La toxicidad del alcohol en el hígado provoca la muerte. ¿Por qué ocurre la enfermedad hepática alcohólica y cómo se trata?

El abuso prolongado de alcohol conduce inevitablemente a daño hepático, que puede manifestarse como:

hepatosis grasa (esteatosis hepática o degeneración grasa);

hepatitis alcohólica;

cirrosis hepática;

Adenocarcinoma de hígado.

Se cree que beber 80 gramos de alcohol al día durante un año es suficiente para que los hombres desarrollen una enfermedad hepática crónica. En las mujeres, el daño hepático alcohólico se produce después de beber 20 g de alcohol al día durante un año. La cirrosis hepática afecta aproximadamente al 15% de los alcohólicos crónicos y su desarrollo requiere un promedio de 10 años de abuso de alcohol.

La tasa de aparición del daño hepático alcohólico y la dinámica de su progresión están significativamente influenciadas por el polimorfismo de genes que codifican la formación de enzimas que descomponen el etanol; obesidad; el efecto de sustancias hepatotóxicas (por ejemplo, paracetamol); así como la infección por el virus de la hepatitis C.

El daño hepático alcohólico frecuente se explica por el hecho de que entre el 90 y el 95% del etanol que ingresa al cuerpo se metaboliza en el hígado en acetaldehído y acetato, y solo entre el 5 y el 10% del etanol se excreta sin cambios del cuerpo. Las principales enzimas que descomponen el etanol en el hígado son: alcohol deshidrogenasa citosólica dependiente de HAD +; Sistema oxidante de etanol microsomal dependiente de HADPH y catalasa. En los alcohólicos crónicos, la actividad de los dos últimos sistemas enzimáticos aumenta significativamente, y si en personas sanas el hígado descompone de 7 a 10 g de etanol por hora, en pacientes con alcoholismo la tasa de degradación del alcohol es mayor.

Mecanismos de desarrollo esteatosis hepática con el abuso de alcohol, lo siguiente: en primer lugar, bajo la influencia del etanol, aumenta la liberación en la sangre de hormonas que estimulan la lipólisis (adrenalina y ACTH). Como resultado, aumenta el suministro de ácidos grasos libres a los hepatocitos. En segundo lugar, bajo la influencia del etanol en los hepatocitos, aumenta la síntesis de ácidos grasos libres y se suprimen los procesos de -oxidación; Aumenta la formación de triglicéridos y se alteran los procesos de liberación de lipoproteínas a la sangre. Primero, las grasas se depositan en la zona centrolobulillar y luego progresan los cambios degenerativos en los hepatocitos. La degeneración del hígado graso es un daño reversible a los hepatocitos y su estructura se restaura por completo si se abstiene de consumir alcohol. Como regla general, la esteatosis hepática no se acompaña de ninguna manifestación clínica. También cabe señalar que la esteatosis hepática se observa en otras formas de patología: obesidad, diabetes mellitus descompensada, inanición grave de proteínas y uso prolongado de glucocorticosteroides.

hepatitis alcohólica caracterizado por necrosis central de hepatocitos, infiltración del foco inflamatorio por neutrófilos y desarrollo de fibrosis. Los siguientes mecanismos patogénicos conducen al desarrollo de hepatitis alcohólica:

El etanol altera los procesos de respiración tisular de los hepatocitos, aumenta la formación de ROS en las mitocondrias, provoca una disminución en el contenido de glutatión reducido intracelular y daña el ADN mitocondrial. Como resultado, la integridad de la membrana interna de las mitocondrias de los hepatocitos se altera, se hinchan y algunas de ellas se destruyen. El resultado de estos eventos es una disminución en la producción de ATP y el desarrollo de estrés “oxidativo” en los hepatocitos, lo que conduce a la muerte de estas células como resultado de la necrosis;

Con el abuso prolongado de alcohol, la permeabilidad de la mucosa intestinal aumenta significativamente. Esto ayuda a aumentar la gravedad de la translocación bacteriana desde la luz intestinal al lecho vascular y, bajo la influencia de las endotoxinas en los hepatocitos, la producción de citocinas proinflamatorias: TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8. - aumenta. Por un lado, estas citocinas favorecen el desarrollo de la inflamación y, por otro, provocan la muerte de los hepatocitos como consecuencia de la necrosis o la apoptosis. Por tanto, el TNF- puede activar la enzima esfingomielinasa. Al mismo tiempo, aumenta el contenido de ceramidas en los hepatocitos, que suprimen la transferencia de electrones en la cadena respiratoria mitocondrial. Las ROS, que se acumulan en altas concentraciones, causan daño oxidativo a los hepatocitos y estas células mueren como resultado de la necrosis. El TNF- también puede provocar la apoptosis de los hepatocitos: después de la interacción de esta citocina con el receptor correspondiente en la membrana de los hepatocitos, se activa la caspasa 8. Escinde la proteína Bid y, como resultado, la citocromo c oxidasa penetra desde las mitocondrias hasta las citoplasma, activando la caspasa proapoptótica 3.

En condiciones fisiológicas, la interacción del TNF-α con su receptor en la membrana de los hepatocitos puede conducir a una activación dependiente de redox de los factores de transcripción NF-kB y AP-1. Su interacción con las secciones correspondientes de ADN provoca la expresión de genes que codifican la formación de proteínas de la familia Bcl que previenen la apoptosis celular y enzimas antioxidantes. Al mismo tiempo, aumenta la resistencia de los hepatocitos a la acción de factores dañinos. Sin embargo, en condiciones de deficiencia de los antioxidantes más importantes, en particular del glutatión reducido, este mecanismo no funciona en el alcoholismo crónico.

En la hepatitis alcohólica, se detectan signos de laboratorio de daño a los hepatocitos (ver más abajo).

Cirrosis alcohólica del hígado. es un resultado natural del desarrollo de la hepatitis crónica. Histológicamente, la cirrosis hepática alcohólica se caracteriza por la presencia de focos de necrosis de hepatocitos en las zonas pericentrales, depósito de hialino (cuerpos de Mallory) en los hepatocitos y fibrosis del parénquima hepático. La proliferación del tejido conectivo es causada por un desequilibrio entre la formación y degradación de los componentes de la matriz extracelular. Las fibras de colágeno se forman predominantemente por células estrelladas y fibroblastos bajo la influencia de citocinas: factor de crecimiento transformante , factor de crecimiento derivado de plaquetas y factor de crecimiento de fibroblastos, que son producidos por hepatocitos activados, leucocitos sanguíneos, células endoteliales, etc. Al proliferar el tejido conectivo, se altera el flujo sanguíneo venoso portal, lo que contribuye a la aparición de focos de regeneración de hepatocitos y derivación sanguínea portosistémica. Las citoquinas proinflamatorias activan la isoforma NO sintasa inducida en las células endoteliales de los vasos sanguíneos del hígado. Esto conduce a una disminución de su tono dependiente del NO y a una mayor alteración del flujo sanguíneo hepático. La cirrosis hepática alcohólica se manifiesta por signos de insuficiencia hepática, síndrome hepatorrenal e hipertensión portal.

