Síndromes de laboratorio para lesiones hepáticas difusas. Síndrome citolítico: ¿qué es? Causas, síntomas y tratamiento de la citólisis.

El hígado es un órgano enorme sin terminaciones nerviosas, así conocemos sus enfermedades en último recurso. Las enfermedades de este órgano también incluyen la citólisis hepática.

Hepatocitos: 1 - citoplasma de hepatocitos: 1,1 - gránulos de glucógeno; 2 - núcleo

La característica principal de la citólisis es que con este síndrome la permeabilidad de membranas celulares hepatocitos. Pueden ser violaciones menores de la integridad de la membrana celular del hígado o su destrucción grave.

Según la revisión de la CIE 10, el síndrome de citólisis hepática se clasifica como hepatitis crónica no especificada (K 73.9) o enfermedad hepática inflamatoria no especificada, es decir, K 75.9. Esta enfermedad también se llama hepatitis inespecífica.

Con el síndrome de citólisis, aumenta la actividad en la sangre de enzimas hepáticas como la aspartato aminotransferasa, la alanina aminotransferasa, la lactato deshidrogenasa y otras. Además, durante la citólisis, aumenta el contenido de vitamina B12 y hierro en la sangre. En este caso, no solo cambian las membranas de los hepatocitos, sino también sus orgánulos. Los componentes de los hepatocitos salen al cuerpo y el agua y el sodio ingresan a las propias células.

Causas

Un proceso como la citólisis puede desencadenarse debido a una variedad de factores patologicos. Éstos son los más comunes.

• Alcohol

Todo el mundo sabe que el etanol es un potente veneno hepatrópico. Destrucción membranas celulares Puede comenzar con una dosis de 40 a 80 ml. etanol puro. También todo depende de la dosis diaria y la frecuencia de consumo de bebidas que contienen etanol, el sexo y la cantidad de enzimas en el cuerpo que procesan el alcohol.

Es importante saber: el daño hepático causado por el abuso de etanol es reversible si se deja de beber alcohol y tratamiento de rehabilitación Organo.

1. ameba;
2. (adultos y larvas);
3. esquistosomas;

• Medicamentos

Desafortunadamente, algunos de ellos son hepatóxicos. La única forma de detener la destrucción de las células de los órganos al tomar dichos medicamentos es dejar de tomarlos. En total se conocen más de mil fármacos que dañan uno de los órganos más grandes de nuestro cuerpo.

Entre ellos:

1. medicamentos para hongos;
2. algunos tipos de antibióticos (por ejemplo, tetraciclina);
3. fármacos anti-inflamatorios no esteroideos;
4. algunos laxantes;
5. drogas psicotrópicas y neurolépticos;
6. antimetabolitos;
7. antidepresivos;
8. anticonvulsivos;
9. tamoxifeno;
10. medicamentos contra la tuberculosis;
11. glucocorticoides;
12. ceftriaxona;
13. hormonas sexuales (esteroides).

El riesgo de daño celular aumenta con enfermedades concomitantes hígado, uso de tres o más medicamentos al mismo tiempo, durante el embarazo y la vejez.

• Trastorno del metabolismo de los lípidos

Los factores de riesgo aquí pueden ser sobrepeso, síndrome metabólico, diabetes, dislipidemia e hipertensión arterial.

• Daño hepático autoinmune

A menudo causa citólisis en niños pequeños.

También los culpables de la citólisis pueden ser los virus, la mala nutrición, el ayuno, los tumores en el órgano y las metástasis, el shock, etc.

Síntomas

Como la mayoría de las enfermedades hepáticas, la citólisis se hace sentir tardíamente. Normalmente los síntomas no son muy pronunciados. En primer lugar, debe prestar atención al blanco amarillento de los ojos y la piel (la culpa es de la liberación de bilirrubina y la ictericia).

También son típicos los trastornos digestivos, que incluyen dispepsia, aumento de la acidez y pesadez en el estómago, amargor en la boca después de comer o en ayunas.

También puede producirse astenia, desordenes endocrinos(especialmente relacionados con la zona genital), diátesis hemorrágica, problemas de la piel y trastornos del crecimiento del cabello, hinchazón.

