Sangrado en el período posparto temprano. ¿Qué es el sangrado durante la placenta y el posparto temprano?Detener el sangrado en el período posparto

Conferencia No. 4

Curso patológico del parto y el puerperio.

PM.02 Participación en procesos de diagnóstico, tratamiento y rehabilitación

MDK 02.01 SP en obstetricia y patología del sistema reproductivo en hombres y mujeres.

Por especialidad

Enfermería

Sangrado en el período de la placenta.

Causas de sangrado en el período de posparto:

- Disminución del tono uterino.

- Violación de la actividad contráctil del útero.

- Anormalidades de la unión de la placenta: placenta previa incompleta.

- Anomalías en la ubicación de la placenta: inserción baja o ubicación en uno de los ángulos tubáricos del útero.

- Manejo irracional del período de la placenta: masajear el útero, presionar su fondo o tirar del cordón umbilical es inaceptable.

Síntomas clínicos de sangrado en el período de posparto:

1) Si el sangrado ha alcanzado los 350 ml (o el 0,5% del peso corporal de la madre) y continúa, se trata de un sangrado patológico. La gravedad del sangrado depende del tamaño de la parte desprendida de la placenta y del lugar de unión de la placenta.

2) Piel pálida, taquicardia, taquipnea, hipotensión.

3) El útero está agrandado, esférico, muy tenso, si la sangre no sale, sino que se acumula en la cavidad uterina.

Diagnóstico de retención de placenta:

1) Para comprender si se ha producido o no la separación de la placenta, puede utilizar los signos descritos de separación de la placenta:

- Signo de Schroeder: después de que se separa la placenta, el útero se eleva por encima del ombligo, se estrecha y se desvía hacia la derecha;

- Signo de Alfeld: la placenta desprendida desciende al orificio interno del cuello uterino o a la vagina, mientras que la parte exterior del cordón umbilical se alarga entre 10 y 12 cm;

- Signo de Mikulicz: después de que la placenta se separa y desciende, la mujer en trabajo de parto siente la necesidad de pujar;

- Signo de Klein: Cuando una mujer en trabajo de parto se esfuerza, el cordón umbilical se alarga. Si la placenta se ha separado, después de empujar el cordón umbilical no se aprieta;

- Signo de Küstner-Chukalov: cuando el obstetra presiona la sínfisis púbica cuando la placenta se ha separado, el cordón umbilical no se retrae.

Si el parto transcurre normalmente, la placenta se separará a más tardar 30 minutos después de la expulsión del feto.

Diagnóstico de retención de partes de la placenta:

1) Inspección de la placenta y las membranas después del nacimiento: si hay irregularidades, asperezas y depresiones, entonces se trata de un defecto de la placenta.

Tratamiento para la retención de la placenta y sus partes en la cavidad uterina:

1) Método conservador:

Inyección de 1 ml (5 unidades) de oxitocina para aumentar las contracciones de la placenta.

En los casos de separación de la placenta del útero, pero su retención en la cavidad, se utilizan métodos externos para extraer la placenta del útero: los métodos de Bayer-Abuladze, Crede-Lazarevich, etc.

2) Método operativo: si las medidas conservadoras no surten efecto y la pérdida de sangre ha excedido los límites fisiológicos, comience inmediatamente la operación de separación manual y liberación de la placenta (realizada por un médico).

Una vez que el útero se ha vaciado, se administran contracciones y se aplica frío en el abdomen.

Antibióticos.

Para una pérdida de sangre superior al 0,7% del peso corporal: terapia de infusión.

Prevención de la retención de partes de la placenta:

1) Manejo racional del parto y del puerperio.

2) Prevención de abortos y enfermedades ginecológicas inflamatorias.

Sangrado en el período posparto temprano.

El sangrado en el período posparto temprano es el sangrado del tracto genital que ocurre en las primeras 4 horas después del nacimiento de la placenta.

Causas de sangrado en el posparto temprano:

1) Retención de partes del lugar del bebé en la cavidad uterina.

2) Atonía o hipotensión del útero.

3) Lesión de los tejidos blandos del canal del parto.

El sangrado hipotónico (del griego hipo- + tonos tensión) es un sangrado uterino cuya causa es una disminución del tono miometrial.

Causas del sangrado hipotónico:

1) Agotamiento de las fuerzas del cuerpo, del sistema nervioso central, como resultado de un parto prolongado y doloroso.

2) Gestosis severa, GB.

3) Inferioridad anatómica del útero.

4) Inferioridad funcional del útero: sobredistensión del útero por embarazo múltiple, embarazo múltiple.

5) Presentación y colocación baja de la silla del bebé.

Clínica de sangrado hipotónico:

1)Sangrado masivo del útero: la sangre sale en forma de chorro o en grandes coágulos.

2) Trastornos hemodinámicos, signos de anemia.

3) El cuadro de shock hemorrágico se desarrolla gradualmente.

Diagnóstico de sangrado hipotónico:

1) Presencia de sangrado.

2) Datos objetivos sobre el estado del útero: a la palpación, el útero es grande y relajado.

Tratamiento del sangrado hipotónico:

1) Medidas para detener el sangrado: realizadas simultáneamente por todo el personal sin interrupción

Vaciado de la vejiga con un catéter.

Oxitocina o Ergometrina 1 ml IV.

Masaje uterino externo. Si durante el masaje el útero no se contrae o se contrae mal, entonces proceda a:

Examen manual de las paredes de la cavidad uterina. Si esto no es efectivo, laparotomía. Si el sangrado se ha detenido, aumentar el tono del útero es conservador.

2) Luchar contra los trastornos hemodinámicos.

3) Transección y extirpación del útero.

4) Métodos quirúrgicos:

Ligadura de los vasos del útero. Si esto no ayuda, entonces

Amputación (extirpación del cuerpo uterino) o extirpación (extirpación tanto del cuerpo como del cuello uterino) del útero.

Prevención del sangrado en el posparto temprano:

1) Identificación y hospitalización en un hospital obstétrico antes del nacimiento de la gestante con patología.

Anomalías de fuerzas genéricas.

Las anomalías de la fuerza laboral son una complicación bastante común del trabajo. Las consecuencias de la actividad contráctil anormal del útero durante el parto pueden ser muy peligrosas tanto para la madre como para el feto.

Causas de anomalías laborales:

Patología del cuerpo materno: enfermedades somáticas y neuroendocrinas; embarazo complicado; cambio patológico en el miometrio; estiramiento excesivo del útero; patología genética o congénita de los miocitos, en la que la excitabilidad del miometrio se reduce drásticamente.

Patología del feto y placenta: malformaciones del sistema nervioso fetal; aplasia suprarrenal fetal; placenta previa y localización baja; Maduración acelerada y retrasada.

Obstáculos mecánicos al avance fetal: pelvis estrecha; tumores pélvicos; malposición; inserción incorrecta de la cabeza; rigidez anatómica del cuello uterino;

Preparación no simultánea (no sincrónica) de la madre y el feto;

Factor iatrogénico.

El sangrado del tracto genital en el período posparto temprano (en las primeras 2 horas después del nacimiento de la placenta) puede ser causado por:

Retención de parte de la placenta en la cavidad uterina;

Hipotonía y atonía del útero;

Defectos de la hemostasia hereditarios o adquiridos (ver Alteraciones del sistema hemostático en mujeres embarazadas);

Rotura del útero y de los tejidos blandos del canal del parto (ver Traumatismo materno en el parto).

La hemorragia posparto ocurre en el 2,5% de todos los nacimientos.

Retención de partes de la placenta en la cavidad uterina. El sangrado que comienza después del nacimiento de la placenta a menudo depende del hecho de que parte de ella (lóbulos de la placenta, membrana) queda retenida en el útero, impidiendo así su contracción normal. El motivo de la retención de partes de la placenta en el útero suele ser una placenta accreta parcial, así como un manejo inadecuado de la placenta (actividad excesiva). El diagnóstico de retención de partes de la placenta en el útero no es difícil. Esta patología se detecta inmediatamente después del nacimiento de la placenta, durante su examen cuidadoso, cuando se determina un defecto tisular.

Si hay un defecto en los tejidos de la placenta, membranas, placenta desgarrada, así como vasos ubicados a lo largo del borde de la placenta y arrancados en el lugar de su transición a las membranas (la posibilidad de tener un lóbulo adicional desprendido persistente en la cavidad uterina), o incluso si hay dudas sobre la integridad de la placenta, es necesario realizar urgentemente un examen manual del útero y extraer su contenido. Esta operación para defectos en la placenta también se realiza en ausencia de sangrado, ya que la presencia de partes de la placenta en el útero eventualmente conduce a sangrado, así como a infección, tarde o temprano.

Hipotonía y atonía del útero. Las causas más comunes de sangrado en el período posparto temprano son la hipotensión y la atonía del útero, en las que se altera la hemostasia posparto y no se produce constricción de los vasos rotos en el área placentaria. Se entiende por hipotonía del útero una condición en la que hay una disminución significativa de su tono y una disminución de la contractilidad; Los músculos del útero reaccionan a diversos estímulos, pero el grado de estas reacciones es insuficiente para la fuerza de la irritación. La hipotensión es una afección reversible (fig. 22.7).

Arroz. 22.7.

La cavidad uterina está llena de sangre.

Con la atonía, el miometrio pierde por completo su tono y contractilidad. Los músculos del útero no responden a los estímulos. Se produce una especie de “parálisis” del útero. La atonía uterina es extremadamente rara, pero puede ser una fuente de sangrado masivo.

La hipotonía y la atonía del útero están predispuestas por una edad excesivamente joven o avanzada de las mujeres en trabajo de parto, insuficiencia neuroendocrina, malformaciones uterinas, fibromas, cambios distróficos en los músculos (procesos inflamatorios previos, presencia de tejido cicatricial, una gran cantidad de partos previos y abortos). ); hiperextensión del útero durante el embarazo y el parto (embarazo múltiple, polihidramnios, feto grande); parto rápido o prolongado con parto débil y activación prolongada por oxitocina; la presencia de una extensa área placentaria, especialmente en el segmento inferior. Cuando se combinan varias de las razones anteriores, se observa hipotensión uterina grave y sangrado.

Las formas graves de hipotensión uterina y hemorragia masiva suelen combinarse con trastornos de la hemostasia que se manifiestan como coagulación intravascular diseminada (síndrome DIC). En este sentido, un lugar especial lo ocupa el sangrado que aparece después de un shock de diversas etiologías (tóxico, doloroso, anafiláctico), colapso asociado al síndrome de compresión de la vena pudenda inferior o en el contexto del síndrome de aspiración ácida (síndrome de Mendelssohn). con embolia de líquido amniótico. La causa de la hipotensión uterina en estas condiciones patológicas es el bloqueo de las proteínas contráctiles del útero por los productos de degradación de la fibrina (fibrinógeno) o el líquido amniótico (más a menudo la embolia se asocia con la penetración de una pequeña cantidad de líquido amniótico, cuya tromboplastina desencadena el mecanismo de la CID).

El sangrado masivo después del parto puede ser una manifestación del síndrome de insuficiencia orgánica múltiple, observado con gestosis y patología extragenital. Al mismo tiempo, en el contexto de insuficiencia microcirculatoria, se desarrollan cambios isquémicos y distróficos y hemorragias en los músculos del útero, que caracterizan el desarrollo del síndrome de shock uterino. Existe una relación entre la gravedad del estado general de una mujer y la profundidad del daño al útero.

Medidas para detener el sangrado en caso de alteración de la contractilidad del útero.

Todas las medidas para detener el sangrado se llevan a cabo en el contexto de la terapia de infusión-transfusión en la siguiente secuencia.

1. Vaciado de la vejiga con catéter.

2. Si la pérdida de sangre supera los 350 ml, se realiza un masaje externo del útero a través de la pared abdominal anterior. Poniendo su mano en la parte inferior del útero, comience a realizar ligeros movimientos de masaje. Tan pronto como el útero se vuelve denso, utilizando la técnica de Crede-Lazarevich, se exprimen los coágulos acumulados. Al mismo tiempo, se administran fármacos uterotónicos (oxitocina, metilergometrina). La droga nacional oraxoprostol ha demostrado su eficacia. Se coloca una bolsa de hielo en la parte inferior del abdomen.

3. Si el sangrado continúa y la pérdida de sangre supera los 400 ml o si la tasa de sangrado es alta, es necesario realizar un examen manual del útero bajo anestesia, durante el cual se elimina su contenido (membranas, coágulos de sangre), después de lo cual se realiza un examen externo. -El masaje interno del útero se realiza en el puño (fig. 22.8). La mano ubicada en el útero se aprieta formando un puño; en un puño, como en un soporte, con la mano exterior a través de la pared abdominal anterior, masajee sucesivamente diferentes partes de la pared uterina, mientras al mismo tiempo presiona el útero contra la sínfisis púbica. Simultáneamente con el examen manual del útero, se administra por vía intravenosa oxitocina (5 unidades en 250 ml de solución de glucosa al 5%) con prostaglandinas. Después de que el útero se contrae, se retira la mano del útero. Posteriormente, se comprueba el tono del útero y se administran por vía intravenosa fármacos que contraen el útero.