En el contexto de la cirrosis, el adenocarcinoma de hígado puede desarrollarse debido a la acumulación de daño en el aparato genético de los hepatocitos y alteraciones en su ciclo celular.

Justificación fisiopatológica para el uso de pruebas de laboratorio clínico para evaluar la lesión hepática

Los hepatocitos contienen una gran cantidad de enzimas, cuyo aumento de actividad o su aparición en el suero sanguíneo se asocia con daño a las células hepáticas. Por lo tanto, estas enzimas se denominan enzimas indicadoras. Algunas de estas enzimas se encuentran en el citoplasma de los hepatocitos (aminotransferasas ALT, AST, lactato deshidrogenasa LDH), la otra parte en las mitocondrias (malato deshidrogenasa MDH y glutamato deshidrogenasa GDH), retículo endoplásmico (hidroxilasas, acilasas, glucuroniltransferasas), ribosomas ( colinesterasa), lisosomas (hidrol PS) . Algunas enzimas están asociadas con las membranas de los hepatocitos. Así, la α-glutamil transpeptidasa (β-GTP), la 5'-nucleotidasa (5'-HT), la fosfatasa alcalina (ALP) y la leucina aminopeptidasa (LAP) se asocian a la membrana canalicular de los hepatocitos, es decir, a esa parte de ella. que mira hacia el capilar biliar.

Consideremos las razones más importantes de la aparición o aumento de la actividad de las principales enzimas indicadoras en el suero sanguíneo.

Aumento de la actividad de las aminotransferasas. . En condiciones fisiológicas, AST y ALT están ampliamente representadas en las células de diversos órganos y tejidos. La AST está presente en las células del hígado, miocardio, músculos esqueléticos, riñones, cerebro, páncreas, pulmones, así como en eritrocitos y leucocitos. Los niveles más altos de ALT se encuentran en los hepatocitos. La liberación de AST y ALT a la sangre se observa cuando se dañan las membranas celulares de los hepatocitos. En este caso, el daño a las células del hígado puede ser reversible o irreversible. El grado de hiperenzimemia sólo permite hacer suposiciones indirectas sobre la gravedad del daño a los hepatocitos. Muy a menudo, se produce un aumento en la actividad de AST, y especialmente ALT, en las siguientes formas de patología hepática: hepatitis aguda y crónica de naturaleza infecciosa y no infecciosa, daño hepático alcohólico, hígado graso de diversas etiologías, así como hígado. daño debido a hemocromatosis, enfermedad de Wilson-Konovalov y deficiencia de  1-antitripsina. Sin embargo, debe recordarse que, dado que ALT y AST no son estrictamente específicos de los hepatocitos, puede haber otras razones para el aumento de la actividad de estas aminotransferasas que son independientes del daño hepático: defectos metabólicos hereditarios en los músculos, enfermedades musculares adquiridas, esfuerzo físico excesivo y esprúe (enfermedad celíaca). Algunos medicamentos (penicilinas sintéticas, ciprofloxacina, nitrofuranos, isoniazida, algunos antifúngicos, anticonvulsivos y antiinflamatorios no esteroideos, así como inhibidores de la HMG-CoA reductasa, anabólicos esteroides, cloroformo y otros) con el uso prolongado pueden provocar una aumento de la actividad de ALT y AST.

Existen algunas características de los cambios en la actividad de las aminotransferasas en diversas enfermedades del hígado. Por ejemplo, en caso de daño hepático por alcohol, la relación entre la actividad de AST y ALT suele ser de 2 o más. Esto se explica por el hecho de que con el abuso de alcohol (agudo o crónico), la actividad de ALT disminuye debido a la deficiencia en desarrollo de pirodoxal-5-fosfato. Cuando la proporción de actividad AST/ALT es inferior a 1, se debe pensar en hepatitis viral u obstrucción extrahepática del tracto biliar, causada por un fuerte aumento en la liberación de ALT de los hepatocitos a la sangre.

Aumento de la actividad de LDH. Dado que esta enzima está contenida en el citoplasma no solo de los hepatocitos, sino también de las células del miocardio, los músculos esqueléticos, los pulmones y la sangre, las enfermedades hepatocelulares están indicadas por un aumento en la actividad de la isoenzima LDH 5.

Mayor actividad de MDH y GlDH. indica daño a las mitocondrias de los hepatocitos. La detección de una mayor actividad de GLDG en el suero sanguíneo puede ser uno de los primeros signos de daño hepático alcohólico. Esto se debe al hecho de que el etanol, metabolizado en las mitocondrias del hígado, promueve su inflamación, alteración de la integridad de la membrana mitocondrial interna, inhibición de la respiración de los tejidos, aumento de la generación de ROS y AFA y, en última instancia, destrucción de las mitocondrias.

Aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina. puede ser fisiológico y patológico. En condiciones fisiológicas, se detecta un aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina en el suero sanguíneo en las mujeres durante el tercer trimestre del embarazo debido a la penetración de la fosfatasa alcalina placentaria en el torrente sanguíneo. En ocasiones se produce un aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina en individuos con el grupo sanguíneo I o III después del consumo excesivo de alimentos grasos, lo que se asocia con la entrada de la fosfatasa alcalina intestinal a la sangre. Debido al crecimiento intensivo, la actividad de la fosfatasa alcalina aumenta en los adolescentes, así como en las mujeres de 40 a 65 años, lo que se explica por la liberación de esta enzima del tejido óseo en el contexto de una osteoporosis incipiente.

Un aumento patológico de la actividad de la fosfatasa alcalina en el suero sanguíneo puede ser causado tanto por diversas patologías del tejido óseo como por enfermedades hepáticas. En este último caso, por regla general, hay un aumento en la actividad de otras enzimas indicadoras. Un aumento de la actividad de ALP es causado por enfermedades del hígado y del tracto biliar acompañadas de colestasis (obstrucción del tracto biliar, cirrosis biliar primaria, chalangitis esclerosante, colestasis causada por la ingesta de ciertos medicamentos), así como enfermedades infiltrativas del hígado (sarcoidosis, granulomatosa). enfermedades, metástasis de tumores malignos en el hígado). El aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina en estos casos se debe a una alteración de su conexión con la membrana canalicular de los hepatocitos y a la entrada de la fosfatasa alcalina al torrente sanguíneo.

Mayor actividad  -GTP. Un aumento en la actividad de esta enzima indica la presencia de enfermedades hepatobiliares, pero esta prueba no es lo suficientemente específica. Un aumento en la actividad de la β-glutamil transpeptidasa indica colestasis, así como posible daño hepático alcohólico (agudo o crónico). El aumento de la actividad de -GTP en la colestasis intrahepática se explica por un aumento en la cantidad de lipoproteínas, portadoras de esta enzima. La actividad de -GTP también puede aumentar con daño al páncreas, infarto de miocardio, insuficiencia renal, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes mellitus y cuando se toman ciertos medicamentos. Los barbitúricos, anticoagulantes, esteroides anabólicos, fármacos que contienen estrógenos y otros tienen la capacidad de inducir la actividad β-GTP.