Es importante saber: durante los análisis de sangre, no solo se encuentra bilirrubina, sino también hierro, aldolasa, cantidad aumentada albúmina. Además, durante la citólisis, la coagulabilidad disminuye.

Este video le informará sobre los síntomas del daño hepático.

Diagnóstico

El estudio de los síntomas de la citólisis debe ser exhaustivo. Este análisis general sangre, en la que se presta atención a los marcadores de destrucción de hepatocitos (LDH, AlAt, AsAt). norma LDH no supera las 260 unidades por litro, así como 41 g/l para los hombres y 31 para las mujeres. También se estudia la cantidad de hierro y bilirrubina en la sangre.

Tratamiento tradicional

Los gastroenterólogos y terapeutas participan en el tratamiento del síndrome citolítico. Es importante entender aquí que la citólisis no es tanto una enfermedad como un proceso causado por otras dolencias del hígado o factores destructivos. Lo primero que hay que hacer es eliminar la enfermedad o factor que provocó la citólisis. Entonces, el tratamiento puede comenzar con la eliminación del alcohol, medicamentos o de la dieta.

• Entre los fármacos para la citólisis, los más populares son los hepatoprotectores o citoprotectores. Estos incluyen fosfolípidos esenciales, ácido ursodesoxicólico, silimarina y admetionina.
• También es posible prescribir medicamentos L-ornitina-L-aspartato, pentoxifilina, etc.

Además, se pueden utilizar medicamentos desintoxicantes. Pero los fosfolípidos esenciales, por ejemplo Essentiale, se reconocen como el estándar de tratamiento. Lo más importante, como en el tratamiento de otras dolencias, es no prescribir medicamentos a nosotros mismos.

Prevención

• Nutrición apropiada

Los hepatocitos son destruidos no solo por el alcohol, sino también comida grasosa, picantes, dulces, fritos y grasos. Que esté siempre en tu dieta. alimentos de origen vegetal y platos con un mínimo tratamiento térmico. Las grasas también son necesarias para las membranas celulares, pero sean pescados grasos de mar, leche y productos lácteos. No menos necesarias son las frutas y los carbohidratos lentos.

• Limpieza del hígado

• Restricción de alcohol

Eso sí, hay que tener cuidado con el alcohol, especialmente el de baja calidad. Si un poco de vino o incluso cerveza es bueno para los nervios, la sangre y el estómago, las dosis grandes son las que más debilitan. órgano grande cuerpo y las membranas de sus células. Es igualmente importante controlar la esterilidad de todos los medicamentos y procedimientos cosmeticos lo que haces, y también cuidar tu higiene personal.

El síndrome de citólisis puede por mucho tiempo no aparezcas signos clínicos. Solo por investigación de laboratorio logra sospechar en el contexto de cambios en sus indicadores de desempeño. Con un aumento en la cantidad de hepatocitos afectados, aparecen signos de trastornos digestivos:

• amargura en la boca;
• pesadez en el hipocondrio derecho y el estómago, que se intensifica después de comer;
• náuseas;
• flatulencia;
• diarrea o estreñimiento.

A medida que avanza la enfermedad, se desarrolla ictericia. Se manifiesta como subictérico (amarillamiento moderado) piel y membranas mucosas, picazón, decoloración heces y oscurecimiento de la orina. Los cambios pueden causar sensaciones dolorosas en la zona de su ubicación, cuya intensidad aumenta con el movimiento y después de comer.

Causas

Independientemente de la razón que causó el síndrome de citólisis hepática, para obtener resultado positivo tratamiento, el primer paso es eliminarlo. Muy a menudo, se observa disfunción glandular y muerte de hepatocitos debido a efecto tóxico alcohol, medicamentos y nutrición pobre e infección del cuerpo.

Alcohol y mala alimentación.

La tasa de desarrollo de la citólisis depende de la duración del abuso y del volumen de bebidas alcohólicas consumidas diariamente. Además, el grado de daño a la glándula está determinado por la cantidad de enzima en el cuerpo que utiliza el alcohol.

