Lesión cerebral traumática: clasificación, síntomas y tratamiento. Lesión craneoencefálica cerrada

La lesión cerebral traumática es un daño mecánico al cráneo y (o) a las formaciones intracraneales (cerebro, meninges, vasos sanguíneos, nervios craneales). Representa entre el 25 y el 30% de todas las lesiones y, entre las muertes por lesiones, su proporción alcanza el 50-60%. Como causa de mortalidad entre las personas jóvenes y de mediana edad, Ch.-m. es decir, por delante de las enfermedades cardiovasculares y oncológicas.

La lesión cerebral traumática se divide en 3 etapas según su gravedad: leve, moderada y grave. Para encender Ch.-m. t.incluyen conmoción cerebral y contusiones cerebrales leves; a gravedad moderada: contusiones cerebrales moderadas; a grave: contusiones cerebrales graves, daño axonal difuso y compresión del cerebro.

Las principales formas clínicas de lesión cerebral traumática son la conmoción cerebral, las contusiones cerebrales (leves, moderadas y graves), la lesión cerebral axonal difusa y la compresión cerebral.

Contusión cerebral observado en el 60-70% de las víctimas. Lesión cerebral traumática difusa leve, caracterizada por alteración de la conciencia. Aunque a menudo se señala el carácter breve de esta violación, no hay un acuerdo claro sobre su duración. Por lo general, no se observa daño macro y microscópico a la sustancia cerebral. No hay cambios en CT y MRI. También se cree que la pérdida del conocimiento no es necesaria. Posibles cambios en el conocimiento: confusión, amnesia (el síntoma principal del FMS) o pérdida total del conocimiento. Después de la recuperación de la conciencia, es posible que se presenten quejas de dolor de cabeza, mareos, náuseas, debilidad, tinnitus, enrojecimiento de la cara y sudoración. Otros síntomas autonómicos y alteraciones del sueño. El estado general de los pacientes mejora rápidamente durante la primera semana, con menos frecuencia durante la segunda semana. después de la lesión.

Contusión cerebral. Hay contusiones cerebrales leves, moderadas y graves.

Contusión cerebral leve observado en 10-15% de los pacientes con Ch.-m. t.Se caracteriza por deterioro de la conciencia después de una lesión, la duración puede ser de hasta varios minutos. Después de la recuperación de la conciencia, las quejas típicas son dolor de cabeza, mareos, náuseas, etc. Los síntomas neurológicos suelen ser leves (nistagmo, signos de insuficiencia piramidal leve en forma de paresia refleja en las extremidades, síntomas meníngeos) y a menudo remiten en 2-3 semanas. . después de la lesión. El tratamiento es conservador y debe realizarse inicialmente en régimen de internación en un departamento de neurocirugía.

Contusión cerebral moderada observado en el 8-10% de las víctimas. Se caracteriza por una pérdida del conocimiento después de una lesión que dura desde varias decenas de minutos hasta varias horas. La amnesia es pronunciada (retro, con, anterógrada). El dolor de cabeza suele ser intenso. Pueden producirse vómitos repetidos. A veces se observan trastornos mentales. Se manifiestan claramente síntomas focales, cuya naturaleza está determinada por la localización de la lesión cerebral; trastornos pupilares y oculomotores, paresia de las extremidades, trastornos de la sensibilidad, del habla, etc. Estos síntomas se suavizan gradualmente (en 3-5 semanas), pero pueden persistir durante mucho tiempo. El tratamiento, en la mayoría de los casos, es conservador en el departamento de neurocirugía. En algunos casos, el curso de este tipo de lesiones se complica por la aparición de hemorragias secundarias e incluso la formación de un hematoma intracerebral, cuando puede ser necesaria asistencia quirúrgica.

Contusión cerebral grave observado en el 5-7% de las víctimas. Se caracteriza por una pérdida del conocimiento después de una lesión que dura desde un día hasta varias semanas. Este tipo de lesión es especialmente peligrosa porque se manifiesta como una violación de las funciones del tronco encefálico y se observan graves alteraciones de las funciones vitales: la respiración y la hemodinámica sistémica. El paciente se encuentra hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos. El tratamiento lo llevan a cabo conjuntamente un neuroreanimatólogo y un neurocirujano. Los síntomas cerebrales y focales generales retroceden lentamente. Son típicos los efectos residuales en forma de trastornos mentales y déficits motores.

En el caso de la formación de un hematoma intracerebral, que es la causa de la compresión del cerebro, está indicado el tratamiento quirúrgico: craneotomía y extirpación del hematoma.

Hematoma intracerebral del lóbulo temporal derecho.

Lesión cerebral axonal difusa caracterizado por un estado comatoso prolongado (hasta 2-3 semanas), síntomas pronunciados del tronco encefálico (paresia de la mirada hacia arriba, distancia entre los ojos a lo largo del eje vertical, depresión bilateral o pérdida de la reacción luminosa de las pupilas, alteración o ausencia de oculocefálico reflejo, etc). A menudo se observan alteraciones en la frecuencia y el ritmo de la respiración e inestabilidad hemodinámica. Un rasgo característico del curso clínico del daño axonal difuso es la transición de un coma prolongado a un estado vegetativo persistente o transitorio, cuyo inicio se indica por la aparición de una apertura ocular previamente ausente de forma espontánea o en respuesta a diversas irritaciones. En este caso, no hay signos de seguir, fijar la mirada o seguir incluso instrucciones básicas (esta condición se llama síndrome apálico). El estado vegetativo en estos pacientes dura desde varios días hasta varios meses y se caracteriza por la separación funcional y/o anatómica de los hemisferios cerebrales y el tronco del encéfalo. A medida que emerge el estado vegetativo, los síntomas neurológicos de disociación son reemplazados predominantemente por síntomas de pérdida. Entre ellos, domina el síndrome extrapiramidal con rigidez muscular grave, falta de coordinación, bradicinesia, oligofasia, hipomimia, hipercinesia menor y ataxia. Al mismo tiempo, los trastornos mentales se manifiestan claramente: apatía pronunciada (indiferencia hacia el medio ambiente, desorden en la cama, falta de impulso para realizar cualquier actividad), confusión amnésica, demencia, etc. Al mismo tiempo, los trastornos afectivos graves en Se observa la forma de ira y agresividad.

Imagen de TC de daño cerebral axonal difuso (edema difuso, muchas hemorragias pequeñas).

El tratamiento de este tipo de lesión se realiza de forma conservadora con la participación de un neuroreanimatólogo, neurocirujano, médico e instructor de fisioterapia (se realiza rehabilitación motora temprana para prevenir la formación de contracturas en las articulaciones).

Compresión (compresión) del cerebro. observado en 3-5% de las víctimas. Se caracteriza por un aumento durante un período de tiempo determinado después de la lesión o inmediatamente después de ella de síntomas cerebrales generales (aparición o profundización de alteraciones de la conciencia, aumento de dolor de cabeza, vómitos repetidos, agitación psicomotora, etc.), focales (aparición o profundización de la hemiparesia, crisis epilépticas focales, etc.) y síntomas del tronco encefálico (aparición o profundización de bradicardia, aumento de la presión arterial, limitación de la mirada hacia arriba, nistagmo tónico espontáneo, signos patológicos bilaterales, etc.).

Entre las causas de compresión, los hematomas intracraneales (epidural, subdural, intracerebral, intraventricular) ocupan el primer lugar. La compresión del cerebro también puede ser causada por fracturas hundidas de los huesos del cráneo, áreas de aplastamiento del cerebro, higromas subdurales y neumoencéfalo.

Hematoma epidural en una tomografía computarizada aparece como una zona biconvexa, con menos frecuencia plano-convexa, de mayor densidad adyacente a la bóveda craneal. El hematoma es de naturaleza limitada y, por regla general, se localiza dentro de uno o dos lóbulos.

Hematoma epidural de la fosa craneal posterior.

Tratamiento de los hematomas epidurales agudos.

Tratamiento conservador:

Hematoma epidural con un volumen inferior a 30 cm3, un espesor inferior a 15 mm, con desplazamiento de las estructuras de la línea media inferior a 5 mm en víctimas con un nivel de conciencia en el GCS de más de 8 puntos y ausencia de focales. síntomas neurológicos. El seguimiento clínico se realiza durante 72 horas a intervalos de cada 3 horas.

Tratamiento quirúrgico

1. Cirugía de emergencia

hematoma epidural agudo en una víctima en coma (menos de 9 puntos GCS) en presencia de anisocoria.

2. Cirugía urgente

hematoma epidural de más de 30 cm3, independientemente del grado de depresión de la conciencia según la GCS. En algunos casos, cuando se excede ligeramente el volumen especificado del hematoma epidural y la condición del paciente está completamente compensada y no hay síntomas, son aceptables tácticas conservadoras con monitorización dinámica por TC de la situación.

Las indicaciones absolutas de tratamiento quirúrgico de las lesiones de la fosa craneal posterior son hematomas epidurales > 25 cm3, lesiones del cerebelo lateral > 20 cm3, hidrocefalia oclusiva, luxación lateral del cuarto ventrículo.

Métodos de operación:

2.Trepanación osteoplástica

Para hematoma subdural En una tomografía computarizada, a menudo es característica la presencia de una zona en forma de media luna de densidad alterada, plano-convexa, biconvexa o de forma irregular.

Hematoma subdural.

Tratamiento de los hematomas subdurales agudos.

Tratamiento quirúrgico

1. En caso de hematoma subdural agudo con espesor >10 mm o desplazamiento de las estructuras de la línea media >5 mm, independientemente del estado neurológico de la víctima según la GCS.

2. Víctimas en coma con un hematoma subdural espeso< 10 мм и смещением срединных структур < 5 мм, если наблюдается ухудшение неврологического статуса в динамике - нарастание глубины комы, появление стволовой симптоматики. У пострадавших с острой субдуральной гематомой, при наличии показаний к операции, хирургическое вмешательство должно быть выполнено в экстренном порядке. Удаление острой субдуральной гематомы осуществляется путем краниотомии в большинстве случаев с удалением костного лоскута и пластикой твердой мозговой

Tratamiento de las fracturas deprimidas de cráneo.

El tratamiento quirúrgico está indicado ante la presencia de signos de daño a la duramadre (DRM), hematoma intracraneal significativo, depresión mayor a 1 cm, afectación de los senos aéreos o defecto cosmético.

Principios del tratamiento quirúrgico.

Se recomienda la cirugía temprana para reducir el riesgo de infección; La eliminación de la depresión y el tratamiento quirúrgico de la herida son los elementos principales de la operación. Si la herida no está infectada, es posible un injerto óseo primario.

Fractura conminuta de los huesos del cráneo con depresión en la cavidad craneal.

Pronóstico con Ch.-m suave. t (conmoción cerebral, contusión cerebral leve) suele ser favorable (sujeto al cumplimiento del régimen y tratamiento recomendado para la víctima).

En caso de lesión moderada (contusión cerebral moderada), a menudo es posible lograr una restauración completa de la actividad laboral y social de las víctimas. Varios pacientes desarrollan leptomeningitis e hidrocefalia, lo que provoca astenia, dolores de cabeza, disfunción vegetativo-vascular, alteraciones de la estática, la coordinación y otros síntomas neurológicos.

En caso de traumatismo grave (contusión cerebral grave, daño axonal difuso, compresión cerebral), la mortalidad alcanza el 30-50%. Entre los supervivientes, la discapacidad es importante, cuyas principales causas son los trastornos mentales, las crisis epilépticas, los trastornos de la motricidad gruesa y del habla. Con un Ch.-m abierto. porque pueden producirse complicaciones inflamatorias (meningitis, encefalitis, ventriculitis, abscesos cerebrales), así como licorrea.

La lesión cerebral traumática es un daño al hueso (o huesos) del cráneo, los tejidos blandos, incluidas las meninges, los nervios y los vasos sanguíneos. Todas las lesiones cerebrales traumáticas se dividen en dos categorías amplias: abiertas y cerradas. Según otra clasificación, hablan de penetrantes y no, de conmociones cerebrales y hematomas en el cerebro.

La clínica de TBI será diferente en cada caso; todo depende de la gravedad y la naturaleza de la enfermedad. Los síntomas típicos incluyen:

• dolor de cabeza;
• vómitos;
• náuseas;
• mareo;
• deterioro de la memoria;
• pérdida de consciencia.

Por ejemplo, un hematoma intracerebral o una contusión cerebral siempre se expresa por síntomas focales. La enfermedad se puede diagnosticar basándose en los indicadores anamnésicos obtenidos, así como durante un examen neurológico, radiografía, resonancia magnética o tomografía computarizada.

Principios de clasificación del daño cerebral traumático.

Según la biomecánica, se distinguen los siguientes tipos de TCE:

Desde un punto de vista biomecánico, hablamos de los siguientes tipos de lesiones cerebrales traumáticas:

• shock-antichoque (cuando una onda de choque pasa desde el punto de colisión de la cabeza con un objeto a través de todo el cerebro, hasta el lado opuesto, y se observa una rápida caída de presión);
• traumatismo de aceleración-desaceleración (en el que los hemisferios cerebrales se mueven de un tronco encefálico menos fijo a uno más fijo);
• Lesión combinada (en la que hay un efecto paralelo de los dos mecanismos enumerados anteriormente).

Por tipo de daño

Hay tres tipos de lesiones por TBI:

1. Focales: se caracterizan por los denominados daños locales en la base de la médula de carácter macroestructural; Por lo general, el daño a la materia cerebral se produce en todo su espesor, excepto en los lugares de hemorragia menor y mayor en el área del impacto o de la onda de choque.
2. Difusas: se caracterizan por roturas primarias o secundarias de axones localizados en el centro semioval o cuerpo calloso, así como en regiones subcorticales o en el tronco del encéfalo.
3. Lesiones que combinan daño focal y difuso.

Según la génesis de la lesión.

En cuanto a la génesis de la lesión, los traumatismos craneoencefálicos se dividen en:

1. Primario (estos incluyen hematomas de tipo focal, lesiones axonales de tipo difuso, hematomas intracraneales primarios, rotura del tronco, hemorragias intracerebral significativas);
2. Secundario:

• lesiones secundarias que surgieron como resultado de factores intracraneales de tipo secundario: alteración de la circulación del líquido cefalorraquídeo o hemocirculación debido a hemorragia intraventricular, edema cerebral o hiperemia;
• Lesiones secundarias que surgen por factores extracraneales de tipo secundario: hipercapnia, anemia, hipertensión arterial, etc.

Por tipo de TCE

Según el tipo, las lesiones cerebrales traumáticas generalmente se dividen en:

• cerrado: un tipo de daño que no viola la integridad del cuero cabelludo;
• TBI abierto no penetrante, que no se caracteriza por daño a la duramadre del cerebro;
• TBI abierta y penetrante, que se caracteriza por daño a las membranas duras del cerebro;
• fracturas de los huesos del cráneo (sin daño a los tejidos blandos adyacentes);
• fracturas de la base del cráneo con mayor desarrollo de licorrea o sangrado de oído (nariz).

Según otra clasificación, existen tres tipos de TCE:

1. Aspecto aislado: la presencia de lesiones extracraneales no es típica.
2. Tipo combinado: caracterizado por la presencia de lesiones de tipo extracraneal, como resultado de influencia mecánica.
3. Tipo combinado: se caracteriza por una combinación de diferentes tipos de daños (mecánicos, por radiación o químicos, térmicos).

La naturaleza

Hay tres grados de gravedad de la enfermedad: leve, moderada y grave. Si evaluamos la gravedad de la enfermedad utilizando la escala de coma de Glasgow, entonces un TBI leve cae por debajo de 13 a 15 puntos, un TBI moderado es de 9 a 12 puntos y un TBI grave es de 8 puntos o menos.

En cuanto a sus síntomas, un grado leve de TCE es similar a una contusión cerebral leve, un grado moderado es similar a una contusión cerebral moderada, mientras que uno grave es similar a una contusión cerebral más grave.

Según el mecanismo de aparición del TCE.

Si clasificamos el TCE según el mecanismo de aparición, distinguimos dos categorías de lesiones:

1. Primaria: cuando ninguna catástrofe cerebral (o extracerebral) precede a la energía traumática de carácter mecánico dirigida al cerebro.
2. Secundaria: cuando una catástrofe cerebral (o extracerebral) suele preceder a una energía traumática de tipo mecánico.

También hay que decir que las lesiones cerebrales traumáticas con síntomas característicos pueden ocurrir por primera vez o repetidamente.

Se distinguen las siguientes formas clínicas de TBI:

En neurología, se habla de varias formas de TBI que llaman la atención por sus síntomas, entre ellos:

• contusiones cerebrales (etapas leves, moderadas y graves);
• concusión;
• compresión del cerebro;
• Daño axonal difuso.

El curso de cada una de las formas enumeradas de TBI tiene períodos agudos, intermedios y largos. Cada período dura de manera diferente, dependiendo de la gravedad y el tipo de lesión. Por ejemplo, el período agudo puede durar de 2 a 10-12 semanas, mientras que el período intermedio puede durar hasta seis meses y el período largo puede durar hasta varios años.

Contusión cerebral

La conmoción cerebral se considera la lesión más común entre las lesiones cerebrales traumáticas. Representa más del 80% de todos los casos.

Diagnóstico

Hacer un diagnóstico preciso de una conmoción cerebral la primera vez no es tan fácil. Normalmente, el diagnóstico lo realiza un traumatólogo y un neurólogo. El principal indicador en el diagnóstico es una anamnesis recopilada subjetivamente. Los médicos interrogan al paciente en detalle sobre cómo se produjo la lesión, determinan su naturaleza y entrevistan a posibles testigos de la lesión.

Se asigna un papel importante al examen realizado por un otoneurólogo, quien establece la presencia de síntomas que son un factor de irritación para el analizador vestibular en ausencia clara de signos del llamado prolapso.

Debido al hecho de que la naturaleza de una conmoción cerebral suele ser leve y la causa de su aparición puede ser una de las patologías pretraumáticas, durante el diagnóstico se concede gran importancia a los cambios en los síntomas clínicos.

Este diagnóstico puede confirmarse definitivamente sólo después de la desaparición de los síntomas típicos, lo que suele ocurrir entre 3 y 5 días después de sufrir una lesión cerebral traumática.

Como usted sabe, una conmoción cerebral no implica fracturas de los huesos del cráneo. Al mismo tiempo, el indicador de presión craneal, así como la composición bioquímica del líquido cefalorraquídeo, permanecen sin cambios. La tomografía computarizada o la resonancia magnética se consideran métodos de diagnóstico precisos, pero no revelan espacios intracraneales.

Cuadro clinico

El principal indicador del cuadro clínico de lesión cerebral traumática es la depresión de la conciencia, que puede durar desde varios segundos hasta un minuto o más. En algunos casos, la depresión de la conciencia está completamente ausente.

Además, el paciente puede desarrollar amnesia de tipo retrógrado, anterógrado o congrado. Otro síntoma característico que acompaña al TCE son los vómitos y la respiración rápida, que se recupera rápidamente. La presión arterial también se normaliza rápidamente, excepto en los casos en que el historial médico se complica con hipertensión. La temperatura corporal se mantiene normal.

Una vez que el paciente recupera el conocimiento, comienza a quejarse de dolor de cabeza, mareos y debilidad general. Aparece sudor frío en la piel del paciente, las mejillas se enrojecen y pueden aparecer alucinaciones auditivas.

Si hablamos específicamente del estado neurológico, entonces se caracteriza por asimetría de los reflejos tendinosos de tipo blando, así como nistagmo horizontal en las comisuras de los ojos y síntomas meníngeos leves, que pueden desaparecer después de la primera semana de la enfermedad.

En el caso de una conmoción cerebral provocada por un traumatismo craneoencefálico, después de dos semanas el paciente se siente sano, pero pueden persistir algunos fenómenos asténicos.

Tratamiento

Tan pronto como una persona que ha sufrido una lesión cerebral traumática recupera el sentido, se le deben brindar primeros auxilios de inmediato. Para empezar, recuéstalo dándole una posición horizontal, mientras levantas ligeramente su cabeza.

El paciente con un traumatismo craneoencefálico que aún no está consciente debe colocarse de costado (preferiblemente sobre el derecho), con la cara vuelta hacia el suelo y los brazos y piernas doblados en ángulo recto, pero sólo si las rodillas o los codos no hay fracturas en las articulaciones. Es esta posición la que ayuda a que el aire pase libremente, llegue a los pulmones y, al mismo tiempo, evita que la lengua se hunda o se ahogue con el propio vómito.

Si el paciente tiene heridas abiertas en la cabeza, se debe aplicar un vendaje aséptico. Lo mejor es transportar inmediatamente a una persona con una lesión cerebral traumática a un hospital, donde podrán diagnosticar un TCE y prescribir reposo en cama de forma individual (todo depende de las características clínicas de cada paciente).

Si, después de un examen de CT y MRI, los resultados del examen no muestran ningún signo de lesión cerebral focal, entonces no se prescribe tratamiento farmacológico y el paciente es dado de alta casi de inmediato para recibir tratamiento ambulatorio.

En caso de conmoción cerebral, no se suele prescribir tratamiento farmacológico activo. El principal objetivo del tratamiento inicial es normalizar el estado del cerebro, devolviéndole su funcionalidad, además de aliviar los dolores de cabeza y normalizar el sueño. Para ello se utilizan diversos analgésicos y sedantes.

