Prevención de enfermedades por deficiencia de yodo. Seminario "Bocio endémico (enfermedades por deficiencia de yodo)"

En Rusia prácticamente no existen territorios donde la población no corra el riesgo de desarrollar enfermedades por deficiencia de yodo.

En todas las regiones del país encuestadas hasta la fecha, la población presenta deficiencia de yodo en la dieta. Cada residente de Rusia consume en promedio de 40 a 80 mg de yodo, que es 2-3 veces menos que la dosis recomendada (según datos de 1995-1999). La deficiencia de yodo es más pronunciada en residentes rurales y los grupos de población de bajos ingresos.

La manifestación más común de las enfermedades por deficiencia de yodo es el bocio por deficiencia de yodo. Esta enfermedad aumenta el riesgo de desarrollar neoplasias nodulares y cáncer. glándula tiroides. Sin embargo, la importancia socioeconómica de la deficiencia de yodo radica, en primer lugar, en el impacto negativo de la deficiencia de yodo en el cerebro en desarrollo del feto y del recién nacido, lo que conduce a una disminución. potencial intelectual cada persona y la sociedad entera en su conjunto.

Mundo práctica médica Se reconoce que uno de los métodos progresivos para resolver problemas relacionados con la prevención de enfermedades importantes. enfermedades infecciosas, incluida la carencia de yodo, es la organización de un sistema de formación para su prevención.

La importancia del yodo para el cuerpo humano.

El yodo es un oligoelemento esencial que tiene importantes significado biológico. Él es parte integral moléculas de hormonas tiroideas: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).

Requerimiento diario de yodo en ninos edad preescolar es de 90 mcg, en niños en edad escolar - 120 mcg, en adultos - 150 mcg, durante el embarazo - 200 mcg.

Una de las principales características del ciclo biogeoquímico del yodo es su acumulación en todos los organismos vivos sin excepción. El contenido de yodo en el agua potable es bajo (en regiones con deficiencia de yodo, menos de 2 μg/l).

Las principales fuentes de yodo para el ser humano son los alimentos:

mariscos (pescado, calamares, camarones, algas marinas);
carne;
leche y productos lácteos;
huevos;
cereales (el contenido depende del nivel de yodo en el suelo, la época del año);
Las verduras y frutas contienen cantidades mínimas de yodo.

Queda claro que en las regiones con deficiencia de yodo los alimentos no proporcionan necesidad fisiológica organismo en microelementos.

El papel de las hormonas tiroideas.

La glándula tiroides se encuentra en el cuello, debajo de la laringe y el cartílago tiroides, delante de la tráquea, y tiene forma de mariposa.

Las hormonas tiroideas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) participan en el desarrollo del feto durante al menos el primer trimestre del embarazo, en el que se produce la formación de la mayoría de las estructuras del sistema nervioso y otros sistemas.

Después del nacimiento de un niño, las hormonas tiroideas afectan el desarrollo de su cerebro y la formación de funciones cognitivas.

Las hormonas tiroideas están involucradas:

en el desarrollo y regulación de la psique y sistema nervioso, ejerciendo un efecto activador sobre las partes superiores del sistema nervioso central;
regular el crecimiento, el desarrollo físico y mental;
estimular sistema cardiovascular;
estimular la función de los órganos hematopoyéticos;
reducir el nivel de colesterol en la sangre;
afectar órganos tracto gastrointestinal, estimulando la secreción de jugos y el apetito;
aumentar el metabolismo basal;
regular el metabolismo energético;
regular la función reproductiva;
Regular el estado de la piel y el sistema musculoesquelético.

El concepto de deficiencia de yodo.

priorato Organización Mundial Salud (OMS) Los trastornos por deficiencia de yodo (TDY) son las enfermedades no transmisibles más comunes en la Tierra. Un área donde no hay suficiente yodo en el suelo, el agua y, por lo tanto, en los alimentos, se denomina endémica por deficiencia de yodo. Se ha establecido que más de 1.500 millones de personas en el mundo viven en zonas con deficiencia de yodo, que incluyen casi todo el territorio de Rusia y Europa continental. regiones centralesÁfrica y Sudamérica.

¿Por qué es peligrosa la deficiencia de yodo?

La deficiencia de yodo a menudo no tiene un carácter exterior, lo que se conoce como "hambre oculta". En este caso, puede manifestarse como letargo, debilidad, fatiga, Mal humor, disminución del apetito, todo tipo de trastornos mentales.

En las mujeres con deficiencia de yodo, la función reproductiva se ve afectada y aumenta el riesgo de aborto espontáneo, muerte fetal o nacimiento de niños con cretinismo endémico.

En los niños, la deficiencia de yodo provoca un bajo rendimiento escolar, pérdida de interés en juegos educacionales. Todo esto lo explican los adultos: "qué personaje", "hoy no está de humor", "perezoso", etc. Pero, de hecho, el niño no tiene suficiente yodo, que es necesario para un órgano pequeño pero muy importante en nuestro cuerpo funcione normalmente: la tiroides.

La deficiencia de yodo aumenta la frecuencia. hipotiroidismo congénito, lleva a Daño irreversible cerebro en el feto y el recién nacido, lo que conduce a retraso mental (cretinismo, oligofrenia). Según muchos expertos científicos, la deficiencia de yodo es la forma más común de retraso mental que se puede prevenir.

Además de las formas pronunciadas de retraso mental, la deficiencia de yodo provoca una disminución del potencial intelectual de toda la población que vive en la zona de deficiencia de yodo. Estudios realizados en los últimos años en diferentes países del mundo han demostrado que el promedio desarrollo mental(IQ) en regiones con una deficiencia grave de yodo es entre un 15 y un 20% menor que sin él.

La ingesta insuficiente de yodo con los alimentos provoca una reestructuración de la función tiroidea. En condiciones de deficiencia de yodo, la síntesis y secreción de sus hormonas disminuye. Hay un aumento en la masa de la glándula tiroides, como resultado de lo cual aumenta de volumen y se forma un bocio.

Los principales estados de deficiencia de yodo se dan en la tabla. 1.

tabla 1

Espectro de condiciones de deficiencia de yodo (OMS, 2001)

Grupo de edad	Patología
periodo prenatal	Mortinatos. Anomalías congénitas. Aumento de la mortalidad perinatal. Aumento de la mortalidad infantil. Cretinismo neurológico: retraso mental; sordera. Estrabismo. Cretinismo mixedematoso: retraso mental; baja estatura; hipotiroidismo. Trastornos psicomotores
recién nacidos	hipotiroidismo neonatal
Niños y adolescentes	Trastornos del desarrollo físico y mental.
Adultos	Bocio y sus complicaciones. Tirotoxicosis inducida por yodo
Todas las edades	Hipotiroidismo. Violaciones de funciones cognitivas. Aumento de la absorción de yodo en desastres nucleares

Enfermedades por deficiencia de yodo.

Las enfermedades por deficiencia de yodo (EID) son una variedad de afecciones patológicas que se desarrollan en la población debido a la deficiencia de yodo y que pueden prevenirse normalizando la ingesta de yodo (OMS).

El concepto de IDD se formó hace unos 20-15 años. Anteriormente, la deficiencia de yodo se asociaba exclusivamente con el bocio endémico, una patología visible y relativamente leve, que se corrige fácilmente con la ayuda de preparados de yodo y/o hormonas tiroideas. Mucho problema mayor El TDY es un trastorno del desarrollo del sistema nervioso central, que se manifiesta en una disminución del nivel de desarrollo intelectual con daño no solo a una persona, sino también a la sociedad en su conjunto.

La investigación moderna nos permite resaltar linea entera Enfermedades causadas por la influencia de la deficiencia de yodo en el crecimiento y desarrollo del cuerpo. En las regiones con deficiencia de yodo en las mujeres, función reproductiva, el número de abortos espontáneos y muertes fetales está aumentando. La falta de yodo puede provocar la alteración de órganos vitales y un retraso en el desarrollo físico. El espectro de manifestaciones de los TDY es muy amplio y depende del período de la vida en el que se manifiestan estas enfermedades. Obviamente lo mas Consecuencias adversas ocurren en las primeras etapas del desarrollo de un organismo, desde periodo prenatal, y termina en la pubertad, ya que el hipotiroidismo en la madre en combinación con la deficiencia de yodo conduce a daños más pronunciados al sistema nervioso del feto y a la maduración del cerebro.

Las enfermedades de la tiroides causadas por la deficiencia de yodo en el cuerpo incluyen:

bocio eutiroideo difuso (no tóxico);
bocio nodular eutiroideo;
Hipotiroidismo por deficiencia de yodo.

La manifestación más obvia de la deficiencia de yodo y la ingesta insuficiente de yodo en el cuerpo es el bocio eutiroideo difuso (no tóxico). aumento difuso glándula tiroides sin alterar su función. El término "bocio endémico" también se utiliza para referirse al bocio causado por la deficiencia de yodo. El agrandamiento de la glándula tiroides con deficiencia de yodo es una reacción compensatoria para asegurar la síntesis de una cantidad suficiente de hormonas tiroideas en condiciones de falta de "material de construcción": el yodo.

La segunda manifestación más común de deficiencia de yodo en adultos es el desarrollo de bocio nodular. Por lo general, al principio el bocio nodular no se manifiesta como un cambio en la función tiroidea. Sin embargo, en condiciones de un fuerte aumento en la ingesta de yodo en el cuerpo (por ejemplo, cuando se toman ciertos medicamentos que contienen yodo), esto puede conducir al desarrollo de tirotoxicosis inducida por yodo (causada por el yodo). Además, en condiciones de deficiencia de yodo, las células tiroideas pueden adquirir una autonomía parcial o total de la influencia reguladora de la TSH, lo que conduce a la formación de autonomía funcional en la glándula y, posteriormente, al desarrollo de tirotoxicosis. Por lo general, los nódulos tiroideos autónomos y la tirotoxicosis inducida por yodo ocurren en personas mayores de 50 a 55 años.

En casos extremos de deficiencia de yodo, las personas pueden desarrollar hipotiroidismo, causado por una falta grave de hormonas tiroideas en el cuerpo. Los pacientes experimentan disminución del rendimiento, estado de ánimo deprimido, melancolía inexplicable, alteraciones del sueño, letargo, lentitud, olvidos, disminución de la inteligencia, piel seca, hinchazón de los párpados, trastornos. ritmo cardiaco, anemia, aumento de los niveles de colesterol en sangre, trastornos ciclo menstrual, infertilidad.

La deficiencia de yodo es especialmente peligrosa durante el embarazo, cuando su ingesta insuficiente en el cuerpo se ve agravada por las necesidades tanto de la glándula tiroides de la madre como de la glándula tiroides del niño. En tales condiciones existe un alto riesgo de aborto espontáneo, anomalías congénitas feto y en niños recién nacidos: hipotiroidismo y retraso mental.

Diagnóstico de condiciones de deficiencia de yodo.

Para diagnosticar IDS y IDD, clínica y métodos instrumentales estudios de la glándula tiroides, incluida palpación o palpación de la glándula tiroides, examen de ultrasonido (ultrasonido).

El tamaño de la glándula tiroides en una cita con el médico se puede determinar mediante palpación ("palpación") (Tabla 2).

Tabla 2

La palpación de la glándula tiroides se realiza con los dedos doblados. El doctor está detrás pulgares las manos se ubican en la parte posterior del cuello y los dedos restantes se colocan en el área cartílago tiroideo medialmente desde el borde anterior de los músculos esternocleidomastoideos y penetran gradualmente en la superficie posterolateral de los lóbulos laterales de la glándula tiroides. Al tragar, el hierro se mueve hacia arriba y se desliza por la superficie de los dedos. El istmo de la glándula tiroides se examina mediante movimientos deslizantes de los dedos a lo largo de su superficie en dirección de arriba a abajo, hacia el manubrio del esternón.

Al palpar la glándula tiroides, el médico observa su tamaño, las características de la superficie, la naturaleza del aumento (difuso, nodular), la consistencia de sus distintas partes, el desplazamiento durante la deglución y la pulsación.

La más precisa e informativa es la ecografía, que permite determinar con precisión el tamaño de la glándula tiroides. Los siguientes tamaños son normales: para mujeres - 9-18 ml (cm3), para hombres - 18-25 ml (cm3).

Según los estándares internacionales, cuando se utiliza ultrasonido en adultos (mayores de 18 años), se determina un agrandamiento de la glándula tiroides si el volumen de la glándula en las mujeres excede los 18 ml y en los hombres, los 25 ml.

Si su médico sospecha que tiene agrandamiento de la glándula tiroides y un cambio en su función, le harán análisis de sangre para verificar sus niveles de TSH y T4. Si se detecta alguna anomalía, se le prescribirá un examen y tratamiento adecuados.

Prevención de condiciones de deficiencia de yodo.

