel de aglobulinas, inmunoglobulina E y ocasionalmente una disminución del nivel del complemento. También son características la acidosis y la hipopotasemia.

La eficacia de los métodos de investigación con rayos X y radionúclidos es muy baja debido a una disminución en la capacidad de concentración de los riñones, pero a veces la renografía con radionúclidos en personas con nefritis intersticial aguda revela una disminución predominante en la tasa de evacuación y, con menos frecuencia, una disminución. en la relación entre la altura del segmento secretor y la altura del segmento vascular.

En la etapa inicial de la enfermedad, el diagnóstico se basa en cambios en la función renal parcial en personas que han estado en contacto con pesticidas o los medicamentos ya mencionados. Sólo se puede hacer un diagnóstico definitivo con una biopsia con aguja del riñón. En la mayoría de los casos, es necesario distinguir la nefritis intersticial aguda de la GN difusa aguda y la insuficiencia renal aguda. La anamnesis es de gran importancia.

En el caso de la nefritis intersticial crónica se observan cambios menores en la orina. También son característicos niveles bajos de VH en orina, poliuria, leucocitos y eritrocituria en el sedimento. La proteinuria rara vez supera los 3 g por día. La hiponatremia y la hipopotasemia son comunes. El examen de rayos X a menudo no revela ninguna anomalía a menos que haya necrosis papilar. La necrosis papilar se desarrolla con mayor frecuencia con el abuso de analgésicos, y se manifiesta clínicamente por dolor lumbar periódico (a menudo de tipo cólico), fiebre, hematuria y leucocituria, infección grave recurrente del tracto urinario, a menudo con cálculos.

Se encuentran masas necróticas en la orina de necrosis papilar. En una imagen de estudio, a veces es posible encontrar en la proyección del riñón la sombra de las calcificaciones de las masas necróticas de la papila renal y la sombra de un cálculo de forma triangular con áreas de rarefacción en el centro. Una urografía excretora y una pielografía retrógrada revelan úlceras de las papilas en la zona de sus vértices, fístulas con fuga de contraste hacia el tejido renal, rechazo de la papila o su calcificación, sombras anulares y cavidades.

En el diagnóstico diferencial se debe tener en cuenta la anamnesis, el curso ondulado crónico, la detección de altas concentraciones de ácido úrico y la hipertensión benigna.

El diagnóstico diferencial de la nefritis intersticial crónica y la NP es muy difícil: son necesarios estudios de inmunofluorescencia y el recuento del número de neutrófilos en las muestras de biopsia. En el caso del cultivo de una muestra de biopsia en presencia de un cuadro clínico y morfológico de NP, no habrá crecimiento microbiano, a pesar de la bacteriuria.

También necesitamos un diagnóstico diferencial con la “necronefrosis” alcohólica y el daño renal en la mononucleosis infecciosa. La cuestión final del diagnóstico está determinada por los resultados del examen morfológico intravital del tejido renal.

Tratamiento de la nefritis intersticial.

El tratamiento de la nefritis intersticial aguda consiste en la retirada y eliminación del organismo del fármaco que provocó la enfermedad, la desensibilización de una enfermedad de origen inmunológico y el tratamiento sintomático.

El tratamiento sólo puede realizarse en un hospital especializado con reposo en cama. Un factor importante es mantener el equilibrio electrolítico y ácido-base.

Los medicamentos que causaron la enfermedad deben suspenderse inmediatamente. En el caso de formas abortivas y focales, puede limitarse a prescribir gluconato de calcio (hasta 3 g por día), ácido ascórbico (0,2 g 3 veces al día), rutina (0,02-0,05 g 2-3 veces al día). .

En casos graves de la enfermedad, es necesario reducir rápidamente la inflamación del intersticio. Para ello, se prescriben glucocorticoides (prednisolona 40 - 60 mg por día durante 1-2 semanas), antihistamínicos (tavegil 0,001 3 veces al día, difenhidramina 0,05 g 3 veces al día). En casos de sobredosis de fármacos, en casos de intoxicación o acumulación evidente, se utilizan hemosorción, hemodiálisis y antídotos para eliminar rápidamente el fármaco y sus metabolitos.

Los experimentos ya han demostrado la posibilidad de prevenir o reducir el efecto nefrotóxico de determinados fármacos que inhiben las enzimas microsomales que metabolizan estas sustancias.