Pronóstico

En caso de sufrir una conmoción cerebral y cumplir las indicaciones del médico, el proceso finaliza con la recuperación y el regreso al trabajo. Después de un tiempo, todos los signos de conmoción cerebral (depresión, ansiedad, irritabilidad, pérdida de atención, etc.) desaparecen por completo.

Contusión cerebral leve

Diagnóstico

Si hablamos de contusión cerebral moderada, entonces la TC ayuda a detectar e identificar varios tipos de cambios focales, que incluyen áreas mal ubicadas con densidad reducida y áreas pequeñas, por el contrario, con mayor densidad. Junto con la TC, en este caso puede ser necesario un método de diagnóstico adicional: punción lumbar, electroencefalografía y otros.

Cuadro clinico

Cabe señalar que la principal característica de una contusión cerebral de este grado es la duración de la pérdida del conocimiento, que se manifiesta después de la lesión. La pérdida del conocimiento con una lesión moderada será más prolongada que con una leve.

La pérdida del conocimiento puede continuar durante los próximos 30 minutos. En algunos casos, la duración de esta afección alcanza varias horas. En este caso, los tipos de amnesia cóngrada, retrógrada o anterógrada son especialmente pronunciados. El paciente puede experimentar vómitos intensos y dolor de cabeza. En algunos casos, puede producirse una alteración de funciones vitales importantes.

La contusión cerebral moderada se manifiesta principalmente por pérdida del conocimiento con diferentes duraciones. Se producen vómitos, dolor de cabeza, anomalías en los sistemas cardiovascular y respiratorio.

Otros posibles síntomas incluyen:

• taquicardia;
• bradicardia;
• taquipnea (sin cambios en la respiración);
• aumento de la temperatura corporal;
• la aparición de carteles envueltos;
• manifestación de signos piramidales;
• nistagmo;
• posibilidad de disociación de los síntomas meníngeos.

Entre los signos focales más pronunciados, una categoría separada incluye: varios tipos de trastornos pupilares, trastornos del habla y trastornos de la sensibilidad. Todos estos signos pueden desaparecer 5 semanas después del inicio.

Después de un hematoma, los pacientes suelen quejarse de fuertes dolores de cabeza y vómitos. Además, no se puede excluir la manifestación de trastornos mentales, bradicardia, taquicardia, taquipnea e hipertensión arterial. Los síntomas meníngeos son muy comunes. En algunos casos, los médicos notan una fractura de los huesos del cráneo y una hemorragia subaracnoidea.

Contusión cerebral moderada

Por lo general, las contusiones cerebrales leves se detectan en el 15% de las personas que han sufrido una lesión cerebral traumática, mientras que las contusiones moderadas se diagnostican en el 8% de las víctimas y las graves en el 5% de las personas.

Diagnóstico

El método principal para diagnosticar una contusión cerebral es una tomografía computarizada. Es este método el que ayuda a determinar el área del cerebro que tiene baja densidad. Además, la TC puede detectar una fractura de los huesos del cráneo, así como detectar una hemorragia subaracnoidea.

En el caso de una contusión grave, la TC puede revelar áreas de densidad heterogéneamente aumentada y, por regla general, el edema cerebral perifocal es pronunciado con un trayecto hipodenso significativo que se extiende hacia la región de la porción proximal del ventrículo lateral. Es a través de este lugar donde se observa la liberación de líquido junto con diversos productos de descomposición del tejido cerebral y el plasma.

Cuadro clinico

Si hablamos de la clínica de una contusión cerebral leve, entonces se caracteriza por la pérdida del conocimiento un par de minutos después de recibir la lesión. Una vez que la víctima recupera el conocimiento, se queja de un fuerte dolor de cabeza característico, náuseas y mareos. También se observan con mucha frecuencia amnesia congradada y anterógrada.

Los vómitos pueden ocurrir periódicamente con las repeticiones. Al mismo tiempo, se conservan todas las funciones vitales. La taquicardia y la bradicardia son muy comunes en las víctimas y, en ocasiones, la presión arterial puede estar elevada. En cuanto a la respiración, se mantiene sin cambios, al igual que la temperatura corporal, que se mantiene en niveles normales. Algunos síntomas de naturaleza neurológica pueden desaparecer después de 2 semanas.

Contusión cerebral grave

En cuanto a la contusión cerebral grave, se acompaña de pérdida del conocimiento, que puede durar hasta dos semanas. Muy a menudo, un hematoma de este tipo se puede combinar con una fractura de los huesos de la base del cráneo, así como con una hemorragia subaracnoidea grave.

En este caso, se pueden observar los siguientes trastornos de las funciones vitales humanas:

• alteración del ritmo respiratorio;
• aumento de la presión arterial;
• bradiarritmia;
• taquiarritmia;
• obstrucción de la vía aerea;
• hipertermia severa.

Curiosamente, los síntomas focales del hemisferio afectado a menudo se esconden detrás de otros síntomas (paresia de la mirada, ptosis, nistagmo, disfagia, midriasis y rigidez de descerebración). Además, pueden producirse cambios en los reflejos tendinosos y podales.

Entre otras cosas, pueden expresarse síntomas de automatismo oral, así como paresia y convulsiones focales. Será extremadamente difícil restaurar las funciones dañadas. Muy a menudo, después de la recuperación, los pacientes experimentan trastornos residuales en el sistema musculoesquelético y pueden tener trastornos mentales evidentes.

En caso de lesión cerebral grave, el estado del paciente se considera crítico. Una persona se caracteriza por un estado comatoso que dura desde varias horas hasta varios días. El paciente puede encontrarse en un estado de agitación psicomotora, alternando con un estado de ánimo deprimido.

En cuanto a los lugares en los que se concentrará el tejido cerebral afectado, se habla de determinadas manifestaciones de síntomas, como alteración del reflejo de deglución, cambios en el funcionamiento de los sistemas respiratorio y cardiovascular.

La duración de la pérdida del conocimiento en caso de contusión cerebral grave es muy larga y puede durar hasta varias semanas. Además, se puede observar una excitación prolongada del sistema motor. El predominio de los síntomas neurológicos (como nistagmo, dificultad para tragar, miosis, midriasis bilateral) también es característico de pacientes con esta gravedad de lesión cerebral traumática.

A menudo, los hematomas graves provocan la muerte.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza después de evaluar los siguientes criterios: estado general, estado de los órganos vitales y trastornos neurológicos.

El diagnóstico de lesión cerebral traumática grave generalmente se realiza mediante tomografía computarizada y resonancia magnética.

Lesión cerebral axonal difusa

Si hablamos del tipo difuso de daño axonal al cerebro, entonces se caracteriza, en primer lugar, por la manifestación de un coma que se produce después de sufrir una lesión cerebral traumática. Además, a menudo se expresan síntomas del tallo.

El coma suele ir acompañado de descerebración (o decorticación) simétrica o asimétrica. También puede ser provocado por irritaciones comunes, por ejemplo, dolor.

Los cambios en el estado de los músculos son siempre variables: se pueden observar tanto hipotensión difusa como hormetonia. Muy a menudo puede ocurrir paresia piramidal-extrapiramidal de la extremidad, incluida tetraparesia asimétrica. Además de los grandes cambios en el funcionamiento del sistema respiratorio (alteraciones en el ritmo y la frecuencia de la respiración habitual), también se observan trastornos autonómicos, que incluyen aumento de la temperatura corporal, aumento de la presión arterial y manifestación de hiperhidrosis.

Se considera que el signo más llamativo de daño cerebral axonal difuso es la transformación del estado del paciente, que pasa del coma a un estado vegetativo transitorio. La aparición de esta afección se indica cuando los ojos se abren repentinamente, pero es posible que no existan todo tipo de signos de seguimiento ocular y fijación de la mirada.

Diagnóstico

Con la ayuda del diagnóstico por TC, en caso de daño axonal en el cerebro afectado, se puede observar un aumento en el volumen del cerebro, por lo que los ventrículos laterales, así como las áreas convexitales subaracnoideas o las llamadas cisternas de la base del cerebro, se puede comprimir. Muy a menudo se pueden encontrar hemorragias de naturaleza focal pequeña, ubicadas en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales y en el cuerpo calloso, así como en las estructuras subcorticales del cerebro.

Compresión cerebral

En aproximadamente el 55% de todos los casos de TBI, los pacientes experimentan compresión del cerebro. Suele ser causada por un hematoma intracraneal. En este caso, el mayor peligro para la vida humana es el rápido crecimiento de síntomas focales, del tronco encefálico y cerebrales.

Diagnóstico

La TC puede revelar una zona limitada biconvexa o planoconvexa, que se caracteriza por una mayor densidad, adyacente a la calota o ubicada dentro de los límites de uno o incluso dos lóbulos. Si se han identificado varias fuentes de sangrado, entonces el área de mayor densidad puede adquirir un tamaño aún mayor, que se distingue por su forma de media luna.

Tratamiento de la lesión cerebral traumática.

Tan pronto como un paciente con una lesión cerebral traumática ingresa en el hospital, los médicos llevan a cabo las siguientes actividades:

• inspección;
• Radiografía del cráneo;
• Ultrasonido del tórax y la cavidad abdominal;
• investigación de laboratorio;
• análisis de orina y consultas con diversos especialistas.

Examen de TBI

Por ejemplo, examinar el cuerpo incluye detectar abrasiones y hematomas, identificar deformidades en las articulaciones y cambios en la forma del pecho o el abdomen. Además, durante el examen inicial se pueden detectar hemorragias nasales o de oído. En casos especiales, durante el examen, el especialista también identifica una hemorragia interna que se produce en el recto o la uretra. El paciente puede tener mal aliento.

radiografía del cráneo

Mediante rayos X se escanea el cráneo del paciente en dos proyecciones, los médicos observan el estado de la columna cervical y torácica, el estado del tórax, los huesos de la pelvis y las extremidades.

Investigación de laboratorio

Las pruebas de laboratorio incluyen un análisis clínico general de sangre y orina, un análisis de sangre bioquímico, determinación de los niveles de azúcar en sangre y análisis de los niveles de electrolitos. En el futuro, estas pruebas de laboratorio deberían realizarse periódicamente.

Medidas de diagnóstico adicionales

Si hablamos de ECG, se prescribe para tres derivaciones estándar y seis derivaciones torácicas. Entre otras cosas, se pueden solicitar análisis de sangre y orina adicionales para detectar alcohol en ellos. Si es necesario, consulte a un toxicólogo, traumatólogo y neurocirujano.

Uno de los principales métodos para diagnosticar a un paciente con este diagnóstico es la TC. No suele haber contraindicaciones para su implementación. Sin embargo, debe tener en cuenta que en casos de shock hemorrágico o traumático evidente o de mala hemodinámica, es posible que no se prescriba la TC. Sin embargo, es la TC la que ayuda a identificar el foco patológico y su ubicación, el número y densidad de áreas hiperdensas (o, por el contrario, hipodensas), la ubicación y nivel de desplazamiento de las estructuras de la línea media del cerebro, su estado y el grado de daño.

Ante la más mínima sospecha de meningitis, se suele prescribir una punción lumbar y un estudio del líquido cefalorraquídeo para controlar los cambios inflamatorios.

Si hablamos de realizar un examen neurológico de una persona con TBI, entonces debe realizarse al menos cada 4-5 horas. Para determinar el grado de deterioro de la conciencia se suele utilizar la Escala de Coma de Glasgow, que permite conocer el estado del habla y la capacidad de reaccionar con los ojos a estímulos luminosos. Entre otras cosas, se puede determinar el nivel de trastornos focales y oculomotores.

Si el deterioro de la conciencia del paciente en la escala de Glasgow es de 8 puntos, los médicos prescriben una intubación traqueal, que ayuda a mantener la oxigenación normal. Si se detecta depresión de la conciencia hasta el nivel de coma, entonces, por regla general, está indicada la ventilación mecánica adicional, que proporciona al paciente hasta un 50% más de oxígeno. Con la ayuda de la ventilación mecánica se suele mantener el nivel requerido de oxigenación. Sin embargo, los pacientes en los que se ha encontrado un TCE grave con hematomas y edema cerebral característicos suelen requerir la medición de la presión intracraneal, que debe mantenerse por debajo de 20 mmHg. Para ello se prescriben fármacos como el manitol o los barbitúricos. Para prevenir complicaciones sépticas, se utiliza una terapia antibacteriana escalada (o, alternativamente, desescalada).

Terapia post-tratamiento

Por ejemplo, para tratar la meningitis postraumática, se utilizan varios medicamentos antimicrobianos que, por regla general, los médicos permiten la administración endolumbar.

Si hablamos de una nutrición adecuada para pacientes con una lesión tan grave, comienza 3 días después de la lesión. La cantidad de comida aumentará gradualmente y, al final de la primera semana, el contenido calórico de la comida debería ser el 100% de las necesidades del cuerpo humano.

Hablando de métodos de alimentación, cabe destacar los dos más habituales: enteral y parenteral. Para detener los ataques epilépticos, se prescriben medicamentos anticonvulsivos en una dosis mínima. Estos fármacos incluyen, por ejemplo, levetiracetam y valproato.

La principal indicación de intervención quirúrgica es un hematoma epidural, cuyo volumen supera los 30 cm³. El método más eficaz para eliminarlo es la extirpación transcraneal. Si hablamos de un hematoma de tipo subdural, cuyo grosor es superior a 10 mm, también se extirpa quirúrgicamente. En pacientes comatosos, un hematoma subdural agudo se puede extirpar mediante una craneotomía y el colgajo óseo se puede extraer o conservar. Un hematoma con un volumen superior a 25 cm³ también debe extirparse lo antes posible.

Pronóstico de la lesión cerebral traumática

En más del 90% de todos los casos de conmoción cerebral, el paciente se recupera y su estado se restablece por completo. Un pequeño porcentaje de personas recuperadas experimenta el síndrome posconmoción cerebral, que se manifiesta en deterioro de las funciones cognitivas, cambios en el estado de ánimo y el comportamiento del paciente. Un año después, todos estos síntomas residuales desaparecen por completo.

Es posible dar cualquier pronóstico de TCE grave basándose en la escala de Glasgow. Cuanto menor sea el nivel de gravedad de una lesión cerebral traumática según la escala de Glasgow, mayor será la probabilidad de un resultado desfavorable de esta enfermedad. Al analizar la importancia pronóstica del límite de edad, se pueden sacar conclusiones sobre su influencia de forma individual. Se considera que la combinación sintomática más desfavorable del TCE es la hipoxia y la hipertensión arterial.

El contenido del artículo.

Lesiones cerradas del cráneo y del cerebro.

En todos los países desarrollados del mundo, durante las últimas décadas, tanto en tiempos de paz como en tiempos de guerra, las lesiones han aumentado constantemente y, en consecuencia, el número de lesiones cerebrales traumáticas.

Clasificación de lesión cerebral traumática.

Las numerosas clasificaciones existentes de lesiones cerebrales traumáticas se basan principalmente en la clasificación de Petit, quien en 1774 identificó tres formas principales de estas lesiones: commotio (conmoción cerebral), contusio (moretón) y compressio cerebri (compresión del cerebro). Todas las lesiones cerebrales traumáticas se dividen en dos grupos principales.
1. Lesiones craneales cerradas y cerebral, que incluyen todo tipo de traumatismos con piel intacta o lesión de los tejidos blandos del cráneo, pero sin daño de sus huesos. En estas condiciones (si excluimos las fracturas de los senos paranasales de la nariz y del oído), la posibilidad de infección de la duramadre, los espacios licorosos y el cerebro es baja.
2. Daño abierto, que deben considerarse principalmente contaminados con bacterias.
En el ámbito clínico, con un alto grado de convención, se pueden distinguir tres tipos principales de lesión craneoencefálica cerrada:
1) conmoción cerebral como la lesión cerebral más leve;
2) contusión cerebral moderada con presencia de síntomas hemisféricos focales y cerebrales generales, a menudo con trastornos del tallo de grado no vital;
3) lesión cerebral traumática grave, en la que pasa a primer plano la pérdida prolongada del conocimiento, con síntomas potencialmente mortales de daño al tronco encefálico y formaciones subcorticales; Además, en aproximadamente el 60% de los lesionados, la contusión cerebral se combina con su “presión”, causada principalmente por hematomas intracraneales. En el diagrama No. 1 se presenta una clasificación más detallada de la lesión craneoencefálica cerrada.

Conmoción cerebral y contusión cerebral.

Patogénesis.
El punto de partida de todos los procesos fisiopatológicos en el traumatismo craneoencefálico es, naturalmente, la acción de un factor mecánico. Las características del daño al contenido intracraneal están determinadas por dos condiciones principales: la naturaleza del impacto del agente traumático y la complejidad de la topografía intracraneal. En este caso, en primer lugar se tiene en cuenta el valor, dirección y ámbito de aplicación del factor mecánico.

Conmoción cerebral (commotio cerebri)

Se trata de una lesión traumática, caracterizada por síntomas de daño cerebral difuso con predominio de trastornos del tronco encefálico en el período agudo. Se observa una conmoción cerebral en casi todos los casos de lesión craneoencefálica cerrada, y en su contexto pueden aparecer síntomas de contusión y compresión del cerebro. Los cambios distróficos comunes en las células nerviosas (en forma de cromatólisis central) y las fibras nerviosas se consideran el daño principal al tejido cerebral durante una conmoción cerebral. Los trastornos discirculatorios pueden agravar el daño neuronal primario.
Las hemorragias intracraneales parecen ocurrir en todos o en la mayoría de los casos en los que los síntomas de una lesión craneoencefálica cerrada se manifiestan clínicamente con claridad.
La localización típica de las hemorragias puntuales paraventriculares es en el borde de la transición de la parte ancha de los ventrículos a la parte estrecha, y viceversa, es decir, a nivel de los agujeros de Monro, en las partes caudales del tercer ventrículo en su transición al acueducto de Silvio y en las partes orales del cuarto ventrículo en el borde del mesencéfalo y la protuberancia del cerebro. Estas hemorragias ocurren independientemente del punto de impacto en el cráneo y se denominan hemorragias de Duret.
Las observaciones de los últimos años indican la importancia de los cambios neurohumorales en la patogénesis de los trastornos vasomotores que surgen como resultado del impacto directo de una lesión o un impulso de alcohol sobre los mecanismos humorales centrales de los trastornos del metabolismo mediador con la liberación de acetilcolina libre en el líquido cefalorraquídeo. . La lesión cerebral traumática provoca un conjunto complejo de trastornos morfológicos y funcionales que se influyen entre sí, lo que es especialmente pronunciado en los casos graves.

Clínica de conmoción cerebral y contusión

Un grado leve de conmoción cerebral, observado en la mayoría de los casos, se caracteriza por una pérdida breve del conocimiento durante varios segundos o minutos, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, seguido de un estado satisfactorio del paciente, la desaparición de las quejas durante la primera semana. , la ausencia o leve gravedad de síntomas objetivos, la ausencia de fenómenos residuales. Con una conmoción cerebral moderada, después de una pérdida del conocimiento a corto o largo plazo, aparecen síntomas neurogénicos y psicógenos; Es posible que en este caso exista una combinación de conmoción cerebral con una contusión en aquellas partes del cerebro, cuyo daño en la etapa aguda de la enfermedad solo puede manifestarse con los síntomas observados en una conmoción cerebral.
En formas graves de lesión cerebral traumática, cuando hay daño reversible o irreversible a las funciones vitales, junto con una conmoción cerebral, se detectan hematomas (en particular en las partes basales de las regiones hipotalámica-pituitaria y del tronco del encéfalo), por lo que en tales casos el término Se utiliza “lesión cerebral traumática grave” en lugar de “conmoción cerebral grave”, enfatizando así que en estos casos se combinan una conmoción cerebral y una contusión cerebral. El grupo "lesión cerebral traumática grave" también incluye casos de una combinación de conmoción cerebral y contusión cerebral con hematomas intracraneales masivos.
Con una conmoción cerebral leve en el contexto de una pérdida del conocimiento a corto plazo, palidez de la piel, hipotonía o atonía de los músculos de las extremidades, disminución de la reacción de las pupilas a la luz, desaceleración o aumento del pulso con Se notan tensiones insuficientes. Los vómitos ocurren con frecuencia. Con un grado moderado de conmoción cerebral después de la etapa de pérdida de la conciencia, se observan diversas formas de su desintegración, amnesia retrógrada, adinamia, astenia, dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos, nistagmo espontáneo, trastornos autonómicos, trastornos cardiovasculares, etc. Los casos de lesión cerebral craneal grave se tratan a continuación en la sección "Tratamiento de la conmoción cerebral y la contusión cerebral".
El síntoma principal de una conmoción cerebral es la pérdida del conocimiento. Cuando se combinan una conmoción cerebral y una contusión cerebral, se pueden observar todas las fases intermedias entre la pérdida del conocimiento a corto plazo, total o parcial y el coma. La duración y la gravedad de la pérdida del conocimiento son los signos pronósticos más importantes. Si se sabe con certeza que la duración del estado de inconsciencia superó los 4-5 minutos, entonces dicha lesión no puede considerarse leve. Una prueba importante que ayuda a evaluar la profundidad del deterioro de la conciencia es el estudio del reflejo faríngeo. La violación del acto de tragar un líquido que ingresa al tracto respiratorio en el contexto de otros síntomas del tallo es extremadamente desfavorable para el pronóstico.
Un signo de mal pronóstico es un aumento de la respiración hasta 35-40 por minuto, especialmente si se altera el ritmo respiratorio correcto y se produce sibilancia. La respiración de Cheyne-Stokes indica un daño severo al tronco del encéfalo.