Como ya se mencionó, Rusia y la mayoría de los países de Europa continental son regiones con deficiencia de yodo. Según los expertos, la ingesta diaria de yodo en el cuerpo en Rusia no supera los 40-80 mcg, que es aproximadamente 2-3 veces menos que el requerimiento diario.

Desafortunadamente, es bastante difícil compensar las necesidades diarias de yodo únicamente incluyendo productos alimenticios en la dieta. De la mesa 3 muestra que es posible obtener la cantidad diaria necesaria de yodo solo incluyéndolo en la dieta un gran número de mariscos frescos. Pero hay que tener en cuenta que durante el proceso de cocción parte del yodo desaparece. El yodo debe ingresar al cuerpo en determinadas dosis fisiológicas. Con la ayuda de medidas dietéticas, esto es difícil de lograr.

Tabla 3

	La cantidad de yodo por 100 gramos de producto, mcg.
Mariscos después de cocinar
Pescado de agua dulce(crudo)
Pescado de agua dulce (cocido)
arenque fresco
arenque en salsa
Camarones frescos
Camarón frito
caballa fresca
Ostras crudas
ostras enlatadas

Lácteos

Huevos de gallina

Papa


ensalada de campo

La ingesta insuficiente de yodo crea amenaza seria salud de unos 100 millones de rusos y requiere medidas de profilaxis con yodo masiva, grupal e individual.

La profilaxis masiva con yodo es la más método efectivo prevención y consiste en añadir sales de yodo a los productos de consumo (sal, agua, pan), lo que asegura un aporte adecuado de yodo al organismo. La sal de mesa yodada es el vehículo más disponible cantidad requerida yodo, mientras que su precio prácticamente no supera el precio sal yodada. Desde hace 20 años hasta la actualidad, en Rusia se han restringido los programas masivos de profilaxis con yodo.

La profilaxis grupal con yodo incluye una ingesta organizada. drogas especiales que contiene sales de yodo (por ejemplo, yoduro de potasio en forma del medicamento "Iodide-100" o "Iodide-200", "Iodomarin-100", "Iodomarin-200", Iodbalance-100", "Iodo-200", que contiene 100 o 200 mcg de yodo), determinados grupos de personas con mayor riesgo de desarrollar TDY (niños, mujeres embarazadas, lactantes). Generalmente se realiza bajo la supervisión de endocrinólogos que evalúan su eficacia y seguridad. La prevención grupal es factible. en grupos organizados, principalmente en grupos de niños.

La profilaxis individual con yodo implica el uso de medicamentos que contienen yodo, por ejemplo el medicamento "Yoduro" (tabletas de 100 y 200 mcg de yodo). Según las recomendaciones de la OMS, se recomienda a todas las personas que viven en regiones con deficiencia de yodo que tomen dosis adicionales de yodo al día.

Debe tenerse en cuenta que, independientemente de los métodos para reponer el yodo, se absorbe de manera más óptima con suficientes proteínas, hierro, zinc, cobre y vitaminas A y E en la dieta.

Tratamiento de enfermedades por deficiencia de yodo.

Esencialmente, el tratamiento y la prevención del bocio difuso no tóxico, el TDY más común, en la región de deficiencia de yodo no se diferencian entre sí y se llevan a cabo con medicamentos que contienen sales de yodo. Estos incluyen, por ejemplo, el medicamento "Yoduro", que contiene 100 ("Yoduro-100") o 200 ("Yoduro-200") mcg de yodo. La dosis del medicamento la selecciona el médico individualmente para cada paciente. El tratamiento de la enfermedad debe realizarse durante al menos 6 meses. Si no es posible lograr el resultado deseado: una reducción en el tamaño de la glándula tiroides, se puede aumentar la dosis del medicamento que contiene yodo y agregar L-tiroxina al tratamiento, que, al suprimir la producción de TSH , conduce a una disminución del bocio. Para lo descrito terapia de combinación Es conveniente utilizar medicamentos que contengan ambos componentes, por ejemplo, el medicamento "Iodtirox", que contiene 100 mcg de L-tiroxina y 100 mcg de yodo. En las regiones donde no hay deficiencia de yodo, el tratamiento del bocio difuso no tóxico se lleva a cabo únicamente prescribiendo preparaciones de L-tiroxina (por ejemplo, el medicamento "Eutirox", que contiene 100 mcg de la hormona).

La eficacia del tratamiento se controla determinando el volumen de la glándula tiroides mediante ecografía. Cuando se logra el efecto (reducir el tamaño del bocio), la prevención de la enfermedad se lleva a cabo de acuerdo con los esquemas anteriores utilizando preparaciones de yodo.

En el tratamiento del bocio nodular se suelen perseguir dos objetivos: reducir el tamaño del nódulo y eliminar síntomas clínicos en presencia de hiperfunción de la glándula. Antes de iniciar el tratamiento, los pacientes con nódulos que superan 1 cm de diámetro se someten a una biopsia por aspiración con aguja fina (PAAF) del ganglio, con el objetivo de confirmar citológicamente el diagnóstico. El tratamiento conservador sólo es posible si se detecta un bocio coloide nodular que no supere los 3 cm de diámetro y, en la mayoría de los casos, son precisamente estas formaciones nodulares las que se detectan. El desarrollo del bocio coloide nodular, así como del bocio eutiroideo difuso, se asocia en gran medida con la deficiencia crónica de yodo en el cuerpo. Antes de comenzar el tratamiento, se requiere un tratamiento preliminar. estudio hormonal y, a menudo, gammagrafía de la glándula tiroides para excluir la autonomía funcional. Se considera que el método más eficaz para tratar el bocio coloide nodular en regiones con deficiencia de yodo es la prescripción médica. tratamiento combinado preparaciones de L-tiroxina (por ejemplo, "Eutiroks") y yodo (por ejemplo, "Yoduro-200"). Un medicamento que contiene dos de estos componentes a la vez es "Iodtirox" (contiene 100 mcg de L-tiroxina y yodo). La dosis de L-tiroxina debe ajustarse de modo que el nivel de TSH disminuya a límite inferior valores normales. Con un mayor crecimiento de la formación nodular en el contexto de esta terapia, se muestra Tratamiento quirúrgico. Posteriormente, para prevenir la aparición de nuevos ganglios, se realiza profilaxis con yodo de acuerdo con el esquema anterior.

Enfermedades por deficiencia de yodo (IDD)– Condiciones patológicas causadas por una disminución de la ingesta de yodo. Este grupo de enfermedades incluye hipotiroidismo por deficiencia de yodo, difuso. No bocio tóxico(DNZ), bocio eutiroideo nodular y multinodular, autonomía funcional de la glándula tiroides (TG). La ocurrencia más común es un aumento en el tamaño de la glándula tiroides.– coto. Dado que el bocio se asocia con determinadas provincias geoendémicas con un contenido reducido de yodo en el entorno externo, se denomina endémico. Una región se llama endémica de bocio cuando el 10% o más de los habitantes de este territorio padecen bocio.

Casi el 30% de la población mundial vive en regiones con deficiencia de yodo y corre un riesgo significativo de desarrollar TDY. Trastornos por deficiencia de yodo- una de las enfermedades humanas no transmisibles más comunes.

bocio endémico- la principal consecuencia de la deficiencia de yodo en el medio ambiente. Por lo tanto, durante mucho tiempo, el bocio se consideró la única manifestación de esta afección. Hoy se ha comprobado que, además del bocio, la deficiencia de yodo también tiene otras mala influencia sobre la salud humana.El término IDD o “trastornos por deficiencia de yodo”- IDD) se utiliza para referirse a todos influencias adversas La deficiencia de yodo afecta el crecimiento y desarrollo del cuerpo y, en primer lugar, la formación del cerebro del niño.

Estas enfermedades están predeterminadas por una disminución. actividad funcional Tiroides en respuesta a la deficiencia de yodo. Es obvio que las consecuencias más desfavorables ocurren en las primeras etapas de la formación del cuerpo, desde el período prenatal hasta la pubertad.El principal factor etiológico de esta patología.- deficiencia de yodo en la biosfera- prácticamente sin cambios, por lo que la prevención de los TDY y el control del suministro de yodo de la población en regiones con deficiencia de yodo es un problema médico y social constante.

En muchos países, incl. Federación de Rusia, Ucrania, etc. el problema de los IDD en todas partes años recientes agudizado significativamente. Esto se debe tanto a la eliminación del anterior sistema de prevención de los TDY, que se basaba en el uso masivo de sal yodada, como a una notable disminución de la dieta de la población. Gravedad específica Alimentos relativamente ricos en yodo. Casi en todo el territorio de la Federación de Rusia y Ucrania, existe una deficiencia de yodo en la dieta. La deficiencia de yodo también es inherente a las regiones de Ucrania, la Federación de Rusia y Bielorrusia, que sufrieron como resultado del desastre en Central nuclear de Chernóbil. La falta de yodo provocó una mayor acumulación. yodo radiactivo en la glándula tiroides en un número significativo de residentes (especialmente niños) y se considera un factor aumento del riesgo desarrollo del cáncer.

Nacimiento de niños con discapacidad mental- la consecuencia más fatal de la deficiencia de yodo. Se ha demostrado que si entre el 10 y el 15% de la población tiene un aumento de la glándula tiroides, los índices que caracterizan la inteligencia de una persona disminuyen en consecuencia. En este sentido, la importancia médica, social y económica de la deficiencia de yodo en cada país radica en una pérdida significativa de capacidades intelectuales, educativas y potencial profesional nación.

Causas de las enfermedades por deficiencia de yodo. Yodo - un elemento necesario para el crecimiento y desarrollo normal de animales y humanos. Este halógeno volátil recibió su nombre por el color de su vapor. Griego yodos, es decir, morados. En el cuerpo humano está presente en pequeñas cantidades (15-20 mg), y la cantidad necesaria para desarrollo normal, representa sólo 100-150 mcg por día.

Durante la evolución de la Tierra cantidad considerable El yodo fue arrastrado de la superficie del suelo por los glaciares, la nieve y la lluvia y transportado por el viento y los ríos al mar. El yodo que se evapora de la superficie del mar (océano) a la atmósfera se concentra y regresa al suelo con precipitación. Tenemos así un ciclo cerrado. Sin embargo, el retorno del yodo se produce lentamente y en cantidades relativamente pequeñas en comparación con la pérdida. La concentración de yodo en el agua potable local refleja el contenido de estos oligoelementos en el suelo. En las regiones con deficiencia de yodo, la concentración de yodo en el suelo no supera los 2 μg/l. El agua, por regla general, no se considera una fuente importante de yodo en el cuerpo humano.

El contenido insuficiente de yodo en la dieta determina una disminución en la biosíntesis de hormonas tiroideas. Disminución de los niveles de tiroxina (T 4 ) en la sangre conduce a la estimulación de la secreción hormona estimulante de la tiroides(GTE). Este último aumenta la absorción de yodo de la sangre por parte de la glándula tiroides y la producción de hormonas tiroideas. Se produce hipertrofia e hiperplasia de la glándula tiroides, lo que conduce a la formación de bocio. La TSH no se considera el único estimulador de la proliferación de tirocitos y los efectos proliferativos y tróficos de la TSH a menudo están mediados por otros factores. Una disminución del contenido de yodo en el tejido tiroideo conduce a una mayor producción de factores de crecimiento tisular locales. Los factores de crecimiento locales más importantes son el factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1), el factor de crecimiento epidérmico (EGF), el factor de crecimiento de fibroblastos básico (BGF) y el factor de crecimiento transformante (TGF). El yodo, al ingresar al tirocito, además de las yodotironinas, forma compuestos con lípidos (yodolactonas). Los lípidos yodados son potentes inhibidores de la producción de IGF-1 y otros factores de crecimiento. En ausencia de este bloqueo, los factores de crecimiento desencadenan procesos proliferativos que dan como resultado una hiperplasia de los tirocitos. Además, los lípidos yodados suprimen los procesos dependientes de AMPc en el tirocito, lo que en realidad previene los efectos estimulantes de la TSH en condiciones de suficiente contenido de yodo intratiroideo.

Los signos más importantes del bocio endémico son:a) la enfermedad está predeterminada por una deficiencia absoluta o relativa de yodo; b) el impacto masivo de la población en determinadas regiones geográficas; c) los cambios en el cuerpo no se limitan solo a un aumento de la glándula tiroides.Porque el bocio endémico- enfermedad general organismo, cuyo síntoma principal es el agrandamiento de la glándula tiroides.

Hoy en día se conocen muchos factores ambientales, tanto naturales como antropogénicos, que afectan negativamente la estructura y función de la glándula tiroides, aumentando el riesgo de padecer sus enfermedades. Estos factores pueden provocar bocio en la transformación de la glándula tiroides, influyéndola tanto directamente como a través de mecanismos reguladores, el metabolismo periférico o la excreción de hormonas tiroideas.