4. Si continúa el sangrado, cuyo volumen es de 1000-1200 ml, se debe decidir la cuestión del tratamiento quirúrgico y la extirpación del útero. No se puede confiar en la administración repetida de oxitocina, el examen manual y el masaje uterino si no fueron efectivos la primera vez. La pérdida de tiempo al repetir estos métodos provoca una mayor pérdida de sangre y un deterioro del estado de la madre: el sangrado se vuelve masivo, se altera la hemostasia, se desarrolla un shock hemorrágico y el pronóstico para el paciente se vuelve desfavorable.

En el proceso de preparación para la cirugía, se utilizan una serie de medidas para evitar el flujo de sangre al útero y provocar isquemia, aumentando así las contracciones uterinas. Esto se logra presionando la aorta abdominal contra la columna a través de la pared abdominal anterior (fig. 22.9). Para mejorar las contracciones uterinas, puede aplicar pinzas en el cuello uterino según Baksheev. Para ello, se expone el cuello uterino con espejos. Se colocan 3-4 abortistas de lado. En este caso, una rama de la abrazadera se coloca en la superficie interior del cuello, la segunda, en la superficie exterior. Tirando de los mangos de las pinzas, el útero se mueve hacia abajo. Un efecto reflejo sobre el cuello uterino y una posible compresión de las ramas descendentes de las arterias uterinas ayudan a reducir la pérdida de sangre. Si el sangrado se detiene, las pinzas abortivas se retiran gradualmente. El tratamiento quirúrgico de la hipotensión uterina debe llevarse a cabo en el contexto de una terapia compleja intensiva, terapia de infusión-transfusión con anestesia moderna y ventilación artificial. Si la operación se realiza rápidamente con una pérdida de sangre que no excede los 1300-1500 ml y una terapia compleja ha estabilizado las funciones de los sistemas vitales, puede limitarse a la amputación supravaginal del útero. Si el sangrado continúa con una clara violación de la hemostasia, desarrollo de síndrome de coagulación intravascular diseminada y shock hemorrágico, está indicada la histerectomía. Durante la operación (extirpación o amputación), se debe drenar la cavidad abdominal; después de la extirpación, además se deja sin suturar la vagina. La ligadura de los vasos del útero como método quirúrgico independiente para detener el sangrado no se ha generalizado. Después de la extirpación del útero en el contexto de un cuadro desarrollado de síndrome de coagulación intravascular diseminada, es posible que se produzca sangrado del muñón vaginal. En esta situación, es necesario ligar las arterias ilíacas internas. El método de detener la hemorragia mediante embolización de los vasos uterinos parece prometedor.

Cuadro clinico. El síntoma principal de la hipotensión uterina es el sangrado. La sangre se libera en coágulos de varios tamaños o fluye en un chorro. El sangrado puede tener un carácter ondulatorio: se detiene y luego se reanuda. Las contracciones posteriores son raras y cortas. Al examinarlo, el útero está flácido, de gran tamaño, su borde superior llega hasta el ombligo y más arriba. Al realizar un masaje externo del útero, se liberan coágulos de sangre, después de lo cual se puede restaurar el tono del útero, pero luego es posible nuevamente la hipotensión.

Con atonía, el útero es blando, pastoso, sus contornos no están definidos. El útero parece extenderse por la cavidad abdominal. Su fondo llega a la apófisis xifoides. Se produce un sangrado continuo y abundante. Si no se brinda asistencia oportuna, se desarrolla rápidamente un cuadro clínico de shock hemorrágico. Aparece palidez de la piel, taquicardia, hipotensión y frialdad de las extremidades. La cantidad de sangre que pierde una mujer en el posparto no siempre se corresponde con la gravedad de la enfermedad. El cuadro clínico depende en gran medida del estado inicial de la mujer posparto y de la tasa de sangrado. Con una pérdida rápida de sangre, se puede desarrollar un shock hemorrágico en cuestión de minutos.

Diagnóstico. Teniendo en cuenta la naturaleza del sangrado y el estado del útero, no es difícil diagnosticar la hipotensión uterina. Al principio, la sangre se libera con coágulos, pero posteriormente pierde su capacidad de coagularse. El grado de deterioro de la contractilidad uterina se puede aclarar insertando una mano en su cavidad durante un examen manual. Con la función motora normal del útero, la fuerza de las contracciones uterinas se siente claramente al insertar una mano en su cavidad. Con la atonía no hay contracciones, el útero no responde a la estimulación mecánica, mientras que con la hipotensión hay contracciones débiles en respuesta a la estimulación mecánica.

Generalmente se realiza un diagnóstico diferencial entre hipotensión uterina y lesiones traumáticas del canal del parto. El sangrado intenso con un útero grande y relajado y mal contorneado a través de la pared abdominal anterior indica sangrado hipotónico; El sangrado con un útero denso y bien contraído indica daños en los tejidos blandos, el cuello uterino o la vagina, que se diagnostican definitivamente mediante un examen con espéculo vaginal. Medidas para detener el sangrado.

Prevención. En el período posparto, la prevención del sangrado incluye lo siguiente.

1. Tratamiento oportuno de las enfermedades inflamatorias, lucha contra los abortos inducidos y los abortos espontáneos.

2. Manejo racional del embarazo, prevención de gestosis y complicaciones del embarazo, preparación psicofisiológica y preventiva completa al parto.

3. Manejo racional del parto: correcta evaluación de la situación obstétrica, regulación óptima del parto, alivio del dolor durante el parto y resolución oportuna del problema del parto quirúrgico.

4. Manejo racional del período de la placenta, administración profiláctica de medicamentos que provocan contracciones uterinas, a partir del final del período de expulsión, incluyendo el período de la placenta y las 2 primeras horas del puerperio temprano.

5. Aumento de la contractilidad del útero posparto.

Son obligatorios vaciar la vejiga después del nacimiento del niño, aplicar hielo en la parte inferior del abdomen después del nacimiento de la placenta, masaje externo periódico del útero, un registro cuidadoso de la cantidad de sangre perdida y una evaluación del estado general de la mujer posparto. .

Sangrado posparto. Clasificación

Definición 1

La hemorragia posparto es la pérdida de más de 0,5 litros de sangre a través del canal del parto después del parto y de más de un litro después de una cesárea.

En la mayoría de los casos, se estima una pérdida de sangre de aproximadamente 500 ml, lo que implica una subestimación de la imagen real de la pérdida de sangre. Convencionalmente se considera fisiológica la pérdida de sangre de hasta el 0,5% del peso corporal de una mujer.

El sangrado puede desarrollarse después de un parto normal y patológico.

La pérdida grave de sangre provoca

• desarrollo de anemia aguda en una mujer en trabajo de parto;
• alteración del funcionamiento de órganos vitales (pulmones, cerebro, riñones);
• vasoespasmo de la glándula pituitaria anterior y desarrollo del síndrome de Sheehan.

Clasificación del sangrado en el posparto según el momento de aparición:

• el sangrado temprano aparece dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento;
• en el período posparto temprano, dos horas después del nacimiento;
• el sangrado tardío aparece 24 horas después del nacimiento;
• en el período posparto tardío, hasta 42 días después del nacimiento.

La clasificación de la Organización Mundial de la Salud identifica los siguientes tipos de sangrado:

• posparto primario;
• posparto secundario;
• retraso en la separación y liberación de la placenta.

Sangrado en el período posparto temprano.

Definición 2

El sangrado que ocurre en el período posparto temprano se llama sangrado patológico de los genitales de la mujer durante las primeras dos horas después del parto. Ocurre en 2-5% de los nacimientos.

Las principales causas de sangrado en el posparto temprano:

• hipotensión y atonía del útero;
• patologías del sistema de coagulación sanguínea, alteración de la hemostasia, coagulopatía;
• lesiones de tejidos blandos del canal del parto;
• administración irracional de medicamentos (uso prolongado de antiespasmódicos y tocolíticos, anticoagulantes, agentes antiplaquetarios, infusión masiva de soluciones).

Sangrado en el posparto tardío.

En el período posparto tardío, el sangrado ocurre dentro de las dos horas y dentro de los 42 días posteriores al nacimiento. Muy a menudo, el sangrado tardío después del parto aparece entre 7 y 12 días después del nacimiento.

Con una involución normal y el estado normal de la madre, el sangrado uterino en el posparto dura hasta 3-4 días, es de color oscuro y en cantidades moderadas. Se observa secreción sanguinolenta hasta por una semana.

Las causas del sangrado posparto tardío son variadas:

• alteraciones en los procesos de epitelización endometrial e involución uterina;
• enfermedades benignas o malignas del útero (cáncer de cuello uterino, fibromas uterinos submucosos);
• retención de partes de la placenta en el útero;
• disminución de la contractilidad del útero;
• ruptura uterina incompleta;
• infecciones posparto;
• fracaso de la cicatriz después de una cesárea;
• corionepitelioma;
• pólipo placentario;
• coaugolopatías congénitas;
• retención de partes de la placenta en el útero;
• rechazo de tejido muerto después del parto;
• Dehiscencia de los bordes de la herida después de una cesárea.

Manifestaciones clínicas de sangrado tardío:

• la secreción sanguinolenta del útero, abundante o escasa, se desarrolla gradualmente, puede ser periódica o constante;
• dolor en todo el abdomen o en la parte inferior del abdomen: dolor, calambres, constante o recurrente;
• Cuando se infecta, aumenta la sudoración, aparecen dolores de cabeza, escalofríos y aumenta la temperatura corporal.

Con hemorragia masiva, se desarrolla síndrome de coagulación intravascular diseminada o shock hemorrágico. En presencia de un proceso infeccioso, aparece taquicardia, la secreción sanguínea adquiere un olor desagradable, dolor en la parte inferior del abdomen y la mujer posparto desarrolla fiebre.

Para prevenir la hemorragia posparto, es necesario identificar rápidamente a las mujeres con riesgo de hemorragia:

• con hiperextensión del útero;
• multíparas;
• tener antecedentes de aborto;
• tener coagulopatías congénitas y enfermedades inflamatorias de los órganos genitales;
• con preeclampsia.

El sangrado que ocurre en las primeras 2 horas del período posparto suele ser causado por una violación de la contractilidad del útero, su estado hipo o atónico. Su frecuencia es del 3-4% del número total de nacimientos.

El término "atonía" indican una condición del útero en la que el miometrio pierde por completo su capacidad de contraerse. hipotensión Se caracteriza por una disminución del tono y una capacidad insuficiente del útero para contraerse.

Etiología. Las causas del estado hipo y atónico del útero son las mismas, se pueden dividir en dos grupos principales: 1) afecciones o enfermedades de la madre que provocan hipotensión o atonía del útero (preeclampsia, enfermedades del sistema cardiovascular, hígado, riñones, tracto respiratorio, sistema nervioso central, trastornos neuroendocrinos, infecciones agudas y crónicas, etc.); todas las condiciones extremas de la madre posparto, acompañadas de alteración de la perfusión de tejidos y órganos, incluido el útero (traumatismos, hemorragias, infecciones graves); 2) razones que contribuyen a la inferioridad anatómica y funcional del útero: anomalías en la ubicación de la placenta, retención de partes de la placenta en la cavidad uterina, desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada, malformaciones del útero, placenta accreta y apretada apego, enfermedades inflamatorias del útero (endomiometritis), fibromas uterinos, embarazos múltiples, fetos grandes, cambios destructivos en la placenta. Además, el desarrollo de hipotensión y atonía del útero puede estar predispuesto por factores adicionales como anomalías del parto, que conducen a un parto prolongado o rápido y rápido; descarga prematura de líquido amniótico; extracción fetal rápida durante operaciones obstétricas; prescribir grandes dosis de medicamentos que contraen el útero; manejo demasiado activo de la tercera etapa del trabajo de parto; uso irrazonable (en caso de placenta no separada) de técnicas como el método de Abuladze, Genter, Crede-Lazarevich; masaje externo del útero; tirar del cordón umbilical, etc.

Cuadro clinico. Puede haber dos variantes clínicas de sangrado en el período posparto temprano.

Primera opción: inmediatamente después del nacimiento de la placenta, el útero pierde su capacidad de contraerse; es atónico, no responde a estímulos mecánicos, térmicos y medicinales; El sangrado desde los primeros minutos es profuso y rápidamente pone a la mujer posparto en estado de shock. La atonía uterina primaria es un fenómeno poco común.

Segunda opción: el útero se relaja periódicamente; bajo la influencia de medicamentos que estimulan los músculos, su tono y contractilidad se restauran temporalmente; luego el útero vuelve a estar flácido; el sangrado es ondulado; los períodos de su intensificación se alternan con una parada casi completa; la sangre se pierde en porciones de 100 a 200 ml. El cuerpo de la madre compensa temporalmente dicha pérdida de sangre. Si se brinda asistencia a la mujer posparto a tiempo y en cantidad suficiente, se restablece el tono del útero y se detiene el sangrado. Si la atención obstétrica se retrasa o se realiza al azar, se agotan las capacidades compensatorias del cuerpo. El útero deja de responder a los estímulos, se producen alteraciones hemostáticas, el sangrado se vuelve masivo y se desarrolla un shock hemorrágico. La segunda variante del cuadro clínico de sangrado en el período posparto temprano es mucho más común que la primera.

Tratamiento. Los métodos para combatir el sangrado hipotónico y atónico se dividen en medicinales, mecánicos y quirúrgicos.