Hemorragias subaracnodiales

Las hemorragias subaracnodiales se observan a menudo en caso de traumatismo craneoencefálico cerrado. Incluso cuando el proceso clínico se presenta como una conmoción cerebral leve, a menudo es posible detectar una pequeña mezcla de sangre en el líquido cefalorraquídeo. En caso de hemorragia subaracnoidea, en casos de lesión cerebral traumática moderada, se destacan los fenómenos de agitación psicomotora de diversa intensidad. Los pacientes se quejan de dolor intenso, que en ocasiones tiene rasgos basales-menopáusicos localizados en las regiones supraorbitaria y occipital, fotofobia, dificultad para mover los globos oculares, dolor y malestar en los mismos. La labilidad vasomotora y otros trastornos autonómicos son bastante pronunciados.
Si la cantidad de sangre en el líquido cefalorraquídeo es significativa, tiende a descender gradualmente a las partes inferiores del canal espinal, lo que conduce a la aparición del síndrome de dolor radicular lumbosacro. Los síntomas meníngeos son pronunciados y suelen aumentar durante los primeros días después de la lesión.
Con las hemorragias subaracnoideas, se observa fiebre leve o un aumento de la temperatura a 38-39 ° C durante la primera semana después de la lesión, seguida de una normalización gradual. La sangre muestra leucocitosis con un ligero desplazamiento hacia la izquierda. La presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo es decisiva para el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. A medida que aumenta la gravedad de la lesión, aumenta la frecuencia de detección de hemorragia subaracnoidea y, hasta cierto punto, la mezcla cuantitativa de sangre en el líquido. Cabe señalar que si se sospecha una hemorragia subaracnoidea, está indicada una punción espinal. En los casos en que la clínica indique la posibilidad de dislocación cerebral, la punción está contraindicada debido a la posibilidad de aumentar esta dislocación.

Contusión cerebral (contusio cerebri)

La contusión cerebral (contusio cerebri) es una lesión traumática del tejido cerebral. El aplastamiento del tejido cerebral es el grado más grave de daño y se caracteriza por una gran destrucción del tejido con rotura de las meninges blandas, liberación de detritos cerebrales a la superficie, rotura de vasos sanguíneos y derrame de sangre hacia el espacio subaracnoideo. En este caso, se forman hematomas de diferentes volúmenes, lo que a su vez implica una mayor destrucción del tejido cerebral, su deformación, extensión y retroceso. Por lo general, las lesiones por aplastamiento del cerebro se localizan en el área de la contusión de la cabeza, especialmente en presencia de fracturas deprimidas y rupturas de la duramadre. La localización de una lesión por aplastamiento es típica como un contraimpacto (contra golpe) en las partes basales de los lóbulos frontales, las partes polares y basales de los lóbulos temporales.
El daño al cerebro en forma de contraimpacto puede ser el resultado de un hematoma en irregularidades óseas del cráneo ubicadas lejos del lugar de aplicación directa de la fuerza, deformación del cráneo, hematomas en los procesos de la duramadre, la formación de un vacío, movimientos de rotación complejos del cerebro.
De particular importancia son las lesiones por contusión en el tronco del encéfalo, ubicadas tanto en su superficie exterior como paraventricularmente. Las lesiones por contusión en la superficie exterior del tronco del encéfalo ocurren en más de 1/3 de los casos de lesión cerebral traumática que resulta en la muerte. Se observan cuando se aplica fuerza traumática en diferentes partes de la bóveda craneal. En relación con el punto de aplicación de esta fuerza, los focos de contusión en el tronco son resistentes a los golpes y surgen como resultado del impacto del tronco sobre el clivus de Blumenbach, el borde óseo del agujero magno y el borde afilado de la tienda del cerebelo en el momento del desplazamiento y deformación del cerebro.

Clínica de Contusión Cerebral

Los síntomas de contusión de los hemisferios cerebrales con una lesión craneocerebral cerrada son mucho menos prominentes y más reversibles que con las lesiones penetrantes. En un cuadro clínico complejo, cuando los síntomas y síndromes de conmoción cerebral, contusión y compresión del cerebro están estrechamente entrelazados, es necesario identificar signos locales de contusión o compresión, lo cual es de gran importancia práctica. Los síntomas que dependen de una conmoción cerebral tienden a desaparecer rápidamente durante los próximos días después de la lesión, mientras que los síntomas de una contusión cerebral permanecen constantes o progresan a partir del segundo o tercer día después de la lesión, y su regresión no comienza antes de la segunda semana. después de la lesión. Los síntomas de una contusión cerebral y su dinámica están determinados por la naturaleza de la lesión principal y los fenómenos perifocales, dependiendo de la alteración de la sangre y la circulación sanguínea. Cuando el foco de la contusión se localiza en partes funcionalmente importantes del cerebro, generalmente persisten fenómenos persistentes de prolapso. Los fenómenos perifocales se caracterizan por un desarrollo posterior y aumento de los síntomas, así como por su temprana y completa regresión en la etapa de recuperación. Las crisis epilépticas focales, especialmente las de tipo jacksoniano, en el período agudo de una contusión cerebral con traumatismo cerrado son relativamente raras y casi siempre indican la presencia de un hematoma local que debe extirparse. En el último período posterior a la lesión, estas convulsiones son comunes.
La contusión de las partes basales del cerebro (región hipotalámica-pituitaria y tronco) se manifiesta clínicamente por una pérdida prolongada del conocimiento y un síndrome neurovegetativo grave, cuyos componentes principales son trastornos de la respiración, la actividad cardiovascular y la termorregulación, trastornos metabólicos, humorales y endocrinos. .

Tratamiento de la conmoción cerebral y la contusión cerebral.

Para grados leves a moderados de lesión craneoencefálica cerrada en el período agudo, se recomiendan las siguientes medidas terapéuticas. 1. Reposo en cama durante 10 a 20 días, según el curso de la enfermedad.
2. Tratamiento sintomático del dolor de cabeza (analgésicos por vía oral o intramuscular), mareos, náuseas (platifilina, bellaspon), vómitos repetidos (aminazina, diprazina - pipolfeno, atropina) e insomnio (hipnóticos).
3. Receta para la agitación motora o psicomotora de hipnóticos, tranquilizantes, neurolépticos (fenobarbital, eunoctina, seduxen, elenium, levomepromazina, aminazina). En caso de agitación intensa, están indicadas las preparaciones de ácido barbitúrico de acción corta (hexenal, petotal); en este caso, un breve sueño narcótico se puede prolongar de 6 a 12 horas con hipnóticos (barbamil, fenobarbital). Los sedantes, narcóticos y antipsicóticos están contraindicados en casos de sospecha de hematoma intracraneal.
4. Terapia de deshidratación: glucocorticoides (prednisolona, ​​​​etc.), glicerol, diuréticos: Lasix, Uregit, manitol (para reducir la presión intracraneal e intracerebral). En este caso, es necesario tener en cuenta la duración relativamente corta del efecto positivo de la mayoría de las soluciones hipertónicas y el fenómeno de un aumento posterior de la presión intracraneal por encima de la inicial.
Por lo tanto, no se deben utilizar fármacos como soluciones hipertónicas de glucosa, cloruro de sodio y sulfato de magnesio.
La terapia de deshidratación no está indicada para la disminución de la presión intracraneal (hipotensión), que se detecta clínicamente midiendo la presión del líquido cefalorraquídeo y ocurre en aproximadamente el 8-10% de los casos de traumatismo craneoencefálico cerrado.
5. La punción espinal diagnóstica está contraindicada en casos de aumento severo de la presión intracraneal, especialmente si se sospecha la posibilidad de dislocación cerebral.
El tratamiento con punciones espinales de "descarga" está indicado para las hemorragias subaracnoideas, cuando la sangre y sus productos de descomposición se acumulan en las partes inferiores del canal espinal. Después de una punción de descarga de 2 a 3 veces (se extraen de 10 a 20 ml de líquido), la normalización de la composición del líquido cefalorraquídeo se acelera debido al aumento de la producción y la reabsorción, lo que reduce los fenómenos de meningitis aséptica aguda y el riesgo de desarrollando el proceso meníngeo adhesivo1 en el futuro.
6. Se utilizan con menos frecuencia en el tratamiento complejo de la conmoción cerebral los bloqueos de novocaína cervical vagosimpático y lumbar.
7. Intervención quirúrgica con extracción de fragmentos óseos, indicada en fracturas de cráneo hundidas. A veces hay indicaciones para la eliminación temprana de áreas de contusión o aplastamiento del cerebro, que contribuyen al aumento del edema cerebral y al desarrollo de su dislocación, para prevenir estas peligrosas complicaciones.
En etapas posteriores de la enfermedad, con paresia o parálisis de las extremidades como consecuencia de una contusión cerebral, están indicados fisioterapia y ejercicios terapéuticos, y con afasia, tratamiento reconstituyente bajo la supervisión de un logopeda. Con el desarrollo de epilepsia traumática tardía (el tratamiento conservador consiste en terapia anticonvulsivante, la prescripción de agentes deshidratantes para reducir el edema y la hinchazón del cerebro, así como un tratamiento reconstituyente. A veces, la neumoencefalografía, que se realiza para separar las adherencias meníngeas sueltas, es eficaz. la ausencia de efecto (métodos conservadores de tratamiento y la gravedad de la epilepsia sintomática, pueden surgir indicaciones para la intervención quirúrgica. En caso de efectos residuales significativamente pronunciados de una contusión cerebral, el paciente debe capacitarse en nuevas profesiones, teniendo en cuenta la capacidad restante para trabajar.
Es necesario detenerse con más detalle en el tratamiento de formas graves de lesión cerebral traumática.
Los signos más característicos de una lesión cerebral traumática extremadamente grave son alteraciones pronunciadas y prolongadas de la conciencia, desde un coma soporoso hasta un coma extremo, en combinación con trastornos progresivos de las llamadas funciones vitales del cuerpo, que se combinan con el término "síndrome neurovegetativo". Se debe enfatizar la importancia de los cambios patológicos en el tronco del encéfalo en lesiones cerebrales traumáticas extremadamente graves. Hay dos causas principales de deterioro de funciones vitales en lesiones cerebrales traumáticas extremadamente graves, asociadas con daño cerebral.
1. Daño primario y temprano al tronco, región diencefálica y formaciones subcorticales íntimamente asociadas a ellos, cuya manifestación morfológica es vasodilatación, hemorragias perivasculares, edema, cromatólisis y otros cambios en los núcleos celulares y áreas de ablandamiento.
2. Daño secundario al tronco con progresión de hipertensión intracraneal, luxación, edema cerebral y accidentes cerebrovasculares, que ocurre con mayor frecuencia con un aumento de hematomas intracraneales y lesiones contusionales en el cerebro.
Los principales componentes del síndrome neurovegetativo en el traumatismo craneoencefálico grave son:
a) insuficiencia respiratoria de tipo central y periférico (obstrucción traqueobronquial), con desarrollo de hipoxia general e hipoxia local del cerebro;
b) trastornos cardiovasculares (trastornos hemodinámicos);
c) trastornos de la termorregulación;
d) trastornos metabólicos, humorales y endocrinos (trastornos metabólicos).
Las medidas de reanimación en caso de lesión cerebral traumática grave deben comenzar en la ambulancia y continuar durante el transporte y en el hospital. El complejo terapéutico es una aplicación consecuente de medidas destinadas a normalizar numerosos trastornos en todo el organismo, por un lado, e influir en los procesos que se desarrollan en la cavidad craneal, por el otro, y incluye principalmente las siguientes actividades:
1) asegurar la libre permeabilidad de las vías respiratorias mediante, si es necesario, intubación y traqueotomía;
2) combatir la hipoxia y la hipercapnia (o hipocapnia), asegurar una respiración adecuada y, si es necesario, reemplazar completamente la función respiratoria: respiración artificial;
3) combatir el shock y la pérdida de sangre concomitantes, con la reposición obligatoria del volumen sanguíneo circulante en la medida adecuada para crear las condiciones para una hemodinámica normal.
Cabe señalar que entre los que fallecieron por traumatismo craneoencefálico, en el 14% de los casos la causa directa de muerte es la aspiración de sangre y vómito, y en otro 26% estos factores además juegan un papel importante en el resultado de la enfermedad) . Todo esto enfatiza la importancia del factor tiempo para brindar la atención adecuada a una lesión cerebral traumática.
Los trastornos hemodinámicos se manifiestan en diversas desviaciones de la norma en la frecuencia y el ritmo, las contracciones del corazón, así como la presión arterial y el flujo sanguíneo periférico. Además del daño a los centros cerebrales, las causas de las alteraciones hemodinámicas pueden ser el shock traumático y la pérdida de sangre concomitantes.
Si un paciente que es llevado al hospital, 20-30 minutos después de una lesión cerebral traumática, muestra un cuadro clínico de shock con una fuerte disminución de la presión arterial, esto generalmente indica una combinación de traumatismo en el cerebro y su membrana con uno de los siguientes daños:
1) fractura extensa de los huesos de la bóveda o base del cráneo;
2) hematomas graves en el cuerpo;
3) compresión del tórax con costillas fracturadas (a veces rotura del pulmón y hemorragia);
4) fractura de los huesos de las extremidades o de la pelvis, en casos raros, de la columna;
5) daño a los órganos internos con sangrado en la cavidad abdominal.
En los niños, el shock a veces se desarrolla con una lesión cerebral traumática aislada con un hematoma subgaleal o epidural extenso.
Estas lesiones adicionales requieren medidas urgentes en forma de bloqueo con novocaína e inmovilización de fracturas de extremidades o cirugía en la cavidad abdominal o torácica. En otros casos, conviene limitarse a tratar únicamente el traumatismo craneoencefálico y el shock. Si la causa del estado de shock que dura horas no está clara, se requiere una observación especialmente cuidadosa por parte del cirujano para detectar a tiempo daños en los órganos internos. Independientemente de su causa, el shock y el colapso empeoran drásticamente el curso de una lesión cerebral traumática grave, están estrechamente relacionados con los síntomas de las lesiones del tronco encefálico y requieren medidas terapéuticas urgentes.
La eliminación de los trastornos circulatorios agudos y los síntomas del shock se logra normalizando el volumen de sangre circulante mediante la administración intravenosa de una cantidad suficiente de sangre, plasma, soluciones de alto peso molecular (poliglucina, sincol) y otros líquidos que sustituyen la sangre. A veces existen indicaciones de transfusión de sangre intraarterial.
Junto con la introducción de líquido en el cuerpo durante el shock y el colapso, también se deben utilizar fármacos analépticos (cordiamina, etc.), que estimulan el sistema nervioso central y pueden sacarlo del estado de depresión, así como fármacos adrenomiméticos ( adrenalina, mezaton, efedrina), que estimulan el sistema adrenérgico activo y pueden elevar rápidamente la presión arterial. Sin embargo, se debe advertir contra el uso de estos medicamentos sin la introducción de líquido en el cuerpo, porque en este caso, después de un rápido aumento de la presión arterial, generalmente se desarrolla una caída catastrófica, a menudo irreversible.
Las violaciones de la termorregulación en forma de hipertermia central se observan con bastante frecuencia en lesiones cerebrales traumáticas graves. A menudo, la causa de la hipertermia son las complicaciones inflamatorias (neumonía, meningitis), así como los trastornos metabólicos. Se observan trastornos metabólicos graves en todos los pacientes con coma prolongado. Se manifiestan por trastornos del metabolismo del agua, electrolitos, proteínas, grasas y carbohidratos y son el resultado de daño traumático a los centros autónomos superiores ubicados en las partes hipotalámica y del tronco del cerebro, shock, alteración de la capacidad de filtración de los riñones como resultado de insuficiencia circulatoria o tensión arterial muy baja, hipoxia, etc.
La corrección de los trastornos metabólicos y del equilibrio energético se consigue:
1) corrección de violaciones del equilibrio ácido-base (en las formas respiratorias de este trastorno - regulación de la respiración externa con la provisión de ventilación normal de los pulmones, en acidosis - la introducción de bicarbonato de sodio, en alcalosis - la introducción de compuestos de cloro " que no contenga sodio);
2) regulación de los trastornos del equilibrio iónico y proteico (introducción de plasma seco y nativo, soluciones de cloruro de potasio, cloruro de calcio, etc.);
3) terapia hormonal (administración de glucocorticoides en caso de insuficiencia de la corteza suprarrenal, confirmada por datos de laboratorio, o en caso de insuficiencia aguda del sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal);
4) regulación del equilibrio energético (nutrición parenteral y por sonda);
5) la introducción en el cuerpo de 2 a 3 litros de líquido por día, porque la falta de líquido agrava los trastornos metabólicos y conduce a una retención de líquido aún mayor en los tejidos del cuerpo;
6) la lucha contra el edema cerebral y la hipertensión intracraneal (hiperventilación moderada con hardware, introducción de soluciones hipertónicas, pero indicaciones estrictas de manitol o urea);
7) medidas destinadas a aumentar la resistencia del cerebro a la hipoxia (hipotermia moderada general a largo plazo (hipotermia craneocerebral, oxigenación hiperbárica).
Se debe prestar atención a la lucha contra las complicaciones infecciosas y tróficas (neumonía, escaras, tromboflebitis, etc.).
En algunos casos, es posible identificar daños predominantes en ciertas partes de las áreas diencefalofisaria y del tronco encefálico y, dependiendo de esto, desarrollar tácticas de tratamiento diferenciadas.
Para las contusiones cerebrales más graves, se distinguen las siguientes formas:
1) diencefálico-estrapiramidal, que se desarrolla en el caso de lesiones primarias y secundarias de las partes diencefálicas del cerebro con relativa preservación de la función del tronco encefálico. Clínicamente, esta forma se manifiesta por pérdida del conocimiento, un cambio en la respiración según el tipo diencefálico con un aumento de su frecuencia a 40-60 por minuto (a menudo con la presencia de cambios periódicos lentos en la amplitud de la respiración), una persistente aumento del tono vascular y la presión arterial, aumento de la temperatura (a menudo hasta hipertermia); a menudo esto se acompaña de síndrome extrapiramidal con aumento del tono muscular de tipo plástico, a veces con aparición de hipercinesia;
2) mesencefálico-bulbar, que ocurre con daño primario al mesencéfalo, puente y bulbo raquídeo (o en el caso de una lesión secundaria de estas formaciones) y se manifiesta clínicamente por signos neurológicos de daño al tronco, así como respiratorio y trastornos circulatorios de naturaleza mesencefálica-bulbar;
3) cerebroespinal, en el que aparecen síntomas combinados de daño al tronco y partes adyacentes de la médula espinal.
Dependiendo de la forma clínica de la contusión cerebral, se prescribe la terapia dirigida adecuada. Por ejemplo, el síndrome diencefálico, especialmente (en presencia de hipertermia, es aconsejable detenerse rápidamente, ante los primeros signos de su desarrollo, con la ayuda de la hibernación y el enfriamiento físico, que reducen la intensidad del metabolismo patológicamente aumentado y pervertido en el cuerpo y reducir la temperatura corporal elevada a 35-36 ° C. En la forma mesencefálica-bulbar, pasa a primer plano la tarea de compensar la respiración con la ayuda de ventilación mecánica, mantener el tono vascular y la estimulación farmacológica de la respiración y la actividad cardíaca. .
Compresión del cerebro. Las causas más comunes de compresión cerebral en una lesión craneocerebral cerrada son los hematomas intracraneales, con menos frecuencia los higromas subdurales; Las fracturas de cráneo deprimidas y el edema (hinchazón del cerebro) desempeñan un papel menor.
Los hematomas intracraneales agudos ocurren en aproximadamente el 2-4% de todos los casos de lesión cerebral traumática. Se debe enfatizar la importancia del diagnóstico oportuno de los hematomas intracraneales, ya que todos los pacientes no operados con hematomas intracraneales de volumen significativo mueren, mientras que después de la extirpación del hematoma muchos se recuperan. Los resultados postoperatorios letales dependen principalmente del retraso en el diagnóstico y la cirugía, así como de una lesión cerebral traumática grave concomitante. A pesar del uso de métodos modernos de diagnóstico y tratamiento, los casos de diagnóstico tardío o erróneo de hematomas intracraneales agudos de etiología traumática no son infrecuentes (según algunos autores, el diagnóstico intravital ocurre en aproximadamente el 60% de las víctimas, y en el resto se detectan hematomas en la autopsia), y la mortalidad postoperatoria entre las víctimas operadas en una etapa avanzada de la enfermedad o cuando el hematoma se combinó con una contusión cerebral en un estado de coma profundo, se acerca al 70-80% de los casos. La progresión de los síntomas en víctimas de traumatismo craneoencefálico hace sospechar, en primer lugar, la formación de un hematoma intracraneal.
Los hematomas epidurales representan aproximadamente el 20% del número total de pacientes con hematomas intracraneales. Estos hematomas se sitúan entre la duramadre y el hueso, y cuando alcanzan un volumen importante provocan signos clínicos de compresión cerebral.