También conviene prestar atención al papel del selenio en el desarrollo de la disfunción tiroidea. El selenio favorece la activación de las desyodasas en la glándula tiroides, hígado, riñones, glándula pituitaria y la conversión de T. 4 en T 3 . La deficiencia de selenio altera el sistema. protección antioxidante, que se lleva a cabo mediante selenoproteínas y, por lo tanto, contribuye a la acción radicales libres en las membranas de los lipófilos, lo que conduce al desarrollo de necrosis, fibrosis y atrofia de la glándula tiroides.

En consecuencia, en la patogénesis del bocio endémico intervienen varios factores. La complejidad de sus interacciones crea la principal dificultad para resolver el problema de los bociógenos en zonas endémicas. El efecto bociógeno de los compuestos antitiroideos aumenta en tales condiciones. Por tanto, la lucha contra el bocio endémico y la prevención de las enfermedades asociadas a él debe comenzar por mejorar las condiciones de vida socioeconómicas de la población de las regiones con deficiencia de yodo. Dichos programas deberían incluir no sólo proporcionar a la población sal de cocina yodada, sino también implementar medidas sanitarias e higiénicas adecuadas para purificar eficazmente el agua de contaminantes orgánicos y bacterianos.

Manifestaciones clínicas de las enfermedades por deficiencia de yodo.

El espectro de los TDY es bastante amplio (Tabla 1) y depende del período de la vida en el que se manifiestan estos trastornos. Una interpretación amplia del problema de la deficiencia de yodo atrae investigación en profundidad enfermedades causadas por deficiencia de yodo, no solo los endocrinólogos, sino también médicos de otras especialidades, especialistas en la industria de la nutrición, así como el público en general.

Deficiencia de yodo en el feto.La glándula tiroides se forma antes del final de la semana 12. desarrollo intrauterino. En ese momento, adquiere la capacidad de acumular yodo y sintetizar yodotironinas. Hasta las 16-17 semanas, la glándula tiroides fetal está completamente diferenciada y comienza a funcionar activamente. En este momento ya se está produciendo la formación y diferenciación de las principales estructuras del sistema nervioso central (SNC). La conclusión es obvia: la formación del sistema nervioso central en el feto se produce bajo la influencia de las hormonas tiroideas de la madre.

tabla 1

Espectro de manifestaciones de las enfermedades por deficiencia de yodo.

Periodo de vida	Manifestaciones potenciales
Feto	Aborto, muerte fetal Mayor mortalidad perinatal Malformaciones congénitas Cretinismo neurológico endémico (retraso mental, sordera, diplejía espástica, entrecerrar los ojos) Cretinismo mixedematoso endémico (retraso en el desarrollo físico y mental, enanismo) Trastornos psicomotores Mayor sensibilidad glándula tiroides a la radiación radiactiva (después de la semana 12)
Recién nacido	Mayor mortalidad bocio neonatal Hipotiroidismo manifiesto o subclínico
Niños y adolescentes	bocio endémico hipotiroidismo juvenil Trastornos del desarrollo físico y mental. Violación de la formación función reproductiva Aumento de la sensibilidad de la glándula tiroides a la radiación radiactiva.
Adultos	Bocio y sus complicaciones. hipotiroidismo Disminución del rendimiento físico e intelectual. Hipertiroidismo inducido por yodo Aumento de la sensibilidad de la glándula tiroides a la radiación radiactiva.
Mujer edad fértil	Coto Anemia Disfunción reproductiva (infertilidad, aborto espontáneo, parto prematuro) Riesgo de tener un hijo con cretinismo endémico Aumento de la sensibilidad de la glándula tiroides a la radiación radiactiva

Deficiencia de yodo en recién nacidos.En las zonas con deficiencia de yodo, aumenta la tasa de mortalidad entre los niños durante el primer año de vida. Los niños suelen tener bajo peso al nacer y una mayor incidencia de anomalías congénitas. Ellos tienen mayor riesgo Desarrollo de enfermedades infecciosas en la infancia. Un indicador de la gravedad de los TDY en la región es la incidencia de hipotiroidismo neonatal. El problema del hipotiroidismo congénito (neonatal) se considera uno de los más urgentes para la endocrinología y la pediatría. Esto está determinado por la prevalencia significativa de la enfermedad, la discapacidad temprana y, al mismo tiempo, la posibilidad. diagnóstico oportuno, que sienta las bases para prevenir consecuencias severas hipotiroidismo.

Dadas las dificultades diagnóstico clínico hipotiroidismo congénito, el papel principal en su detección oportuna pertenece a métodos de laboratorio. En muchos países, se realiza un cribado neonatal de hipotiroidismo congénito, lo que permite establecer un diagnóstico en los primeros días de vida del niño, prescribir un tratamiento rápidamente y evitar las graves consecuencias de la deficiencia de la hormona tiroidea durante la formación de las funciones cerebrales. Este método de diagnóstico rápido implica determinar la concentración de TSH en gotas de sangre seca utilizando kits radioinmunes. La automatización de la técnica permite a un técnico de laboratorio analizar hasta 1.500-2.000 muestras por semana, lo que acelera significativamente el diagnóstico de la enfermedad.

El estudio debe realizarse mientras los recién nacidos están en el hospital de maternidad, pero no antes de 3 a 4 días después del nacimiento.Esto se debe a fluctuaciones fisiológicas en la concentración de hormonas tiroideas y TSH en sangre durante los primeros días después del nacimiento, que corresponden a las tres fases de adaptación de los recién nacidos en el período neonatal temprano. En la primera fase de adaptación, que dura las primeras 3 horas de vida, la concentración de TSH en la sangre del recién nacido aumenta transitoriamente con un aumento lento adicional del nivel de T. 4 . Un aumento en la secreción de TSH se considera una reacción fisiológica típica de estrés de adaptación en respuesta al parto y una disminución de la temperatura ambiente durante la transición a la existencia extrauterina. Durante la segunda fase, que dura hasta el final del tercer día, se produce una disminución de la concentración de TSH y T 4 en sangre. Durante la tercera fase de adaptación (del cuarto al sexto día), los indicadores T 4 y la TSH se estabilizan, por lo que este período es el más conveniente para el diagnóstico hormonal del hipotiroidismo congénito en recién nacidos. De acuerdo con las fluctuaciones fisiológicas, se han establecido estándares para las concentraciones de TSH para los recién nacidos: el primer día de vida.- no superior a 30 mU/l, en 2-3 días- no superior a 25 mU/l, a partir del día 4- no más de 20 mUI/l.

hipotiroidismo congénito- una enfermedad que afecta en promedio a uno de cada 4.000 recién nacidos. La incidencia de hipotiroidismo congénito es aproximadamente la misma en muchos países y tiene un promedio de 0,025%.

En zonas con deficiencia grave de yodo, la incidencia de hipotiroidismo neonatal puede oscilar entre 75 y 115 casos por 1.000 recién nacidos. Al implementar programas de profilaxis con yodo, la incidencia de hipotiroidismo se reduce significativamente.

Deficiencia de yodo en niños y adolescentes. Una manifestación característica La deficiencia de yodo en los niños es el bocio. Muy a menudo, el bocio eutiroideo ocurre en adolescentes durante la pubertad. A esta edad, la carga sobre la glándula tiroides aumenta debido a la mayor necesidad de hormonas tiroideas y la formación de una deficiencia relativa de yodo debido al aumento de los procesos metabólicos.

Las consecuencias de la deficiencia de yodo en los niños no se limitan al desarrollo del bocio. Dependiendo de la expresión de la deficiencia de yodo, existen grados variables trastornos intelectuales y trastornos del desarrollo físico. En zonas con deficiencia grave de yodo (ingesta de yodo inferior a 20 mcg/día), del 1% al 10% de la población tiene signos de cretinismo, del 5 al 30% tiene deterioro psicomotor leve y trastornos mentales con disminución de la capacidad de aprendizaje. pensamiento abstracto Y adaptación social. En el 30-70% de la población de estas regiones hay una disminución de las capacidades mentales.

Deficiencia de yodo en adultos.En adultos, como en niños, la mayoría manifestación típica La deficiencia de yodo es un bocio. Los síntomas del bocio endémico no difieren de los del bocio esporádico no tóxico. El cuadro clínico del bocio endémico depende del grado de agrandamiento de la glándula tiroides, de su estructura y estado funcional. Las hay difusas, nodulares y formas mixtas coto Normalmente, el bocio endémico se desarrolla durante varios años y largo tiempo todo lo que queda es defecto cosmético para el paciente.

Los datos sobre el aumento del número absoluto de cánceres de tiroides durante el bocio endémico siguen siendo contradictorios. Sin embargo, la mortalidad por cáncer está aumentando significativamente debido al diagnóstico tardío como resultado de la alta incidencia de agrandamiento de la glándula tiroides en la población y debido al aumento en la frecuencia relativa de formas agresivas de cáncer, como los carcinomas y sarcomas foliculares y aplásicos, en regiones endémicas.

Formas nodulares de enfermedades de la tiroides.

Nódulo(s) en la glándula tiroides - Siempre es la experiencia del paciente y la responsabilidad del médico para un diagnóstico preciso y elección óptima método de tratamiento. La presencia de cualquier formación nodular en la glándula tiroides debe valorarse desde el punto de vista del estado de alerta oncológico.

Bocio nodular - se trata de un diagnóstico clínico que no coincide con la definición morfológica del mismo nombre. El término “nódulo” en la práctica clínica se refiere a una formación en la glándula tiroides de cualquier tamaño que presenta una cápsula y se determina mediante palpación o mediante un estudio de imagen. bocio nodular- prefabricado concepto clínico, que une todo palpable formaciones focales en la glándula tiroides con varios características morfológicas. Estamos hablando de un diagnóstico preliminar, que establece la presencia de una determinada formación en la glándula tiroides, que puede ser un bocio proliferativo coloidal nodular o tumores tiroideos (benignos y malignos).

El tamaño de un ganglio palpable en la glándula tiroides suele superar 1 cm mediante un sensor de alta frecuencia mediante el método examen de ultrasonido(ultrasonido) es posible establecer el signo principal de un ganglio, es decir, la presencia de una cápsula, así como ganglios más pequeños (que no son palpables), lo que amplía significativamente las capacidades del médico en cuanto a búsqueda de diagnóstico, pero a veces también es motivo de intervenciones radicales que no están del todo justificadas.

El objetivo final de examinar a un paciente con bocio nodular es la solución a la pregunta: ¿el paciente necesita cirugía de tiroides o podemos recomendar un tratamiento farmacológico y observación dinámica. Por lo tanto, en la etapa exámen clinico el paciente necesita:

confirmar o excluir la presencia de un tumor de tiroides maligno o benigno;
determinar el tamaño del nodo (nodos) y su (su) ubicación.

Las tácticas de tratamiento y seguimiento de pacientes con bocio nodular y tumores de tiroides dependen de los resultados de la resolución de estas tareas.

De acuerdo a guías clínicas En la mayoría de las asociaciones endocrinológicas y tiroideas, tienen importancia clínica las formaciones nodulares, que son accesibles a la palpación y/o superan 1 cm de diámetro según la ecografía tiroidea. Para las formaciones nodulares en la glándula tiroides que no superan 1 cm de tamaño y/o no son palpables (que en la práctica son casi idénticas), se debe recomendar a los pacientes una ecografía periódica (1-2 veces al año) y una observación dinámica adicional.

Cabe señalar que el bocio coloide nodular pequeño a menudo no se considera una indicación obligatoria no solo para el tratamiento quirúrgico, sino también para cualquier intervención médica en general. Si no hablamos de disfunción de la glándula tiroides o compresión mecánica de los órganos que rodean la glándula, la importancia patológica del bocio proliferativo coloidal nodular para todo el cuerpo es extremadamente insignificante.

Si hay un nódulo en la glándula tiroides con un diámetro de más de 1 cm, es necesaria una biopsia por punción bajo guía ecográfica.

Uno de los más problemas serios Incluso la deficiencia leve de yodo es una alta prevalencia de tirotoxicosis en los ancianos. grupo de edad. Clínicamente, este problema es relevante porque en pacientes de edad avanzada la tirotoxicosis es más difícil de diagnosticar, ya que se caracteriza por inexpresividad. cuadro clinico. Otro hecho que indica que el bocio tóxico multinodular, como manifestación más común de la autonomía funcional de la glándula tiroides, es un TID, es una disminución en la prevalencia de tirotoxicosis en el contexto de la profilaxis con yodo.

Según los resultados de los estudios, la mayoría de las veces se realiza el diagnóstico de bocio coloide nodular.El bocio coloide no se considera un tumor, su desarrollo suele estar asociado a una presencia prolongada de deficiencia de yodo en la región, es decir,- Tiropatía por deficiencia de yodo.Con el bocio coloide, en un grupo de folículos en proliferación, se interrumpe el proceso de acumulación de coloide, como resultado de lo cual estos folículos se estiran significativamente con la formación de un ganglio. Si el bocio coloide nodular no supera los 3 cm de tamaño, generalmente se recomienda un tratamiento conservador. Si el nudo supera los 3 cm de diámetro- existen indicaciones de cirugía (strumectomía).