Brindar asistencia cuando comienza un sangrado hipotónico consiste en un conjunto de medidas que se llevan a cabo de manera rápida y clara, sin perder tiempo en el uso repetido de medios y manipulaciones ineficaces. Después de vaciar la vejiga, comience el masaje externo del útero a través de la pared abdominal. Al mismo tiempo, los medicamentos que contraen los músculos del útero se administran por vía intravenosa e intramuscular (o subcutánea). Como tales agentes, puede utilizar 1 ml (5 unidades) de oxitocina, 0,5-1 ml de solución de metilergometrina al 0,02%. Debe recordarse que, en caso de sobredosis, los preparados de cornezuelo de centeno pueden tener un efecto depresor sobre la actividad contráctil del útero y la oxitocina puede provocar una alteración del sistema de coagulación sanguínea. No te olvides de la hipotermia local (hielo en el estómago).

Si estas medidas no producen un efecto duradero y la pérdida de sangre ha alcanzado los 250 ml, entonces es necesario, sin demora, comenzar un examen manual de la cavidad uterina, eliminar los coágulos de sangre y realizar un examen de la placenta; Si se detecta placenta retenida, retírela y verifique la integridad de las paredes uterinas. Cuando se realiza de manera oportuna, esta operación proporciona un efecto gemestático confiable y previene una mayor pérdida de sangre. La falta de efecto durante el examen manual de la cavidad uterina en la mayoría de los casos indica que la operación se realizó tarde.

Durante la operación, se puede determinar el grado de deterioro de la función motora del útero. Con la función contráctil conservada, la fuerza de la contracción se siente en la mano del operador, con hipotensión, se notan contracciones débiles y con atonía uterina, las contracciones están ausentes, a pesar de los efectos mecánicos y medicinales. Si se establece hipotensión del útero durante la operación, masajee el útero con el puño (¡con cuidado!). Es necesario tener precaución para prevenir una disfunción del sistema de coagulación sanguínea debido a la posible entrada de una gran cantidad de tromboplatino al torrente sanguíneo materno.

Para consolidar el efecto obtenido, se recomienda aplicar una sutura transversal al cuello uterino según Lositskaya, colocar un tampón humedecido con éter en la zona de la bóveda vaginal posterior, inyectar 1 ml (5 unidades) de oxitocina o 1 ml. (5 mg) de prostaglandina F 2 o en el cuello uterino.

Todas las medidas para detener el sangrado se llevan a cabo en paralelo con una terapia de infusión-transfusión adecuada a la pérdida de sangre.

Si el tratamiento oportuno (masaje externo del útero, administración de agentes contratantes uterinos, examen manual de la cavidad uterina con un suave masaje externo-interno) y el sangrado continuo (pérdida de sangre superior a 1000 ml) no producen ningún efecto, es necesario inmediatamente comenzar la transección. En caso de hemorragia posparto masiva, la cirugía debe realizarse a más tardar 30 minutos después del inicio de las alteraciones hemodinámicas (con presión arterial de 90 mm Hg). Una operación realizada después de este período, por regla general, no garantiza un resultado favorable.

Los métodos quirúrgicos para detener el sangrado se basan en la ligadura de los vasos uterinos y ováricos o la extirpación del útero.

Se debe recurrir a la amputación supravaginal del útero en ausencia de efecto de la ligadura vascular, así como en casos de placenta accreta parcial o completa. La extirpación se recomienda en los casos en que la atonía uterina se produce como resultado de la acumulación de placenta previa, con roturas profundas del cuello uterino, en presencia de infección, y también si la patología del útero es la causa de un trastorno de la coagulación sanguínea.

El resultado de la lucha contra las hemorragias depende en gran medida de la secuencia de las medidas adoptadas y de la organización precisa de la asistencia prestada.

Tratamiento de la gestosis tardía. El volumen, la duración y la eficacia del tratamiento dependen de la correcta determinación de la forma clínica y la gravedad de la gestosis.

Tratamiento del edema en mujeres embarazadas.(con aumento de peso patológico diagnosticado y edema transitorio de primer grado de gravedad) se puede realizar en una clínica prenatal. Si el tratamiento no produce ningún efecto, así como en el caso de edema de grados I y III, las mujeres embarazadas están sujetas a hospitalización.

El tratamiento consiste en crear un ambiente tranquilo y prescribir una dieta proteica-vegetal. No se requieren restricciones de sal y líquidos; Los días de ayuno se realizan una vez a la semana: requesón hasta 500 g, manzanas hasta 1,5 kg. Se recomienda tomar diuréticos a base de hierbas (té de riñón, gayuba), vitaminas (incluido acetato de tocoferol, vitamina C, rutina). Se recomienda tomar medicamentos que mejoren el flujo sanguíneo uteroplacentario y renal (aminofilina).

El diagnóstico de nefropatía I y II grados. requiere un enfoque integrado. Se lleva a cabo únicamente en condiciones estacionarias. Se crea un régimen terapéutico y protector, que se apoya en la prescripción de una decocción o tintura de valeriana y agripalma y tranquilizantes (sibazon, nozepam). El efecto sedante de los tranquilizantes se puede potenciar añadiendo antihistamínicos (difenhidramina, suprastina).

La dieta no requiere una restricción estricta de líquidos. Los alimentos deben ser ricos en proteínas completas (carne, pescado hervido, requesón, kéfir, etc.), frutas y verduras. Los días de ayuno se realizan una vez por semana (cuajada de manzana, kéfir, etc.).

La intensidad del tratamiento antihipertensivo depende de la gravedad de la gestosis. Para la nefropatía de grado I, puede limitarse a la administración enteral o parenteral de no-shpa, aminofilina, papaverina, dibazol; Para la nefropatía de grado II, se prescriben metildopa y clonidina.

Durante muchos años, el sulfato de magnesio se ha utilizado con éxito para tratar la nefropatía, un remedio ideal para el tratamiento de la gestosis, que tiene un efecto sedante, hipotensor y diurético de base patogénica. Inhibe la función plaquetaria, es un antiespasmódico y antagonista del calcio, mejora la producción de prostaciclina y afecta la actividad funcional del endotelio. D. P. Brovkin (1948) propuso el siguiente esquema para la administración intramuscular de sulfato de magnesio: se administran 24 ml de una solución al 25% tres veces después de 4 horas, la última vez después de 6 horas. Actualmente, para la nefropatía de grado I, se utilizan dosis más pequeñas de sulfato de magnesio. se utilizan: dos veces al día se administran por vía intramuscular 10 ml de una solución al 25%. Para la nefropatía de grado II, se da preferencia a la vía intravenosa de administración del fármaco: la dosis inicial por hora de sulfato de magnesio es de 1,25 a 2,5 g de materia seca, la dosis diaria es de 7,5 g.

Para mejorar el flujo sanguíneo uteroplacentario y optimizar la microcirculación en los riñones, se prescribe una terapia de infusión (reopoliglucina, mezcla de glucosa y novocaína, hemodez, soluciones salinas isotónicas y, para la hipoproteinemia, albúmina). La cantidad total de soluciones infundidas es de 800 ml.

El complejo de medicamentos incluye vitaminas C, B r B 6, E.

La eficacia del tratamiento depende de la gravedad de la nefropatía: en el grado I, por regla general, la terapia es eficaz; con el grado I se requiere gran esfuerzo y tiempo. Si dentro de 2 semanas. Si no es posible lograr un efecto duradero, es necesario preparar a la mujer embarazada para el parto.

Nefropatía en estadio III llevado a cabo en una unidad o sala de cuidados intensivos. Esta etapa de gestosis, junto con la preeclampsia y la eclampsia, se refiere a formas graves de gestosis. Siempre existe la amenaza de su transición a las siguientes fases del desarrollo de la toxicosis (preeclampsia, eclampsia) y un peligro para la vida del feto. Por tanto, la terapia debe ser intensiva, fundamentada patogenéticamente, integral e individual.

Durante el proceso de tratamiento, los médicos (obstetra y reanimador) establecen y resuelven las siguientes tareas principales:

1) garantizar un régimen de protección;

2) eliminar el espasmo vascular y la hipovolemia;

3) prevenir o tratar la hipoxia fetal.

La mujer debe permanecer en cama. Le recetan tranquilizantes menores: clozepid (Elenium), sibazon (Seduxen), nozepam (Tazepam), etc. Para potenciar el efecto sedante se añaden antihistamínicos (difenhidramina, pipolfen, suprastina).

La eliminación del espasmo vascular y la eliminación de la hipovolemia se llevan a cabo en paralelo. El tratamiento generalmente comienza con la administración intravenosa por goteo de sulfato de magnesio y reopoliglucina. Dependiendo del nivel inicial de presión arterial, se añaden 30-50 ml de sulfato de magnesio al 25% a 400 ml de reopoliglucina (con una presión arterial de 110-120 mm Hg - 30 ml, 120-130 mm Hg - 40 ml, más de 130 mm Hg - 50 ml). La velocidad media de administración de la solución es de 100 ml/hora. La administración intravenosa de sulfato de magnesio requiere un control cuidadoso del paciente: evitar una disminución brusca de la presión arterial, controlar la posible inhibición de la transmisión neuromuscular (controlar los reflejos de las rodillas), controlar la respiración (posible depresión del centro respiratorio). Para evitar efectos indeseables, después de lograr un resultado hipotensor, la velocidad de perfusión se puede reducir a una dosis de mantenimiento de 1 g de sulfato de magnesio de materia seca durante 1 hora.

El tratamiento con sulfato de magnesio se combina con la prescripción de antiespasmódicos y vasodilatadores (no-spa, papaverina, dibazol, aminofilina, metildopa, apresina, clonidina, etc.).

Si es necesario, utilice fármacos bloqueadores de ganglios (pentamina, higronio, imekhin, etc.).

Para eliminar la hipovolemia, además de reopoliglucina, se utilizan hemodez, soluciones cristaloides, glucosa y mezcla de glucosa y novocaína, albúmina, reogluman, etc. La elección de los fármacos y el volumen de infusión depende del grado de hipovolemia, composición coloide-osmótica. y osmolaridad de la sangre, el estado de la hemodinámica central, la función riñón La cantidad total de soluciones infundidas para la nefropatía en estadio III es de 800 a 1200 ml.

Se debe tener precaución al incluir diuréticos en el tratamiento complejo de formas graves de gestosis. Los diuréticos (Lasix) se prescriben para el edema generalizado, la presión arterial diastólica alta con un volumen de plasma circulante repuesto, así como en casos de insuficiencia ventricular izquierda aguda y edema pulmonar.

Los medicamentos para el corazón (Korglukon), los hepatotrópicos (Essentiale) y las vitaminas Bj, B6, C, E son un componente necesario en el tratamiento de las formas graves de preeclampsia OPG.

Todo el complejo de agentes terapéuticos ayuda a corregir la hipovolemia, reducir el arteriospasmo periférico, regular el metabolismo de las proteínas y el agua y la sal, mejorar la microcirculación en los órganos vitales de la madre y tener un efecto positivo sobre el flujo sanguíneo úteroplacentario. La adición de trental, sigetina, cocarboxilasa, inhalación de oxígeno y sesiones de oxigenación hiperbárica mejoran la condición del feto.

Desafortunadamente, en el contexto de un embarazo existente, no se puede contar con la eliminación completa de la nefropatía grave, por lo que al realizar una terapia intensiva es necesario preparar a la paciente para un parto suave. Para evitar complicaciones graves que puedan provocar la muerte de la madre y del feto, en ausencia de un efecto claro y duradero, el período de tratamiento es de 1 a 3 días. /

La historia de la preeclampsia, junto con una terapia intensiva compleja (como ocurre con la nefropatía en etapa III), incluye la prestación de atención de emergencia para prevenir el desarrollo de convulsiones. Esta asistencia consiste en la administración intravenosa urgente del neuroléptico droperidol (2-3 ml de solución al 0,25%) y diazepam (2 ml de solución al 0,5%). El efecto sedante se puede potenciar mediante inyección intramuscular de 2 ml de una solución de promedol al 1% y 2 ml de una solución de difenhidramina al 1%. Antes de administrar estos medicamentos, se puede aplicar una máscara de anestesia de fluorotano de corta duración con oxígeno.

Si el tratamiento intensivo complejo es eficaz, entonces la gestosis de la etapa de preeclampsia pasa a la etapa de nefropatía de grados II y III y la terapia de la paciente continúa. Si no hay ningún efecto después de 3-4 horas, es necesario decidir sobre el parto de la mujer.

Historia de la eclampsia

Legación del síndrome HELLP. La eficacia de la terapia intensiva compleja del síndrome HELLP está determinada en gran medida por su diagnóstico oportuno. Como regla general, es necesario transferir a los pacientes a ventilación mecánica, controlar los parámetros de laboratorio y evaluar el sistema de coagulación sanguínea y la diuresis. De fundamental importancia es la terapia dirigida a estabilizar el sistema hemostático, eliminar la hipovolemia y la terapia antihipertensiva. Existen informes de alta eficacia en el tratamiento del síndrome HELLP mediante plasmaféresis con transfusión de plasma fresco congelado, inmunosupresores y corticosteroides.

Manejo del parto. El parto agrava el curso de la gestosis y agrava la hipoxia fetal. Esto debe tenerse en cuenta a la hora de elegir el momento y el método de entrega.