Hematomas epidurales

Los hematomas epidurales en lesiones cerradas generalmente se localizan en el área de la fractura del cráneo, con mayor frecuencia en su bóveda. Las dificultades para diagnosticar esta complicación a veces se ven agravadas por el hecho de que los hematomas epidurales a menudo se observan en ausencia de fracturas óseas o en el lado opuesto a la fractura.
Hay tres tipos de hemorragias epidurales:
1) de las ramas de las arterias meníngeas, con mayor frecuencia de la arteria media;
2) de las venas de la superficie exterior de la duramadre y de las venas diploes;
3) de los senos paranasales y las venas que conducen a los senos paranasales.
El daño a la arteria meníngea media generalmente ocurre en el área de la lesión y con mucha menos frecuencia en el área del impacto. El sangrado de las ramas de esta arteria suele aumentar durante el primer día. Debido a la alta presión en el sistema arterial, el hematoma alcanza un volumen significativo y, al desprender la duramadre del hueso, rompe las venas del espacio espidural. Los síntomas de compresión cerebral suelen aparecer entre 12 y 36 horas después de la rotura de la arteria meníngea, cuando el hematoma alcanza entre 4 y 5 cm de diámetro y entre 2 y 4 cm de espesor, formando una depresión en forma de platillo en la superficie del cerebro. En caso de grietas o fracturas óseas extensas, pueden producirse lesiones en varias ramas de la arteria. Las hemorragias epidurales de las arterias meníngeas anterior y posterior son relativamente raras.
Los síntomas locales dependen de la ubicación de las partes más masivas del hematoma.
Se distinguen los siguientes tipos de lamido de hematomas epidurales:
1) anterior (frontotemporal);
2) el medio observado con mayor frecuencia (temporoparietal);
3) posterior (parieto-temporo-occipital);
4) basal-temporal.
El siguiente cuadro clínico es más típico de un hematoma epidural que se desarrolló como resultado de una rotura de la arteria meníngea media en el contexto de una conmoción cerebral y una contusión cerebral de grado leve o moderado:
1) un período de luz que dura generalmente de 3 a 12 horas, después del cual, a medida que aumenta el volumen del hematoma y se intensifican los cambios reactivos en el tejido cerebral, aumentan gradualmente los signos cerebrales generales de compresión cerebral (letargo, estupor y, finalmente, estado comatoso) ;
2) síntomas focales en forma de dilatación de la pupila en el lado del hematoma y síntomas piramidales en el lado opuesto.
Los síntomas de un hematoma epidural dependen de una conmoción cerebral y una contusión cerebral concomitantes. En algunos casos, con conmociones cerebrales y hematomas muy graves con coma inicial, los síntomas de un hematoma epidural pasan a un segundo plano, en otros, con conmociones cerebrales y hematomas de gravedad leve a moderada, se revelan en primer plano (clínica de hematoma epidural).
Por lo general, con los hematomas epidurales, que forman una abolladura profunda en el tejido cerebral y causan compresión del cerebro, se encuentran entre 70 y 100 ml de sangre líquida y coágulos, y una cantidad de 150 ml suele ser incompatible con la vida. Las observaciones clínicas indican claramente que, junto con la cantidad de sangre vertida en la cavidad craneal, el factor más importante es el factor tiempo: la velocidad de desarrollo de accidentes cerebrovasculares agudos y edema cerebral, así como las características de los síndromes de dislocación, la gravedad. de conmoción cerebral y contusión del cerebro y la edad del paciente.
El síntoma más importante de un hematoma es la dilatación de la pupila del lado afectado. Sin embargo, la ayaisoxria leve y fluctuante no tiene un valor diagnóstico significativo.
De importancia diagnóstica es la dilatación progresiva y relativamente persistente de la pupila hasta un tamaño 3-4 veces mayor que el tamaño de la pupila del lado opuesto. Lo típico de un hematoma epidural en crecimiento es que inicialmente hay ausencia de anecoria, luego un período relativamente corto de constricción leve de la pupila en el lado afectado, a. en etapas posteriores se produce una dilatación creciente característica de la pupila del lado afectado casi hasta desaparecer el iris. Al principio, la pupila reacciona satisfactoriamente a la luz y luego se queda inmóvil, sin estrecharse, cuando se expone a la estimulación luminosa. En la siguiente etapa de compresión, se produce la máxima dilatación de ambas pupilas; esta etapa se considera irreversible.
La mayoría de los autores creen que la dilatación de la pupila en el lado afectado está asociada con una hernia tentorial herniaria de las partes mediales del lóbulo temporal, que ejerce presión directa sobre el nervio motor ocular común. La anisocoria se observa a menudo en formas moderadas y graves de lesión cerebral cerrada y en ausencia de un hematoma intracraneal masivo; sin embargo, la midriasis pronunciada y persistente siempre indica la posibilidad de un hematoma masivo en el lado de la lesión. Al mismo tiempo, este síntoma más importante del hematoma epidural aparece en aproximadamente la mitad de los casos. Cabe señalar que en ocasiones se observa dilatación de la pupila en el lado opuesto al hematoma.
Los síntomas piramidales en los hematomas epidurales se detectan a menudo y, por regla general, en el lado opuesto, manifestándose signos de irritación en forma de ataques epilépticos jacksonianos o síntomas de prolapso en forma de paresia y parálisis progresivas. La identificación del lado de la paresia o parálisis de las extremidades es posible en casi todos los pacientes, independientemente del grado de pérdida del conocimiento. Movimiento del miembro en respuesta a gritos, inyecciones, irritación de la córnea del ojo, mucosa nasal, conducto auditivo externo, posición del miembro inferior paralizado con rotación normal hacia afuera y caída del pie, caída más rápida y extensión del paralizado elevado. La extremidad en comparación con la extremidad del lado opuesto junto con otros signos piramidales le permiten determinar el lado de la lesión.
El curso más típico de la enfermedad es el siguiente. Después de la desaparición de los fenómenos agudos de conmoción cerebral con la recuperación de la conciencia, la condición de los pacientes se vuelve relativamente satisfactoria, pero después de varias horas o 1-1/2 días, se observan síntomas cerebrales y locales progresivos generales en forma de pupilar gastrolateral. dilatación y gamiparesia contralateral. A veces se acompañan de calambres en las extremidades afectadas, alteraciones sensoriales de hemitipo y signos piramidales. El llamado intervalo de luz para los hematomas epidurales suele durar de 3 a 12 horas, pero a veces alcanza los 1,5 días. Uno de los síntomas más importantes del aumento de la compresión del cerebro es un aumento gradual de la carga de trabajo, el desarrollo de un estado de sopor y, finalmente, comatoso, lo que indica un retraso en el diagnóstico correcto. Es muy importante controlar el grado de deterioro del conocimiento y determinar la indicación de la cirugía antes de que se desarrolle la pérdida total del conocimiento. En algunos casos
Es posible identificar claramente el cuadro clínico de un hematoma epidural en crecimiento sin síntomas previos de conmoción cerebral, y luego reconocer el hematoma no presenta ninguna dificultad particular, en muchos casos no se puede detectar la brecha clara. La razón que dificulta la identificación del período de luz puede ser conmociones cerebrales y contusiones cerebrales muy graves, en cuyo contexto no se puede detectar la progresión de los síntomas de compresión, o un rápido aumento de la compresión con un período de luz muy corto. Sin embargo, con un cuidadoso seguimiento neurológico de la dinámica de la enfermedad, incluso en el contexto de un estado inconsciente, es posible identificar síntomas de una creciente compresión cerebral.
Normalmente, con un hematoma epidural en el espacio avelloso, se observa la siguiente dinámica de la enfermedad. Si el paciente está en buenas condiciones y plenamente consciente, el pulso y la presión arterial suelen estar dentro de los límites normales. A medida que desaparece la hipertensión intracraneal, aumentan la somnolencia y la carga de trabajo, el pulso inicialmente se ralentiza y, en ocasiones, se detecta un aumento de la presión arterial. En estado inconsciente, se observa bradacardia, que a veces alcanza los 40 latidos por minuto con suficiente llenado del pulso. En algunos casos, no se puede detectar el estadio de la bradicardia. Finalmente, se produce una descompensación circulatoria, el pulso se vuelve rápido, arrítmico y filiforme, y la presión arterial desciende. Durante este período aparecen trastornos respiratorios, primero en forma de aumento de la frecuencia, luego dificultad, ritmo irregular, sibilancias y, finalmente, respiración superficial. La respiración tipo Cheyne-Stoke es un signo de mal pronóstico. Un aumento de la temperatura a 39 °C o más en ausencia de complicaciones infecciosas es un síntoma de descompensación. El vómito es un síntoma común de compresión leve del cerebro, pero en la etapa de descompensación está ausente. Con el aumento de la compresión cerebral surgen reflejos patológicos bilaterales, luego arreflexia, atonía y falta de control sobre las funciones naturales. La rigidez decerebral a menudo ocurre en la etapa de descompensación, pero con la eliminación oportuna y exitosa del hematoma, los pacientes se recuperan incluso después de los terribles fenómenos de la rigidez decerebral.
Sólo en el 18-20% de los casos hay un desarrollo lento del hematoma epidural y los síntomas de compresión cerebral aparecen 5-6 días o más después de la lesión. En caso de signos clínicos claros de crecimiento de hematoma intracraneal, la punción espinal está contraindicada por temor a una mayor dislocación cerebral.
La ecoancefalografía brinda una ayuda significativa en el diagnóstico de hematomas, ya que revela un desplazamiento pronunciado de las estructuras de la línea media del cerebro en los hematomas.
Hay indicios en la literatura de que los hematomas epidurales en los niños ocurren con mucha menos frecuencia que en los adultos, lo que se asocia con la elasticidad del cráneo de los niños y la fusión íntima de la duramadre y a. meningea media con la superficie interna del hueso y la transmisión de efectos mecánicos difusos al área de fontanelas de tejido conectivo particularmente elástico. En los niños, especialmente en los niños pequeños, a menudo es muy difícil establecer la duración y la pérdida del conocimiento, pero el letargo, la somnolencia y luego la inquietud motora que se desarrolla después de la lesión, seguida de un aumento de la somnolencia y el letargo, indican la posibilidad de hemorragia intracraneal.
En los casos que son difíciles de diagnosticar, se debe realizar una angiografía del cerebro o se debe aplicar un orificio de trépano para examinar la duramadre. Con grandes hematomas epidurales, las arteriografías revelan un desplazamiento del sistema vascular cerebral. Un método particularmente informativo para identificar hematomas intracraneales es la tomografía computarizada.

Tratamiento de los hematomas epidurales.

Ante la más mínima sospecha de un hematoma epidural masivo, no conviene dudar y esperar, ya que esto puede conducir a una etapa irreversible de la enfermedad. Se requiere una consulta urgente con un neurocirujano y, si se detecta un hematoma intracraneal, se requiere una intervención quirúrgica urgente.
En cualquier condición del paciente, incluso en la más grave, la cirugía para extirpar el hematoma epidural está absolutamente indicada y a menudo conduce a la recuperación, a pesar de la condición supuestamente irreversible en el período preoperatorio.
La mortalidad posoperatoria tras la extirpación de hematomas epidurales, según diversos autores, oscila entre el 15 y el 40%.
En casos raros, generalmente en presencia de una grieta en la escama del hueso occipital, se forman hematomas epidurales en el área de los hemisferios cerebelosos. Esto revela un cuadro clínico de compresión del cerebelo y del tronco del encéfalo a nivel de la fosa craneal posterior y atrapamiento de las amígdalas en el agujero magno. En estos casos, está indicada una operación en arco para colocar un orificio de trépano de diagnóstico sobre el hemisferio cerebeloso y, si se detecta un hematoma, ensanchar este orificio y eliminar el hematoma.

Hematomas subdurales

Los hematomas subdurales agudos representan aproximadamente el 40% del número total de hematomas intracraneales agudos. Este nombre hace referencia a una acumulación masiva de sangre o líquido sanguinolento en el espacio subdural. La mayoría de los hematomas subdurales son de etiología traumática, con menos frecuencia son consecuencia de daño inflamatorio a las meninges en personas mayores y en pacientes con alcoholismo.
La fuente de los hematomas subdurales en el traumatismo craneoencefálico cerrado suelen ser las venas perdidas que recorren la superficie convexital del cerebro hasta el seno sagital y se rompen en el momento de la lesión debido a los desplazamientos oscilatorios del cerebro. Cuando la vena se arranca en el punto donde ingresa al seno sagital, el orificio puede permanecer abierto y la sangre fluye hacia el espacio subdural. Con mucha menos frecuencia, la fuente del sangrado es la rotura de las venas occipitales que fluyen hacia el seno transverso. En los recién nacidos, un hematoma subdural masivo que comprime el cerebro suele ser consecuencia de un traumatismo del parto y, principalmente, de la aplicación de fórceps, pero también se observa en los casos en que no se utilizó esta intervención.
Desde el punto de vista clínico es aconsejable la siguiente división de los hematomas subdurales:
1) hematoma agudo en combinación con conmoción cerebral grave y contusión cerebral, el final de los síntomas del hematoma aparece durante los primeros 3 días después de la lesión;
2) hematoma agudo con conmoción cerebral y contusión cerebral de moderada a leve;
3) hematoma subagudo, cuando los síntomas aparecen entre 4 y 14 días después de la lesión;
4) hematoma crónico, cuando los síntomas del hematoma comienzan a aparecer a partir de la tercera semana después de la lesión y pueden ser especialmente pronunciados varios meses después de la lesión.
Los hematomas subdurales suelen localizarse a lo largo de la superficie convexital del hemisferio cerebral en un área bastante amplia. La mayoría de las veces son unilaterales, a veces bilaterales. Generalmente se observan síntomas clínicos graves con el desarrollo de un gran hematoma.
En los hematomas subdurales agudos, en mayor medida que en los hematomas epidurales, en el contexto de una condición muy grave del paciente y una contusión cerebral, los síntomas del hematoma pasan a un segundo plano.
Durante el examen patológico, también se detectan lesiones cerebrales por contusión masiva en el 80% de los pacientes con hematomas subdurales. El cuadro clínico del hematoma subdural agudo y subagudo aparece más claramente en el contexto de una conmoción cerebral y una contusión cerebral de gravedad leve a moderada.

Clínica de hematomas subdurales agudos y subagudos.

La clínica de los hematomas subdurales agudos y subagudos es hasta cierto punto similar a la clínica de los hematomas epidurales. Las diferencias se revelan debido a la presencia de dos puntos:
1) con hematomas epidurales, el sangrado es arterial y, por lo tanto, el cuadro clínico de compresión cerebral aparece rápidamente, entre 0,5 y 1,5 días; con un hematoma subdural, el sangrado es venoso, lo que conduce a un aumento lento de los síntomas del cerebro. compresión durante varios días e incluso semanas, aunque en algunos casos puede aparecer una compresión pronunciada el primer día después de la lesión;
2) los hematomas subdurales generalmente se extienden sobre un área amplia, mientras que los hematomas epidurales forman una hendidura profunda más limitada en el cerebro. La llamada brecha luminosa en los hematomas subdurales se expresa con menos claridad que en los hematomas epidurales, aunque se observa a menudo.
Junto a los síntomas generales, el cuadro clínico de los hematomas subdurales agudos revela síntomas locales, que suelen corresponder a la zona de mayor acumulación de sangre. En comparación con los hematomas epidurales, los hematomas rubdurales destacan por la menor claridad de los síntomas locales y el síndrome de compresión creciente del cerebro. La imagen de una conmoción cerebral grave y una contusión cerebral pasa a primer plano. La dilatación de la pupila en el lado del hematoma subdural se observa con menos frecuencia que en el hematoma epidural.
En el período agudo de una lesión cerebral traumática grave, incluso los síntomas piramidales pronunciados no siempre ayudan a reconocer correctamente la ubicación del hematoma subdural. La paresia de las extremidades del lado opuesto se detecta en aproximadamente el 60% y del lado del hematoma, en el 30% de los casos. La presencia de síntomas piramidales en el lado homolateral parece ser una consecuencia del hecho de que con pronunciados desplazamientos laterales del cerebro, hay un desplazamiento del pedúnculo cerebral contralateral, que se presiona contra el borde afilado de la incisura tentorial y se daña. en esta área. Por el contrario, con el desarrollo de un hematoma subdural crónico, los síntomas piramidales casi siempre indican correctamente el lado de la ubicación del hematoma. Cabe destacar que en la mayoría de los casos, durante un examen neurológico, es posible evaluar correctamente la conexión de los síntomas piramidales manifestados con una contusión cerebral o un hematoma subdural progresivo. Mientras que los síntomas piramidales, dependiendo de una contusión cerebral, son relativamente constantes, con un hematoma estos síntomas aumentan.
Los síntomas de los hematomas subdurales crónicos se parecen a los de un tumor cerebral benigno y se manifiestan por un aumento creciente de la presión intracraneal y síntomas locales. La ecoencefalografía proporciona una ayuda significativa en el diagnóstico, ya que revela un desplazamiento pronunciado de las estructuras de la línea media del cerebro en los hematomas.
En casos poco claros, está indicada la angiografía, que revela un cuadro extremadamente típico de hematomas subdurales o la imposición de una o más trépanos diagnósticos.

Tratamiento de hematomas subdurales agudos y subagudos.

Para los hematomas subdurales agudos y subagudos, está indicada la intervención quirúrgica urgente; para los crónicos, el momento de la intervención quirúrgica varía según el estado del paciente. En algunos casos, se observa reabsorción espontánea de hematomas subdurales y se permite un enfoque de esperar y observar, pero dichos pacientes deben permanecer en un hospital neuroquirúrgico bajo control constante de su condición, la dinámica de los datos ecoencefalográficos y angiográficos, para que, si está indicado, es posible realizar una operación urgente o acelerada para vaciar el hematoma. La alta mortalidad posoperatoria en los hematomas subdurales agudos y subagudos se explica principalmente por su frecuente combinación con contusión cerebral y hemorragias intracerebral.
En los recién nacidos, en quienes los hematomas subdurales mecánicos suelen ser el resultado de un traumatismo del parto o de la aplicación de fórceps, el hematoma se vacía mediante punción del espacio subdural a través de la parte lateral de la fontanela mayor con aspiración de sangre.
Higromas subdurales Ocurre en aproximadamente el 5% de los casos del número total de pacientes con hematomas intracraneales. Representan una acumulación subdural limitada de líquido claro o hemorrágico que, al aumentar de volumen a 100-150 ml durante los primeros días y, más a menudo, meses o años después de la lesión, provoca la compresión del cerebro. Según la mayoría de los autores, en el momento de la lesión se produce un pequeño desgarro en la membrana aracnoidea y el líquido se vierte al espacio subdural, mientras que este desgarro funciona como una válvula, impidiendo el retorno del líquido al espacio subaracnoideo.
Casi nunca es posible distinguir un ligroma subdural de un hematoma en el período preoperatorio. El tratamiento es quirúrgico.
Hematomas intracerebrales constituyen aproximadamente el 9% de los casos del número total de pacientes con hematomas intracraneales. Es necesario distinguir claramente entre hemorragias intracerebrales y hematomas intracerebrales; este último se entiende como una acumulación masiva (de 30 a 150 ml) de sangre líquida o coágulos en el tejido cerebral. La clasificación de los grandes hematomas focales en un grupo especial viene dictada por problemas prácticos, ya que cuando estos hematomas se localizan en los hemisferios cerebrales y el cerebelo, está indicada la intervención quirúrgica para vaciar el hematoma.
Los síntomas de un hematoma intracerebral se desarrollan en paralelo con el aumento de su volumen y el edema que lo acompaña: hinchazón del cerebro. En este caso, se revelan fenómenos de compresión creciente del cerebro con signos locales claros. A menudo no es posible diferenciar con seguridad un hematoma epidural o subdural de un hematoma intracerebral. Casi todos los signos de compresión creciente del cerebro, que se discutieron al describir el cuadro clínico de los hematomas epidurales, se pueden observar en los hematomas intracerebrales masivos de los hemisferios cerebrales. Y por lo tanto, a menudo es posible establecer un diagnóstico de hematoma intracraneal sobre la base de síntomas neurológicos sin especificar si existe un hematoma epidural, subduranico o intracerebral de los hemisferios cerebrales, y solo durante la cirugía se revela una localización más precisa del hematoma. .
El aumento de los fenómenos clínicos en los hematomas intracerebrales durante los primeros días después de la lesión puede estar asociado no tanto con un aumento en la cantidad de sangre en la cavidad del hematoma, sino con un edema cerebral perifocal o general progresivo, así como con una diapédesis dentro del hematoma. cavidad y en el tejido cerebral perifocal como resultado de trastornos locales de la permeabilidad vascular. Si bien la angiografía puede establecer de manera confiable un diagnóstico de hematomas masivos epidurales y subdurales, para los hematomas intracerebral este método a veces proporciona datos poco claros o cuestionables.
Cabe destacar que en la mayoría de los casos el cuadro clínico de compresión cerebral grave se manifiesta durante los primeros 7-4 años después de la lesión. Sin embargo, a menudo se observan casos de un curso más prolongado, cuando en las primeras semanas después de la lesión los signos de un hematoma son relativamente pronunciados, la condición de los pacientes es moderada y 2 a 4 semanas después de la lesión aparece un cuadro clínico claramente definido. Aparece un hematoma intracerebral. La intervención quirúrgica oportuna con vaciado del hematoma en estos casos a menudo da como resultado la recuperación.
Hematomas cerebelosos. En presencia de un gran hematoma en el cerebelo, aparecen síntomas de compresión aguda de las formaciones de la fosa craneal posterior, a veces con un claro complejo sintomático de atrapamiento de las amígdalas en el agujero magno y compresión de las partes inferiores del bulbo raquídeo. . Muy a menudo, hay una grieta en las partes inferiores de la copa del hueso occipital, lo que facilita el diagnóstico local. En estos casos está indicada la cirugía de urgencia.
Cabe señalar que a menudo: (en aproximadamente el 20% de los casos del número total de pacientes con hematomas) se observan múltiples hematomas, unilaterales y bilaterales.