Otra opción de diagnóstico- adenoma folicular de la glándula tiroides ( tumor benigno). Desde el proceso diagnóstico diferencial El adenoma folicular de un cáncer bien diferenciado es bastante complejo en el examen citológico, por lo tanto, con el adenoma folicular en obligatorio está indicado el tratamiento quirúrgico.Receta de preparados de hormona tiroidea para el adenoma folicular y, en última instancia, cualquier otro fármaco.- un grave error.

Según los datos de la ecografía, se puede sospechar un quiste tiroideo (una cavidad llena de líquido). En este caso, una biopsia por punción no solo es diagnóstica, sino también procedimiento médico. Después de aspirar el líquido, puede haber cura completa. Es importante tener en cuenta que después de la aspiración del líquido, es necesario repetir la ecografía para excluir un tumor de tiroides (cistadenoma o cistoadenocarcinoma).

Evaluación de la gravedad de las enfermedades por deficiencia de yodo.. Hoy en día, para evaluar la gravedad de los TDY y monitorear su eliminación, se utilizan las recomendaciones desarrolladas por la OMS/UNICEF/ICCIDD.

Según estas recomendaciones, se distinguen dos grupos de parámetros para determinar el estado inicial de la deficiencia de yodo en la región en estudio y monitorear la efectividad de las medidas para eliminar sus consecuencias. Contienen indicadores clínicos (tamaño y estructura de la glándula tiroides, presencia de retraso mental y cretinismo) y bioquímicos (concentración de hormonas tiroideas, TSH, tiroglobulina, contenido de yodo en la orina).

La Tabla 2 muestra los criterios epidemiológicos para evaluar la gravedad de los TDY, que se basan en una combinación de indicadores clínicos y bioquímicos en la población de estudio.

Tabla 2

Criterios epidemiológicos para evaluar la gravedad.

enfermedades por deficiencia de yodo

Indicadores	Población de referencia	Gravedad del IDD
Indicadores	Población de referencia	Ligero	Moderado	Pesado
Mediana de yoduria, µg/l	Alumnos	50 – 99	20 – 49
Frecuencia de bocio según palpación y ecografía (agrandamiento de la glándula tiroides)%	Alumnos	5,0 – 19,9	20,0 – 29,9
Mediana de tiroglobulina sérica, ng/l	Niños y adultos	10,0 – 19,9	20,0 – 39,9
Frecuencia de nivel TSH en sangre>5 mU/L en el % de cribado neonatal	recién nacidos	3,0 – 19,9	20,0 – 39,9

Para establecer la gravedad de la deficiencia de yodo, se deben evaluar al menos dos parámetros. Habitualmente se determina la prevalencia de bocio en la población (mediante palpación y/o ecografía) y la concentración de yodo en orina.

Prevención y tratamiento de enfermedades por carencia de yodo.En los años 20 del siglo XX, D. Marine escribió que “el bocio endémico puede eliminarse de la lista de enfermedades humanas tan pronto como la sociedad decida aplicarlo”. esfuerzos necesarios en esta dirección". Esta opinión no ha sido refutada hoy.

Prevenir el TDY es mucho más eficaz que tratar las consecuencias de la deficiencia de yodo, sobre todo porque algunas de ellas (retraso mental, cretinismo) son prácticamente irreversibles. A pesar de su alta prevalencia, el bocio endémico es una de esas enfermedades que están sujetas a una prevención primaria eficaz.

La Tabla 3 muestra las necesidades diarias de yodo del organismo. Como puede ver, es extremadamente pequeño y, a lo largo de su vida, una persona consume de 3 a 5 g de yodo, que es menos de una cucharadita. Debes consumir yodo diariamente, año tras año. Olvídalo y la deficiencia de yodo te lo recordará a sí misma. Según los estudios, el consumo real de yodo en la Federación de Rusia es de sólo 40-60 mcg por día, 2-3 veces menos que el nivel recomendado. La ingesta insuficiente de yodo supone una grave amenaza para la salud pública y requiere la implementación de medidas de prevención masivas y grupales. Un grupo de expertos de la OMS y UNICEF revisó en 2007 el nivel recomendado de ingesta de yodo en grupos. mayor riesgo hacia su aumento. Anteriormente, la OMS recomendaba 200 mcg/día de yodo para mujeres embarazadas y en periodo de lactancia (el requerimiento recomendado era mayor en EE.UU., Canadá, Alemania y Austria).– 220-230 mcg/día). Considerando mayor necesidad en yodo en estos periodos críticos, los expertos recomendaron aumentar su tasa de consumo para mujeres embarazadas a 250 mcg/día.

Tabla 3

El requerimiento diario de yodo del cuerpo.

Grupos de edad	Requerimiento de yodo, mcg/día
Niños infancia(hasta 1 año)
Niños preescolares (hasta 6 años)
Escolares (hasta 12 años)
Adolescentes a partir de 12 años y adultos.
Mujeres embarazadas y lactantes

Para superar la deficiencia de yodo en la dieta, se utilizan métodos de profilaxis con yodo individual, grupal y masiva.

La profilaxis individual con yodo consiste en consumir alimentos con alto contenido en yodo (pescado de mar, mariscos), así como medicamentos, que aportan una cantidad fisiológica de yodo (yoduro de potasio). Para superar eficazmente la deficiencia de yodo, la prevención individual requiere suficiente estudio y motivación por parte de una persona. El mayor contenido de yodo se encuentra en el pescado de mar. Hay poco yodo en otros alimentos. Por tanto, si es imposible comidas regulares pez de mar y productos del mar, se deben utilizar preparaciones de yodo para la prevención.

La profilaxis grupal con yodo implica la prescripción de preparados de yodo bajo la supervisión de especialistas en grupos con mayor riesgo de desarrollar TDY (niños, adolescentes; mujeres embarazadas y lactantes; personas en edad fértil; personas que viven temporalmente en una región endémica de bocio; con un resultado positivo). antecedentes familiares; pacientes que han completado el tratamiento del bocio endémico), especialmente en grupos organizados (guarderías, escuelas, internados).

La profilaxis con yodo se lleva a cabo mediante el uso regular a largo plazo. medicamentos, que contienen una dosis fisiológica fija de yodo:

para niños menores de 12 años: 50 a 100 mcg por día;
para adolescentes y adultos: 100-200 mcg por día;
durante el embarazo y la lactancia: 200 mcg al día.

Los preparados de yoduro potásico contienen una dosis fisiológica diaria de yodo, por lo que deben tomarse diariamente, después de las comidas, con agua.

La profilaxis masiva con yodo se considera el método más eficaz y económico y se logra añadiendo sales de yodo (yoduro o yodato de potasio) a los productos alimenticios más comunes (sal de mesa, pan, agua) y está diseñado para todos los residentes de una determinada región endémica. . Este método de prevención también se denomina “silencioso”, porque es posible que el consumidor no sepa que está consumiendo un producto alimenticio enriquecido con yodo. El uso de yodato de potasio mejora la calidad de la yodación de la sal y permite aumentar la vida útil de dicha sal de tres meses a un año.

El uso de sal de cocina yodada se considera básico y método universal prevención de los TDY: la sal es consumida por la mayoría de la población, independientemente de su estatus social y económico, el rango de su consumo es pequeño (de 5 a 10 g por día), el costo de la sal de cocina yodada prácticamente no difiere de la no -sal yodada.

Otros métodos (yodación del pan, agua, queso fundido, confitería etc.) no se utilizan con tanta frecuencia y no pueden competir con el uso de la sal yodada.

Anunciado en los medios medios de comunicación en masa suplementos nutricionales con yodo como leche yodada, yogur, levadura, etc. En términos de efectividad, disponibilidad, precio y otros aspectos, no pueden recomendarse para la prevención de la deficiencia de yodo en la población, para la prevención de la deficiencia de hormona tiroidea, para el desarrollo físico y mental normal de los niños.

Sin embargo, está estrictamente prohibido utilizar gotas para la prevención del bocio. solución de alcohol yodo o solución de Lugol. Incluso una gota de solución de Lugol contiene 100 veces más yodo del que el cuerpo necesita por día. El exceso de yodo puede tener consecuencias indeseables.

Tratamiento del bocio difuso no tóxico.No existen diferencias fundamentales entre la prevención y el tratamiento de la DND, que se produce en el contexto de una deficiencia de yodo. Si el DND ocurre en una población con una alta frecuencia (más del 5%), entonces dicho bocio se llama endémico, es decir, inherente a un área determinada. Las principales medidas deben estar dirigidas a eliminar la deficiencia de yodo como principal causa de la enfermedad.

Durante muchos años, el uso de preparados de hormonas tiroideas se consideró el principal método de tratamiento de la DD. Se recetaron medicamentos tiroideos para DND para suprimir el efecto estimulante de la TSH sobre el crecimiento del tejido tiroideo. Al mismo tiempo, no se tuvo en cuenta el principal factor etiológico en el desarrollo de esta patología en personas que viven en zonas con deficiencia de yodo.- ingesta insuficiente de yodo por productos alimenticios. Es la falta de este sustrato para la biosíntesis de hormonas tiroideas la que se considera la principal causa del desarrollo de hipertrofia tiroidea. Además, una disminución en la concentración de TSH provocó una disminución aún mayor en la acumulación de yodo en la glándula tiroides y una rápida recuperación del tamaño anterior de la glándula después de la interrupción del tratamiento.

Para el tratamiento de la DND es necesario utilizar preparados de yodo que contengan cantidades fisiológicas de este oligoelemento. Hoy en día, el uso de estos medicamentos tiene una ventaja sobre los medios que incluyen una dosis semanal de yodo. Las preparaciones de yoduro de potasio en dosis diarias proporcionan una ingesta fisiológica uniforme de yodo sin riesgo de alergia a su alto contenido.

Indicaciones para prescribir preparaciones de yodo:

prevención de la deficiencia de yodo y desarrollo de trastornos de aparición;
tratamiento de DND en niños, adolescentes y adultos (especialmente en mujeres embarazadas y durante la lactancia);
Terapia compleja de DND en combinación con levotiroxina.

Contraindicaciones para prescribir preparaciones de yodo:

hiperfunción tiroidea de cualquier etiología;
bocio nodular con aumento de la acumulación de yodo radiactivo en el ganglio y / o reducción (<0,4 мЕД/л) базальной концентрацией ТТГ в крови;
hipersensibilidad al yodo.

En niños y jóvenes de DNZ, el tratamiento comienza precisamente con la prescripción de yoduro de potasio: para niños pequeños (hasta 12 años)- 100 mcg por día, adolescentes y adultos- 200 mcg. La terapia con preparaciones de yodo debe realizarse de forma continua durante al menos 6 meses. Si no se produce ningún efecto, se pasa a la siguiente etapa del tratamiento, que prevé la administración adicional o monoterapia con levotiroxina.

La levotiroxina se prescribe para muchas enfermedades de la glándula tiroides en dos variantes principales: terapia de reemplazo (por ejemplo, terapia de reemplazo para el hipotiroidismo primario) y terapia supresora (con el objetivo de suprimir la secreción hasta el límite inferior de los valores normales de la glándula tiroides principal). estimulador de crecimiento- TSH; la dosis supresora real para un adulto es de al menos 75-100 mcg).

En ausencia de efecto de la monoterapia con preparaciones de yoduro de potasio, que se considera el método de elección en el tratamiento de las tiropatías por deficiencia de yodo en niños y jóvenes, se agrega levotiroxina como una versión supresora de la terapia. Si el paciente tiene un bocio importante.- Es posible prescribir una combinación de yoduro de potasio y levotiroxina al comienzo del tratamiento. Por cierto, si la terapia con yoduro de potasio es de naturaleza etiotrópica, entonces la terapia con levotiroxina- patogénico, porque un aumento en la glándula tiroides se asocia con un aumento en la sensibilidad de sus células a los efectos estimulantes de la TSH. Cuando se utiliza una combinación de yodo y levotiroxina, es posible combinar dos opciones de tratamiento. La duración del tratamiento cuando se utiliza cualquiera de los tres regímenes debe ser de seis meses a dos años. En el futuro, para prevenir la recurrencia del bocio, se prescriben dosis preventivas de yodo (100-200 mcg).

Por lo tanto, hoy existen tres métodos. tratamiento conservador bocio endémico. Según la mayoría de los autores, el efecto clínico en términos de reducción o normalización del tamaño de la glándula tiroides es casi el mismo cuando se utiliza cualquiera de estos métodos.

Tácticas de tratamiento y seguimiento del bocio nodular (multinodular).La elección de un método de tratamiento conservador se justifica sólo si el paciente tiene un pequeño bocio eutiroideo proliferante coloidal nodular (nódulo no >3 cm).

Indicaciones para el tratamiento conservador inicial:

el tamaño del ganglio es de 1 a 3 cm de diámetro en ausencia de factores de riesgo y/o signos clínicos y citológicos de tumor de tiroides en el paciente.