Legión de eclampsia, Consiste en brindar atención de emergencia y terapia intensiva compleja, común para el tratamiento de formas graves de gestosis. Los primeros auxilios para el desarrollo de convulsiones son los siguientes:

1) se coloca a la paciente sobre una superficie plana y se gira la cabeza hacia un lado;

2) utilizando un dilatador bucal o una espátula, abra con cuidado la boca, estire la lengua y limpie la saliva y la mucosidad del tracto respiratorio superior;

3) iniciar ventilación auxiliar con mascarilla o trasladar al paciente a ventilación artificial;

4) sibazona (seduxen) se administra por vía intravenosa - 4 ml de una solución al 0,5% y se repite la administración una hora después en una cantidad de 2 ml, droperidol - 2 ml de una solución al 0,25% o dipracina (pipolfen) - 2 ml de una solución al 2,5%;

5) comenzar la administración intravenosa por goteo de sulfato de magnesio.

La primera dosis de sulfato de magnesio debería ser impactante: a razón de 5 g de materia seca por 200 ml de reopoliglucina. Esta dosis se administra durante 20 a 30 minutos bajo el control de una disminución de la presión arterial. Luego se cambia a una dosis de mantenimiento de 1-2 g/hora, controlando cuidadosamente la presión arterial, la frecuencia respiratoria, los reflejos de las rodillas, la cantidad de orina excretada y la concentración de magnesio en sangre (si es posible).

La terapia compleja de la gestosis complicada por el síndrome convulsivo se lleva a cabo de acuerdo con las reglas para el tratamiento de la nefropatía en etapa III y la preeclampsia con algunas modificaciones. Las soluciones coloides deben usarse como soluciones para perfusión debido a la baja presión coloide osmótica en estos pacientes. El volumen total de infusión no debe exceder los 2-2,5 l/día. Es obligatorio un seguimiento estricto de la diuresis horaria. Uno de los elementos de la terapia compleja para la eclampsia es el parto inmediato.

POLIhidramnios. AGUA BAJA

El líquido amniótico es un medio líquido que rodea al feto y es intermedio entre éste y el cuerpo de la madre. Durante el embarazo, el líquido amniótico protege al feto de la presión, le permite moverse con relativa libertad y contribuye a la formación de la posición y presentación correctas. Durante el parto, el líquido amniótico equilibra la presión intrauterina; el polo inferior del saco amniótico es un estímulo fisiológico para los receptores en el área del orificio interno. Dependiendo de la duración del embarazo, el líquido amniótico se forma a partir de diversas fuentes. En las primeras etapas del embarazo, toda la superficie del amnios realiza una función secretora, posteriormente el intercambio se realiza en mayor medida a través de la superficie amniótica de la placenta. Otros sitios de intercambio de agua son los pulmones y los riñones del feto. La proporción de agua y otros componentes del líquido amniótico se mantiene debido a la constante regulación dinámica del metabolismo, y su intensidad es específica de cada componente. El intercambio completo de líquido amniótico se produce en 3 horas.

El volumen y la composición del líquido amniótico dependen de la duración del embarazo, el peso del feto y el tamaño de la placenta. A medida que avanza el embarazo, el volumen de líquido amniótico aumenta de 30 ml en la semana 10 a un valor máximo en la semana 38 y luego disminuye en la semana 40, ascendiendo a 600-1500 ml en el momento del parto a término, con un promedio de 800ml.

Etiología. El polihidramnios puede acompañar a diversas complicaciones del embarazo. El polihidramnios se detecta con mayor frecuencia en mujeres embarazadas con infección crónica. Por ejemplo, como pielonefritis, enfermedades inflamatorias de la vagina, infección respiratoria aguda, infecciones específicas (sífilis, clamidia, micoplasmosis, infección por citomegalovirus). El polihidramnios a menudo se diagnostica en mujeres embarazadas con patología extragenital (diabetes mellitus, embarazo con conflicto Rh); en presencia de embarazos múltiples, malformaciones fetales (daño al sistema nervioso central, tracto gastrointestinal, poliquistosis renal, anomalías esqueléticas). Hay polihidramnios agudo y crónico, que se desarrolla con mayor frecuencia en el segundo y tercer trimestre del embarazo.

Cuadro clinico. Los síntomas son bastante pronunciados cuando polihidramnios de desarrollo agudo. Hay malestar general, dolor y pesadez en el abdomen y la zona lumbar. El polihidramnios agudo debido a la posición elevada del diafragma puede ir acompañado de dificultad para respirar y alteración de la función cardíaca.

Crónica polihidramnios No suele presentar manifestaciones clínicas: la mujer embarazada se adapta a la lenta acumulación de líquido amniótico.

El diagnóstico se basa en la evaluación de las molestias, el estado general de la mujer embarazada, un examen obstétrico externo e interno y métodos especiales de examen.

Quejas Las mujeres embarazadas (si las hay) se reducen a pérdida de apetito, dificultad para respirar, malestar general, sensación de pesadez y dolor en el abdomen y la espalda baja.

En investigación objetiva hay palidez de la piel, disminución de la capa de grasa subcutánea; En algunas mujeres embarazadas, aumenta el patrón venoso en el abdomen. La circunferencia abdominal y la altura del fondo uterino no se corresponden con la duración del embarazo, superándolas significativamente. El útero está muy agrandado, tenso, de consistencia elástica y apretada, de forma esférica. Al palpar el útero, se determina la fluctuación. La posición del feto es inestable, a menudo transversal, oblicua, posiblemente de nalgas; tras la palpación, el feto cambia fácilmente de posición, partes del feto son difíciles de palpar, a veces no determinadas en absoluto. La parte presentadora se encuentra en lo alto, votando. Los latidos del corazón fetal son difíciles de escuchar y amortiguados. A veces se expresa una actividad motora excesiva del feto. El diagnóstico de polihidramnios se ve favorecido por los datos del examen vaginal: el cuello uterino se acorta, el orificio interno se abre ligeramente y se determina un saco amniótico tenso.

De los métodos de investigación adicionales, el informativo y, por tanto, obligatorio es exploración por ultrasonido, permitiendo realizar fetometría, determinar el peso estimado del feto, aclarar la edad gestacional, establecer el volumen de líquido amniótico, identificar malformaciones fetales, establecer la localización de la placenta, su espesor, etapa de maduración, posibilidades compensatorias.

Si se diagnostica polihidramnios, es necesario realizar investigaciones para identificar la causa de su aparición. Aunque esto no siempre es posible, vale la pena esforzarse por lograrlo. Se prescriben todos los estudios destinados a identificar (o aclarar la gravedad de) la diabetes mellitus y la isosensibilización al factor Rh; aclarar la naturaleza de los defectos del desarrollo y el estado del feto; detectar la presencia de una posible infección crónica.

El diagnóstico diferencial se realiza con polihidramnios, mola hidatidiforme, ascitis y quiste ovárico gigante. La ecografía proporciona una ayuda inestimable a este respecto.

Características del curso del embarazo. La presencia de polihidramnios indica un alto grado de riesgo tanto para la madre como para el feto.

La complicación más común es aborto espontáneo el embarazo. Con polihidramnios agudo, que a menudo se desarrolla antes de las 28 semanas, se produce un aborto espontáneo. Con polihidramnios crónico, algunas mujeres pueden llevar el embarazo a término, pero más a menudo termina en un parto prematuro. Otra complicación, que a menudo se combina con la amenaza de aborto espontáneo, es la rotura prematura de las membranas debido a sus cambios degenerativos.

La ruptura rápida del líquido amniótico puede provocar un prolapso del cordón umbilical o de pequeñas partes del feto y contribuir al desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada.

Las mujeres embarazadas con polihidramnios a menudo desarrollan Síndrome de compresión de la vena cava inferior. Las mujeres en posición supina comienzan a quejarse de mareos, debilidad, zumbidos en los oídos y manchas que parpadean ante los ojos. Al girar de lado, los síntomas desaparecen, ya que se detiene la compresión de la vena cava inferior y aumenta el retorno venoso al corazón. Con el síndrome de compresión de la vena cava inferior, el suministro de sangre al útero y al complejo fetoplacentario se deteriora, lo que afecta la condición del feto intrauterino.

A menudo, durante el embarazo complicado con polihidramnios, se observa desnutrición fetal.

Manejo del embarazo y el parto. Las mujeres embarazadas con sospecha de polihidramnios están sujetas a hospitalización para aclarar el diagnóstico e identificar la causa de su desarrollo. Una vez confirmado el diagnóstico, elija tácticas para un mayor control del embarazo.

Si durante el examen se descubren anomalías del desarrollo fetal que son incompatibles con la vida, la mujer está preparada para interrumpir el embarazo por el canal natural del parto. Si se detecta una infección, se lleva a cabo una terapia antibacteriana adecuada, teniendo en cuenta el efecto de los medicamentos en el feto. Si existe incompatibilidad isoserológica entre la sangre de la madre y el feto, el embarazo se lleva a cabo de acuerdo con las tácticas aceptadas. Una vez identificada la diabetes mellitus, se realiza un tratamiento destinado a compensarla.

En los últimos años existe una tendencia a influir en la cantidad de líquido amniótico actuando sobre el feto. La indometacina, que recibe una mujer en una dosis de 2 mg/kg por día, reduce la diuresis fetal y, por lo tanto, reduce la cantidad de líquido amniótico. En algunos casos se recurre a la amniocentesis con evacuación del exceso de agua.

Desafortunadamente, las medidas terapéuticas destinadas a reducir la cantidad de líquido amniótico no siempre son efectivas.

Paralelamente a la terapia patogénica en curso, es necesario influir en el feto, que a menudo se encuentra en un estado de hipoxia crónica con desnutrición debido a insuficiencia. Para ello, utilice medios que mejoren la circulación sanguínea úteroplacentaria. Se prescriben antiespasmódicos, medicamentos que mejoran las propiedades reológicas de la sangre (reopoliglucina, trental, chimes), que actúan sobre los procesos metabólicos (riboxina, citocromo C), antioxidantes (acetato de tocoferol, unithiol). La oxibaroterapia da buenos resultados.

El parto en presencia de polihidramnios ocurre con complicaciones. A menudo se observa debilidad del trabajo de parto. El polihidramnios provoca un estiramiento excesivo de las fibras musculares del útero y una disminución de su contractilidad. La atención obstétrica comienza con la apertura del saco amniótico. La amniotomía debe realizarse con cuidado, con un instrumento, y el líquido amniótico debe liberarse lentamente para evitar el desprendimiento de placenta y el prolapso del cordón umbilical y de pequeñas partes del feto. 2 horas después de la apertura del saco amniótico, en ausencia de trabajo de parto intenso, se debe iniciar una terapia de estimulación del parto. Para prevenir el sangrado en la placenta y en el puerperio temprano, “con el último empujón” del período de expulsión, es necesario administrar metilergometrina u oxitocina intravenosa. Si la mujer en trabajo de parto recibió

estimulación del parto mediante la administración intravenosa de agentes de contracción uterinos, luego se continúa en el período posparto y posparto temprano.

Agua baja. Si la cantidad de líquido amniótico durante el embarazo a término es inferior a 600 ml, se considera oligohidramnios. Es muy raro.

Etiología. Hasta la fecha, la etiología del oligohidramnios no está clara. En presencia de oligohidramnios, a menudo se observa el síndrome de retraso del crecimiento fetal, quizás en esta situación exista una relación inversa: en un feto hipotrófico, la función renal está alterada y una disminución de la diuresis horaria conduce a una disminución de la cantidad de líquido amniótico. . Con oligohidramnios, los movimientos fetales se ven limitados por falta de espacio. A menudo, se forman adherencias entre la piel del feto y el amnios que, a medida que el feto crece, se estiran en forma de cordones e hilos. Las paredes del útero se ajustan firmemente al feto, doblándolo, lo que provoca una curvatura de la columna y malformaciones de las extremidades.

Cuadro clinico. Los síntomas del oligohidramnios no suelen ser pronunciados. El estado de la mujer embarazada no cambia. Algunas mujeres experimentan movimientos fetales dolorosos.

Diagnóstico. Se basa en la discrepancia entre el tamaño del útero y la edad gestacional. En este caso, es necesario realizar un examen de ultrasonido, que ayuda a establecer la cantidad exacta de líquido amniótico, aclarar la edad gestacional, determinar el tamaño del feto, identificar posibles malformaciones y realizar un examen genético médico mediante biopsia de vellosidades coriónicas. .

El curso del embarazo. El oligohidramnios a menudo provoca un aborto espontáneo. Se producen hipoxia, desnutrición y anomalías en el desarrollo fetal.

El trabajo de parto a menudo tiene un curso prolongado, ya que las membranas densas, estrechamente estiradas sobre la parte de presentación, impiden la apertura de la faringe interna y el avance de la parte de presentación. La atención obstétrica comienza con la apertura del saco amniótico. Una vez abierto, es necesario extender ampliamente las conchas para que no interfieran con la apertura de la faringe interna y el avance de la cabeza. 2 horas después de la amniotomía, si el parto no es lo suficientemente intenso, se prescribe una terapia de estimulación del parto.

La placenta y el posparto temprano suelen ir acompañados de un aumento de la pérdida de sangre. Una de las medidas para prevenir el sangrado es la administración profiláctica de metilergometrina u oxitocina al final del segundo periodo.