fracturas de cráneo

El cráneo tiene cierta elasticidad y puede soportar traumatismos importantes sin comprometer la integridad de sus huesos. Sin embargo, puede producirse un daño significativo al propio cerebro. Si el impacto del factor mecánico en el cráneo excede su elasticidad, se produce una fractura. Es aconsejable subdividir las fracturas de cráneo en fracturas de bóveda y fracturas de base de cráneo.
Las fracturas de la base del cráneo se pueden dividir a su vez en dos grupos:
1) daño combinado a la bóveda y la base del cráneo, cuando la línea de fractura de los huesos frontal, temporal y occipital pasa a la base del cráneo;
2) fracturas de la base del cráneo. La mayoría de las fracturas de la base del cráneo se localizan en la fosa craneal media; en segundo lugar se encuentran las fracturas de la fosa craneal anterior y en tercer lugar las fracturas de la fosa craneal posterior.
El cuadro clínico de las fracturas de la base del cráneo depende de la gravedad de la lesión cerebral traumática y de la ubicación de la fractura y consiste en síntomas de conmoción cerebral y contusión cerebral moderada o grave, trastornos graves del tronco encefálico, daño a los nervios de la base del cerebro, síntomas meníngeos, licorrea y sangrado de oídos y nariz.
La naturaleza del impacto del factor traumático hace que sea natural involucrar en el proceso las partes basales del cerebro, incluidas las partes del tallo. En caso de lesiones graves de las partes basal-diencefálicas del cerebro o de la fosa craneal posterior, los pacientes suelen morir dentro de las 24 horas siguientes a la lesión. En otros casos de fractura de la base del cráneo, el estado del paciente puede ser moderado o incluso satisfactorio. Se observa sangrado del canal auditivo externo cuando la pirámide se fractura en combinación con una rotura del tímpano.
En caso de fracturas de la base del cráneo, el sangrado del oído adquiere importancia diagnóstica solo cuando se combina con los síntomas neurológicos correspondientes y excluyendo su aparición como resultado de daño directo a la aurícula, el conducto auditivo externo, el oído medio con ruptura del membrana timpánica, pero sin fractura de la base del cráneo y la pirámide. Esto se aplica aún más a las hemorragias nasales, que a menudo son el resultado de daños en los tejidos blandos y los huesos del esqueleto facial, pero también pueden ser el resultado de una fractura de la base del cráneo en los senos paranasales. Lo mismo se aplica a las hemorragias difusas en la conjuntiva y a las hemorragias en el tejido periorbitario (las llamadas gafas), que pueden ser el resultado de un hematoma en la cara o de una fractura de la fosa craneal anterior.
La licororrea de los oídos y la nariz es un signo incondicional de una fractura de la base del cráneo con rotura de la duramadre. La fuga de líquido cefalorraquídeo de los oídos, por regla general, se detiene en el período agudo de la enfermedad y generalmente dura uno o varios días, con menos frecuencia, semanas. La fuga persistente de líquido cefalorraquídeo de los oídos en la etapa crónica de la enfermedad es rara y requiere intervención quirúrgica, ya que a menudo conduce a brotes de meningitis infecciosa recurrente.
Las fracturas de la base del cráneo pueden provocar una disfunción reversible e irreversible de los nervios craneales, “especialmente de los nervios facial y auditivo, que en frecuencia ocupan el primer lugar entre las lesiones de los nervios craneales en las fracturas de la base del cráneo (pirámide). Sin embargo, no en todos los casos, cuando, tras una lesión, se detecta daño en el nervio facial de tipo periférico o en el nervio auditivo (pérdida de audición hasta sordera unilateral), se produce necesariamente una fractura de la base del cráneo. La disminución de la audición puede ser el resultado de una hemorragia en la cavidad timpánica, la rotura del tímpano, la interrupción de la cadena de huesecillos auditivos y la parálisis del nervio facial puede ser el resultado de su hematoma o compresión en el canal del nervio facial.
El tratamiento para las fracturas de la base del cráneo es básicamente el mismo que para las formas moderadas y graves de conmoción cerebral y contusión cerebral. Las indicaciones para la cirugía surgen en caso de fracturas conminutas y deprimidas de las partes parabasales del cráneo, acompañadas de daño a las cavidades aéreas (principalmente el seno frontal).

Lesiones abiertas en el cráneo y el cerebro en tiempos de paz

En tiempos de paz hay:
a) lesiones abiertas sin arma de fuego;
b) heridas de bala en el cráneo y el cerebro.
Las lesiones abiertas sin disparos ocurren 2-3 veces menos que las cerradas: con heridas en la cabeza con hematomas, cortes, cortes y puñaladas.
Los daños abiertos deben clasificarse en:
a) no penetrante, en el que no existe ningún defecto en la duramadre; esto minimiza la posibilidad de que la infección de la herida se propague a los espacios del líquido cefalorraquídeo y al tejido cerebral;
b) penetrante, en el que la presencia de un defecto en la duramadre contribuye a la infección del cerebro y del líquido cefalorraquídeo.
En tiempos de paz, las heridas de bala penetrantes y no penetrantes en el cráneo y el cerebro pueden ser infligidas tanto por armas de fuego utilizadas en una situación de combate (por ejemplo, durante explosiones de minas antitanque y antipersonal, espoletas de granadas, rotura de cartuchos de rifle, etc.), y durante el uso de rifles de caza (rotura de la recámara del arma o disparo en la cabeza) o revólveres caseros (“pistolas autopropulsadas”). Las heridas de bala en tiempos de paz ocurren con mayor frecuencia en niños debido al manejo descuidado de los proyectiles explosivos. Además, debido a la corta distancia del lugar de la explosión, a menudo se observan múltiples lesiones craneoencefálicas penetrantes graves con daños simultáneos en la cara y los ojos.
Para lesiones craneocerebrales abiertas en tiempos de paz, están indicadas las siguientes medidas terapéuticas.
1. En caso de trastornos circulatorios y respiratorios: su normalización.
2. Tratamiento quirúrgico primario temprano de la herida, etapa por etapa, radicalidad de este tratamiento y simultaneidad de todas las manipulaciones quirúrgicas en el cráneo y el cerebro. El momento más favorable para el tratamiento quirúrgico primario de las heridas son los primeros 3 días desde el momento de la lesión, pero si por alguna razón se omiten estas fechas, entonces un tratamiento primario limitado realizado 4qpe3 3-6 días después de la lesión es bastante aceptable y aconsejable.
3. Finalización del tratamiento quirúrgico primario de la herida (en ausencia de contraindicaciones):
a) sellado del espacio subaracnoideo mediante cierre plástico de defectos de la duramadre;
b) cierre plástico del defecto del cráneo (craneoplastia);
c) sutura ciega del tegumento del cráneo.
4. Luchar contra el edema cerebral y las complicaciones purulentas (encefalitis, abscesos cerebrales, etc.).

Universidad Estatal de Penza

escuela de Medicina

departamento de ingenieria tecnica y electrica

curso "Medicina extrema y militar"

Lesión cerebral traumática

Penza 2003

Compilado por: Candidato de Ciencias Médicas, Profesor Asociado Melnikov V.L., Art. profesor Matrosov M.G.

La lesión cerebral traumática es una de las lesiones más comunes y representa >40% del número total; la tasa de mortalidad por lesiones graves del cráneo y el cerebro alcanza el 70-80%. El mecanismo de lesión cerebral traumática puede ser directo o indirecto. Un ejemplo de mecanismo indirecto sería una lesión cerebral traumática resultante de una caída desde una altura sobre las piernas o la pelvis. Al aterrizar y detener el movimiento del esqueleto, el cráneo, debido a la inercia, parece ser empujado hacia la columna y puede producirse una fractura de la base del cráneo. Si esto no sucede, el cráneo se detiene y el cerebro, al continuar moviéndose, golpea su base y los huesos en pie.

Clasificación de lesión cerebral traumática.Tabla 1.

Cerrado	Abierto
1. Conmoción cerebral	I. Daño a los tejidos blandos de la cabeza sin signos de lesión cerebral.
2. Contusión cerebral (1.º, 2.º, 3.º grado)	2. Daño a los tejidos blandos de la cabeza con alteración de la función cerebral (conmoción cerebral, hematoma, compresión).
3. Compresión del cerebro por su contusión.	3. Daño a los tejidos blandos de la cabeza, huesos de la bóveda craneal y el cerebro (hematomas, compresión): penetrantes y no penetrantes.
4.Compresión del cerebro sin contusión acompañante.	4.Fractura de la base del cráneo (hematoma y compresión).
5. Daño a los huesos de la bóveda craneal y del cerebro (hematomas, compresión).	5. Heridas de bala.

Síndromes: Hipertensivo: aumenta la presión del líquido cefalorraquídeo. Hipotensivo: se reduce la presión del líquido cefalorraquídeo. Normotensivo: la presión del líquido cefalorraquídeo no cambia.

Diagnóstico de lesión cerebral traumática: Hay cuatro grupos principales de síntomas clínicos: cerebrales, locales, meníngeos y del tronco encefálico.

Síntomas cerebrales. Su formación se basa en cambios funcionales (reversibles) en la sustancia del cerebro. Estos signos, que aparecen después de una lesión, retroceden gradualmente y, en última instancia, desaparecen sin dejar rastro. Éstas incluyen:

1. Pérdida de consciencia. Se produce según el tipo de tallo y se caracteriza por tres formas de manifestación: a) aturdimiento, expresado por una alteración breve de la orientación seguida de una leve somnolencia. Se debe prestar especial atención a esta forma de trastorno del conocimiento, ya que las víctimas permanecen de pie y no consideran el estado de estupor como una pérdida del conocimiento; b) estupor: un grado más grave de deterioro de la conciencia, en el que aún se conserva la reacción a estímulos macroscópicos (dolor, llanto fuerte) en forma de movimientos defensivos coordinados, apertura de los ojos; c) coma: postración con pérdida total de la percepción del mundo circundante, profundización, caracterizada por adinamia, atonía, arreflexia, depresión de las funciones vitales.

2. Pérdida de memoria (amnesia). Puede ser: retrógrada, cuando los pacientes no recuerdan los acontecimientos inmediatamente anteriores a la lesión; anterógrado: pérdida de memoria de eventos que ocurrieron después de la lesión; anterógrada: una forma combinada de pérdida de memoria de eventos anteriores y posteriores a una lesión.

Dolor de cabeza. Puede haber dolor tanto difuso como local, estallando o apretando la cabeza.

Mareo. Inestabilidad en la pose de Romberg.

Náuseas vómitos. Dependiendo del tipo y naturaleza de la lesión, las náuseas pueden ser de corta duración con uno o dos vómitos y de larga duración con vómitos repetidos con frecuencia, incluso indomables.

Síntoma positivo de Mann-Gurevich. El médico pide al paciente que siga con la vista, sin girar la cabeza, cualquier objeto que tenga en la mano, y realiza varios (3-5) movimientos oscilatorios del objeto en el plano frontal. Si el bienestar del paciente ha empeorado, las manifestaciones cerebrales y autonómicas se han intensificado y ha aparecido taquicardia, entonces el síntoma se considera positivo.

7. Síntomas autonómicos. Debilidad, ruidos o zumbidos en los oídos, palidez o hiperemia de la piel, aumento de la humedad o sequedad, labilidad del pulso y otras manifestaciones vegetativas.

Local(también son focales) síntomas. El motivo de su aparición es el daño orgánico en alguna parte del cerebro y la pérdida de función en la zona de su inervación. Los signos locales clínicamente definidos no son más que paresia, parálisis, trastornos de la sensibilidad y disfunción de los órganos sensoriales. Por ejemplo: afasia motora o sensorial, anisokaria, suavidad del pliegue nasolabial, desviación de la lengua, monoparesia de las extremidades, hemiparesia, etc.

Síntomas meníngeos (meníngeos). Son el resultado de la irritación de las meninges directamente por traumatismos (hematomas, roturas), presión de fragmentos óseos, cuerpos extraños, hematomas (la duramadre tiene barorreceptores), sangre, infección y otros ingredientes. Los síntomas meníngeos graves típicos se pueden identificar durante un examen externo del paciente. Adopta una posición forzada, acostado de lado con la cabeza echada hacia atrás y las piernas dobladas a la altura de las rodillas y las articulaciones de la cadera (la postura del “gatillo”). Otros síntomas característicos son la fotofobia. La víctima intenta alejarse de la fuente de luz o se cubre la cara con una manta. Hay una mayor excitabilidad y una reacción extrema a estímulos fuertes puede ser un ataque convulsivo.

Los pacientes se quejan de intensos dolores de cabeza que empeoran al mover la cabeza. La localización del dolor son las áreas frontal y occipital con irradiación al cuello o los globos oculares. A menudo hay dolor en los globos oculares. Cuando las meninges están irritadas se observan náuseas y vómitos, siendo estos últimos repetidos y debilitantes.

Los signos meníngeos patognomónicos son la rigidez de nuca y los signos positivos de Kernig y Brudzinski. Es típico un aumento de la temperatura corporal a 39-40°C, especialmente si se produce una infección.

Síntomas del tallo. En su génesis no se diferencian de los locales, pero el daño afecta sólo al tronco del encéfalo y sus estructuras que regulan las funciones vitales. La lesión del tronco del encéfalo puede ser primaria o surgir como resultado de una dislocación del cerebro y un pellizco del tronco del encéfalo en el agujero de la tienda del cerebelo o en el infundíbulo dural occipito-cervical.

Los síntomas del tallo se dividen en no superiores del tronco, inferiores del tronco y dislocación.

Tallo superior(síndrome mesodencefálico) se caracteriza por un trastorno de la conciencia en forma de estupor o estupor. Trastornos respiratorios leves: taquipnea y "respiración ordenada", cuando la duración de la inhalación y la exhalación es la misma. Los trastornos cardiovasculares consisten en un aumento de la frecuencia cardíaca de hasta 120 por minuto. y un aumento de la presión arterial a 200/100 mm Hg.

Los síntomas del tronco encefálico superior incluyen una gran cantidad de trastornos oculomotores. Este es un síntoma de “mirada flotante”, divergencia en los planos vertical y horizontal, convergencia, paresia de la mirada, etc.

El tono muscular es alto, los reflejos están animados o aumentados, aparecen reflejos patológicos bilaterales en los pies (Babinsky, Gordon, Oppenheim). La deglución no se ve afectada. La temperatura corporal es alta.

Nizhnestvolova El síndrome (bulbar) se caracteriza por una afección más grave. No hay conciencia, coma. El trastorno respiratorio alcanza un grado extremo, se producen formas patológicas de respiración. El pulso es débil y frecuente. La presión arterial desciende a 70/40 mm Hg. y por debajo. Las pupilas son amplias, la reacción a la luz es sutil. La deglución se ve gravemente afectada. Se reduce la termorregulación.

Síndrome de dislocación- Se trata de una transición rápida del síndrome del tronco encefálico superior al inferior como resultado de una infracción del cerebro.

Puede ocurrir una lesión cerebral traumática con presión aumentada, normal o disminuida del líquido cefalorraquídeo, según se distingan los síndromes de hiper, normo e hipotensión. El diagnóstico del síndrome se puede realizar sobre la base de manifestaciones clínicas y utilizando métodos auxiliares.

Síndrome de hipertensión Ocurre en el 65% de las víctimas con lesión cerebral traumática. Ocurre con mayor frecuencia en personas mayores. Ocurre con dolor de cabeza intenso, presión arterial alta y bradicardia. Se observa un síntoma positivo de "cabeza levantada" (almohada): los pacientes adoptan una posición forzada con la cabecera levantada, ya que una posición elevada reduce los dolores de cabeza.

Lesión cerebral traumática con síndrome de hipotensión. Ocurre en el 25% de las víctimas. Una disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo se observa con mayor frecuencia en personas jóvenes y se presenta con dolor de cabeza compresivo, presión arterial normal o baja y taquicardia. Los signos vegetativos son pronunciados y se manifiestan con mayor frecuencia por palidez y sudoración. Se notan aumento de la fatiga, letargo y agotamiento mental. Un síntoma positivo de la “cabeza baja” es que colocar al paciente en posición de Trandelenburg reduce los dolores de cabeza.

Durante una punción lumbar con el paciente en decúbito supino, el líquido cefalorraquídeo sale en gotas con una frecuencia de 60 por minuto y la presión medida con un manómetro es de 120-180 mm de columna de agua. Estos números se consideran la norma. Un aumento en la frecuencia de las gotas y en la presión del líquido cefalorraquídeo se considera hipertensión y una disminución, hipotensión.

Se debe realizar una punción lumbar en todos los pacientes con conmoción cerebral y TBI más grave.

Métodos de investigación adicionales

Craneografía- el método más común. Al examinar a pacientes con lesión cerebral traumática, se requieren dos craneogramas panorámicos: recto y lateral. .

En la figura se presentan esquemas de craneogramas en proyecciones generales con explicaciones. 1.

Arroz. 1. Esquema de craneogramas en proyección directa (A) y lateral (B):

(A) 1. Pirámide. 2. Ala menor del hueso principal. 3. Apófisis mastoidea. 4. Atlantooccipital

articulación. 5. Articulación atlantoaxial. 6. Seno frontal. 7. Sutura sagital. 8. Sutura lambdoidea. 9. Sutura coronal. 10. Seno maxilar.

(B) 1. Pirámide. 2. Hueso principal. 3. Silla turca. 4. La parte anterior de las grandes alas del hueso principal. 5. Seno frontal. 6. Sutura coronal. 7. Sutura lambdoidea. 8, 9. Ramas anterior y posterior de la arteria meníngea, 10. Conductos auditivos internos y externos. 11. Sombra del cartílago del pabellón auricular. 12. Huesos nasales. 13. Pómulos. 14. Seno maxilar

Ecoencefalografía- este es el registro de la posición de las estructuras de la línea media del cerebro (epífisis, tercer ventrículo, fisura interhemisférica, etc.) al recibir una señal de ultrasonido reflejada de ellas (M-eco). El método se basa en la capacidad de los ultrasonidos para propagarse en diversos medios y reflejarse en el borde de formaciones estructurales con resistencia acústica no homogénea. La onda ultrasónica reflejada por el objeto se registra en la pantalla del ecoencefalógrafo en forma de un pico ubicado a lo largo de la línea media. Durante los procesos volumétricos en la cavidad craneal (hematomas, higromas, quistes traumáticos, abscesos, tumores), las estructuras de la línea media del cerebro se desplazan hacia el hemisferio sano. Esto se revela en el ecoencefalograma como un desplazamiento del eco M desde la línea media de 3 mm o más. Con procesos volumétricos pronunciados, por ejemplo, con hematomas epi y subdurales, el desplazamiento del eco M puede alcanzar los 8-15 mm (Fig. 2).

Arroz.2

Ecograma normal (A). Desplazamiento de estructuras de la línea media y eco M con hematoma intracraneal (B)

Angiografía carotídea. Este método de investigación se basa en la introducción en la arteria carótida de sustancias que tienen la propiedad de absorber los rayos X, lo que asegura la visibilidad de los vasos sanguíneos en una radiografía en diferentes fases de la circulación cerebral. Según los cambios en el llenado y la ubicación de los vasos sanguíneos, se juzga el grado de alteración circulatoria en el cerebro y sus causas.

tomografía computarizada- un método de investigación por rayos X mediante ordenador, que permite obtener imágenes de las estructuras del cerebro y de los huesos del cráneo, tanto en forma completa como en secciones con un espesor de 3 a 13 mm. El método le permite ver cambios y daños en los huesos del cráneo, estructuras del cerebro, identificar hemorragias intracerebral e intracraneal y mucho más.

Los pacientes con lesión cerebral traumática deben someterse a oftalmológico y otorrinológico examen.

Lumbar punción Se realiza para aclarar la presión del líquido cefalorraquídeo, determinar su composición y la permeabilidad de las vías del líquido cefalorraquídeo.

La manipulación se realiza con el paciente acostado de lado, sobre una mesa dura y con las piernas dobladas hacia el estómago. La espalda está lo más doblada posible. El lugar de punción es el espacio entre las vértebras lumbares III y IV. Trate la piel con tintura de yodo, luego con alcohol hasta que desaparezcan los rastros de yodo, cuya entrada en el canal lumbar es extremadamente indeseable. El lugar de punción se anestesia con una solución de novocaína al 1% en una cantidad de 5 a 10 ml. La punción se realiza con una aguja especial con mandril, dirigiendo su curso estrictamente sagital y en ángulo con respecto al plano frontal. El ángulo corresponde a la inclinación de las apófisis espinosas. La sensación de fallo de la aguja suele corresponder a que la aguja se encuentra en el espacio subaracnoideo. Cuando se retira de la aguja del mandril, el líquido cefalorraquídeo comienza a salir. La presión se mide con un manómetro y luego se toman 2 ml de líquido cefalorraquídeo para examinarlo. En caso de presión arterial alta, el líquido cefalorraquídeo debe liberarse lentamente mediante goteo hasta que la presión del líquido cefalorraquídeo se normalice.