Lo más peligroso es utilizar sustitutos que, además de los efectos tóxicos, provocan envenenamiento general productos de descomposición. Con el consumo diario de tales bebidas, el hepatocito se vuelve más sensible a la influencia de factores ambientales debido a un aumento en la permeabilidad de su membrana. Esto se acompaña de la muerte de las células glandulares.

Es posible que la enfermedad no se manifieste durante mucho tiempo. Con la abstinencia oportuna de alcohol y terapia de drogas es posible ralentizar la citólisis y restaurar las funciones de los órganos.

Sobre dieta nutritiva, de ello depende el trabajo de todo el sistema hepatobiliar (hígado, vías biliares). Los alimentos grasos, fritos, ahumados y dulces aumentan la carga sobre la glándula y la metabolismo de los lípidos. Célula hepática bajo la influencia del glicerol y ácidos grasos Pierde su caparazón y actividad enzimática. La gravedad de la disfunción orgánica depende del área del tejido afectado y de la cantidad de hepatocitos sanos.

El síndrome de citólisis en este caso es causado por la degeneración grasa del hígado.

Virus

hablaremos de hepatitis infecciosa tipos B y C. La citólisis hepática se observa muy raramente en el contexto de la enfermedad de Botkin. Considerando Manera diferente transferencias microorganismos patógenos, existen métodos de infección alimentarios, transfusionales y de contacto. La infección también puede ocurrir verticalmente, cuando los patógenos se transmiten de una mujer embarazada al bebé durante el parto si se daña la integridad de su piel.

El síndrome de citólisis de hepatocitos se observa en el contexto de hepatitis grave. forma aguda o curso crónico. Detener proceso patologico tiene éxito por la elección correcta medicamentos antivirales y terapia hepatoprotectora.

Reacciones autoinmunes

La hepatitis puede desarrollarse debido a una disfunción inmune. En la mayoría de los casos violaciones similares diagnosticado en lactantes.

La muerte de los hepatocitos se observa en el contexto de la progresión de la enfermedad sistémica. enfermedad autoinmune o como resultado del daño directo a las células del hígado por los propios anticuerpos.

Esta forma de la enfermedad se desarrolla con bastante rapidez. Las causas de la disfunción inmune no se comprenden completamente. Para ayudar al paciente, se está considerando la cuestión del trasplante de órganos. Además, se prescriben inmunosupresores, que inhiben la actividad del sistema inmunológico. Una característica del curso de la patología es la ausencia de daño al tracto biliar y a la vejiga.

Cada medicamento tiene un conjunto específico de contraindicaciones y efectos secundarios. Dependen de la composición del fármaco, la dosis tomada y la duración del tratamiento. Muchas drogas tienen un efecto hepatotóxico, lo que las hace especialmente peligrosas para la glándula. Estos incluyen algunos fármacos antibacterianos, sedantes, analgésicos, antifúngicos y antiinflamatorios no esteroides.

El uso incontrolado de fármacos hepatotóxicos aumenta el riesgo de desarrollar hepatitis y citólisis de las células hepáticas.

Por lo general, el daño a la glándula se observa en el fondo. autoadministración medicamentos en dosis más altas durante un período de tiempo período largo tiempo. Por separado, cabe decir sobre el riesgo de desarrollar insuficiencia hepática en mujeres que toman anticonceptivos hormonales.

¿Cuáles son las consecuencias de la citólisis?

La citólisis hepática provoca insuficiencia glandular. grados variables. Con disfunción descompensada, aumenta el riesgo de complicaciones, como:

• sangrado masivo de las venas esofágicas, que son varicosas debido a la hipertensión portal;
• septicemia. La infección del tracto biliar se acompaña de la penetración de patógenos en el torrente sanguíneo. Como resultado, se forman focos en los órganos internos con el desarrollo de neumonía, pielonefritis o peritonitis;
• coma. Daño tóxico El sistema nervioso central conduce a la encefalopatía, cuyas principales manifestaciones están representadas por cambios. estado psicoemocional. Durante la fase de precoma, una persona se inhibe, se vuelve letárgica, se inhiben los reflejos y las reacciones a los estímulos circundantes. El coma se manifiesta por falta de conciencia, disfunción respiratoria y cardíaca. Los síntomas se deben a la inflamación del cerebro y falta de oxígeno células.