Sangrado en la placenta (en la tercera etapa del parto) y en los primeros períodos posparto. puede ocurrir como resultado de una interrupción de los procesos de separación y descarga de la placenta, disminución de la actividad contráctil del miometrio (hipo y atonía del útero), daño traumático al canal del parto y alteraciones en el sistema de hemocoagulación. .

Una pérdida de sangre de hasta el 0,5% del peso corporal se considera fisiológicamente aceptable durante el parto. Un volumen de pérdida de sangre superior a este indicador debe considerarse patológico y una pérdida de sangre del 1% o más se clasifica como masiva. La pérdida de sangre crítica es de 30 ml por 1 kg de peso corporal.

Sangrado hipotónico Es causada por una condición del útero en la que hay una disminución significativa de su tono y una disminución significativa de su contractilidad y excitabilidad. Con hipotensión uterina, el miometrio reacciona de forma inadecuada a la fuerza del estímulo a las influencias mecánicas, físicas y medicinales. En este caso, se pueden observar períodos de disminución alternada y restauración del tono uterino.

Sangrado atónico es el resultado de una pérdida total del tono, la función contráctil y la excitabilidad de las estructuras neuromusculares del miometrio, que se encuentran en estado de parálisis. En este caso, el miometrio no puede proporcionar suficiente hemostasia posparto.

Sin embargo, desde un punto de vista clínico, la división de la hemorragia posparto en hipotónica y atónica debe considerarse condicional, ya que las tácticas médicas dependen principalmente no del tipo de sangrado, sino de la masa de la pérdida de sangre, la velocidad del sangrado. la eficacia del tratamiento conservador y el desarrollo del síndrome DIC.

Qué provoca / Causas del sangrado en la placenta y en el posparto temprano:

Aunque el sangrado hipotónico siempre se desarrolla repentinamente, no puede considerarse inesperado, ya que cada observación clínica específica revela ciertos factores de riesgo para el desarrollo de esta complicación.

• Fisiología de la hemostasia posparto.

El tipo de placentación hemocoriónica determina el volumen fisiológico de pérdida de sangre después de la separación de la placenta en la tercera etapa del parto. Este volumen de sangre corresponde al volumen del espacio intervelloso, no supera el 0,5% del peso corporal de la mujer (300-400 ml de sangre) y no afecta negativamente el estado de la mujer en el posparto.

Después de la separación de la placenta, se abre una zona subplacentaria extensa y ricamente vascularizada (150-200 arterias espirales), lo que crea un riesgo real de pérdida rápida de un gran volumen de sangre. La hemostasia posparto en el útero está garantizada tanto por la contracción de los elementos del músculo liso del miometrio como por la formación de trombos en los vasos del sitio placentario.

La intensa retracción de las fibras musculares del útero después de la separación de la placenta en el período posparto contribuye a la compresión, torsión y retracción de las arterias espirales hacia el espesor del músculo. Al mismo tiempo, comienza el proceso de formación de trombos, cuyo desarrollo se ve facilitado por la activación de los factores de coagulación plaquetaria y plasmática, y la influencia de los elementos del óvulo en el proceso de hemocoagulación.

Al comienzo de la formación de trombos, los coágulos sueltos están ligeramente unidos al vaso. Se desprenden fácilmente y son eliminados por el flujo sanguíneo cuando se desarrolla hipotensión uterina. La hemostasia confiable se logra 2-3 horas después de la formación de coágulos sanguíneos de fibrina densos y elásticos, firmemente conectados a la pared de los vasos y cubriendo sus defectos, lo que reduce significativamente el riesgo de sangrado en caso de disminución del tono uterino. Después de la formación de tales coágulos de sangre, el riesgo de hemorragia disminuye con una disminución del tono miometrial.

En consecuencia, una violación aislada o combinada de los componentes presentados de la hemostasia puede conducir al desarrollo de sangrado en la placenta y en el posparto temprano.

• Trastornos de la hemostasia posparto.

Las alteraciones en el sistema de hemocoagulación pueden deberse a:

• cambios en la hemostasia que existían antes del embarazo;
• trastornos de la hemostasia debido a complicaciones del embarazo y el parto (muerte prenatal del feto y su retención prolongada en el útero, gestosis, desprendimiento prematuro de placenta).

Los trastornos de la contractilidad del miometrio, que provocan sangrado hipo y atónico, se asocian con diversas causas y pueden ocurrir tanto antes del inicio del parto como durante el parto.

Además, todos los factores de riesgo para el desarrollo de hipotensión uterina se pueden dividir en cuatro grupos.

• Factores determinados por las características del estatus sociobiológico del paciente (edad, estatus socioeconómico, profesión, adicciones y hábitos).
• Factores determinados por los antecedentes premórbidos de la gestante.
• Factores determinados por las peculiaridades del curso y complicaciones de este embarazo.
• Factores asociados a las características del curso y complicaciones de estos partos.

En consecuencia, los siguientes pueden considerarse requisitos previos para una disminución del tono uterino incluso antes del inicio del parto:

• Las edades de 30 años o más son las que corren mayor riesgo de sufrir hipotensión uterina, especialmente en mujeres primíparas.
• El desarrollo de hemorragia posparto en estudiantes se ve facilitado por un alto estrés mental, estrés emocional y esfuerzo excesivo.
• La paridad de nacimientos no tiene una influencia decisiva en la frecuencia del sangrado hipotónico, ya que la pérdida de sangre patológica en las primigrávidas se observa con tanta frecuencia como en las multíparas.
• Disfunción del sistema nervioso, tono vascular, equilibrio endocrino, homeostasis agua-sal (edema miometrial) debido a diversas enfermedades extragenitales (presencia o exacerbación de enfermedades inflamatorias; patología de los sistemas cardiovascular, broncopulmonar; enfermedades renales, enfermedades hepáticas, enfermedades de la tiroides, diabetes diabetes), enfermedades ginecológicas, endocrinopatías, trastornos del metabolismo lipídico, etc.
• Cambios distróficos, cicatriciales e inflamatorios en el miometrio, que provocaron el reemplazo de una parte importante del tejido muscular del útero por tejido conectivo, debido a complicaciones después de partos y abortos anteriores, operaciones en el útero (la presencia de una cicatriz en el útero), procesos inflamatorios crónicos y agudos, tumores del útero (fibromas uterinos).
• Insuficiencia del aparato neuromuscular del útero en el contexto de infantilismo, desarrollo anormal del útero e hipofunción ovárica.
• Complicaciones de este embarazo: presentación de nalgas del feto, NPF, amenaza de aborto espontáneo, previa o ubicación baja de la placenta. Las formas graves de gestosis tardía siempre van acompañadas de hipoproteinemia, aumento de la permeabilidad de la pared vascular y hemorragias extensas en tejidos y órganos internos. Así, el sangrado hipotónico severo en combinación con gestosis es la causa de muerte en el 36% de las mujeres en trabajo de parto.
• Sobredistensión del útero por feto grande, embarazo múltiple, polihidramnios.

Las causas más comunes de disfunción del miometrio que surgen o empeoran durante el parto son las siguientes.

Agotamiento del aparato neuromuscular del miometrio debido a:

• parto excesivamente intenso (parto rápido y rápido);
• descoordinación del trabajo;
• trabajo de parto prolongado (debilidad del trabajo de parto);
• administración irracional de fármacos uterotónicos (oxitocina).

Se sabe que en dosis terapéuticas, la oxitocina provoca contracciones rítmicas de corta duración del cuerpo y el fondo del útero, no tiene un efecto significativo sobre el tono del segmento inferior del útero y es rápidamente destruida por la oxitocinasa. En este sentido, para mantener la actividad contráctil del útero, se requiere su administración por goteo intravenoso a largo plazo.

El uso prolongado de oxitocina para la inducción y estimulación del parto puede provocar un bloqueo del aparato neuromuscular del útero, lo que provoca su atonía y la posterior inmunidad a los fármacos que estimulan las contracciones del miometrio. Aumenta el riesgo de embolia de líquido amniótico. El efecto estimulante de la oxitocina es menos pronunciado en mujeres multíparas y mayores de 30 años. Al mismo tiempo, se observó hipersensibilidad a la oxitocina en pacientes con diabetes mellitus y patología de la región diencefálica.

Parto quirúrgico. La frecuencia de sangrado hipotensivo después del parto quirúrgico es de 3 a 5 veces mayor que después del parto vaginal. En este caso, el sangrado hipotensivo después del parto quirúrgico puede deberse a varias razones:

• complicaciones y enfermedades que causaron el parto quirúrgico (debilidad del parto, placenta previa, gestosis, enfermedades somáticas, pelvis clínicamente estrecha, anomalías del parto);
• factores de estrés relacionados con la operación;
• la influencia de los analgésicos que reducen el tono miometrial.

Cabe señalar que el parto operatorio no sólo aumenta el riesgo de desarrollar hemorragia hipotónica, sino que también crea las condiciones previas para la aparición de shock hemorrágico.

Daño al aparato neuromuscular del miometrio por la entrada al sistema vascular del útero de sustancias tromboplásticas con elementos del óvulo fecundado (placenta, membranas, líquido amniótico) o productos del proceso infeccioso (corioamnionitis). En algunos casos, el cuadro clínico causado por embolia de líquido amniótico, corioamnionitis, hipoxia y otras patologías puede ser borroso, de naturaleza abortiva y manifestarse principalmente por sangrado hipotónico.

El uso de medicamentos durante el parto que reducen el tono miometrial (analgésicos, sedantes y antihipertensivos, tocolíticos, tranquilizantes). Cabe señalar que al prescribir estos y otros medicamentos durante el parto, por regla general, no siempre se tiene en cuenta su efecto relajante sobre el tono miometrial.

En la placenta y en el período posparto temprano, una disminución de la función miometrial en otras de las circunstancias anteriores puede deberse a:

• manejo rudo y forzado de la placenta y del período posparto temprano;
• apego denso o placenta accreta;
• retención de partes de la placenta en la cavidad uterina.

El sangrado hipotónico y atónico puede ser causado por una combinación de varias de estas razones. Entonces la hemorragia adquiere su carácter más peligroso.

Además de los factores de riesgo enumerados para el desarrollo de hemorragia hipotónica, su aparición también está precedida por una serie de deficiencias en el tratamiento de mujeres embarazadas en riesgo tanto en la clínica prenatal como en el hospital de maternidad.

Se deben considerar los requisitos previos complicados para el desarrollo de sangrado hipotónico durante el parto:

• descoordinación del trabajo (más de 1/4 de las observaciones);
• debilidad del trabajo de parto (hasta 1/5 de las observaciones);
• factores que conducen a la hiperextensión del útero (feto grande, polihidramnios, embarazo múltiple): hasta 1/3 de las observaciones;
• alto traumatismo del canal del parto (hasta el 90% de las observaciones).

La opinión de que la muerte por hemorragia obstétrica no se puede prevenir es profundamente errónea. En cada caso específico, se observan una serie de errores tácticos evitables asociados con una observación insuficiente y una terapia inoportuna e inadecuada. Los principales errores que conducen a la muerte de los pacientes por hemorragia hipotónica son los siguientes:

• examen incompleto;
• subestimación de la condición del paciente;
• cuidados intensivos inadecuados;
• reposición tardía e inadecuada de la pérdida de sangre;
• pérdida de tiempo al utilizar métodos conservadores ineficaces para detener el sangrado (a menudo repetidamente) y, como resultado, una operación tardía: extirpación del útero;
• violación de la técnica quirúrgica (operación prolongada, lesión de órganos vecinos).

Patogenia (¿qué sucede?) durante el sangrado en la placenta y en el posparto temprano:

El sangrado hipotónico o atónico, por regla general, se desarrolla en presencia de ciertos cambios morfológicos en el útero que preceden a esta complicación.

En el examen histológico de preparaciones de úteros extirpados debido a sangrado hipotónico, casi todas las observaciones muestran signos de anemia aguda después de una pérdida masiva de sangre, que se caracterizan por palidez y opacidad del miometrio, la presencia de vasos sanguíneos muy dilatados y abiertos, ausencia de sangre. células en ellos o la presencia de acumulaciones de leucocitos debido a la redistribución de la sangre.

Un número significativo de muestras (47,7%) reveló un crecimiento patológico de vellosidades coriónicas. Al mismo tiempo, entre las fibras musculares se encontraron vellosidades coriónicas cubiertas con epitelio sincitial y células individuales de epitelio coriónico. En respuesta a la introducción de elementos del corion, extraños al tejido muscular, se produce una infiltración linfocítica en la capa de tejido conectivo.

Los resultados de los estudios morfológicos indican que en un gran número de casos la hipotensión uterina es de naturaleza funcional y el sangrado se puede prevenir. Sin embargo, como resultado de una gestión laboral traumática, estimulación prolongada del parto, repetidas

entrada manual al útero posparto, masaje intensivo del “útero en un puño”, se observa una gran cantidad de glóbulos rojos con elementos de impregnación hemorrágica, múltiples microdesgarros de la pared uterina entre las fibras musculares, lo que reduce la contractilidad del miometrio.

La corioamnionitis o endomiometritis durante el parto, que se encuentran en 1/3 de los casos, tienen un efecto extremadamente adverso sobre la contractilidad del útero. Entre las capas de fibras musculares ubicadas irregularmente en el tejido conectivo edematoso, se observa abundante infiltración de linfoleucocitos.