Normalmente, el líquido cefalorraquídeo es claro. En un adulto, el espacio subaracnoideo y los ventrículos contienen entre 100 y 150 ml de líquido cefalorraquídeo, que se renueva completamente hasta 6 veces al día. Es absorbido y a cambio producido principalmente por los plexos coroideos de los ventrículos.

Examen de laboratorio: líquido transparente incoloro, citosis en 1 μl - 2-3; pH - 7,35-7,80; proteína - 0,15-0,33 g / l; glucosa - 0,5-0,8 g / l.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DEL INDIVIDUO

FORMAS NOSOLÓGICAS DEL CRANEOCEREBROLESIONES

Contusión cerebral

La causa de una conmoción cerebral es una lesión mecánica por impacto directo o indirecto, seguida del desarrollo de síntomas cerebrales generales. La naturaleza de los dolores de cabeza y la posición en la cama dependen de la presión del líquido cefalorraquídeo y la gravedad de las manifestaciones clínicas depende de la gravedad de la lesión.

Puede aparecer nistagmo, ligera asimetría de la cara debido a la suavidad del pliegue nasolabial y caída de la comisura de la boca, desviación de la lengua. Estos y otros "microsíntomas" locales suelen aparecer en 1 o 2 días. Una persistencia más prolongada de estos signos indica la presencia de una contusión cerebral.

Los métodos de investigación adicionales prácticamente no proporcionan información que confirme de forma fiable el diagnóstico. Una excepción es la punción lumbar, que puede utilizarse para determinar cambios en la presión del líquido cefalorraquídeo.

Con el tratamiento adecuado, la condición del paciente mejora al final de la primera semana y se produce una regresión completa de los signos clínicos después de 2 a 4 semanas. Los más estables son el dolor de cabeza y el síntoma de Mann-Gurevich, cuya prueba debe utilizarse para determinar el momento del reposo en cama. Una vez que desaparece (se vuelve negativo), se permite a los pacientes sentarse en la cama y luego levantarse y caminar.

Contusión cerebral

La contusión cerebral se produce debido a mecanismos de impacto directos e indirectos. Un ejemplo de mecanismo indirecto de lesión es el contraimpacto, cuando una onda de materia cerebral "perturbada", compuesta en un 80% por agua, alcanza la pared opuesta del cráneo y golpea sus partes superiores o es destruida por áreas muy estiradas del cráneo. la duramadre.

Una contusión cerebral es una lesión orgánica. Como resultado de la lesión, se producen áreas de aplastamiento y necrosis del tejido cerebral, trastornos vasculares graves con fenómenos de ablandamiento hemorrágico. Alrededor del área de la contusión cerebral hay una zona de conmoción cerebral molecular grave. Los cambios patomorfológicos posteriores se expresan en encefalomalacia y lisis de una parte de la médula, su reabsorción. Si se produce una infección durante este período, se forma un absceso cerebral. En un curso aséptico, el defecto del tejido cerebral se reemplaza por una cicatriz de neuroglia o se forman quistes cerebrales.

El cuadro clínico de la contusión cerebral es que inmediatamente después de la lesión, las víctimas experimentan síntomas generales y locales, y en las formas graves, se agregan síntomas meníngeos y del tronco encefálico.

Hay tres grados de contusiones cerebrales.

/ grado (moretón leve). Pérdida del conocimiento desde varios minutos hasta 1 hora. Tras la recuperación de la conciencia, se determinan síntomas cerebrales generales pronunciados y signos locales, predominantemente microfocales. Estos últimos se almacenan durante 12-14 días. No se determinan violaciones de funciones vitales.

La contusión cerebral de grado I puede ir acompañada de hemorragia subaracnoidea moderada y fracturas de los huesos de la bóveda y la base del cráneo, que se detectan en las craneogramas.

// grado (moderado). La desconexión de la conciencia después de una lesión alcanza las 4-6 horas. Durante el período de coma, y ​​a veces en los primeros días de recuperación de la conciencia, se detectan trastornos moderadamente graves de las funciones vitales (signos del tronco encefálico superior) en forma de bradicardia, taquipnea, aumento de la presión arterial, nistagmo, etc. Por regla general, estos fenómenos son transitorios.

Al recuperar el conocimiento, se notan amnesia, dolor de cabeza intenso y vómitos repetidos. En el período poscomatoso temprano, se pueden observar trastornos mentales.

Al examinar al paciente, se encuentran distintos síntomas locales que duran de 3 a 5 semanas a 6 meses.

Además de los signos enumerados, con una contusión cerebral de segundo grado, siempre se detectan síntomas meníngeos pronunciados, se pueden encontrar fracturas de la bóveda y la base del cráneo y, en todos los casos, una hemorragia subaracnoidea significativa.

Métodos de investigación adicionales: con punción lumbar, se determina el aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo y una mezcla significativa de sangre. Las craneografías muestran fracturas de los huesos del cráneo. La ecoencefalografía da un desplazamiento del eco M de no más de 3-5 mm.

Enfermogrado. La pérdida del conocimiento después de una lesión se prolonga, desde varias horas hasta varias semanas. La condición es extremadamente difícil. Se destacan alteraciones graves de las funciones vitales: cambios en la frecuencia cardíaca (bradicardia o taquicardia), hipertensión arterial, alteraciones en la frecuencia y el ritmo de la respiración, hipertermia. Los síntomas primarios del tronco encefálico se expresan claramente: movimientos flotantes de los globos oculares, paresia de la mirada, nistagmo tónico, midriasis o miosis bilateral, alteración de la deglución. Si el paciente está en estupor o en estado de coma moderado, es posible identificar síntomas locales en forma de paresia o parálisis con alteración del tono muscular y de los reflejos. Los síntomas meníngeos incluyen rigidez en el cuello y signos positivos de Kernig y Brudzinski.

La contusión cerebral de grado III suele ir acompañada de fracturas de la bóveda y la base del cráneo y hemorragia subaracnoidea masiva.

Electroencefalografía: con una contusión cerebral y aplastamiento, aparecen ondas delta de gran amplitud en la zona de destrucción. En las lesiones convexitales extensas, se encuentran zonas de silencio eléctrico correspondientes al área más gravemente afectada.

COMPRESIÓN CEREBRAL

Las causas de la compresión del cerebro pueden ser: hematomas intracraneales, fragmentos óseos, cuerpos extraños, higromas, neumoencéfalo, hidrocefalia, hemorragia subaracnoidea, edema e hinchazón del cerebro. Las primeras cuatro de estas causas provocan compresión local del cerebro y son las verdaderas causas fundamentales de catástrofes intracraneales con un curso bastante típico y frecuentes resultados trágicos. El resto de formas nosológicas surgen como consecuencia de las lesiones graves enumeradas o de otro tipo del cráneo y el cerebro, o como una etapa posterior natural de compresión local del cerebro. Conducen a un aumento total del volumen cerebral y, a medida que avanza la patología, pueden provocar dislocación y pellizco del cerebro en el agujero magno.

Compresión del cerebro por fragmentos óseos y cuerpos extraños.

La compresión del cerebro por fragmentos óseos se produce durante las fracturas de la bóveda del cráneo con prolapso de fragmentos más profundos que la placa ósea interna. Las fracturas deprimidas de la calva son principalmente de dos tipos. La primera es cuando, como resultado de la acción mecánica, los fragmentos se desplazan en un ángulo, cuyo vértice "mira" hacia la cavidad craneal, y los extremos periféricos de los fragmentos mantienen la conexión con el hueso madre. Estas fracturas se denominan fracturas por impresión. El segundo tipo de fractura (depresión) ocurre cuando la lesión se inflige con gran fuerza y ​​​​el agente dañino tiene un área de contacto pequeña. Por ejemplo, un golpe con un martillo, una nudillera o un objeto similar. Como resultado de la lesión, se produce una fractura fenestrada, del tamaño y forma del objeto hiriente. La placa ósea que cubría la "ventana" resultante cae hacia la cavidad craneal y provoca la compresión del cerebro (Fig. 3).

Los cuerpos extraños ingresan a la cavidad craneal principalmente como resultado de heridas de bala (bala, metralla). Sin embargo, también son posibles lesiones penetrantes en el cráneo con acero frío u objetos domésticos, cuyas partes, al romperse, permanecen en la cavidad craneal.

Arroz. 3. Fracturas deprimidas de calvario: A - impresión; B - depresión.

Los datos preliminares nos permiten hacer un diagnóstico de contusión cerebral (de diversa gravedad), que de hecho acompaña a fracturas deprimidas y cuerpos extraños del cráneo con compresión del cerebro. El diagnóstico final se realiza después de una craneografía, tomografía computarizada, ecoencefalografía, con la ayuda de las cuales se identifican fracturas deprimidas del cráneo o cuerpos extraños en él, y datos clínicos y resultados de métodos de investigación adicionales sobre la topografía de la ubicación del ingrediente que causa la presión. en el tejido cerebral deben coincidir.

Compresión del cerebro por hematomas intracraneales.

Los hematomas intracraneales ocurren en el 2-9% del número total de lesiones cerebrales traumáticas. Hay hematomas epidurales, subdurales, subaracnoideos, intracerebrales, intraventriculares (Fig. 4).

Fig4. Hematomas intracraneales: 1 - epidural; 2 - subdural; 3 - intracerebral; 4 - intraventricular

Las manifestaciones clínicas de varios hematomas no son las mismas, pero en su curso se pueden rastrear varios patrones que permiten considerar los hematomas intracraneales en un grupo. Esquemáticamente, se ve así: antecedentes de traumatismo craneoencefálico con pérdida del conocimiento (a menudo durante un período breve). Al recuperar la conciencia, se identifican síntomas cerebrales generales, a partir de los cuales se puede hacer un diagnóstico de "conmoción cerebral". Lo mejor es hospitalizar al paciente y prescribirle el tratamiento adecuado: reposo, sedantes, etc. En algunos casos, es posible que las víctimas no busquen ayuda, ya que el reposo en cama breve, por regla general, alivia los síntomas cerebrales generales. Persisten los dolores de cabeza moderados y la amnesia. La condición del paciente mejora significativamente. Por tanto, la rotura de un vaso intracraneal en el momento de la lesión debido a la falta de evidencia clínica de compresión cerebral pasa desapercibida. A medida que aumenta la compresión, aparecen síntomas meníngeos y luego locales (anisokaria, mono o hemiparesia, etc.). Se produce un trastorno de la conciencia de tipo cortical. Se produce agitación psicomotora y del habla, que posteriormente se convierte en una depresión de la conciencia (estupor), a menudo con convulsiones y coma cerebral posterior. El resultado de la compresión cerebral si no se trata suele ser la muerte. Por lo tanto, el hematoma intracraneal se caracteriza por un curso de tres fases: lesión con pérdida del conocimiento - mejora de la condición ("intervalo brillante") - deterioro de la condición con un resultado trágico.

Intervalo de luz Se refiere al tiempo transcurrido desde que se recupera la conciencia después de la lesión inicial hasta la aparición de signos de compresión cerebral. La duración del intervalo de luz puede ser desde varias horas hasta varios días, semanas e incluso meses. Dependiendo de esto, los hematomas se dividen en agudos (un período leve de hasta 3 días), subagudos (de 4 a 21 días) y crónicos (más de tres semanas).

¿Qué determina la duración del intervalo de luz?

Ahora se ha demostrado que los hematomas se forman principalmente durante las primeras tres horas y su volumen, que supera significativamente los 30-50 ml, no siempre interrumpe el intervalo de luz. La razón es que el cerebro no está “comprimido” dentro del cráneo, sino que tiene ciertos espacios entre éste y las membranas con una determinada presión intracraneal. Un hematoma formado en una etapa temprana no provoca una compresión pronunciada del cerebro, ya que, como cualquier órgano vivo, sacrifica hasta cierto punto su volumen, compensando su estado funcional. Los trastornos vasculares graduales, la hipoxia, el aumento del edema y luego la hinchazón del cerebro provocan un aumento de su volumen y un fuerte aumento de la presión a lo largo del área de contacto entre el hematoma y el cerebro. Se produce una ruptura de las capacidades compensatorias del sistema nervioso central, que se expresa al final del intervalo de luz. Un aumento adicional en el volumen cerebral conduce al desplazamiento de las estructuras de la línea media y luego a la dislocación del tronco encefálico hacia el agujero de la tienda del cerebelo y el infundíbulo dural occipitocervical.

Un aumento en la duración del intervalo claro en la etapa aguda puede deberse a la absorción de la parte líquida de la sangre del hematoma y a una disminución de su volumen. La duración del bienestar imaginario también se ve facilitada por la deshidratación realizada en un hospital para pacientes diagnosticados con conmoción cerebral o contusión cerebral, que no permite el desarrollo de una inflamación pronunciada del tejido cerebral.

Con hematomas subagudos y crónicos, es posible aumentar su volumen (entre los días 16 y 90) debido a la entrada de líquido. La descomposición de la sangre derramada y el aumento del contenido de proteínas de alto peso molecular aumentan la presión oncótica en el hematoma. Esto provoca la difusión del líquido cefalorraquídeo hasta que se crea un equilibrio osmótico entre el contenido líquido del hematoma y el líquido cefalorraquídeo.

Es posible que el intervalo lúcido se vea interrumpido por hemorragias repetidas en el espacio epidural o subdural cuando un coágulo de sangre se desprende de un vaso dañado. Esto puede ocurrir con un cambio brusco y repentino en la presión arterial e intracraneal, al estornudar, toser, hacer esfuerzo, etc.

Por tanto, la duración del intervalo claro depende de muchos factores, y no sólo del tiempo y la intensidad del sangrado.

Hematomas epidurales

Hematoma epidural - Se trata de una acumulación limitada de sangre entre los huesos del cráneo y la duramadre del cerebro. Las hemorragias supratecales ocurren como resultado de un mecanismo directo de lesión cuando se exponen a un agente traumático con un área pequeña de aplicación de fuerza de intensidad variable y representan del 0,6 al 5% de todas las lesiones cerebrales traumáticas.

La fuente de formación del hematoma epidural suele ser el daño a las ramas de la arteria meníngea media, la vena del mismo nombre o la sustancia esponjosa de un hueso roto. Esto explica el hecho de que los hematomas epidurales en el 73-75% de los casos se localicen en la región temporal. La duramadre está estrechamente adyacente a los huesos del cráneo y se fusiona con ellos a lo largo de las líneas de sutura, por lo que el área de los hematomas epidurales es limitada y con mayor frecuencia tiene entre 6 y 8 cm de diámetro.

Los hematomas supratecales suelen tener forma hemisférica con una altura en la parte central de hasta 4 cm. La cantidad de sangre vertida al espacio epidural suele oscilar entre 80 y 120 ml, aunque se acumula sangre local en un volumen de 30 -50 ml provoca la compresión del cerebro.

El cuadro clínico del hematoma epidural agudo se caracteriza por un curso predominantemente clásico.

La historia revela la presencia de un traumatismo craneoencefálico, acompañado de pérdida del conocimiento. Al recuperar la conciencia, el paciente sólo presenta síntomas cerebrales generales.

En el curso clínico posterior del hematoma epidural, se pueden distinguir 4 etapas: un intervalo ligero, una etapa de excitación, inhibición y coma cerebral.

El período de luz es corto, desde varias horas hasta 1,5-2 días, en la mayoría de los casos no supera las 24 horas. Esta etapa comienza con la recuperación de la conciencia y se caracteriza por la presencia de los síntomas cerebrales ya descritos. Durante las primeras horas después de la lesión, la gravedad de los síntomas cerebrales disminuye. En reposo desaparecen los mareos y los vómitos, disminuyen las náuseas y el dolor de cabeza. La víctima se muestra adecuada, orientada en el tiempo y el espacio, y valora críticamente su estado.

En la siguiente etapa, el paciente desarrolla ansiedad inconsciente. Es demasiado activo, se esfuerza por cambiar la posición de sus extremidades, sentarse, levantarse y salir de la habitación. La cara está hiperémica, hay distanciamiento o miedo en los ojos. Los pacientes no soportan la luz brillante ni el ruido. Esta excitación es causada por un aumento de los dolores de cabeza, que son dolorosos y explosivos por naturaleza. La víctima se cubre la cabeza con las manos, adopta una posición forzada, suplica o exige ayuda inmediata, accede e insiste en el tratamiento quirúrgico.

Aparecen náuseas persistentes, vómitos repetidos, mareos aterradores: todo flota ante tus ojos. La frecuencia del pulso disminuye, se produce una bradicardia moderada (51-59 latidos/min), la presión arterial aumenta (de 140/80 a 180/100 mm Hg). La respiración se vuelve moderadamente más rápida (21-30 respiraciones por minuto). En esta etapa, pueden aparecer microsíntomas focales: anisokaria leve: ligera dilatación de la pupila en el lado del hematoma, suavidad del pliegue nasolabial, desviación moderada de la lengua. La percusión del cráneo puede revelar áreas de aumento del dolor (generalmente por encima del hematoma), a las que el paciente reacciona con una mueca de dolor.

Durante la etapa de inhibición, el comportamiento del paciente cambia radicalmente. Ya no se enfurece ni pide nada. Se produce un trastorno secundario de la conciencia, que comienza con estupor y progresa hasta llegar al estupor. La víctima es indiferente a su entorno, su mirada se dirige inútilmente a lo lejos. Aumentan la bradicardia (41-50 latidos/min) y la taquipnea (31-40 respiraciones por minuto). Aparece asimetría en la presión arterial. En el brazo opuesto a la lesión, la presión arterial será de 15 a 20 mmHg. más alto que en el brazo del lado del hematoma. Los síntomas focales aumentan. Entre ellos, el principal papel diagnóstico lo desempeñan: dilatación de la pupila del lado del hematoma, suavidad del pliegue nasolabial, muecas anormales, desviación de la lengua, hemiparesia espástica con lesión predominante del brazo en la mitad opuesta de el cuerpo. Revelan signos meníngeos en forma de rigidez de nuca y síntomas positivos de Kernig y Brudzinski.

La etapa final del hematoma epidural no tratado es la etapa del coma cerebral. Es causada por el desplazamiento y la compresión del cerebro. Se caracteriza por signos de dislocación: transición de bradicardia a taquicardia (120 latidos/min y más), taquipnea a tipos patológicos de respiración, la presión arterial comienza a disminuir constantemente, alcanzando cifras críticas (por debajo de 60 mm Hg), trastornos de la deglución, un síntoma de mirada flotante, anisocaria macroscópica y disociación de síntomas meníngeos, tono muscular y reflejos a lo largo del eje corporal. En la fase final se produce midriasis bilateral con falta de respuesta pupilar a la luz, arreflexia, atonía muscular y muerte.

Es posible obtener un resultado favorable del hematoma epidural con un diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado oportuno. Además de los signos clínicos, el valor diagnóstico es la craneografía, la tomografía computarizada, la ecoencefalografía y la angiografía carotídea, con la ayuda de las cuales se pueden identificar fracturas de la bóveda craneal, con mayor frecuencia las escamas del hueso temporal, un área de aumento de la densidad de una forma plano-convexa o biconvexa adyacente al cráneo, desplazamiento del eco M mediano de 6 a 15 mm y desplazamiento de las estructuras vasculares intracerebrales.

Un examen oftalmológico revela congestión en el fondo de ojo.

Hematomas subdurales

Un hematoma subdural es una acumulación limitada de sangre entre la duramadre y las membranas aracnoideas del cerebro. La incidencia de estas hemorragias oscila entre el 1 y el 13% de todas las lesiones cerebrales traumáticas. Los hematomas subdurales ocurren con mayor frecuencia con un mecanismo indirecto de lesión, como un contragolpe en el lado opuesto a la aplicación de la fuerza. El área de contacto con el agente traumático es grande, por lo que en este lugar se producen importantes destrucciones: fracturas de cráneo, contusiones cerebrales, hemorragias subaracnoideas.

La fuente de formación de hematomas subdurales suele ser el daño a las venas de transición en el área entre la superficie del cerebro y los senos sagitales como resultado del desplazamiento del cerebro o de fragmentos óseos. Otra razón es la rotura de los delicados vasos piales durante la rotación brusca de la cabeza y el desplazamiento de los hemisferios alrededor de los ejes vertical u horizontal. Estos mismos vasos se dañan durante las contusiones cerebrales.

Los hematomas subdurales pueden alcanzar 250-300 ml, pero más a menudo su volumen es de 80-150 ml. En el 60% de los casos, los hematomas se forman sobre la superficie convexa del cerebro en forma de una capa de 1 a 1,5 cm de espesor, que cubre 1 a 2 lóbulos en un área de 4x6 a 13x15 cm.