Una disminución en la cantidad de hepatocitos funcionales se acompaña de una función hepática alterada. Así, aumenta la intoxicación, disminuyen las proteínas, aumenta el sangrado y se observan trastornos metabólicos. Además, cambia la composición de electrolitos de la sangre.

Diagnóstico

Para curar una enfermedad es necesario determinar su causa y eliminarla. De esto dependen el resultado del tratamiento y la probabilidad de recaída. Si el factor provocador continúa actuando, no hay esperanzas de recuperación.

Para puesta en escena diagnóstico correcto requerido examen completo paciente, que incluye historia médica, pruebas de laboratorio y estudios instrumentales.

Una parte importante del diagnóstico es entrevistar al paciente. Es importante que el médico sepa sobre:

1. presencia de enfermedades hepáticas;
2. predisposición alérgica;
3. enfermedades concomitantes;
4. patologías infecciosas pasadas;
5. intervenciones quirúrgicas y lesiones;
6. tomando medicamentos hepatotóxicos;
7. abuso de alcohol;
8. régimen nutricional.

Gracias a un examen detallado, es posible sospechar la enfermedad y seleccionar los estudios instrumentales más eficaces. Además, el médico debe conocer las quejas del paciente, el momento de su aparición y las características de su progresión.

Diagnóstico de laboratorio

Cada indicador análisis de laboratorio indica algún tipo de disfunción hepática. Su cambio cuantitativo se puede observar ya en etapa inicial desarrollo cuando síntomas clínicos no hay enfermedades. Generalmente prescrito:

También es necesario un método de laboratorio para evaluar la dinámica. Gracias a las pruebas periódicas, es posible controlar la tasa de progresión de la enfermedad y la eficacia de la terapia farmacológica.

Diagnóstico instrumental

Para obtener imágenes del hígado y otros órganos internos fijado ultrasonografía, imágenes por resonancia magnética o computarizada. Estos métodos le permiten determinar el tamaño, la densidad, la estructura y los límites de la glándula. Además, el médico detecta lesiones adicionales, por ejemplo, quistes hidatídicos o tumor.

En casos controvertidos, además de confirmar el diagnóstico, se prescribe una biopsia de hígado. Durante el proceso de investigación, se recopila material y se envía a análisis histológico. Tenga en cuenta que la biopsia tiene muchas contraindicaciones y complicaciones, por lo que a menudo se utiliza la elastografía. No requiere anestesia ni preparación moral del paciente.

Cómo curar el síndrome de citólisis

El tratamiento de la enfermedad depende de la etapa de la citólisis, la gravedad del estado del paciente y la presencia de enfermedades concomitantes. Objetivos de la terapia:

1. eliminar la causa de la citólisis;
2. reducir la intoxicación;
3. restaurar la estructura de los hepatocitos;
4. normalizar las funciones hepáticas.

Luchando por la causa

La eficacia de la terapia depende directamente de la acción continua del factor provocador. Para eliminar la causa, el médico recomienda:

Apoyo con medicamentos

Gracias a terapia de drogas es posible detener la citólisis y normalizarla. Estado general paciente. El médico puede prescribir:

• hepatoprotectores a base de plantas o sintéticos (karsil, hepa-merz, heptral). Son necesarios para fortalecer la pared de las células del hígado y prevenir su muerte. Uso a largo plazo los medicamentos permiten restaurar los hepatocitos dañados y facilitar el funcionamiento de la glándula;
• soluciones de desintoxicación;
• sorbentes que bloquean la absorción de toxinas en los intestinos y aceleran su eliminación del cuerpo;
• vitaminas;
• medicamentos que estimulan el flujo de bilis (en ausencia de un bloqueo del tracto biliar).

Terapia dietética

Para reducir la carga sobre los hepatocitos y facilitar su funcionamiento, es necesario seguir los principios básicos de la nutrición dietética:

1. abandonar los alimentos grasos comida frita, encurtidos, carnes ahumadas y adobos;
2. coma comidas pequeñas cada dos horas;
3. limite estrictamente la sal;
4. excluir productos de panadería, productos de crema y chocolate;
5. prohibir los alimentos que aumentan la acidez;
6. Beba hasta dos litros de líquido al día (agua mineral sin gas, compota o té de hierbas). El café está prohibido.