La siguiente tabla se puede utilizar para evaluar la naturaleza del daño hepático.

La enfermedad hepática alcohólica es uno de los problemas acuciantes de la hepatología debido a su prevalencia generalizada en todos los países del mundo. El consumo de alcohol es una causa de enfermedad hepática alcohólica y ocurre en personas que beben alcohol en grandes cantidades o son dependientes del alcohol.

Hay dos términos: alcoholismo y enfermedad hepática alcohólica. El primero se utiliza para designar una condición humana caracterizada por la dependencia mental y fisiológica del alcohol. Estos pacientes son pacientes de psiquiatras y narcólogos. Las personas con enfermedad hepática alcohólica rara vez tienen una dependencia pronunciada del alcohol y rara vez experimentan una resaca severa, lo que les permite beber alcohol durante mucho tiempo. La enfermedad hepática alcohólica afecta con mayor frecuencia a representantes de determinados grupos sociales en los que el consumo de alcohol sirve como atributo de la actividad profesional o como alivio del estrés emocional.

El abuso de alcohol afecta a casi todos los órganos del cuerpo, pero en mayor medida al hígado, debido a que juega un papel central en el metabolismo del alcohol, que se convierte en acetaldehído, que tiene un efecto tóxico directo y dañino sobre las células del hígado. (hepatocitos).

El riesgo de desarrollar una enfermedad hepática alcohólica implica factores genéticos y hereditarios. Así, los hijos de padres que padecen alcoholismo crónico pueden heredar niveles bajos de las enzimas que utilizan el etanol, y luego el problema del alcoholismo se vuelve relevante para ellos ya entre los 15 y 20 años. Una de las luminarias de la medicina rusa, A. A. Ostroumov, al hacer una demostración de un joven con patología hepática, argumentó que “el padre “se bebió” el hígado de su hijo”.

El daño hepático causado por el alcohol depende de la cantidad de alcohol consumido y de la duración. La mayoría de los investigadores coinciden en que una dosis diaria peligrosa de consumo de alcohol es una dosis de más de 40 a 80 ml de etanol puro al día durante al menos 5 años. Una dosis de más de 80 g por día durante 10 a 12 años se considera extremadamente peligrosa; con tales valores, la enfermedad hepática alcohólica se produce fácilmente. Esta cantidad de etanol está contenida en 100-200 ml de vodka al 40%, 400-800 ml de vino seco al 10%, 800-1600 ml de cerveza al 5%. Estos datos se dan en relación a los hombres, la dosis para las mujeres es de 20% de etanol al día.

La enfermedad hepática alcohólica se desarrolla solo en el 20% de quienes abusan regularmente del alcohol, lo que está influenciado por otros factores de riesgo: la nutrición y el sexo. Se sabe que en las mujeres, cuando beben dosis más pequeñas de alcohol y durante un período de tiempo más corto, incluso después de dejar el alcohol, la enfermedad puede progresar. El alcohol altera los procesos digestivos, la aparición de síntomas dispépticos indica la participación del páncreas y los intestinos en el proceso y se desarrolla una falta de proteínas, vitaminas y minerales. La deficiencia nutricional contribuye a la progresión de la enfermedad hepática alcohólica, e incluso una nutrición adecuada no previene el daño hepático alcohólico. La desnutrición general y la falta de nutrientes contribuyen al desarrollo de daño hepático en personas que beben alcohol, agravando el curso de la enfermedad y teniendo un efecto adverso en otros órganos y sistemas del cuerpo.

Etapas de la enfermedad

La enfermedad hepática alcohólica pasa por cuatro etapas:

1. degeneración grasa (esteatosis) del hígado,
2. hepatitis alcohólica (esteatohepatitis),
3. cirrosis del higado,
4. Carcinoma de hígado (hepatoma).

El metabolismo del alcohol, los mecanismos del efecto dañino de los productos tóxicos de su metabolismo en las células del hígado, especialmente el componente estructural más importante de las membranas celulares: los fosfolípidos, el reemplazo de las células del hígado con tejido conectivo (no funcional), la fibrosis progresiva de células del hígado: representan un proceso bioquímico complejo a largo plazo. Cada etapa de este proceso determina el estadio del daño hepático y es un criterio dinámico para el seguimiento diagnóstico del paciente.

Etapa de degeneración del hígado graso (esteatosis)

Esta etapa puede ser asintomática. Pero las observaciones clínicas muestran que los pacientes a menudo se quejan de malestar intestinal durante varios años: hinchazón, diarrea periódica, disminución del apetito, del estado de ánimo, náuseas, que es un signo temprano de daño al páncreas por parte del alcohol. Durante un examen objetivo, es posible notar un agrandamiento del hígado y un aumento en los parámetros hepáticos.

Hepatitis alcohólica (esteatohepatitis)

La forma más común en la práctica clínica es la forma ictérica (color amarillento de la esclerótica y la piel); la ictericia no se acompaña de picazón en la piel. Además, los pacientes experimentan dolor y pesadez en el hipocondrio derecho, náuseas, vómitos, debilidad, disminución del apetito, diarrea y, rara vez, fiebre. Pero en el 5-10% de los casos, la ictericia puede prolongarse y acompañarse de picazón, heces descoloridas, con menos frecuencia una reacción de temperatura y dolor en el hipocondrio derecho, una forma colestásica de enfermedad hepática alcohólica. En las pruebas de laboratorio, las pruebas hepáticas y las pruebas de estancamiento de bilis en el hígado (colestasis) se alteran gravemente.

La hepatitis alcohólica fulminante tiene un curso rápidamente progresivo con ictericia, trastornos mentales (encefalopatía), insuficiencia hepática y, a menudo, termina con la muerte en estado de coma hepático. También, sin embargo, como cirrosis Y carcinoma hepatico. Por tanto, no tiene sentido considerar estas etapas en el marco de este artículo.

Diagnóstico de daño hepático alcohólico.

El diagnóstico de alcoholismo se basa en un examen clínico, pruebas especiales para identificar el síndrome de alcoholismo post-intoxicación y una lista de signos físicos de intoxicación crónica por alcohol.

El diagnóstico del daño hepático alcohólico y su estadio se basa en una anamnesis exhaustiva y exámenes clínicos, de laboratorio e instrumentales.

Para reconocer el daño hepático alcohólico, es muy importante saber durante cuánto tiempo y en qué cantidades el paciente tomó alcohol. Los pacientes suelen ocultar su abuso de alcohol, por lo que es muy importante hablar con familiares y amigos y hacerse la prueba.

Para identificar la adicción oculta al alcohol se utilizan pruebas especiales, siendo el más común el cuestionario CAGE. La respuesta "sí" a dos o más preguntas se considera una prueba positiva e indica una dependencia oculta del alcohol en un paciente en particular.

Existe una prueba desarrollada por la Organización Mundial de la Salud, “Identificación de Trastornos por Consumo de Alcohol”, con una respuesta positiva a preguntas del test de 8 o más, la prueba se considera positiva.