Indicaciones para continuar el tratamiento conservador y/u observación:

sin crecimiento de nódulos durante el período de tratamiento (crecimiento de nódulos– se trata de un aumento de su diámetro de 5 mm con respecto al inicial en 6 meses, siempre que la ecografía de la glándula tiroides se realice en el mismo aparato).

El tratamiento continúa durante 6 a 12 meses y el tamaño del ganglio se evalúa mediante ecografía. Si se observa un mayor crecimiento del ganglio durante el tratamiento, se suspende la levotiroxina, se repite la biopsia por punción y se decide la cuestión de la intervención quirúrgica.

Si el crecimiento del ganglio se ha detenido o ha disminuido de tamaño, se interrumpe el tratamiento con levotiroxina durante 6 meses y se continúa nuevamente solo si el tamaño del ganglio vuelve a aumentar. Durante este período, el paciente debe recibir una cantidad fisiológica de yodo (con los alimentos o adicionalmente en forma de medicamentos).

Para las formas multinodulares de bocio, el tratamiento con levotiroxina se recomienda sólo en aquellos pacientes cuyo nivel basal inicial de TSH en sangre no es inferior a 1,0 mU/l. Si durante el tratamiento hay una disminución en el tamaño del bocio o al menos una estabilización de su crecimiento, entonces se continúa la terapia con levotiroxina, controlando periódicamente el nivel de TSH en la sangre. Si durante el tratamiento hay una disminución adicional nivel de TSH, esto puede indicar el desarrollo de la autonomía funcional de la glándula o una sobredosis del fármaco. En este caso, se debe suspender el tratamiento durante 2 meses y se debe determinar nuevamente el nivel de TSH. En condiciones de niveles reducidos de TSH, no es aconsejable la administración adicional de levotiroxina. El paciente debe ser examinado con más detalle, incluida una biopsia por punción de la glándula tiroides, para resolver el problema de Tratamiento quirúrgico. Se deben seguir las mismas tácticas con un mayor crecimiento del ganglio durante el tratamiento con levotiroxina. No existen indicaciones para el tratamiento de pacientes con bocio multinodular con este fármaco en condiciones de reducción (<1,0 мЕД/л) уровня ТТГ, который свидетельствует о наличии функциональной автономии железы (требует наблюдения с дальнейшим хирургическим вручением).

Las dosis anteriores de levotiroxina, que conducen a una disminución de la TSH, no deben ser un postulado absoluto para el tratamiento de todos los pacientes, sin excepción. Antes de prescribir levotiroxina, los pacientes de edad avanzada con bocio nodular deben someterse a un ECG; en tales casos, la monoterapia se considera inapropiada. 3 o el uso de medicamentos combinados que contienen T 4 y T 3 . El tratamiento con levotiroxina se inicia con una pequeña dosis (12,5-25 mcg al día), incrementándola bajo el control de los niveles de ECG y TSH. En caso de una dinámica negativa de los indicadores de ECG, se debe suspender el tratamiento con levotiroxina y se debe controlar a los pacientes bajo control ecográfico al menos una vez cada 6 meses. Los pacientes con patología grave del sistema cardiovascular y bocio nodular solo necesitan observación dinámica con ecografías repetidas de la glándula tiroides y, si es necesario, una biopsia por punción.

La cuestión de los métodos de diagnóstico y tratamiento de los nódulos tiroideos no palpables detectados accidentalmente mediante ecografía sigue siendo controvertida. El diagnóstico de "bocio nodular" es legítimo si la ecografía identifica claramente los signos correspondientes de un nódulo, es decir, la formación de cierta ecogenicidad y estructura con la presencia de una cápsula. La precisión de la evaluación de los signos ecográficos depende principalmente de las calificaciones del médico que realiza el examen y de las capacidades del ecógrafo. Teniendo en cuenta que el tamaño máximo de un folículo tiroideo normal alcanza los 300 µm, es prácticamente imposible interpretar una “formación” con un diámetro de 1-2 mm como un “nódulo”. En este caso no se debe prescribir tratamiento con hormonas tiroideas. En tales casos, sólo si el paciente tiene factores de riesgo de cáncer de tiroides se puede realizar un diagnóstico clínico de "bocio nodular" y llevar a cabo un tratamiento y observación adicionales. En el caso de que un pequeño foco de ecogenicidad en el tejido tiroideo no tenga una cápsula clara, se considera "cambios focales" en el tejido glandular.

Indicaciones de tratamiento quirúrgico del bocio nodular y tumores de tiroides:

A) urgentemente- cáncer de tiroides, sospecha razonable de malignidad en el bocio nodular (bocio nodular en niños, en hombres, crecimiento rápido del ganglio, consistencia densa o movilidad limitada), adenoma folicular de la glándula tiroides (causa- similitud del cuadro histológico con el adenocarcinoma folicular bien diferenciado);

b) como se planeó- pacientes con un nódulo tiroideo mayor de 3 cm; pacientes con bocio nodular con dinámica negativa durante el período de tratamiento conservador (crecimiento de nódulos); pacientes con bocio tóxico multinodular (después de la preparación adecuada de la medicación); pacientes con quistes grandes (más de 3 cm) en presencia de una cápsula fibrosa y acumulación estable de líquido después de una doble aspiración; pacientes con adenomas de tiroides de cualquier tipo morfológico; bocio distópico (mediastino, raíz de la lengua), pacientes con bocio nodular retroesternal.

Efectos secundarios de la profilaxis con yodo.Cualquier medida preventiva masiva puede tener consecuencias indeseables para la salud de las personas. Sin embargo, este hecho no debe considerarse una base para restringir las actividades preventivas.

Existe evidencia en la literatura de que el aumento del consumo de yodo contribuye a la aparición de patología tiroidea autoinmune.Cabe señalar que las dosis fisiológicas de yodo (según las recomendaciones de la OMS-UNICEF-ICCIDD) son inofensivas para el organismo.

En los EE. UU., la ingesta promedio de yodo es de aproximadamente 200 mcg/día y puede llegar hasta 500 mcg/día. La glándula tiroides tiene mecanismos internos que mantienen su funcionamiento normal incluso en condiciones de exceso de yodo. Después del uso de grandes cantidades de yodo por personas con función tiroidea normal, se produce una disminución transitoria en la síntesis de T. 3 y T 4 durante casi 48 horas. Este efecto inhibidor agudo del yodo sobre la síntesis de hormonas tiroideas (efecto Wolf-Chaikoff) es consecuencia de un aumento de la concentración intratiroidea de yodo. Posteriormente, la síntesis de hormonas tiroideas se normaliza, a pesar del uso adicional de dosis farmacológicas de yodo.

En Kazajstán, como en otros países vecinos, donde se reduce la ingesta de yodo, el lugar principal en la estructura de la patología tiroidea lo ocupa el bocio difuso y nodular. En países con un alto consumo de yodo, prácticamente no se observan casos de bocio difuso no tóxico y la incidencia de bocio nodular es notablemente menor. Debido a esto, la proporción relativa de patología autoinmune de la glándula tiroides (DTG y AIT) aumenta. Al mismo tiempo, en el contexto de una ingesta adecuada de yodo, disminuye la frecuencia de las formas de cáncer de tiroides de bajo grado (anaplásico y folicular) de pronóstico más desfavorable. La absorción de yodo radiactivo también es menor con un suministro normal de yodo, lo que, en condiciones de catástrofes nucleares (como el accidente de la central nuclear de Chernobyl), evita una exposición excesiva de la glándula tiroides como resultado de una menor incorporación de yodo en la glándula.

Hoy en día es un hecho generalmente aceptado: en general, para la salud de la población, los beneficios de corregir la deficiencia de yodo mediante la yodación de la sal superan significativamente el peligro potencial de la enfermedad por tirotoxicosis inducida por el yodo.

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Para cotización: Fadeev V.V. Enfermedades por deficiencia de yodo // Cáncer de mama. 2006. N° 4. pág.263

El yodo es uno de los micronutrientes vitales: su necesidad diaria, según la edad, oscila entre 100 y 200 mcg (1 mcg es una millonésima parte de un gramo), y a lo largo de la vida una persona consume entre 3 y 5 gramos. de yodo, lo que equivale al contenido de aproximadamente una cucharadita. El significado biológico especial del yodo radica en el hecho de que es parte integral de las moléculas de la hormona tiroidea: tiroxina (T4), que contiene 4 átomos de yodo, y triyodotironina (T3), que contiene 3 átomos de yodo. Para formar la cantidad necesaria de hormonas, también se requiere un suministro suficiente de yodo en el cuerpo. Con una ingesta insuficiente de yodo en el cuerpo, se desarrollan enfermedades por deficiencia de yodo (IDD). Contrariamente a la creencia popular, el aumento de la glándula tiroides (es decir, el bocio) está lejos de ser la única consecuencia de la deficiencia de yodo y, además, es bastante inofensiva y relativamente fácil de tratar.