Para los síndromes nefróticos y lúpicos, generalmente se usa prednisolona, ​​a menudo junto con anticoagulantes y antiplaquetarios.

Para el diagnóstico oportuno de insuficiencia renal en caso de lesiones de naturaleza alérgica o el uso de fármacos nefrotóxicos, es necesario controlar la diuresis diaria en los primeros días de la enfermedad y controlar la función renal en caso de nefritis intersticial aguda prolongada. La aparición de oliguria debe considerarse como el comienzo de una insuficiencia renal aguda, que requiere control del equilibrio hídrico y del nivel de calemia. También se recetan vasodilatadores, anticoagulantes y antiplaquetarios. La duración de la terapia activa depende de la gravedad de la enfermedad y del efecto del tratamiento.

El regreso prematuro al trabajo y al trabajo activo puede provocar una cronicidad del proceso inflamatorio en los riñones. Es necesario controlar a los pacientes en un hospital especializado (consultorio de nefrólogo) con baja laboral durante al menos 3-4 meses. El rendimiento de los pacientes que se han recuperado por completo se restablece por completo.

El tratamiento de la nefritis intersticial crónica consiste principalmente en eliminar las causas que provocaron la enfermedad. Son importantes las medidas generales de fortalecimiento, el uso de medicamentos que apoyan el flujo plasmático renal y preparaciones vitamínicas. En el caso de necrosis papilar, se utilizan trental, heparina, saluréticos, leucocituria, antibióticos (según los resultados del análisis bacteriológico de orina).

La prevención de la nefritis intersticial consiste en excluir e identificar precozmente las causas de la nefritis intersticial aguda, su tratamiento cuidadoso y la educación sanitaria de la población para prevenir la sobredosis de analgésicos, especialmente fenacetina.

Experiencia laboral

El desempeño del paciente está determinado por el estado funcional de los riñones, así como en presencia de una enfermedad primaria. Si el curso de la enfermedad es benigno, la capacidad de trabajo del paciente se mantiene durante mucho tiempo.

La observación del dispensario se lleva a cabo para establecer la naturaleza del curso de la enfermedad (estable, progresiva) sobre la base de exámenes periódicos (dos veces al año) del paciente, análisis de orina y sangre y la determinación del estado funcional de los riñones. Es imperativo examinar y examinar al paciente después de infecciones respiratorias, lesiones, hipotermia, etc. Los pacientes están contraindicados para trabajar en condiciones nocivas. En el caso de insuficiencia renal crónica, la frecuencia de los exámenes del paciente aumenta de 4 a 6 veces al año.

La nefritis intersticial crónica es una enfermedad renal inducida por analgésicos. Otros nombres para esta enfermedad son nefropatía analgésica y fenacetina renal.

La nefritis intersticial es una inflamación no bacteriana del tejido intersticial de los riñones. A diferencia de la pielonefritis, en esta enfermedad no hay destrucción (destrucción) del tejido conectivo causada por la acción local de los microbios. La nefritis intersticial ocurre con mayor frecuencia después de tomar varios medicamentos (antibióticos, sulfonamidas), después de vacunas, infecciones y algunas otras afecciones.

Síntomas

• Dolor de cabeza.
• Depresión.
• Disminución del rendimiento.
• Tez gris azulada.

Los primeros síntomas parecen inofensivos: comienza el dolor de cabeza, aparecen trastornos mentales, disminuye el rendimiento y aparece la depresión. A menudo se detecta anemia, la cara adquiere un color gris azulado. La duración de la enfermedad es de hasta 20 años. Aparecen síntomas de degeneración renal, se destruyen las papilas de la médula de los riñones. En la etapa final de la enfermedad, la función de los riñones se altera o no funcionan en absoluto.

Causas

Los riñones, al igual que el hígado, desempeñan un papel importante en el metabolismo y la eliminación de diversas sustancias tóxicas y medicinales del organismo, por lo que la concentración de estas sustancias en el tejido renal es mucho mayor que en la sangre. La causa del desarrollo de la nefritis intersticial son los procesos inmunoalérgicos. La mayoría de los medicamentos son compuestos químicos relativamente simples en comparación con las proteínas. En términos inmunológicos, son antígenos inferiores: los haptenos. Un fuerte vínculo con las proteínas convierte a los fármacos en antígenos completos y comienzan a tener capacidad sensibilizante. La respuesta inmune del cuerpo está dirigida contra la parte proteica de dicho compuesto. Se observan reacciones alérgicas a la penicilina en el 1-3% de los pacientes, a las sulfonamidas (5%), a la estreptomicina (9%), a la insulina (14%), etc.