Identificación de trastornos por consumo de alcohol.

Las manifestaciones clínicas del daño hepático alcohólico son muy escasas: debilidad, pesadez en el hipocondrio derecho, malestar intestinal (hinchazón, heces blandas después de ingerir alimentos grasos y ricos, náuseas). La mayoría de los pacientes no presentan síntomas activos y, durante el examen o la ecografía, a veces se puede detectar accidentalmente un agrandamiento del hígado; el color amarillento de la esclerótica y la piel es menos común y aparece en los casos más graves.

Pruebas de laboratorio, entre las que, en primer lugar, se presta atención a los indicadores de análisis de sangre bioquímicos:

• ALT y AST y relación AST/ALT (1,5:2),
• gamma-glutamil transpeptidasa, que supera a las transaminasas y tiene valor diagnóstico; su disminución al abstenerse de beber alcohol,
• un marcador relativamente nuevo de intoxicación por alcohol es la transferrina, cuya concentración aumenta con el consumo diario de más de 60 g o más de etanol.
• aumento de la bilirrubina y sus fracciones,
• disminución de la albúmina (una proteína sintetizada por el hígado),
• en un análisis de sangre clínico: disminución de la hemoglobina, leucocitos y plaquetas.

Métodos de investigación instrumental:

• Examen ecográfico del hígado, vesícula biliar, páncreas y bazo.
• examen endoscópico - esofagogastroduodenoscopia,
• Elastometría, que permite aclarar la gravedad de la fibrosis hepática, un marcador de la progresión de la enfermedad.

Con la enfermedad hepática alcohólica, los pacientes pueden sentirse bastante satisfechos, incluso con desviaciones en las pruebas de laboratorio y los indicadores de los métodos de investigación instrumental. A menudo acuden a los médicos con complicaciones graves: hemorragia por venas varicosas del esófago y el estómago, encefalopatía hepática, ictericia grave, retención de líquidos en la cavidad abdominal, etc., que requieren tratamiento hospitalario.

El alcohol actúa sistémicamente sobre diferentes órganos y sistemas del cuerpo, lo que los pacientes a menudo no notan; este efecto sobre el sistema cardiovascular, el sistema nervioso central, el sistema musculoesquelético y otros, pero aumenta el daño hepático.

Tratamiento de la enfermedad

¿Se debe tratar el daño hepático por alcohol? Sí.

Creando condiciones para la recuperación

La primera y obligatoria condición para el tratamiento exitoso del daño hepático alcohólico es la abstinencia total de beber alcohol, sin la cual la progresión de la enfermedad es inevitable.

El cumplimiento de este requisito en la etapa de esteatosis y hepatitis permite revertir el desarrollo del daño hepático alcohólico.

La nutrición es un componente importante y necesario del tratamiento del daño hepático alcohólico. El valor energético de una nutrición adecuada debe ser de al menos 2000 calorías por día con un contenido de proteínas de 1 g por 1 kg de peso corporal con una cantidad suficiente de vitaminas, minerales, principalmente alimentos y complejos vitamínicos-minerales. Es posible recomendar comida de mesa 5.

Tratamiento farmacológico

La enfermedad hepática alcohólica se trata eficazmente con farmacoterapia, se utilizan fármacos con diferentes mecanismos de acción y se agrupan en el grupo de los hepatoprotectores.

Fosfolípidos esenciales

Essentiale Forte, Essentiale-N, Floravit: los medicamentos restauran la estructura celular de las células del hígado, varios sistemas enzimáticos, normalizan el metabolismo de las proteínas y grasas en el hígado, tienen un efecto desintoxicante y previenen la formación de tejido fibroso en el hígado, deteniendo la progresión del proceso. Estos medicamentos se recetan en cápsulas, 1-2 cápsulas 3 veces al día durante las comidas durante 3 meses. Posteriormente, cursos repetidos.

silimarina

El extracto seco de los frutos del cardo mariano, por ejemplo, Karsil, Legalon, Silimar, Gepabene, contienen flavonoides que tienen efectos hepatoprotectores y formadores de bilis, estimulando las estructuras enzimáticas que restauran las membranas de las células hepáticas. Un curso de 4 semanas de 70 a 140 mg 2 veces al día antes o durante las comidas. Cursos repetidos según indicaciones.

ademetionina

Heptral es una sustancia natural que se forma a partir del aminoácido metionina y tiene un efecto hepatoprotector y desintoxicante. Se puede administrar por vía intravenosa por goteo o por vía intramuscular a una dosis de 400 mg con un disolvente y en solución salina durante un ciclo de 10 a 20 días. Heptral se puede tomar por vía oral en tabletas. La forma de administración del medicamento y la duración las determina el médico.

ácido ursodesoxicólico

Ursofalk, Ursosan, etc.: normaliza la actividad de las aminotransferasas (ALT, AST), reduce la formación de fibrosis en el hígado. Los medicamentos en cápsulas, calculados por el peso corporal o individualmente por un médico, se prescriben durante un período prolongado, hasta varios años.

Medicamentos hepatoprotectores combinados a base de hierbas Lif-52, Hepatofalk, etc.

El ácido lipoico (tiagamma, tiotácido, etc.) tiene un efecto hepatoprotector y desintoxicante, normaliza varios tipos de metabolismo en el hígado (energía, carbohidratos, grasas, proteínas, colesterol). Se prescribe un curso de 1 mes, tomando 600 mg por vía oral una vez al día antes del desayuno.

corticosteroides

Recetado en casos graves de hepatitis alcohólica aguda en un entorno hospitalario.

Enfermedad hepática alcohólica. Pronóstico

Todo depende de la velocidad de progresión de la fibrosis en las células hepáticas y, en consecuencia, de la formación de cirrosis hepática.

El pronóstico está influenciado por el cese del consumo de alcohol después del diagnóstico de la enfermedad.

Las más desfavorables son la hepatitis alcohólica aguda y la hepatitis colestásica (con ictericia).

Las infecciones virales acompañantes de hepatitis B y C pueden empeorar el pronóstico.

Cada día nuestro hígado se pone a prueba debido al consumo de alimentos de baja calidad, alimentos grasos y fritos, comidas rápidas y productos semiacabados. Debido a esto, el hígado deja de realizar plenamente sus funciones de limpieza de la sangre y de todo el cuerpo. El alcohol causa un daño particular a este órgano. Ya los antiguos griegos notaron la relación entre el consumo frecuente de alcohol y las enfermedades hepáticas. Podemos distinguir con seguridad tres enfermedades hepáticas principales que surgen del abuso de alcohol: hepatosis y cirrosis.