Las enfermedades por deficiencia de yodo (IDD), según las define la OMS, son todas las afecciones patológicas que se desarrollan en una población como resultado de la deficiencia de yodo y que pueden prevenirse normalizando la ingesta de yodo. El TDY se desarrolla en las poblaciones cuando la ingesta de yodo cae por debajo de los niveles recomendados y es un fenómeno ambiental natural que ocurre en muchas partes del mundo.
La ingesta insuficiente de yodo en el organismo conduce al despliegue de una cadena de procesos adaptativos sucesivos destinados a mantener la síntesis y secreción normales de hormonas tiroideas. Pero si la deficiencia de estas hormonas persiste durante un tiempo suficiente, los mecanismos de adaptación fallan con el posterior desarrollo de TDY. Este término fue introducido por la OMS, que enfatiza así el hecho de que las enfermedades de la tiroides están lejos de ser la única consecuencia, ni la más grave, de la deficiencia de yodo (Tabla 1).
Los TDY son un importante problema de salud pública en muchas partes del mundo. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), 1.570 millones de personas (30% de la población mundial) corren riesgo de desarrollar TDY, incluidas más de 500 millones de personas que viven en regiones con una deficiencia grave de yodo y una alta prevalencia de bocio endémico. Alrededor de 20 millones de personas padecen retraso mental debido a la deficiencia de yodo.
Enfermedades por deficiencia de yodo de la glándula tiroides.
Hipotiroidismo por deficiencia de yodo
La consecuencia más grave de la deficiencia grave de yodo es el hipotiroidismo por deficiencia de yodo. El hipotiroidismo es un síndrome clínico causado por una deficiencia de hormonas tiroideas en el cuerpo. Es importante tener en cuenta aquí que el hipotiroidismo por deficiencia de yodo en el verdadero sentido del término, con todos sus fenómenos inherentes (niveles elevados de TSH) en adultos, puede desarrollarse sólo con una duración suficientemente prolongada y extremadamente grave (menos de 20-25 mcg por día). Deficiencia de yodo en la dieta. En ausencia de enzimopatías tiroideas congénitas en condiciones de deficiencia de yodo leve e incluso moderada, la probabilidad de desarrollar hipotiroidismo debido a la deficiencia de yodo es baja. Las principales causas del hipotiroidismo primario en regiones con deficiencia leve y moderada de yodo son la tiroiditis autoinmune y las consecuencias de la cirugía de la glándula tiroides.
Esto lleva a un punto importante: los TDY no siempre están asociados con el desarrollo de hipotiroidismo y los dos conceptos no deben equipararse. Como se mostrará a continuación, un problema importante para las regiones con deficiencia leve y moderada de yodo no es el hipotiroidismo, sino la alta incidencia de tirotoxicosis en el grupo de mayor edad, debido a la formación de autonomía funcional de la glándula tiroides (Tabla 2).
En los recién nacidos (debido a un nivel de metabolismo de la hormona tiroidea significativamente mayor que en los adultos), la deficiencia moderada y leve de yodo, que conduce a una disminución del contenido de este microelemento en la glándula tiroides, puede provocar el desarrollo de la llamada hipertirotropinemia neonatal transitoria. (aumento temporal de los niveles de TSH). Este fenómeno puede detectarse durante el cribado neonatal de hipotiroidismo congénito y su prevalencia se considera uno de los indicadores de la gravedad de la deficiencia de yodo en la población.
Bocio eutiroideo difuso
El bocio difuso no tóxico (DNG) es la enfermedad más conocida, cuya prevalencia en el pasado se consideraba el principal marcador de la deficiencia de yodo. DND es un agrandamiento general (difuso) de la glándula tiroides (bocio) sin alterar su función. Existen muchos factores etiológicos de la DND, pero su causa más común (más del 95% de los casos) es la deficiencia de yodo.
La patogénesis del agrandamiento de la glándula tiroides como resultado de la deficiencia de yodo en el bocio es bastante compleja. En esencia, la formación de bocio es una reacción compensatoria destinada a mantener una concentración constante de hormonas tiroideas en el cuerpo en condiciones de deficiencia de yodo. Según los conceptos modernos, la teoría de la hiperproducción o el aumento de la sensibilidad de los tirocitos a la TSH no puede explicar completamente la patogénesis del bocio por deficiencia de yodo. Se ha demostrado que la TSH no es el único estimulador de la proliferación de tirocitos y que los efectos proliferativos y tróficos de la TSH a menudo están mediados por otros factores. Durante los últimos 10 a 15 años, la teoría más popular ha sido que una disminución del contenido de yodo en el tejido tiroideo conduce a una mayor producción de factores de crecimiento tisular locales. Los factores de crecimiento locales más importantes son: factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1), factor de crecimiento epidérmico (EGF), factor de crecimiento de fibroblastos básico (BGF) y factor de crecimiento transformante b (TGF-b). Por ejemplo, se ha demostrado que el crecimiento de folículos tiroideos aislados que contienen una cantidad suficiente de yodo no puede estimularse mediante la administración de TSH. Además, resultó que cuando los receptores IRF-1 son bloqueados por anticuerpos específicos, la TSH no puede tener efectos tróficos sobre los tirocitos.
El cuadro clínico de la DNSD, según su definición, dependerá del grado de agrandamiento de la glándula tiroides, ya que todavía no se habla de ningún deterioro pronunciado de su función.
El método más sencillo para diagnosticar el bocio es la palpación de la glándula tiroides. ¿Qué revela la palpación de la glándula tiroides? En primer lugar, identificar la presencia misma de un bocio y, en segundo lugar, evaluar su tamaño (grado de gravedad), así como la presencia y tamaño de nódulos en la glándula tiroides. Actualmente, la clasificación del bocio de la Organización Mundial de la Salud es aceptada en todo el mundo (Tabla 3).
Si, basándose en la palpación, el médico concluye que el paciente tiene una glándula tiroides agrandada o palpa nódulos, se le muestra al paciente un estudio más diferenciado: una ecografía de la glándula tiroides. La ecografía de la glándula tiroides le permite determinar su volumen, evaluar la estructura del tejido, detectar y determinar el tamaño de los nódulos. Si el volumen de la tiroides de una mujer excede los 18 ml, se le puede diagnosticar bocio. Lo mismo puede decirse de un hombre cuyo volumen de glándula supera los 25 ml. Los estándares para el volumen de la glándula tiroides en los niños son objeto de debate, siendo la principal discusión los aspectos epidemiológicos de este problema, es decir, los estándares que se utilizan para evaluar la intensidad de la deficiencia de yodo, ya que estos estudios incluyen precisamente niños prepúberes. El uso de estándares epidemiológicos en la práctica clínica enfrenta una serie de problemas, especialmente en una situación en la que la ecografía se realiza en ausencia de indicaciones directas, es decir, en ausencia de bocio según la palpación.
El método más óptimo y etiotrópico para tratar el bocio asociado con la deficiencia de yodo es la prescripción de medicamentos que contienen dosis fisiológicas de yodo. De acuerdo con el esquema presentado en la Figura 1, en la primera etapa del tratamiento, a la gran mayoría de niños, adolescentes y adultos jóvenes (menores de 40 años) se les prescribe yoduro de potasio en una dosis de 100 a 200 mcg por día (Iodbalance , empresa farmacéutica Nycomed). La administración de Yodo Balance conduce a una supresión bastante rápida del componente hipertrófico del bocio (un aumento en el tamaño de los tirocitos). La eficacia de la terapia se controla mediante ecografía. Si no hay ningún efecto, se puede agregar levotiroxina (L-T4; por ejemplo, Eutirox) en una dosis de 75 a 150 mcg por día al tratamiento después de 6 a 12 meses, o se puede hacer una transición a la monoterapia con L-T4.
Una desventaja importante de la monoterapia con L-T4 es el fenómeno del "rebote": la recaída del bocio después de la interrupción del fármaco. La principal ventaja de la administración combinada de yodo y L-T4 es la reducción más rápida (en comparación con la monoterapia con yodo) del volumen de la glándula tiroides (debido a la L-T4) y la nivelación del fenómeno de abstinencia de L-T4 (bocio). recaída) debido al yodo.
Bocio eutiroideo nodular y multinodular
El bocio nodular es un concepto clínico colectivo que une todas las formaciones focales palpables en la glándula tiroides, que tienen diferentes características morfológicas. En otras palabras, estamos hablando de un diagnóstico preliminar, que, de hecho, solo indica la presencia de una determinada formación en la glándula tiroides. Esta educación puede ser:
– bocio proliferativo coloide nodular (NCPG);
– tumores de tiroides (benignos y malignos).
¿Cómo puede la deficiencia de yodo contribuir a la formación del bocio proliferativo coloide (GPC) nodular (multinodular)? El hecho es que inicialmente en la glándula tiroides los tirocitos no son idénticos en su actividad proliferativa. Este fenómeno se conoce como microheterogeneidad de los tirocitos. En otras palabras, algunos tirocitos capturan yodo más activamente, otros producen hormonas tiroideas más activamente, otros se dividen más activamente y otros tienen inicialmente una actividad funcional y proliferativa baja. En condiciones de deficiencia de yodo, la glándula tiroides está bajo la influencia de una hiperestimulación crónica, cuya razón principal es una disminución en la reserva de yodo intratiroideo. En la primera etapa, esta hiperestimulación conduce a un agrandamiento difuso de toda la glándula tiroides: se forma un bocio eutiroideo difuso. De hecho, si consideramos la prevalencia del DPI en una población que vive en una región con deficiencia de yodo, este último se detectará con mayor frecuencia en los jóvenes, y en los niños casi solo se presentará esta forma de bocio.
Debido al hecho de que la deficiencia de yodo conduce a una hiperestimulación de toda la glándula tiroides, el proceso de nodulación, por regla general, no se limita a ningún área o lóbulo; como resultado, se forma un bocio multinodular. Es importante tener en cuenta que, a pesar de la localidad de las manifestaciones (a menudo, solo un nodo), la UCHD en un paciente que vive en una región con deficiencia de yodo es, en esencia, una enfermedad de todo el órgano. Esto es de gran importancia clínica. Es este hecho el que explica la alta frecuencia de recaídas posoperatorias del bocio nodular en ausencia de terapia preventiva con preparaciones de yodo después de la extirpación quirúrgica de la formación nodular.
Autonomía funcional de la glándula tiroides.
La autonomía funcional (AF) de la glándula tiroides se refiere a la producción de hormonas tiroideas independientemente de las influencias reguladoras de la glándula pituitaria. En el contexto de la microheterogeneidad de los tirocitos, en condiciones de hiperestimulación crónica de la glándula tiroides, las células con mayor potencial proliferativo reciben un crecimiento preferencial. La división activa de estas células conduce al hecho de que los procesos reparativos comienzan a retrasarse en el aparato genético de las células, lo que conduce a la formación de mutaciones somáticas. Las mutaciones que conducen al funcionamiento autónomo de los tirocitos se denominan activadoras. Entre las mutaciones activadoras de los tirocitos, la más conocida actualmente es la mutación del receptor de TSH, que conduce a su activación persistente incluso en ausencia de un ligando, así como la mutación de la subunidad a de la proteína Gs. de la cascada TSH-AMPc, que también lo estabiliza en estado activo.
Con el paso de los años, en caso de deficiencia persistente de yodo, aumenta el número de tirocitos que funcionan de forma autónoma. La mayoría de las veces se agrupan en formaciones nodulares (forma monofocal o multifocal de FA), pero en aproximadamente el 20% de los casos se diseminan por toda la glándula tiroides. La manifestación extrema de la AF de la glándula tiroides es el bocio tóxico nodular o, más a menudo, multinodular (MTG).
Es obvio que el proceso de desarrollo de la AF de la glándula tiroides se prolonga significativamente en el tiempo, ya que debe pasar por todas estas etapas. En este sentido, el bocio tóxico multinodular (como manifestación extrema de la autonomía funcional de la glándula tiroides) se desarrolla casi exclusivamente en personas del grupo de mayor edad (después de los 60 años).
Muchos estudios han demostrado que uno de los problemas más graves de la deficiencia de yodo, incluso leve, es la alta prevalencia de tirotoxicosis en el grupo de mayor edad. Clínicamente, este problema es muy relevante porque en pacientes de edad avanzada la tirotoxicosis es más difícil de detectar, ya que tiene un cuadro clínico relativamente pobre.
IDD en el período perinatal
Durante el embarazo, bajo la influencia de un complejo de factores específicos, se produce una estimulación significativa de la glándula tiroides. Estos factores específicos son la hiperproducción de gonadotropina coriónica, estrógenos y globulina transportadora de tiroxina (TSG), un aumento en el aclaramiento renal de yodo y un cambio en el metabolismo de las hormonas tiroideas en una mujer embarazada debido al funcionamiento activo del complejo fetoplacentario.
¿Cuál es el significado fisiológico de la hiperestimulación de la glándula tiroides en la primera mitad del embarazo? La formación de la glándula tiroides en el feto ocurre en la semana 4-5 de desarrollo intrauterino, en la semana 10-12 adquiere la capacidad de acumular yodo y sintetizar yodotironinas. Solo entre las semanas 16 y 17 la glándula tiroides fetal se diferencia completamente y comienza a funcionar activamente. En este momento ya se está produciendo la formación y diferenciación de las principales estructuras del sistema nervioso central (SNC). La conclusión es obvia: la formación del sistema nervioso central en el feto se produce bajo la influencia predominante de las hormonas tiroideas de la madre. Éste es precisamente el significado fisiológico de la hiperestimulación de la glándula tiroides de una mujer en la primera mitad del embarazo.
Para un desarrollo adecuado del sistema nervioso fetal, la producción de hormonas tiroideas maternas desde las primeras etapas del embarazo debe aumentar entre un 30 y un 50%. La deficiencia de yodo, incluso antes del embarazo, obliga a la glándula tiroides de la mujer a trabajar al límite de su capacidad de reserva. Un aumento adicional en la demanda de yodo puede conducir a una hipotiroxinemia gestacional funcional relativa (en relación con el aumento esperado en los niveles de tiroxina al comienzo del embarazo con una ingesta adecuada de yodo). El desarrollo cerebral adecuado en el período neonatal depende en gran medida del nivel de T4 intracerebral, que se correlaciona directamente con el nivel de T4 libre en plasma. Con una deficiencia de hormonas tiroideas, el feto experimenta una disminución en el peso del cerebro y el contenido de ADN, así como una serie de cambios histológicos.
Todos los mecanismos enumerados de hiperestimulación de la glándula tiroides en una mujer embarazada son de naturaleza fisiológica, asegurando la adaptación del sistema endocrino de la mujer al embarazo y en presencia de cantidades adecuadas del sustrato principal para la síntesis de hormonas tiroideas, el yodo, no tendrá consecuencias adversas. Una ingesta reducida de yodo durante el embarazo (e incluso inmediatamente antes) provoca una estimulación crónica de la glándula tiroides y la formación de bocio tanto en la mujer embarazada como en el feto.
Según el investigador belga D. Glinoer, en una región con una deficiencia moderada de yodo, el volumen de la glándula tiroides en las mujeres al final del embarazo aumentó en un 30%, mientras que en el 20% de todas las mujeres embarazadas el volumen de la glándula tiroides se redujo. 23-35 ml (el volumen normal de la glándula tiroides no supera los 18 ml). El bocio que se desarrolla durante el embarazo sufre sólo un desarrollo inverso parcial después del parto, y el embarazo en sí es uno de los factores que causan una mayor incidencia de enfermedades de la tiroides en las mujeres en comparación con los hombres.
La enfermedad por deficiencia de yodo más grave, como se desprende del Cuadro 1, es una violación del desarrollo intelectual de la población que vive en la región de deficiencia de yodo. Los indicadores de desarrollo mental de la población (índice de CI) que viven en dichas regiones son claramente más bajos (10-15%) que los de las regiones sin deficiencia de yodo. La razón de esto, como ya se ha dicho, es el efecto adverso que tiene incluso una deficiencia moderada de yodo durante la formación del sistema nervioso central, principalmente en el período perinatal.
Prevención de IDD
Según las recomendaciones de la OMS, el requerimiento diario de un adulto es de 150 mcg de yodo al día. Las mujeres embarazadas deben recibir al menos 200 mcg de yodo al día (Tabla 4).
El método más eficaz y económico es la profilaxis masiva con yodo, que consiste en yodar la sal de mesa. Con la ayuda de la yodación universal de la sal, el problema de la deficiencia de yodo podrá eliminarse a escala mundial. La OMS y varias otras organizaciones internacionales regulan la yodación universal de la sal como método principal y suficiente para la prevención masiva del yodo. La eficacia de la yodación universal de la sal se ha demostrado repetidamente en muchos países y regiones y tiene una sólida base científica.
Durante los periodos de mayor riesgo de desarrollar TDY, es recomendable realizar una profilaxis yodada individual, que consiste en la toma de dosis fisiológicas de yoduro potásico. Dado que los períodos de embarazo y lactancia son los más críticos en términos del desarrollo de enfermedades por deficiencia de yodo, está indicada una profilaxis individual con yodo más fiable para mujeres embarazadas y lactantes. La profilaxis individual con yodo implica la ingesta diaria de yoduro de potasio en una dosis de 200 mcg (“equilibrio de yodo 200”).