Los cambios característicos también son la hinchazón edematosa de las fibras musculares y el aflojamiento edematoso del tejido intersticial. La persistencia de estos cambios indica su papel en el deterioro de la contractilidad uterina. Estos cambios suelen ser el resultado de antecedentes de enfermedades obstétricas y ginecológicas, enfermedades somáticas y gestosis, que conducen al desarrollo de hemorragia hipotónica.

En consecuencia, la función contráctil a menudo defectuosa del útero es causada por trastornos morfológicos del miometrio, que surgieron como resultado de procesos inflamatorios y el curso patológico de este embarazo.

Y solo en casos aislados se desarrolla sangrado hipotónico como resultado de enfermedades orgánicas del útero: múltiples fibromas, endometriosis extensa.

Síntomas de sangrado en la placenta y en el posparto temprano:

Sangrado en el período de la placenta.

La hipotonía del útero a menudo comienza ya en el período de la placenta, que al mismo tiempo tiene un curso más largo. Muy a menudo, en los primeros 10 a 15 minutos después del nacimiento del feto, no se observan contracciones intensas del útero. En el examen externo, el útero está flácido. Su borde superior está al nivel del ombligo o significativamente más alto. Cabe destacar que las contracciones lentas y débiles del útero con su hipotensión no crean las condiciones adecuadas para la retracción de las fibras musculares y la rápida separación de la placenta.

El sangrado durante este período ocurre si se ha producido una separación parcial o completa de la placenta. Sin embargo, normalmente no es permanente. La sangre se libera en pequeñas porciones, a menudo con coágulos. Cuando la placenta se separa, las primeras porciones de sangre se acumulan en la cavidad uterina y la vagina, formando coágulos que no se liberan debido a la débil actividad contráctil del útero. Esta acumulación de sangre en el útero y la vagina a menudo puede crear la falsa impresión de que no hay sangrado, por lo que es posible que se inicien tarde las medidas terapéuticas adecuadas.

En algunos casos, el sangrado en el período de la placenta puede deberse a retención de la placenta separada por encarcelamiento de parte de ella en el cuerno uterino o espasmo cervical.

El espasmo cervical se produce debido a una reacción patológica de la parte simpática del plexo nervioso pélvico en respuesta a una lesión en el canal del parto. La presencia de la placenta en la cavidad uterina con la excitabilidad normal de su sistema neuromuscular conduce a un aumento de las contracciones y, si hay un obstáculo para la liberación de la placenta debido al espasmo del cuello uterino, se produce sangrado. Es posible eliminar el espasmo cervical mediante el uso de medicamentos antiespasmódicos y luego la liberación de la placenta. De lo contrario, bajo anestesia, se debe realizar la extracción manual de la placenta con inspección del útero posparto.

Las alteraciones en la descarga de la placenta suelen ser causadas por manipulaciones bruscas e irrazonables del útero durante un intento prematuro de descargar la placenta o después de la administración de grandes dosis de fármacos uterotónicos.

Sangrado debido a la unión patológica de la placenta.

La decidua es una capa funcional del endometrio que cambia durante el embarazo y a su vez consta de las secciones basal (ubicada debajo del óvulo fertilizado implantado), capsular (cubre el óvulo fertilizado) y parietal (el resto de la decidua recubre la cavidad uterina). .

En la decidua basal existen capas compactas y esponjosas. La lámina basal de la placenta se forma a partir de la capa compacta ubicada más cerca del corion y el citotrofoblasto de las vellosidades. Las vellosidades coriónicas individuales (vellosidades de anclaje) penetran en la capa esponjosa, donde se fijan. Durante la separación fisiológica de la placenta, ésta se separa de la pared del útero al nivel de la capa esponjosa.

La violación de la separación de la placenta se debe con mayor frecuencia a su fuerte unión o acumulación y, en casos más raros, a su crecimiento interno y germinación. Estas condiciones patológicas se basan en un cambio pronunciado en la estructura de la capa esponjosa de la decidua basal o su ausencia parcial o total.

Los cambios patológicos en la capa esponjosa pueden deberse a:

• procesos inflamatorios en el útero previamente sufridos después del parto y el aborto, lesiones específicas del endometrio (tuberculosis, gonorrea, etc.);
• hipotrofia o atrofia del endometrio después de intervenciones quirúrgicas (cesárea, miomectomía conservadora, legrado uterino, separación manual de la placenta en partos anteriores).

También es posible implantar el óvulo fecundado en zonas con hipotrofia endometrial fisiológica (en la zona del istmo y el cuello uterino). La probabilidad de unión patológica de la placenta aumenta con malformaciones del útero (tabique en el útero), así como en presencia de ganglios miomatosos submucosos.

Muy a menudo, hay una fuerte unión de la placenta (placenta adhaerens), cuando las vellosidades coriónicas crecen firmemente junto con la capa esponjosa subdesarrollada patológicamente alterada de la decidua basal, lo que implica una violación de la separación de la placenta.

Hay una unión densa parcial de la placenta (placenta adhaerens parcialis), cuando solo los lóbulos individuales tienen una naturaleza patológica de unión. Menos común es la unión densa y completa de la placenta (placenta adhaerens totalis), en toda el área del área placentaria.

La placenta accreta se produce por la ausencia parcial o total de la capa esponjosa de la decidua debido a procesos atróficos en el endometrio. En este caso, las vellosidades coriónicas se encuentran directamente adyacentes a la capa muscular o, a veces, penetran en su espesor. Hay placenta accreta parcial (placenta accreta parcialis) y placenta accreta totalis completa.

Mucho menos comunes son complicaciones tan graves como el crecimiento de vellosidades (placenta increta), cuando las vellosidades coriónicas penetran en el miometrio y alteran su estructura, y el crecimiento de vellosidades (placenta percreta) en el miometrio a una profundidad considerable, hasta el peritoneo visceral. .

Con estas complicaciones, el cuadro clínico del proceso de separación de la placenta en la tercera etapa del parto depende del grado y la naturaleza (completa o parcial) de la rotura de la placenta.

Con la unión parcial y apretada de la placenta y con la placenta accreta parcial debido a su separación fragmentada y desigual, siempre se produce un sangrado, que comienza desde el momento en que se separan las áreas de la placenta normalmente adheridas. El grado de sangrado depende de la alteración de la función contráctil del útero en el lugar de unión de la placenta, ya que parte del miometrio en la proyección de las partes no separadas de la placenta y en áreas cercanas del útero no se contrae en la medida adecuada. , según sea necesario para detener el sangrado. El grado de debilitamiento de las contracciones varía ampliamente, lo que determina el cuadro clínico del sangrado.

La actividad contráctil del útero fuera de la inserción de la placenta suele permanecer en un nivel suficiente, por lo que el sangrado durante un tiempo relativamente largo puede ser insignificante. En algunas mujeres en trabajo de parto, una violación de la contracción del miometrio puede extenderse a todo el útero, provocando hipo o atonía.

Con una unión completamente apretada de la placenta y una acumulación completa de la placenta y la ausencia de su separación forzada de la pared uterina, no se produce sangrado, ya que no se viola la integridad del espacio entre vellosidades.

El diagnóstico diferencial de diversas formas patológicas de unión de la placenta sólo es posible durante su separación manual. Además, estas condiciones patológicas deben diferenciarse de la unión normal de la placenta en el ángulo tubárico del útero bicorne y doble.

Si la placenta está bien adherida, por regla general, siempre es posible separar completamente y extraer todas las partes de la placenta con la mano y detener el sangrado.

En el caso de la placenta accreta, se produce un sangrado abundante al intentar separarla manualmente. La placenta se desprende en pedazos y no se separa completamente de la pared del útero; algunos de los lóbulos de la placenta permanecen en la pared del útero. Rápidamente se desarrollan hemorragia atónica, shock hemorrágico y síndrome de coagulación intravascular diseminada. En este caso, para detener el sangrado, sólo es posible extirpar el útero. Una salida similar a esta situación también es posible con el crecimiento hacia adentro y el crecimiento de vellosidades en el espesor del miometrio.

Sangrado por retención de partes de la placenta en la cavidad uterina.

En una opción, el sangrado posparto, que generalmente comienza inmediatamente después de la descarga de la placenta, puede deberse a la retención de sus partes en la cavidad uterina. Estos pueden ser lóbulos de la placenta, partes de la membrana que impiden las contracciones normales del útero. El motivo de la retención de partes de la placenta suele ser una placenta accreta parcial, así como un manejo inadecuado de la tercera etapa del parto. Tras un examen cuidadoso de la placenta después del nacimiento, la mayoría de las veces, sin mucha dificultad, se revela un defecto en los tejidos de la placenta, las conchas y la presencia de vasos rotos ubicados a lo largo del borde de la placenta. La identificación de tales defectos o incluso dudas sobre la integridad de la placenta sirve como indicación para un examen manual urgente del útero posparto con extracción de su contenido. Esta operación se realiza incluso si no hay sangrado cuando se detecta un defecto en la placenta, ya que seguramente aparecerá más tarde.

Es inaceptable realizar un legrado de la cavidad uterina, esta operación es muy traumática y altera los procesos de formación de trombos en los vasos de la región placentaria.

Sangrado hipo y atónico en el posparto temprano.

En la mayoría de los casos, en el período posparto temprano, el sangrado comienza como hipotónico y solo posteriormente se desarrolla la atonía uterina.

Uno de los criterios clínicos para distinguir el sangrado atónico del hipotónico es la efectividad de las medidas destinadas a mejorar la actividad contráctil del miometrio o la falta de efecto de su uso. Sin embargo, este criterio no siempre permite aclarar el grado de deterioro de la actividad contráctil del útero, ya que la ineficacia del tratamiento conservador puede deberse a un deterioro grave de la hemocoagulación, que en varios casos se convierte en el factor principal.

El sangrado hipotónico en el período posparto temprano es a menudo una consecuencia de la hipotensión uterina continua observada en la tercera etapa del parto.

Es posible distinguir dos variantes clínicas de hipotensión uterina en el posparto temprano.

Opción 1:

• el sangrado es abundante desde el principio, acompañado de una pérdida masiva de sangre;
• el útero está flácido, reacciona con lentitud a la introducción de fármacos uterotónicos y manipulaciones destinadas a aumentar la contractilidad del útero;
• La hipovolemia progresa rápidamente;
• se desarrolla shock hemorrágico y síndrome de coagulación intravascular diseminada;
• Los cambios en los órganos vitales de la mujer posparto se vuelven irreversibles.

Opcion 2:

• la pérdida de sangre inicial es pequeña;
• hay sangrados repetidos (la sangre se libera en porciones de 150 a 250 ml), que se alternan con episodios de restauración temporal del tono uterino con cese o debilitamiento del sangrado en respuesta al tratamiento conservador;
• Se produce una adaptación temporal de la madre al desarrollo de hipovolemia: la presión arterial se mantiene dentro de los valores normales, aparece cierta palidez de la piel y una ligera taquicardia. Por lo tanto, con una gran pérdida de sangre (1000 ml o más) durante un largo período de tiempo, los síntomas de la anemia aguda son menos pronunciados y la mujer afronta esta afección mejor que con una pérdida rápida de sangre en cantidades iguales o incluso menores, cuando El colapso y la muerte pueden desarrollarse más rápidamente.

Cabe destacar que el estado del paciente depende no sólo de la intensidad y duración del sangrado, sino también del estado general inicial. Si las fuerzas del cuerpo de una mujer posparto se agotan y la reactividad del cuerpo disminuye, incluso un ligero exceso de la norma fisiológica de pérdida de sangre puede causar un cuadro clínico grave si inicialmente ya había una disminución en el volumen de sangre (anemia, preeclampsia, enfermedades del sistema cardiovascular, alteración del metabolismo de las grasas).

Con un tratamiento insuficiente en el período inicial de hipotensión uterina, las alteraciones en su actividad contráctil progresan y la respuesta a las medidas terapéuticas se debilita. Al mismo tiempo, aumenta el volumen y la intensidad de la pérdida de sangre. En una determinada etapa, el sangrado aumenta significativamente, la condición de la mujer en trabajo de parto empeora, los síntomas del shock hemorrágico aumentan rápidamente y se desarrolla el síndrome de coagulación intravascular diseminada, que pronto alcanza la fase de hipocoagulación.

Los indicadores del sistema de hemocoagulación cambian en consecuencia, lo que indica un consumo pronunciado de factores de coagulación:

• disminuye el número de plaquetas, la concentración de fibrinógeno y la actividad del factor VIII;
• aumentan el consumo de protrombina y el tiempo de trombina;
• aumenta la actividad fibrinolítica;
• Aparecen productos de degradación de fibrina y fibrinógeno.

Con una hipotensión inicial leve y un tratamiento racional, el sangrado hipotónico se puede detener en 20 a 30 minutos.

En caso de hipotensión uterina grave y trastornos primarios del sistema de hemocoagulación en combinación con el síndrome de coagulación intravascular diseminada, la duración del sangrado aumenta y el pronóstico empeora debido a la importante complejidad del tratamiento.

Con atonía, el útero resulta blando, flácido y con contornos mal definidos. El fondo del útero llega a la apófisis xifoides. El síntoma clínico principal es el sangrado continuo y abundante. Cuanto mayor es el área del área placentaria, mayor es la pérdida de sangre durante la atonía. Muy rápidamente se desarrolla un shock hemorrágico, cuyas complicaciones (insuficiencia orgánica múltiple) son la causa de la muerte.