Síntomas de deterioro del alcohol

Todos los síntomas del daño alcohólico a la glándula dependen de la duración y la cantidad del abuso de alcohol. Los signos comienzan a manifestarse, por regla general, después de varios años de un estilo de vida sistemáticamente incorrecto. Los primeros síntomas de la enfermedad son:

Si el daño hepático alcohólico progresa activamente, pueden aparecer los siguientes síntomas característicos de la hepatitis y la cirrosis:

A menudo, todos los síntomas van acompañados de una hemorragia interna, que se caracteriza por heces de color oscuro mezcladas con sangre. Como resultado del daño hepático alcohólico, el paciente puede quejarse de vómitos frecuentes y hemorragias nasales. Hay alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso central: disminución de la atención, pérdida de coordinación y conciencia de uno mismo en sociedad. Tan pronto como los síntomas comiencen a manifestarse, debe buscar inmediatamente la ayuda de un hepatólogo.

Metabolismo del alcohol

Un cuerpo sano es capaz de eliminar 4 mg de alcohol por kilogramo de peso de una persona en aproximadamente una hora. Si se han consumido bebidas alcohólicas en grandes cantidades durante varios años, el proceso de eliminación se ralentiza. El alcohol se absorbe muy activamente en el tracto gastrointestinal. Es este sistema del cuerpo el que comienza a sufrir primero después del daño causado por el alcohol. Si el consumo de alcohol va acompañado de la ingesta de alimentos, la absorción disminuye y el alcohol comienza a eliminarse del organismo más rápidamente. Los alimentos ralentizan todos estos procesos de absorción. Además, después de comer, la concentración de alcohol en sangre no alcanza los valores límite, lo que no se puede decir del estómago vacío.

El alcohol ingresa al sistema circulatorio en cuestión de minutos. Especialmente en el torrente sanguíneo del cerebro y el hígado. El alcohol se disuelve muy mal en grasas. La mayor parte del alcohol sufre un proceso de oxidación en el hígado. Parte del etanol se oxida en el estómago y los intestinos antes de pasar por el hígado.

En el hígado, el etanol se oxida y se descompone en acetaldehído. El metabolismo del alcohol en un órgano como el hígado tiene tres etapas. Primero, se produce la oxidación a acetaldehído. Luego la sustancia resultante sufre un proceso de oxidación a ácido acético. Luego, este ácido ingresa al torrente sanguíneo y allí se oxida a dióxido de carbono. Todos estos procesos conducen muy rápidamente a la degeneración del hígado graso. En una persona sana, cuando bebe alcohol, todos los procesos oxidativos ocurren en el hígado, sin liberación de acetaldehído al sistema circulatorio.

Etapas del daño hepático alcohólico.

El daño hepático alcohólico se produce como resultado de varios factores. En primer lugar, el acetaldehído cambia la estructura de las membranas, células y paredes del hígado. Esto promueve el flujo de grasa de otros tejidos hacia este órgano. Además, en los hepatocitos se acumula una gran cantidad de proteínas. Como resultado, se reduce el suministro de sangre a las células.

Después de todos los cambios prácticamente irreversibles en la estructura del hígado bajo la influencia de una bebida alcohólica, surge una enfermedad alcohólica gradual. En primer lugar, el paciente se enfrenta a una hepatomegalia alcohólica. Bajo la influencia del alcohol, el hígado aumenta de tamaño. En el alcoholismo crónico, esta condición se observa en el 30% de los pacientes. Así, el órgano intenta compensar su tamaño cuando aumenta la cantidad de alcohol consumido (aumentan las dosis, aumenta el hígado). Los pacientes no tienen quejas especiales. En ocasiones hay dolor en la zona de este órgano. Sólo cuando se diagnostica mediante ecografía los especialistas observan un agrandamiento del órgano. Y al examinar la sangre se observa un aumento en la cantidad de determinadas enzimas.

Dado que la hepatomegalia es mayoritariamente asintomática, una enfermedad como la hepatosis grasa como resultado del daño causado por el alcohol es inevitable. Esta enfermedad se observa en una de cada dos personas que padecen adicción al alcohol. El etanol interfiere con la oxidación de los ácidos grasos, que simplemente se convierten en grasas. Se depositan en las paredes del hígado. El alcohol también elimina los depósitos de grasa del tejido adiposo y aumenta su cantidad en la sangre. Como resultado, disminuye la cantidad de grasa en los músculos. Se produce distrofia muscular.

En caso de hepatosis grasa, se observan los siguientes síntomas:

Algunos pacientes experimentan cambios distróficos en el hígado. Todo esto va acompañado de ictericia y un fuerte aumento de la temperatura corporal. Y algunos pacientes no sienten ninguna molestia y, como resultado, se resisten al tratamiento. Durante el proceso de diagnóstico, se nota cierta compactación y agrandamiento de los órganos. Si deja de beber cualquier bebida alcohólica en esta etapa, todos los cambios patógenos en la glándula pueden sufrir un proceso inverso.

Es característica la tercera etapa de daño alcohólico a la glándula. Como resultado de esta enfermedad, crece tejido conectivo en el hígado. Síntomas de esta enfermedad:

Este diagnóstico sólo se puede realizar mediante la realización de una biopsia de hígado. Si el paciente continúa bebiendo alcohol incluso en cantidades mínimas, la enfermedad seguramente evolucionará hacia una cirrosis hepática.

La hepatitis alcohólica ocurre cuando el abuso de alcohol ocurre durante al menos cinco años. La enfermedad es aguda y crónica. En casos agudos, se produce una inflamación grave de la glándula, como resultado de lo cual se destruyen los lóbulos centrales del órgano. Esta enfermedad generalmente se desarrolla gradualmente. Pero, si se abusa de él en grandes dosis, y especialmente durante el consumo excesivo de alcohol, la hepatitis alcohólica aguda se produce de forma aguda e inmediata. Los síntomas incluyen náuseas y vómitos. Los ojos y la piel se vuelven amarillos.

En casos graves de la enfermedad, la ictericia ocurre primero. Los pacientes comienzan a perder peso bruscamente. Puede ir acompañado de aumento de la temperatura corporal y dolor agudo constante en el hipocondrio derecho. Los expertos dicen que con la hepatitis alcohólica, el sistema nervioso central y el corazón sufren mucho. Otra variante del curso de la hepatitis es una violación de la salida de bilis. Se puede reconocer al observar picazón en la piel, orina oscura y decoloración de las heces.

En casos avanzados, una gran cantidad de líquido comienza a acumularse en la cavidad abdominal, provocando insuficiencia renal. Todo va acompañado de hemorragias internas. Y si no se toman medidas para eliminar los síntomas y salvar al paciente, la hepatitis alcohólica es fatal. Cuando se deja de beber alcohol, uno de cada cuatro pacientes se recupera.

En el caso de la hepatitis crónica de este órgano se observan los mismos síntomas. La diferencia es que en la mayoría de los casos, el daño alcohólico crónico a la glándula se convierte en cirrosis. E incluso si deja el alcohol, la recuperación no se produce.

La cirrosis hepática alcohólica se observa en alcohólicos crónicos con 15 a 20 años de experiencia. En este caso, síntomas como dolor, debilidad, apatía y náuseas aparecen solo durante los períodos de consumo de alcohol. Si el paciente se abstiene de ellos, se siente bien. La mayoría de las células de la glándula mueren y su tejido es reemplazado por tejido conectivo. Debido a esto, el órgano deja de funcionar por completo. Esta forma de cirrosis se expresa en deficiencia de vitaminas. En esta enfermedad, el daño hepático se acompaña de otras destrucciones y disfunciones de los sistemas corporales del paciente.