Las respuestas pueden ocurrir de forma aguda, dentro de los 30 a 60 minutos posteriores a la administración del medicamento, o de manera subaguda (después de 1 a 24 horas), o tardía, después de 1 día e incluso después de varias semanas. Cuanto más corto sea el período de latencia, mayor será la amenaza que representa la respuesta para el cuerpo.

A mediados del siglo XX, los médicos notaron que existía una conexión entre la nefritis intersticial y los analgésicos que incluían fenacetina. La fenacetina es un principio activo antipirético, analgésico y ligeramente eufórico que se encuentra en muchos medicamentos (por ejemplo, citramona). Actualmente, la composición del citramon ha cambiado y es adecuada para su uso. Más tarde resultó que con el uso prolongado, la aspirina tiene un efecto similar, aunque más débil. En ocasiones, el paracetamol también puede provocar esta enfermedad.

La nefritis intersticial aguda puede desarrollarse a cualquier edad. A menudo ocurre con síntomas de insuficiencia renal aguda 2-3 días después de iniciar la medicación. El paciente presenta oligoanuria, a veces, por el contrario, poliuria con baja densidad urinaria e hipostenuria. Se desarrollan síntomas de adinamia, somnolencia, dolores de cabeza, náuseas y vómitos. La función renal disminuye rápidamente y aumenta la azotemia. Estos fenómenos suelen durar de 2 a 3 semanas. La restauración completa de la función renal ocurre solo después de 3 a 4 meses.

El uso prolongado de analgésicos, en particular los que contienen fenacetina, puede provocar el desarrollo de nefritis intersticial crónica. El daño renal puede ocurrir en aproximadamente el 50% de las personas que usan analgésicos durante 1 a 3 años, 1 g por día.

Las quejas de los pacientes en el período inicial de la enfermedad no son muy características y corresponden al proceso por el cual se toman analgésicos. Cuando los riñones están dañados, se produce poliuria, que puede ir acompañada de sed, debilidad y fatiga. La piel adquiere un color marrón grisáceo, puede producirse hemorragia en el tracto gastrointestinal, la anemia aparece temprano, el hígado y el bazo aumentan de tamaño y aumenta la presión arterial.

En la orina se detectan baja densidad, proteinuria ligera (hasta 1-3 g/día), eritrocituria moderada y leucocituria. La filtración glomerular disminuye gradualmente, aumenta la azotemia y después de 3 a 4 años se desarrolla insuficiencia renal crónica.

Tratamiento

Cuando se produce nefropatía por analgésicos, primero se deben dejar de tomar los analgésicos que la provocaron. Lamentablemente, a veces esto no es fácil, lo cierto es que algunos pacientes sienten una atracción morbosa por este tipo de fármacos y piensan que no pueden vivir sin ellos. El uso de otros medicamentos depende del grado y etapa del daño renal. Si se produce insuficiencia renal (la funcionalidad de los riñones se ve afectada o son completamente incapaces de producir orina), al paciente se le prescribe hemodiálisis (purificación de la sangre mediante un dispositivo especial) y (o) se le prepara para una operación de trasplante de riñón.

El único remedio eficaz es dejar de tomar los medicamentos. En general, los analgésicos deben tomarse con especial precaución y sólo según lo prescrito por un médico.

Si se produce dependencia de drogas, el paciente debe consultar a un médico. En esta etapa de la enfermedad, es relativamente fácil rechazar los analgésicos; el daño renal también puede tratarse. Sin embargo, si el paciente nota (con el uso prolongado de cualquier medicamento) que ha desarrollado trastornos nerviosos, disminución del rendimiento, dolor de cabeza frecuente o depresión, entonces es obligatorio consultar a un médico. Un síntoma de la nefropatía analgésica es la cianosis cada vez más progresiva. En caso de cianosis, se debe consultar inmediatamente a un médico.

En primer lugar, el médico intentará convencer al paciente de que deje de abusar de los medicamentos. En casos graves, puede invitar a un psiquiatra o psicoterapeuta. Si un paciente no puede vivir sin analgésicos debido al dolor crónico constante, el médico intentará ver si puede prescindir de medicamentos que incluyan fenacetina o ácido acetilsalicílico (aspirina). El tratamiento depende de la gravedad del daño renal. Cuando la enfermedad está avanzada, el paciente requiere hemodiálisis o está siendo preparado para un trasplante de riñón.