Las manifestaciones clínicas de los hematomas subdurales en la versión clásica se acercan al curso de las hemorragias epidurales, pero al mismo tiempo tienen una gran cantidad de características y signos distintivos que permiten el diagnóstico diferencial de estas formas nosológicas de lesión en el período agudo. (Tabla 2).

Así, existen bastantes signos que permiten distinguir el cuadro clínico de un hematoma epidural de un hematoma subdural.

higroma subdural

Higroma subdural - Es una colección localizada de líquido cefalorraquídeo en el espacio debajo de la duramadre como resultado de un traumatismo.

Los higromas subdurales son mucho menos comunes que los hematomas en una situación similar. La cuestión de la patogénesis del higroma no se ha resuelto por completo. Se considera que las razones de la acumulación limitada de líquido cefalorraquídeo debajo de la duramadre son el daño a la membrana aracnoidea, como una válvula que permite que el líquido cefalorraquídeo se mueva en una sola dirección: desde el espacio subaracnoideo al subdural. Los higromas también pueden ocurrir debido a cambios en los vasos de la duramadre, creando las condiciones para que el plasma sanguíneo se filtre al espacio subdural, o como resultado de un daño cerebral severo cuando surgen comunicaciones entre los espacios intratecales y los ventrículos laterales.

Las manifestaciones clínicas de los higromas subdurales son heterogéneas, ya que pueden ocurrir tanto de forma aislada como en combinación con muchas formas nosológicas de lesión cerebral traumática, que con mayor frecuencia acompañan a una contusión cerebral grave.

Si el higroma se presenta de forma aislada, entonces su cuadro clínico es muy similar al de un hematoma subdural, especialmente en su curso de tres fases. Como regla general, después de una lesión con pérdida de conciencia a corto plazo, se produce un intervalo claro, que generalmente dura de 1 a 3 días y con síntomas cerebrales típicos. Luego, el dolor de cabeza se intensifica, aparece y aumenta el estupor, aparecen síntomas meníngeos y locales en forma de paresia del nervio facial, mono o hemiparesia y alteraciones sensoriales.

Sin embargo, en la clínica clásica del hematoma intracraneal, se pueden notar algunas características típicas del higroma subdural, o signos que se encuentran con mayor frecuencia en él. Este es un período claro largo (1 a 10 días); los higromas a menudo tienen un curso subagudo. Los dolores de cabeza son paroxísticos y se irradian a los globos oculares y a la región cervical-occipital. Son característicos la fotofobia y el dolor local a la percusión del cráneo. El estado general de los pacientes se deteriora lentamente, al igual que los signos de compresión cerebral, que aumentan de forma relativamente más suave y gradual. A menudo se observan trastornos mentales como el síndrome frontal (disminución de las críticas hacia el propio estado, euforia, desorientación, síntomas apático-abúlicos), aparecen probóscide y reflejos de prensión. A menudo se desarrolla agitación psicomotora.

Paresia de las extremidades de tipo espástico con hipertonicidad y revitalización.reflejos. Muy a menudo, los pacientes con higromas presentan convulsiones que comienzan en los músculos de la cara o en el lado contralateral. Los higromas subdurales se caracterizan por una profundización gradual, en forma de ondas, de alteraciones secundarias de la conciencia. Entonces, en las primeras etapas, después de un ataque convulsivo, se recupera la conciencia y se puede establecer contacto con el paciente.

Los higromas agudos se caracterizan por la ausencia de anisocaria y, si está presente, a diferencia de los hematomas, se conserva la reacción de la pupila a la luz.

Hematomas intracerebrales

Hematoma intracerebral - Se trata de una hemorragia postraumática en la sustancia del cerebro con la formación de una cavidad llena de sangre. La incidencia de hemorragias intracerebrales es aproximadamente del 5 al 7% de todos los hematomas intracraneales. La localización favorita es el lóbulo frontotemporal. El tamaño de los hematomas intracerebrales es relativamente pequeño y mide entre 1 y 3 cm de diámetro, pero puede alcanzar entre 7 y 8 cm. El volumen de sangre derramada suele oscilar entre 30 y 50 ml, a veces se encuentran hematomas más masivos - 120 -150ml.

La fuente de hemorragias cerebrales son los vasos dañados de la sustancia cerebral debido a su contusión u otros tipos de lesión cerebral traumática.

El cuadro clínico de las hemorragias intracerebrales aisladas tiende a ser trifásico y tiene etapas de curso aguda, subaguda y crónica. Estos últimos dependen del volumen del hematoma y de la respuesta del cerebro a la lesión, expresada por edema e hinchazón.

En el curso agudo de un hematoma, se observa una brecha ligera en la mitad de los pacientes, en el resto está ausente o está borrada. Tras la pérdida primaria del conocimiento, que puede durar desde varios minutos hasta varios días, comienza un período de bienestar imaginario, que se diferencia de los hematomas meníngeos por su corta duración (no más de 6 horas), la presencia, además de Síntomas focales cerebrales, meníngeos y macroscópicos en forma de hemiparesia y plejía. Cabe destacar que la paresia y parálisis en pacientes con hematomas intracerebrales siempre se desarrollan en el lado contralateral, mientras que la dilatación de la pupila en el 50% de las víctimas ocurre en el lado del hematoma, mientras que en el resto ocurre en el lado opuesto. El intervalo de luz, por regla general, se interrumpe con una entrada repentina en coma. Los síntomas del tallo vegetativo aparecen temprano en forma de insuficiencia respiratoria, cardiovascular

actividades. A menudo se desarrolla el síndrome de hormetonia, caracterizado por una fuerte tensión tónica en los músculos de las extremidades y el tronco con predominio de los extensores. A veces hay ataques epilépticos. Todos los síntomas tienden a aumentar.

La tomografía computarizada, el ecoEG, la angiografía y la neumoencefalografía pueden facilitar el diagnóstico, con la ayuda de las cuales es posible identificar respectivamente un área de densidad alterada en la sustancia cerebral, el desplazamiento del eco M, el desplazamiento de las estructuras vasculares y medianas de el cerebro.

Hematomas intraventriculares

Hematomas intraventriculares - Se trata de hemorragias postraumáticas en las cavidades de los ventrículos lateral, III y IV del cerebro. Este tipo de hemorragia ocurre solo en el contexto de una contusión cerebral grave y prácticamente nunca ocurre de forma aislada.

Los hematomas intraventriculares representan del 1,5 al 4% de todas las hemorragias intracerebral. Se producen por la rotura de los plexos coroideos de los ventrículos como consecuencia del shock hidrodinámico en el momento de la lesión. Más a menudo sufre uno de los ventrículos laterales. En él se pueden verter entre 40 y 60 e incluso 100 ml de sangre.

El cuadro clínico del hematoma intraventricular depende de la tasa de sangrado en el ventrículo y de la gravedad de la contusión cerebral concomitante. La presión arterial en las paredes del ventrículo y la irritación de las zonas reflexogénicas incrustadas en ellas no solo agravan la gravedad de la lesión, sino que también le dan al cuadro clínico cierta originalidad. Hay un trastorno de la conciencia en forma de estupor o coma. Literalmente después de la lesión, aparecen y aumentan rápidamente los trastornos del tallo vegetativo. En el contexto de una hipertensión intracraneal progresiva, combinada con hipertensión arterial, se produce hipertermia que alcanza los 38-41°C. La cara y el cuello de la víctima están hiperémicos con síntomas de hiperhidrosis.

La agitación motora intensa con presencia de hormetonia se considera característica de los hematomas intraventriculares. Los espasmos extensores pueden ser provocados por estímulos externos, incluso por técnicas de exploración neurológica. A veces se combinan con ataques epilépticos.

Los síntomas neurológicos de los hematomas intraventriculares suelen ser bilaterales.

La desregulación de la respiración aparece bastante temprano en forma de taquipnea (30-70 respiraciones por minuto), que progresa persistentemente hasta alcanzar formas patológicas (Cheyne-Stokes, Biota). Posteriormente, aparecen signos de dislocación cerebral (transición de bradicardia a taquicardia, alcanzando 160 o más latidos por minuto con midriasis bilateral, aparición de reflejos patológicos en los pies).

En pacientes con hematomas intraventriculares, los fenómenos tónicos motores a menudo se detectan en forma de gestos automatizados, movimientos estereotipados de las manos ("rascar", "acariciar", "tirar de la manta"), así como hipercinesia oral y manual de tipo subcortical. (movimientos de succión y chasquido de los labios, temblores en las extremidades), que se manifiestan desde el período inicial y pueden persistir hasta el estado agónico.

La punción lumbar revela abundantes cantidades de sangre en el líquido cefalorraquídeo.

Hemorragia subaracnoidea.

Hemorragia subaracnoidea - Se trata de una acumulación postraumática de sangre en el espacio subaracnoideo, que no provoca compresión local del cerebro. Esta hemorragia intracraneal no ocurre de forma aislada, sino que acompaña a las lesiones cerebrales traumáticas, principalmente la contusión cerebral. Las hemorragias subaracnoideas ocurren en el 15-42% de todas las lesiones cerebrales traumáticas y en formas graves alcanzan el 79%. Cifras aún mayores las dan los médicos forenses, que observaron hemorragias subaracnoideas en el 84-92% de los casos, y algunas en el 100% de todas las lesiones cerebrales traumáticas.

La fuente de las hemorragias subaracnoideas es la rotura de los vasos de las membranas que limitan el espacio subaracnoideo o el aumento de la permeabilidad vascular como resultado de una lesión. La sangre derramada se extiende sobre grandes superficies (de 50 a 300 cm 2 o más), adquiriendo un carácter laminar. Posteriormente, la mayor parte de la sangre se absorbe en el espacio subdural y, más adelante, en los vasos sanguíneos de la duramadre, los glóbulos rojos restantes se descomponen. Se ha establecido que la sangre y sus productos tóxicos de degradación (bilirrubina, serotonina) irritan las meninges y provocan alteraciones de la circulación cerebral, la dinámica del licor y fluctuaciones bruscas de la presión intracraneal con trastornos de las funciones cerebrales.

Lo que es patognomónico de las hemorragias subaracnoideas es que la pérdida del conocimiento después de la lesión inicial es reemplazada por un estado de estupor, desorientación y, a menudo, agitación psicomotora. La restauración de la conciencia se acompaña de amnesia retrógrada y anterógrada, deterioro de la memoria de tipo asténico y síndrome amnésico traumático de Korsakoff.

En las víctimas de hemorragia subaracnoidea, al final del primer día, se desarrolla el síndrome meníngeo como respuesta a la irritación de las membranas con sangre. Se caracteriza por dolor de cabeza intenso en las regiones occipital y frontal, dolor en globos oculares y cuello, fotofobia, náuseas y vómitos repetidos, rigidez de nuca y síndrome de Kernig positivo. El síndrome aumenta, alcanza un máximo entre los días 7 y 8, y luego disminuye y desaparece entre los días 14 y 18.

Como resultado de la irritación por la sangre de la rama recurrente del nervio trigémino (primera rama), se produce el síndrome de la tienda del cerebelo, que se manifiesta por fotofobia, vasos conjuntivales inyectados, lagrimeo y parpadeo rápido. A medida que disminuye el flujo de sangre fresca hacia el líquido cefalorraquídeo, el síndrome desaparece y desaparece por completo a los 6-7 días.

Los productos de descomposición de la sangre y los detritos cerebrales inhiben la sección cortical del analizador motor. Debido a esto, a partir de los 2-3 días se produce un debilitamiento de los reflejos tendinosos y periósticos (especialmente en la rodilla), que desaparecen por completo a los 5-6 días. A los 8-9 días, a veces a los 12-14 días e incluso más tarde, los reflejos se restablecen y vuelven a la normalidad.

Durante 7 a 14 días después de la lesión, la temperatura corporal aumenta entre 1,5 y 2 grados por encima de lo normal.

Un signo confiable de hemorragia subaracnoidea es la presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo.

FRACTURAS DEL CRÁNEO

Fracturas de los huesos del cráneo. Representan hasta el 10% de las fracturas de todos los huesos del esqueleto y pertenecen a la categoría de lesiones graves, porque son impensables sin dañar las estructuras subyacentes: las membranas y la sustancia del cerebro. Entre el 18 y el 20% de todas las lesiones cerebrales traumáticas graves van acompañadas de fracturas de cráneo. Distinguir entre fracturas del cráneo facial y cerebral, y en caso de daño al cráneo encefálico, se distinguen fracturas del arco y la base.

Fracturas de la base del cráneo.

Las fracturas de la base del cráneo surgen principalmente como resultado de un mecanismo indirecto de lesión al caer desde una altura sobre la cabeza, la pelvis, las extremidades inferiores debido a un impacto a través de la columna vertebral y también como una continuación de las fracturas de la bóveda. sola, entonces el trazo de fractura puede pasar por una de las fosas craneales de la base: media o posterior, lo que determinará posteriormente el cuadro clínico de la lesión. Este último tiene manifestaciones características también porque una fractura de la base del cráneo va acompañada de una rotura de la duramadre íntimamente soldada a ella y, a menudo, forma una comunicación entre la cavidad craneal y el entorno externo. Por lo tanto, el cuadro de una fractura de la base del cráneo consiste en manifestaciones clínicas de lesión cerebral concomitante (contusión de diversa gravedad) y síntomas patognomónicos de violaciones de la integridad de las fosas craneales anterior, media o posterior.

En el primer caso, se producen hemorragias en el tejido paraorbitario (síntoma de "gafas") y salida de líquido cefalorraquídeo con una mezcla de sangre de las fosas nasales. Cabe señalar que en caso de lesiones craneoencefálicas, es posible que se produzcan múltiples hematomas en los tejidos blandos de la cabeza con la formación de una gran cantidad de diferentes tamaños y localización de hematomas y sangrado de la nariz, canales auditivos, etc. Es necesario poder diferenciar los hematomas y sangrados como consecuencia de un mecanismo directo de lesión del síntoma de "gafas" y licorrea.

Las “gafas” traumáticas aparecen entre 12 y 24 horas o más después de la lesión, a menudo de forma simétrica. El color del hematoma es homogéneo y no se extiende más allá de la órbita. La palpación es indolora. No hay signos de impacto mecánico: heridas, abrasiones, lesiones oculares. Una fractura de la base del cráneo puede ir acompañada de exoftalmos (hemorragia en el tejido retrobulbar) y enfisema subcutáneo cuando las cavidades aéreas están dañadas.

En caso de traumatismo directo, aparecen hematomas inmediatamente después del golpe. No son simétricos y a menudo van más allá de la órbita, siendo dolorosos a la palpación. Hay signos de impacto mecánico directo: abrasiones en la piel, heridas, hemorragias en la esclerótica, hematomas de color no uniforme, etc.

La sangre mezclada con líquido cefalorraquídeo sobre una tela de algodón blanca forma una mancha en forma de dos anillos de diferentes colores. En el centro el color es más intenso debido a los elementos formados de la sangre, y en la periferia tiene un color sanguinolento, formado por un exceso de la parte líquida.

En caso de fractura de la fosa craneal media, se deben considerar signos característicos los hematomas en la pared faríngea posterior y la licorrea de los canales auditivos.

Una fractura de la fosa craneal posterior se acompaña de trastornos bulbares graves (daño al tronco del encéfalo) y hematomas en el tejido subcutáneo de la apófisis mastoides. Cabe señalar que todos los hematomas en caso de fractura de la base del cráneo aparecen como síntoma de "puntos" no antes de 12 a 24 horas desde el momento de la lesión. La clínica es líder en el diagnóstico de fracturas de la base del cráneo, ya que en las radiografías primarias en la colocación estándar, el daño óseo se puede detectar solo en el 8-9% de las víctimas. Esto se debe a la complejidad de la estructura anatómica de los huesos que forman la base del cráneo y al no menos complejo recorrido de la línea de fractura, que selecciona agujeros en los puntos más débiles de la base del cráneo. Para un diagnóstico fiable se necesitan técnicas especiales que no siempre pueden utilizarse debido a la gravedad del estado del paciente.

Fracturas de bóveda craneal

Las fracturas de bóveda craneal resultan de un mecanismo directo de lesión, donde el punto de aplicación de la fuerza y ​​el sitio de la lesión coinciden. Un mecanismo indirecto también es posible cuando el cráneo, que tiene forma esférica, se comprime; la fractura se produce en el punto de intersección de las líneas de fuerza con una carga extrema, y ​​no en la zona de presión.

Las fracturas de calvario se dividen en lineales (grietas), deprimidas (impresión y depresión) y conminutas.

El diagnóstico clínico de las fracturas cerradas de calvario, que representan aproximadamente 2/3 de todas las fracturas, es extremadamente difícil. Los hematomas subperiósticos y subgaleales y el dolor intenso complican la palpación, que ya debe ser extremadamente suave para evitar

desplazamiento de la fractura conminuta y lesión de las formaciones subyacentes. La idea de una posible fractura puede ser sugerida por el historial de gravedad de la lesión mecánica y el síntoma de carga axial: compresión de la cabeza en los planos sagital y frontal. En este caso, el dolor se irradia al lugar de la fractura. Para aclarar el diagnóstico es necesario realizar una craneografía en condiciones estándar, pero también según datos forenses. En las autopsias médicas, alrededor del 20% de las fracturas pasan desapercibidas.

La mayor dificultad en el diagnóstico la presentan las fracturas lineales, que a menudo se confunden con un patrón vascular. Esta última se diferencia de una fractura lineal en que tiene forma de árbol con una base más ancha y un ápice delgado. Además, desde el tronco se extienden ramas retorcidas, que a su vez tienen las mismas ramas, pero más delgadas.

Arroz. 5. Signos radiológicos de una fractura de calvario:

A - patrón vascular normal; B - síntoma de iluminación y zigzag;

B - síntoma de duplicación de línea (síntoma de “escamas de hielo”)

Fracturas lineales tener una serie de características distintivas:

1. Síntoma de transparencia (limpieza lineal) - asociado con fractura ósea y a menudo es distinto, pero a veces puede deberse al patrón vascular o al contorno de las suturas craneales.

Síntoma de bifurcación - a lo largo de las grietas en algunas áreas, la línea se bifurca y luego vuelve a quedar sola. La bifurcación ocurre con grietas pasantes, cuando una viga que forma un ángulo con la línea de fractura puede reflejar por separado los bordes de las placas exterior e interior del arco. Se crea la ilusión de que se extraen islas de hueso a lo largo de la línea de fractura, por lo que este síntoma se denomina síntoma de "hielo". El síntoma de bifurcación confirma absolutamente el diagnóstico de fractura.

Síntoma de zigzag(relámpago) - expresado por una línea de iluminación en zigzag. Se refiere a signos fiables de fractura que tienen valor diagnóstico absoluto (Fig. 5).

A veces, junto con las grietas, se produce una divergencia de las costuras.

Tratamiento de pacientes con lesión cerebral traumática.

El tratamiento de pacientes con traumatismo craneoencefálico es una gama compleja y extensa de medidas médicas, cuya elección en cada caso específico depende del tipo, gravedad y progresión de la lesión, la etapa en la que se inició la terapia, la edad, las enfermedades concomitantes y mucho más.

La asistencia a las víctimas de traumatismo craneoencefálico se puede dividir en tres períodos: asistencia en la etapa prehospitalaria, tratamiento en un hospital (etapa hospitalaria) y “tratamiento de seguimiento” en un policlínico (etapa ambulatoria) o bajo la supervisión de un médico de familia.

La prestación de asistencia en la etapa prehospitalaria es la siguiente:

Coloque al paciente en posición horizontal. Crea tranquilidad con los medios que tienes a mano: almohada, almohadones, ropa.

Revisar y, si es necesario, limpiar las vías respiratorias de vómitos, retracción de la lengua, etc.

Detenga el sangrado externo presionando los bordes de la herida con los dedos o con una venda compresiva.

Frío en la cabeza.

Dar inhalación de oxígeno.

Según las indicaciones, se utilizan: analépticos (cordiamina, cytiton, lobelina), glucósidos cardíacos (estrofantina K, corglicon).

En caso de emergencia, transporte al paciente (necesariamente en decúbito supino) a un centro médico.

¡Todos los pacientes con lesión cerebral traumática deben ser hospitalizados! El tratamiento en un hospital puede ser conservador o quirúrgico. Los métodos de tratamiento sin sangre se utilizan con mucha más frecuencia, mientras que las intervenciones quirúrgicas se realizan según indicaciones estrictas.

Los pacientes con conmoción cerebral, contusión cerebral, fracturas cerradas de la bóveda craneal, fracturas de la base del cráneo y hemorragias subaracnoideas se tratan de forma conservadora.

A todos los pacientes, independientemente del tipo de lesión, se les prescribe:

Reposo en cama estricto. Su duración depende de la gravedad de la lesión. Entonces, con una conmoción cerebral del grado I, el reposo en cama estricto dura de 5 a 7 días, el grado II, de 7 a 10 días. Con un hematoma cerebral de I grado - 10-14 días, II grado - 2-3 semanas y III grado - al menos 3-4 semanas. Para determinar el cese del reposo estricto en cama, además de los términos indicados, se utiliza el síntoma de Mann-Gurevich. Si es negativo, el paciente puede sentarse en la cama, y ​​tras adaptarse, levantarse y caminar bajo la supervisión del personal.