Manifestaciones de cirrosis del sistema nervioso central:

Los pacientes se quejan de dolor en las extremidades. Surgen como resultado de la compactación de los tendones. Exteriormente, esto se manifiesta en la incapacidad de enderezar completamente los dedos. Se ajustan a la palma. Con tal daño hepático alcohólico, se desarrollan pancreatitis y diabetes. Todo va acompañado de gastritis alcohólica del estómago.

Se considera que la principal complicación de esta enfermedad es el crecimiento excesivo maligno de la glándula: el cáncer. Hay dolor, pesadez, debilidad, pérdida de apetito. Al paciente incluso le resulta difícil levantarse de la cama. Al caminar la distancia más corta, se producen dificultad para respirar y mareos. El hígado aumenta hasta su tamaño máximo y se vuelve más denso (petrificación del órgano).

Métodos de tratamiento para el daño hepático alcohólico.

El tratamiento del alcoholismo va necesariamente acompañado de un cese total del consumo de bebidas alcohólicas. Sólo en este caso se puede realizar una terapia para restaurar la función hepática normal. El tratamiento es principalmente sintomático, es decir, dirigido a eliminar los síntomas individuales de la enfermedad. Dichos medicamentos deberían fortalecer el cuerpo, eliminar desechos y toxinas, aliviar los procesos inflamatorios en el hígado y otros sistemas del cuerpo. En este caso, se observa estrictamente el reposo en cama.

Para deshacerse de la intoxicación, es necesario administrar glucosa por vía intravenosa. Entre los sobrentes más eficaces en el caso de daño hepático alcohólico se encuentran Smecta y Atoxil. El tratamiento de tales enfermedades implica la eliminación de la bilis estancada en el hígado. Para tal efecto se asignan los siguientes:

• alhol;
• colestil;
• Tanacehol.

No-shpa es un fármaco eficaz para aliviar el dolor. También es posible sustituirlo por Baraglin. A menudo, todas las lesiones alcohólicas de este órgano van acompañadas de hinchazón de las extremidades inferiores. Para ello, el tratamiento pasa por el uso de diuréticos. Pero, en caso de cirrosis, se utilizan con extrema precaución y sólo bajo la supervisión de un médico.

Para restaurar la función hepática, necesariamente se utilizan hepatoprotectores. Promueven la regeneración de las células glandulares. Existen los siguientes tipos de estos medicamentos:

• Productos a base de cardo mariano;
• Preparaciones cuyos componentes principales son la ademetionina;
• A base de sustancias de origen animal;
• Preparaciones con fosfolípidos esenciales.

Éstas incluyen:

hepatosano	Medicamento a base de sustancias de origen animal. El tratamiento con el medicamento tiene como objetivo mejorar los procesos metabólicos en el hígado. Ayuda a eliminar toxinas. Tomar dos cápsulas dos veces al día, media hora antes de las comidas.
Gepagard	El fármaco acelera la regeneración de las células del hígado. Restaura todas las funciones protectoras del órgano. Reduce los niveles de colesterol. Tomar una cápsula tres veces al día con las comidas.
fosfogliv	Tiene un efecto inmunomodulador y un efecto antiviral. Alivia la inflamación del hígado y otros órganos como resultado del daño causado por el alcohol. Se deben tomar una o dos cápsulas tres veces al día, dependiendo de la complejidad de la enfermedad.
Esencial	Restaura las células del hígado y la estructura de su membrana. Previene la formación de tejido conectivo en la glándula. Se utilizan tanto como tratamiento para el daño hepático como para la prevención. La dosis la prescribe el médico.
Essliver	El producto normaliza el metabolismo y el proceso de biosíntesis de fosfolípidos. Promueve la regeneración estructural del hígado en caso de daño por alcohol.

El tratamiento también implica prescribir una terapia vitamínica. Se recomienda el uso de ácido fólico y tiamina. Se corrige el nivel de potasio, calcio y glucosa en el organismo. Es imperativo seguir una dieta terapéutica. Sus principios tienen como objetivo reducir la cantidad de proteínas y grasas en el organismo. Es muy importante seguir comidas fraccionadas: comer de 5 a 6 veces al día en porciones pequeñas. Vale la pena limitar el consumo de sal. Quedan completamente excluidos de la dieta del paciente:

• Margarina, manteca de cerdo, carnes grasas;
• Platos fritos y ahumados;
• Comida picante, especias y condimentos;
• Bebidas carbonatadas.

Si no es posible negarse a comer pan, conviene comer únicamente pan blanco y con salvado. La dieta debe consistir en las siguientes papillas: trigo sarraceno, trigo, avena, arroz. Las frutas y verduras más aceptables en el tratamiento del daño alcohólico a la glándula: coliflor, zanahorias, remolachas, calabacines, tomates, sandías, uvas, ciruelas pasas, fresas, manzanas.

Si el paciente sufre diarrea frecuente, todas las verduras y frutas deben incluirse en la dieta en forma de jugos. Los más efectivos son el jugo de arándanos y granada. Pero los rábanos, el ajo, la cebolla, los rábanos y la acedera deben excluirse de la dieta. Actúan de forma irritante sobre la mucosa del estómago y los intestinos. En caso de daño hepático alcohólico, la dieta se sigue durante un período prolongado. Es importante mantener algunos de sus principios incluso después de una recuperación completa.

En el caso de la cirrosis no se observa regeneración glandular. Por lo tanto, los especialistas prescriben sólo la terapia de mantenimiento. Esto es suficiente para una pequeña área de muerte hepática. También pueden recurrir a la cirugía. Este tratamiento consiste en cortar parte de la glándula. Si más del 50% del órgano está dañado, se requiere un trasplante.

El hígado es un órgano poderoso con impresionantes capacidades regenerativas. Sin embargo, las bebidas alcohólicas pueden alterar el funcionamiento de este órgano y destruirlo por completo en tan solo unos años. En el contexto del consumo regular y prolongado de alcohol, aparece una enfermedad hepática alcohólica y comienza a desarrollarse rápidamente. A menudo termina en cirrosis y muerte de una persona.

¿Qué necesita saber un alcohólico sobre el alcoholismo?

Se pueden recetar corticosteroides. Su uso está justificado en el caso de pacientes con una forma aguda de hepatitis alcohólica, que no se acompaña de hemorragia gastrointestinal ni complicaciones infecciosas.

Se prescribe un tratamiento con ácido ursodesoxicólico y metilprednisolona. Bajo la influencia del ácido ursodesoxicólico, se producirá un efecto estabilizador sobre las membranas de los hepatocitos. Esto ayudará a mejorar los parámetros de laboratorio.

Se pueden utilizar fosfolípidos esenciales. Estos medicamentos restauran las estructuras de las membranas celulares. Cuando se usa, se normaliza el transporte molecular, se estimula la actividad del sistema y se restablecen los procesos de división y diferenciación celular. Los medicamentos exhiben propiedades antifibróticas y antioxidantes. Junto con las inyecciones de Essentiale, por regla general, se prescribe la administración paralela del medicamento en forma de cápsulas.