Un examen post mortem revela anemia aguda, hemorragias debajo del endocardio, a veces hemorragias significativas en el área pélvica, edema, congestión y atelectasia de los pulmones, cambios distróficos y necrobióticos en el hígado y los riñones.

El diagnóstico diferencial de sangrado debido a hipotensión uterina debe realizarse con lesiones traumáticas en los tejidos del canal del parto. En este último caso se observará sangrado (de intensidad variable) con un útero denso y bien contraído. Los daños existentes en los tejidos del canal del parto se identifican durante el examen con ayuda de un espéculo y se eliminan en consecuencia con un alivio adecuado del dolor.

Tratamiento del sangrado en la placenta y en el posparto temprano:

Manejo del período de sucesión durante el sangrado.

• Debe seguir tácticas expectantes y activas para controlar el período de la placenta.
• La duración fisiológica del período de la placenta no debe exceder los 20-30 minutos. Después de este tiempo, la probabilidad de separación espontánea de la placenta disminuye al 2-3% y la posibilidad de sangrado aumenta considerablemente.
• En el momento de la erupción de la cabeza, a la mujer en trabajo de parto se le administra por vía intravenosa 1 ml de metilergometrina por 20 ml de solución de glucosa al 40%.
• La administración intravenosa de metilergometrina provoca contracciones normotónicas prolongadas (durante 2 a 3 horas) del útero. En la obstetricia moderna, la metilergometrina es el fármaco de elección para la profilaxis farmacológica durante el parto. El momento de su administración debe coincidir con el momento del vaciamiento uterino. La administración intramuscular de metilergometrina para prevenir y detener el sangrado no tiene sentido debido a la pérdida del factor tiempo, ya que el fármaco comienza a absorberse solo después de 10 a 20 minutos.
• Se realiza cateterismo vesical. En este caso, a menudo hay una mayor contracción del útero, acompañada de separación de la placenta y secreción de la placenta.
• Se inicia la administración por goteo intravenoso de 0,5 ml de metilergometrina junto con 2,5 unidades de oxitocina en 400 ml de solución de glucosa al 5%.
• Al mismo tiempo, se inicia la terapia de infusión para reponer adecuadamente la pérdida de sangre patológica.
• Determinar los signos de separación placentaria.
• Cuando aparecen signos de separación placentaria, la placenta se aísla utilizando uno de los métodos conocidos (Abuladze, Crede-Lazarevich).

El uso repetido y repetido de métodos externos para liberar la placenta es inaceptable, ya que esto conduce a una alteración pronunciada de la función contráctil del útero y al desarrollo de sangrado hipotónico en el período posparto temprano. Además, con la debilidad del aparato ligamentoso del útero y sus otros cambios anatómicos, el uso brusco de tales técnicas puede provocar la inversión del útero, acompañada de un shock severo.

• Si no hay signos de separación de la placenta después de 15 a 20 minutos con la introducción de medicamentos uterotónicos o si no hay ningún efecto por el uso de métodos externos para liberar la placenta, es necesario separar la placenta manualmente y liberar la placenta. . La aparición de sangrado en ausencia de signos de separación placentaria es una indicación para este procedimiento, independientemente del tiempo transcurrido desde el nacimiento del feto.
• Después de la separación y extirpación de la placenta, se examinan las paredes internas del útero para excluir lóbulos adicionales, restos de tejido placentario y membranas. Al mismo tiempo, se eliminan los coágulos de sangre parietales. La separación manual de la placenta y la descarga de la placenta, incluso si no van acompañadas de una gran pérdida de sangre (pérdida de sangre promedio de 400 a 500 ml), provocan una disminución del volumen de sangre en un promedio del 15 al 20%.
• Si se detectan signos de placenta accreta, se deben detener inmediatamente los intentos de separarla manualmente. El único tratamiento para esta patología es la histerectomía.
• Si el tono del útero no se restablece después de la manipulación, se administran agentes uterotónicos adicionales. Después de que el útero se contrae, se retira la mano de la cavidad uterina.
• En el postoperatorio se controla el estado del tono uterino y se continúa con la administración de fármacos uterotónicos.

Tratamiento del sangrado hipotónico en el posparto temprano.

La característica principal que determina el resultado del parto durante la hemorragia hipotónica posparto es el volumen de sangre perdida. Entre todos los pacientes con hemorragia hipotónica, el volumen de sangre perdida se distribuye principalmente de la siguiente manera. La mayoría de las veces oscila entre 400 y 600 ml (hasta el 50% de las observaciones), con menos frecuencia: antes de las observaciones uzbecas, la pérdida de sangre oscila entre 600 y 1500 ml, en el 16-17% la pérdida de sangre oscila entre 1500 y 5000 ml o más.

El tratamiento del sangrado hipotónico tiene como objetivo principal restaurar una actividad contráctil suficiente del miometrio en el contexto de una terapia de infusión-transfusión adecuada. Si es posible, se debe determinar la causa del sangrado hipotónico.

Las principales tareas en la lucha contra el sangrado hipotónico son:

• detener el sangrado lo más rápido posible;
• prevención del desarrollo de pérdida masiva de sangre;
• restauración del déficit de BCC;
• evitando que la presión arterial caiga por debajo de un nivel crítico.

Si se produce un sangrado hipotónico en el período posparto temprano, es necesario seguir una secuencia estricta y escalonamiento de las medidas tomadas para detener el sangrado.

El esquema para combatir la hipotensión uterina consta de tres etapas. Está diseñado para sangrado continuo y, si el sangrado se detuvo en una etapa determinada, el efecto del esquema se limita a esta etapa.

Primera etapa. Si la pérdida de sangre supera el 0,5% del peso corporal (en promedio, 400-600 ml), pase a la primera etapa de la lucha contra el sangrado.

Las principales tareas de la primera etapa:

• detener el sangrado sin permitir más pérdida de sangre;
• proporcionar terapia de infusión adecuada en tiempo y volumen;
• llevar un registro preciso de la pérdida de sangre;
• No permita un déficit de compensación de la pérdida de sangre de más de 500 ml.

Medidas de la primera etapa de la lucha contra el sangrado hipotónico.

• Vaciado de la vejiga con un catéter.
• Masaje externo suave dosificado del útero durante 20-30 s cada 1 min (durante el masaje, se deben evitar manipulaciones bruscas que conduzcan a una entrada masiva de sustancias tromboplásticas en el torrente sanguíneo de la madre). El masaje externo del útero se realiza de la siguiente manera: a través de la pared abdominal anterior, se cubre el fondo del útero con la palma de la mano derecha y se realizan movimientos circulares de masaje sin utilizar fuerza. El útero se vuelve denso, los coágulos de sangre que se han acumulado en el útero e impiden su contracción se eliminan presionando suavemente el fondo del útero y se continúa el masaje hasta que el útero se contrae por completo y se detiene el sangrado. Si después del masaje el útero no se contrae o se contrae y luego se relaja nuevamente, entonces se deben tomar medidas adicionales.
• Hipotermia local (aplicar una bolsa de hielo durante 30-40 minutos a intervalos de 20 minutos).
• Punción/cateterismo de grandes vasos para terapia de infusión-transfusión.
• Administración intravenosa por goteo de 0,5 ml de metilergometrina con 2,5 unidades de oxitocina en 400 ml de solución de glucosa al 5-10% a razón de 35-40 gotas/min.
• Reposición de la pérdida de sangre de acuerdo con su volumen y la respuesta del organismo.
• Al mismo tiempo, se realiza un examen manual del útero posparto. Después de tratar los genitales externos de la madre y las manos del cirujano, bajo anestesia general, con una mano insertada en la cavidad uterina, se examinan las paredes del útero para excluir lesiones y restos persistentes de placenta; eliminar los coágulos de sangre, especialmente los de las paredes, que impiden las contracciones uterinas; realizar una auditoría de la integridad de las paredes del útero; Se debe excluir una malformación del útero o un tumor del útero (el nódulo miomatoso suele ser la causa del sangrado).

Todas las manipulaciones en el útero deben realizarse con cuidado. Las intervenciones bruscas en el útero (masajes en el puño) alteran significativamente su función contráctil, provocan hemorragias extensas en el espesor del miometrio y contribuyen a la entrada de sustancias tromboplásticas en el torrente sanguíneo, lo que afecta negativamente al sistema hemostático. Es importante evaluar el potencial contráctil del útero.

Durante un examen manual, se realiza una prueba biológica de contractilidad, en la que se inyecta por vía intravenosa 1 ml de una solución de metilergometrina al 0,02%. Si hay una contracción efectiva que el médico siente con la mano, el resultado del tratamiento se considera positivo.

La efectividad del examen manual del útero posparto disminuye significativamente dependiendo del aumento en la duración del período de hipotensión uterina y la cantidad de sangre perdida. Por lo tanto, es aconsejable realizar esta operación en una etapa temprana del sangrado hipotónico, inmediatamente después de que se haya establecido la falta de efecto del uso de fármacos uterotónicos.

El examen manual del útero posparto tiene otra ventaja importante, ya que permite detectar oportunamente la rotura uterina, que en algunos casos puede quedar oculta por el cuadro de sangrado hipotónico.

• Inspección del canal del parto y sutura de todas las roturas del cuello uterino, paredes vaginales y perineo, si las hubiera. Se aplica una sutura transversal de catgut a la pared posterior del cuello uterino cerca del orificio interno.
• Administración intravenosa de un complejo vitamínico-energético para aumentar la actividad contráctil del útero: 100-150 ml de solución de glucosa al 10%, ácido ascórbico 5% - 15,0 ml, gluconato de calcio 10% - 10,0 ml, ATP 1% - 2,0 ml, cocarboxilasa 200 mg.

No debe contar con la efectividad del examen manual repetido y el masaje del útero si no se logró el efecto deseado la primera vez que se usaron.

Para combatir la hemorragia hipotónica, métodos terapéuticos como la aplicación de pinzas en el parametrio para comprimir los vasos uterinos, el pinzamiento de las partes laterales del útero, el taponamiento uterino, etc., son inadecuados y no están suficientemente fundamentados. Además, no pertenecen a métodos patogenéticamente fundamentados. del tratamiento y no proporcionan una hemostasia confiable, su uso conduce a una pérdida de tiempo y a un retraso en el uso de métodos verdaderamente necesarios para detener el sangrado, lo que contribuye a una mayor pérdida de sangre y a la gravedad del shock hemorrágico.

Segunda fase. Si el sangrado no se detiene o se reanuda nuevamente y asciende al 1-1,8% del peso corporal (601-1000 ml), entonces se debe pasar a la segunda etapa de la lucha contra el sangrado hipotónico.

Las principales tareas de la segunda etapa:

• detener el sangrado;
• prevenir una mayor pérdida de sangre;
• evitar la escasez de compensación por la pérdida de sangre;
• mantener la proporción de volumen de sangre inyectada y sustitutos de la sangre;
• prevenir la transición de la pérdida de sangre compensada a la descompensada;
• Normalizar las propiedades reológicas de la sangre.

Medidas de la segunda etapa de la lucha contra el sangrado hipotónico.

• Se inyectan 5 mg de prostina E2 o prostenon en el espesor del útero a través de la pared abdominal anterior, 5-6 cm por encima del orificio uterino, lo que promueve una contracción eficaz a largo plazo del útero.
• Se administran por vía intravenosa 5 mg de prostina F2a diluidos en 400 ml de solución cristaloide. Debe recordarse que el uso prolongado y masivo de agentes uterotónicos puede resultar ineficaz si el sangrado masivo continúa, ya que el útero hipóxico ("útero en shock") no responde a las sustancias uterotónicas administradas debido al agotamiento de sus receptores. En este sentido, las medidas principales en caso de hemorragia masiva son la reposición de la pérdida de sangre, la eliminación de la hipovolemia y la corrección de la hemostasia.
• La terapia de infusión-transfusión se lleva a cabo según la tasa de sangrado y de acuerdo con el estado de las reacciones compensatorias. Se administran componentes sanguíneos, fármacos oncóticos sustitutos del plasma (plasma, albúmina, proteínas), soluciones coloides y cristaloides isotónicas al plasma sanguíneo.

En esta etapa de la lucha contra el sangrado, con una pérdida de sangre cercana a los 1000 ml, conviene abrir el quirófano, preparar a los donantes y estar preparados para una transección de emergencia. Todas las manipulaciones se llevan a cabo bajo anestesia adecuada.

Cuando se restablece el BCC, está indicada la administración intravenosa de una solución al 40% de glucosa, corglicon, panangin, vitaminas C, B1, B6, clorhidrato de cocarboxilasa, ATP, así como antihistamínicos (difenhidramina, suprastina).

Tercera etapa. Si el sangrado no se ha detenido, la pérdida de sangre ha alcanzado los 1000-1500 ml y continúa, el estado general de la madre posparto ha empeorado, que se manifiesta en forma de taquicardia persistente, hipotensión arterial, entonces es necesario pasar al tercero. etapa, deteniendo el sangrado hipotónico posparto.

Una característica de esta etapa es la intervención quirúrgica para detener el sangrado hipotónico.