En la etapa final de la enfermedad, se produce insuficiencia renal. Si no se trata, la nefritis intersticial pone en peligro la vida.

Prevención

La prevención de la nefritis intersticial consiste en la prescripción razonable de diversos medicamentos y pruebas de la sensibilidad del paciente a los antibióticos. Si hay tendencia a reacciones alérgicas, está indicada la administración simultánea de agentes desensibilizantes (difenhidramina, gluconato cálcico, etc.) con antibióticos. Se debe suspender el medicamento si aparece su efecto nefrotóxico. Para prevenir la forma crónica de la enfermedad, es necesario evitar el uso prolongado de analgésicos.

La nefritis intersticial aguda se trata con corticosteroides (40-80 mg/día), en la fase de oligoanuria se prescriben grandes dosis de furosemida, se corrigen las alteraciones electrolíticas y el estado ácido-base. En casos graves, está indicada la hemodiálisis.

Para la nefritis intersticial crónica, se recomienda una ingesta suficiente de líquidos y sal, la dieta incluye la norma fisiológica de proteínas (1 g/kg de peso corporal), vitaminas B y C, fármacos anabólicos y, si es necesario, corticosteroides.

Los medicamentos que contienen fenacetina son inofensivos cuando se usan por períodos cortos de tiempo. El uso prolongado puede dañar los riñones, el sistema hematopoyético y el sistema nervioso central. Cuando se toma 1 g de fenacetina al día durante un año, aparece una nefropatía analgésica.

Las enfermedades inflamatorias del sistema urinario afectan a todas las estructuras de los riñones y provocan la pérdida de su funcionalidad. La nefritis intersticial afecta el tejido conectivo y los túbulos de los órganos. La enfermedad no presenta síntomas característicos, por lo que a menudo se diagnostica de forma crónica. Con un tratamiento oportuno, es posible restaurar el estado normal de los riñones.

La nefritis intersticial es un proceso inflamatorio en los tejidos renales que se desarrolla de forma asintomática.

Definición y formas de la enfermedad.

Un foco inflamatorio de origen no infeccioso que cubre el tejido conectivo renal, los vasos sanguíneos y los túbulos de la nefrona se denomina nefritis intersticial. La enfermedad se parece a la pielonefritis en sus síntomas, pero no destruye el tejido renal y no se propaga a la pelvis ni a los cálices. La patología se diagnostica a menudo en niños pequeños y entre los adultos afecta a personas de entre 20 y 50 años. La tabla muestra las formas de la enfermedad según la gravedad y las manifestaciones del cuadro clínico.

Clasificación	Forma	Peculiaridades
Con el flujo	Agudo	Inicio abrupto y síntomas vívidos.
	Crónico	Consecuencias del tratamiento agudo inoportuno.
Según el mecanismo de desarrollo.	Primario	patología independiente
	Secundario	Se manifiesta en el contexto de otras enfermedades y patologías del sistema urinario.
Por origen	autoinmune	Fallo de la defensa inmune.
	Toxico-alérgico	Exposición prolongada a toxinas, alérgenos.
	Post-infeccioso	Aparece después de una infección.
	idiopático	Etiología desconocida
Según manifestaciones clínicas.	Expandido	Todos los síntomas se presentan claramente.
	Pesado	Peligroso para la vida del paciente y requiere
	Abortivo	Curso favorable y rápida recuperación.
	Focal	Síntomas leves, el paciente se recupera en poco tiempo.

La definición moderna de la enfermedad es nefropatía tubulointersticial, ya que la inflamación se origina en el tejido intersticial y el impacto principal recae en los túbulos renales.

Causas de la inflamación

La nefritis intersticial puede ocurrir debido a una ecología desfavorable, el uso prolongado de medicamentos o intoxicación.