Según datos de la OMS (1990), 1.570 millones de personas (30% de la población mundial) corren el riesgo de desarrollar TDY, incluidos más de 500 millones que viven en regiones con una deficiencia grave de yodo.

El concepto de IDD se formó hace unos 20-15 años. Anteriormente, la deficiencia de yodo se asociaba exclusivamente con el bocio endémico, una patología visible y relativamente leve, que se corrige fácilmente con la ayuda de preparados de yodo y/o hormonas tiroideas. Un problema mucho mayor con los TDY es una violación del desarrollo del sistema nervioso central, que se manifiesta en una disminución en el nivel de desarrollo intelectual con daño no solo a una persona, sino también a la sociedad en su conjunto.

Los TDY más graves están directamente relacionados con la disfunción reproductiva o se desarrollan perinatalmente (Tabla).

Si fuera del embarazo el requerimiento diario de yodo es de aproximadamente 100 a 150 mcg, durante el embarazo y la lactancia la mujer debe recibir al menos 200 mcg de yodo por día. Actualmente, esto no es un problema en los EE.UU., Japón y algunos países europeos (Escandinavia, Suiza, Austria), donde desde hace muchas décadas se aplican programas nacionales para la suplementación con yodo en los productos alimenticios. En otros países, incluida Ucrania, la deficiencia de yodo es un problema grave. Es más pronunciado en las regiones montañosas y al pie de las colinas (regiones occidental y central, Crimea). En promedio, el consumo de yodo en Ucrania es de 50 a 80 mcg por día, lo que durante el embarazo es de 3 a 5 veces menor de lo que debería ser.

El yodo es un microelemento esencial con importante importancia biológica. Es un componente de las moléculas de hormona tiroidea tiroxina y triyodotironina. Su contenido en el cuerpo humano no supera los 15-20 mg. Una de las principales características del ciclo biogeoquímico del yodo es su acumulación en todos los organismos vivos sin excepción. El contenido de yodo en el agua potable es bajo (en regiones con deficiencia de yodo, menos de 2 μg/l), y su principal fuente para el hombre son los alimentos: mariscos, carne, leche, huevos, cereales (el contenido depende del nivel de yodo en el suelo, la época del año). Las verduras y frutas contienen yodo en cantidades mínimas. Queda claro que en las regiones con deficiencia de yodo los productos alimenticios no satisfacen las necesidades fisiológicas del microelemento que tiene el cuerpo.

El yodo ingresa al tracto gastrointestinal en forma de yoduro y repone la cantidad de yodo inorgánico en el líquido extracelular. Desde la sangre penetra en diversos órganos y tejidos (mucosa gástrica, glándulas salivales, riñones, glándulas mamarias, etc.) y se deposita ligeramente en los lípidos. Con la función renal normal, aproximadamente el 80% del yodo extraído de los alimentos se excreta del cuerpo. La pérdida de yodo en las heces es insignificante. El yoduro orgánico se concentra en la glándula tiroides (6000 - 8000 mcg), el yodo inorgánico se mantiene dentro de los 150 mcg (se repone mediante la desyodación de tiroxina y triyodotironina).

La deficiencia de yodo siempre va acompañada de una hipotiroxinemia relativa, que a menudo provoca trastornos menstruales y disminución de la fertilidad. Cualquier condición acompañada de cambios significativos en la homeostasis requiere la activación de la función tiroidea y contribuye a la transición de trastornos subclínicos a la manifestación de insuficiencia orgánica.

El embarazo desde las primeras etapas es una de esas condiciones. Dado que con él aumenta notablemente la actividad de todos los procesos bioquímicos, incluso una ligera disminución relativa en el nivel de hormonas tiroideas en una mujer embarazada se acompaña de un trastorno en la adaptación del cuerpo de la madre al óvulo fertilizado y, especialmente, una violación de la formación. y desarrollo del óvulo fecundado. Clínicamente, esto se manifiesta por abortos espontáneos recurrentes, anembrionías, embarazos congelados y la interrupción del embarazo en el primer trimestre como desprendimiento coriónico. Incluso si el embarazo continúa, la insuficiencia placentaria primaria a menudo se desarrolla con anemia, amenaza de aborto espontáneo, gestosis tardía, principalmente con manifestaciones edematoso-nefróticas y falta de coordinación del parto.

Según varios autores, el 68% de los recién nacidos de madres con patología tiroidea padecen encefalopatía perinatal, el 28% anemia y el 23% hipotrofia intrauterina. La incidencia de anomalías fetales es del 18-25%. Los sistemas nervioso central (hidrocefalia, microcefalia, enfermedad de Down, trastornos funcionales) y endocrino (hipotiroidismo congénito, tirotoxicosis) son los más afectados.

Los cambios fisiológicos en el metabolismo de la hormona tiroidea que ocurren durante el embarazo hacen que la glándula tiroides experimente una sobreestimulación significativa. Los factores específicos que estimulan la glándula tiroides de una mujer embarazada incluyen la sobreproducción de gonadotropina coriónica humana (CG), estrógenos y globulina transportadora de tiroxina (TBG), un aumento en el aclaramiento renal de yodo y cambios en el metabolismo de las hormonas tiroideas debido a la funcionamiento activo del complejo fetoplacentario.

Según el investigador belga D. Glinoer, en una región con una deficiencia moderada de yodo, el volumen de la glándula tiroides en las mujeres al final del embarazo aumenta en un 30% y después del parto sufre solo un desarrollo inverso parcial.

Los cambios en la glándula tiroides durante el embarazo son de naturaleza fisiológica y críticos para el desarrollo del feto. La hiperestimulación de la glándula tiroides de la madre es más importante en el primer trimestre del embarazo. Su formación en el feto ocurre en la semana 4-5 de desarrollo intrauterino, en la semana 10-12 adquiere la capacidad de acumular yodo y sintetizar yodotironinas, y en la semana 16-17 está completamente diferenciado y funcionando activamente. Resulta que el desarrollo del feto durante al menos el primer trimestre del embarazo, en el que se produce la formación de la mayoría de las estructuras del sistema nervioso y otros sistemas, está garantizado exclusivamente por las hormonas tiroideas de la mujer embarazada. Y es en este momento cuando su producción debería aumentar alrededor de un 30%. Sin embargo, este crecimiento se produce sólo con una ingesta suficiente de yodo en el cuerpo de la mujer embarazada, y en situaciones en las que la glándula tiroides ya antes del embarazo funcionaba al límite de sus capacidades compensatorias, no puede producirse un aumento fisiológico de este tipo en el nivel de las hormonas tiroideas. Esta afección se caracteriza por hipotiroxinemia gestacional funcional relativa, que es la base de la patogénesis de la mayoría de los TDY más graves.

Después del nacimiento de un niño, la influencia de las hormonas tiroideas en el desarrollo de su cerebro y la formación de funciones cognitivas no solo no se agota, sino que, por el contrario, es especialmente activa en relación con la diferenciación de las neuronas, el crecimiento. de axones y dendritas, la formación de sinapsis, la gliogénesis, la maduración del hipocampo y el cerebelo (durante el primer año de vida), y también estimulan la mielinogénesis y mielinización de los procesos de neurocitos (durante los dos años de la etapa de desarrollo posnatal). Como resultado de la hipotiroxinemia (generalmente relativa) que surge debido a la deficiencia de yodo, se observa disontogénesis de las funciones mentales superiores en el cerebro en desarrollo.

El efecto patológico de la deficiencia de yodo en el cerebro del niño está mediado por una maduración y migración deficientes de las células nerviosas, una mielinización debilitada y la inhibición de la formación de procesos de neurocitos y sinaptogénesis, y una disminución en la síntesis del factor de crecimiento nervioso, neurotransmisores y neuropéptidos. Estas desviaciones son un requisito previo para la alteración del desarrollo de las funciones cognitivas humanas.

Los trastornos en la formación del cerebro de un niño debido a la deficiencia de yodo pueden manifestarse en una amplia gama, desde una leve disminución de la inteligencia hasta formas graves de cretinismo endémico. En algunos casos, estas anomalías no se detectan durante el período neonatal y aparecen sólo durante la pubertad.

Vivir en áreas con deficiencia de yodo está plagado de una disminución en la reproducción de la información auditiva, un deterioro de la memoria visual y otras actividades mentales, así como de las capacidades de adaptación del sistema nervioso central.

A pesar de que las funciones de la glándula tiroides de la madre y del feto no están muy relacionadas, la normalización del estado endocrino de la madre sigue siendo una de las condiciones para el funcionamiento normal de la glándula tiroides del feto.

La realización de profilaxis con yodo durante todo el período de gestación previene el desarrollo del bocio y normaliza la función tiroidea. Según las recomendaciones de la OMS, el requerimiento dietético diario de yodo es de 150 mcg para adultos y 200 mcg para mujeres embarazadas y lactantes.

En la literatura nacional de los años 60 y 70 se prestó considerable atención a la profilaxis con yodo. Se utilizaron ampliamente la yodación de la sal de mesa y la cocción de pan yodado. Al mismo tiempo, se destacó la necesidad de la administración profiláctica de pequeñas dosis de yodo en forma de comprimidos antistruminicos. En focos endémicos, se llevó a cabo profilaxis grupal con yodo con antistrumina en niños, mujeres embarazadas y madres lactantes. Pero este programa gubernamental fue interrumpido a principios de los años 80.

Actualmente, se utilizan diversas opciones de profilaxis con yodo para compensar la deficiencia de yodo. Se considera la más eficaz y económica la prevención masiva, que consiste en yodar sal de mesa y otros productos. Sin embargo, durante al menos los últimos 7 a 10 años, la producción de sal yodada en Ucrania y su importación desde los países de la CEI se ha reducido prácticamente, por lo que antes de la introducción de programas preventivos eficaces en todo el país, es necesario prescribir ampliamente yoduro de potasio. preparaciones para la profilaxis con yodo individual y grupal.

Las mujeres embarazadas y lactantes tienen el mayor riesgo de desarrollar enfermedades por deficiencia de yodo, cuyas necesidades de yodo superan significativamente a las de otras personas.

En los países económicamente desarrollados actualmente se considera aconsejable el uso en mujeres embarazadas de fármacos que aporten yoduro potásico a dosis de 200 mcg/día. En las regiones de difícil acceso de los países subdesarrollados, se utilizan con mayor frecuencia inyecciones de aceite yodado simples y de fácil acceso.

Al realizar la preparación prenatal, también está indicada la administración de preparaciones de yoduro de potasio 3-6 meses antes del embarazo, ya que el desarrollo completo y adecuado del cerebro fetal se produce solo en condiciones de suministro normal de yodo desde los primeros días de la embriogénesis.

De acuerdo con esto, en el primer año de vida de un niño se destacan dos situaciones en particular. Cuando un niño es amamantado, la ingesta adicional de preparados dosificados de yodo por parte de la madre proporciona una cantidad suficiente de yodo para el niño y la madre. Para ello, basta con tomar preparados de yoduro de potasio en una dosis diaria de 200 mcg. Si la madre está amamantando y por algún motivo no recibe profilaxis con yodo, el niño debe tomar al menos 75 mcg de yodo al día desde el nacimiento hasta los 6 meses, y luego 100 mcg de yoduro de potasio (predisuelto en agua tibia o leche/ fórmula).

En el caso de que se realice alimentación artificial, dependiendo de si un determinado sustituto de la leche en términos de contenido de yodo pertenece al grupo de dosis bajas o altas, es necesario prescribir preparaciones de yoduro de potasio en cantidades fisiológicas adecuadas a las necesidades de la edad, o desde el nacimiento (a una dosis inferior a 90 mcg en 1 litro), o desde la segunda mitad del año (para el resto).

La importancia médica, social y económica de la deficiencia de yodo en Ucrania es una pérdida significativa del potencial intelectual, educativo y profesional de la nación. No se puede estimar el costo de estas pérdidas. La prevención de las condiciones de carencia de yodo es una tarea prioritaria de la atención sanitaria nacional, que ayuda a reducir las pérdidas de potencial económico e intelectual y a mejorar las tasas de morbilidad y mortalidad perinatales.