Las principales tareas de la tercera etapa:

• detener el sangrado extirpando el útero antes de que se desarrolle hipocoagulación;
• prevención de la falta de compensación por pérdidas de sangre de más de 500 ml manteniendo la proporción de volumen de sangre administrada y sustitutos de la sangre;
• Compensación oportuna de la función respiratoria (ventilación) y de los riñones, lo que permite estabilizar la hemodinámica.

Medidas de la tercera etapa de la lucha contra el sangrado hipotónico:

En caso de sangrado no controlado, se intuba la tráquea, se inicia ventilación mecánica y se inicia la sección transversal bajo anestesia endotraqueal.

• La extirpación del útero (extirpación del útero con las trompas de Falopio) se realiza en el contexto de un tratamiento complejo intensivo que utiliza una terapia de infusión y transfusión adecuada. Este volumen de cirugía se debe al hecho de que la superficie de la herida del cuello uterino puede ser una fuente de sangrado intraabdominal.
• Para garantizar la hemostasia quirúrgica en el área quirúrgica, especialmente en el contexto del síndrome de coagulación intravascular diseminada, se realiza la ligadura de las arterias ilíacas internas. Luego, la presión del pulso en los vasos pélvicos cae en un 70%, lo que contribuye a una fuerte disminución del flujo sanguíneo, reduce el sangrado de los vasos dañados y crea las condiciones para la fijación de los coágulos de sangre. En estas condiciones, la histerectomía se realiza en condiciones "secas", lo que reduce la cantidad total de pérdida de sangre y reduce la entrada de sustancias tromboplastina a la circulación sistémica.
• Durante la cirugía, se debe drenar la cavidad abdominal.

En pacientes desangrados con pérdida de sangre descompensada, la operación se realiza en 3 etapas.

Primera etapa. Laparotomía con hemostasia temporal mediante la aplicación de pinzas a los principales vasos uterinos (parte ascendente de la arteria uterina, arteria ovárica, arteria del ligamento redondo).

Segunda fase. Una pausa operativa, cuando todas las manipulaciones en la cavidad abdominal se detienen durante 10 a 15 minutos para restaurar los parámetros hemodinámicos (aumento de la presión arterial a un nivel seguro).

Tercera etapa. Detención radical del sangrado: extirpación del útero con trompas de Falopio.

En esta etapa de la lucha contra la pérdida de sangre, es necesaria una terapia de infusión-transfusión multicomponente activa.

Así, los principios básicos para combatir el sangrado hipotónico en el posparto temprano son los siguientes:

• iniciar todas las actividades lo antes posible;
• tener en cuenta el estado de salud inicial del paciente;
• siga estrictamente la secuencia de medidas para detener el sangrado;
• todas las medidas de tratamiento adoptadas deben ser integrales;
• excluir el uso repetido de los mismos métodos para combatir el sangrado (entradas manuales repetidas en el útero, reposicionamiento de pinzas, etc.);
• aplicar terapia de infusión-transfusión moderna y adecuada;
• use solo el método intravenoso para administrar medicamentos, ya que en las circunstancias actuales la absorción en el cuerpo se reduce drásticamente;
• resolver el problema de la intervención quirúrgica de manera oportuna: la operación debe realizarse antes del desarrollo del síndrome trombohemorrágico; de lo contrario, a menudo ya no salva a la mujer posparto de la muerte;
• No permita que la presión arterial caiga por debajo de un nivel crítico durante mucho tiempo, lo que puede provocar cambios irreversibles en órganos vitales (corteza cerebral, riñones, hígado, músculo cardíaco).

Ligadura de la arteria ilíaca interna.

En algunos casos, no es posible detener el sangrado en el lugar de la incisión o el proceso patológico, y luego es necesario ligar los vasos principales que irrigan esta área a cierta distancia de la herida. Para entender cómo realizar esta manipulación, es necesario recordar las características anatómicas de la estructura de aquellas áreas donde se realizará la ligadura de los vasos. En primer lugar, debes centrarte en ligar el vaso principal que suministra sangre a los genitales de la mujer, la arteria ilíaca interna. La aorta abdominal al nivel de la vértebra LIV se divide en dos arterias ilíacas comunes (derecha e izquierda). Ambas arterias ilíacas comunes corren desde el centro hacia afuera y hacia abajo a lo largo del borde interno del músculo psoas mayor. Por delante de la articulación sacroilíaca, la arteria ilíaca común se divide en dos vasos: la arteria ilíaca externa, más gruesa, y la arteria ilíaca interna, más delgada. Luego, la arteria ilíaca interna desciende verticalmente hacia el centro a lo largo de la pared posterolateral de la cavidad pélvica y, alcanzando el agujero ciático mayor, se divide en las ramas anterior y posterior. De la rama anterior de la arteria ilíaca interna parten: la arteria pudenda interna, la arteria uterina, la arteria umbilical, la arteria vesical inferior, la arteria rectal media, la arteria glútea inferior, que suministra sangre a los órganos pélvicos. De la rama posterior de la arteria ilíaca interna parten las siguientes arterias: iliopsoas, sacra lateral, obturadora, glútea superior, que irrigan sangre a las paredes y músculos de la pelvis.

La ligadura de la arteria ilíaca interna se realiza con mayor frecuencia cuando la arteria uterina se daña durante un sangrado hipotónico, una rotura uterina o una extirpación prolongada del útero y los apéndices. Para determinar la ubicación de la arteria ilíaca interna, se utiliza un promontorio. A unos 30 mm de distancia, la línea límite es cruzada por la arteria ilíaca interna, que desciende a la cavidad pélvica con el uréter a lo largo de la articulación sacroilíaca. Para ligar la arteria ilíaca interna, se diseca el peritoneo parietal posterior desde el promontorio hacia abajo y hacia afuera, luego, con la ayuda de unas pinzas y una sonda ranurada, se separa de forma roma la arteria ilíaca común y, descendiendo por ella, el lugar de su división en externa y Se encuentran arterias ilíacas internas. Por encima de este lugar se extiende de arriba a abajo y de afuera hacia adentro un cordón ligero del uréter, que se reconoce fácilmente por su color rosado, su capacidad de contraerse (peristalto) al tocarlo y emitir un chasquido característico al deslizarse entre los dedos. El uréter se retrae medialmente y la arteria ilíaca interna se inmoviliza de la membrana del tejido conectivo, se liga con una ligadura de catgut o lavsan, que se coloca debajo del vaso con una aguja de Deschamps con punta roma.

La aguja de Deschamps debe insertarse con mucho cuidado para no dañar su punta en la vena ilíaca interna que la acompaña, que pasa por este lugar desde el costado y por debajo de la arteria del mismo nombre. Es aconsejable aplicar la ligadura a una distancia de 15 a 20 mm del lugar de división de la arteria ilíaca común en dos ramas. Es más seguro si no se liga toda la arteria ilíaca interna, sino solo su rama anterior, pero aislarla y colocar un hilo debajo es técnicamente mucho más difícil que ligar el tronco principal. Después de colocar la ligadura debajo de la arteria ilíaca interna, se retira la aguja de Deschamps y se ata el hilo.

Después de esto, el médico presente en la operación controla la pulsación de las arterias en las extremidades inferiores. Si hay pulsación, se comprime la arteria ilíaca interna y se puede hacer un segundo nudo; si no hay pulsación, entonces se liga la arteria ilíaca externa, por lo que se debe desatar el primer nudo y buscar nuevamente la arteria ilíaca interna.

La continuación del sangrado tras la ligadura de la arteria ilíaca se debe al funcionamiento de tres pares de anastomosis:

• entre las arterias iliopsoas, que surgen del tronco posterior de la arteria ilíaca interna, y las arterias lumbares, que se ramifican desde la aorta abdominal;
• entre las arterias sacra lateral y mediana (la primera surge del tronco posterior de la arteria ilíaca interna y la segunda es una rama no apareada de la aorta abdominal);
• entre la arteria rectal media, que es una rama de la arteria ilíaca interna, y la arteria rectal superior, que surge de la arteria mesentérica inferior.

Con la ligadura adecuada de la arteria ilíaca interna, los dos primeros pares de anastomosis funcionan, proporcionando suficiente suministro de sangre al útero. El tercer par se conecta sólo en caso de ligadura insuficientemente baja de la arteria ilíaca interna. La estricta bilateralidad de las anastomosis permite la ligadura unilateral de la arteria ilíaca interna en caso de rotura uterina y daño a sus vasos de un lado. A. T. Bunin y A. L. Gorbunov (1990) creen que cuando se liga la arteria ilíaca interna, la sangre ingresa a su luz a través de las anastomosis del iliopsoas y las arterias sacras laterales, en las que el flujo sanguíneo toma la dirección opuesta. Después de la ligadura de la arteria ilíaca interna, las anastomosis comienzan a funcionar inmediatamente, pero la sangre que pasa a través de pequeños vasos pierde sus propiedades reológicas arteriales y sus características se acercan a las venosas. En el postoperatorio, el sistema anastomótico asegura un suministro sanguíneo adecuado al útero, suficiente para el desarrollo normal del embarazo posterior.

Prevención del sangrado en la placenta y en el posparto temprano:

Tratamiento oportuno y adecuado de enfermedades inflamatorias y complicaciones posteriores a intervenciones quirúrgicas ginecológicas.

Manejo racional del embarazo, prevención y tratamiento de las complicaciones que se presenten. Al registrar a una mujer embarazada en la clínica prenatal, es necesario identificar un grupo de alto riesgo por la posibilidad de sangrado.

Se debe realizar un examen completo utilizando métodos de investigación instrumentales (ultrasonido, Doppler, evaluación funcional ecográfica del estado del sistema fetoplacentario, CTG) y de laboratorio modernos, así como consultar a las mujeres embarazadas con especialistas relacionados.

Durante el embarazo es necesario esforzarse por mantener el curso fisiológico del proceso gestacional.

En las mujeres con riesgo de desarrollar hemorragia, las medidas preventivas en un entorno ambulatorio incluyen la organización de un régimen racional de descanso y nutrición y la realización de procedimientos de salud destinados a aumentar la estabilidad neuropsíquica y física del cuerpo. Todo esto contribuye a un curso favorable del embarazo, el parto y el puerperio. No se debe descuidar el método de preparación fisiopsicoprofiláctica de una mujer para el parto.

Durante todo el embarazo, se lleva a cabo un seguimiento cuidadoso de la naturaleza de su curso y se identifican y eliminan rápidamente posibles violaciones.

Todas las mujeres embarazadas con riesgo de desarrollar hemorragia posparto, para poder realizar la etapa final de la preparación prenatal integral, 2-3 semanas antes del nacimiento, deben ser hospitalizadas en un hospital, donde se desarrolla un plan claro para el manejo del parto. y se realiza un examen previo adecuado de la mujer embarazada.

Durante el examen, se evalúa el estado del complejo fetoplacentario. Mediante ecografía se estudia el estado funcional del feto, se determina la ubicación de la placenta, su estructura y tamaño. En vísperas del parto, una evaluación del estado del sistema hemostático de la paciente merece una gran atención. Los componentes sanguíneos para una posible transfusión también deben prepararse con antelación mediante métodos de autodonación. En el hospital es necesario seleccionar un grupo de mujeres embarazadas para realizar la cesárea según lo previsto.

Para preparar el cuerpo para el parto, prevenir anomalías laborales y prevenir una mayor pérdida de sangre más cerca de la fecha prevista de nacimiento, es necesario preparar el cuerpo para el parto, incluso con la ayuda de preparaciones de prostaglandina E2.

Manejo calificado del parto con una evaluación confiable de la situación obstétrica, regulación óptima del parto, alivio adecuado del dolor (el dolor prolongado agota las fuerzas de reserva del cuerpo y altera la función contráctil del útero).

Todos los partos deben realizarse bajo monitorización cardíaca.

Durante el proceso del parto vaginal es necesario vigilar:

• la naturaleza de la actividad contráctil del útero;
• correspondencia entre los tamaños de la parte de presentación del feto y la pelvis de la madre;
• avance de la presentación del feto de acuerdo con los planos de la pelvis en diversas fases del parto;
• condición del feto.

Si se producen anomalías en el trabajo de parto, deben eliminarse de manera oportuna y, si no hay ningún efecto, el problema debe resolverse a favor del parto operatorio de acuerdo con las indicaciones apropiadas en forma de emergencia.

Todos los fármacos uterotónicos deben prescribirse de forma estrictamente diferenciada y según indicaciones. En este caso, el paciente debe estar bajo estricta supervisión de médicos y personal médico.

Manejo adecuado de la placenta y el posparto con el uso oportuno de medicamentos uterotónicos, incluidas metilergometrina y oxitocina.

Al final de la segunda etapa del parto, se administra por vía intravenosa 1,0 ml de metilergometrina.

Después de que nace el bebé, se vacía la vejiga con un catéter.

Seguimiento cuidadoso de la paciente en el posparto temprano.

Cuando aparecen los primeros signos de sangrado, es necesario cumplir estrictamente con las etapas de las medidas para combatir el sangrado. Un factor importante para brindar una atención eficaz en caso de hemorragia masiva es una distribución clara y específica de responsabilidades funcionales entre todo el personal médico del departamento de obstetricia. Todas las instituciones obstétricas deben contar con suministros suficientes de componentes sanguíneos y sustitutos de la sangre para una terapia de infusión y transfusión adecuada.

¿A qué médicos debe comunicarse si tiene sangrado en la placenta y períodos posparto tempranos?

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