Se puede recetar ademetionina. Se administra en forma de chorro o goteo por la mañana. Después de completar el ciclo de inyecciones, el medicamento continúa tomándose en forma de tableta. Entre otras cosas, tiene efecto antidepresivo.

En las últimas etapas de la enfermedad hepática alcohólica, se toman medidas para tratar la contractura de Dupuytren. Puede ser conservador o quirúrgico, dependiendo de la gravedad de la enfermedad.

Cualquier medicamento se toma únicamente según lo prescrito por un médico y bajo su supervisión. Si la enfermedad se convierte en cirrosis, el tratamiento estará dirigido a prevenir su aparición y eliminar sus complicaciones. También se diagnostican complicaciones en pacientes con hepatitis alcohólica. Para tratar las complicaciones se utilizan medicamentos y técnicas quirúrgicas.

Tratamiento quirúrgico de la enfermedad hepática alcohólica.

A los pacientes con una etapa grave de la enfermedad se les prescribe un trasplante de hígado. En primer lugar, es necesario encontrar un donante y abstenerse de beber alcohol durante al menos seis meses. En promedio, la operación permite prolongar cinco años la vida de los pacientes con las últimas etapas de la enfermedad hepática alcohólica, que sin un trasplante habrían muerto en el menor tiempo posible. Beber alcohol estando enfermo está fuera de discusión en caso de un trasplante exitoso.

Por lo tanto, si se detectan enfermedades hepáticas que se han desarrollado en el contexto del abuso regular de alcohol, es necesario, en primer lugar, abandonar las bebidas alcohólicas, someterse a las medidas de diagnóstico prescritas y seguir las recomendaciones adicionales del médico. ¡No abuses del alcohol y mantente saludable!

Gracias por tus comentarios

Comentarios

Megan92 () hace 2 semanas

¿Alguien ha conseguido librar a su marido del alcoholismo? Mi bebida nunca para, ya no sé qué hacer ((estaba pensando en divorciarme, pero no quiero dejar al niño sin padre, y lo siento por mi marido, es una gran persona cuando no bebe

Daria () hace 2 semanas

Ya he probado muchas cosas y sólo después de leer este artículo pude dejar a mi marido del alcohol; ahora no bebe nada, ni siquiera en vacaciones.

Megan92 () hace 13 días

Daria () hace 12 días

Megan92, eso es lo que escribí en mi primer comentario) Lo duplicaré por si acaso. enlace al artículo.

Sonya hace 10 días

¿No es esto una estafa? ¿Por qué venden en Internet?

Yulek26 (Tver) hace 10 días

Sonya, ¿en qué país vives? Lo venden en Internet porque las tiendas y farmacias cobran márgenes escandalosos. Además, el pago se realiza solo después de la recepción, es decir, primero miraron, verificaron y solo luego pagaron. Y ahora venden de todo en Internet, desde ropa hasta televisores y muebles.

Respuesta del editor hace 10 días

Sonia, hola. De hecho, este medicamento para el tratamiento de la dependencia del alcohol no se vende a través de cadenas de farmacias ni tiendas minoristas para evitar precios inflados. Actualmente solo puedes realizar pedidos desde página web oficial. ¡Estar sano!

Es una degeneración estructural y disfunción del hígado causada por el consumo sistemático de alcohol a largo plazo. Los pacientes con enfermedad hepática alcohólica experimentan disminución del apetito, dolor sordo en el hipocondrio derecho, náuseas, diarrea e ictericia; en la etapa tardía, se desarrollan cirrosis y encefalopatía hepática. El diagnóstico se ve facilitado por la ecografía, la Dopplerografía, la gammagrafía, la biopsia hepática y el estudio de muestras bioquímicas de sangre. El tratamiento implica dejar el alcohol, tomar medicamentos (hepatoprotectores, antioxidantes, sedantes) y, si es necesario, un trasplante de hígado.

información general

La enfermedad hepática alcohólica se desarrolla en personas que han abusado de bebidas que contienen alcohol durante mucho tiempo (más de 10 a 12 años) en dosis diarias promedio (en términos de etanol puro) de 40 a 80 gramos para los hombres y más de 20 gramos para los hombres. mujer. Las manifestaciones de la enfermedad hepática alcohólica son degeneración grasa (esteatosis, degeneración grasa del tejido), cirrosis (reemplazo del tejido hepático por tejido fibroso conectivo) y hepatitis alcohólica.

El riesgo de enfermedades relacionadas con el alcohol en los hombres es casi tres veces mayor, ya que el abuso de alcohol entre mujeres y hombres ocurre en una proporción de 4 a 11. Sin embargo, el desarrollo de enfermedades relacionadas con el alcohol en las mujeres ocurre más rápido y con menos consumo de alcohol. Esto se debe a las características de género de la absorción, catabolismo y excreción del alcohol. Debido al creciente consumo de bebidas alcohólicas fuertes en el mundo, la enfermedad hepática alcohólica representa un grave problema social y médico que están abordando los especialistas en el campo de la gastroenterología y la narcología modernas.

Causas

Patogénesis

La mayor parte del alcohol etílico que ingresa al cuerpo (85%) está expuesta a la enzima alcohol deshidrogenasa y acetato deshidrogenasa. Estas enzimas se producen en el hígado y el estómago. La tasa de descomposición del alcohol depende de las características genéticas. Con el consumo regular y prolongado de alcohol, su catabolismo se acelera y se acumulan los productos tóxicos que se forman durante la descomposición del etanol. Estos productos tienen un efecto tóxico sobre el tejido hepático, provocando inflamación, degeneración grasa o fibrosa de las células del parénquima hepático.

Síntomas

La primera etapa de la enfermedad hepática alcohólica, que ocurre en casi el 90 por ciento de los casos de abuso regular de alcohol durante más de 10 años, es el hígado graso. La mayoría de las veces es asintomático, a veces los pacientes notan disminución del apetito y dolor sordo periódico en el hipocondrio derecho, posiblemente náuseas. Aproximadamente el 15% de los pacientes experimentan ictericia.

La hepatitis alcohólica aguda también puede ocurrir sin síntomas clínicos pronunciados o tener un curso fulminante y severo que lleve a la muerte. Sin embargo, los signos más comunes de hepatitis alcohólica son dolor (dolor sordo en el hipocondrio derecho), trastorno dispéptico (náuseas, vómitos, diarrea), debilidad, alteración del apetito y pérdida de peso. También un síntoma común es la ictericia hepática (la piel tiene un tinte ocre). En la mitad de los casos, la hepatitis alcohólica aguda se acompaña de hipertermia.

La hepatitis alcohólica crónica ocurre durante un largo período de tiempo con períodos de exacerbaciones y remisiones. Periódicamente se produce dolor moderado, pueden aparecer náuseas, eructos, acidez de estómago, diarrea, alternando con estreñimiento. A veces se nota ictericia.