La nefritis intersticial es provocada por muchos factores que provocan inflamación del tejido conectivo de los riñones. Los vasos espasmados o comprimidos no permiten un flujo sanguíneo adecuado a los órganos afectados y se desarrolla su isquemia. El funcionamiento de los túbulos se deteriora, lo que provoca un aumento del volumen de orina y la aparición de sangre y creatinina en ella. Causas de la enfermedad:

• anomalías congénitas de los riñones;
• uso prolongado de medicamentos nefrotóxicos: analgésicos, antibióticos, antiinflamatorios no esteroides;
• agentes infecciosos: estreptococos, cándida;
• Enfermedades autoinmunes;
• trastornos del metabolismo mineral;
• envenenamiento tóxico;
• obstrucción del tracto urinario;
• efecto de la radiación.

Síntomas que deberían alertarte

La enfermedad no presenta síntomas específicos, lo que requiere un diagnóstico diferencial competente por parte de un médico. El proceso patológico puede permanecer oculto durante mucho tiempo y manifestarse una vez que se ha vuelto crónico. Por lo tanto, el tipo de nefritis intersticial a menudo se manifiesta en niños, ya que las primeras señales débiles de la enfermedad rara vez se asocian con disfunción renal. La intensidad de las manifestaciones depende de la actividad de la inflamación y del nivel de intoxicación del cuerpo. La nefritis intersticial aguda tiene los siguientes síntomas:

La nefritis intersticial es una fuente de dolores de cabeza, agotamiento y anuria.

• aumento de la temperatura corporal;
• dolor de cabeza;
• debilidad y somnolencia;
• falta de apetito;
• náuseas y vómitos;
• piel pálida con erupciones que pican;
• dolor en las articulaciones y zona lumbar;
• a veces, un aumento en el volumen de orina (poliuria), en casos graves, una disminución hasta la ausencia total (anuria).

Si la inflamación del tejido renal se provoca al tomar medicamentos nefrotóxicos, los primeros signos de la enfermedad aparecen después de 2 a 3 días de uso. Los síntomas de la enfermedad en forma crónica se borran o están ausentes. La patología puede ir acompañada de hipertensión arterial leve, anemia y cambios en la composición de la orina. La hinchazón no es típica. Hay signos menores de intoxicación.

Lista de medidas de diagnóstico.

No es fácil notar el desarrollo del proceso inflamatorio debido a la falta de síntomas distintivos y a la similitud con otras patologías renales. Un examen detallado permitirá al médico saber cuándo aparecieron las primeras manifestaciones, su intensidad y duración. Luego derivará al paciente para pruebas diagnósticas:

• análisis de sangre generales;
• bioquímica de sangre y orina;
• evalúa la capacidad excretora de los riñones y el grado de daño tubular;
• La prueba de Zimnitsky mostrará la capacidad de los riñones para concentrar la orina;
• urocultivo bacteriológico;
• biopsia de tejido renal;
• Una ecografía mostrará cambios en la estructura de los riñones.

Tratamiento: características del tratamiento de formas agudas y crónicas.

El tratamiento de la nefritis intersticial se lleva a cabo de forma integral: pastillas, dieta, terapia popular.

La nefritis intersticial aguda y crónica requiere un enfoque terapéutico integrado. En primer lugar, es necesario eliminar la influencia del factor que provocó la enfermedad y luego reanudar la función renal normal. El tratamiento debe realizarse en un hospital. La terapia con medicamentos se combina con remedios caseros y dieta. Si el paciente se encuentra en estado grave, están indicadas la hemosorción y la hemodiálisis.

Asistencia farmacológica para la nefritis intersticial.

Para tratar la enfermedad en forma aguda, primero debe dejar de tomar medicamentos nefrotóxicos. Para los casos leves de la enfermedad, se prescriben gluconato de calcio, vitamina C y rutina. Para eliminar la hinchazón severa del tejido intersticial en 1 a 2 semanas, use:

• Glucocorticoides:
  • "Prednisolona".
• Antihistamínicos:
  • "Tavegil";
  • "Difenhidramina".

Para restablecer el flujo sanguíneo a los riñones, se necesitan medicamentos para dilatar los vasos sanguíneos, anticoagulantes y agentes antiplaquetarios (heparina). Si se encuentran bacterias en la orina, se utilizan antibióticos. Cuando se producen manifestaciones, se utilizan diuréticos: "Hipotiazida", "Uregit". La excreción de grandes volúmenes de orina y la intoxicación grave deshidratan el cuerpo. Para reponer las reservas de líquidos, está indicada la inyección de una solución de glucosa, "Reopoliglucina", en una vena. Para restablecer el equilibrio alterado de sodio y potasio, se utiliza el complejo medicinal "Asparkam".