La dieta debe ser elaborada por un especialista, teniendo en cuenta el valor energético de los productos, así como las necesidades del organismo en nutrientes. En este caso, es necesario tener en cuenta la profesión del paciente, su ritmo de vida y las enfermedades concomitantes.

La citólisis es un proceso patológico grave que, a medida que avanza, conduce a una insuficiencia hepática descompensada y a la alteración de todos los sistemas del cuerpo.

Síndrome de citólisis

se desarrolla con necrosis de las células del hígado, alteración de la permeabilidad de las membranas celulares. Este síndrome es característico de hepatitis crónica aguda y activa, cirrosis, daño tóxico tejido hepático. La presencia de citólisis está indicada por: un aumento de la actividad de las enzimas en el plasma sanguíneo (AlAT, AST, LDH);

– hiperbilirrubinemia, principalmente debido a la fracción unida.

Síndrome de colestasis - una condición caracterizada por

interrupción de la salida de componentes biliares. Las causas pueden ser enfermedades del hígado, cuando se altera la función biliar de la célula (colestasis intrahepática o primaria) y enfermedades ( colelitiasis), acompañada de la presencia de obstrucciones mecánicas en las vías biliares extrahepáticas (colestasis extrahepática o secundaria). Los criterios para la colestasis son:

– aumento de actividad fosfatasa alcalina;

– hiperbilirrubinemia, principalmente directa;

– hipercolesterolemia, aumento de los niveles de fosfolípidos y ácidos biliares. Con la colestasis, la bilirrubina, las sales biliares y los lípidos se acumulan en la sangre. Se reduce su entrada a los intestinos. A los pacientes se les diagnostica hiperbilirrubinemia con alto contenido Bilirrubina conjugada en la orina, las heces cambian de color. Alta concentración las sales biliares en la sangre son la causa picazón en la piel, y una violación de su excreción en el intestino conduce a una absorción deficiente de grasas y vitamina K, lo que provoca esteatorrea e hipoprotrombinemia. La retención de colesterol y fosfolípidos conduce a la hiperlipidemia, que circula en forma de lipoproteína patológica de baja densidad: la lipoproteína X. Los niveles de triglicéridos suelen ser normales. La colestasis prolongada con malabsorción concomitante de Ca y vitamina D puede provocar osteoporosis u osteomalacia.B cuadro clinico Colestasis Los síntomas principales son ictericia, picazón, orina oscura y heces descoloridas. Con la colestasis crónica, se desarrollan depósitos de lípidos en la piel (xantolasmas y xantomas), dolor óseo y diátesis hemorrágica. Diagnóstico diferencial La colestasis intra y extrahepática es difícil. Son de importancia clave una anamnesis y un examen físico cuidadosamente estudiados. Los síntomas de hepatitis, abuso de alcohol y exposición a factores hepatotrópicos, incluidos medicamentos, sugieren colestasis intrahepática. Dolor en hipocondrio derecho, epigástrico y región umbilical, rigidez muscular pared abdominal, característico de las enfermedades de la vesícula biliar y el páncreas, puede indicar colestasis extrahepática. Pruebas de laboratorio(niveles elevados de fosfatasa alcalina y transaminasas) indican cambios en la función hepática, pero no identifican la causa de la colestasis. Un nivel alto de amilasa sérica indica colestasis extrahepática y la presencia de anticuerpos antimitocondriales indica cirrosis biliar primaria. Métodos informativos establecer obstrucción tracto biliar son la ecografía, la CPRE o la PCH.

Conjunto de síntomas de laboratorio que indican la actividad de un proceso patológico en el hígado asociado con la destrucción de hepatocitos.

Causas de aparición: destrucción del hepatocito y alteración de la permeabilidad de sus membranas celulares; en este caso, la membrana de los hepatocitos se vuelve permeable a las enzimas intracelulares.

Señales de laboratorio:

Un aumento en el nivel de alanina aminotransferasa (ALAT) de más de 0,68 µmol/l, aspartato aminotransferasa (ASAT) de más de 0,45 µmol/l, actividad de gammaglutamil transferasa (GGTP) de más de 106 µmol/hl - para hombres y 66 µmol /hl - para las mujeres, actividad de la glutamato deshidrogenasa (GLDH) superior a 15 µmol/hl para los hombres y 10 µmol/hl para las mujeres.