A medida que avanza la enfermedad alcohólica, los síntomas de la hepatitis se acompañan de signos característicos del desarrollo de cirrosis hepática: eritema palmar (enrojecimiento de las palmas), telangiectasias (arañas vasculares) en la cara y el cuerpo, síndrome de palo de palo (engrosamiento característico de la falanges distales de los dedos), “gafas de reloj” (cambio patológico en la forma y consistencia de las uñas); “cabeza de medusa” (venas dilatadas de la pared abdominal anterior alrededor del ombligo). En los hombres, a veces se observan ginecomastia e hipogonadismo (glándulas mamarias agrandadas y testículos reducidos).

Con un mayor desarrollo de la cirrosis alcohólica, los pacientes experimentan un agrandamiento característico de las glándulas parótidas. Otra manifestación característica de la enfermedad hepática alcohólica en la etapa terminal son las contracturas de Dupuytren: inicialmente, se encuentra un nódulo de tejido conectivo denso (a veces doloroso) en la palma por encima de los tendones de los dedos IV-V. Posteriormente crece, involucrando en el proceso las articulaciones de la mano. Los pacientes se quejan de dificultad para flexionar los dedos anular y meñique. En el futuro, puede producirse su completa inmovilización.

Complicaciones

La enfermedad hepática alcohólica a menudo conduce al desarrollo de hemorragia gastrointestinal, encefalopatía hepática (sustancias tóxicas que se acumulan en el cuerpo como resultado de una disminución de la actividad funcional y se depositan en el tejido cerebral) y alteración de la función renal. Las personas que padecen alcoholismo corren el riesgo de desarrollar cáncer de hígado.

Diagnóstico

En el diagnóstico de la enfermedad hepática alcohólica, la recopilación de anamnesis y la identificación del abuso prolongado de alcohol por parte del paciente desempeñan un papel importante. Durante la consulta, el hepatólogo o gastroenterólogo averigua cuidadosamente cuánto tiempo hace, con qué regularidad y en qué cantidades bebe alcohol el paciente.

En las pruebas de laboratorio, un análisis de sangre general revela macrocitosis (el efecto tóxico del alcohol en la médula ósea), leucocitosis y VSG acelerada. Puede producirse anemia megablástica y por deficiencia de hierro. Un recuento reducido de plaquetas se asocia con la supresión de las funciones de la médula ósea y también se detecta como un síntoma de hiperesplenismo con aumento de la presión en el sistema de la vena cava en la cirrosis.

Durante un análisis de sangre bioquímico, se observa un aumento en la actividad de AST y ALT (transferasas hepáticas). También se notan niveles elevados de bilirrubina. El análisis inmunológico revela un aumento en el nivel de inmunoglobulina A. Cuando se bebe alcohol en una dosis diaria promedio de más de 60 g de etanol puro, se observa un aumento en la transferrina empobrecida en carbohidratos en el suero sanguíneo. A veces puede haber un aumento en la cantidad de hierro sérico.

El diagnóstico de enfermedad hepática alcohólica requiere una historia completa. Es importante considerar la frecuencia, cantidad y tipo de bebidas alcohólicas consumidas. Debido al mayor riesgo de desarrollar cáncer de hígado, el nivel de alfafetoproteína en la sangre se determina en pacientes con sospecha de enfermedad alcohólica. Cuando su concentración es superior a 400 ng/ml se sospecha la presencia de cáncer. Los pacientes también experimentan una violación del metabolismo de las grasas: aumenta el contenido de triglicéridos en la sangre.

Las técnicas instrumentales que ayudan a diagnosticar la enfermedad alcohólica incluyen la ecografía de la cavidad abdominal y del hígado, la dopplerografía, la tomografía computarizada, la resonancia magnética del hígado, la prueba de ácido radionucleico y la biopsia del tejido hepático.

Al realizar una ecografía del hígado, los signos de cambios de tamaño y forma, degeneración grasa del hígado (hiperecogenicidad característica del tejido hepático) son claramente visibles. La ecografía Doppler revela hipertensión portal y aumento de la presión en el sistema de venas hepáticas. La tomografía computarizada y la resonancia magnética visualizan claramente el tejido hepático y su sistema vascular. La exploración con radionúclidos revela cambios difusos en los lóbulos hepáticos y también es posible determinar la tasa de secreción hepática y producción de bilis. Para confirmar definitivamente el alcoholismo se realiza una biopsia hepática para análisis histológico.

Tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica.

Un requisito previo es el cese completo y definitivo del consumo de alcohol. Esta medida provoca una mejora de la afección y, en las primeras etapas de la esteatosis, puede conducir a una cura. Además, a los pacientes con enfermedad hepática alcohólica se les prescribe una dieta. Asegúrese de llevar una dieta con suficientes calorías, un contenido equilibrado de proteínas, vitaminas y microelementos, ya que las personas que abusan del alcohol suelen sufrir hipovitaminosis y deficiencia de proteínas. Se recomienda a los pacientes que tomen complejos multivitamínicos. Para anorexia severa, nutrición parenteral o alimentación por sonda.

La terapia con medicamentos incluye medidas de desintoxicación (terapia de infusión con soluciones de glucosa, piridoxina, cocarboxilasa). Los fosfolípidos esenciales se utilizan para regenerar el tejido hepático. Restauran la estructura y funcionalidad de las membranas celulares y estimulan la actividad enzimática y las propiedades protectoras de las células. En casos graves de hepatitis alcohólica aguda que amenaza la vida del paciente, se utilizan corticosteroides. Las contraindicaciones para su uso son la presencia de infección y hemorragia gastrointestinal.

El ácido ursodesoxicólico se prescribe como hepatoprotector. También tiene propiedades coleréticas y regula el metabolismo de los lípidos. El fármaco S-adenosilmetionina se utiliza para corregir el estado psicológico. Cuando se desarrollan contracturas de Dupuytren, se tratan inicialmente con métodos fisioterapéuticos (electroforesis, reflexología, fisioterapia, masajes, etc.), y en casos avanzados se recurre a la corrección quirúrgica.

La cirrosis hepática requiere tratamiento sintomático y tratamiento de las complicaciones que surjan (sangrado venoso, ascitis, encefalopatía hepática). En la etapa terminal de la enfermedad, se puede recomendar a los pacientes que se sometan a un trasplante de hígado de donante. Para realizar esta operación se requiere una estricta abstinencia de alcohol durante al menos seis meses.

Pronóstico y prevención

El pronóstico depende directamente de la etapa de la enfermedad hepática alcohólica, del estricto cumplimiento de las recomendaciones médicas y del cese total del consumo de alcohol. La etapa de esteatosis es reversible y con las medidas terapéuticas adecuadas, la función hepática vuelve a la normalidad en un mes. El desarrollo de la cirrosis en sí tiene un resultado desfavorable (supervivencia de 5 años en la mitad de los pacientes) y amenaza el desarrollo de cáncer de hígado. La prevención de la enfermedad hepática alcohólica implica abstenerse del abuso de alcohol.