Frío en la cabeza. Utilice bolsas de hielo envueltas en una toalla para evitar la congelación. Para enfriar la cabeza se ofrecieron cascos de varios diseños (con sistema de agua fría en constante circulación, con sistema de termoelementos, etc.). Desafortunadamente, nuestra industria no produce estos dispositivos necesarios para el tratamiento de pacientes. La exposición a la hipotermia de la cabeza depende de la gravedad de la lesión. Para lesiones leves (conmoción cerebral y contusión cerebral de primer grado), su exposición se limita a 2-3 horas, y para lesiones graves, la exposición dura de 7 a 8 horas o más, hasta 1-2 días. Pero conviene recordar que cuando se utilice frío durante mucho tiempo, hay que hacer un descanso de 1 hora cada 2-3 horas.

El propósito del uso del frío es normalizar los trastornos vasculares, reducir la producción de líquido cefalorraquídeo, prevenir el edema cerebral, reducir la necesidad de oxígeno en el tejido cerebral y reducir los dolores de cabeza.

3. sedantes(bromuro de sodio, bromoalcanfor, corvalol), etc. tranquilizantes(Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Pastillas para dormir(fenobarbital, barbamyl, etaminal sódico). Reposo en cama estricto, prescripción de tranquilizantes, sedantes e hipnóticos: se trata de un conjunto de medidas destinadas a crear descanso para el órgano dañado, es decir cerebro. Los medicamentos debilitan los irritantes externos y prolongan el sueño fisiológico, lo que tiene un efecto beneficioso sobre las funciones del sistema nervioso central.

5. Antihistamínicos(difenhidramina, fenkarol, diazolina).

Como resultado de los trastornos vasculares y la hipoxia del cerebro, se forma la destrucción y reabsorción de las hemorragias intracraneales, la descomposición de la sustancia cerebral destruida y una masa de sustancias similares a la histamina (serotonina, etc.), por lo que es obligatorio prescribir antihistamínicos.

La elección adicional de las prescripciones de tratamiento depende de la altura de la presión del líquido cefalorraquídeo del paciente. Con un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo (síndrome de hipertensión), el tratamiento debe ser el siguiente: posición en la cama según Fowler, con la cabecera elevada, dieta número 7 con sal y líquidos limitados.

Para reducir el edema cerebral, se utiliza la deshidratación. Las soluciones hipertónicas concentradas se administran por vía intravenosa para aumentar la presión osmótica en el lecho vascular y provocar la salida de líquido de los espacios intersticiales del cerebro. Para la osmoterapia, se utilizan una solución de glucosa al 40%, una solución de cloruro de sodio al 40%, una solución de sulfato de magnesio al 25% y una solución de manitol al 15% a razón de -1-1,5 por 1 kg de peso corporal. Los dos últimos fármacos tienen propiedades diuréticas pronunciadas. De los diuréticos, la furosemida (Lasix) se utiliza con mayor frecuencia para la deshidratación de tejidos. Los enemas de limpieza ayudan a eliminar el líquido del cuerpo.

Las punciones lumbares de descarga reducen directamente la presión del líquido cefalorraquídeo cuando, después de una punción lumbar, se liberan lentamente entre 8 y 12 ml de líquido cefalorraquídeo.

Para el síndrome de hipotensión, se prescribe lo siguiente: dieta número 15, posición en la cama según Trandelenburg, con la punta de la pierna levantada. Las soluciones con bajas concentraciones de sal (Ringer-Locke isotónico, solución de glucosa al 5%) se administran por vía intravenosa. Las inyecciones subcutáneas de cafeína-benzonato de sodio, 1 ml de solución al 10% y los bloqueos vagosimpáticos de novocaína tienen un buen efecto terapéutico.

En algunos casos, es necesario prescribir ciertos grupos de fármacos y medicamentos. Entonces, para lesiones abiertas, cuando existe la amenaza de desarrollar complicaciones infecciosas, se utilizan antisépticos, antibióticos y sulfonamidas.

En caso de violación de las funciones vitales, se administran analépticos que estimulan el centro respiratorio y el tono vascular (cordiamina, clorhidrato de lobelina, cititon); para normalizar la presión arterial en todo el lecho vascular, se usan sustancias adrenomiméticas (clorhidrato de adrenalina, hidrotartrato de norepinefrina, mesatona). La debilidad del músculo cardíaco se trata con glucósidos cardíacos (estrofantina K, corglicon).

La lesión cerebral traumática suele formar parte de un politraumatismo acompañado de shock y pérdida de sangre. En el complejo de la terapia antichoque, se transfunden soluciones de sustitución de sangre y plasma (reopoliglucina, gelatinol, Acesol), se administran analgésicos (clorhidrato de morfina, promedol, analgin), hormonas (hidrocortisona) y otros fármacos.

Tratamiento quirúrgico Los pacientes con lesión cerebral traumática aguda son inevitables con lesiones abiertas y con signos de compresión cerebral. Para lesiones abiertas, se realiza tratamiento quirúrgico primario. La herida se cierra con material estéril. El pelo a su alrededor está afeitado. La piel se lava con agua y jabón, se limpia con servilletas y se trata dos veces con una solución de tintura de yodo al 5%. La anestesia de infiltración local se realiza con una solución de novocaína al 0,25% con la adición de antibióticos. Después de la anestesia, la herida se lava a fondo con una solución antiséptica (furacilina, peróxido de hidrógeno, rivanol) y se examina. Si sólo se daña el tejido blando, se extirpa el tejido no viable. Para heridas comprimidas con bordes aplastados, es mejor extirparlas a un ancho de 0,3 a 0,5 cm hasta el hueso. Se detiene el sangrado y se sutura la herida.

Si se detecta una fractura durante la inspección de la herida, es necesario retirar con cuidado todos los pequeños fragmentos sueltos con unas pinzas y examinar la duramadre. Si no hay daño, color normal o pulsación conservada, la cáscara no se abre. Se resecan los bordes de la herida ósea con unos alicates hasta un ancho de 0,5 cm, se realiza hemostasia y se colocan suturas en la herida.

Si la duramadre está dañada, es decir Si hay una herida penetrante en el cráneo, el tratamiento quirúrgico primario se realiza como se describe anteriormente, pero con una escisión económica de los bordes del caparazón. Para una mejor inspección del espacio subdural, se expande la herida de la duramadre. Los fragmentos óseos sueltos, los detritos cerebrales y la sangre se lavan con peróxido de hidrógeno y una solución isotónica tibia de cloruro de sodio. Después de detener el sangrado, se sutura la duramadre, si es posible, y se aplican suturas capa por capa a los tejidos blandos del cráneo.

La compresión del cerebro, independientemente de las razones que la provocaron, debe eliminarse inmediatamente después del diagnóstico.

Para las fracturas cerradas deprimidas del cráneo, se realiza una incisión en el tejido blando hasta el hueso con la expectativa de exponer el sitio de la fractura. Junto a él se coloca un orificio de fresado, a través del cual se intenta levantar el fragmento deprimido mediante un elevador. Si los fragmentos pudieron levantarse, lo que ocurre muy raramente, y no se mueven, entonces se puede completar la operación, asegurándose primero de que no hay indicaciones para una cirugía prolongada. Si los fragmentos no se pueden levantar, entonces se reseca la porción deprimida del hueso desde el lado del orificio de trépano. El curso posterior de la intervención es el mismo que durante el tratamiento quirúrgico primario, pero sin escisión de la duramadre.

Si el cerebro está comprimido por hematomas o higromas, se puede realizar una resección o una cirugía osteoplástica. La primera opción de la operación es colocar un orificio de búsqueda en la proyección del hematoma sospechoso. Si se detecta un hematoma, el orificio se expande mediante resección gradual del hueso hasta el tamaño deseado (6x6, 7x7 cm). A través de la ventana creada se interviene en el cerebro y las membranas. La operación se completa suturando el tejido blando, dejando un gran defecto en los huesos del cráneo. Esta operación crea una buena descompresión del cerebro, especialmente cuando la compresión del cerebro se combina con una contusión grave. Pero la trepanación por resección también tiene aspectos negativos. Posteriormente es necesaria otra intervención para cerrar el defecto del cráneo con material sintético (steractyl) o hueso autólogo extraído de la costilla. Si no se hace esto, se desarrollará el síndrome post-trepanación. Los cambios en la presión intracraneal causados ​​por el estrés físico (esfuerzo, tos, estornudos, etc.) provocan movimientos frecuentes de la materia cerebral hacia la "ventana" del defecto del cráneo. El traumatismo en el cerebro causado por los bordes del agujero provoca el desarrollo de un proceso fibrótico en esta zona. Se forman adherencias entre el cerebro y las membranas, los huesos y el tegumento del cráneo, que provocan dolores locales y dolores de cabeza y, posteriormente, ataques epilépticos. La trepanación osteoplástica no deja defectos en el cráneo que requieran cirugía plástica posterior. Se realiza una incisión semioval desde la base hacia abajo en el tejido blando hasta el hueso. A lo largo de la línea de incisión, sin separar el colgajo de tejido blando, se perforan cinco orificios de fresado: dos en la base del colgajo y tres a lo largo del arco. Con una guía, se pasa una sierra Gigli a través de dos orificios de fresado y se corta el puente óseo. Todos los orificios se conectan gradualmente en uno solo y el tejido blando del hueso se gira hacia abajo con el colgajo del pedículo de alimentación. El curso posterior de la operación depende del tipo de lesión. Una vez finalizada la intervención en la cavidad craneal , se coloca el colgajo óseo y se sutura el tejido blando en capas.

Tarea de prueba para el autoestudio sobre el tema."Lesión cerebral traumática"

Mecanismos de lesión cerebral traumática.

Clasificación del daño cerebral traumático.

Nombra los síntomas cerebrales generales.

Nombra los síntomas locales.

Nombra los síntomas meníngeos.

Nombra los síntomas del tallo.

¿Qué es el síndrome de hiper, hipo y normotensión y cómo definirlo?

¿Cómo se diagnostica una conmoción cerebral?

¿Sobre qué base se hace el diagnóstico de “contusión cerebral”?

Gradación de la gravedad de la lesión, diferencias clínicas en los grados de gravedad.

Causas de la compresión del cerebro.

Clínica de compresión del cerebro por fragmentos óseos y cuerpos extraños, a diferencia de la contusión cerebral.

Clínica de compresión cerebral por hematomas intracerebrales e intraventriculares.

Clínica de compresión cerebral por hematomas epidurales y subdurales, a diferencia de la contusión cerebral.

¿Qué es un higroma subdural?

Diferencia entre la clínica de conmoción cerebral, hematoma y compresión por hematomas epi y subdurales.

Clínica de hemorragia subaracnoidea.

Fractura de la base del cráneo, diagnóstico.

Vidrios traumáticos y licorrea, su diagnóstico. Signos de daño a las fosas craneales anterior, media y posterior.

Fracturas de la bóveda craneal, diagnóstico, táctica.

Primeros auxilios en caso de lesiones cerebrales traumáticas.

El tratamiento conservador de la lesión cerebral traumática aguda proporciona una justificación patogénica.

Tratamiento conservador del daño cerebral durante el período de recuperación.

Tratamiento quirúrgico del traumatismo craneoencefálico (TCE): punción, trepanación, trepanación.

Técnicas de diversos tipos de trepanaciones, instrumentos necesarios.

Qué es el síndrome post-trepanación, su tratamiento.

Resultados y consecuencias a largo plazo del TBI.

Cuadro clínico (síntomas) de lesión cerebral traumática aguda.

Contusión cerebral.

Una conmoción cerebral se caracteriza por una pérdida breve del conocimiento en el momento de la lesión, vómitos (generalmente una sola vez), dolor de cabeza, mareos, debilidad, movimientos oculares dolorosos, etc. No hay síntomas focales en el estado neurológico. No se detectan cambios macroestructurales en la sustancia cerebral durante una conmoción cerebral.

Clínicamente, es una forma única funcionalmente reversible (sin división en grados). Con una conmoción cerebral, se producen una serie de trastornos cerebrales generales: pérdida del conocimiento o, en casos leves, un desmayo a corto plazo de varios segundos a varios minutos. Posteriormente, persiste un estado de aturdimiento con orientación insuficiente en el tiempo, lugar y circunstancias, percepción poco clara del entorno y conciencia estrecha. A menudo se detecta amnesia retrógrada: pérdida de memoria de los acontecimientos anteriores a la lesión, con menos frecuencia amnesia anterógrada: pérdida de memoria de los acontecimientos posteriores a la lesión. La agitación motora y del habla es menos común. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, mareos, náuseas. Un signo objetivo son los vómitos.

El examen neurológico suele revelar síntomas menores y difusos:

síntomas de automatismo oral (probóscide, nasolabial, palmomental);

desigualdad de los reflejos tendinosos y cutáneos (como regla general, hay una disminución de los reflejos abdominales y su rápido agotamiento);

signos patológicos piramidales moderadamente expresados ​​o inestables (síntomas de Rossolimo, Zhukovsky, con menos frecuencia síntomas de Babinsky).

Los síntomas cerebelosos a menudo se manifiestan claramente: nistagmo, hipotonía muscular, temblor intencional, inestabilidad en la posición de Romberg. Un rasgo característico de las conmociones cerebrales es la rápida regresión de los síntomas; en la mayoría de los casos, todos los signos orgánicos desaparecen en 3 días.

Diversos trastornos vegetativos y, sobre todo, vasculares son más persistentes en casos de conmociones cerebrales y contusiones leves. Estos incluyen fluctuaciones en la presión arterial, taquicardia, acrocianosis de las extremidades, dermografismo persistente difuso, hiperhidrosis de manos, pies y axilas.

Contusión cerebral (UGM)

La contusión cerebral se caracteriza por daño macroestructural focal de la materia cerebral de diversos grados (hemorragia, destrucción), así como hemorragias subaracnoideas, fracturas de los huesos de la bóveda y la base del cráneo.

Una contusión cerebral leve se caracteriza por pérdida del conocimiento hasta 1 hora después de la lesión, quejas de dolor de cabeza, náuseas y vómitos. En el estado neurológico, se notan espasmos rítmicos de los ojos al mirar hacia los lados (nistagmo), signos meníngeos y asimetría de reflejos. Las radiografías pueden revelar fracturas de la bóveda craneal. Hay una mezcla de sangre en el líquido cefalorraquídeo (hemorragia subaracnoidea). La contusión cerebral leve se caracteriza clínicamente por una pérdida breve del conocimiento después de la lesión, de hasta varias decenas de minutos. Tras su recuperación, las quejas típicas son dolor de cabeza, mareos, náuseas, etc. Como regla general, se observan amnesia retro, con, anterógrada, vómitos y, a veces, repetidos. Las funciones vitales no suelen sufrir alteraciones significativas. Puede producirse taquicardia moderada y, en ocasiones, hipertensión arterial. Los síntomas neurológicos suelen ser leves (nistagmo, anisocoria leve, signos de insuficiencia piramidal, síntomas meníngeos, etc.) y en su mayoría remiten 2-3 semanas después de la lesión cerebral traumática. En la UHM leve, a diferencia de la conmoción cerebral, es posible que se produzcan fracturas de los huesos de la calvaria y hemorragia subaracnoidea.

La contusión cerebral moderada se caracteriza clínicamente por la pérdida del conocimiento después de una lesión que dura hasta varias decenas de minutos o incluso horas. Lesión cerebral moderada. La conciencia se apaga durante varias horas. Hay una marcada pérdida de memoria (amnesia) de los acontecimientos que precedieron a la lesión, de la lesión misma y de los acontecimientos posteriores. Quejas de dolor de cabeza, vómitos repetidos. Se detectan trastornos a corto plazo de la respiración, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Puede haber trastornos mentales. Se notan signos meníngeos. Los síntomas focales se manifiestan en forma de tamaño desigual de las pupilas, alteraciones del habla, debilidad en las extremidades, etc. La craneografía a menudo revela fracturas de la bóveda y la base del cráneo. La punción lumbar reveló una importante hemorragia subaracnoidea. Se expresa amnesia con, retrógrada y anterógrada. Dolor de cabeza, a menudo intenso. Pueden producirse vómitos repetidos. Se producen trastornos mentales. Son posibles trastornos transitorios de las funciones vitales: bradicardia o taquicardia, aumento de la presión arterial; taquipnea sin alteraciones del ritmo respiratorio y permeabilidad del árbol traqueobronquial; condición subfebril. Los síntomas meníngeos suelen ser prominentes. También se detectan síntomas del tronco encefálico: nistagmo, disociación de los síntomas meníngeos, tono muscular y reflejos tendinosos a lo largo del eje del cuerpo, signos patológicos bilaterales, etc. Los síntomas focales, determinados por la localización de la contusión cerebral, se manifiestan claramente: trastornos pupilares y oculomotores, paresia. de las extremidades, alteraciones de la sensibilidad, etc. Los síntomas orgánicos desaparecen gradualmente durante 2 a 5 semanas, pero algunos síntomas pueden persistir durante mucho tiempo. A menudo se observan fracturas de los huesos de la bóveda y la base del cráneo, así como una hemorragia subaracnoidea importante.

Contusión cerebral grave. La contusión cerebral grave se caracteriza clínicamente por la pérdida del conocimiento después de una lesión que dura desde varias horas hasta varias semanas. Se caracteriza por una pérdida prolongada del conocimiento (que dura hasta 1-2 semanas). Se detectan graves violaciones de las funciones vitales (cambios en la frecuencia del pulso, nivel de presión, frecuencia y ritmo de la respiración, temperatura). El estado neurológico muestra signos de daño en el tronco del encéfalo: movimientos flotantes de los globos oculares, trastornos de la deglución, cambios en el tono muscular, etc. Se puede detectar debilidad en brazos y piernas, hasta parálisis, así como ataques convulsivos. Un hematoma grave suele ir acompañado de fracturas de la bóveda y la base del cráneo y hemorragias intracraneales. A menudo se expresa agitación motora y se observan alteraciones graves y amenazadoras de las funciones vitales. El cuadro clínico de la UHM grave está dominado por síntomas neurológicos del tronco del encéfalo, que en las primeras horas o días después del TCE se superponen a los síntomas hemisféricos focales. Se pueden detectar paresia de las extremidades (hasta parálisis), trastornos subcorticales del tono muscular, reflejos del automatismo oral, etc. Se observan ataques epilépticos generalizados o focales. Los síntomas focales regresan lentamente; Los efectos residuales graves son frecuentes, principalmente en las esferas motora y mental. La UHM grave suele ir acompañada de fracturas de la bóveda y la base del cráneo, así como de hemorragia subaracnoidea masiva.

Un signo indudable de fracturas de la base del cráneo es la licorrea nasal o auricular. En este caso, un "síntoma de mancha" en una gasa es positivo: una gota de líquido cefalorraquídeo con sangre forma una mancha roja en el centro con un halo amarillento en la periferia.

La sospecha de una fractura de la fosa craneal anterior surge con la aparición tardía de hematomas periorbitarios (un síntoma de gafas). Con una fractura de la pirámide del hueso temporal, a menudo se observa el síntoma de Battle (hematoma en la región mastoidea).

Compresión cerebral

La compresión del cerebro es un proceso patológico progresivo en la cavidad craneal que ocurre como resultado de un trauma y causa dislocación e infracción del tronco encefálico con el desarrollo de una afección potencialmente mortal. Con TBI, la compresión del cerebro ocurre en 3-5% de los casos, tanto con UGM como sin ella. Entre las causas de compresión, los hematomas intracraneales ocupan el primer lugar: epidural, subdural, intracerebral e intraventricular; A esto le siguen fracturas deprimidas de los huesos del cráneo, áreas de aplastamiento del cerebro, higromas subdurales y neumoencéfalo. Compresión del cerebro. La principal causa de compresión cerebral durante una lesión cerebral traumática es la acumulación de sangre en un espacio intracraneal cerrado. Dependiendo de la relación con las membranas y la sustancia del cerebro, epidural (ubicada encima de la duramadre), subdural (entre la duramadre y la aracnoides), intracerebral (en la sustancia blanca del cerebro e intraventricular (en la cavidad de los ventrículos del cerebro) se distinguen hematomas. La causa de la compresión del cerebro puede ser también pueden ser fracturas deprimidas de los huesos de la bóveda craneal, especialmente la penetración de fragmentos óseos a una profundidad de más de 1 cm.

El cuadro clínico de compresión del cerebro se expresa por un aumento potencialmente mortal después de un cierto período de tiempo (el llamado intervalo de luz) después de la lesión o inmediatamente después de ella de los síntomas cerebrales generales, la progresión de la alteración de la conciencia; manifestaciones focales, síntomas del tallo.

En la mayoría de los casos, hay pérdida del conocimiento en el momento de la lesión. Posteriormente se puede recuperar la conciencia. El período de recuperación de la conciencia se llama intervalo lúcido. Después de unas horas o días, el paciente puede volver a caer en un estado de inconsciencia, que, por regla general, se acompaña de un aumento de los trastornos neurológicos en forma de aparición o profundización de paresia de las extremidades, ataques epilépticos, dilatación de los músculos. la pupila de un lado, enlentecimiento del pulso (frecuencia inferior a 60 por minuto), etc. .d. Según la tasa de desarrollo, se distinguen los hematomas intracraneales agudos, que aparecen en los primeros 3 días después de la lesión, los subagudos, que se manifiestan clínicamente en las primeras 2 semanas después de la lesión, y los crónicos, que se diagnostican 2 semanas después de la lesión.