Aumento de la actividad de la sorbitol deshidrogenasa (SDH) superior a 0,02 µmol/hl) y de la lactato deshidrogenasa (LDH 5) superior a 1100 nmol/sl., 4,0 µmol/hl).

Síndrome inflamatorio mesenquimatoso.

Un complejo de síntomas clínicos y de laboratorio causados ​​por la activación del sistema reticulohistiocítico (mesenquimatoso) del hígado.

Causas de aparición: los antígenos que ingresan al hígado interactúan con el sistema mesenquimatoso; Se producen diversos trastornos de la inmunidad humoral y celular, que a su vez favorecen la inflamación.

Signos clínicos: puede observarse fiebre, hepatomegalia, esplenomegalia.

Señales de laboratorio.

Leucocitosis superior a 910 9 /l

Un aumento de la VSG de más de 5 mm por hora.

Pruebas de sedimento proteico positivas: timol más de 4 unidades, sublimado menos de 1,9 unidades.

Un aumento de  2 y -globulinas en más del 8% -  2 - y 19,0% - .

El surgimiento de la SRB.

Un aumento de inmunoglobulinas, indicadores de procesos inmunitarios deteriorados, que son los anticuerpos. En hepatología se utilizan los siguientes:

IgG - (normal 5,65-17,65 g/l) - suero, realiza función protectora contra microorganismos patógenos y toxinas en lecho vascular, así como en espacios extravasculares.

IgM - (normal 0,6-2,5 g/l) – vascular, desempeña un papel protector en la bacteriemia en la fase temprana de la infección.

IgA (normal 0,9 – 4,5 g/l). El suero constituye menos de la mitad de las inmunoglobulinas contenidas en el cuerpo humano. La mayor parte está contenida en secreciones (en la leche, secreciones del tracto intestinal y respiratorio, bilis, saliva, líquido lagrimal). Protege las membranas lagrimales de microorganismos patógenos: autoalérgenos. La proporción de inmunoglobulinas en el suero sanguíneo humano normalmente es IgG - 85%, IgA - 10%, IgM - 5%, IgE - menos del 1%.

4. Detección de globulinas embrioespecíficas (fetoproteínas) en el suero sanguíneo (normalmente ausentes en el suero sanguíneo de un adulto).

5. Detección de anticuerpos inespecíficos (normalmente ausentes) contra antígenos tisulares y celulares (anticuerpos contra ADN nativo y desnaturalizado, ARN sintético y anticuerpos de músculo liso).

Significación clínica.

La prueba de timol ya está elevada en los primeros 5 días. periodo ictérico con hepatitis viral aguda, con hepatitis crónica activa, con cirrosis hepática activa. Permanece normal en la ictericia subhepática (obstructiva).

La prueba de sublimación es positiva en hepatitis crónica activa y cirrosis hepática activa.

Un aumento de las gammaglobulinas en más de 1,5 veces refleja la activación de la inmunidad humoral.

Las inmunoglobulinas se consideran pruebas adyacentes a pruebas funcionales hígado. Se logra un aumento en la confiabilidad de los resultados obtenidos mediante pruebas dinámicas de la concentración de inmunoglobulinas. Su aumento es natural en las enfermedades hepáticas crónicas activas. La hepatitis crónica se caracteriza principalmente por concentraciones elevadas de IgG y concentraciones más bajas de IgM. En la cirrosis biliar primaria, la mayoría nivel alto alcanza IgA y menos IgG.

5. La aparición de  1-fetoproteína indica una fuerte proliferación de hepatocitos. Observado en hepatoma (ver síndrome de signos menores); en agudo y hepatitis crónica En la cirrosis hepática es posible la aparición de  1-fetoproteína en títulos bajos.

6. La aparición de anticuerpos contra el ADN nativo y desnaturalizado y el ARN sintético se observa en la hepatitis crónica activa, la cirrosis biliar primaria y las enfermedades hepáticas alcohólicas crónicas.