– patología de la tiroides, que se desarrolla como resultado de la deficiencia de yodo en el cuerpo. Los signos de deficiencia de yodo pueden incluir un aumento en el tamaño de la glándula tiroides, disfagia, deterioro de la memoria, debilidad, fatiga crónica, piel seca, uñas quebradizas y aumento de peso. Las enfermedades por deficiencia de yodo de la glándula tiroides son diagnosticadas por un endocrinólogo teniendo en cuenta los datos de las pruebas de laboratorio (niveles de TSH y hormona tiroidea), la ecografía de la glándula tiroides y la biopsia con aguja fina. La terapia para las enfermedades por deficiencia de yodo puede incluir monoterapia con yoduro de potasio, administración de L-tiroxina o tratamiento combinado (preparaciones de L-tiroxina + yodo).

información general

Las enfermedades por deficiencia de yodo de la glándula tiroides incluyen una serie de afecciones patológicas causadas por la falta de yodo en el cuerpo, cuya aparición y desarrollo pueden prevenirse mediante un consumo suficiente de este oligoelemento. Las enfermedades por deficiencia de yodo incluyen no solo la patología de la glándula tiroides, sino también las afecciones causadas por una deficiencia de hormonas tiroideas.

El yodo es un microelemento esencial para el funcionamiento del organismo. El cuerpo de una persona sana contiene de 15 a 20 mg de yodo, del cual el 70-80% se acumula en la glándula tiroides y sirve como componente necesario para la síntesis de hormonas tiroideas, que consta de 2/3 de yodo: triyodotironina (T3) y tiroxina (T4). La necesidad diaria de yodo oscila entre 100 y 200 mcg y una persona consume 1 cucharadita de yodo (3-5 g) a lo largo de su vida. Los períodos de mayor necesidad de yodo para el cuerpo son la pubertad, el embarazo y la lactancia.

La deficiencia de yodo en el medio ambiente (en el suelo, el agua, los alimentos) y, en consecuencia, su ingesta natural insuficiente en el organismo provoca una compleja cadena de procesos compensatorios diseñados para mantener la síntesis y secreción normal de hormonas tiroideas. La deficiencia de yodo persistente y a largo plazo se manifiesta por la aparición de una serie de enfermedades por deficiencia de yodo de la glándula tiroides (bocio difuso y nodular, hipotiroidismo), abortos espontáneos, mortalidad perinatal, retraso físico y mental de los niños, cretinismo endémico.

Tipos de deficiencia de yodo

Muy a menudo, la deficiencia de yodo en el cuerpo se manifiesta por el desarrollo de bocio eutiroideo difuso, un agrandamiento uniforme (hiperplasia) de la glándula tiroides. El bocio difuso se produce como un mecanismo compensatorio que asegura una síntesis suficiente de hormonas tiroideas en condiciones de deficiencia de yodo.

El bocio difuso que se desarrolla en personas que viven en áreas con deficiencia de yodo se llama endémico y en áreas con suficiente contenido de yodo se llama esporádico. Según los criterios de la OMS, si más del 10% de la población de una región sufre de hiperplasia difusa de la glándula tiroides, entonces esta región se reconoce como endémica de bocio. Con mucha menos frecuencia, el desarrollo del bocio endémico no se asocia con la deficiencia de yodo, sino con la acción de compuestos químicos: tiocianatos, flavonoides, etc. Hoy en día, la endocrinología no tiene datos precisos sobre el mecanismo de aparición del bocio esporádico. Esta cuestión ha sido poco estudiada. Se cree que, en la mayoría de los casos, el bocio esporádico se asocia con trastornos congénitos de los sistemas enzimáticos que sintetizan las hormonas tiroideas.

La segunda enfermedad por deficiencia de yodo más común de la glándula tiroides entre la población adulta es el bocio nodular: hiperplasia nodular y desigual de la glándula tiroides. En las primeras etapas, el bocio nodular no provoca disfunción de la glándula tiroides, pero cuando se toman preparaciones de yodo puede provocar el desarrollo de tirotoxicosis. Un grado extremo de deficiencia de yodo se manifiesta en forma de hipotiroidismo, causado por una fuerte disminución en el nivel de hormonas tiroideas en el cuerpo.

La categoría más vulnerable de la población debido a la deficiencia de yodo son las mujeres embarazadas y los niños. La deficiencia de yodo que se experimenta durante el embarazo es especialmente peligrosa, ya que esta afección afecta las glándulas tiroides de la madre y el feto. Con las enfermedades por deficiencia de yodo de la glándula tiroides en mujeres embarazadas, aumenta el riesgo de abortos espontáneos, malformaciones congénitas del feto y, en los niños nacidos, el desarrollo de hipotiroidismo y discapacidad mental.

En el feto, la producción de su propia hormona T4 por parte de la glándula tiroides comienza entre las 16 y 18 semanas. desarrollo intrauterino, mientras que antes de este período el desarrollo de todos los sistemas se lleva a cabo mediante el uso de hormonas tiroideas maternas. Por tanto, ya en el primer trimestre, la secreción de T4 en una mujer embarazada aumenta casi un 40%.

En caso de deficiencia grave de yodo y disminución del nivel de T4 en una mujer ya en el momento del embarazo, la deficiencia de hormonas estimulantes de la tiroides durante el desarrollo fetal es tan pronunciada que tiene consecuencias graves para el niño y la aparición de cretinismo neurológico. un grado extremo de retraso mental y físico asociado con la deficiencia de yodo intrauterino y la falta de hormonas tiroideas.

La deficiencia leve de yodo, que se compensa fácilmente en ausencia de embarazo y que no conduce a una disminución del nivel de hormonas tiroideas, pero que se manifiesta por una disminución de la producción de T4 durante el embarazo, se considera síndrome de hipotiroxinemia gestacional relativa. La hipotiroxinemia que se desarrolla durante el embarazo puede provocar trastornos del desarrollo intelectual que no alcanzan un grado grave de oligofrenia.

Clasificación de la deficiencia de yodo.

Según la clasificación del ICCIDD (Consejo Internacional contra la Deficiencia de Yodo) y la OMS, el grado de agrandamiento de la glándula tiroides causado por la deficiencia de yodo está determinado por las siguientes dimensiones:

Grado 0: la glándula tiroides no está agrandada y normalmente no es palpable;
Grado 1: la glándula tiroides es palpable del tamaño de la primera falange del pulgar;
Grado 2: la glándula tiroides se determina visualmente cuando la cabeza se inclina hacia atrás, se palpan el istmo y los lóbulos laterales de la glándula;
Grado 3: bocio eutiroideo.

La deficiencia de yodo que experimenta el cuerpo está determinada por la cantidad de yodo en la orina y puede ser:

ligero – cuando el contenido de yodo en la orina es de 50 a 99 mcg/l;
gravedad moderada – con contenido de yodo en la orina de 20 a 49 mcg/l;
grave: si hay yodo en la orina

Síntomas de deficiencia de yodo de la glándula tiroides.

Por lo general, el bocio eutiroideo difuso se desarrolla de forma asintomática. A veces hay sensaciones desagradables en el área del cuello y, con un aumento significativo en el tamaño de la glándula tiroides, síntomas de compresión de las estructuras adyacentes del cuello: sensación de "un nudo en la garganta", dificultad para tragar. Un agrandamiento notable de la glándula tiroides puede crear inconvenientes estéticos y convertirse en un motivo para consultar a un endocrinólogo.

El cretinismo neurológico se manifiesta por demencia grave, alteraciones del habla, estrabismo, sordera, trastornos graves del desarrollo del sistema musculoesquelético y displasia. La altura de los pacientes no supera los 150 cm y hay falta de armonía en el desarrollo físico: violación de las proporciones corporales, deformación grave del cráneo. No hay manifestaciones de hipotiroidismo. Si el paciente continúa experimentando deficiencia de yodo, desarrolla bocio. El nivel de hormonas estimulantes de la tiroides durante la formación del bocio puede permanecer sin cambios (estado de eutiroidismo) o aumentar (estado de hipertiroidismo), pero más a menudo disminuye (estado de hipotiroidismo).

Incluso en el contexto de una deficiencia moderada de yodo, los pacientes experimentan una disminución de las capacidades mentales en un 10-15%: la memoria se deteriora (especialmente la visual), la percepción auditiva de la información disminuye y sus procesos de procesamiento se ralentizan, distracción, apatía, debilidad, Se produce sensación de falta crónica de sueño y dolores de cabeza constantes. Debido a una desaceleración de los procesos metabólicos, se produce un aumento del peso corporal, incluso cuando se sigue una dieta. La piel se seca, el cabello y las uñas se vuelven quebradizos. A menudo se observa hipertensión arterial y un aumento de los niveles de colesterol en sangre, lo que aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria y aterosclerosis. Desarrollo característico de discinesia biliar y colelitiasis, en mujeres: fibromas uterinos, mastopatía, trastornos del ciclo menstrual e infertilidad.

Las consecuencias de la deficiencia de yodo están determinadas por su gravedad y la edad a la que se desarrolla la deficiencia de yodo. Las consecuencias más graves son causadas por la deficiencia de yodo, que se desarrolla en las primeras etapas del desarrollo del cuerpo: desde el período prenatal hasta la pubertad.

Diagnóstico

En un paciente con enfermedades por deficiencia de yodo de la glándula tiroides, se descubre información sobre la presencia de patología tiroidea en parientes cercanos, se evalúa el tamaño del cuello y se presta atención a la disfonía (ronquera), disfagia (trastorno de la deglución). ). Al evaluar las quejas de los pacientes, se presta atención a las manifestaciones de hipo o hipertiroidismo.

Durante la palpación de la glándula tiroides se tiene en cuenta su densidad, ubicación y la presencia de una formación nodular. Cuando se detecta un bocio mediante palpación, se realiza una ecografía de la glándula tiroides para determinar el grado de hiperplasia. El volumen normal de la glándula tiroides en los hombres no supera los 25 ml y en las mujeres los 18 ml. Según las indicaciones, se realiza una biopsia con aguja fina de la glándula tiroides.

Para evaluar el estado funcional de la glándula tiroides, se determina el nivel de TSH. En presencia de bocio eutiroideo difuso, la glándula tiroides aumenta de tamaño en ambos lóbulos y el nivel de TSH del paciente está dentro de los límites normales. Unos niveles bajos de TSH (inferiores a 0,5 mU/l) permiten sospechar de hipertiroidismo y requieren un estudio del contenido de hormonas tiroideas (T4 y T3) en sangre.

Tratamiento de las enfermedades de la tiroides por deficiencia de yodo.

Una ligera hiperplasia de la glándula tiroides que se encuentra en pacientes de edad avanzada, que no se acompaña de trastornos funcionales, generalmente no requiere terapia con medicamentos. La terapia activa para las enfermedades por deficiencia de yodo de la glándula tiroides está indicada para pacientes jóvenes. En una zona donde la deficiencia de yodo es endémica, el tratamiento del paciente comienza con la prescripción de preparados de yodo en dosis que no excedan la norma diaria, seguido de una evaluación dinámica del volumen de la glándula tiroides. En la mayoría de los casos, al cabo de seis meses el tamaño de la glándula tiroides disminuye o vuelve a la normalidad.

Si no se logra el resultado deseado, se continúa el tratamiento con L-tiroxina (levotiroxina), a veces en combinación con yoduro de potasio. Normalmente, este régimen de tratamiento provoca una disminución del tamaño de la glándula tiroides. En el futuro, continúa la monoterapia con preparaciones de yoduro de potasio. Los trastornos neurológicos que se desarrollan durante la embriogénesis y conducen al cretinismo neurológico son irreversibles y no pueden tratarse con hormonas tiroideas.

Pronóstico y prevención

La deficiencia de yodo adquirida es reversible en la mayoría de los casos. La terapia permite normalizar el volumen y función de la glándula tiroides. En regiones donde hay una deficiencia leve de yodo, el desarrollo de bocio eutiroideo difuso en pacientes rara vez alcanza un grado significativo. En varios pacientes, se pueden formar formaciones nodulares que posteriormente conducen a la autonomía funcional de la glándula tiroides. Los trastornos psiconeurológicos causados por la deficiencia de yodo son irreversibles.

La prevención de la deficiencia de yodo se puede llevar a cabo mediante métodos individuales, grupales y masivos. La prevención individual y grupal incluye el uso de preparaciones de yoduro de potasio en dosis fisiológicas, especialmente durante los períodos en los que aumenta la necesidad de yodo adicional (infancia y adolescencia, embarazo, lactancia). La prevención masiva de la deficiencia de yodo implica el uso de sal de mesa yodada.

Son útiles los productos que contienen altas concentraciones de yodo: algas, pescado de mar, mariscos, aceite de pescado. Antes de planificar y durante el embarazo, una mujer necesita determinar su estado de tiroides. Para garantizar la necesidad fisiológica diaria de yodo de niños y adultos, así como de los grupos en riesgo de desarrollar enfermedades por deficiencia de yodo, la Organización Mundial de la Salud determinó en 2001 los siguientes estándares para el consumo de yodo:

bebés - (0-23 meses) - 50 mcg por día;
niños pequeños (2-6 años): 90 mcg por día;
niños en edad de escuela primaria y secundaria (6-11 años): 120 mcg por día;
adolescentes y adultos (a partir de 12 años): 150 mcg por día;
mujeres embarazadas y lactantes: 200 mcg por día.

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